kalıcı kalp pili takılan hastalarda pil takılması sonrası gelişebilen

T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
Tez Yöneticisi
Prof. Dr. Armağan ALTUN
KALICI KALP PİLİ TAKILAN HASTALARDA PİL
TAKILMASI SONRASI GELİŞEBİLEN VENÖZ
TIKANIKLIĞI PREDİKTE EDEN FAKTÖRLER
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Gökhan AYDIN
EDİRNE-2010
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim süresince mesleki bilgi ve
tecrübemi artırmamda ve tezimin hazırlanmasında
emeği olan değerli hocam Prof. Dr. Armağan
ALTUN’a,
uzmanlık
eğitimim
boyunca
ve
tezimin hazırlanmasında emeği geçen Kardiyoloji
Anabilim Dalı’ndaki tüm hocalarıma, tüm asistan
arkadaşlarıma, Halk Sağlığı A.D. öğretim üyesi
Doç.
Dr.
Galip
EKUKLU’ya
ve
çalışanlarına ayrı ayrı teşekkür ederim.
hastane
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ........................................................................................................... 1
GENEL BİLGİLER....................................................................................................... 3
ANATOMİK ÖZELLİKLER...................................................................................... 3
TARİHÇE ..................................................................................................................... 4
KALICI KALP PİLLERİNİN SINIFLANDIRILMASI .......................................... 5
KALICI KALP PİLİ ENDİKASYONLARI .............................................................. 11
KALICI KALP PİLİ KOMPLİKASYONLARI ....................................................... 13
GEREÇ VE YÖNTEMLER ....................................................................................... 22
BULGULAR ..................................................................................................................... 24
TARTIŞMA ...................................................................................................................... 33
SONUÇLAR ..................................................................................................................... 38
ÖZET .................................................................................................................................. 39
SUMMARY ...................................................................................................................... 41
KAYNAKLAR................................................................................................................. 43
EKLER
SİMGELER VE KISALTMALAR
ASA
: Asetil Salisilik Asit
AF
: Atriyal Fibrilasyon
AV
: Atriyoventriküler
BPEG
: British Pacing and Electrophysiology Group (İngiliz pacing ve elektrofizyoloji
grubu)
DDD
: Dual-Dual-Dual
DY
: Darlık Yüzdesi
DM
: Diyabetes Mellitus
EF
: Ejeksiyon Fraksiyonu
EKG
: Elektrokardiyografi
FPA
: Fibrinopeptit A
HL
: Hiperlipidemi
HSS
: Hasta Sinüs Sendromu
HT
: Hipertansiyon
HV
: His Ventrikül
ICD
: Implantable Cardioverter Defibrillatör (Takılabilir Kardioverter Defibrilatör)
KAH
: Koroner Arter Hastalığı
KKB
: Kalsiyum Kanal Blokeri
KKP
: Kalıcı Kalp Pili
NASPE
: The North American Society of Pacing and Electrophysiology (Kuzey Amerika
pacing ve elektrofizyoloji grubu)
PAI-1
: Plasminojen Aktivatör İnhibitör tip 1
SaV
: Sağ Ventrikül
SaVÇY
: Sağ Ventrikül Çıkış Yolu
SA
: Sinoatriyal
ÜEDVT
: Üst Ekstremite Derin Ven Trombozu
VVI
: Ventricle-Ventricle-Inhibitor
TAT
: Trombin antitrombin
GİRİŞ VE AMAÇ
Kalıcı kalp pili (KKP) ilk kez 1950’li yılların ortalarında, atriyoventriküler (AV) blok
nedeni ile oluşabilecek ölümleri önlemek amacı ile kullanıma girmiştir (1). Eksternal elektrod
kullanılarak ilk kez transkutanöz kalp uyarımı işlemi 1952 yılında Zoll tarafından
gerçekleştirilmiştir (2). Transistörlerin keşfinden sonra batarya ile çalışan ve endokardiyal
olarak yerleştirilen ilk KKP Elmquist ve Senning tarafından 1958 yılında uygulanmıştır (3).
İmplante edilen cihaz sayısı, evrensel olarak endikasyonların genişlemesi ile birlikte her
geçen gün artan bir şekilde devam etmiştir (4). Yeni teknolojiler ve fizyopatolojideki yeni
tanımlamalar, yeni hasta gruplarının tanımlanması hasta popülasyonun genişlemesine neden
olmuştur. Teknolojik ilerlemenin kaçınılmaz sonucu olarak implantasyon tekniklerinde zaman
içerisinde bir dizi değişik uygulamalar olmuştur (5).
Kardiyak pacing için önceleri en uygun ve güvenilir yer olarak görülen epikardiyal
pacing için uygulanan torakotomi işlemi yerini, 1970’li yılların sonlarına doğru subklavyan
ven yoluyla endokardiyal elektrod yerleşimi için geliştirilmiş perkütan kılıf sistemlerinin
kullanılmaya başlanması ile günümüzde de KKP implantasyonunda standart yöntem olacak
olan endokardiyal elektrotun transvenöz yolla yerleştirilmesi tekniğine bırakmıştır (6). Kalıcı
kalp pili ve implante edilebilir kardiyoverter defibrilatörlerin (ICD) hastaların yaşam süresini
ve kalitesini düzeltmesi nedeniyle artan sayıda cihaz ve elektrot kullanımı ortaya çıkmıştır.
Kalıcı transvenöz elektrot implantasyonunun darlık, tıkanıklık ya da tromboz gibi
lezyonları potansiyel olarak tetiklediği bilinmektedir. Bu tür lezyonlar eski leadlerin
çıkarılmasına engel olmaktadır (7). Bunun yanısıra pulmoner emboli (8), süperior vena kava
sendromu (9), hemodiyalize engel olma (10) ya da nadiren ekstremite gangrenine neden
1
olmaktadırlar (11). Bazı prospektif çalışmalarda venöz doppler ultrason, KKP ile ilişkili venöz
lezyonların tanısında faydalı bulunmuştur (12). Fakat tanıda venografi altın standart olarak
kabul görmüştür (13).
Bizim çalışmamızın amacı; KKP ya da ICD implantasyonu sonrası rutin takipleri
yapılmış hastaların venografilerini gözden geçirerek venöz çaplardaki değişiklik miktarını,
venöz darlık ve tıkanıklık sıklığını ve bunları predikte eden nedenleri belirlemektir.
2
GENEL BİLGİLER
ANATOMİK ÖZELLİKLER
Sinoatriyal (SA) nod sağ atriyumda, süperior vena kava birleşim yerinde sulkus
terminalisin lateralinde, subepikardiyal olarak yerleşmiştir (14). Sinoatriyal nod ilk kez Keith
ve Flack tarafından 1906 yılında tanımlanan, fibroz doku matriksi ile yoğun biçimde
sıralanmış hücrelerden oluşmakta olup tüm yaş gruplarında atriyumun kas dokusundan daha
fazla kollajen ve elastik lif içerir (15). Sinoatriyal dokuda başlıca 2 hücre tipi bulunmaktadır.
“P hücreleri” sinüsün merkezindeki kalpte normal uyarı oluşumundan sorumlu hücreler olup
nodun yaklaşık %50’sini oluştururlar (17). Sinüs dokusu komşu atriyal doku ile anatomik bir
bağlantı içermez. Sinüs dokusunun hücre yapısı merkezden uzaklaştıkca atriyum dokusu
şekline dönüşür. Bu bölgelerde bulunan hücreler “T hücreleri” (transizyonel hücreler) olup
elektriksel uyarının atriyum dokusuna iletiminde görev alır (18).
Atriyumlar arası iletimde farklı anatomik yapılar görev almaktadır. 20. yüzyıl
başlarında sağ atriyum aurikulasında süperior vena kava birleşme yerine yakın olarak başlayıp
sol atriyum aurikulasında devam eden, her iki atriyal dokuyu birbirine bağlayan kas dokusu
tanımlandı. Sonrasında bu yapının uyarının sol atriyuma iletilmesinde önemli bir rol oynadığı
gösterildi (19). Her iki atriyum arasında uyarı iletiminde rol alan diğer yapılar “Koch üçgeni”
olarak bilinen bölgede AV nodun sol-arka uzantıları, septal bölgede ince kas lifleri ve koroner
sinüs seviyesinde ise koroner sinüs kas dokusu ile sol atriyum dokusu arasındaki bağlantılardır
(20). Bu yapılar komşu dokulardan anatomik olarak farklı değildir. Elektrofizyolojik
özellikleri bakımından fonksiyonel farklılıklar gösterirler.
Atriyoventriküler kavşak bölgesi 3 ayrı bölgeden oluşmaktadır:
3
1. Geçiş hücrelerinden oluşan bölge,
2. Kompakt bölge (AV nod),
3. His demetinin oluşturmuş olduğu atriyoventrikuler bölge.
Sinoatriyal ile AV nod arasındaki uyarı iletimi, interatriyal septum üzerindeki arka, orta ve
ön demetler olmak üzere 3 özel ileti sistemi tarafından sağlanır (22). Bachmann demeti,
anterior internodal ileti demeti ile Bachmann demeti arasında bulunan bağlantı nedeni ile
interatriyal ileti sisteminde öncelikli konumdadır. Bununla birlikte interatriyal ve internodal
iletim özelliklerinde bireysel farklılıklar sıklıkla görülmektedir.
TARİHÇE
Kalbin dışarıdan elektrik akımı ile uyarılabildiği daha 19. yüzyıl sonlarında Von Ziemssen
tarafından 42 yaşındaki akciğer tümör rezeksiyonu yapılmış bir kadın hasta üzerinde
gösterilmiştir. İlk kez 1930’lu yıllarda kalbi uyaran mekanik cihaz Albert Hyman (23)
tarafından kullanılmıştır. İlk transkutanöz pacing 1952 yılında Zoll tarafından Adams Stokes
sendromlu bir hastanın tedavisinde kullanılmıştır (2). 1958 yılında Elmqvist ve Senning ilk
endokardiyal implante edilen pacemakeri uygulamışlardır (3). Bu gelişmeden sonra bradikardi
tedavisinde yeni bir dönem başlamıştır. Başlangıçta kullanılan nikel-kadmiyumlu bataryalar
kısa ömürlü idi. Bu dönemde implantasyon, senkop atağı olan hastalara, acil koşullarda
torakotomi sonrası doğrudan miyokardiyuma cerrahlar tarafından yapılıyordu. Kalıcı kalp pili
sabit hızda NASPE (The North American Society of Pacing and Electrophysiology)
sınıflandırmasına göre VOO modunda çalışıyordu (24). Yalnızca ventriküler uyarı modunda
sabit çalışan kalp pillerinin ortaya çıkardığı olumsuz hemodinamik etkiler hastaların fizyolojik
ihtiyaçlarını karşılamada yetersiz kalıyordu. 1970’li yılların sonunda DDD modunda ve hız
yanıtlı KKP’lerin kullanıma girmesi daha verimli ve fizyolojik pacing işleminin
gerçekleşmesini sağladı (25-27).
Kalıcı kalp pillerinin ilk implantasyonu sonrasında zaman içerisinde daha küçük ve uzun
ömürlü bataryalar, standart bağlantı sistemine sahip daha ince elektrotlar, standart ve daha
fizyolojik hız yanıtı sensörlerinin geliştirilmesi, hem KKP uygulamasının hasta üzerindeki
tedavi edici etkinliğini arttırmış hem de işleme bağlı komplikasyon oranını azaltmıştır.
Günümüzde işlem sayısının artmış olması komplikasyon sayısına da yansımaktadır.
4
KALICI KALP PİLLERİNİN SINIFLANRILMASI
Kalıcı Kalp Pili Kodlama Sistemi
Kalıcı kalp pilleri sistemlerinin küresel tanımlaması için Kuzey Amerika pacing ve
elektrofizyoloji grubu (NASPE) ile İngiliz pacing ve elektrofizyoloji grubu (BPEG), kalp pili
fonksiyonlarını tarif etmek için beş kodlu bir sistem geliştirmişlerdir (28,29) (Tablo 1).
Tablo 1. Anti Bradikardik pacing için Kuzey Amerika pacing ve elektrofizyoloji grubu
ve İngiliz pacing ve elektrofizyoloji grubu tarafından önerilen yenilenmiş
jenerik kodları
Uyarılan
odacık
(Pacing)
Algılanan
odacık
(Sensing)
O: Yok
A: Atriyum
V: Ventrikül
D: Dual (A+V)
O: Yok
A: Atriyum
V: Ventrikül
D: Dual (A+V)
Algılamaya
yanıt şekli
(Response to
sensing)
O: Yok
T: Tetiklenen
I: İnhibe olan
D: Dual (T+I)
Hız ayarı
(Rate
modulation)
O: Yok
R: Hız ayarlı
Çok noktadan
uyarı
(Multisite pacing)
O: Yok
A: Atriyum
V: Ventrikül
D: Dual (A+V)
1. harf, KKP tarafından uyarılan boşluk veya boşlukları tanımlamaktadır. Burada “V”
ventrikülün, “A” atriyumun, “D” hem ventrikülün hem atriyumun uyarıldığını göstermektedir.
2. harf, hangi boşluk ya da boşlukların algılandığını ifade etmektedir ve ilk harflerle
aynı kodları içermektedir. Algılanan boşluk atriyum (A), ventrikül (V), her ikisi (D: dual)
olabilir. Ya da hiçbir boşluk algılanmayabilir (O).
3. harf, KKP’nin algıladığı olaya verdiği yanıtı göstermektedir. “I” algılanan olay ile
KKP’nin inhibe olduğunu ve uyarı oluşturmadığını gösterirken, “T” algılanan olay ile
KKP’nin tetiklendiğini ve uyarı çıkardığını göstermektedir. “D” ise KKP’nin hem inhibe hem
de aktive olabilme özelliğini göstermektedir. Algılanan olaya herhangi bir yanıt yoksa “O” ile
gösterilir.
4.
harf,
KKP’nin
programlanabilme
ve
hız
ayarlayabilme
özelliğidir.
“O”
programlanabilme özelliği olmadığını, “R” harfi ise KKP’nin hızının bir algılayıcı aracılığıyla
otomatik olarak değiştirebilme (rate responsive, rate adaptive) özelliğini gösterir. Kişinin
metabolik gereksinimi ve fiziksel aktivitesi, hareketi, vücut ısısı, empedans gibi parametrelerle
belirlemeye ve buna göre kalp hızını otomatik olarak değiştirmeye yarayan değişik tipte
5
sensörler geliştirilmiştir. Son 30 yıldır tüm KKP sistemleri çoklu programlanabilir olduğundan
pratikte 4. harf sadece hız modülasyonunun olup olmadığını gösterir.
5. harf, çok noktadan uyarı özelliğini gösterir. “O” hiçbir odacıktan uyarı yapılmadığını
gösterir. “A” her iki atriyumun ayrı ayrı uyarıldığını ya da bir atriyumun birden çok noktadan
uyarıldığını veya bu ikisinin kombinasyonunu , “V” her iki ventrikülün ayrı ayrı uyarıldığını
ya da bir ventrikülün birden çok noktadan uyarıldığını veya bu ikisinin kombinasyonunu
gösterir. “D” atriyum ve ventriküllerin herhangi bir kombinasyonunu göstermektedir.
Kalıcı Kalp Pili Tipleri
Kalıcı kalp pilleri lead yerleşimine göre tek odacıklı (single chamber) ya da iki odacıklı
(dual chamber) olarak sınıflandırılabilirler.
Tek odacıklı kalıcı kalp pili sistemleri: Tek odacıklı KKP sistemlerinde lead yerleşimi
sadece atriyumda ya da sadece ventrikülde olabilir.
1-AOO-VOO modları (Magnet modu): Manyetik alana giren hemen tüm piller asenkron
uyarı vermeye başlarlar. Sadece bazal bir aralığa (alt hız limiti) sahip en basit KKP modudur.
Bu KKP’lerde uyarılar sabit bir hızda ve asenkron olarak verilir. Hastada, eğer varsa, intrinsik
elektriksel aktivite algılanmaz. Sürekli kullanım için uygun değildir.
2-AAI-VVI modları: Bu tip KKP’ler hastanın intrinsik kalp ritmini sürekli izleyerek
kalp hızı önceden programlanmış değerin altına düştüğünde devreye girer. Hastanın kalp hızı
önceden programlanan aralıkta ise baskılanırlar (Demand özelliği).
AAI modu AV iletisi sağlam olan Hasta sinüs sendromu (HSS)’nda kullanılabilecek bir
uyarı biçimidir (30). Bu modda atriyum hem algılanır, hem uyarılır ve atriyum hızının
programlanan değerin altına düşmesine izin verilmez. AAI modu sadece AV iletisi normal
olan hastalar içindir.
VVI modunda ventriküller hem algılanır, hem de hastanın intrinsik kalp hızı
programlanan değerin altına düşerse uyarılır. Endikasyonları en geniş KKP modu olup aynı
zamanda en çok tercih edilen KKP modudur (31). “Pacemaker sendromu” olarak tanımlanan
hemodinamik bozulmaya sebep olması nedeniyle bu pil sisteminin tercihinde dikkatli
davranılmalıdır.
6
3-AAT-VVT modları: Bu modda spontan bir ritim algılanır algılanmaz KKP devreye
girerek uyarı çıkarır. Uyarı atriyumu ya da ventrikülü mutlak refrakter periyodda
yakalayacağından ventriküler ya da atriyal yakalama sağlanamaz. Kalıcı kalp pillerinin
algılama işlevinin test edilmesinde kullanıldıysa da günümüzde, algılama sorunları etkili
şekilde çözüldüğünden rutin kullanımda yer almaz.
İki odacıklı kalıcı kalp pili sistemleri: İki odacıklı sistemlerde hem atriyumdan hem de
ventrikülden algılama ve uyarı yapılabilir. Kalp pili elektrotları hem atriyuma hem ventriküle
yerleştirilir. Son yıllarda kullanım giren bazı lead modellerinde ventriküle yerleştirilen tek bir
elektrotla hem atriyum hem de ventrikülden algılama ve uyarı yapılabilmektedir. İki odacıklı
sistemler:
1. AV ardışık ve P senkron (DDD),
2. AV ardışık (DDI, DVI),
3. P senkron (VDD) olarak sınıflandırılırlar.
1-DDD-VDD modu: DDD modunda atriyum ve ventrikül hem algılanır, hem uyarılır.
Atriyumdan algılanan aktivite, AV aralık süresince intrinsik bir ventriküler aktivite oluşmazsa
ventrikülün uyarılmasını tetikler. Altta sinüs ritminin var olduğu AV ileti bozukluğunda en
fizyolojik KKP modudur. En karmaşık işlevli sistem olması yanında diğer sistemlere göre
daha pahalıdır ve uygulaması daha zordur.
DDD modunda KKP bulunan hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada, DDD modunda
hastaların nabız dalga hızları ölçülmüş, daha sonra aynı hastaların VVI moduna alınarak
ölçülen nabız dalga hızları karşılaştırılmıştır. VVI modundaki hastaların DDD modundaki
hastalara oranla anlamlı derecede arttığı saptanmıştır. Aynı çalışmada VVI grubundaki
hastaların sistolik kan basınçlarında anlamlı azalmaya karşın, diyastolik kan basınçlarının
değişmediği belirtilmiştir. Sonuçta VVI modunun nabız dalga hızlarını arttırırken arteriyel
distansibiliteyi azaltmak suretiyle ateroskleroz progresyonuna katkıda bulunabileceği
vurgulanmıştır (32).
VDD modunda atriyum ve ventrikül algılanırken uyarı sadece ventrikülden yapılır.
Algılanan ventriküler bir olay ventriküler uyarının baskılanmasına neden olur. Hastanın
intrinsik atriyal uyarıları belirli bir AV aralık sonrası ventriküler tetiklenme ile sonuçlanır. Bu
mod AV bloklu ancak sinüs ritmi olan hastalarda kullanılabilir. VDD modundaki KKP’ler
7
klasik olarak tek elektrotlu olup özel olarak tasarlanmış ve atriyumu algılayan (ancak
uyaramayan) “yüzen bir elektrot” ile ventrikülü algılayan ve uyaran konvansiyonel bir
elektrodu içerir.
2-DDI-DVI modu: DDI modu; ventriküler bir olayın, KKP’nin hem atriyal hem de
ventriküler uyarı oluşturmasını inhibe etmesi yönüyle DDD modundaki KKP’lere benzer.
Ancak intrinsik atriyal olayları ventrikül uyarısı takip etmez. Bu modun tasarlanma amacı
geçici atriyal taşiaritmi varlığında atriyal olayları birebir izlemenin neden olacağı istenmeyen
bir hızda ventriküler uyarıdan korunmaktır. DDI modunda hastanın AV iletisi normal ise KKP
AAI gibi davranır.
DVI modunda hem atriyum hem de ventrikül uyarılırken sadece ventrikül algılanır.
Atriyal algılama yapılmadığı için spontan atriyal ritimleri senkronize ventriküler uyarılar takip
etmez. Atriyal uyarı alt hız sınırında sabit olarak uygulanır. Sık ventriküler aritmi varlığında
hız baskılayıcı ilaç tedavisi ile bu KKP modu kullanılabilir.
LEADLER
“Lead” adı verilen elektrod telleri KKP bataryası tarafından üretilen uyarıları, miyokard
dokusuna ulaştıran esnek ve izolasyonlu yapılardır. Leadlerin uyarıyı (pacing) ventriküle
iletme görevi dışında miyokardda oluşan elektriksel aktivite değişiklikleri algılayarak KKP
bataryasındaki elektronik devrelere iletme görevi de vardır (sensing).
Kalıcı kalp pili leadi başlıca 3 kısımdan oluşur:
1. İletken kısım,
2. Distal uç,
3. Konnektör.
İletken Kısım
Genellikle iletken olarak nikel alaşımlı iletken özelliği yüksek teller kullanılır. İletken
teller “unifilar”, “multifilar” ya da “kablo tip” olmak üzere 3 farklı yapıda olabilirler (33).
Unifilar tipte iletken teller, merkezde bulunan düz bir telin etrafına spiral şeklinde bir sarmal
olarak sarılmış yapıdadır. Multifilar teller ise yine aynı şekilde ortada bir düz tel içerir. Ancak
düz tel çevresinde iki ya da daha fazla sarmal içerirler. Bu yapısal özellik esnekliği arttırırken
lead direncini düşürdüğünden, sarmallarda birinde kopma olması durumunda bile diğer
8
sarmallarla lead işlevinin devamlılığını sağladığından günümüzde en fazla kullanılan lead
tipini oluşturur. Kablo tipinde iletken tel yapısında ise ince demetler şeklinde birbirine
sarılmış çok sayıda teller bir halat oluşturacak şekilde tasarlanmıştır.
Distal Uç
Bu kısım miyokardla temas eden kısmı oluşturur. Optimal performans için bulundurması
gereken özellikler şunlardır:
a. Düşük ve kararlı eşik,
b.Yüksek uyarı empedansı,
c. Düşük kaynak empedansı,
d. İyi bir algılama.
Fiksasyon özelliğine göre 2 gruba ayrılabilirler:
1. Pasif fiksasyon (tined, fined),
2. Aktif fiksasyon (screw-in).
Pasif fiksasyon leadleri en sık olarak yüzgeç şekilde (fined) veya parmaksı şekilde
(tined) çıkıntılı olarak tasarlanmıştır. Pasif leadlerdeki dislokasyon oranı %1-2 civarındadır
(34). Aktif fiksasyona sahip leadlerin uç kısımlarında endokarda gömülen küçük vidalar
(screw-in) bulunur. Bu elektrodlar yardımıyla uygun eşik değerleri saptanan herhangi bir
noktaya, elektrodlar güvenli bir biçimde vidalanabilmektedir (35).
Konnektör
Leadi, KKP bataryası ile birleştiren ara parçalardır. Batarya ömrü tükendiği zaman yeni
bataryanın takılabilmesi için konnektörlerin tüm KKP bataryaları ile uyum göstermesi gerekir.
Lead Yalıtımı (İzolasyon)
İletkenin izolasyonu; iletkeni vücut doku ve sıvılarından ayıran iletken olmayan lead
yüzey maddeleri ile sağlanır. İzolasyonun başlıca 2 amacı vardır:
1. İletken kısımların vücut ile temasını önlemek,
2. İletkenin korozyonunu önlemek.
İzolasyon maddesi, leadleri gerginliğe karşı kırılmadan korumalı, korozyon ve dış bası
sonucu yapısının bozulmasını önlemeli bu nedenle dayanıklı ve esnek olmalıdır. Vücutta
9
reaksiyon oluşturmadıkları için silikon ve poliüretan günümüzde bu amaçla en sık kullanılan
izolasyon maddeleridir.
VENTRİKÜLER LEAD İMPLANTASYONU İÇİN ALTERNATİF YERLER
Sağ ventrikül (SaV) apeksi kolay ulaşılabilir olması ve KKP tellerinin burada göreceli
olarak daha az yer değiştirmesi nedeniyle en çok tercih edilen implantasyon bölgesi olmuştur.
Kalıcı kalp pili olan hastalarda SaV çıkım yolu (SaVÇY), uyarı yerinin uzun dönem
etkinliğini ve emniyetini araştıran bir çalışmada; uzun dönem takipte (yaklaşık 38 ay) KKP
olan hastalarda SaVÇY’nin uyarı yeri olarak emniyetli olduğu ve apikal uyarı yeriyle
karşılaştırıldığında da benzer eşik ve direnç ölçüm değerleri gösterdiği saptanmıştır (36).
Ancak son yıllarda yapılan çalışmalarda gösterilen SaV apeksinden yapılan uyarının kardiyak
fonksiyonlar üzerine olan olumsuz etkileri nedeniyle SaVÇY, septumun SaV tarafı ve sol
ventrikül olmak üzere farklı uyarı yerleri araştırılmıştır. SaVÇY’den yapılan pacing ile QRS
süresi apikal pacingden daha kısa olmaktadır (37). Bu elektriksel avantaj SaVÇY’den yapılan
pacingde interventriküler asenkroninin daha az olacağını düşündürmektedir. Fakat SaVÇY
pacingi ile SaV apikal pacingi karşılaştıran tek randomize çalışma olan ve SaV apeksinden,
sadece SaVÇY’den ve her iki noktadan yapılan pacingin QRS süresine, ejeksiyon
fraksiyonuna (EF) ve yaşam kalitesine olan etkisinin araştırıldığı ROVA (Right Ventricular
Outflow Versus Apical Pacing in Pacemaker Patients With Congestive Heart Failure and
Atrial Fibrillation) çalışmasında, 3 aylık takip sonucunda en kısa QRS kompleksi süresi
SaVÇY pacingi grubunda saptanmış ancak gruplar arasında yaşam kalitesi açısından anlamlı
farklılık saptanmamıştır. 9 aylık izlemler sonucunda ise EF’si en yüksek olan grubun SaV
apeksinden pacing yapılan grup olduğu saptanmıştır (38).
Sonuçta bradikardiyi önleme amaçlı olarak kullanılan SaV apeksinden pacing tedavileri
başlangıçta bradikardi ile ilişkili semptomların tedavisi nedeniyle kabul görmüşken, ilerleyen
zamanlarda yeni çalışmalar ışığında, fizyolojik olmayan elektriksel aksla uyarılan sol
ventrikülde meydana gelen yeniden şekillenmenin ortaya konması bu işlemin yararlılığı
konusunda soru işaretlerinin artmasına sebep olmuştur. Sistolik ve diyastolik asenkroni
nedeniyle meydana gelen uzun dönemde yeniden şekillenme süreci SaV apeksini zorunlu
kalınmadıkça kullanmama, zorunlu durumlarda da en az sürelerde kullanma yönünde bir
eğilime sebep olmuştur.
10
KALICI KALP PİLİ ENDİKASYONLARI
Klinik çalışmalar, KKP’lerin, hastaların yaşam sürelerini uzatmaları yanında
bradikardiye bağlı semptomları düzelttiği, hayat kalitesini arttırdığı, egzersiz kapasitesini
düzelttiği ve hatta altta yatan hastalık progresyonunu yavaşlattığını göstermiştir (39). Bu
çalışma sonuçlarına paralel olarak KKP endikasyonları genişlemiştir.
Araştırmalar ülkemizde ve dünyada yıllar içinde KKP implantasyon sayılarının arttığını
göstermektedir. Ülkemizde en sık uygulanan KKP endikasyonları sıklık sırasına göre AV
blok, HSS ve yavaş hızlı atriyal fibrilasyondur (40). Avrupa ve dünya ülkelerinde de benzer
durum söz konusudur. Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılan bir çalışmada 2000-2004
yılları arasında en sık KKP endikasyonları sırasıyla AV blok, HSS ve karotis sinüs
hipersensitivitesi olarak tespit edilmiştir (41).
Avrupa Kardiyoloji Derneği, Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi
Görev Grubunun Avrupa Kalp Ritmi Derneği ile hazırladığı kardiyak pacing ve kardiyak
resenkronizasyon tedavisi kılavuzunun Sınıf 1 önerileri aşağıda özetlenmiştir.
Sinüs Düğümü Hastalığı
1. Sinüs düğümü hastalığı bradikardiye bağlı taşikardi ile birlikte ya da tek başına
semptomatik bradikardi şeklinde kendiliğinden ortaya çıkan, alternatif ilaç
tedavisinin olmadığı durumlarda.
2. Kendiliğinden ortaya çıkan ya da elektrofizyolojik tetkik sırasında görülen sinüs
düğümü hastalığı varlığında gelişen senkop.
3. Semptomatik kronotropik yetersizlik şeklinde görülen, kendiliğinden ortaya çıkan,
alternatif ilaç tedavisinin olmadığı durumlarda ilacın neden olduğu sinüs düğümü
hastalığı.
Edinsel Atriyoventriküler Blok
1. Kronik, semptomatik üçüncü ya da ikinci derecede ( Mobitz tip 1 ya da 2) AV blok,
nöromüsküler hastalıklarla birlikte üçüncü ya da ikinci derecede AV blok (ör;
myotonik müsküler distrofi, Kearns-Sayre sendromu).
2. Atriyoventriküler bloğun kaybolmasının beklenmediği kalp kapakçığı cerrahisi
sonrası ya da AV kavşağın kateter ile ablasyonundan sonra üçüncü ya da ikinci
derecede (Mobitz tip 1 ya da 2) AV blok.
11
Kronik Bifasiküler ve Trifasiküler Blok
1. Aralıklı üçüncü derece AV blok,
2. İkinci derece Mobitz tip 2 AV blok,
3. Alterne eden dal bloğu,
4. Elektrofizyolojik testlerde His-Ventrikül (HV) aralığının belirgin derecede uzaması
(>100 ms) ya da semptom bulunan hastalarda pacingin neden olduğu his altı blok.
Akut Miyokard İnfartüsü ile İlişkili İleti Bozuklukları
1. Kendisinden önce intraventriküler iletim bozuklukları görülen ya da görülmeyen
kalıcı üçüncü derece AV blok,
2. PR uzaması ile birlikte veya PR uzaması olmadan tam dal bloğu ile ilişkili kalıcı
Mobitz tip 2 ikinci derece AV blok,
3. Yeni başlangıçlı tam dal bloğu ile ilişkili geçici ikinci veya üçüncü derece AV blok.
Karotis Sinüs Sendromu
Kaçınılamaz karotis sinüs basıncının neden olduğu ve karotis sinüs masajı ile
tekrarlanabilen senkop. Senkoplar sinüs düğümü aktivitesini baskıladığı bilinen ilaç alımı
yokluğunda 3 saniyeden fazla süren ventriküler asistoli ile ilişkilidir. Sonuçta senkop ya da
presenkop görülebilir.
Konjenital Kalp Hastalıkları
1. Aşağıdaki durumların herhangi birinde konjenital üçüncü derece AV blok;
a. Semptomatik AV blok,
b. Süt çocuklarında ventrikül hızı <50-55 / dakika,
c. Konjenital kalp hastalığında ventrikül hızı < 70 / dakika,
d. Ventrikül fonksiyon bozukluğu,
e. Geniş QRS kaçış ritmi,
f. Kompleks ventrikül ektopisi,
g. Temel siklus uzunluğunun 2-3 kat üzerinde ani ventriküler duraklama,
h. QTc uzaması,
ı. Anneye ait antikorların aracılık ettiği AV blok.
12
2. Semptomatik bradikardi ya da ventrikül işlev bozukluğu ile birlikte olan ikinci ya da
üçüncü derece AV blok.
3. Kalp cerrahisinden sonra en az 7 gün süren Mobitz tip 2 ikinci derece ya da üçüncü
derece AV blok.
4. Semptomlarla ilişkili sinüs düğümü işlev bozukluğu.
Kalp Nakli Sonrası
Kalp naklinden 3 hafta sonra sinüs düğümü işlev bozukluğuna ya da AV bloğa bağlı
semptomatik bradiaritmi.
KALICI KALP PİLİ KOMPLİKASYONLARI
Son yıllarda KKP kullanımı hızla artmasıyla birlikte komplikasyonlarda da artış
gözlenmektedir (42). Bununla birlikte teknolojideki gelişmeler doğrultusunda ortaya çıkan
modern KKP sistemleri ve perkütan transvenöz yaklaşımın başarılı şekilde uygulanması, ilk
KKP uygulamalarında kullanılan genel anestezi ve torakotomiye bağlı olarak izlenen önemli
komplikasyonları ortadan kaldırmıştır. Ancak ilerleyen zaman içinde uygulayıcı deneyiminin
artmasına karşın KKP yerleşimi sırasında ve sonrasında az da olsa istenmeyen durumlar
ortaya çıkabilir. Çoğu komplikasyonlar önemsiz olup basit önlemlerle engellenebilirken küçük
bir kısmı hayatı tehdit edici sonuçlar doğurabilir.
KKP ile ilgili komplikasyonlar başlıca 2 bölümde incelenebilir (43):
1. Akut dönem komplikasyonları,
2. Kronik dönem komplikasyonları.
Akut Dönem Komplikasyonları
Akut dönem KKP komplikasyonları daha çok hekimin deneyimine bağlı olup ortalama
%4-5 oranında görülmektedir. İşlemi uygulayan hekimin becerisi komplikasyon oranını
düşürmede en önemli faktördür (44). Parsonnet ve ark. (45) aynı merkezde 29 farklı hekimin 5
yıl içinde yaptıkları 632 KKP implantasyonunu gözden geçirdikleri çalışmalarında izlem
süresince toplam 37 perioperatif komplikasyon bildirmişlerdir. Çalışmada en fazla
komplikasyon perkütan yaklaşıma ait komplikasyonlar olarak saptanmıştır. Uygulayıcı
hekimin deneyimine göre komplikasyonlar incelendiğinde yılda 12’den az KKP
implantasyonu yapan hekimlere ait işlemlerde en yüksek oranda komplikasyon görüldüğü
saptanmıştır.
13
Akut dönemde transvenöz yaklaşımla ilgili komplikasyonlar başlıca 3 gruba ayrılabilir:
1. Venöz yaklaşımla ilgili komplikasyonlar,
2. Elektrot yerleşimi ile ilgili komplikasyonlar,
3. Kalıcı kalp pili cebi ile ilgili komplikasyonlar.
Venöz Yaklaşım ile İlgili Komplikasyonlar
Çoğu ponksiyon tekniği ve elektrodu kılıf içinden geçirme tekniği ile ilişkili
komplikasyonlardır. Pnömotoraks, hematoraks, hemopnömotoraks, hava embolisi, şilotoraks,
lenfatik fistül, arteriyel ponksiyon, brakial pleksus zedelenmesi, büyük venlerde yırtılma,
torasik duktus yaralanması, arteriovenöz fistül venöz girişimle ilgili komplikasyonlardandır.
1-Pnömotoraks: Pnönotoraks riski, hekimin deneyimine, yapılan subklavyan ponksiyon
sayı ve zorluk derecesine göre değişmektedir. Medial ponkisyon tekniğinde daha sıktır.
Kifoskolyozu olan yaşlılarda olduğu gibi subklavyan ven ponksiyonu zor olan hasta
gruplarında artmış riskle beraberdir. Kalıcı kalp pili implantasyonu sırasında subklavyan ven
ponksiyonunda enjektör içine hava gelmesi, hipotansiyon, nabızsız elektriksel aktivite ile
birlikte solunum sıkıntısı, hipoksemi, kardiyovasküler kollaps gelişmesi ayırıcı tanıda
pnömotoraksı düşündürür. Genellikle küçük, kendini sınırlayıcı ve asemptomatik olduğundan,
işlem sonrası çekilen akciğer grafisinde rastlantısal olarak saptanır. MOST (Insights From the
Mode Selection Trial ) çalışmasında pnömotoraks görülme sıklığı %1.5 olarak saptanmıştır
(44).
2-Hematoraks-hemopnömotoraks: Genellikle internal torasik arter hasarına bağlı
gelişen nadir bir komplikasyondur (45). Arter ponksiyonunun erken fark edilip elle bası
uygulanması bu komplikasyon oranını azaltır. Ancak arter ponksiyonu sonrası geç fark edilen
ve kılıf yerleştirilen vakalarda hematoraks riski artmıştır. Tedavide sıklıkla drenaj gerekir.
3-Hava embolisi: Genellikle kılıf içinden KKP leadinin ilerletilmesi esnasında ortaya
çıkar. Beslenmesi iyi olmayan dehidrate yaşlılar risk altındadır. Hastanın iyi hidrate edilmesi
ve işlem sırasında trendelenburg pozisyonuna getirilmesi önerilmektedir. En yüksek risk
dilatörün kılıftan çekilme anıdır. Hava embolisini önlemedeki en önemli adım, uygulayıcı
hekimin bu komplikasyonun varlığından haberdar olmasıdır. Hava embolisi çoğu zaman, hava
14
akciğerlerde filtre edilerek absorbe edildiğinden iyi tolere edilir. Ancak fazla miktardaki hava
ciddi solunum sıkıntısına neden olabilir. Yüzde yüz oksijen tedavisi ve inotropik ajanlara
gereksinim olabilir.
Elektrot Yerleşimi ile İlgili Komplikasyonlar
Elektrot yerleşimi ile ilgili komplikasyonlar, perforasyon, diyafragma stimülasyonu,
malpozisyon, elektrotların yerdeğiştirmesi ve aritmilerdir. Kalıcı kalp pili elektrodu SaV’de
iken özellikle SaVÇY’de ventriküler taşikardiyi indükleyebilir. Elektrodun geri çekilmesi
aritmiyi sonlandırır. Nadiren eksternal defibrilasyon gerektiren aritmi atakları görülür.
1-Perforasyon: Kalıcı kalp pili leadinin işlem sırasında SaV serbest duvarını, sağ
atriyumu ve geniş büyük damarları zedelemesi sonucu ortaya çıkan nadir bir komplikasyon
olup %0.1 oranında görülür (46). Çoğu zaman kendini sınırlar. Ancak kalp boşluklarının
perforasyonu, hipotansiyon varlığında ilk akla gelmesi gereken kardiyak tamponada işaret
eder. Floroskopide kalp gölgesi küçülmüş olup, leadin atipik anatomik pozisyonda olduğu
görülür. Kesin tanı 2 boyutlu ekokardiyografi ile konur. Tedavide acil perikardiyosentez
yapılmalıdır. Büyük damarların perforasyonu ise mediastene kanama ile sonuçlanır. Tedavisi
cerrahidir.
2-Elektrotların yer değiştirmesi: Genellikle KKP implantasyonu sonrası erken
dönemde (24-48 saat) görülür (47). Elektrotlar yeniden yerine yerleştirilmeli ve aktif
fiksasyon yapılmalıdır.
3-Diyafragma stimülasyonu: Frenik sinirin uyarılması sonucu ortaya çıkar.
İmplantasyon sırasında yüksek uyarı amplitütleri kullanılarak bu komplikasyonun olup
olmadığı tüm hastalarda kontrol edilmelidir. Başlıca nedenleri şunlardır:
a. İnce SaV duvarı,
b. Leadin koroner sinüse ya da kardiyak vene yerleştirilmesi,
c. Sağ ventrikül-sağ atriyum perforasyonu,
d. Atriyal elektrodun frenik sinire yakın yerleşimi.
15
4-Elektrotların yanlış yerleştirilmesi: Atriyal veya ventriküler septal defekt, patent
foramen ovale varlığında leadin SaV yerine sol ventriküle yerleştirilmesidir. En sık patent
foramen ovale ya da interartriyal septal defekt yoluyla gerçekleşir (48,49). Sol ventriküle lead
yerleştirilmesi çoğu zaman asemptomatiktir. Elektrokardiyografi (EKG) ve radyolojik
tetkikler tanıda yardımcıdır (50). Elektrokardiyografide sağ dal bloğu paterni gözlenir. Ancak
işlem sonrası çekilen EKG’de sağ dal bloğu görülen ancak KKP leadinin SaV’de saptandığı
olgular da bildirilmiştir (51). Sol ventriküle KKP leadi yerleştirme sonucu görülebilecek en
önemli komplikasyon trombüse bağlı sistemik ya da santral tromboembolik olaylardır (52).
Komplikasyonları önlemenin en etkili yolu leadi yerinden çıkarmaktır. İşlem sırasında veya
ilk 24 saat içerisinde sol ventriküle yerleştirilen leadin çıkarılması denenebilir. Kronik sol
ventrikül lead yerleşimi varlığında ise yeniden yerleştirme trombüs oluşumu nedeni ile
önerilmemektedir. Başka bir endikasyon için cerrahi gerekiyorsa cerrahi yolla çıkarılması
denenebilir (48). Cerrahi tedavi uygulanmayan kronik vakalarda antikoagülan tedavi ile takip
edilebilir.
Kalıcı Kalp Pili Cebi ile İlgili Komplikasyonlar
1-Hematom: Çeşitli sebeplerle antikoagülan, antiagregan ilaç kullanım öyküsü, olan
hastalarda daha sık izlenmektedir. Antikoagülan tedavi almayan hastalardaki insidansı %2
civarındadır (53,54). Özellikle heparin tedavisi alan hastalarda warfarin tedavisine oranla
hematom riski daha fazladır. Bu vakalarda cerrahi drenaj gereksinimi ve enfeksiyon riski
artmıştır (55-57). Semptomatik hematomların büyüklüğü ne kadar olursa olsun, şiddetli ağrı
varsa boşaltılması önerilmektedir.
2-Yara ağrısı: Kalıcı kalp pili implantasyonu sonrası basit analjezik tedaviye yanıt
veren pektoral yara yeri ağrısı sıkça görülmektedir. Ancak başlangıçta olup sonra iyileşen
ağrının tekrarlaması durumunda enfeksiyondan şüphelenilmelidir.
3-Enfeksiyon: Kalıcı kalp pili enfeksiyonu implantasyon sonrası %1-3 oranında
görülen, pil cebi ve KKP leadlerinin en önemli komplikasyonu olup erişkinlerde lead
çıkarılmasının en sık nedenidir (58-60).
Genellikle işlem sırasında antisepsi kurallarına
uyulmamasına bağlı olarak gelişmekte ayrıca işlem sonrası oluşan hematomlar infeksiyon için
kültür ortamına dönüşebilmektedir. Kalıcı kalp pili enfeksiyonu hafif bir lokal eritemden,
16
septisemiye uzanan bir yelpazede gerçekleşebilmekte, lead üzerinde oluşan vejetasyonlar
cihaza bağlı infektif endokardit gelişimine yol açmaktadır. Cihaz enfeksiyonu, lokal
kızarıklık, ısı artışı, ödem, ağrı veya akıntı varlığında kan kültürü, batarya cebi, batarya veya
leadden alınan örneklerin kültürlerinde üreme olması durumunda konulmaktadır. Chua ve ark.
(61) yaptıkları bir çalışmada, mikrobiyolojide en sık saptanan etken koagülaz negatif
stafilokoklar (%68) iken ikinci sırada S. Aureus (%23) yer almaktadır.
Kalıcı kalp pili endokarditi ise %0.5-1 oranında nadir görülen ancak çok ciddi
komplikasyonlara yol açabilen bir sorundur (62). Yapılan bir çalışmada klinik olarak yalnızca
pil cebi enfeksiyonu düşünülen hastaların %88’inde pil leadlerinin intravasküler kısımlarında
da enfeksiyon olduğu gösterilmiştir (63). Kalıcı kalp pili etrafındaki fibröz kılıf veya
stafilokok enfeksiyonları sonrası batarya ve leadler etrafında oluşan koruyucu biyofilm
tabakası hem enfeksiyonun ortaya çıkışını geciktirerek hastanın komplike olmasına neden
olmakta, hem de tanı konulduktan sonra antibiyotik tedavisinin etkinliğinde azalmaya yol
açarak eradikasyonu zorlaştırmaktadır (64). Bu durum tüm sistemin çıkarılmasını zorunlu hale
getirmektedir.
Kronik Dönem Komplikasyonları
Deri erozyonu: Kalıcı kalp pili implantasyonu sonrası geç dönemlerde cep batarya
uyumsuzluğuna bağlı olarak ortaya çıkan bu komplikasyonu önlemede en etkili yol KKP ile
dış yüzey arasında mümkün olan en fazla kalınlıkta doku bırakılmasıdır. Bu amaçla bataryanın
pektoral kas altına yerleştirilmesi, leadlerin KKP’nin altına yerleştirilmesi deri erozyon riskini
azaltır. Da Costa ve ark. (65) implantasyon öncesi uygulanan proflaktik antibiyotik tedavisinin
erken dönem cep enfeksiyonu, septisemi ve deri erozyonunu da içeren enfektif
komplikasyonları azalttığını göstermişlerdir.
Kalp pilinin yer değiştirmesi: Kalıcı kalp pili zaman içersinde ilk implante edildiği
yerden aşağılara yerdeğiştirebilir. Daha çok yaşlı, deri altı dokusu yeterli olmayan zayıf kişiler
bu komplikasyon açısından risk altındadır. İşlem sırasında KKP’nin cilt altı dokulara tespiti bu
komplikasyonu önler.
“Twiddler” sendromu: %0.07 ile %7 oranında görülen bir KKP fonksiyon bozukluğu
olan "twiddler" sendromunda KKP bataryası, pil cebinde hasta tarafından bilinçli veya
bilinçsiz olarak döndürülür (66,67). Lead, batarya çevresinde döner. Sonuçta lead kırılır veya
17
endokardiyal ucu yerinden ayrılır. Kalıcı kalp pilinin kendisinde bir sorun olmadığı halde
fonksiyonları bozulur. Hastaların büyük bir kısmında implantasyon sonrası ilk yıl içinde tanı
konur. "Twiddler" sendromu çok zayıf, çok şişman veya yaşlı hastalardaki KKP fonksiyon
bozukluklarında ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Diğer risk faktörleri kadın cinsiyet, psikiyatrik
bozukluklar ve cep-batarya uyumsuzluğudur (68). Bu durumu önlemek için, açılan KKP
cebinin uygun genişlikte olması, leadin bataryanın yanında kas fasyasına sabitleştirilmesi ve
bataryanın pektoral kasın fasyası altına yerleştirilmesi önerilmektedir (69).
Lead kırılması ve yalıtım defektleri: Kalıcı kalp pili leadinin kırılması implantasyon
sırasında ya da uzun dönem sonra görülebilir. İnsidansı %1-4 olarak bildirilmektedir (70,71).
Kırılma en sık olarak leadin 1. kosta ile klavikula arasında sıkışması nedeni ile olmaktadır
(subklavyan yaralama sendromu). Batarya replasmanlarında ise medial ponksiyona bağlı lead
hasarına bağlı olarak görülebilir (72).
Yalıtım defektleri (insülasyon defekti), KKP leadinin iletken bölümünü saran yalıtkan
kısmın hasarı sonrası erken ya da geç dönemde görülebilir. Çoğu ilk 2 yıl içinde ortaya çıkar.
Yalıtım bozukluklarının çoğu kimyasal oksidasyona bağlı olarak izlenmektedir (73). Lead
kırılması ve yalıtım defektleri KKP’nin çalışmasında, algılama ve uyarı oluşturmasında
sorunlar çıkarırlar (74). Yalıtım defektlerinde genellikle lead direnci düşerken, iletken
kırıklarında yükselir. Radyolojik görüntüleme yöntemleri ile kırıkların yeri kolayca tesbit
edilebilir. Leadlerin halka şeklinde hazırlanıp batarya altına yerleştirilmesi, sabitlenirken çok
sıkı şekilde dikilmemesi insülasyon defekti riskini azaltır.
Geç dönem perforasyonlar ve perikardit: Kardiyak perforasyonların çoğu işlem
sırasında akut olarak izlenebilirse de nadir olarak geç dönemde de görülebilir (46). Parsonnet
ve ark. (75) KKP takılan 1474 hasta üzerinde yaptıkları retrospektif bir çalışmada, %0.6
kardiyak perforasyon ve %0.1 kardiyak tamponad bildirmişlerdir. Ellenbogen ve ark. (76)
KKP implantasyonu sonrası aktif fiksasyon özelliği olan leadlerin kullanıldığı 5 hastada geç
dönem perforasyonu göstermişlerdir. Başka bir çalışmada, aktif fiksasyon özelliği olan atriyal
lead kullanılan hastalarda KKP implantasyonu sonrası ilk 24 saat içinde %5 oranında
perikardit saptanmıştır (73).
Aynı çalışmada pasif lead kullanılan hastalarda perikardit
saptanmamıştır. Bu nedenle özellikle aktif atriyal lead kullanılan hastaların ilk 24 saat
yakından izlenmesi önerilmektedir.
18
Venöz tromboz ve tıkanıklık: Kalıcı kalp pili implantasyonu sırasında ya da geç
dönemde kullanılan vende tromboz izlenmektedir (77). İlgili vende çoğu olguda trombüs
izlenirken tek lead kullanılan hastaların yaklaşık %5.5’i, çoklu lead kullanılan hastaların
%27’si semptomatiktir (78). Van Rooden ve ark. (12) yaptıkları çalışmada 1 yıllık toplam
venöz tromboz sıklığını %23.4 olarak bildirmişlerdir. Bu çalışmada klinik açıdan üst
ekstremite trombozu ile ilgili semptomlar ağrı, ödem ve renk değişikliği olarak saptanmış,
hastaların %2.1’inde bu semptomlar gözlenmiştir. Çoğu trombotik olayın ilk 3 ay içinde
olduğu ve doppler ultrason ile saptanan subklinik trombozların çoğunun küçük olduğu ve
tıkayıcı olmadığı belirtilmiştir. Korkeila ve ark. (79) çalışmalarında KKP implantasyonu
sonrası 6 ay içinde gelişen toplam (kısmi ya da tam) venöz tıkanıklık sıklığını %14 olarak
bildirmişlerdir. Sticherling ve ark. (80) ICD batarya replasmanı yaptıkları 30 hastada, kontrast
venografi yöntemi kullanarak venöz tıkanıklık oranını %13 olarak saptamışlardır. Singer ve
ark. (81) postmortem otopsi çalışmalarında venöz trombüs sıklığını %17 olarak
bildirmişlerdir. Venöz tromboza bağlı olarak klinik pulmoner emboli %0.6-3.5 oranında
izlenir. Subklinik olarak seyreden ve pulmoner sintigrafi ile tanı konan vaka oranı %15
civarındadır (82). Çoğu aksiller ven trombozu kendiliğinden rezorbe olur. Bu nedenle birçok
olguda kronik antiagregan ve antikoagülan tedavi gerekmez.
Üst ekstremite derin ven trombozu (ÜEDVT) oldukça nadirdir ve tüm vücut derin ven
trombozlarının yaklaşık %4’ünü oluşturur (83). Üst ekstremite derin ven trombozlarının en sık
nedenleri sırasıyla travma, vena kava süperior sendromu, tümör, yabancı cisim, polisitemi,
trombositoz, kor pulmonale, konjestif kalp yetersizliği, torasik çıkış sendromu ve pıhtılaşma
faktör bozuklukları olarak belirtilmektedir (84). Günümüzde görülme sıklığı santral
kateterlerin kullanımına ve KKP implantasyonuna bağlı olarak artmaktadır. Da Costa ve ark.
(85) yaptıkları bir çalışmada KKP takılan hastaların altı aylık takiplerinde hastaların yalnızca
%36’sında üst ekstremite venografi sonuçları normal olarak bulunmuştur. Üst ekstremite derin
ven trombozu genellikle aksiller ve subklavyan ven trombozu için kullanılır. Primer ve
sekonder olarak iki grupta incelenir.
Primer ÜEDVT çok nadirdir. Eforla ortaya çıkan (Paget- Schrotter Sendromu) ve
idiyopatik ÜEDVT olarak iki grupta incelenir (86).
1-Paget-Schrotter sendromu: Paget-Schrotter sendromu (Efor trombozu veya Travmatik
aksiller ven trombozu) 1875 yılında James Paget ve 1884 yılında Von Schrotter tarafından
19
tanımlanmıştır (87,88). Zorlayıcı aktiviteler nedeni ile 24-37 yaşlar arasındaki yetişkinlerde ve
sağlıklı insanlarda kendiliğinden oluşur. Ağır efor, damar intimasında mikrotravmaya yol
açarak koagülasyon döngüsünü başlatır. Özellikle damara mekanik bası varlığında tekrarlayan
travmalar ciddi tromboz gelişimi ile sonuçlanır (89).
2-İdiyopatik primer üst ekstremite derin ven trombozu: Tromboz oluşumunu tetikleyici
bir olay veya altta yatan bariz bir hastalık yoktur. Ancak idiyopatik ÜEDVT henüz tanı
konulmamış kanserlerle ilişkili olabilir. Girolami ve ark. (90) bu hastaların dörtte birinde ilk
yıl içinde bir kanser (sıklıkla akciğer kanseri veya lenfoma) saptandığını ve bunların çoğunun
hastanedeki ilk haftalarında tanı aldıklarını belirlemişlerdir.
Üst ekstremite derin ven trombozunda koagülabilitede artış prevalansı tartışmalıdır. Alt
ekstremite venöz trombozları ile karşılaştırıldığında ÜEDVT’de trombofilik bozuklukların
çok daha az olduğu ileri sürülmüştür (%43.2’ye karşı %10.8) (91). Bu hastalarda risk
faktörlerinin araştırılması tartışmalıdır. Yalnızca derin ven trombozu, aile öyküsü, tekrarlayan
ve açıklanamayan düşükler, geçirilmiş derin ven trombozu öyküsü olanlarda bu tetkiklerin
yapılması önerilmektedir. Aktive protein C rezistansı en sık görülen kalıtsal koagülasyon
bozukluğudur ve bunu antikardiyolipin antikorlarının varlığı takip etmektedir (92).
Günümüzde protein C, S, antitrombin eksiklikleri, hiperhomosisteinemi, protrombin gen
mutasyonları tanımlanmıştır (93-95).
Üst ekstremite derin ven trombozunun klinik tablosu ağrı, ödem, fonksiyon
bozukluğundan oluşmakla beraber tümüyle asemptomatik olabilir. Ödem tipik olarak gode
bırakmaz. Sıcaklık artışı ve eritem görülebilir. Kollateral venler omuz ve göğüs duvarında
bulunabilir. Subklavyan, aksiller ve juguler ven boyunca hassas venöz trase palpe edilebilir
(93,96-98). Bu hastalarda başlangıçta önerilen tetkikler tam kan sayımı, protrombin ve aktive
parsiyel tromboplastin zamanıdır. Tarama testleri yalnızca derin ven trombozu aile öyküsü,
tekrarlayan ve açıklanamayan düşükler, derin ven trombozu öyküsü olanlarda yapılmalıdır.
Semptomatik hastaların küçük bir kısmında ÜEDVT tespit edildiğinden tedavi öncesi
tanının doğrulanması gerekir. Günümüzde kullanılan tanısal görüntüleme yöntemleri B-mod
ultrasonografi, dupleks ultrasonografi, renkli doppler ultrasonografi, manyetik rezonans
anjiyografi, sintigrafik incelemeler ve kontrast venografidir. Kontrast venografi altın standart
olarak alındığında B-mod ultrasonografinin duyarlılık ve özgüllüğünün (%96 ve %93.5),
renkli doppler ultrasonografi (%100 ve %93) ile benzer ama doppler ultrasonografiden (%81
ve %77) üstün olduğu görülmüştür (93). Klavikuladan kaynaklanan akustik gölgelenme
20
subklavyan venin kısa bir segmentinin görüntülenememesine neden olabilir (99). Yine de
ultrasonografi ilk tercih edilecek tetkik olmalıdır.
Manyetik rezonans anjiyografi santral venlerdeki trombozun tanısında kesin ve
noninvazif bir tanı yöntemidir. Manyetik rezonans anjiyografi kontralateral damarlar ve
akımın, kollaterallerin değerlendirilmesinde venografiden üstündür (100).
Kontrast venografi venöz anatomiyi oldukça iyi göstermesine karşın girişimsel olması,
ödemli kola girişimin zorluğu, kontrast maddeye bağlı reaksiyonlar gibi nedenlerle kullanımı
sınırlıdır. Yine de eğer negatif ultrasonografi sonuçlarına karşın tromboz şüphesi varsa tanının
doğrulanması için venografi şarttır.
Üst ekstremite derin ven trombozunun tedavisi tartışmalıdır. Çoğu olguda semptom
olmadığından tedavi gerekmez. Semptomatik vakaların tedavisi için çelişkili yayınlar vardır.
Öneriler, elevasyon ve kolluk kullanımı içeren palyatif tedavi yöntemlerinden, antikoagülan,
antiagregan, trombolitik ajanlar ve cerrahi tedaviyi içine alan agresif tedavilere kadar
değişebilmektedir (96,97). Tedavinin amacı akut semptomları hafifletmek, pulmoner emboli
ve geç dönem komplikasyonları engellemektir. En uygun tedavi, fraksiyone olmayan veya
düşük molekül ağırlıklı heparini izleyen, en az 3 ay oral antikoagülanlarla tedavi olmalıdır
(101). Trombolitik tedavi ve cerrahi işlemler (trombektomi) seçilmiş vakalarda endikedir.
21
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Aritmi ve Pil
polikliniğinde takipli, 3 aydan daha önce değişik endikasyonlarla KKP implantasyonu öyküsü
olan hastalarda, kalp pili takılması sonrası gelişebilen venöz tıkanıklığı predikte eden
faktörleri değerlendirmeyi amaçlayan çalışmamız Trakya Üniversitesi Yerel Etik Kurulu
tarafından onaylandı (Ek-1). Tüm olgular çalışma hakkında sözlü ve yazılı olarak
bilgilendirilerek yazılı onamları alındı (Ek-2). Çalışmamız Trakya Üniversitesi Kardiyoloji
Ana Bilim Dalı Aritmi ve Pil polikliniğinde ayaktan takip edilen 166 KKP hastasında
uygulandı.
Çalışmaya KKP bulunan, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji
Anabilim Dalı Aritmi ve Pil polikliniğinde takipli, KKP implantasyonu sonrası farklı
zamanlarda venografileri yapılmış 86 erkek ve 80 kadın hasta dahil edildi. Gönüllü olan
hastaların, hastane dosya kayıtlarını da içeren detaylı bir özgeçmiş ve klinik değerlendirmesi
yapıldı. Hastaların öykülerindeki ilaç ve sigara kullanımı, hipertansiyon (HT), diyabetes
mellitus (DM), koroner arter hastalığı (KAH) gibi özellikler kaydedildi. Poliklinik
kontrollerindeki laboratuar bulgularından lipit profili kaydedildi. Vücut kitle indekslerini
belirlemek için boy ve kiloları ölçüldü. Vücut kitle indeksi >25 kg/m2 saptanan hastalar obez
olarak kabul edildi. Kalıcı kalp pili ya da ICD uygulamasının, endikasyonu, bazal ritim, ilk
implantasyon tarihi, ilk implantasyonu yapan hekim, ilk işlemin yapıldığı merkez kaydedildi.
Kalıcı kalp pili ya da ICD marka ve modeli, batarya yeri, güncel batarya modu, lead marka ve
modeli, lead yalıtım (izolasyon) maddeleri, ilk implantasyon sonrası yapılan işlem tarihi ve
sayısı kaydedildi. İmplantasyon sonrası yapılan işlem olarak batarya replasmanı, yeni atriyal
22
ya da ventriküler lead eklenmesi ya da repozisyonu kaydedilerek toplam işlem sayısı
belirlendi. Hastaların poliklinik pil dosyalarındaki floroskopi ve kayıtlı venografi
görüntülerinden atriyal ve ventriküler lead implantasyon yerleri ayrı ayrı saptandı.
VENOGRAFİ KAYITLARI
Ölçümler “Philips İntegris H 3000 Poly C (Sistem no: 1119-01)” cihazı ile tek planda
(anterior-posterior) çekilerek CD-ROM disklerine kaydedilmiş venografiler üzerinde, “Vepro
Medimage Digital Vision (Seri No: 55274OEM001190300102)” imaj görüntüleme programı
kullanılarak yapıldı. Çap ölçümü öncesi imaj kalibrasyonu için, dondurulmuş venografi
karesine giren 7 French (F) standart kateter kullanılarak ölçümde standart değerler sağlandı.
Ölçüm için lümenin kontrast boya ile tamamen dolduğu, tam opasifikasyonun sağlandığı
dondurulmuş kareler seçildi. Minimum venöz çapları elde etmek için lead yerleştirilen hedef
damarın en dar noktaları görsel olarak belirlendi. Ölçümler, çalışma öncesi son çapları
kesinleştirmek için kişisel olarak kalibre edilmiş karelerde 2-3 kez ortalandı. Venografilerde
tam tıkanıklık yapan ve yeni kollateral damar formasyonları yanı sıra olası dolma defekti
yapan trombüs formasyonları kaydedildi.
Darlık derecesi hesaplanırken, venografik olarak lezyonun en ciddi olduğu yer darlık
çapı, lezyona yakın normal proksimal segment de referans ven çapı olarak alındı.
Darlık yüzdesi (DY) = [(referans ven çapı-darlık çapı)/referans segment çapı] x 100
formülüyle hesaplandı. Referans ven çapı ile darlık çapı arasındaki fark lümen kaybı olarak
kaydedildi. Darlık derecesi ≥%50 saptanan olgular kritik darlık olarak kabul edildi.
İSTATİSTİKSEL ANALİZLER
İstatistiksel analizlerde, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA 7.1
ve Medcalc istatistik programları kullanıldı. Tüm verilere ait tanımlayıcı istatistik sayı, yüzde,
ortalama±standart sapma, minimum-maksimum olarak verildi. Değişkenlerin normal dağılıma
uygunluğu, tek örneklem Kolmogorov Smirnov testi ile yapıldı. Kesikli değişkenlerin
analizinde Pearson χ2 testi, Fisher’s kesin ki-kare analizi kullanıldı. Sürekli değişkenlerin
analizinde normal dağılıma uyan parametreler için; student t testi, normal dağılıma uymayan
parametreler için ise Mann Whitney U testi kullanıldı. Tüm analizlerde p<0.05 istatistiksel
düzeyde anlamlılık sınırı kabul edildi.
23
BULGULAR
Çalışmaya toplam 166 hasta alındı. Tüm hastaların 86 (%51.8) tanesi erkek, 80 (%48.2)
tanesi kadındı. Darlık yüzdesine göre hastalar 2 gruba ayrıldı. 166 hastanın 148 (%89.2)
tanesinde DY<%50 idi. Bu gruptaki hastaların ortalama yaşı 69±13 yıl olup, 69 tanesi kadın
79 tanesi erkekti. 18 (%10.8) hastanın DY≥%50 olarak saptandı. Kritik darlığı olan bu grubun
ortalama yaşı 70±6 yıl iken, 11 tanesi kadın 7 tanesi erkekti. Yaş, cinsiyet, HT, DM, sigara
kullanımı, KAH, obesite ve hiperlipidemi (HL) açısından her iki grup arasında anlamlı bir
farklılık saptanmadı. Çalışmaya alınan hastaların DY’sine göre demografik özellikleri Tablo
2’de gösterildi.
Hastalar kullandıkları ilaçlar açısından analiz edildiğinde DY≥%50 olan grupta
kalsiyum kanal blokeri (KKB) kullanım oranı anlamlı derecede fazla saptandı (p=0.025).
Asetil salisilik asit (ASA) kullanan hasta sayısı DY<%50 olan grupta istatistiksel açıdan
anlamlı olmasa da belirgin derecede fazla idi (p=0.052). Klopidogrel kullanımı açısından
değerlendirildiğinde her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (p=0.031).
Ancak çalışmaya alınan hastalarda klopidogrel kullanan hasta sayısı DY<%50 olan grupta 1
hasta ve DY≥%50 olan grupta da 2 hasta olması nedeni ile klopidogrel kullanımı, her iki grup
arasında istatistiksel olarak anlamlı olmasına karşın
açık olarak değerlendirilemedi.
Hastaların kullandığı diğer ilaçlar (anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörü, anjiotensin
reseptör blokeri, beta bloker, digoksin, amiodaron, statin, oral nitrat, diüretik, oral
antikoagülan, insülin ve oral antidiyabetik) açısından her iki grup arasında anlamlı bir farklılık
saptanmadı. Darlık yüzdelerine göre hastaların kullandığı ilaçlar Tablo 3’te gösterildi.
24
Tablo 2. Hastaların darlık yüzdesine göre demografik ve klinik özellikleri
Değişken
Yaş (yıl)
(mean±SD)
Cinsiyet (K/E)
HT (%)
DM (%)
Sigara (%)
KAH (%)
Obesite ( %)
HL (%)
DY<%50
(n=148)
DY≥%50
(n=18)
p#
69±13
70±6
AD**
69/79
103 (69.6)
18 (12.2)
15 (10.1)
32 (21.6)
85 (57.4)
48 (32.4)
11/7
14 (77.8)
2 (11.1)
1 (5.6)
4 (22.2)
10 (55.6)
4 (22.2)
AD*
AD*
AD*
AD*
AD*
AD*
AD*
DY: Darlık Yüzdesi; DM: Diyabetes Mellitus; HT: Hipertansiyon; KAH: Koroner Arter Hastalığı; HL:
Hiperlipidemi; AD: Anlamlı Değil.
*: Pearson χ2 analizi, **: Mann Whitney U testi , # : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde
gösterildi. Yaş verisi ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Tablo 3. Hastaların darlık yüzdelerine göre kullandığı ilaçların dağılımı
Değişken
ASA (%)
ADEİ (%)
ARB (%)
BB (%)
Digoksin (%)
Cordarone (%)
Statin (%)
KKB (%)
Nitrat (%)
Klopidogrel (%)
Diüretik (%)
Warfarin (%)
İnsülin (%)
OAD (%)
DY<%50
(n=148)
85 (57.4)
52 (35.1)
20 (13.5)
28 (18.9)
6 (4.1)
3 (2.0)
23 (15.5)
25 (16.9)
1 (0.7)
1 (0.7)
28 (18.9)
17 (11.5)
6 (4.1)
12 (8.1)
DY≥%50
(n=18)
6 (33.3)
10 (55.6)
4 (22.2)
3 (16.7)
0 (0)
0 (0)
4 (22.2)
7 (38.9)
1 (5.6)
2 (11.1)
6 (33.3)
3 (16.7)
1 (5.6)
1 (5.6)
p#
0.052*
AD *
AD *
AD *
AD *
AD **
AD *
0.025*
AD **
0.031**
AD *
AD *
AD *
AD *
DY: Darlık Yüzdesi; ASA: Asetil Salisilik Asit; ADEİ: Anjiotensin Dönüştürücü Enzim İnhibitörü; ARB:
Anjiotensin Reseptör Blokeri; BB: Beta Bloker; KKB: Kalsiyum Kanal Blokeri; OAD: Oral Antidiyabetik; AD:
Anlamlı Değil;
*: Pearson χ2 analizi, **: Fisher’s Exact Test, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
İşlem
özellikleri
açısından
değerlendirildiğinde
133
(%80.1)
hastanın
KKP
implantasyonun Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesinde, 33 (%19.9) hastanın
implantasyonun ise dış merkezlerde yapıldığı saptandı. Basal takılma işlemi sonrasında tekrar
işlem uygulanan hasta sayısı DY≥%50 olan grupta DY<%50 olan gruba göre daha fazla
25
saptandı (%38.9-%21.6). Tekrarlayan işlem sayısı venöz darlık oluşumu arttırmasına rağmen
bu farklılık istatistiksel anlamlılığa ulaşmamaktaydı (p=0.064). Kalıcı kalp pili endikasyonu,
bazal ritim, batarya yeri açısından gruplar arasında fark saptanmadı (Tablo 4).
Tablo 4. İşlem özellikleri
Değişken
İlk işlem merkezi (%)
TÜTF
Diğer
KKP endikasyonu (%)
AVB
HSS
DVYAF
VT
Bazal ritim (%)
NSR
AF
Yok
Batarya yeri (%)
Sol
Sağ
İşlem sayısı (%)
0
1
2
DY<%50
(n=148)
DY≥%50
(n=18)
119 (80.4)
29 (19.6)
14 (77.8)
4 (22.2)
118 (79.7)
11 (7.4)
9 (6.1)
10 (6.8)
15 (83.3)
2(11.1)
1 (5.6)
0 (0)
135 (91.2)
11 (7.4)
2 (1.4)
16 (88.9)
2 (11.1)
0 (0)
97 (65.5)
51 (34.5)
12, 66.7
6 (33.3)
AD *
116 (78.4)
25 (16.9)
7 (4.7)
11 (61.1)
7 (38.9)
0 (0)
0.064 *
p#
AD*
AD*
AD *
TÜTF: Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi; AVB: Atriyo Ventriküler Blok; HSS: Hasta Sinüs Sendromu;
DVYAF: Düşük Ventrikül Yanıtlı Atriyal Fibrilasyon; VT: Ventriküler Taşikardi; NSR: Normal Sinüs Ritmi;
AF: Atriyal Fibrilasyon; KKP: Kalıcı Kalp Pili; AD: Anlamlı Değil; DY: Darlık Yüzdesi.
*: Pearson χ2 analizi, # : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Batarya ve lead özellikleri açısından değerlendirildiğinde, her iki grup arasında
ventriküler lead yerleşim yeri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptandı
(p=0.05). Ventriküler lead yeri değerlendirildiğinde, DY<%50 olan grupta SaV apeksine
lead yerleşimi DY≥%50 olan gruptan anlamlı derecede fazla idi (%77.7-%61.1). Batarya ve
lead özellikleri Tablo 5’te gösterildi.
Çalışmaya alınan hastaların ilk implantasyon tarihinden venografi tarihine kadar
geçen izlem süreleri 3 ay ile 184 ay arasında idi. İzlem süreleri açısından darlık grupları
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (Tablo 6).
26
Tablo 5. Batarya ve lead özellikleri
Değişken
Pil modu (%)
VVI
DDD
ICD
VDD
Lead sayısı (%)
1
2
3 ve üzeri
Ventriküler lead yeri (%)
Apeks
Septum
SaVÇY
Lead izolasyonu (%)
Silikon
Poliüretan
Bilinmiyor
Diğer**
DY<%50
(n=148)
DY≥%50
(n=18)
88 (59.5)
36 (24.2)
10 (6.8)
14 (9.5)
11 (61.1)
6 (33.3)
0 (0)
1 (5.6)
110 (74.3)
37 (25.0)
1 (0.7)
11 (61.1)
6 (33.3)
1 (5.6)
115 (77.7)
20 (13.5)
13 (8.8)
11 (61.1)
2 (11.1)
5 (27.8)
131 (88.5)
1 (0.7)
4 (2.7)
12 (8.1)
16 (88.9)
1 (5.6)
1 (5.6)
0 (0.0)
p#
AD *
AD *
0.05*
AD *
DY: Darlık Yüzdesi; VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; ICD: Implantable Cardioverter
Defibrillator; VDD: Ventricle-Dual-Dual; AD: Anlamlı Değil; SaVÇY: Sağ Ventrikül Çıkış Yolu.
**: Diğer değişkenler, en az 2 izolasyon maddesi içeren ya da bilinmeyen izolasyon maddesi içeren kombine
izolasyon türlerini belirtmektedir.
2
* : Pearson χ analizi, # : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Tablo 6. İzlem süresine göre dağılım
Değişken
DY<%50
(n=148)
DY≥%50
(n=18)
p#
Süre (ay)
mean±SD
56±49
74±33
AD*
DY: Darlık Yüzdesi; AD: Anlamlı Değil.
*: Mann Whitney U test, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Hastalarda kullanılan ventriküler lead kalınlığı 5 F ile 9.8 F arasında, atriyal lead
kalınlığı ise 6 F ile 9 F arasında değişiyordu. Ventriküler lead kalınlıkları açısından her iki
grup arasında anlamlı fark saptanmadı. Atriyal lead’i bulunan toplam 40 hasta darlık
oranlarına göre kıyaslandığında da atriyal lead kalınlıkları açısından da gruplar arasında
anlamlı fark yoktu (Tablo 7, 8).
27
Tablo 7. Ventriküler lead kalınlıklarına göre dağılım
Değişken
Ventriküler lead kalınlığı (F)
mean±SD
DY<%50
(n=148)
DY≥%50
(n=18)
P#
6.84±1.01
6.68±0.78
AD*
DY: Darlık Yüzdesi; F: French.
*: Mann Whitney U testi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Tablo 8. Atriyal lead kalınlıklarına göre dağılım
Değişken
Atriyal lead kalınlığı (F)
mean±SD
DY<%50
(n=34)
DY≥%50
(n=6)
P#
7.25±0.95
6.86±1.20
AD*
DY: Darlık Yüzdesi; F: French.
*: Mann Whitney U testi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Referans ven çapı, DY<%50 olan hasta grubunda 5-18.4 mm arasında iken DY≥%50
olan grupta 6.5-15.4 mm aralığında saptandı. Referans ven çapları açısından kıyaslandığında
her iki grup arasında anlamlı fark yoktu. Darlık çapı, DY<%50 olan grupta 3.7-14.9 mm ve
DY≥%50 olan grupta 2.8-10 mm aralığında saptandı (Tablo 9). Referans ven çapı ile darlık
çapı arasındaki fark hesaplanarak elde edilen lümen kaybı DY≥%50 olan grupta istatistiksel
olarak anlamlı derecede fazla idi (p<0.001). Darlık yüzdesi; DY<%50 olan grupta %0.16-48
aralığında iken, DY≥%50 olan grupta %51.3-100 aralığında saptandı (Tablo 9).
Tablo 9. Referans ven çapı, darlık çapı, lümen kaybı ve darlık yüzdelerine göre dağılım
Değişken
Referans ven çapı (mm)
mean±SD
Darlık çapı (mm)
mean±SD
Lümen kaybı£ (mm)
mean±SD
Darlık yüzdesi
mean±SD
DY<%50
(n=148)
DY≥%50
(n=18)
p#
10.6±2.4
9.9±2.5
AD*
8 ±2.2
4.8±2
<0.001*
2.4±1.6
6.4±2.5
<0.001*
22.5±12.8
69.2±20.3
<0.001*
DY: Darlık Yüzdesi; AD: Anlamlı Değil.
£
Lümen kaybı, referans ven çapı ile darlık çapı
:
*: Mann-Whitney U testi, # : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler
gösterildi.
28
arasındaki farkı göstermektedir.
ortalama±standart sapma biçiminde
Kalıcı kalp pili moduna göre hastalar tek ve çift odacıklı KKP gruplarına ayrıldığında,
99 (%59.5) hasta VVI modunda, 42 (%25.3) hasta DDD modunda KKP taşıyordu. 15 (%9.1)
hasta VDD modunda KKP ve 10 (%6) hasta ICD taşıyordu. Darlık yüzdesine göre her iki grup
arasında, KKP moduna göre istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu. VVI ve DDD moduna göre
gruplara dağılım Tablo 10’da gösterildi.
Tablo 10. Darlık yüzdelerine göre tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının
dağılımı
VVI
DDD
p#
(n=99)
(n=42)
88 (88.9)
36 (85.7)
AD *
DY<%50
11 (11.1)
6 (14.3)
AD*
DY≥%50
DY: Darlık yüzdesi; AD: Anlamlı Değil; VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual.
2
*: Pearson χ analizi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Değişken
DDD ve VVI grubundaki hastalar karşılaştırıldığında, DDD grubundaki hastaların yaş
ortalamasının VVI grubundaki hastalara göre anlamlı derecede daha azdı (p=0.003). Diğer
demografik ve klinik özellikleri açısından her iki grup arasında anlamlı fark saptanmadı
(Tablo 11).
Tablo 11. Tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının demografik ve klinik
özellikleri
Değişken
Yaş (yıl)
mean±SD
Cinsiyet (K/E)
HT (%)
DM (%)
Sigara (%)
KAH (%)
Obesite (%)
HL (%)
VVI
(n=99)
DDD
(n=42)
p#
72±11
64±15
0.003**
47/52
74 (74.7)
14 (14.1)
7 (7.1)
15 (15.2)
58 (58.6)
28 (28.3)
26/16
27 (64.3)
2 (4.8)
5 (11.9)
11 (26.2)
23 (54.8)
10 (23.8)
AD *
AD *
AD *
AD *
AD *
AD *
AD *
DY: Darlık Yüzdesi; DM: Diyabetes Mellitus; HT: Hipertansiyon; KAH: Koroner Arter Hastalığı; HL:
Hiperlipidemi; VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; AD: Anlamlı Değil.
**: Bağımsız gruplarda t testi, *: Pearson χ2 analizi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde
gösterildi. Yaş verisi ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
29
Kalıcı kalp pili moduna göre hastaların kullandıkları ilaçlar açısından ise beta bloker
kullanan hasta oranı DDD grubundaki hastalarda, VVI grubundaki hastalardan anlamlı
derecede fazla idi (p=0.003). Diğer ilaç grupları arasında anlamlı fark saptanmadı (Tablo 12).
Tablo 12. Tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının ilaç kullanım oranları
VVI
DDD
Değişken
p#
(n=99)
(n=42)
ASA (%)
55 (55.6)
19 (45.2)
AD *
ADEİ (%)
38 (38.4)
15 (35.7)
AD *
ARB (%)
16 (16.2)
6 (14.3)
AD*
BB (%)
9 (9.1)
12 (28.6)
0.003*
Digoksin (%)
2 (2.0)
3 (7.1)
AD *
Statin (%)
15 (15.2)
7 (16.7)
AD *
KKB (%)
24 (24.2)
7 (16.7)
AD *
Nitrat (%)
0 (0)
2 (4.8)
AD **
Klopidogrel (%)
1 (1)
1 (2.4)
AD **
Diüretik (%)
23 (23.2)
5 (11.9)
AD *
Warfarin (%)
12 (12.1)
4 (9.5)
AD *
İnsülin (%)
6 (6.1)
0 (0)
AD *
OAD (%)
9 (9.1)
2 (4.8)
AD *
ASA: Asetil Salisilik Asit; ADEİ: Anjiotensin Dönüştürücü Enzim İnhibitörü; ARB: Anjiotensin Reseptör
Blokeri; BB: Beta Bloker; KKB: Kalsiyum Kanal Blokeri; OAD: Oral Antidiyabetik; VVI: Ventricle-VenticleInhibited; DDD: Dual-Dual-Dual.
2
*: Pearson χ analizi, **: Fisher’s Exact Test, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Kalıcı kalp pili moduna göre gruplar işlem sayısı, batarya ve lead özelliklerine göre
karşılaştırıldığında lead sayısı DDD grubunda anlamlı derecede fazla idi (p<0.001). VVI
grubunda septuma yerleştirilen ventriküler lead sayısı DDD grubundan anlamlı derecede
fazla saptandı (p=0.038). Tekrarlayan işlem sayısı ise DDD grubunda VVI grubundan
30
anlamlı derecede fazla idi (p<0.001). Hastaların KKP moduna göre işlem, lead ve batarya
özellikleri Tablo 13’te gösterildi.
Tablo 13. İşlem, lead ve batarya özelliklerine göre tek odacıklı ve çift odacıklı kalp
pili gruplarının özellikleri
Değişken
Ritim (%)
Sinüs
AF
Batarya yeri (%)
Sağ
Sol
Lead sayısı (%)
1
2
3 ve üzeri
Ventriküler lead yeri (%)
Apeks
Septum
SaVÇY
Lead izolasyon maddesi (%)
Silikon
Poliüretan
Bilinmiyor
Diğer**
İşlem sayısı (%)
0
1
2
VVI
(n=99)
DDD
(n=42)
91 (91.9)
8 (8.1)
38 (90.5)
4 (9.5)
AD *
22 (22.2)
77 (77.8)
24 (57.1)
18 (42.9)
AD *
94 (94.9)
5 (5.1)
0 (0)
0 (0)
40 (95.2)
2 (4.8)
69 (69.7)
20 (20.2)
10 (10.1)
32 (76.2)
2 (4.8)
8 (19)
94 (94.9)
2 (2)
2 (2)
1 (1.1)
32 (76.2)
0 (0)
0 (0)
10 (23.8)
p#
<0.001*
0.038*
<0.001*
88 (88.8)
10 (10.1)
1 (1.1)
18 (42.9)
<0.001*
18 (42.9)
6 (14.2)
VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; AF: Atriyal Fibrilasyon; SaVÇY: Sağ Ventrikül
Çıkış Yolu; AD: Anlamlı Değil.
**: Diğer değişkenler, en az iki izolasyon maddesi içeren ya da bilinmeyen izolasyon maddesi içeren kombine
izolasyon türlerini belirtmektedir.
2
*: Pearson χ analizi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Batarya moduna göre ayrılan gruplarda DDD modunda izlenen hastaların izlem süresi
VVI modundaki hastalara göre daha uzundu (Tablo 14). Kalıcı kalp pili moduna göre
grupların referans ven çapları, darlık çapları, lümen kaybı ve darlık yüzdeleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 15).
31
Tablo 14. Tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının ilk işlem süresine göre
dağılımı
Değişken
Süre (ay)
mean±SD
VVI
(n=99)
DDD
(n=42)
p#
47±48
97±52
<0.001*
VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; DY: Darlık Yüzdesi; AD: Anlamlı Değil.
*: Bağımsız gruplarda t testi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Tablo 15. Tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının referans ven çapı, darlık
çapı, lümen kaybı ve darlık yüzdelerine göre dağılımı
Değişken
Referans ven çapı (mm)
mean±SD
Darlık çapı (mm)
mean±SD
Lümen kaybı£ (mm)
mean±SD
Darlık yüzdesi
mean±SD
VVI
(n=99)
DDD
(n=42)
p#
10.5±2.6
10.5±2.6
AD**
7.7±2.9
7.3±2.5
AD**
2.8±2.3
3.2±1.9
AD**
27.2±21.4
31.5±18.4
AD**
VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; DY: Darlık Yüzdesi; AD: Anlamlı Değil.
£
: Lümen kaybı, referans ven çapı ile darlık çapı arasındaki farkı göstermektedir. **: Bağımsız gruplarda t
testi. #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Hastaların demografik, klinik ve venografik verileri Ek 3’te verilmiştir.
32
TARTIŞMA
Kalıcı kalp pili ve ICD uygulamalarının başlangıcından günümüze, gerek artan
implantasyon sayıları gerekse ilk implantasyon sonrası batarya replasmanı ve leadle ilgili
işlem sayılarının artması gelişebilecek komplikasyonlarla ilgili deneyimleri arttırmıştır (42).
Buna rağmen yapılan birçok çalışmada KKP takılması sonrası gelişebilen venöz tıkanıklığı
öngördüren nedenlerin kesin olarak belirlenememesi bugün için tedavide belirsizliğin
sürmesinin en önemli nedenidir. Daha çok işlemi yapan hekimin deneyimine bağlı olarak
gelişebilen akut dönem komplikayonları, 6 aydan sonra ortaya çıkan kronik komplikasyonlara
göre nisbeten gürültülü klinik tablo ile ilişkilidir (44,45).
İlgili vende gelişebilen tıkanıklık çoğu olguda asemptomatik iken %2-27 arasında
değişen oranlarda üst ekstremitede ağrı, ödem ve renk değişikliğine neden olabilmektedir
(12,78,79). Ek olarak bu tür lezyonlar eski leadlerin çıkarılması sırasında ya da hemodiyaliz
hastalarında klinik sorunlara yol açabilmektedir (7,10). Çalışmamızın amacı değişik
endikasyonlarla ve farklı zamanlarda, KKP ya da ICD implantasyonu uygulanmış hastalarda
venöz darlığı ve tıkanıklığını saptayarak bunları predikte eden nedenleri belirlemektir.
Kronik dönem komplikasyonlar arasında yer alan venöz tromboz ve tıkanıklık oranları
literatürde %4-%64 arasında değişmektedir Ancak gerek retrospektif gerekse prospektif
çalışmalara alınan hasta grupları arasında hastaya, işleme ya da cihaz özelliklerine bağlı
birçok farklılık mevcuttur (12,77,80,81,85,102).
Korkeila ve ark. (79) ardışık 136 hasta üzerinde yaptıkları prospektif çalışmalarında,
KKP implantasyonu sonrası 6 ay içinde yeni gelişen toplam (kısmi ya da tam) venöz
tıkanıklık sıklığını %14, tam tıkanıklık oranını %3.6 olarak bildirmişlerdir. Bu çalışmada
33
venöz darlık minumum çapla maksimum çap oranının ≤0.40 olması olarak tanımlanmıştı.
Çalışmalarında tıkanıklıkların %86’sının zaten bazalde var olan venin en dar yeri gibi benzer
lokalizasyonlarda olduğunu vurgulamışlardır. Haghjoo ve ark. (103) kontrast venografi
yöntemiyle yaptıkları 100 hastalık çalışmada venöz tıkanıklık sıklığını %26 olarak
saptamışlardır. Aynı çalışmada tam tıkanıklık oranını %9 ve kısmi tıkanık oranını %17 olarak
bildirmişlerdir. Sadece VVI modunda KKP bulunan 50 hastanın değerlendirildiği başka bir
çalışmada darlık sıklığı %4, tam tıkanıklık sıklığı %2 olarak rapor edilmiştir (102).
Çalışmamızda venöz darlık oranını %10.8 olarak belirledik. Tüm hastalar içerisindeki
tam tıkanıklık oranı ise %3 idi. Çalışmaya alınan hastaların tamamı asemptomatikti. Her iki
gruptaki hastaların referans ven çapları arasında anlamlı fark olmamasına karşın, darlık çapı
beklenildiği üzere DY<%50 olan grupta DY≥%50 olan gruba göre belirgin derecede fazlaydı.
Referans ven çapı ile darlık çapı arasındaki farkı gösteren lümen kaybı DY≥%50 olan grupta
anlamlı olarak daha fazla bulundu. Referans ven çaplarının ve hastaların ilk KKP
implantasyonu ile venografi arasında geçen izlem sürelerinin benzer olduğu ve risk faktörleri
açısından her iki grup arasında anlamlı fark olmadığı düşünüldüğünde lümen kayıp miktarları
arasındaki fark DY≥%50 olan grupta venöz tıkanıklık sürecinin daha hızlı olduğunu
düşündürmektedir.
Kalıcı kalp pili ve ICD implantasyonu sonrası gelişebilen venöz darlık nedenlerini
araştıran birçok çalışma mevcuttur. Çalışmalarda işlem sonrası gelişebilecek venöz darlığı
öngördürebilecek hastaya, işlem tekniğine ya da implante edilen cihaz özelliklerine ait birçok
değişken değerlendirilmiştir.
Prospektif olarak 100 KKP ve ICD hastasının değerlendirildiği bir çalışmada
antiplatelet/antikoagülan tedavi almayan ve lead sayısı fazla olan grupta venöz darlık geliştiği
saptanmıştır. Bu çalışmada antiplatelet/antikoagülan tedavinin koruyuculuğu sadece KKP
bulunan hastalar üzerinde saptanmış, ICD grubu için koruyuculuk gösterilememiştir. ICD
grubu için bahsi geçen tedavinin etkisiz oluşu bu gruptaki hasta sayısının azlığına bağlanmıştır
(103). Kalıcı kalp pili implantasyonu öncesi ve işlem sonrası intravenöz kontrast venografi
uygulanan ve yeni gelişen venöz darlık sıklığının ve nedenlerinin araştırıldığı 136 hastanın
alındığı başka bir seride, venöz darlığı öngördüren hastaya ait özellik bazalde olan AF ve
cihaza ait özellikte ise biventriküler cihaz kullanımı olarak saptanmıştır. Bu çalışmada
antikoagülan ve antiplatelet ajan kullanımın venöz darlık gelişimini önlemediği vurgulanmıştır
(79). Aynı çalışmada leadin ven duvarında indüklediği travmaya bağlı gelişen potansiyel
34
başlangıç stenozu üzerine AF ve azalmış sol ventrikül fonksiyonunun tetiklediği protrombotik,
proinflamatuar
durum
ve
artmış
santral
venöz
basıncın
trombus
formasyonunu
tetikleyebileceği öne sürülmüştür (79). Dilate kardiyomiyopatili (ortalama ejeksiyon
fraksiyonu %31) 105 ICD hastası üzerinde yapılan başka bir çalışmada venöz tıkanıklığın
öngördürücüleri olarak önceden yapılan KKP implantasyonu varlığı ve çift şok sarmallı ICD
leadi kullanımı olduğu belirtilmiştir. Bu çalışmada da kronik antikoagülan tedavi kullanımının
venöz darlık gelişimini önlemedeki etkinliğinin açık olmadığı vurgulanmıştır (104).
Çalışmamızda DY<%50 olan grupta asetil salisilik asit kullanımı istatistiksel olarak
anlamlı derecede olmasada DY≥%50 olan gruptan daha fazla idi (p=0.052). Bu bulgu kronik
antiagregan kullanımının venöz darlığı önlemede yararlı olabileceğini bize göstermektedir.
Çalışmamızda klopidogrel kullanan hasta grubundaki hasta sayısının az olması nedeni ile bu
ilacın koruyuculuğu net olarak değerlendirilemedi. Antikogülan kullanımı açısından darlık
grupları arasında anlamlı fark saptamadık.
Kalıcı kalp pili implantasyonu öncesi uygulanan geçici transvenöz leadler de venöz
darlık gelişiminde etkili olabilirler. Da Costa ve ark. (85) 12 yaş ve üzeri ilk KKP
implantasyonu olan 229 hastada yaptıkları çalışmalarında, ilk 6 aylık takiplerinde saptadıkları
venöz tıkanıklığın düşük ejeksiyon fraksiyonu (EF<%40) ve geçici tranvenöz lead
kullanımıyla ilişkili olduğunu saptamışlardır. Çalışmamızda işlem öncesi transvenöz lead
kullanımı araştırılmadı.
Günümüzde gerek KKP’nin tedavi etkinliğinin artmasına bağlı hastaların beklenen
yaşam sürelerinin uzaması gerekse KKP’nin implante edildiği hasta gruplarının göreceli
olarak giderek genç yaşlara kayması, KKP taşıyan hastaların izlem sürelerini arttırmaktadır.
Takipli hastaların izlem sürelerinin uzaması batarya replasmanı başta olmak üzere leadlerle
ilgili lead eklenmesi, lead çıkarılması gibi invaziv işlem sayılarını kaçınılmaz olarak
arttırmaktadır. Diğer taraftan gidererek artan KKP implantasyon sayıları da, hastaların izlem
sürelerinden bağımsız olarak bataryaya ya da leade bağlı (insülasyon defektleri, lead kırıkları
gibi) nedenlerle invaziv işlem sayılarını arttırmaktadır (105). Ayrıca kullanılan farklı lead
marka ve modellerinde değişen sürelerde görülen lead ömürleri leadlerle ilgili işlem
sayılarının artmasına neden olabilir (106). Sticherling ve ark. (80) 30 hasta üzerinde yaptıkları
bir çalışmada, ICD implantasyonu sonrası ortalama 45 ay sonra yapılan venografilerde kronik
venöz lead taşıyan hastalarda %90 ve üzerindeki darlık sıklığını %6 olarak saptanmışlar ve
kritik darlığı olan hastalarda ek transvenöz lead işlemlerinin fazla olduğuna dikkat
35
çekmişlerdir. Kalıcı kalp pili taşıyan hastalarda, tekrarlayan vasküler invaziv işlemlerin
intimal hasar yoluyla venöz tromboz ve dolayısıyla tıkanıklık sürecini hızlandırması, ayrıca bu
bölgede oluşan fibroz bantların ve yapışıklıkların venöz tıkanıklığın gelişmesine katkıda
bulunması en olası nedenler gibi görünmektedir. Çalışmamızda tekrarlayan işlem sayısının
venöz darlık oluşumu arttırdığını ancak bu farklılığın istatistiksel anlamlılığa ulaşmadığını
saptadık.
Yapılan bir çalışmada KKP takılan hastalarda kalp pili modundan bağımsız olarak
plasminojen aktivatör inhibitör tip 1 aktivitesi (PAI-1) kontrol gruplarından anlamlı derecede
fazla bulunmuştur. Kalp pili moduna göre yapılan alt grup analizlerinde de çift odacıklı KKP
taşıyan grupta tek odakcıklı olanlara göre anlamlı derecede yüksek saptanmıştır. Düşük doz
ASA (81 mg/gün) verilen hastalarda PAI-1 aktivitesinin yüksek olmasına rağmen kollajenin
tetiklediği platelet agregasyonun anlamlı derecede düştüğü belirtilmiştir (107). Kalıcı kalp pili
implantasyonu ve kullanılan leadler hastalarda protrombotik duruma neden olabilirler. Kalıcı
kalp pili taşıyan 63 hastalık bir seride dijital substraksiyon anjiografi yöntemi ile belirlenen
venöz trombozu olan ve venöz trombozu olmayan hastalarda serum fibrinopeptit A (FPA)
düzeyleri ve trombin antitrombin (TAT) kompleks düzeylerinin kontrol grubundan anlamlı
derecede yüksek olduğu saptanmıştır. Aynı çalışmada Trombusu olan grupta FPA ve TAT
kompleks düzeyi trombus saptanmayan hastalardan yaklaşık iki kat yüksek saptanmıştır.
Çalışmada KKP taşıyan hastaların, venöz trombüs olsun ya da olmasın hiperkoagülabiliteye
yatkın olduğu vurgulanmıştır (108).
Çalışmamızda KKB kullanan hastalarda venöz darlık oranını anlamlı derecede yüksek
bulduk. Önceki çalışmalarda KKB’lerin KKP implantasyonu sonrası venöz darlık gelişimine
olumlu ya da olumsuz bir etkisi olduğu yönünde bir sonuç elde edilmemişti. Çalışmamıza
alınan hastaların KKB grubu dihidropiridin ya da nondihidropiridin alt gruplarına
ayrılmamıştı. Ayrıca toplam hasta sayısı içinde KKB kullanan hasta sayısı sınırlı olduğundan
bu grup ilaçların venöz darlık gelişimini arttıran ya da hızlandıran etkileri açık olarak
değerlendirilemedi.
Ventriküler lead yerleşimi açısından değerlendirildiğinde DY≥%50 olan hasta grubunda
apikal lead yerleşimi daha azdı. Normal fizyolojik iletiye ve hemodinamiye yakınlığı göz
önüne
alındığında
SaVÇY
ve
septumdan
yapılan
uyarımların
fizyolojik
olduğu
düşünüldüğünde bu farklılığın normal kardiyak elektrofizyolojiyle ilgili olmadığı açıktır.
36
Çalışmamızın sınırlayıcı bir faktörü ölçüm yapılan tüm venogramların tek planda
(anterior-posterior) kaydedilmiş olması idi. Tek planda kaydedilen bu görüntüler ilgili vende
gelişebilecek ekzantrik darlıkların gözden kaçmasına neden olmuş olabilir. Bu, venöz darlık
sıklığını gerçekten daha az oranda saptamamıza neden olabilir. Diğer bir kısıtlayıcı faktör ise
KKP implantasyonu sonrası tek bir venogram örneğinin bulunmasıdır. İşlem öncesi bazal
venogram kayıtları olmadığından hastaların işlem öncesi zaten var olan venöz darlıkları lead
ile ilişkili gibi görülerek venöz darlık sıklığını gerçekten daha fazla oranda saptamamıza
neden olabilir.
37
SONUÇLAR
Kalıcı kalp pili ya da ICD implantasyonu sonrası rutin takipli hastaların yapılmış
venografilerini gözden geçirerek venöz çaplardaki değişiklik miktarını, venöz darlık ve
tıkanıklık sıklığını ve bunları predikte eden nedenleri belirlemeyi amaçlayan bu çalışma
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı’nda yapılmıştır. Sonuç olarak:
1. Kalıcı kalp pili takılması sonrası DY≥%50 olan hasta oranı %10.8, tam tıkanıklık
oranını %3 olarak belirlendi. Çalışmaya alınan hastaların tamamında değişen oranlarda
venöz darlık olduğu ve tüm hastaların asemptomatik olduğu saptandı.
2. Referans ven çaplarının DY≥%50 ve DY<%50 olan hasta gruplarında benzer olduğu
saptandı (10.6-9.9 mm).
3. Kalıcı kalp pili takılması sonrası batarya ve leadlerle ilgili tekrarlayan girişimsel
işlemlerin venöz tıkanıklık gelişimine katkıda bulunduğu saptandı.
4. Asetil salisilik asit kullanan hastalarda, KKP takılması sonrasında venöz darlık
gelişiminin daha az olduğu saptandı.
38
ÖZET
Kalıcı transvenöz lead implantasyonunun darlık, tıkanıklık ya da trombozis gibi
lezyonları potansiyel olarak tetiklediği bilinmektedir. Bu tür lezyonlar çoğu olguda sessiz
olmasına karşın bazı olgularda klinik sorunlara yol açabilmektedir.
Çalışmamızda kalıcı kalp pili takılan hastalarda, kalp pili takılması sonrası gelişebilen
venöz tıkanıklığı predikte eden nedenler araştırıldı. Çalışmaya toplam 166 hasta alındı. Tüm
hastaların 86 (%51.8) tanesi erkek, 80 (%48.2) tanesi kadındı. Darlık yüzdesine göre hastalar
iki gruba ayrıldı (darlık yüzdesi <%50 ve darlık yüzdesi ≥%50). Çalışmaya alınan hastaların
ilk implantasyon tarihinden venografi tarihine kadar geçen izlem süreleri 3 ay ile 184 ay
arasında idi. İzlem süreleri açısından darlık grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark
yoktu. Referans ven çapı açısından her iki grup arasında anlamlı fark yoktu.
Çalışmamızda venöz darlık oranı (≥%50) %10.8 olarak belirledik. Tüm hastalar
içerisindeki total tıkanıklık oranı ise %3 idi. Çalışmaya alınan hastaların tamamı
asemptomatikti. Gruplar arasında yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet, sigara kullanımı,
koroner arter hastalığı, obesite ve hiperlipidemi açısından anlamlı bir farklılık saptanmadı.
Kalıcı kalp pili endikasyonu, bazal ritim, batarya yeri, lead kalınlığı ve lead kaplama materyali
açısından gruplar arasında fark saptanmadı. Asetil salisilik asit kullanan hasta sayısı venöz
darlığı olmayan grupta istatistiksel açıdan anlamlı olmasa da belirgin derecede fazla saptandı
(%57-%33, p=0.052). Kalıcı kalp pili takılması sonrasında yapılan tekrar girişimsel işlemlerin,
ilgili vende daralmayı arttırdığı saptandı (%38.9-%21.6).
Sonuç olarak; kalıcı kalp pili takılması sonrası tüm hastalarda semptomatik olsun ya da
olmasın venöz darlık gelişebilmektedir. Asetil salisilik asit tedavisi venöz tıkanıklık sıklığını
39
azaltmaktadır. Asetil salisilik asit kullanmama ve tekrarlayan girişimler venöz tıkanıklığın
önemli risk faktörleri olarak görünmektedir.
Anahtar Kelimeler: Kalıcı kalp pili, venöz tıkanıklık, venografi, risk faktörleri.
40
PREDICTIVE FACTORS OF VENOUS OBSTRUCTIONS AFTER
IMPLANTATION OF PERMANENT PACEMAKER
SUMMARY
It is known that permanent transvenous lead implantations potentially trigger lesions
like stenosis, obstruction or thrombosis. These kinds of lesions despite being silent in many
cases can cause clinic problems in some cases.
In our study, the reasons have been searched for predictive factors of venous obstruction
that can occur after implantation of pacemakers to the patients with permanent pacemakers.
Totally 166 patients were included to the study. All patients 86 of them were men (51.8%), 80
of them were women (48.2%). Patients were divided into two groups according to percentage
of stenosis (percentage of stenosis <50% and percentage of stenosis ≥50%). The patients’
were included to the study, observation duration was between 3 months and 184 months
from their first implantation date to the venography date. There was no statistically significant
difference between stenosis groups in terms of observation duration. It was not determined
meaningful difference in each two groups in terms of reference vein diameter.
In our study, we determined venous stenosis (≥50%) 10.8%. Total stenosis percentage is
3% among all patients. All patients who were included to the study were asymptomatic. It was
not determined meaningful difference in terms of age, gender, hypertension, diabetes mellitus,
smoking, coroner artery disease, obesity and hyperlipidemia among groups. It was not
determined difference among groups in terms of permanent pacemaker indication, baseline
41
rhythm, battery site, lead thickness and lead insulation material. The number of patients who
take acetylsalicylic acid in the group who do not have venous stenosis was clearly determined
many despite not being meaningful in terms of statistical. (57%-33%, p=0.052). It was
determined that the repeat invasive processes increased stenosis in related vein after
permanent pacemaker implantation.
In conclusion, after implantation of permanent pacemaker in all patients symptomatic or
asymptomatic venous obstruction can occur. Acetylsalicylic acid therapy reduced the
incidence of venous obstruction. Not using of acetylsalicylic acid and repeat invasive
processes as venous obstruction predictive seem like important risk factors.
Key words: Permanent pacemaker, venous obstruction, venography, risk factors.
42
KAYNAKLAR
1. Nelson G. A brief history of cardiac pacing. Tex Heart Inst J 1993;20:12-8.
2. Zoll PM. Resuscitation of the heart in ventricular standstill by external electric
stimulation. N Engl J Med 1952;247:768-71.
3. Elmqvist R, Senning R. An implantable pacemaker for the heart. In proceedings of the
seventh intl conf. of electrical engineers. Iliffe, London, 1959.
4. Mond HG, Irwin M, Ector H, Proclemer A. The world survey of cardiac pacing and
cardioverter-defibrillators: Calendar year 2005. Pacing Clin Electrophysiol 2008;31:120212.
5. Senning A. Discussion of a paper by Stephenson SE Jr, Edwards WH, Jolly PC, Scott
HW. Physiologic P-wave stimulator. J Thorac Cardiovasc Surg 1959;38:639.
6. Littleford PO, Spector SD. Device for the rapid insertion of a permanent endocardial
pacing electrode through the subclavian vein: preliminary report. Ann Thorac Surg
1979;27:265-9.
7. Bracke FA, Meijer A, van Gelder B. Venous occlusion of the Access vein in patients
referred for lead extraction: Influence of patient and lead characteristics. Pacing Clin
Electrophysiol 2003;26:1649-52.
8. Martinez-Selles M, Bueno H, Almendral J, Diaz-Castro O. Pulmonary embolism after
pacemaker implantation. Tex Heart Inst J 2001;28:318-9.
9. Bolad I, Karanam S, Mathew D, John R, Piemonte T, Martin D. Percutaneous treatment of
superior vena cava obstruction following transvenous device implantation. Catheter
Cardiovasc Interv 2005;65:54-9.
43
10. Teruya TH, Abou-Zamzam AM, Limm W, Wong L, Wong L. Symptomatic subclavian
vein stenosis and occlusion in hemodialysis patients with transvenous pacemakers. Ann
Vasc Surg 2003;17:526-9.
11. Geller MJ, Isner JM, Payne DD, Salem DN. Limb loss due to transvenous endocardial
pacemaker therapy. Am J Med 1985;78:351-4.
12. Van Rooden CJ, Molhoek SG, Rosendaal FR, Schalij M, Meinders AE, Huisman MV.
Incidence and risk factors of early venous thrombosis associated with permanent
pacemaker leads. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:1258-62.
13. Rozmus G, Daubert JP, Huang DT, Rosero S, Hall B, Francis Cl. Venous thrombosis and
stenosis after implantation of pacemakers and defibrillators. Review. J Int Cardiac
Electrophysiol 2005;13:9.
14. Blair DM, Davies F. Observationts on the conducting system of the heart. J Anat
1935;69:303-25.
15. James TN. Anatomy of the human sinus node: Anat Rec 1961;121:109-39.
16. Lev M. 1960. The conduction system in pathology of the heart: 132-165. S. E. Could, Ed.
Charles C Thomas. Springfield, Ill.
17. James TN, Sherf L, Fine G, Morales AR. Comparative ultrastructure of the sinus node in
men and dog. Circulation 1966;32:139-63.
18. Davies MJ, Anderson RH, Becker AE. The conduction system of the heart. London:
Butterworth; 1983:1-2000.
19. Keith A, Flack M. The form and nature of the muscular connections between the primary
divisions of the vertebrate heart. J Anat Physiol 1907;41:172-89.
20. Gonzalez MD, Contreras RJ, Cardona F, Klugewicz CJ, Conti JB, Curtis AB, et al.
Demonstration of a left atrial input to the atrioventricular node in humans. Circulation
2002;106:2930-4.
21. Bharati S, Lev M. Anatomy of the normal conduction system, disease related cahanges,
endeir relationship to arrhytmogenesis. Cardiac Arrhythmia Baltimore Williams&Wilkins,
1995. p.1-15.
22. James TN. The connecting pathways between the sinus node and the A-V node and
between the right and left atrium in the human heart. Am Heart J 1963;66:498-508.
23. Hyman AS. Resuscitation of the stopped heart by intracardiac therapy. Arch Intern Med
1930;46:553-68.
44
24. Kastellanos A, Lamberg L, Berkovist BV. The ”Demand” cardiac pacemaker: A new
instrument for the treatment af AV conduction disturbances. InterAM Coll Cardiol
Meeting, Montreal, 1964.
25. Funke HD. Eighteen months of clinical experience with the implantable optimized
sequential stimulator. (OSS). Proceed of VI World symposium Cardiac pacing. CL Meere
(ed), 1979.
26. Camilli L, Alcidi L, Papeschi G. A New pacemaker autoregulating the rate of pacing in
relation to metabolic needs. In Cardiac Pacing: Proceed of the 5th Intl symposium.
Watanabe Y (ed), Excrepta Medica, Amsterdam, 1977.
27. Rickards AF, Norman J. Relation between QT interval and heart rate. New design of
physiologically adaptive cardiac pacemaker. Br Heart J 1981;45:56-61.
28. Theodore C, Chan MD, Taylor Y, Cardall MD. Electronic pacemakers. Emerg Med Clin
N Am 2006;24:179-94.
29. Bernstein AD, Daubert J-C, Fletcher RD, Hayes DL, Lüderitz B, Reynolds DW, et al. The
Revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate and multisite
pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2000;25:260-4.
30. Smith T, Chen J, Epstein L. Implantable devices for the treatment of cardiac arrhythmias.
In Baim DS, Grossman W, editors: Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography and
Intervention, 6th edition. William Wilkins 2000. p.489-543.
31. Bayata S, Yeşil M, Arıkan E, Postacı N, Berilğen R, Ceylan Ö, ve ark. Bir kardiyoloji
kliniğinde ardışık 2 ayrı dönemde takılan 1650 kalıcı kalp pilinin retrospektif
karşılaştırmalı incelemesi. Anadolu Kardiyol Derg 2010;10:130-4.
32. Altun A, Erdogan O, Yildiz M. Acute effect of DDD versus VVI pacing on arterial
distensibility. Cardiology 2004;102:89-92.
33. Lazarus A, Mugica J. Advances in lead technology. In: Berold S (Ed). Recent advances in
cardiac pacing. Armonk NY, Futura Publishing, 1998. p.337-55.
34. Gammage MD, Marshall HJ, Haris JI. Five year experince with polyurethane, passive
fixation, steroid-eluting leads (Abstract). Pacing Clin Electrophysiol 1998:842.
35. Gold MR. Optimization of ventricular pacing: Where should we implant the leads? J Am
Coll Cardiol 1999;33:324-6.
36. Erdoğan O, Aktöz M, Altun A. Long-term safety and efficacy of right ventricular outflow
tract pacing in patients with permanent pacemakers. Anadolu Kardiyol Derg 2008
Oct;8(5):350-3.
45
37. Erdoğan O, Altun A, Özbay G. Kalıcı kalp pili takılanlarda sağ ventrikul çıkıs yolu ve
apikal elektrod yerleşimlerinin elektrokardiyografik parametrelere etkileri. Türk Kardiyol
Dern Arş 2004;32:152-7.
38. Stambler BS, Ellenbogen KA, Zhang X, Porter TR, Xie F, Malik R, et al. Right ventricular
outflow versus apical pacing in pacemaker patients with congestive heart failure and atrial
fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1180-6.
39. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman RA, Gettes LS, et al.
ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm
Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/ NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and
Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for
Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51:e1-62.
40. Karaoğuz R, Yazıcıoğlu N, Özin B, Mercanoğlu F, Tezcan UK. Türkiye'de 2000, 2001 ve
2002 yılı kalıcı kalp pili bildirimlerinin değerlendirilmesi. Türk Kardiyol Dern Arş
2004;32:117-24.
41. Zhan C, Baine WB, Sedrakyan A, Steiner C. Cardiac device implantation in the United
States from 1997 through 2004: A population-based analysis. J Gen Intern Med
2007;23(Supl 1):13-9.
42. Cabell CH, Heidenreich PA, Chu VH, Moore CM, Stryjewski ME, Corey GR, et al.
Increasing rates of cardiac device infections among Medicare beneficiaries: 1990-1999.
Am Heart J 2004;147:582-6.
43. Kusumoto FM, Goldschlager N (eds): Cardiac pacing for the clinician. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
44. Ellenbogen KA, Hellkamp AS, Wilkoff BL, Camunas JL, Love JC, Hadijs TA, et al.
Complications arising after implantation of DDD pacemakers: the MOST experience. Am
J Cardiol 2003;92:740-1.
45. Parsonnet V, Bernstein AD, Lindsay B. Pacemaker implantation complication rates: an
analysis of some contributing factors. J Am Coll Cardiol 1989;13:917-21.
46. Pavia S, Wilkoff B. The management of surgical complications of pacemaker and
implantable cardioverter-defibrillators. Curr Opin Cardiol 2001;16:66-71.
47. Trohman RG, Kim MH, Pinski SL. Cardiac pacing: the state of the art. Lancet
2004;364:1701-19.
48. Van Gelder BM, Bracke FA, Oto A, Yildirir A, Haas PC, Seger JJ, et al. Diagnosis and
management of inadvertently placed pacing and ICD leads in the left ventricle: a
multicenter experience and review of the literature. Pacing Clin Electrophysiol
2000;23:877-83.
46
49. Altun A, Akdemir O, Erdogan O, Aslan O, Ozbay G. Left ventricular pacemaker lead
insertion through the foramen ovale. Angiology 2002;53:609-11.
50. Erdogan O, Aksu F. Right bundle branch block pattern during right ventricular permanent
pacing: Is it safe or not? Indian Pacing Electrophysiology Journal 2007;7(3):187-91.
51. Erdogan O, Altun A. Evaluation of intermittent capture in a patient who has undergone an
urgent temporary transvenous pacemaker lead insertion. Postgrad Med J 2004;80:431.
52. Sharifi M, Sorkin R, Lakier JB. Left heart pacing and cardioembolic stroke. Pacing Clin
Electrophysiol 1994;17:1691-6.
53. Pfeiffer D, Jung W, Fehske W, Korte T, Manz M, Moosdorf R, et al. Complications of
pacemaker defibrillator devices: diagnosis and management. Am Heart J 1994;127:107380.
54. Chauhan A, Grace AA, Newell SA, Stone DL, Shapiro LM, Schofield PM, et al. Early
complications after dual chamber versus single chamber pacemaker implantation. Pacing
Clin Electrophysiol 1994;17:2012-5.
55. Castberg T. Complications from the pacemaker pocket: prophylaxis, treatment and results.
Acta Med Scand 1976;596:51-4.
56. Cacoub P, Leprince P, Nataf P, Hausfater P, Dorent R, Wechsler B, et al. Pacemaker
infective endocarditis. Am J Cardiol 1998;82:480-4.
57. Bluhm GL. Pacemaker infections: a 2-year follow-up of antibiotic prophylaxis. Scand J
Thorac Cardiovasc Surg 1985;19:231-5.
58. Moon MR, Camillo CJ, Gleva MJ. Laser-assist during extraction of chronically implanted
pacemaker and defibrillator leads. Ann Thorac Surg 2002;73:1893-6.
59. Grögler FM, Frank G, Greven G, Dragojevic D, Oelert H, Leitz K, et al. Complications of
permanent transvenous cardiac pacing. J Thorac Cardiovasc Surg 1975;69:895-904.
60. Mounsey JP, Griffith MJ, Tynan M, Gould FK, MacDermott AF, Gold RG, et al.
Antibiotic proflaxis in permanent pacemaker implantation: a prospective randomised trial.
Br Heart J 1994;72:339-43.
61. Chua JD, Wilkoff BL, Lee I, Juratli N, Longworth DL, Gordon SM. Diagnosis and
management of infections involving implantable electrophysiologic cardiac devices. Ann
Intern Med 2000;133:604-8.
62. Arber N, Pras E, Copperman Y, Schapiro JM, Meiner V, Lossos IS, et al. Pacemaker
endocarditis. Report of 44 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore)
1994;73:299-305.
47
63. Klug D, Lacroix D, Savoye C, Goullard L, Grandmougin D, Hennequin J, et al. Systemic
infection related to endocarditis on pacemaker leads: clinical presentation and
management. Circulation 1997;95:2098-107.
64. Klug D, Wallet F, Kacet S, Courcol RJ. Involvement of adherence and adhesion
Staphylococcus epidermidis genes in pacemaker lead-associated infections. J Clin
Microbiol 2003;41:3348-50.
65. Da Costa A, Kirkorian G, Cucherat M, Delahaye F, Chevalier P, Cerisier A, et al.
Antibiotic prophylaxis for permanent pacemaker implantation: a meta-analysis.
Circulation 1998 May 12;97(18):1796-801.
66. Fahraeus T, Hijer CJ. Early pacemaker twiddler syndrome. Europace 2003;5:279-81.
67. Hill PE. Complications of permanent transvenous cardiac pacing: A 14-year review of all
transvenous pacemakers inserted at one community hospital. Pacing Clin Electrophysiol
1987;10:564-70.
68. Gupta R, Lin E. Twiddler Syndrome. J Emerg Med 2004;26:119-20.
69. Furman S, Hayes DL, Holmes Jr DR. In: A Practice of Cardiac Pacing. (3rd Ed.) 1993.
Futura publishing company Inc: Mount Kisco, New York.
70. Alt E, Volker R, Blomer H. Lead fracture in pacemaker patients. Thorac Cardiovasc Surg
1987;35:101-4.
71. Magney JE, Flynn DM, Parsons JA, Staplin DH, Chin-Purcell MV, Milstein S, et al.
Anatomical mechanisms explaining damage to pacemaker leads, defibrillator leads, and
failure of central venous catheters adjacent to the sternoclavicular joint. Pacing Clin
Electrophysiol 1993;16:445-57.
72. Altun A, Erdogan O. Pacemaker lead failure suggestive of crush injury. Cardiol Rev
2003;11:256.
73. Sivakumaran S, Irwin ME, Gulamhusein SS, Senaratne MP. Post pacemaker implant
pericarditis: incidence and outcomes with active-fixation leads. Pacing Clin Electrophysiol
2002; 25:833-7.
74. Erdoğan O, Aktoz M. Pacemaker lead failure due to crush injury. Anadolu Kardiyol Derg
2007 Dec;7(4):438-40.
75. Parsonnet V, Bernstein AD, Neglia D. Nonthoracotomy ICD: lessons to be learned from
permanent pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18:1591-1600.
76. Ellenbogen KA, Wood MA, Shepard RK. Delayed complications following pacemaker
implantation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1155-8.
48
77. Lin LJ, Lin JL, Tsai WC, Teng JK, Tsai LM, Chen JH. Venous Access thrombosis
detected by transcutaneous vascular ultrasound in patients with single-polyurethane-lead
permanent pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:396-400.
78. Goto Y, Abe T, Sekine S, Sakurada T. Long-term thrombosis after transvenous permanent
pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:1192-5.
79. Korkeila P, Nyman K, Ylitalo A, Koistinen J, Karjalainen P, Lund J, et al. Venous
obstruction after pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30(2):199-206.
80. Sticherling C, Chough SP, Baker RL, Wasmer K, Oral H, Tada H, et al. Prevalence of
central venous occlusion in patients with chronic defibrillator leads. Am Heart J
2001;141:813-6.
81. Singer I, Hutchins GM, Mirowski M, Mower MM, Veltri EP, Guarnieri T, et al.
Pathologic findings related to the lead system and repeated defibrillations in patients with
the automatic implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 1987;10:382-8.
82. Seeger W, Scherer K. Asymptomatic pulmonary embolism following pacemaker
implantation. Pacing Clin Electrophysiol 1986;9:196-9.
83. Horattas MC, Wright DJ, Fenton AH, Evans DM, Oddi MA, Kamienski RW, et al.
Changing concepts of deep vein thrombosis of the upper extremity: report of a series and
review of the literature. Surgery 1988;104:561-7.
84. Coon WW, Willis PW. Thrombosis of axillary and subclavian vein. Arch Surg
1967;94:657-63.
85. Da Costa SS, Scalabrini A, Costa R, Caldas JG, Martinelli M. Incidence and risk factors of
upper extremity deep vein lesions after permanent transvenous pacemaker implant: a 6
month follow-up prospective study. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1301-6.
86. Lindblad B, Tengborn L, Berqvist D. Deep vein thrombosis of the axillary-subclavian
veins: epidemiologic data, effects of different types of treatment and late sequelae. Eur J
Vasc Surg 1988;2:161-5.
87. Paget J. Clinical Lectures and Essays. London: Longmans; Gren. 1875.
88. Von Schrotter L. Erkrankunger der Gefasse. In Nothnagels Hanbuch der Pathologie und
Therapie. Vienna: Holder; 1884.
89. Zell L, Kindermann W, Marschall F, Scheffler P, Gross J, Buchter A, et al. PagetSchrotter sydrome in sports activities: case study and literature review. Angiology
2001;52:337-42.
90. Girolami A, Prandoni P, Zanon E, Bagatella P, Girolami B. Venous thrombosis of upper
limbs are more frequently associated with occult cancer as compared with those of lower
limbs. Blood Coag Fibrinol 1999;10:455-7.
49
91. Martinelli I, Catteno M, Panzeri D, Taioli E, Mannucci M. Low prevalence of
thrombophilic coagulation defects in patients with deep vein thrombosis of the upper
extremities. Ann Intern Med 1997;126:707-11.
92. Provenzale J, Ortel T, Allen N. Systemic thrombosis in patients with antiphospholipid
antibodies: lesion distribution and imaging findings. Aur J Rontgenol 1998;170:285-90.
93. Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, Cogo A, Casara D, Verlato F, et al. Upper- extremity
deep vein thrombosis: risk factors, diagnosis and complications. Arch Intern Med
1997;157:57-62.
94. Sayinalp N, Ozcebe O, Kirazli S, Dogan R, Dundar S V, Gurgey A. Paget- Schrotter
syndrome associated with FV: Q509 and prothrombin G20210A- a case report. Angiology
1999;50:689-92.
95. Cable GG. Hyperhomocysteinemia and upper extremity deep vein thrombosis: a case
report. Aviat Space Environ Med 1999;70:701-4.
96. Hill SL, Berry RE. Subclavian vein thrombosis: a continuing challange. Surgery
1990;108:1-9.
97. Becker DM, Philbrick JT, Walker FB. Axillary and subclavian
thrombosis:prognosis and treatment. Arch Intern Med 1991;151:1934-43.
venous
98. Cambell CB, Chandler JG, Tegtmeyer CJ, Berstein EF. Axillary, subclavian, and
brachiocephalic vein obstruction. Surgery 1977;82:816-26.
99. Mustafa BO, Rathburn SW, Whitsett TL, Raskob GE. Sensitivity and specificity of
ultrasonography in the diagnosis of upper extremity vein thrombosis. Arch Intern Med
2002;162:401-4.
100. Kommareddy A, Zaroukian M, Hassouna HI. Upper extremity deep venous thrombosis.
Seminars in Thromb and Hemos 2002;28:89-99.
101. Prandoni P, Bernardi E. Upper extremity deep vein thrombosis. Curr Opin Pulm Med
1999;5(4)222-6.
102. Wing-Hing Chow, Alex S.B. Yip, Yau-Ting Tai, King-Loong Cheung. Venous
thrombosis after long-term transvenous pacing in the Chinese. Angiology 1991;42:522-6.
103. Haghjoo M, Nikoo MH, Fazelifar AF, Alizadeh A, Emkanjoo Z, Sadr-Ameli MA.
Predictors of venous obstruction following pacemaker or implantable cardioverterdefibrillator implantation: a contrast venographic study on 100 patients admitted for
generator change, lead revision, or device upgrade. Europace 2007;9(5):328-32.
50
104. Lickfett L, Bitzen A, Arepally A, Nasir K, Wolpert C, Jeong KM, et al. Incidence of
venous obstruction following insertion of an implantable cardioverter defibrillator. A
study of systematic contrast venography in patients presenting for their first elective ICD
generator replacement. Europace 2004;6(1):25-31.
105. Furman S, Benedek ZM, Andrews CA, Gross JN, Ritacco R. Long-term follow-up of
pacemaker lead systems: establishment of standards of quality. Pacing Clin Electrophysiol
1995;18:271-85.
106. Woscoboinik JR, Maloney JD, Helguera ME, Mercho N, Alexander LA, Wilkoff B, et al.
Pacing lead survival: performance of different models. Pacing Clin Electrophysiol
1992;15:1991-5.
107. Abe H, Takahara K, Nakashima Y, Kuroiwa A. Effect of low dose aspirin on augmented
plasminogen activator inhibitor type 1 activity in patients with permanent pacemakers.
Pacing Clin Electrophysiol 1994;17(2):146-51.
108. Ito T, Tanouchi J, Kato J, Nishino M, Iwai K, TanahashiH, et al. Prethrombotic state due
to hypercoagulability in patients with permanent transvenous pacemakers. Angiology
1997;48(10):901-6.
51
EKLER
52
Ek-1
53
Ek-2
BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU
Bu katıldığınız çalışma bilimsel bir araştırma olup, araştırmanın adı “Kalıcı kalp pili takılması
sonrasında gelişen venöz tıkanıklığı predikte eden faktörler”dir.
Bu araştırmanın amacı, kalıcı kalp pili takılan hastalarda, pil takılması sonrasında gelişebilen
venöz tıkanıklığı önceden belirleyebilecek nedenleri araştırmaktır. Bu araştırmada size ek herhangi bir
tedavi uygulanmayacaktır. Araştırmada sizin kalp pili takılması, kalp pili elektrodu yada batarya
değişimi sırasında yada rutin kontrollerinizde çekilmiş kalp pili, ven yada lead filmleri geriye dönük
olarak incelenecektir.
Bu araştırma ile ilgili olarak araştırıcının önerilerine uymak sizin sorumluluklarınızdır.
Bu araştırmada sizin için herhangi bir risk yoktur. Bu çalışmanın size faydası gelecekte tekrar
pil takılması yada lead değiştirilmesi gereken durumlarda, venöz tıkanıklığın önceden tahmin
edilebilen nedenlerinin saptanarak bu risk faktörlerinden korunmaktır.
Araştırma sırasında sizi ilgilendirebilecek herhangi bir gelişme olduğunda, bu durum size veya
yasal temsilcinize derhal bildirilecektir. Araştırma hakkında ek bilgiler almak için 05333261611 no’lu
telefondan Dr.Gökhan AYDIN’a başvurabilirsiniz.
Bu araştırmada yer almanız nedeniyle size hiçbir ödeme yapılmayacaktır. Ayrıca, bu araştırma
kapsamındaki bütün muayene, tetkik, testler ve tıbbi bakım hizmetleri için sizden veya bağlı
bulunduğunuz sosyal güvenlik kuruluşundan hiçbir ücret istenmeyecektir.
Bu araştırmada yer almak tamamen sizin isteğinize bağlıdır. Araştırmada yer almayı
reddedebilirsiniz ya da herhangi bir aşamada araştırmadan ayrılabilirsiniz; bu durum herhangi bir
cezaya ya da sizin yararlarınıza engel duruma yol açmayacaktır. Araştırıcı bilginiz dahilinde veya
isteğiniz dışında, uygulanan tedavi şemasının gereklerini yerine getirmemeniz, çalışma programını
aksatmanız veya tedavinin etkinliğini artırmak vb. nedenlerle sizi araştırmadan çıkarabilir.
Araştırmanın sonuçları bilimsel amaçla kullanılacaktır; çalışmadan çekilmeniz yada araştırıcı
tarafından çıkarılmanız durumunda, sizle ilgili tıbbi veriler de gerekirse bilimsel amaçla
kullanılabilecektir.
Size ait tüm tıbbi ve kimlik bilgileriniz gizli tutulacaktır ve araştırma yayınlansa bile kimlik
bilgileriniz verilmeyecektir. Ancak araştırmanın izleyicileri, yoklama yapanlar, etik kurullar ve resmi
makamlar gerektiğinde tıbbi bilgilerinize ulaşabilir. Siz de istediğinizde kendinize ait tıbbi bilgilere
ulaşabilirsiniz
Çalışmaya Katılma Onayı:
Yukarıda yer alan ve araştırmaya başlanmadan önce gönüllüye verilmesi gereken bilgileri
okudum ve sözlü olarak dinledim. Aklıma gelen tüm soruları araştırıcıya sordum, yazılı ve sözlü
olarak bana yapılan tüm açıklamaları ayrıntılarıyla anlamış bulunmaktayım. Çalışmaya katılmayı
isteyip istemediğime karar vermem için bana yeterli zaman tanındı. Bu koşullar altında, bana ait tıbbi
bilgilerin gözden geçirilmesi, transfer edilmesi ve işlenmesi konusunda araştırma yürütücüsüne yetki
veriyor ve söz konusu araştırmaya ilişkin bana yapılan katılım davetini hiçbir zorlama ve baskı
olmaksızın büyük bir gönüllülük içerisinde kabul ediyorum.
Bu formun imzalı bir kopyası bana verilecektir.
54
Gönüllünün,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Velayet veya vesayet altında bulunanlar için veli veya vasinin,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Açıklamaları yapan araştırmacının,
Adı-Soyadı: Gökhan AYDIN
Görevi: Araş.Gör.Dr.
Adresi: Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Tel.-Faks: 0 284 2357641-2100/2150
Tarih ve İmza:
Olur alma işlemine başından sonuna kadar tanıklık eden kuruluş görevlisinin/görüşme
tanığının,
Adı-Soyadı:
Görevi:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
55
Ek-3
Hastaların demografik, klinik ve venografik verileri.
56