spiroketal ensefalitler:,ı. santral sinir sisteminin e
advertisement
VII. SİNİR SİSTEMİNİN LOKAL ENFEKSİYONLARI Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları içinde beyin abseleri, medullo spinalis abseleri, epidural abseler, subdural ampiyemler, nadir görülen lokal enfeksiyonlar ve intrakranial trombüsler yer alır. Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları kranium veya spinal kanal içinde yer kaplayan iyi sınırlı iltihabi kolleksiyonlar olarak tanımlanırlar. Lokal enfeksiyonlar parenkin invazyonu ve kütlesel etkileri ile, intrakranial kan ve BOS akımının bozulmasına, intrakranial basıncın artışına ve doku hasarına neden olurlar. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lokalize enfeksiyon odaklarıdır. Subdural ampiyemler duramater ile araknoid zar arasında yer alan enfeksiyonlardır. Araknoid zar ile duramater arasındaki bağların gevşek olması sebebiyle subdural ampiyemler yayılma eğilimindedirler. İntrakranial epidural abseler duramater ile kafatası arasında yer alan enfeksiyonlardır. Dura ile kafatası arasındaki sıkı bağlar nedeniyle intrakranial epidural abseler iyi sınırlandırılmış abselerdir ( şekil 5 ). Beyin, paranazal sinüsler, kulaklar ve yüz ün venöz dönüşü birçok yerde kollaterallerle birbirine bağlıdır. Yüzeyel ve derin serebral venler saçlı deri, paranazal sinüsler, burun ve kulak venlerinden kan alırlar. Bu venöz dönüş derin venöz sinüslerde birleşir. Araknoid villuslar aracılığıyla geri emilen BOS da bu sinüslere dökülür. Serebral venöz sinüsler internal juguler venlere açılırlar. Venöz sinüsler ve serebral venler diploik venlerdir ( valvsiz ) buda ven içinde yer alan bir enfeksiyonun basınca bağlı olarak her iki yöndede yayılabileceğini gösterir ( şekil 6 ). Venöz kollaterallerin yaygın olmaları sebebiyle venöz oklüzyonlar ( enfeksiyöz veya diğer sebeplerle ) ileri boyutlara ulaşmadıkça obstruksiyon bulguları vermezler, buda enfeksiyonun bulgu vermeden kolayca ve hızla yayılabileceğini, venöz sisteme girmiş bir enfeksiyonu sınırlandırmanın güç olduğunu gösterir. Anatomik komşulukları nedeniyle paranazal enfeksiyonlar beyin abselerinin ensık sebeplerindendir. Frontal ve etmoid sinüzitler frontal lob abselerinin, sfenoid sinüzit ise frontal, temporal lob abseleri, ptüiter abseler ve kavernöz sinüs trombüsunun es sık sebeplerindendir. Orta kulak iltihapları ve mastoiditler ise temporal lob, serebellum veya beyin kökü abselerinin sık rastlanan sebeplerindendir. Kitlesel etkileri ve parankim hasarı yapmaları nedeniyle beyin abseleri klinikte genellikle fokal nörolojik arazlar ve KİBAS bulgularıyla kendini belli eder. I- BAKTERİYEL BEYİN ABSELERİ A – BEYİN ABSELERİ: Beyin parenkiminde yer alan lokalize spüratif odaklardır. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lezyonların %2 sini oluştururlar. İleri radyolojik tetkiklerin kullanıma girmesi, yeni antibiyotiklerin gelişmesi ve mikroinvaziv cerrahi tekniklerin gelişmesi sayesinde son birkaç yılda beyin abselerinin tanı ve tedavileri büyük oranda değişmiştir. Bir insanın hayatı boyunca beyin absesi gelişme şansı %1 in altındadır. Beyin abseleri hastane başvurularının 1/10.000 i ni oluştururlar. Bu vakaların üçte birinde multipl abse odakları görülür. Beyin abseleri genellikle kornik otit, sinüzit, mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkar. Beyin abselerinin insidansı sinüzit otit tedavisindeki gelişmeler sayesinde biryandan azalmakta, immünsüpresse hastaların artması, sinir sistemi cerrahi prosedürlerinin artması ve tanı yöntemlerinin gelişmesi sayesinde de biryandan artmaktadır. Beyin abselerinin çoğu 30 – 40 yaş arası erkeklerde görülür. Vakaların %25 i ise 15 yaş altı çocuklarda ortaya çıkar. Bu yaş gurubundaki beyin abselerinin çoğu siyanotik konjenital kalp hastalıkları veya kronik otitlere bağlıdır. 2 yaşından önce beyin absesi çok nadir görülür, bu abseler genellikle gram negatif bakteriyel menenjitlerin komplikasyonlarıdır. Beyin abselerinin insidansı predispozan faktörlere göre değişir. Paranazal sinüzit kaynaklı beyin abseleri 10 – 30 yaşları arasında otit kaynaklı beyin abseleri ise 20 yaş altı veya 40 yaş üstünde görülürler. Beyin abseleri erkeklerde kadınlara oranla 2 kat daha sık görülür. Beyin abselerine neden olan predispozan faktörler şöyle sınıflanabilir: 1. Komşu doku enfeksiyonları ( direk yayılım ) % 45 – 50 Sinüzitler % 15 – 20 Otitis media ve mastoidit % 40 Dental enfeksiyonlar % 10 Bakteriyel menenjitler 2. Travma ve cerrahi girişimler sonucu direk inokülasyon % 15 – 25 Penetran kafa travmaları SSS cerrahi girişimleri 3. Hematojen yayılım % 25 – 30 Akciğer enfeksiyonları % 15 Akciğer abseleri Bronşiektazi Ampiyem Pnemoniler Kistik fibroz Siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve a – v şantlar % 10 – 15 Endokarditler, Dental enfeksiyonlar ve girişimler ( özellikle molar diş çekimlerini takiben ), Tonsiller enfeksiyonlar, Osteomyelitler, Divertikülitler, Intra abdominal sepsis, Özefajial endoskopik girişimler, Derinin püstüler enfeksiyonları, Pelvik enfeksiyonlar, Herediter hemorajik telanjiektazi. 4. Kriptojenik ( sebebi bilinemeyen ) % 15 Bu predispozan faktörler dışında hastaya ait birçok faktör beyin absesi gelişimine meyil yaratır, özellikle immünsüpresyon ( aids, transplantasyon hastaları gibi ), diabet, parenkimal iskemi ve infaktlar, beyin absesi gelişimi için predispozan faktördür. Beyin abselerinin yaklaşık olarak % 40 – 50 si komşu doku enfeksiyonlarının parenkime yayılmasıyla, %25 i hematojen yolla ortaya çıkar, vakaların %15 i ise kriptojeniktir. Komşu doku enfeksiyonu nedeniyle meydana gelen beyin abseleri tek ve kalın kapüllüdür, hematojen yayılımla ortaya çıkan beyin abseleri ise multipl ve ince kapsüllüdürler. Beyin abselerinin en sık sebebi otitis media ve mastoidittir. Otit kaynaklı beyin abseleri kronik otitlerin bir komplikasyonudur, otit kaynaklı beyin abselerinin %75 i temporal lobda %25 i ise serebellumda görülür. Serebellar abselerin %85 – 99 unun sebebi ise kronik otitlerdir. Otitis medialı bir hastada beyin absesi gelişmesi riski % 0.5 olarak bulunmuştur. Otit, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle kronik enfeksiyonun bir komplikasyonu iken dental enfeksiyonlardan kaynaklanan beyin abseleri ya akut molar diş abselerini veya molar diş çekimlerini takiben ortaya çıkarlar. Ülkemizde yapılan bir çalışmada beyin abselerinin en sık bakteriyel menenjitleri takiben ortaya çıktıkları görülmüştür. Beyin abseleri en sık frontal ve temopral loblarda görülürler. Sırasıyla en sık abse rastlanan beyin bölgeleri: Frontal, Temporal, Frontoparietal, Parietal, Serebellar, Occipital, Talamik beyin abseleridir. Komşu bir odaktan kaynaklanan beyin abseleri genellikle kaynaklandıkları odağa yakın parenkim bölgesinde yerleşirler. Bu nedenle: Otitis media ve mastoidit kaynaklı beyin abseleri genellikle temporal lob, serebellum ve beyin sapında, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle frontal ve temporal loblarda, dental kaynaklı beyin abseleri sıklıkla frontal loblarda görülürler ( tablo 44 ) TABLO 44: PREDİSPOZAN FAKTÖRLERE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN LOKALİZASYONLARI Frontal, etmoidal sinüzit Frontal lob anterior veya inferior absesi Sfenoid sinüzit Frontal veya temporal lob absesi Maksillar sinüzit Temopral lob absesi Etmoid sinüzit Frontal lob absesi Otitis media Temporal lob veya serebellar abse Mastoidit Serebellum veya temporal lob absesi Post travmatik veya cerrahi girişim sonrası ortaya çıkan beyin abseleri de lezyonun olduğu bölgede tek ve kalın kapsüllü olarak görülürler. Absenin klinik olarak bulgu vermesi primer olaydan sonra aylar hatta yıllar sürebilir. Ortalama olarak bir beyin absesi primer enfeksiyonu takiben 113 gün sonra bulgu vermeye başlarlar. Komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abseleri ve post travmatik beyin abseleri genellikle tek bir abse odağı şeklinde görülürler. Beyin abselerinin üçtebiri multipl abse odakları şeklinde görülürler. Multipl abse odakları genellikle hematojen yayılım sonucu gelişirler. Hematojen yayılım sonucu gelişen multipl abse odakları genellikle arteria meningica media nın beslediği alanda ve ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar ( ak ve gri cevherin birleşim alanı mikrosirkülasyonun en az olduğu alandır ). Multipl beyin abseleri büyük oranda intratorasik kaynaklıdır. Hematojen yolla gelişen beyin abselerinin %17 si kardiak, %16 sı pulmoner kaynaklıdır. Siyanotik konjenital kalp hastalıkları, kronik pyojenik akciğer hstalıkları ( bronşiektazi, akciğer abseleri gibi ), hematojen kaynaklı beyin abselerinin en sık rastlanan predispozan sebepleridir. Herediter hemorajik telanjiektazi ( osler – rendu – weber hastalığı ) de akciğerde a-v şantlara yol açarak septik tromboembolilerle multipl beyin abselerine yol açabilen bir hastalıktır. Diş enfeksiyonları veya dental girşimler ( özellikle molar diş çekimleri ), özefajial girişimlerde hematojen yolla beyin abseleri gelişimine zemin hazırlayan predispozan faktörlerdir. Açık kafa travmalarını takiben beyin absesi gelişme riski % 5 ila 11 arasında değişir (tablo 45 ) TABLO 45: YERLEŞİMLERİNE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN KAYNAKLARI VE AMPİRİK TEDAVİLERİ Absenin lokalizasyonu Primer odak Absenin sayısı Muhtemel patojen Aerob Anaerob Ampirik tedavi Temporal lob Otitis media veya serebellum veya mastoidit Frontal Fronto etmoidal sinüzit Frontal veya temporal lob Sfenoid Sinüzit Frontal lob Lezyon yerinde Frontal lob serebellum Atreria serebri media dağılım alanında Diş kaynaklı S. aureus Tek Streptokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Bacterioides 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol Tek S. aureus Streptokoklar Streptokoklar Bacterioides Enterobacteriaceae 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol Tek S. aureus Streptokoklar Streptokoklar Bacterioides Enterobacteriaceae 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol Tek Streptokoklar Fusobacterium Bacterioides Travma veya cerrahi girişim Tek Menenjit Tek Streptokoklar S. aureusKoagulaz negatif stafilokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Pseudomonas Penisilin + metronidazol 3. Jenerasyon sefalosporin + antistafilokokal penisilin+/vankomisin Bkz. Menenjitler Akciğer absesi, Bronşiektazi, Kronik ampiyem Streptokoklar Stafilokoklar Nokardia spp. Endokardit Viridans streptokok S. aureus Enterokok Hemophilus spp. Ampisilin + gentamisin+/antistafilokokal penisilin Streptokoklar Hemophilus spp. 3. Jenerasyon sefalosporin Gastroenterit Enterobacteriaceae 3. Jenerasyon sefalosporin T lenfosit eksikliği Toksoplazma gondii Nocardia spp. Siyanotik Multipl kalp hastalıkları Enterobacteriaceae P. aeruginosa Nötropeni AspergillusMucor Streptokoklar Bacterioides Fusobacterium actinomyces (penisilin veya 3. Jenerasyon sefalosporin) + metronidazol 3. Veya 4. Jenerasyon sefalosporin veya meropenem Amfoterisin b Beyin abselerinin patogenezi: Beyin abselerinin gelişimi için iki önemli faktörün yan yana gelmesi gerekir. Virülan bir mikroorganizma kaynağı Devitalize veya iskemik beyin dokusu. Beyin parenkiminin oksijenasyonunu bozan her durum bakteri invazyonu için önemli bir predispozisyon yaratır. Komşu doku enfeksiyonunun parenkime yayılması sırasında bile parenkimal küçük damarlardaki tromboflebit ve hipoksemi patojenin parenkime yerleşmesine yardımcı olur. Konjenital kalp hastalıkları, sağ sol şantlar, akciğer hastalıkları sırasındaki sistemik hipoksemide hamatojen yayılım için gerekli predispozan ortamı sağlar. Bu, neden beyin abselerinde anaerobik patojenlerin ağırlıkta olduğunuda açıklamaktadır. Virülan organizma parenkime komşuluk yoluyla veya hematojen yolla gelebilir. Travma, serebro vasküler hastalıklar, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve kronik akciğer hastalıkları beyin dolaşımını bozarak abse için uygun zemin hazırlarlar. Hematojen yolla gelişen beyin abseleride genellikle lokal perfüzyonun en az olduğu ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar. Absenin yeri, sayısı, boyutu ve var olan predispozan faktörler patojen hakkında ipuçları verirler, örneğin: gram negatif çomaklar ve bakerioides gurubu sıklıkla kulak kaynaklıdır, tipik olarak temporal lob veya serebellumda tek bir abse odağı şeklinde görülürler, ayrıca cerrahi girişimleri takiben gelişen beyin abselerinden de sıklıkla fram negatif çomaklar sorumludur. Anaerobik ve mikroaerofilik streptokoklar sıklıkla paranazal sinüs veya diş kaynaklıdırlar ve tipik olarak frontal lobda tek bir abse odağı şeklinde görülürler. Mikroaerofilik streptokoklar genellikle hematojen kaynaklı beyin abselerinde, ak ve gri cevherin birleşim yerinde, multipl, ve arteria serebri medianın dağılım alanında görülürler. Stafilokoklar genellikle post travmatik beyin abselerinde ve tek olarak görülürler. Serebral dolaşımın bozulduğu ve mikroinfaktların geliştiği parenkim alanları bakteriyel kolonizasyon ve abse için odak oluştururlar. Bu nedenle kronik akciğer hastalıkları, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ( özellikle fallot tetralojisi ), endokarditler ve herediter hemorajik telenjiektazi gibi hastalıklar beyin abselerine predispozan hastalıklardır. Menenjitler nadiren beyin absesine neden olurlar menenjit sonucu beyin absesi genellikle 2 yaş altı çocuklarda görülür. 2 yaş altı çocuklardaki citrobacter diversus ve Proteus mirabilis menenjitleri sıklıkla beyin absesiyle sonuçlanır. Neonatal citrobacter diversus menenjitini takiben vakaların %70 inde beyin asbesi gelişir. Bakterinin virülansıda abse gelişiminde önemli bir faktördür. Komşu enfeksiyon odağından beyin absesi gelişmesi birkaç yolla olabilir. Direk invazyon yoluyla enfeksiyon ajanının kemik dokuyu aşıp parenkime girmesi. Lokal enfeksiyonun emisser veya diploik venler yoluyla hematojen olarak parenkime yayılması. Otojenik enfeksiyonlar internal akustik kanal yoluyla, sturalar arasından veya koklear aquadukt yoluyla da parenkime ulaşabilirler. Posttravmatik veya cerrahi girişimler sonrası ortaya çıkan beyin abseleri ya organizmanın direkt olarak beyin parenkimine sokulması veya süperfisial enfeksiyonun parenkime ilerlemesi sonucu ortaya çıkarlar. Soliter beyin abseleri genellikle frontal veya temporal loblarda görülürler daha az sıklıkla frontoparietal, parietal, serebellar ve oksipital loblarda görülürler. Beyin abseleri içerden dışarı doğru şu katmanladan oluşur: Nekrotik odak ( pü ) İnflamatuar hücreler Kollajen fibröz kapsül Gliotik doku Beyin abseleri beyin parenkimi içinde gelişimine neden olan tek patolojidir. fibroblastların Kollajen kapsül enfeksiyonun yayılmasını sınırlamada en önemli bariyerdir. Kollajen kapsülün gelişimi kan akımına bağlıdır, kan akımının az olduğu bölgelerde kollajen kapül gelişimide zayıf olur. Hematojen yayılımla gelişen multipl abseler dolaşımın az olduğu ak ve gri cevher bileşim yerinde meydana geldiklerinden kapsülleride zayıftır. Abselerin ventriküle bakan taraflarında dolaşım daha az olduğundan kapsül bu bölgelerde daha incedir buda abselerin neden daha ziyade subaraknoid sahaya değilde ventriküle açıldığını gösterir. Beyin abselerinin gelişimi birbirini takip eden 4 basamaktan oluşur: tablo 46 Erken serebrit dönemi: 1. – 3. Günler Geç serebrit dönemi: 4. – 9. Günler Erken kapsülasyon dönemi: 10. – 13. Günler Geç kapsülasyon dönemi: 14. Günden sonra Abse gelişiminin evreleri patojenin virülansına, lokal faktörlere, immünolojik yapıya ve antimikrobiyal tedaviye bağlı olarak değişir. Serebrit beyin parenkiminde gelişen akut inflamatuar reaksiyonlardır, bu dönemde henüz likefaksiyon nekrozu gelişmemiştir. Parenkime yerleşen bakteri inflamatuar hücrelerin bu bölgeye toplanmasına ve temizlenmesi zor bir enfeksiyöz fokus oluşumuna yol açar. Serebrit dönemi abse oluşumunun ilk basamağıdır. Serebrit ensefalitten farklı olarak daha lokaldir ve nekroza meyillidir. Bu dönemde mikroskopik olarak nekrotik kapillerler eritrositlerin ekstravazasyonu ile seyreden mikro kanamalar ve akut inflamasyon görülür. Serebrit döneminde çekilen BT de sınırları seçilemeyen düşük dansiteli bir alan görülür. Serebrit kapiller damar duvarında fibroblast proliferasyonunu başlatır ve abse kollajen dokuyla sınırlandırılmaya çalışılır. Kapsülasyon döneminde çekilen BT de abse sınırları belirginleşir. Absenin ilerlemesiyle kapsül daha kalınlaşır ve sertleşir. Bu dönemde yapılan mikroskopik incelemede abse içinde lipid ile dolu makrofajlar, kapiller proliferasyon, kronik inflamatuar hücreler, fibröz kapsül ve abse etrafında gliozis görülür. TABLO 46: BEYİN ABSELERİNDE EVRELEME EVRE EVRE I Erken serebrit dönemi PATOLOJİ GÜN 1. – 3. Günler Enfeksiyon ve inflamasyonun erken bulguları nöronlarda toksik dejenerasyon, perivasküler inflamasyon ve hafif bir demarkasyon İĞNEYE DİRENÇ Yok alanı izlenir. EVRE II EVRE III EVRE IV Geç serebrit dönemi Retiküler matriks ( 4. – 9. kollajen prekürsörler ) ve Günler Erken kapsülasyon dönemi 10. – 13. Günler Geç kapsülasyon dönemi 14. Günden sonra nekrotik merkez gelişimi izlenir. Yok Neovaskülarizasyon, nekrotik merkez, ve retiküler dokuyla Yok çevrelenme. Kollajen kapsül gelişimi, nekrotik merkez ve kapsül etrafında gliozis izlenir. Var Beyin abselerinin mikrobiyolojisi: Absenin yeri, soliter veya multipl olması etken patojeni tahmin etmekte ve ampirik tedavide klinisyene yardımcı olur. Beyin abseleri %30 – 60 oranında polimikrobiyaldir ve vakaların %37 – 88 inden anaeroblar izole edilir. Otojen kaynaklı beyin abseleri büyük oranda polimikrobiyaldir. Beyin abselerinden en sık izole streptokoklardır ( tablo: 47 ) edilen organizmalar TABLO 47 : BEYİN ABSELERİNDEN EN SIK İZOLE EDEİLEN ORGANİZMALAR ORGANİZMA SIKLIK ( % ) S. aureus 15 – 20 Enterobacteriaceae 23 – 33 S. Pneumonia <1 Streptokoklar ( anaerobik streptokoklar dahil ) 60 – 70 H. influenzae <1 Bacteroides ve prevotella spp. 20 – 40 Fungal 10 – 15 Protozoa ve helmintler <1 Kronik otit, sinüzit kaynaklı beyin abselerinden genellikle anaeroblar sorumludur. En sık rastlanan anaeroblar sırasıyla: Anaerobik streptokoklar, Bacterioides spp. Veillonella spp. Propionibactericumspp. Actinomyces ve Bacillus fragilis tir. aerofilik veya mikroaerofilik streptokoklar beyin abselerinin % 70 inden izole edilirler, bunların çoğu S. milleri gurubudur ve komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abselerinde ve siyanotik konjenital kalp hastalıklarına bağlı beyin abselerinde sık görülürler. streptokokus pneumonia bakteriyel menenjitlerin en sık sebeplerinden biri olmasına rağmen beyin abselerinin sadece % 1 ila 3 ünde görülür. 1. aureus beyin abselerinin % 15 – 20 sinden izole edilir ve genellikle cerrahi girişimler sonrası ve post travmatik beyin abselerinde görülür. enterobacteriaceae gurubu ( genellikle Proteus ve Pseudomonas ) beyin abselerinin %33 ünden, özellikle polimikrobial absenin bir parçası olarak izole edilirler ve genellikle otojen, penetran kafa travmaları ve cerrahi girişimleri takiben ortaya çıkan beyin abselerinde görülürler. İmmünsüpresif hastalarda beyin abselerinin etkenleri immün defekte göre çeşitlilik gösterir. Beyin abselerinin % 60 ı polimikrobialdir. Fungal beyin abseleri en sık immünsüpressif hastalarda görülür. Kemikiliği veya organ transplantasyonu yapılan hastalarda beyin absesi sık görülür. Toxoplasma, nokardia, mycobakteria ve fungal beyin abseleri daha çok AİDS gibi t lenfosit defektlerinde görülür. Candida, Cryptococcus neoformans gibi fungal beyin abseleri giderek artan sıklıkta görülmeye başlanmıştır, beyin abselerinin %17 si fungaldir. İmmunsupressif hastalardaki beyin abseleri büyük oranda fungaldir. Toxoplasma ve amebik beyin abselerine % 1 den az sıklıkta rastlansada AİDS li hastalarda sıklıkları giderek artmaktadır. Beyin abselerinin kliniği: Beyin abseleri klinikte kendilerini kitle etkisinin yarattığı konfüzyon, başağrısı, epileptik ataklar ve fokal nörolojik bulgularla gösterirler. Bu bulgular haftalar hatta aylar sürebilir ve tümörleri taklid eder. Beyin abselerinin yarısında ateş ve enfeksiyon bulguları izlenmez fakat hematojen kaynaklı beyin abseleri ateş ve enfeksiyon bulgularının ağırlıkta olduğu fulminan bir seyir gösterirler ve tedavi edilmezlerse 5 ila 15 gün içinde fatal sonlanırlar. Frontal lob asbelerinin seyrinde görülen ağır psikiyatrik tablolar yanlışlıkla histeri ve şizofreni tanılarına neden olabilir. Subaraknoid sahaya çok yakın abselerde hafif lenfositer pleositoz ve hafif meningeal irritasyon bulguları viral, fungal menenjitlerle karışabilir. Ventriküle drene olan beyin abseleri ağır ve ani gelişen menenjit bulguları ve nötrofilik pleositoz ile prülan menenjitleri taklit eder. Kronik otit, sinüzit, akciğer hastalığı olan veya sağ sol şantı olan hastalarda yukarıdaki bulguların bulunması beyin absesi şüphesi uyandırmalıdır. Beyin abseleri genellikle subakut seyirlidirler. Klinik görünüm çok hafif olabilecegi gibi çok dramatik seyirlide olabilir. Klinik bulguların çoğu enfeksiyondan değil, absenin neden olduğu kitle etkisinden kaynaklanır. Çocuklarda özellikle yenidoğanlarda beyin asbeleri klinik bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilirler. Beyin abselerinin %75 inde klinik bulgular 2 hafta içinde gelişir. En sık rastlanan klinik bulgu hemikranial başağrısıdır ve absenin olduğu taraftadır. Ağrı başlangıçlı veya yavaş seyirli olabilir. Ağrının ani son zamanlardaki karakter değişikliğine dikkat edilmezse var olan kronik otit ve sinüzite yorumlanabilir. Siyanotik konjenital kalp hastalığı olan bir çocukta açıklanamayan baş ağrısı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir. Başağrısı dışında artmış intrakranial basınca bağlı olarak bulantı, kusma, somnolans ve III. VI. Sinir paralizileri kliniğe eşlik eder. KİBAS a bağlı olarak papil stazı geç dönemde ve vakaların ancak yarısında ortaya çıkar. ( tablo 48 ) TABLO 48 : BEYİN ABSELERİNDE SIK RASTLANAN KLİNİK BULGULAR SEMPTOM SIKLIK ( % ) Başağrısı 70 – 90 Ateş 45 – 50 Fokal nörolojik defisit 50 Başağrısı + ateş + fokal nörolojik defisit triadı <50 Bulantı, kusma 25 – 50 Şuur bulanıklığı ve konfüzyon 50 Epileptik ataklar 25 – 45 Ense sertliği 25 Papil ödem 25 Ateş başağrısı ve fokal nörolojik bulgu triadının varlığı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir fakat beyin absesinin bu klasik triadı vakaların sadece yarıya yakınında görülür. Vakaların yarısında fokal nörolojik bulgular vardır. Fokal nörolojik bulgular içinde en sık rastlanan hemiparezidir. Başağrısı en sık görülen klinik bulgudur ve genellikle hamikranial orta veya ağır şiddetlidir. Ateş vakaların yarısında görülmez. Letarjiden komaya kadar değişik derecelerde şuur bulanıklığı vakaların çoğunda vardır. Bulantı, kusma, gibi KİBAS bulguları vakaların yarısında görülür. Beyin absesi vakalarının %25 ila 35 i kliniğe epileptik atakarla gelirler. Epileptik ataklar genellikle frontal lob abselerinde ve generalize epilepsiler şeklinde görülür. Abse meninksere kadar uzanmadığı sürece meingeal irritasyon bulguları görülmez. Abseye bağlı diğer klinik bulgular absenin evresine boyuna ve lokalizasyonuna bağlıdır. Burada dikkat edilmesi gereken husus ateş dışındaki tüm klinik bulguların absenin yarattığı kitle etkisinden kaynaklandığıdır, ve beyin içinde yer kaplayan tüm patolojiler aynı klinik bulgulara sebep olurlar. Temporal lob absesi: Temporal lob abseleri büyük oranda otojen kaynaklıdır ( kronik kulak iltihapları, mastoidit ). Dominan temporal lobun tutulumu sonucu nominal veya wernicke afazisi ortaya çıkar ( okuyamaz, yazamaz, konuşulanı anlayamaz ). Homonim süperior quadratik veya hemianopik görme defekti inferior temporal lob abselerinde genellikle vardır. Dominan olmayan temporal lob abselerinin tek bulgusu görme defektleri olabilir. Temporal lob piramidal trakt ın tutulumu nadir görülür ve kontrlateral fasiobrakial monoparezi yapar. Abse ve etrafındaki ödem temporal lobun tentoryumdan ani fıtıklaşmalarına yol açabilir, bu durumda aniden ortaya çıkan bilateral piramidal trakt bulguları, ipsilateral midriazis ve koma gelişir. Cerrahi olarak drene edilmiş otojen kökenli temporal lob absesinde klinik düzelme olmaması beraberinde bir serebellar abseninde varlığını düşündürmelidir. Serebellar abseler: Serebellar abselerin kapsülleri zayıftır ve serebral abselere oranla daha hızlı büyürler. Otojen kökenli beyin asbelerinin % 25 ila 33 ünü serebellar abseler oluşturur. Suboksipital başağrısı serebellar abselerin hemen hepsinde vardır. Ateş, ense sertliği ve KİBAS bulguları kliniğe eşlik edebilir. Serebellar abselerde ataksi, lezyon tarafına yalpalama, lezyon tarafına bakışta nistagmus, ipsilateral intentionel tremor sık görülür. Gövde kontrolünün kaybı, düşmeye meyil ve dizarti lezyonun vermiste olduğunu düşündürmelidir. Serebellar abselerde beyin sapının kompresyonu sık görülen bir komplikasyondur ve hızla ortaya çıkan kontrlateral veya bilateral piramidal trakt bulguları ile kendini gösterir, cerrahi acil durumdur. Frontal lob asbeleri: Beyin asbelerinin %40 ı frontal loblarda ve kronik frontal – etmoidal sinüzitler sonucu ortaya çıkar. Frontal abselerde intellektüel kapasitede azalma, karar verme yetisinin bozulması, dikkatsizlik bulgulardır. Yakalama, ve mutizm önde gelen klinik emme reflekslerinin varlığı görülebilir. Frontal lob abselerinin % 25 inde fokal veya generalize epileptik ataklar vardır. Bu epilepsiler özellikle baş ve gözlerin lezyonun karşı tarafına çevrilmesi şeklindedir. Frontal lob posterioruna uzanan abselerde ve büyük abselerde kontrlateral hemiparezi görülebilir. Parietal lob abseleri: Parietal lob abselerinin çoğu hematojen kaynaklıdır. Nadiren büyük otojen kaynaklı temporal lob abselerinin parietal loba doğru uzandıkları görülebilir. Anterior bölüme yerleşmiş parietal lob abselerinde pozisyon duyusu, iki nokta ayrımı bozulur ve stereognozi görülür. Parietal lob asbelerinde motor, sensoryel ve fokal epiepsiler görülebilir. Derin posterior yerleşimli parietal abselerde homonim hemianopsi, optikokinetik nistagmus görülür. Dominan hemisferde temporal, oksipital ve parietal kavşağa yerleşen abseler gershman sendromuna neden olur: bu sendrom akalküli, sağ sol ayrımında zorluk, agrafi ve parmak agnozisi ile karakterizedir. Beyin sapı abseleri: Çok nadir görülür, büyük oranda hematojen kaynaklıdır. Beyin sapının pyojenik enfeksiyonları ya abse yada akut tegmental ensefalit şeklinde ortaya çıkar. Beyin sapında ortaya çıkan abseler stafilokokal veya streptokokaldirler. Akut tegmental ensefalitler ise l. Monositogenes, mycoplasma pneumonia veya Toksoplasma gondii ile meydana gelir. Beyin sapı abselerinde ateş hemen her vakada görülür. Kusma, baş ağrısı, yüz kaslarında zayıflık, disfaji, multipl kranial sinir felçleri ve hemiparezi kliniğe sıklıkla eşlik eder. Akut menenjit bulgularıyla ortaya çıkan beyin abseleri: Beyin abseleri nadiren ateş, başağrısı, ense sertliği gibi saf menenjit bulgularıyla kliniğe gelir. Fokal nörolojik bulgular minimal veya belirsiz olabilir. Beyin abselerinin seyri sırasında iki dönemde menenjit bulguları gelişebilir. Menenjit bulguları ya absenin erken döneminde yani serebrit döneminde ortaya çıkar yada geç dönemde absenin ventriküler sahaya sızması veya subaraknoid sahaya rüptüre olması sonucu ortaya çıkar. Serebrit döneminde ortaya çıkan menenjit bulguları sırasında BOS da lenfositer veya mikst pleositoz ve normal glukoz görülür. Bu menenjit görüntüsüyle birlikte kronik otit sinüzit şikayeti olan hastalarda erken dönemdeki bir beyin absesi düşünülmelidir. Absenin ventrikül içine sızdığı durumlarda ise menenjit kliniği daha ağırdır. BOS bulguları hemen hemen aynıdır. BOS kültüründe anaerobik patojenlerin ürediği veya birden fazla patojenin ürediği menenjitlerde ya beyin absesinden sızıntı veya parameningeal bir fokustan kaynaklanan menenjit düşünülmelidir. Beyin absesinin ventriküle rüptürü ise hiperakut seyirlidir, menenjit bulguları ani, ağır ve dramatik olarak ortaya çıkar, ateş herzaman yüksektir ve klinik hızla komaya doğru gider. Hiperakut seyirli menenjitlerde kliniğin bir abse rüptürüne bağlı olabileceği düşünülerek lomber ponksiyon yapılmamalıdır, yapılırsa BOS da 50.000 / mm3 ün üstünde bir nötrofil pleositoz varlığı görülür, herniasyon riski çok yüksektir. Klinik seyirde hızlı bozulma ve ense sertliğinin ortaya çıkması absenin intraventriküler veya subaraknoid sahaya açıldığını düşündürmelidir. Beyin abselerinde rutin laboratuar bulgularından lölositoz ve sola kayma vakaların sadece % 60 ında görülür. Sedimentasyon vakaların hemen hepsinde yüksektir. Akut faz reaktanlarından ( c reaktif protein ) crp beyin abselerinin tümünde yüksek seviyededir ve abseleri beyin tümörlerinden ayırmada değerli bir kriterdir. Beyin abselerinin klinik ayırıcı tanısında primer ve metastatik beyin tümörleri, subdural ampiyem, epidural abseler, serebral infaktlar, intrakranial hemorajiler ve ensefalitler göz önünde tutulmalıdır. Beyin abselerinin tanısı: Beyin abselerinin tanısında laboratuar testlerinin çoğu tanısal değer taşımaz. Lökositoz, artmış sedimentasyon ve crp güvenilir ve tanı koyduran bulgular değildir. Kan kültürü vakaların sadece %10 unda pozitiftir ve beyin absesi şüphesinde ateş olmasa bile kan kültürleri alınmalıdır. Beyin absesi şüphesinde tanı amaçlı LP kontrendikedir, abse varlığında yapılan LP ler %30 oranında supratentoryal herniasyonla ve nörolojik bulguların hızla kötüleşmesiyle sonuçlanır. Beyin abselerinin tanısında BOS bulguları yol göstermez, BOS bulguları genellikle spesifik değildir veya normaldir, BOS kültürü vakaların ancak %10 unda yol göstericidir. Stereotaktik biopsiyle alınan materyalden mikrobiyolojik tanı koyma şansı % 80 – 96 oranında mümkündür, bu yöntem sadece cerrahi imkanlar dahilinde ve matür abselere yapılmalıdır. Nörolojik olarak stabil olan hastalara ve serebrit dönemindeki beyin abselerine tanı amaçlı biyopsi yapılmamalıdır. Beyin absesinin mikrobiyolojik tanısı amacıyla yapılan sinüzit, otit, mastoidit kültürleri güvenilir sonuçlar vermezler. Abse kaynağı olarak bir komşu doku enfeksiyonu tespit edilemezse pulmoner, kardiolojik ve dental kaynaklar araştırılmalıdır. BT ve MR ile görüntüleme özellikle kontrastlı görüntüleme beyin abselerinin tanısını büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Beyin abselerinin tanısında kontrastlı BT % 95 – 99 sensitiviteye sahip bir yöntemdir. Yeni çalışmalar Pozitron Emmisyon Tomografisininde ( PET ) beyin abselerini tümörlerden ayırmada sensitif bir yöntem olduğunu göstermektedir.Beyin abselerinin BT – MR görüntüleri absenin evresine göre değişir. Beyin abselerinin radyolojik tanısında sıklıkla kullanılan yöntemler BT ve MR incelemeleridir. Sintigrafi beyin abselerinin tanısında rutinde kullanılan bir yöntem değildir. Gerek BT gerekse MR incelemelerinde görüntü absenin evresine bağlı olarak değişir. BT incelemede: Erken serebrit döneminde: silik konturlu hipodens alan ve kontrast enjeksiyonundan sonra bu alanda düzensiz kontrast tutulumu gözlenir. Geç serebrit döneminde: düzensiz fakat daha belirgin kontrast tutulumu izlenir. belirginleşmiştir. Çevresel ödem ve kitle etkisi Erken kapsülasyon döneminde: abse çevresinde ince, iyi sınırlı, devamlılığı bozulmamış yoğun halkasal kontrast tutulumu gözlenir. Bu halkanın ventriküle yakın kısımda inceldiği kortekse yakın kısımda ise kalınlaştığı görülebilir. Abse içinde hava ve buna bağlı seviye görülmesi beyin abseleri için patognomoniktir. Geç kapsül döneminde: absenin büzüştüğü, çevresel ödemin azaldığı ve hatta kaybolduğu görülebilir. Halkasal kontrast tutulumu ise aylarca devam edebilir, hatta klinik iyileşmeden sonra kontrast tutulumunun aylarca devam ettiği görülebilir. MR incelemede: Erken serebrit döneminde: T2 ağırlıklı incelemede silik konturlu subkortikal alan izlenir. Post kontrast t1 ağırlıklı incelemede izo – hipointens ödem alanında düzensiz sınırlı kontrast tutulumu izlenir. Geç serebrit döneminde: santral nekrotik alan T2 ağırlıklı incelemede hiperintens görülür. Düzensiz konturlu çevresel halka t1 incelemede izo veya hafif hiperintens görülür. T2 ve proton incelemede ise izo veya hafif hipointens görülür. Periferik ödem mevcuttur, bu dönemde yoğun halkasal kontrast fiksasyonu görülür. Erken ve geç kapsül döneminde: halkasal kapsül kontrast madde verilmedende t1 incelemede izointens, T2 ve proton incelemede hipointens olarak görülür. Postkontrast t1 incelemede tipik yoğun kontrast fiksasyonu mevcuttur. Morfolojik kriterler tanı koymada herzaman yeterli olmayabilir, bu durumda MR spektroskopik incelemede absede oluşan asetat, süksinat, aminoasit gibi protein yıkım ürünü metabolitlere bağlı olarak abse – kistik tümör ayrımı yapılabilir. Bu metabolitler kistik tümör ve metastazlarda görülmez. Diffüzyon MR incelemede sıvı hareketlerinin kısıtlanmasına bağlı abse içi hiperintens izlenir. Kistik tümör, metastazlar ve glial tümörler diffüzyon MR incelemede hipointens olarak görülürler. Beyin abselerinin tanısında BT hernekadar sensitif olsada spesifik değildir. Aynı BT görüntüleri tümörler, serebro vasküler hadiseler gibi birçok vakada da görülür. İçinde gaz gölgelerinin olması, kapsül kalınlığının 5 mm den az olması, kapsülün ventriküler yüzde incelmesi abseleri diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmaya yardım edebilen ipuçlarıdır. Beyin abselerinin radyolojik ayırıcı tanısında göz önüne alınması gerekenler: Yüsek gradeli kistik glial tümörler, metastazlar, granülomlar, hematom rezorbsiyonu ve enfaktlardır. Ayrıca trombüse vasküler malformasyonlar, radyasyon nekrozları, trombüse anevrizmalar, lenfomalar ve multipl skleroz da radyolojik ayırıcı tanıda yer almalıdır. Gadolinyum verilerek çekilen MR beyin abselerinin tanısında kontrastlı BT den daha sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Erken serebrit dönemindeki peteşial hemorajileri, multifokal tutulumları, küçük abseleri, abse etrafındaki ödemi ve abseye bağlı kitle etkisini göstermede MR, BT den daha üstündür. MR aynı zamanda abse içeriğini BOS dan ayırabildiği için rüptüre beyin abselerinin tanısında daha spesifik bir yöntemdir. İmmünsüpresse hastalarda ve kortizon alan hastalarda inflamatuar reaksiyon azalacağından abse etrafındaki ödem ve kontrast tutulumu az olabilir veya olmayabilir buda yanlış negatif sonuçlara yol açar. Eeg: ensefalit gibi generalize bilateral intrakranial enfeksiyonlarla serebrit gibi abselerin erken dönemlerindeki lokal enfeksiyonların birbirinden ayrılmasında yardımcı olur. EEG de abse bölgesinde unilateral, 1 – 3 saniyelik yavaş delta dalgaları görülür. Beyin abselerinin tedavisi: Beyin abselerinde tedavinin aslı drenajdır. Drenaj biryandan tedaviyi biryandan etkeni tespit ve uygun tedaviye imkan verir. Aspirasyon beyin abselerinin tedavisinde eksizyon kadar etkili bir tedavi girişimi olduğundan ve daha az invaziv olduğundan ilk tercih edilecek yöntem aspirasyon olmalıdır. Stereotaktik BT eşliğinde yapılan girişimler talamik, beyin sapı, serebellar bölgeler gibi ulaşımı zor bölgelerdeki abselerin aspirasyonunu kolaylaştırır. Multipl abseler aynı şekilde teker teker boşaltılmalıdır. Nöroendoskopik aspirasyon abse drenajında kullanılan yeni yöntemlerden birisidir. Beyin abselerinin tedavisinde cerrahi girişim herzaman mümkün olmamaktadır, aşağıdaki durumlarda sadece medikal tedavi denenebilir. Multipl küçük lezyonlarda, Cerrahi kontrendikasyon varsa, Anatomik olarak kritik lokalizasyonlu abselerde, Beraberinde ventrikülit, menenjit varsa, Abse 3 cm den küçükse. Medikal tedaviye en iyi cevap veren hastalar Erken serebrit dönemindeki hastalar, Sikayetlerin başlangıcını takiben 2 haftadan önce tedaviye alınan hastalar, Abse çapı 3 cm den küçük olan hastalar, ve Tedaviyi takiben 1 hafta sonra klinik düzelme görülen hastalardır. Beyin abselerinde acil cerrahi müdahale kriterleri: Belirgin kitle etkisi varsa, Diğer yer kaplayan lezyonlardan ayrımı güçse, Ventriküle yakınsa, KİBAS bulguları varsa, ve hasta herniasyona gidiyorsa, Hastanın nörolojik durumu giderek bozuluyorsa acil cerrahi müdahale gereklidir. Beyin abselerinde cerrahi tenik: Aspirasyon: 1. Multipl lezyonlar, 2. Derin yerleşimli lezyonlar, 3. Ince kapsüllü immatür lezyonlarda tercih edilir. Ventrikül içinden ve infekte komşu dokudan geçmemek için stereotaktik teknikler kullanılmalıdır. Eksizyon: ( zordur, iyileşme şansını arttırır, iyileşme süresini kısaltır, antibiotik ihtiyacını azaltır, mortalite ve morbiditesi yüksektir ) 1. Kalın kapsüllü, tek, perifere yakın abseler, 2. Post travmatik, debridman gerektiren abseler, 3. Fungal abselerde tercih edilir. Abse materyalinde yapılası gereken tetkikler: Anaerobik ve aerobik kültürler, Mycobacterium tüberkülozis kültürü, Mantar kültürü, Gram boyama, Erlich – Zeil – Neilsen boyama, KOH preparatı ( fungus ) Wright – Giemsa boyama ( Toksoplasma ? ). Tüberküloza bağlı beyin abselerinin tanısında BOS PCR ile bakteri DNA sının araştırılması sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Rüptüre beyin abseleri menenjit tablosuyla kliniğe gelebilirler. Bu durumda hemokültür alınıp uygun ampirik antibiyoterapi başlandıktan sonra görüntüleme istenir. LP kitle olmadığı tespit edildikten sonra yapılmalıdır. Beyin abselerinin tedavisinde antibiyoterapi: Beyin abselerinin tedavisinde seçilecek olan antibiyotik klinik görünüme uyan muhtemel patojene etkili olmalıdır ( bkz. Tablo 45 ). Beyin abselerinin tedavisinde parenteral antibiyotikler tercih edilmelidir. Seçilen antibiyotik kan beyin bariyerini geçebilmeli, abse içinde etkili konsantrasyona ulaşabilmeli ve bakterisidal olmalıdır. Bu amaçla ampirik tedavide penisilin veya 3 kuşak sefalosporinlerle beraber ( sefotaksim veya seftriakson ) metronidazol kombinasyonu birçok hasta için effektif bir tedavi seçeneğidir. Stafilokokal bir abseden şüphelenilmediği sürece ampirik tedavide antistafilokokal penisilin tercih edilmez. Metisiline dirençli stafilokoklardan şüphelenilmiyorsa veya idantifiye edilemediyse tedaviye vankomisin eklenmemelidir. Rüptüre beyin abselerinde optimal tedavi açık kraniotomi ile debridman, intraventriküler lavaj ve intraventriküler + intravenöz antibiyoterapidir. Mikrobiyolojik sonuçlar, klinik ve radyolojik gidişe baklıarak tedavi yönlendirilmelidir. Beyin abseleri içinde en kötü prognoza sahip olanlar fungal abselerdir. Serebrit dönemindeki beyin abseleri, 3cm den küçük beyin abseleri ve cerrahi girişimin kontrendike olduğu hastalarda drenaj yapılmamalıdır. Bu tür vakalarda en az 8 haftalık parenteral antibiyoterapi ve MR veya BT ile yakın takip önerilir. Cerrahi drenaj yapılan beyin abselerinde ise parenteral antibiyoterapi en az 4 – 6 hafta devam etmelidir. Tedavinin başarısı radyolojik görünümle takip edilir. Başarılı bir tedavinin ardından abseye bağlı radyolojik görünümün düzelmesi aylar alabilir. Abseye bağlı ödem ve artmış kafaiçi basıncı nedeniyle tedaviye kortikosteroid, mannitol veya hipervantilasyon eklenebilir. gerekirse entübasyon ile Beyin abselerinin tedavisinde kortikostroidler: Kortikosteroidler absenin kitle etkisi nedeniyle artan nörolojik defektlerin varlığında veya KİBAS bulguları varlığında tedaviye eklenebilir. Kortikosteroidler: Abse etrafındaki ödemi azaltırlar, Sellüler immün cevabı baskılarlar, inflamasyonu azaltır, Bakterilerin bölgeden uzaklaştırılmasını geciktiriler, Fibroblastların gelişimini durdururlar, kapsülü zayıflatırlar, rüptür şansını arttırırlar, BT – MR görüntülerinde abse ve kapsül dansitesini azaltırlar, Antibiyotiklerin parenkime ve abse içine girişini azaltırlar. Beyin abselerinde prognoz: BT ve MR sayesinde hızlı tanı ve teşhis imkanlarının doğmasıyla beyin abselerine bağlı mortalite ve morbiditede hızla azalmaya başlamıştır. Antibiyotik öncesi dönemde %80 – 100 olan beyin abseleri mortalitesi günümüzde % 24 e inmiştir. Beyin abselerinde mortalite ve morbidite 4 önemli faktöre bağlıdır, Klinik progresin hızı ( hızlı kötüleşme kötü prognozun işaretidir, 4 günden kısa sürede klinik bulguları ortaya çıkan beyin abselerinde prognoz çok kötüdür). Enfeksiyonun kaynağı ( hematojen kaynaklı abseler ve fungal abselerde prognoz kötüdür, otit ve sinüzit kaynaklı beyin abselerinde prognoz diğerlerinden daha iyidir). Absenin multipl veya tek olması ( multipl abseler kötü prognoz taşırlar ). Hastanın kliniğe gelişindeki nörolojik durumu ( preoperatif mental status ile mortalite arasında direk korrelasyon vardır tablo: 49 ). TABLO 49: BEYİN ABSELERİNDE PREOPERATİF MENTAL DURUM İLE MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ MENTAL DURUM MORTALİTE % GRADE I TAMAMEN UYANIK 0 GRADE II KONFÜZE 4 GRADE III SADECE AĞRILI UYARANA CEVAP VERİYOR 59 GRADE IV AĞRILI UYARANA CEVAP VERMİYOR: KOMA 82 Hemtojen kaynaklı beyin abselerinde mortalite %30 civarındadır. Ventriküle rüptüre olan abselerde mortalite %85 e çıkar. Yapılan çalışmalar etken patojenin, spsesifik antibiyoterapinin ve seçilen cerrahi prosedürün mortaliteyi çok fazla değiştirmediğini göstermiştir, buna mukabil erken dönemde başlanan antibiyoterapi ve KİBAS bulgularına karşı agresif mücadelenin mortalite ve morbiditeyi önemli derecede azalttığı gösterilmiştir. Beyin abselerinde ani ölüm genellikle serebellar herniasyona bağlıdır. Beyin abselerinin ventriküle rüptürü ani menenjit bulgularının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir ve yüksek ( %85 ) mortalite taşıyan bir komplikasyondur, iyileşen hastalarda hidrosefali ve nörolojik defisitler sık görülür. Absenin rüptürüyle biranda ortaya çıkan yüksek ateş, menenjit bulguları ve bilinç bulanıklığı görülür. Rüptür genellikle abse tanısı konmadan aniden meydana gelir. Beyin abseli hastaların % 30 ila % 55 inde sekel kalır. Sekel kalan hastaların %17 si bakıma muhtaç hale gelir. Ensık görülen sekeller: Mental retardasyon, kognitif defisitler veya motor paraliziler % 45, Epilepsiler % 25 Fokal nörolojik defisitler ve rekürrans % 8 Görüntüleme ve tedavideki yenilikler beyin abselerinin prognozunda hızlı ve belirgin bir düzelmeye neden olmuştur. Cerrahi teknikler ve antimikrobial tedavideki ilerlemelerle prognozdaki düzelmenin dahada artacağı ümid edilmektedir. B – SUBDURAL AMPİYEM VE EPİDURAL ABSELER: Subdural ampiyem prülan materyalin duramater ve araknoid zarlar arasında birikmesi halidir. Epidural abseler ise duramater ile kranium veya duramater ile spinal kemikler arasında prülan materyalin birikmesi durumuna verilen isimdir (bkz şekil 5 ve 7). Subdural ampiyemler ve epidural abseler intrakranial enfeksiyonların %15 – 20 sini oluştururlar. EPİDEMİYOLOJİ: Subdural ampiyemler genellikle paranazal sinüzitler, otit veya mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkarlar. Sinüzit komplikasyonu olarak ortaya çıkan nörolojik sistem enfeksiyonlarından en sık görüleni ( vakaların %60 ı ) subdural ampiyemlerdir. Subdural ampiyemlerin %50 si frontal veya etmoidal sinüzitlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Çocukluk çağının subdural ampiyemleri ise genellikle bakteriyel menenjitlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Hematojen yayılımla subdural ampiyem gelişimi çok nadir görülür. Travmalar, cerrahi girişimler ve subdural hematomun enfeksiyonuda nadir görülen predispozan faktörlerdir. Bayin abselerinde olduğu gibi subdural ampiyemlerde erkeklerde daha fazla görülür. İntrakranial epidural abselerde ampiyemler gibi genellikle paranazal sinüzitler, otit, mastoidit travmaları takiben ortaya çıkarlar ( tablo 50 ). veya TABLO 50: SUBDURAL AMPİYEM VE İNTRAKRANİAL EPİDURAL ABSELERDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER, MUHTEMEL ETYOLOJİK AJANLAR VE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇENEKLERİ PREDİSPOZAN FAKTÖRLER PARANAZAL SİNÜZİTLER MUHTEMEL PATOJEN StreptokoklarBacteroides spp.S. aureusEnterobacteriaceaeH. İnfluensae OTİTİS MEDİA StreptokoklarBacteroides spp.S. VEYA aureusEnterobacteriaceaeP. MASTOİDİT Aureginosa TRAVMA VEYA CERRAHİ GİRİŞİM SONRASI S. aureusKoagulaz negatif stafilokoklarEnterobacteriaceae Bacterioides DENTAL spp.StreptokoklarFusobacterium ENFEKSİYONLAR spp. NEONATAL ÇOCUK EnterobacteriaceaeGrup b streptokoklarL. Monocytogenes S. PneumoniaH. İnfluensaeN. Meningitidis AMPİRİK ANTİBİYOTERAPİ 3. Jenerasyon sefalosporin+Metronidazol+/Antistafilokokal penisilin 3. Jenerasyon sefalosporin+Metronidazol+/Antistafilokokal penisilin Vankomisin+3. Jenerasyon sefalosporinler Penisilin veya 3. Jejerasyon sefalosporinler+Metronidazol 3. Jenerasyon sefalosporin+Ampisilin 3. Jenerasyon sefalosporin+Vankomisin PATOGENEZ: Komşu bir enfeksiyon odağından patojenin subdural veya epidural sahaya yerleşmesi ya patojenin direk invazyonuyla veya emmisser venler, diploik venler aracılığıyla patojenin bu sahaya ulaşması sonucu meydana gelir. İntrakranial epidural abseler hemen herzaman subdural ampiyem ve komşu dokuda osteomyelit ile birlikte görülürler. Subdural ampiyem subdural aralık boyunca yayılma eğilimindedir. Bu yayılım anatomik bariyerlerle sınırlıdır. Subdural ampiyem falks serebri, tentorium serebelli, bazis crani, posterior foramen magnum ve anterior spinal kanal boyunca sınırlandırılır. Subdural ampiyem bu kompartmanlar boyunca büyüyen bir kitle şeklinde görülür, lezyon büyüdükçe intrakranial basınç artar ve parenkim basısı başlar. Basınç ve parenkim basısı sonucu serebral kan ve BOS dolaşımı bozulur sonuçta serebral ödem ve KİBAS bulguları gelişir. Enfeksiyon bölgesinde subdural ve epidural venlerdeki septik trombo emboliler sonucu kavernöz sinüs trombüsü veya kortikal venöz trombüsler gelişmeye başlar sonuçta serebral infaktlar ve beyin hasarları ortaya çıkar. Subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerden genellikle anaeroblar, aerobik streptokoklar, streptokokus pneumonia, stafilokoklar, Hemophilus inflenzae ve gram negatif bakteriler sorumludur. Vakaların çoğu polimikrobialdir. Çocuklarda görülen subdural ampiyem ve intrakranial epidural abseler genellikle prülan menenjit komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar ve sorumlu patojen prülan menenjit etkenidir. 3 yaş altında etken genellikle H. influenzae dir. Gelimiş ülkelerde H. influenzae aşılamaları sayesinde bu patojene bağlı menenjit ve dolayısıyla subdural ampiyem ve intrakranial epidural abse sıklığıda azalmıştır. KLİNİK: Subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerin en önemli ve en erken klinik bulgusu ateş ve başağrısıdır. Başağrısı başlangıçta fokaldir. Fakat lezyonun ilerlemesiyle generalize hal alır. Ateş ve başağrısını takiben genellikle fokal nörolojik bulgular ortaya çıkmaya başlar. Temporal kemiğin petroz kısmına komşu subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselere sıklıkla V. ve VI. Kranial sinir paralizileri eşlik eder ( unilateral fasial paralizi ve rectus lateraliste güçsüzlük ). Fokal nörolojik bulguları takiben KİBAS bulguları, meningeal irritasyon bulguları, epileptik ataklar, hemipareziler ve hemisensoryel defektler ortaya çıkar. TANI: Günümüzde BT ve MR subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerin tanısını oldukça kolaylaştırmıştır. Her iki durumdada araknoid zarı iten ve yer kaplayan hipodens alan görülür. Duramater bu olaya eşlik etmişse tanı intrakranial epidural abse etmemişse subdural ampiyem tanısı konur. Abse nedeniyle kitle etkisi subdural ampiyem de daha belirgindir. Kapsül foramasyonu ve kontrast tutulumu herikisindede görülürsede intrakranial epidural absede daha belirgindir. Komşu doku enfeksiyonu ve osteomyeliti görülebilir. Gadolinyum verilerek çekilen MR larda abse ve sınırlarını belirlemek daha kolaylaşır. Beyin abseleri ve diğer yer kaplayan lezyonlarda olduğu gibi subdural ampiyem ve intrakranial epidural abse şüphesindede LP kontrendikedir. TEDAVİ: Subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerde cerrahi drenaj tedavinin esasıdır. Bu kraniotomi veya burr hole ile yapılabilir. Cerrahi drenaj ile beraber genellikle primer fokusun debridmanıda gerekir. Nadir vakalarda kolleksiyon miktarı çok az ise drenaj yapılmadan antibiyoterapi başlanır. Alınan materyalin aerob ve anaerob kültürleri, gram boyaması yapılmalıdır. Ampirik antibiyoterapi hastanın yaşına ve predispozan faktörlere göre düzenlenmelidir ( tablo 50 ). Etken patojenin çeşitliliği ve abselerin genellikle polimikrobial olmaları gözönüne alınırsa ampirik tedavide geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı gerekliliği ortaya çıkar. Çocuklarda ise predispozan faktör genellikle bakteriyel menenjitler olduğundan yaş gurubuna uyan menenjit etkenine yönelik ampirik antibiyoterapi önerilir ( tablo 25 ). Subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerde parenteral tedavi 3 – 6 hafta devam etmelidir. Tedaviye cevap radyolojik görüntülerle takip edilir. C – SPİNAL EPİDURAL ABSELER: Spinal epidural abseler paraspinal epidural aralığın enfeksiyonudur. Spinal epidural abseler osteomyelit, penetran travmalar, dekübit ülserleri gibi komşu doku enfeksiyonunun bu bölgeye yayılması veya hematojen yolla bakterinin bu bölgeye yerleşmesi sonucu gelişir. Spinal epidural abselerin çoğu post travmatiktir. Pulmoner enfeksiyonlar ve endokarditler dışında intraabdominal enfeksiyonlar, pelvik ve genitoüriner sistem enfeksiyonlarıda paravertebral venöz pleksuslar aracılığıyla hematojen yayılarak spinal epidural abseye yol açabilirler ( şekil 7). Erişkin spinal epidural abseleri genellikle torasik bölgede görülürken sakral ve lumbar bölge spinal epidural abseleri genellikle çocukluk çağında görülürler. Spinal epidural abselerde beyin abseleri, subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerde olduğu gibi erkeklerde daha sık görülür. MİKROBİYOLOJİ: Spinal epidural abselerde vakaların çoğundan S. aureus sorumludur. S. aureus dışında aerob ve anaerob streptokoklar, E. coli, P. aeruginosa, sık rastlanan patojenlerdir. Diğer SSS abselerinden farklı olarak spinal epidural abseler genellikle polimikrobial değildirler. KLİNİK: Spinal epidural abseler 4 klinik döneme ayrılır; Ateş ve lokal sırt ağrısı, Sinir kökü basısı ve kök ağrısı, Medüllospinalis basısı ve buna bağlı motor ve sensoryel defektler, barsak ve idrar sfinkterlerinin bozulmsı sonucu inkontinans, Paralizi ( servikal abselerde solunum fonksiyonunda bozulma ve solunum paralizisi ). Hematojen yayılımla ortaya çıkan spinal epidural abseler hızlı progresyon gösterirler ve ağrı daha fazladır. Vertebral osteomyelit kaynaklı spinal epidural abselerde ise 2. Döneme geçiş daha yavaştır ağrı daha azdır. Spinal epidural abse lerde bu klinik bulgulara ilaveten başağrısı, menenjism ve lokal hassasiyet sık görülür. Rutin laboratuar tetkiklerinden sedimentasyonda artma, lökositoz ve sola kayma hemen her vakada görülür. TANI: Spinal epidural abse tanısında myelografi ve MR tetkikleri BT den daha sensitif ve spesifiktir. MR komşu osteomyelit odağının ve intramedüller medüllospinalis lezyonunun tespitinde oldukça spesifiktir. MR ile görüntüleme mümkün değilse meylografi BT ye tercih edilmelidir. TEDAVİ: Spinal epidural abseler yüksek morbiditeye sahip olduklarından gerçek acil durumlardır. Tedavide cerrahi drenaj esastır. Drenaj laminektomi veya BT eşliğinde aspirasyonla yapılabilir. 3. Döneme ilerlememiş ( nörolojik defekti olmayan ) spinal epidural abse lerde cerrahi drenajdan önce antibiyoterapi denenebilir. Bu hastalar ağrı şiddeti, ateş ve nörolojik bulgular açısından yakın takibe alınmalıdırlar. Spinal epidural abse lerin ampirik tedavisinde antistafilokokal penisilin mutlaka bulunmalıdır ( penisiline allerjisi olanlarda vankomisin ). İntraabdominal, pelvik veya genitoüriner kaynaklı olduğu düşünülüyorsa tedaviye gram negatif patojenlere etkili bir antibiyotik ( 3. Kuşak sefalosporinler gibi ) ve bir anti anaerobik eklenmelidir. Parenteral tedavi en az 3 – 4 hafta devam ettirilmelidir. Spinal epidural abse osteomyelit kaynaklı ise tedavi en az 8 hafta olmalıdır. D – MEDÜLLOSPİNALİS ABSELERİ: Medüllospinalis abseleri nadir görülen, medüllospinalis parenkimi içinde yer alan spüratif enfeksiyon odaklarıdır. Genellikle hematojen yayılımla meydana gelirler ve en sık torasik segmentte yer alırlar. Medüllospinalis abselerinde patojen sıklıkla akciğerden hematojen olarak yayılır. Iv ilaç bağımlılığı ve konjenital dermal sinüsler nadir görülen predispozan faktörlerdir. Medüllospinalis abselerinde en sık etken s.aureus dur bunu takiben streptokoklar, listeria spp., Pseudomonas cephacia sık görülen patojenlerdir. Medüllospinalis abselerinin klinik görünümü spinal epidural abse lere benzer. Tanı MR, BT veya myelografiyle konur. Tedavide cerrahi drenaj ve antibiyoterapi uygulanır. Medüllospinalis abselerinin ampirik tedavisi S. aureus ve gram negatif basilleri kapsamalıdır. E – SİNİR SİSTEMİNİN NADİR GÖRÜLEN LOKAL ENFEKSİYONLARI Sinir sisteminin nadir görülen lokal enfeksiyonları başlığı altında immün süpressif hastalardaki lokal enfeksiyonların sebepleri, nadir görülen viral, bakteriyel, fungal ve parazitik yer kaplayan lezyonlar incelenecektir. I – İMMÜNSÜPRESSİF HASTALARDA SSS NİN LOKAL ENFEKSİYONLARI: İmmünsüpressif hastalarda yer kaplayan enfeksiyonlar sık görülür. Hastanın immün durumu enfeksiyon gelişiminde ve etken patojeni tahmin etmekte en önemli kriterdir. Bazı patojenler özellikle hücresel immün sistemin bozulduğu hastalarda görülürken bazıları ise diabet, kortizon kullanımı gibi immün sistemin zayıfladığı hastalarda ortaya çıkarlar, dolayısıyla immün sistemi zayıflatan sebebi bilmek ayırıcı tanıyı kolaylaştırır ( tablo 51 ). TABLO 51: İMMÜNSÜPRESSE HASTALARDA YER KAPLAYAN ENFEKSİYONLARIN SEBEPLERİ HÜCRESEL İMMÜN SÜPRESYON NÖTROPENİK HASTA Toxoplasma gondii Gram negatif basiller Nocardia asteroides Aspergillus spp. Cryptococcus neoformans Mukormikoz Listeria monocytogenes Kandida spp. Mikobakteriler Lenfoma, lenfositik lösemi, kanser kemoterapisi, transplantasyon hastaları, steroid kullanımı, ve AİDS gibi t lenfositleri veya fagositik hücre defektlerinde beyin abseleri sıklıkla Toksoplasma gondii ve nocardia asteroides e bağlıdır. Nötropeni genellikle kanser kemoterapisinin komplikasyonu olarak nadiren konjenital nötrofil disfonksiyonları şeklinde ortaya çıkar. Nötropenik hastalarda sıklıkla Pseudomonas aeruginosa menenjiti veya Pseudomonas beyin asbeleri görülür. Nötropenik hastalarda ayrıca fungal ( özellikle aspergillus ve Candida spp. ) beyin asbeleride sık görülür. Hospitalize, nötropenik, 1 haftadan uzun süren parenteral hiperalimentasyon veya geniş spektrumlu antibiyoterapi alan hastalardaki beyin abseleri büyük oranda fungaldir ( % 92 ). Bunların % 58 inden aspergilluslar, %33 ünden ise candidalar sorumludur. Nötropenik hastalarda ortaya çıkan fungal beyin abselerinde mortalite tedaviye rağmen % 97 dir. Nötropeninin hızla düzeltilmesi tedavi şansını arttıran en önemli etkendir. AİDS intrakranial enfeksiyonların gelişiminde önemli bir predispozan faktördür. AİDS de intrakranial yer kaplayan lezyonların en önemli sebebi Toksoplazmadır ( %28 ), 2. Sıklıkta primer SSS lenfomaları görülür, 3. Sıklıkta ise papovaviruslara bağlı progressif multifokal lökoansefalopati yer alır. En sık rastlanan bu 3 patoloji dışında mycobakteriler, candida, kriptokoklar, aspergillus, nokardia ve listeria sık rastlanan yer kaplayan lezyon sebeplerindendir. Nötropenik hastalarda beyin abselerinin BT ve MR görüntüleride farklıdır. Abse etrafında ödem ve kontrast tutulumu çok az veya yoktur, kitle etkisi tek klinik bulgu olabilir. Steroid verilirse kontrast tutulumu belirgin şekilde azalır. NOCARDİA ASTEROİDES: Nocardia asteroides genellikle pulmoner enfeksiyonları takiben hematojen yolla beyne yayılır. Vakaların yarısında immün süpresyon yoktur. Sistemik nokardiyoz sırasında SSS enfeksiyonu sık görülür ( % 18 – 44). Nokardia hernekadar hematojen yolla yayılsada genellikle tek bir abse kavitesi yapar, nokardia abseleri tipik olarak multiloküledir. Vakaların 2/3 ünde ekstranöral nokardia enfeksiyonu görülür. Ekstra nöral nokardia enfaksiyonu sıklıkla akciğerdedir. Aids, transplantasyon hastaları, kanser kemoterapisi gibi imün süpressif hastaların artmasıyla nokardialara bağlı beyin abselerinin insidansıda artmıştır. Nokardia beyin abselerinin radyolojik görüntüleri diğer pyojenik beyin abselerine benzer. MR da t1 ağırlıklı görüntülerde hipointens santral kavite ve etrafında izo veya hiperintens abse kapsülü görülür. Birçok hastada nokardia enfeksiyonunun ependim e doğru yayılması sonucu küçük subependimal nodüller görülür. Nokardia beyin aseleri kitle etkileriyle klinik bulgu verirler. Rekürrans şansı yüksek olduğundan nokardia beyin abseleinin tedavisinde absenin eksizyonu önerilir. Tedavide 3 kuşak sefalosporinler 12 ay boyunca kullanılır. ACTİNOMYCES: Aktinomyces fakültatif anaerob gram pozitif çomaktır ve nadir görülen beyin absesi sebeplerindendir. Aktinomyces ağız ve gastrointestinal sistemin normal florasında yer alır. Aktinomyces enfeksiyonlarının büyük çoğunluğunda immün sistem normaldir. Mukozal bariyerin bozulması sonucu sistemik dolaşıma geçer ve aktinomikoza yol açar. Diğer anaerobik patojenler gibi nekrotik dokuların, yabancı cisimlerin olduğu bölgelerdeki enfeksiyonlarda polimikrobial patolojinin bir parçası olarak yer alır. Çeşitli klinik şekillerde ortaya çıksada ensık servikofasial aktinomikoz ( %50 ), pulmoner aktinomikoz ( %20 ), gastrointestinal aktinomikoz ( % 20 ) görülür. Pelvik aktinomikoz, merkezi sinir sistemi aktinomikozu nadir görülen formlardır. Enfeksiyon derin dokuları invaze ederek dışarı fistülleşmeye meyillidir. Aktinomikoz kronik seyirlidir ve şikayetlerin başlangıcından tanıya kadar geçen süre bir ila beş ay arasında değişir. Sinir sistemi aktinomikozunun en sık görülen şekli beyin absesidir ( % 67 ). Hastaların 2 / 3 ünde sinir sistemi dışında bir primer fokus mevcuttur. En sık görülen primer enfeksiyon odağı akciğer veya servikofasial aktinomikozdur. Primer odağın bulunamadığı durumlarda dental enfeksiyonlar aranmalıdır. Aktinomikoz kronik granülomatöz enfeksiyon yapar. Aktinomikoza bağlı beyin abseleri tipik olarak tek, multilobüler ve kalın duvarlıdır. Klinikte kafa içi basınç artışı bulguları ve absenin yerine bağlı olarak fokal nörolojik bulgular görülür. Aktinomyces menenjiti nadir görülür. Penetre kafa travmaları ve hematojen yayılımı takiben subdural ampiyem gelişebilir. Servikofasial aktinomikozun kafa kemiklerine yayılımı sonucu epidural abseler görülebilir. Torakal ve abdominal aktinomikozun omurgaya yayılımıyla vertebral osteomyelit ve spinal epidural abseler gelişebilir. Aktinomikoz tanısı enfekte materyalden yapılan anaerobik kültürler ve mikroskopik incelemeyle konur. Prülan mayi içinde sülfür granüllerinin ( sarı – yeşil bakteri flamentlerinden oluşan partiküller ) görülmesi tanı koydurur. Gram boyamada gram pozitif uzun ve dallanan flamentler şeklinde görülür. Kraniografide sinüzit, osteomyelit görülmesi tanıyı destekler. Tedavide cerrahi drenaj veya enfekte alanın eksizyonuyla beraber kristalize penisilin 20 milyon ünite / gün kullanılır. Optimal tedaviyle prognozu iyidir. TÜBERKÜLOM: Tüberkülom patogenezi tüberküloz menenjitle aynıdır. Primer enfeksiyon sırasında ortaya çıkan bakteremi ile basil santral sinir sistemine yerleşir. Hücresel immün cevabın gelişmesiyle bu bölgede küçük tüberküller oluşur. Bu ufak tüberküllerin subaraknoid sahaya açılması sonucu tüberküloz menenjit ortaya çıkar veya parenkim içindekiler glial dokuyla; meninkslerdekiler ise kalın bir fibröz kapsülle sınırlandırılarak tüberkülomlar ortaya çıkar. Makroskobik olarak tüberkülomlar gri renkli ve iyi sınırlıdır, boyları 1 ila 10 cm arasında değişir. Mikroskobik olarak tüberkülom kapsülünün içinde tüberkülozun karakteristik histopatolojik bulguları görülür. Epitel hücreleri, langhans dev hücreleri ve lenfositlerle çevrili kazeöz nekrotik merkez izlenir. Tüberkülomun kazeöz merkezi likefiye olursa tüberküloz beyin absesi adını alır. Tüberlüloz beyin absesi çok nadir görülür. Tüberkülomların % 0.5 i abseleşir. EPİDEMİYOLOJİ: Tüberkülom epidemiyolojisi tüberküloz menenjitle paralellik gösterir. Günümüzde etkili antibiyotiklerle insidansı azalmış olsada az gelişmiş ülkelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların % 15 – 50 sini tüberkülomlar oluşturmaktadır. Nadiren tüberküloz menenjitin tedavisinden sonra tüberkülom geliştiği veya tüberkülom tedavisi sırasında tüberküloz menenjit geliştiği görülür. Tedavisiz tüberkülomlar tüberküloz menenjitle sonuçlanırlar. Vakaların % 70 i multipl tüberkülomlar şeklinde görülür. Tüberkülomlar beyin parenkiminde herhangi bir yerde olabilirler. Çocuklarda görülen tüberkülomlar genellikle infratentoryal yerleşimlidirler. KLİNİK: Tüberkülomlara bağlı klinik bulgular kitle etkisine bağlı artmış intrakranial basınç, lezyonun yerine bağlı fokal nörolojik bulgular ve epileptik ataklardan ibarettir. Tüberkülomlara bağlı klinik bulgularda beyin abseleri gibi enfeksiyondan değil kitle etkisinden ve lokalizasyondan kaynaklanır. Klinik yavaş ve progressif seyirlidir. Hasta şikayetlerinin başlangıcından haftalar hatta aylar sonra kliniğe gelir. Hasta şikayetlerinin lezonun büyüklüğüne oranla beklenenden çok daha hafif olduğu gözlenmiş ve bu bulgu tüberkülom için patognomonik kabul edilmiştir. Klinikte KİBAS bulguları, papil stazı, fokal nörolojik bulgular majör klinik bulgulardır. Nadiren ateş ve sistemik enfeksiyon bulguları izlenir. Tüberküloz beyin absesi ise daha toksik ve ağır seyirlidir. Sistemik enfeksiyon bulguları daha ön plandadır. TANI: Klinik bulguları gibi tüberkülomda laboratuar bulgularıda spesifik değildir. Sedimentasyon dahil birçok laboratuar testi tüberkülom ile diğer yer kaplayan lezyonların ayrımında yardımcı olmaz. Diğer yer kaplayan lezyonlarda olduğu gibi tüberkülomlardada lomber ponksiyon kontrendikedir. Eğer yapılırsa BOS da protein artışı dışında bir patoloji izlenmez. Sinir sistemi dışında tüberküloz varlığı tüberkülom tanısında yardımcı olur. Yapılan çalışmalarda hastaların % 50 – 85 inde ppd pozitifliği, % 33 – 80 inde ise akciğer tüberkülozu görülmüştür. Vakaların yarısında geçirilmiş tüberküloz öyküsü vardır. Tüberkülom BT de üniform olarak kontrast tutan izo veya hipodens lezyon olarak görülür. Tipik olarak kontrast tutan kalın bir kapsül ve karakteristik santral izodensite tüberkülom tanısını kolaylaştırır. Eski tüberkülomlar kalsifiye olurlar ve lezyon etrafında ödem alanı olmayabilir. Bu BT görüntüleri tüberkülomları diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmaya yetmez. MR da tüberkülomlar T2 ağırlıklı görüntülerde düşük sinyal yoğunluklu olarak izlenir. MR görüntüleriyle tüberkülomun histolojik yapısı arasında paralellik vardır. Tüberkülom etrafındaki fibrozis ve gliozis arttıkça hipointens görünüm artar. Tüberkülomun kesin tanısı histopatolojik incelemeyle konur. Alınan materyalde aside dirençli basil görme şansı % 60 dır. Vakaların % 50 – 60 ında kültürde basil üretilebilir. TEDAVİ: Efektif anti tüberküloz tedavi öncesinde tüberkülomların tek etkili tedavisi cerrahiydi ve mortalite % 50 leri bulmaktaydı. Efektif antitüberküloz tedavi ile tüberkülomların tedavisi ve cerrahi başarı şansı belirgin şekilde artmıştır. Malin tümörler ve diğer patojenlerden farklı olarak tüberkülomlar nöral dokuda kalıcı hasar yapmadan büyürler, bu nedenle tüberkülom eksizyonu beyin fonksiyonlarının tamamen normale dönmesi gibi oldukça dramatik yüz güldürücü iyileşmelerle sonuçlanır. Son çalışmalar sadece antibiyoterapiyle birçok vakada nörolojik düzelme olduğunu göstermiştir. TÜBERKÜLOZ BEYİN ABSESİ: Nadir görülür. Tüberkülom içindeki kazeifikasyon nekrozunun likefiye olması halidir. Tüberkülomların %0.5i abseleşir. Klinik daha ağrdır ve enfeksiyon bulguları ön plandadır, hastalar genellikle semptomların başlangıcından itibaren 1 hafta içinde kliniğe gelirler. Klinikte ateş, başağrısı, ve fokal nörolojik defisitler görülür. Vakaların % 35 inde multipl abse odakları izlenir. Tüberküloz beyin asbesini klinik, radyolojik ve laboratuar yöntemleriyle diğer beyin asbelerinden ayırmak mümkün değildir. Tedavide antibiyoterapiyle beraber cerrahi drenaj esastır. II – FUNGAL BEYİN ABSELERİ: Funguslar 4 ana kategoriye ayrılırlar: Küf mantarları Maya mantarları Dimorfik maya mantarları ve Sınıflanamayan mantarlar. Merkezi sinir sisteminde maya mantarları ve dimorfik maya mantarları genellikle menenjit, küf mantarları ise genellikle vaskülit ve beyin absesi yaparlar. Fungal beyin abseleri yer kaplayan lezyonlar içinde nadir görülürler. Günümüzde immünsüpressif hastaların artması, geniş spektrumlu antibiyotiklerin yaygın kullanımı ve teşhis yöntemlerinin artması sayesinde fungal beyin abseleri insidansıda giderek artmaktadır. Fungal beyin abselerinin prognozları kötüdür fakat erken tanı ve tedaviyle yüz güldürücü sonuçlar almak mümkündür. Fungal beyin abselerinin insidansının artışındaki en önemli etken solid organ transplantasyonu ve kemikiliği transplantasyonunda kullanılan güçlü immünsüpressifler ve geniş spektrumlu antibiyotiklerdir. Sistemik mikozların seyri sırasında vakaların % 10 unda nörolojik tutulum ( menenjit veya abse ) görülür. Yapılan çalışmalar beyin abseleri içinde fungal abselerin oranının % 1 ila 28 arasında değiştigini göstermektedir. Toplumdaki imünsüpresse hastaların oranı ve coğrafi konum bu oranı değiştiren önemli faktörlerdir. En sık rastlanan fungal patojenler kandida % 44, aspergillus % 28 ve cryptococcus neoformans %23 dir. İmmün süpressif hastalardaki fungal abselerden sıklıkla aspergillus ve candidalar sorumludur. Yapılan bir çalışmada kemik iliği transplantasyonu yapılan hastalarda gelişen beyin abselerinin % 92 sinden fungusların sorumlu olduğunu ve vakaların çoğundan aspergillus ve kandidaların izole edildiğini göstermiştir. Fungal beyin asbelerini klinik, laboratuar ve radyolojik verilerle diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmak zordur. Kesin tanı biyopsiyle konur. Biyopsi materyalinden yapılan gram boyaması, koh preparatı ve kültüre rağmen birçok vakada tanı koymak güçtür. Mukor cinsi funguslar biopsi materyalinde görülselerde genellikle kültürde üremezler. Tersine kandida albikans gibi funguslar ne biopsi materyalinde ne koh preparatında görülmez fakat kültürde ürerler. Cryptokok, histoplasma ve coccydiomikoz gibi bazı fungal beyin abselerinin tanısında seroloji yol göstericidir. Günümüzde fungal beyin asbelerinin tedavisinde amfoterisin b ve azol gurubu antifungaller kullanılmaktadır. KÜF MANTARLARI: Toprak su ve çürüyen organik madelerde bolca bulunurlar. Aspergillus ve mukor olmak üzere iki majör gurubu insanlar için patojeniktir. İmmünsupresyon, kortizon kullanımı, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, ve uzamış nötropeni aspergillus ve mukor enfeksiyonları için predispozan faktörlerdir. Dabet mukor enfeksiyonları için risk oluşturur. Aspergillus ve mukor nadiren predispozan faktörlerin olmadığı normal insanlarda görülür. Genellikle paranazal sinüs enfeksiyonu gibi rinoserebral enfeksiyonların yayılmasıyla sinir sistemine ulaşırlar. ASPERGİLLUS: Doğada ve çürüyen organik atıklarda bolca bulunur. Sadece küf formu vardır, dimorfik değildir. İnhalasyonla bulaşarak kulaklar, sinüsler, deri, yanık ve yüzeyel yaralarda kolonize olur. İmmünsüpresse hastalarda akciğerler ve diğer organları invaze ederek hemoptizi ve granülomlara neden olur. Sıklıkla hematolojik malinitesi olan nötropenik hastalarda, kemoterapi alan hastalarda ve hücresel immünitesi bozulmuş insanlarda enfeksiyon yapar. Aspergillus enfeksiyonu için risk faktörleri: Hematolojik maliniteler Nötropeni Kemoterapötik ilaç kullanımı Cushing sendromu Pulmoner tüberküloz Diabet Bronkopulmoner aspergilloz Kortizon kullanımı SSS cerrahisi Karaciğer hastalıkları Aspergillus intrakranial fungal enfeksiyonların % 28 inden, fungal beyin abselerinin % 18 inden sorumludur. Aspergillus beyin asbelerinin % 53 ünde herhangi bir predispozan faktör bulunmaz. PATOGENEZ: Aspergillus sporları inhalasyonla bulaşır bu nedenle genellikle primer enfeksiyon yeri akciğerler, kulak veya paranazal sinüslerdir. İntrakranial enfeksiyonlar ya akciğerlerden hematojen yayılımla veya otit ve paranazal sinüslerdeki enfeksiyonun direk yayılımıyla sinir sistemine ulaşır. Pulmoner aspergillozun seyri sırasında vakaların % 13 – 16 sında sistemik aspergillozda ise vakaların % 40 – 60 ında SSS tutulumu görülür. Paranazal sinüs veya otit kaynaklı aspergillus abseleri frontal veya temporal loblarda tek olarak görülürler, semptomların ortaya çıkışı haftalar hatta aylar alabilir. Hematojen yayılımda ise posterior sirkülasyon alanında ak – gri cevher birleşim yerinde multipl abse odakları görülür. Absenin bulunduğu alanda lokal menenjit gelişebilir, bu vakalarda progres daha hızlı seyirlidir. Aspergillus vasküler yapıyı invaze etmeye meyilli olduğundan mikotik anevrizmalar, angiitis, tromboflebitler ve hemorajik infaktlar sık görülür. Enfeksiyon merkezden perifere doğru dairesel olarak yayılır ve merkezdeki enfakt alanı giderek büyür. KLİNİK: Aspergillus beyin abselerinde en sık rastlanan klinik bulgu lezyonun yerine bağlı olarak infaktlar sonucu ortaya çıkan inme sendromlarıdır. Epileptik ataklar sık görülür. Bu klinik bulgulara başağrısı ve ensefalopati eşlik eder. Ateş olmayabilir, meningeal irritasyon bulguları nadiren görülür. Frontal lobun tutulduğu vakalarda papil ödemi, görme alanı defektleri, ve prolapsus görülür. Sistemik aspergilloz kliniği nörolojik bulguların üzerinde olabilir. TANI: Predispozan faktörlerin olduğu, sinüzit, otit gibi primer bir pulmoner infiltrasyon, odağın bulunduğu inme vakalarında beyin abselerinde öncelikle aspergillus düşünülmelidir. BOS bulguları anormal fakat spesifik değildir. BOS basıncı artmış, glukoz düşmüş, protein yüksektir. BOS da eritrositlerin varlığı aspergillus şüphesini arttırmalıdır. BT ve MR da halkasal infakt alanlarının görülmesi tanıya yardımcıdır. Biopsi ve BOS kültürleri tanıya pek yardımcı olmaz. TEDAVİ: Aspergillus beyin abselerinde tedavi cerrahi drenaj ve ekstirpasyonla beraber antifungal kullanımıdır. Tedavide amfoterisin b 0.6 – 1 mg / kg / gün verilir. Amfoterisin b ye yüksek doz ketokonazol 1200 mg / gün, rifampsisin 600 mg / gün po veya 5 – florositozin 100 – 150 mg / kg / gün ilave edilebilir. Tedaviye rağmen mortalitesi çok yüksektir. İtrokonazol in vivo etkin olsada SSS aspergillozunda tek başına kullanılmamalıdır. Cerrahi ve medikal tedaviyle vakaların % mümkündür. 30 ila %50 sinde klinik düzelme sağlamak MUKOR: Mukormikozis ( zygomycosis ve phycomycosis) saprofitik küf mantarlarıdır ve doğada yaygın olarak bulunurlar. İnhalasyonla bulaşırlar, genellikle immünsüpresse hastalarda enfeksiyon yaparlar. Damarların duvarında prolifere olurlar özellikle paranazal sinüsler, akciğerler, barsak ve SSS de enfeksiyon yaparlar. Enfeksiyonları doku nekrozuyla seyreder. Mukormikoz predispozan faktörleri: Diabet Asidoz Yanıklar İmmünsüpresyon Lösemi dir. Vakaların %5 inde predispozan faktör bulunmaz. Mukormikoz fungal enfeksiyonler içinde en agressif seyirli olanıdır ve prognozu belirleyen en önemli etken erken tanı ve tedavidir. Mukormikoz vakalarının % 70 i diyabetiklerde ortaya çıkar. Dabetik hastalarda üniform olarak rinoserebral mukormikoz görülür. Diabetik hiperglisemi değil hastalarda asidozdur. predispozisyonun sebebi Nonketotik diabetiklerde mukormikoz nadir görülür. Asidoz mukormikoz için hem predispozan faktördür hemde progresi hızlandırır. Sepsis, dehidratasyon, kronik diare, kronik renal yetmezlikler gibi asidoz sebepleride mukormikoz için risk faktörleridir. Hematolojik maliniteleri olan hastalarda dissemine veya pulmoner mukormikoz görülür. Bu hastalarda SSS tutulumu hematojen yolla olur. Iv ilaç bağımlılarında görülen fungal beyin abselerinden genellikle mukormikoz sorumludur. PATOGENEZ: Mukormikoz diğer patojen küf mantarları gibi arterleri invaze ederek trombüs ve infaktlara yol açar. Patojen paranazal sinüslerden arterleri invaze ederek kolayca parenkime ulaşır. Bu sırada yolu üstündeki orbita, göz, kemik ve beyin gibi tüm dokuları invaze eder. Parenkimde hızla büyüyen serebrit ve infaktlara yol açar. Vakaların 1 / 3 ünde arteriel tutulum internal karotid artere ve kavernöz sinüse kadar uzanır. KLİNİK: Rinoserebral mukormikoz tanısını koymak kolaydır. Burun kenarında veya damakta hızla büyüyen siyah mukozal veya fasial nekroz alanı tanı koydurur. Diabetik bir hastada göz veya sinüslerle ilgili herhangi bir şikayet mukormikoz şüphesi uyandırmalıdır. Bu şikayetler başağrısı, yüz ağrısı,göz yaşarması, çift görme veya burun akıntısı şeklinde olabilir. Beraberinde ateş ve laterji olabilir. Hiperglisemik ketoasidotik komayla getirilen bir hastada metabolik bozukluk düzelmesine rağmen koma düzelmiyorsa rinoserebral mukormikozdan şüphelenilmelidir. Rinoserebral mukormikoziste ilk bulgu hiperemik veya ortası nekrozlu nazal ülserdir. Nazal akıntı ve fasial ödemi enfeksiyonun orbitaya yayılması sonucu egzoftalmi takip eder. Kranial sinir felçleri sık görülür. Vasküler yapıların invazyonu sonucu körlük erken dönemde ortaya çıkar. Hemiparezi, epileptik ataklar, monoküler körlük gibi fokal nörolojik bulgular enfeksiyonun intrakranial yayılımını ve prognozun kötüleştiğini gösterir. Vakaların %50 si ateş, başağrısı ve fokal nörolojik bulgularla kliniğe gelir. Iv ilaç bağımlılarındaki mukormikozis ise genellikle bazal ganglionları tutar. TANI: Mukormikoziste BOS bulguları spesifik değildir. BOS basıncı yüksek, protein yüksektir ve nötrofil hakimiyeti olan bir pleositoz görülür. BOS glikozu normaldir. BOS da eritrositlerin varlığı teşhisi destekler, BOS ve biopsi örneklerinden etken izole edilebilir. RADYOLOJİ: Rinoserebral mukormikoziste sinüs grafilerinde hava – sıvı seviyeleri görülebilir. BT de kemik destrüksiyonu, sinüslerde opasite, derin fasial obliterasyon görülmesi tanıyı destekler. Burun akıntısı ve ülser zemininden yapılan kazıntı, sinüs aspiratından yapılan koh preparatında şerit benzeri, septasız hiflerin görülmesi tanıyı destekler. Kesin tanı etkenin kültürde üretilmesiyle konur. TEDAVİ: Rinoserebral mukormikoziste ana tedavi metabolik bozukluğun düzeltilmesidir. Buna ilave olarak amfoterisin b ( 0.6 – 1.25 mg / kg / gün ) ve agressif cerrahi debridman gerekir. Tedaviye rağmen mortalite % 90 lardadır. Hiperbarik oksijen tedaviye cevabı arttırabilir. Mukormikoziste prognozu belirleyen en önemli faktör altta yatan predispozan faktörün ağırlığıdır. Diabet sonucu ortaya çıkan mukormikozislerde tedaviye cevap oranı daha yüksektir. Hayatta kalan vakaların büyük çoğunda nörolojik sekel kalır. MAYA MANTARLARINA ABSELERİ: BAĞLI BEYİN KANDİDA: Opportunistik mikozların en önemlisidir. Üst solunum yolları, gastrointestinal sistem ve vajinal floranın bir parçasıdır. Lokal veya sistemik defansın bozulduğu durumlarda enfeksiyon yapar. Geniş spektrumlu antibiyotikler, kemoterapötik ajanlar ve glikokortikoidlerin kullanıma girmesiyle 1950 lerden itibaren sistemik kandida enfeksiyonlarının insidansı artmıştır. Yenidoğanlarda özellikle prematürelerde sistemik kandidiazis ve SSS tutulumu insidansı giderek artmaktadır. Sinir sistemi kandidiazisis vakalarının yaklaşık üçte biri pediatrik yaş gurubunda görülür. Sistemik kandidazis sırasında SSS tutulumu vakaların %50 sinde görülür. PATOGENEZ: Kandida normal intestinal floranın bir parçasıdır. Kemoterapi, geniş spektrumlu antibiyoterapi, trombositopeni sonucu barsak florasının bozulması ve barsak duvarında meydana gelen mikroabseler yoluyla kandida intestinal lümenden kan dolaşımına geçer. Santral venöz kateterler ve ıv ilaç kullanımıda giriş yolu ve kandidemi kaynağı olabilir. Iv ilaç bağımlılarında gelişen kandideal endokardit vakalarının % 80 inde SSS tutulumu ortaya çıkar. Sistemik kandidiaziste SSS tutulumu menenjit, ependidimit, beyin absesi veya bunların kombinasyonu şeklinde gelişebilir. Kandideal beyin abseleri genellikle arteria serebri medianın dağılım alanında ak – gri cevherin birleşim yerinde mikroabseler şeklinde görülür. Kandida nadiren aspergillus ve mukorda olduğu gibi vasküler yapıları invaze ederek lokal trombüs ve infaktlara yol açar. KLİNİK: Yenidoğan dönemi dahil olmak üzere predispozan faktörlerin bulunduğu her hastada sistemik kandidemi SSS tutulumuyla sonuçlanabilir. Predispozan faktörlerin varlığında başdönmesi, konfüzyon, stupor gibi non spesifik bulgular SSS tutulumunun habercisi olabilir. Diğer fungal SSS enfeksiyonlarında nadir görülen ateş ve menengial irritasyon bulguları kandideal SSS enfeksiyonlarında sık rastlanan bulgulardır. Tutulan bölgeye bağlı olarak fokal nörolojik bulgular bu tabloya ilave olur. TANI: Tanı BOS veya biopsi örneğinden kandidanın izolasyonuyla konur. Meninks tutulumu olmadığı sürece BOS dan izolasyon zordur. BOS bulguları spesifik değildir. Protein artışı, glükozda düşme ve pleositoz görülür. İdrar, balgam, kemikiliği, pleuroperitoneal mayi gibi diğer bölgelerden yapılan kültürler sistemik kandidiazis ve SSS tutulumu tanısını kolaylaştırır. Radyolojik olarak kandideal beyin abselerini diğerlerinden ayırmak mümkün değildir. Kandideal serolojik testler spesifitelerinin azlığı nedeniyle klinikte kullanılmazlar. TEDAVİ: Tedavide cerrahi drenaj ve antifungaller kullanılır. Antifungallerden amfoterisin b ( 0.6 – 1 mg / kg / gün) verilir, buna flusitozin 100 – 150 mg / kg / gün ilave edilebilir. KRİPTOKOK : Kriptokoklar doğada, toprakta ve özellikle tavuk ve kuş dışkılarında bolca bulunur, inhalasyonla bulaşır. Primer akciğer enfeksiyonu genellikle asemptomatiktir, nadiren pnemoni yapar. Primer enfeksiyon genellikle akciğerlerde sınırlı kalır, disseminasyon olursa ( kriptokokoz ) sıklıkla menenjit yapar. 1970 lere kadar fungal SSS enfeksiyonlarında ensık ratlanan patojen kriptokoklardı, 1970 lerden sonra kandida enfeksiyonlarının sıklığı kriptokokların önüne geçti, 1980 lerin ortasından itibaren AİDS li hastaların artması nedeniyle kriptokoklar yeniden en sık rastlanan fungal SSS enfeksiyonu sebebi oldular. Diğer fungal ajanlardan farklı olarak kriptokokal SSS enfeksiyonlarının % 80 i erkeklerde görülür. Kriptokoklar özellikle hücresel immün sistemin bozuk olduğu hastalarda opportunistik enfeksiyon yaparlarsada birçok vakada predispozan sebep bulunmaz. Kriptokokal enfeksiyonlar için predispozan faktörler: Hücresel immün defektler, Diabet, Sistemik lupus eritematozus ve Organ transplantasyonlarıdır. Kriptokokal menenjitlerin % 50 si, kriptokokal beyin abselerinin ( kriptokokoma ) ise % 95 i normal insanlarda görülür. PATOGENEZ: Kriptokoklar inhalasyonla bulaşır, primer inokülasyon yeri olan akciğerlerden torasik lenf ganglionları aracılığıyla dolaşıma geçer ve meninkslere yayılırlar. Kriptokoklarda meneninkslere karşı bir tropizm söz konusudur, ikinci sıklıkta kemik iliğini tutarlar. Dissemine kriptokoksemi sırasında vakaların % 90 ında SSS tutulumu görülür. Kriptokoklar SSS de 4 çeşit abse yaparlar( kriptokokoma ): 1. Piyojenik beyin abselerine benzeyen inflame iyi sınırlı psedokistik lezyon % 9 2. Jelatinöz kitle ve hafif inflamatuar reaksiyon % 24 3. Fibrogranülomatöz lezyon % 15 4. Mikst tip % 43 KLİNİK: Nörolojik sistemin kriptokokal enfeksiyonu sıklıkla menenjit şeklinde ortaya çıkar. Menenjitlerin % 4 – 8 inde menenjitle birlikte kriptokokoma bulunur, kriptokokomaların ise % 63 ü kriptokokal menenjitle birlikte görülür. Kriptokokoma vakalarının sadece %5 inde immün defekt vardır. En sık görülen klinik bulgu başağrısıdır ( % 73 ) ateş, halsizlik, epileptik ataklar, bilinç bulanıklığı gibi diğer klinik bulgular vakaların ancak üçte birinde görülür. Vakaların % 18 inde ise nörolojik hiçbir şikayet yoktur. TANI: BOS da kriptokokların çini mürekkebi preparatıyla kolayca görünüp tanınabilmeleri, karakteristik histopatolojik görünümleri ve serolojik testler ile kriptokok enfeksiyonlarına tanı koymak kolaydır. Kriptokokomada BOS kültürü ve çini mürekkebi boyamayla tanı koyma şansı % 52 dir. Kriptokokomaları BT ve MR görüntüleriyle diğer abselerden ayırmak zordur. TEDAVİ: Tedavide antifungal tedaviyle birlikte cerrahi drenaj veya sadece antifungal tedavi yapılır. Kriptokokomalarda mortalite tedaviye rağmen % 50 lerdedir. Hayatta kalan hastaların yarısında nörolojik sekel kalır. Kriptokokomayla beraber menenjit olması, hasta yaşının 40 ın üstünde olması kötü prognoz işaretleridir. Antifungal tedavide amfoterisin b ( 0.3 – 1 mg / kg / gün ) ve flusitozin ( 75 – 100 mg / kg / gün 4 dozda ) verilir. Bu tedaviye mikonazol eklenebilir. Tedaviye klinik ve radyolojik düzelme görülünceye dek devam edilir. DİMORFİK MANTARLAR: Bu gurupta yer alan patojenler ( blastomyces dermatidis, histoplasma capsulatum, coccidioides immitis ve paracoccidioides barsiliensis ) kronik menenjit etkenidirler, parenkim tutlumu ve abse oluşumu çok nadir görülür. Dimorfik mantarlara bağlı menenjitler tüberküloz menenjite çok benzer. BLASTOMYCES DERMATİDİS Blastomycesler toprakta bolca bulunurlar, blastomikoz tüm dünyada görülür, kuzey amerikanın güneyinde endemiktir. SSS blastomikozu orta yaşlı insanlarda ve erkeklerde kadınlara oranla 9 kat fazla görülür. PATOGENEZ: Blastomyces sporları insanlara inhalasyonla bulaşır, bulaşmayı takiben subklinik pnemoni yapar. Bazı insanlarda bu primer enfeksiyon sırasında disseminasyon gelişir ve patojen SSS yayılır. Sistemik blastomikoz sırasında akciğer enfeksiyonu % 95, deri tutulumu % 50, SSS tutulumu % 5 oranda görülür. Blastomices SSS de genellikle menenjit yapar, bu kronik menenjit sırasında kemik invazyonu ve kafatası osteomyeliti görülebilir. Blastomyces nadiren beyin parenkimini tutar ve abseye neden olur. Blastomyces beyin abselerinin % 50 si soliter abseler şeklindedir ve tüberkülomu andırır. Mikroskopide fibröz kapsülle çevrili nekrotik alan ve multinükleer dev hücreler görülür. KLİNİK: Sistemik blastomikozda akciğer bulguları ön plandadır. Blastomikoza bağlı beyin abselerinin kliniği; absenin yerine bağlı olarak ortaya çıkan fokal nörolojik bulgular ve kitle etkisinden kaynaklanır. TANI: Blastomikoza bağlı menenjitler ve beyin abselerinde etkeni BOS dan izole etmek zordur. BOS da protein artışı, basınç artışı, normal glukoz ve hafif pleositoz vardır. BT de izodens veya hafif hiperdens iyi sınırlı etrafı öemli odak tümörlerle sıkça karışır. Blastomikoz abselerinin BT ve BOS bulgularıyla diğer abselerden ayrımı zordur. Blastomikoz için serolojik test yoktur kesin tanı etkenin izolasyonuyla konur. TEDAVİ: SSS blastomikozunun tedavisinde amfoterisin b (0.1 – 1 mg / kg / gün) ve cerrahi drenaj yapılır. Amfoterisin B yerine ketokonazol (800 mg / gün) kullanılabilir. İmidazol gurubu antifungaller blastomikoz tedavisinde başarılı değildirler. HİSTOPLASMA CAPSULATUM Histoplasmaya bağlı beyin absesi nadir görülür. Histoplasma capsulatum toprakta, kuş ve yarasa pisliğinde bolca bulunur, insanlara inhalasyonla bulaşır. Sistemik histoplasma enfeksiyonu histoplasmoz bimodal bir dağılım gösterir. Vakaların yarısı çocukluk çağında, diğer yarısıda 40 yaş üstünde görülür. Erişkin çağında ortaya çıkan histoplasmoz erkeklerde kadınlara oranla 5 kat daha fazla görülür. PATOGENEZ: İnhalasyonla alınan histoplasma akciğerlerden sistemik dolaşıma geçerek SSS ulaşır. Diabet, hodgkin, siroz, sistemik lupus eritematozus, kortizon kullanımı, immünsüpresyon sistemik histoplazmoz için bilinen risk faktörleridir. Vakaların 2/3 ünde immün defekt veya predispozan faktör yoktur. Histoplazma enfeksiyonları genellikle akciğerlerde sınırlı kalır, akciğerler dışında ensık adrenalleri ve kemik iliğini enfekte eder. Sistemik histoplazmozda SSS tutulumu vakaların % 7.6 sında ortaya çıkar. Histoplazma SSS de sıklıkla menenjite neden olur, abse nadir görülür. Histoplaza beyin abseleri ya milier non – kazeifiye granülomlar veya büyük soliter granülomlar şeklinde görülürler. Büyük soliter granülomlara histoplazmom denir ve tüberkülomlara benzerler. Histopazmom fibrotik kapsülle çevrili nekrotik bir merkezden oluşur, mikroskopide dev hücreler ve histoplasma içeren histiositler görülür. KLİNİK: Sistemik histoplasmoza bağlı ateş, kilo kaybı, halsizlik önde gelen klinik bulgulardır. Bu bulgularla beraber BT de kitle görüntüsü tümörlerle karışmalarına neden olur. Klinikte ayrıca lezyon yerine bağlı olarak fokal nörolojik bulgular ve kitle etkisinin yarattığı bulgular görülür. TANI: BOS kültürü tanıya nadiren yardımcı olur. Kesin tanı izolasyonla konur. Etken kemik iliği, lenf bezleri ve akciğerden izole edilebilir. BT ve MR bulguları tanı koydurucu değildir. TEDAVİ: Histoplazmaya bağlı beyin abselerinin tedavisinde amfoterisin b (0.6 – 1 mg / kg / gün) veya itroconazol ( 200 mg / gün 9 ay ) kullanılır ve cerrahi debridman uygulanır. COCCİDİOİDES İMMİTİS: Coccidioides immitis toprakta bolca bulunur ve insanlara inhalasyonla bulaşıp akciğerde subklinik enfeksiyona sebep olur. Akciğerden hematojen olarak diğer organlara yayılır. SSS de sıklıkla menenjit yapar parenkim tutulumu ve abse nadir görülür. Hamilelik, kortizon kullanımı, immün süpresyon sistemik koksidiomikoz için bilinen risk faktörleridir. Coccidioides e bağlı SSS tutulumunda vakaların %13 ünde sadece menenjit, % 78 inde menenjit ve serebrit, % 9 unda tüberküloza benzer milier granülomlar görülür. Tanı biopsiyle alınan materyalin mikroskopi ve kültürüyle konur. Cocidioidin serolojik testi tanıya yardımcıdır. BOS bulguları anormal fakat özgün değildir. Koksidiomikoz beyin abselerinin tedavisinde cerrahi drenaj ve ketokonazol kullanılır. III – PARAZİTİK ABSELERİ: BEYİN Birçok protozoa ve helmint beyin absesine yol açabilir. Parazitik beyin abselerinin insidansı coğrafi bölgelere, yaşam koşullarına ve sosyal imkanlara bağlı olarak değişiklik gösterir. Toksoplazma ( özellikle AİDS li hastalarda ) en sık rastlanan beyin absesi sebeplerindendir. Strongiloides stercoralis immün süpressif hastalarda SSS e yayılarak beyin abselerine yol açabilir, beraberinde sıklıkla gram negatif basiler menenjit veya gram negatif beyin abseside vardır. Patojenik amiplerden beyin asbesine ençok sebep olan entamoeba histolitica dır. Meksika gibi bazı ülkelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların büyük kısmından entamoeba lar sorumludur. Entamoeba histolitikaya bağlı beyin abseleri eş zamanlı bir primer fokus ile beraber ( genellikle hepatik abse ) multipl beyin asbeleri şeklinde görülürler. Acantomoeba gurubu özellikle AİDS gibi hücresel immün sistemin bozulduğu hastalarda beyin absesi yapar. Shistozoma gurubu içinde sadece Shistozoma japonica beyin asbesi yapabilir. Az gelişmiş ülkelerde Tenya solium larvasına bağlı cysticercosis sık rastlanan intrakranial lezyonlardan biridir. Ekinokokkosis, trişinoz ve angiostrongiloz nadir görülen beyin absesi sebeplerindendir. TOKSOPLAZMA : Tokoplasma enfeksiyonları sağlıklı ve immünsüpresse insanlarda sık görülen bir enfeksiyon sebebidir. Sağlıklı insanlarda akut Toksoplazmoz asemtomatik olarak seyreder ve patojen vicutta dorman olarak kalır. İmmün süpressif hastalarda ise primer enfeksiyon veya latent enfeksiyonun reaktivasyonu dissemine Toksoplazmozla sonuçlanır. Latent Toksoplazma prevalansı coğrafi bölgelere göre büyük farklılıklar gösterir. Az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde seropozitif insanların oranı % 90 ları bulmaktadır. Dissemine Toksoplazmoz sırasında SSS tutulumu riski immünsüpresyonun derecesiyle doğru orantılı olarak artar. AİDS li hastalarda Toksoplazma ensefalitlerinin % 95 i latent enfeksiyonun reaktivasyonu şeklinde ortaya çıkar ve vakaların % 90 ında CD4+ T lenfositlerinin sayısı mm3 de 200 ün altındadır. CD4+ T lenfositlerinin mm 3 de 100 ün altına inmesi riski dahada arttırır. PATOGENEZ: Son konağı kediler olan sporozoan dır. İnsanlar ara konaktır. İnsana kedi dışkısından bulaşan kistlerin oral yoldan alınmasıyla, veya transplacenter olarak bulaşır. İnce barsaklarda kistler açılır, ve barsak duvarına invaze olur. Burada makrofajlar tarafından fagosite edilen trofozoid makrofaj içinde hızla çoğalır ( taşizoid ) ve hücreyi parçalayarak diğer organlara yayılır. Beyin, göz, akciğerler, karaciğer ve diğer organlarda hücresel immünite taşizoidlerin yayılımını durdurur ve kist formu oluşur. Kist formu içinde gelişen bradizoidler çok yavaş olarak çoğalmaya devam ederler. İmmünitenin bozulduğu durumlarda kistler açılır ve bradizoidler tekrar taşizoid haline geçerek yayılmaya başlarlar. Birçok insanda primer enfeksiyon klinik bulgu vermez. Organizma kist içinde inflamasyona veya klinik bulguya neden olmadan yıllarca canlı kalır. Hamilelikte ortaya çıkan primer enfeksiyon sırasında Toksoplasma transplacenter yoldan fetusa bulaşır. Hamilelikte primer enfeksiyon geçiren annelerin sadece 1 / 3 ünde Toksoplasma fetusa bulaşır, infekte bebeklerin ise sadece % 10 u semptomatiktir. KLİNİK: Normal insanlarda primer Toksoplasma enfeksiyonu genellikle asemptomatiktir, nadiren enfeksiyöz mononükleozis benzeri şikayetler ortaya çıkar. İntra uterin enfeksiyonlar ise abortus, veya konjenital Toksoplazmozla sonuçlanabilir. Konjenital Toksoplazmoz hepatosplenomegali, korioretinit, ensefalit ile kartakterizedir, ateş, sarılık, intrakranial kalsifikasyonlar görülebilir. Konjenital Toksoplasmoz genellikle asemptomatiktir, koriretinit ve mental retardasyon aylar yıllar sonra ortaya çıkabilir. İmmün süpressif hastalarda kistlerin açılmasıyla dissemine Toksoplasmoz gelişir. Dissemine Toksoplasmoz sırasında SSS tutulumu ensefalit, meningoensefalit veya beyin asbesi şeklinde ortaya çıkar. Birçok hastada Toksoplazma ensefaliti günler içinde ortaya çıkan generalize başağrısı, letarji ve konfüzyonla karakterizedir, bu bulguları takiben fokal nörolojik bulgular ortaya çıkmaya başlar, Toksoplazma ensefaliti multifokaldir. Hemiparezi, kranial sinir felçleri, afazi, fokal epileptik ataklar en sık rastlanan fokal nörolojik bulgulardır. Toksoplazma bazal ganglionlar ve beyin sapını invaze etmeye meyilli olduğundan ataksi, dismetri ve yürüme bozuklukları çok sık görülür. Fokal nörolojik bulgular serebrit ensefalit döneminde geçicidir, abseleşme başladıktan sonra bu nörolojik bulgular kalıcı sekeller haline döner. Hastalarda ateş genellikle görülmez ve tipik olarak menengial irritasyon bulguları yoktur. TANI: Toksoplazma serolojisi yol göstericidir fakat dikkatle değerlendirilmelidir. Toksoplazma ensefalitinde vakaların % 95 inde Toksoplazma ıg g pozitif bulunmuştur. Toksoplazma reaktivasyonunda ıgg titresinde artış olmayabilir ve ıgm tanı koymada yetersizdir. Genel olarak klinik bulgular, karakteristik radyolojik bulguların varlığı, pozitif Toksoplazma serolojisi ve ampirik anti Toksoplasma tedavisine cevap tanı koymaya yeterlidir. Nadiren biopsi materyalinde etkenin gösterilmesi gerekir. Mikroskopik incelemede nekrotizan abse odağı, peteşial hemorajik alanlar, ve periferde lokalize trofozoidler tanı koydurur. Negatif seroloji Toksoplazma tanısından uzaklaştırır. Toksoplazma ensefalitini ise viral ensefalitlerden ayırmak çok zordur, ayrım özel histokimyasal boyalarla parenkimde trofozoidlerin gösterilmesiyle konur. Serebral Toksoplazmada BOS bulguları tanısal değer taşımaz. BOS genellikle normaldir veya hafif pleositoz ve protein artışı görülür. Vakaların % 30 – 50 sinde BOS da Toksoplazma antikoru gösterilebilir. BT ve MR da Toksoplazma multipl parenkimal noduler lezyonlar şeklinde görülür soliter lezyon nadir görülür. MR da t1 ağırlıklı görüntülerde hipointens T2 ağırlıklı görüntülerde ise hiperintens görülür. İnflamasyon az olduğundan kontrast tutulumu zayıftır. Lezyonlar genellikle serebral hemisferlerde ve bazal ganglionlarda görülürler. Lezyon içi hemoraji ve kalsifikasyonlar nadirdir. Toksoplasma AİDS li hastalarda en sık rastlanan intrakranial yer kaplayan lezyon sebebidir. SSS Toksoplazmozu hayatı tehtid eden bir enfeksiyondur. Özellikle AİDS gibi hücresel immün sistemin bozuk olduğu hastalar, seropozitif insanlardan seronegatif hastalara yapılan organ transplantasyonları ve hairy cell lösemiler SSS Toksoplasmozu için yüksek riskli hastalardır. Bu hastalarda dissemine Toksoplasmoz seyri sırasında vakaların yarısında SSS Toksoplazmozu gelişir. Klinik görünüm ensefalit, meningoensefalit veya beyin asbesi şeklinde olabilir. TEDAVİ: Serebral toksplazma tedavisinde sulfodiazin 1 – 1.5 gram 6 saatte bir ve primetamin ilk gün 200 mg daha sonra 100 mg / gün 6 hafta kullanılır. Absenin cerrahi olarak drenajı nadiren gerekir. SİSTİSERKOZ: Bir sestod olan Taenia solium un adult formu insanlarda tenyaya, larval formu ise sistiserkoza neden olur. T.solium enfeksiyonlarında insan son konak, domuz ara konaktır. Enfekte insanların dışısındaki t.solium yumurtalarının domuzlara yiyeceklerle bulaşması sonucu domuz bağırsağında açılan yumurtalardan embryo ( oncosphere ) gelişir. Embryo barsaktan dolaşıma geçerek çizgili kaslara yerleşir ve burada larva formunu alır ( sistiserkus ). Pişmemiş domuz etinin yenmesiyle insana bulaşan tenya solium larvası ince barsaklarda erişkin tenya haline gelir, tenya genellikle bulgu vermez nadiren ishaller ve anoreksiye sebep olur. İnsan dışkısındaki yumurtaların fekal oral yolla insanlara bulaşması veya enfekte insanlarda tenya yumurtalarının retrograd yolla üst ince barsaklara ulaşması sonucu yumurtalar üst ince barsakta açılarak larval hale geçerler ( oncosphere ) ve barsaktan geçerek birçok organa yayılırlar. Bu organlarda kist haline dönen larvalar ( sistiserkus ) sistiserkozise neden olur. Sistiserkuslar genellikle deri altında, iskelet kaslarında ve beyinde görülür. Nadiren göz, kalp, akciğerler ve karaciğer dede sistiserkus görülür. Sistiserkuslar bazı coğrafi bölgelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların başında gelirler. Canlı larva inflamasyona neden olmaz ve 0.5 – 2 cm çapa ulaşabilir, fakat birkaç yıl sonra larva canlılığını yitirince açığa çıkan maddeler inflamatuar reaksiyonu başlatır, kist içinde nekroz ve kalsifikasyon gelişir. KLİNİK: Sistiserkozis kliniği tutulan organa, lokalizasyona, inflamatuar reaksiyona ve larvanın canlılığına bağlı olarak değişir. En ciddi klinik bulgular oküler, kardiak ve nörolojik tutulumda ortaya çıkar. Sistiserkuslar beyin parenkiminde, ventriküller içinde, beyin tabanında veya subaraknoid aralıkta yerleşebilir. Nörosistiserkoz kliniğini belirleyen en önemli faktör sistiserkozun yeri ve inflamatuar reaksiyonun şiddetidir. Nörolojik tutulumda epileptik ataklar, fokal nörolojik defisitler, hidrosefali ve KİBAS bulguları en çok görülen klinik bulgulardır. Erken dönemdeki lezyonlar inflamatuar reaksiyon olmadığından beyinle aynı dansitededirler ve bu nedenle BT de görülmezler, kontrast madde tutmazlar. Kistin dejenerasyonuyla beraber inflamasyon gelişir BT de merkezi hipodens etrafı kontast tutan kistler görülür. İnflamasyonun ilerlemesiyle skleroz gelişir kist duvarı kalsifiye olur. Kalsifiye kistler drek grafide görülürler. Dejenere kistler beyin parenkiminde 1 – 4 mm lik kalsifiye lezyonlar şeklinde görülürler. TANI: Sistiserkozun kesin tanısı kistin biyopsisiyle konur. Kas ve deri altı dokularda kist ve kalsifikasyonların varlığı tanıyı destekler. Nörosistiserkozun klinik bulguları tanı koydurucu değildir. Tanı endemik bölgede bulunmuş / bulunan bir hastada BT de karakeristik multikistik kalsifiye lezyonların görülmesi ile konur. Dışkıda t.solium yumurtalarının varlığı tanıyı destekler yokluğu ekarte ettirmez. Hastaların %50 sinde eozinofili bulunur. Lomber ponksiyonda lenfositer veya eosinofilik (%15) pleositoz, artmış protein, düşük glukoz görülür. BOS ve serumda elisa ile antikorların tespitide sensitif ve spesifik bir yöntemdir. TEDAVİ: Sistiserkozun tedavisinde praziquantel 50 mg / kg / gün 3 dozda kullanılır. Oküler ve intraventriküler sistiserkus lar praziquantele cevap vermezler. Praziquantel tedavisi kist etrafında şiddetli bir inflamatuar reaksiyon başlatır, buda var olan kliniğin dahada ağırlaşmasına hatta ölüme neden olabilir. Praziquantel in neden olduğu bu inflamatuar cevabın azaltılması amacıyla tedaviden 2 – 3 gün önce kortikosteroid ( deksametazon 4 – 16 mg / gün veya prednizolon 60 – 100 mg / gün ) kullanılabilir. Oküler ve spinal sistiserkoz larda sekel riskini arttırdığından praziquantel tedavide önerilmez. Bazı sistiserkoz vakaları semptomatik hastalara tedavisiz gerilediğinden tedavi ve progressif milier sistiserkoz vakalarına önerilir. Sistiserkoz tedavisinde praziquantel 50 mg / kg / gün 3 dozda 14 – 30 gün veya niklozamid 400 mg iki dozda 8 – 30 gün PO kullanılır. Albendazol praziquantel alternatifi olarak kullanılabilir. KİST HİDATİK: Bir sestod olan echinococcus granulosus un ( köpek tenyası ) larva formu insanlarda üniloküler kist hidatiklere neden olur. Kist hidatik ülkemiz için önemli paraziter hastalıkların başında gelir. Kist hidatikte köpekler, kurtlar ve çakallar son konaktır, koyunlar, keçiler ve nadiren insanlar ara konaktırlar. PATOGENEZ: Köpek dışkısındaki yumurtalar yiyecekler yoluyla koyunlara bazende insanlara bulaşır. İnce barsaklarda açılan yumurtalardan embryo ( oncosphere ) gelişir. Embryo primer olarak karaciğere %65, nadiren akciğere % 20, kemik iliğine % 4 – 5 ve SSS e %2 yerleşerek uniloküler, büyük, içi sıvı dolu kist hidatiklere sebep olur. Kistin iç duvarından protoskoleksler ve yavru kistler gelişir. Kistin dış duvarı vicut tarafından fibröz bir kapsülle sınırlandırılmaya çalışılır. Kist hidatik içeren koyun karaciğerinin köpekgiller tarafından yenmesi sonucu köpeklerde tenya gelişir ve döngü tamamlanır. Kist hidatik bulunduğu yere bağlı olarak yılda ortalama 1 ila 5 cm kadar büyür. Çevre dokulara bası yaparak yer kaplayan lezyona neden olur. Bulunduğu yere bağlı olarak klinik bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilir. KLİNİK: Serebral hidatik kistlerin klinik belirtileri kitle etkisiyle ortaya çıkar. İlk klinik bulgular artmış kafa içi basıncı nedeniyle ortaya çıkan kusma ve başağrısıdır. Lokalizasyona bağlı olarak fokal nörolojik bulgular görülür. Vakaların % 90 ında pramidal traktus bulgular, % 25 inde mental konfüzyon ve % 20 sinde epileptik ataklar görülür. Kist sıvısının dışarı sızması sonucu bronkospazm, ürtikeryal döküntüler, eozinofili ve anafilaksi gelişebilir. Kistin rüptürü anafilaksiye ve yeni kistlerin oluşmasına neden olur. TANI: BT ve MR da oval ve düzgün kenarlı kistin etrafında ödem alanı görülür. Serolojik testler tanıya yardımcıdır. Sensitivitesi yüksek testler ( indirek hemaglütinasyon, indirek immün floresan, elisa, latex fiksasyon ) ön testler olarak kullanılırlar. Diğer helmintlerle çapraz reaksiyonları yanlış pozitif sonuçlara neden olduğundan pozitif sonuçlar spesifik testlerle konfirme edilmelidir ( çift immünodiffüzyon, ıe veya cıe kullanılabilir). Spesifik testlerde bile sistiserkoz ile çapraz reaksiyon ve yanlış pozitiflik mümkündür. Serolojik testler pulmoner kist hidatik vakalarının % 50 sinde karaciğer kist hidatiklerinin ise % 8590 ında pozitif sonuç verdiğinden negtif sonuçlar tanıyı ekarte ettirmez. Rutin laboratuar analizlerinden yüksek sedimentasyon ve eozinofili tanıyı destekler. Tanısal amaçlı aspirasyon kist sıvısının sızıntısına ve disseminasyona neden olabileceğinden önerilmez. TEDAVİ: Serebral kist hidatiklerin tedavisi cerrahi eksizyondur. Kistin rüptüre olmaması için azami özen gösterilmelidir. Cerrahi girişim sırasında kist rüptürünü ve disseminasyonu önlemek amacıyla gümüş nitrat veya hipertonik tuzlu suyla kist içi irrigasyon yapılabilir. İnoperabl vakalarda perkutan drenaj ve sterilizasyon ile albendazol denenebilir. Rüptüre kistlerde bölge hipertonik tuzlu suyla yıkanır ve albendazol verilir. Multikistik vakalarda sadece ilaç tedavisinin başarılı olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. Kist hidatiğin medikal tedavisi albendazolle yapılır medikal edavi 2 şer haftalık aralarla 3 veya daha fazla kür şeklinde uygulanmalıdır, albendazol dozu bir kür için 400 mg 12 saatte bir 28 gün dür. Çocuklarda ve 60 kilonun altında 12 mg / kg / gün x 28 gün verilir. F – KAFATASININ OSTEOMYELİTİ: Kranium osteomyeliti enfekte yumuşak dokuların komşuluğundaki kemiğe yayılması sonucu gelişir. Hematojen yayılımla oluşan kafatası osteomyelitleri çok nadirdir. Frontal kemiğin akut osteomyeliti frontal sinusitin klasik komplikasyonlarındandır. Frontal sinüs mukozasındaki venler frontal kemiğin diploik veniyle serbestçe baglantılı oldukları için, sinüslerdeki enfeksiyon kolayca kemiğin meduller boşluklarına yayılabilir. Enfeksiyon daha sonra kranium her iki tarafına ilerleyerek subgaleal yada epidural abseye neden olabilir. Genellikle kafatası osteomyeliti saçlıderinin veya kafanın travmatik yaralanmalarından sonra meydana gelmektedir. Kafatası traksiyonu uygulanan hastaların çivi yerlerinde yaklaşık %2 sinde osteomyelit görülmüştür. Etken genellikle stafilokoklardır. Sinüzit komplikasyonu olan frontal osteomyelitte genellikle sorumlu mikroorganizma s.aureus veya anaerobik streptokoklardır. İmmun sistem bozukluğu olanlarda kriptokokal kafatası granulomları nadirde olsa görülebilir. Kranium osteomyelitlerinin diğer predispozan sebebleri arasında; yenidoğanlarda oluşan sefal hematomlar, saçlıderinin varisella zoster enfeksiyonları, saç transplantasyonları sayılabilir. Kafatasının daha önce radyoterapiye maruz kalmasıda osteomyelitin predispozan nedenleri arasında yer almaktadır. Kafatası osteomyeliti özellikle yaşlı ve diabetik hastalarda iyi tedavi edilmemiş otitlerin komplikasyonu olarak gelişebilir. TANI: Kafatası osteomyeliti diğer osteomyelitler gibi yüksek ateş, yüksek sedimentasyonla seyreden akut febril bir enfeksiyondur. Vakaların %50 sinde kan kültürü pozitifdir. Tedavisiz kalan kafatası osteomyelitlerinde abse, dural venöz sinüs trombüsü gelişimi sık görülür. Kafatası osteomyelitinin tanısında radyolojik inceleme büyük önem taşır. Direk grafilerde ilk günlerde herhangibir bulguya rastlanmayabilir ancak 7-10 gün içinde normal kemik alanları arasında noktasal litik alanlar görülebilir. Sintigrafide kemik değişiklikleri direk kraniografiden daha erken dönemde saptanabilir. BT hastalığın yaygınlığıyla ilgili daha sağlıklı bilgiler verebilir. Sintigrafi erken tanı açısından en sensitif yöntemdir. Sintigrafi aynı zamanda osteomyelit odağının saptanmasındada en duyarlı yöntemdir. Negatif sintigrafi iyileşme göstergesi olarak kabul edilebilir. TEDAVİ: Kafatası osteomyelitinde antibiyoterapidir. tedavi cerrahi debridman ve Lezyon yerinde akıntısı olan veya radiografik olarak osteomyelit bulguları olan hastalardan ameliyathane ortamında biyopsi alınmalı ve yara yeri debride edilmelidir. Osteomyelit merkezinden ve muhtemel odaklardan örnek alınarak aerobik, anaerobik, mikrobakteriyel ve fungal kültürler yapılmalıdır. Tüm nekrotik ve enfekte kemikler çıkarılmalıdır. Osteomyelitle beraber varsa primer odakta temizlenmelidir. Antibiyoterapi tedavinin en önemli kısmını oluşturur, parenteral tedavi 5 hafta sürdürülmelidir. Daha kısa süreli tedavi alan hastalarda tedavinin başarısız olma riski fazladır. Kafa tabanındaki osteomyelitlerin cerrahi olarak tedavi olmaları mümkün değildir. Enfeksiyonun derinde bulunması debridman ve hatta biopsi olanağını ortadan kaldırmaktadır. Kafatası osteomyelitlerinde antibiyoterapi muhtemel primer odak dikkate alınarak yapılmalıdır. Primer odağın bulunamadığı durumlarda ampisilin, penisilaza dirençli penisilinler veya üçünçü kuşak sefalosporinlerle ampirik tedaviye başlanmalıdır. Antibiotik tedavi en az 2 ay olmak üzere 6 ay devam edilmelidir. Negatif gallium görüntülemesi genellikle hastalığın eradikasyonu anlamına gelir. G – DURAL VENÖZ SİNÜSLER VE KORTİKAL VENLERİN TROMBÜSLERİ İntrakranial trombüsler lokal enfeksiyonları takiben ortaya çıkan dural venöz sinüsler ve kortikal venlerin inflamasyon ve enfeksiyonudur ( şekil 8 ). Antibiyotik öncesi dönemde yüz enfeksiyonları mastoidit ve menenjitleri takiben sıklıkla kortikal venlerin ve dural venöz sinusların septik trombüsleriyle karşılaşılmaktaydı. Santral sinir sisteminde venöz drenajın bozulması sıklıkla fatal seyreder. Günümüzde antibiyotiklerin kullanıma girmesiyle enfeksiyonları takiben septik trombüs gelişim riskide azalmıştır. PATOGENEZ: Spüratif intrakranial trombüsler genellikle paranazal sinüsler, ortakulak iltihapları, mastoidit, yüz ve orofarinks enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkarlar. Subdural ampiyem, epidural abseler ve menenjitleri takiben spüratif intrakranial trombüs gelişimi nadir görülür. Kan viskozitesinde artış ve hiperkoagülobilite trombüs riskini arttıran önemli faktörlerdir. Enfeksiyonun dural ve kortikal sinüslere ilerlemesi genellikle emisser venler yoluyla olur. Spüratif intrakranial trombüsler en sık kavernöz sinüs, lateral sinüsler ve sagital sinüste görülür ( şekil 4 ). Trombüs nedeniyle venöz dönüş aksarsa serebral ödem ve venöz dönüşü bozulan parenkim alanında hemorajik infaktüsler gelişir. Süperior sagital sinüs veya lateral sinüslerin blokajı BOS emiliminide bozacağından hidrosefaliye ve kafa içi basıncının artmasına neden olur. Dural venöz sinüslerdeki enfeksiyon nadiren parenkime yayılarak beyin absesi, subdural ampiyem, epidural abse ve menenjit yapabilir. Dural venöz sinüslerdeki enfeksiyon hematojen yolla akciğerler ve diğer organlara yayılabilir. Spüratif intrakranial trombüslerden sıklıkla streptokoklar ve anaeroblar sorumludur. S. aureus, TANI: Dural venöz trombüslerin tanısında manyetik rezonansla görüntüleme sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Anjiografiyle sensitivite arttırılabilir. MR da trombüse ven hiperintens izlenir. TEDAVİ: Dural venöz sinüslerin tromboflebitlerinde tedavi yüksek doz parenteral antibiyoterapiyle beraber cerrahi drenaj ve predispozan enfeksiyon odağının temizlenmesidir. Tedaviye penisilinaz üreten S. aureus, dikkate alınarak nafsilin gibi bir penisilinaza dirençli penisilinle başlanmalıdır. Hemoraji riski yüksek olduğundan tedavide antikoagülan verilmez. Intrakranial basınç kortikosteroidler ve çalışılmalıdır. artışı, hiperosmolar ajanlar, hiperventilasyonla düşürülmeye I – KAVERNÖZ SİNÜS TROMBÜSÜ: Kavernöz sinüs fasial venlerden ve pterigoid plexustan superior ve inferior oftalmik venler aracılığıla kan alır ve inferior ve superior petrosal sinüslere boşalır. Yüz, burun, orbita tonsiller, yumuşak damak, farinks, sinüsler, orta kulak ve mastoid venleri kavernöz sinüse boşalır. Septik kavernöz sinüs trombüsü gelişiminde en önemli etmen septik fasial lezyonlardır. Genellikle hikayede müdahale edilmiş veya sıkılmış bir fasial fronkül vardır. Sfenoid ve etmoid sinüzitler 2. Sıklıkla rastlanılan predispozan enfeksiyonlardır. Çene enfeksiyonları özellikle diş çekimi veya maksillar cerrahi girişimlerde pterygoid pleksus aracılığıyla kavernöz sinüs trombüsüne yol açabilen predispozan faktörlerdir. Otitis media ve mastoidit ise petrosal sinüs aracılığıyla kavernöz sinüs trombüsüne yol açar. Etken genellikle S. aureus dur. Kavernöz sinüs trombüsünün en önemli klinik bulgusu düşmeyen ateş ve gözde şişmedir. Periorbital ödem başlangıçta bir gözdedir ve bir iki gün içinde diğer göze yayılır. Frontal ve retroorbital bölgede başağrısı orbital ödemden önce başlar fakat vakaların ancak yarısında görülür. Başağrısı enfeksiyonun şiddetiyle artar. Kavernöz sinüs trombüsü nedeniyle III., IV., V., ve VI. Kranial sinir felçleri ortaya çıkar, buna bağlı olarak klinikte korneal refleks kaybı, oftalmopleji, yüzün üst yarısında hiperestezi gelişir. Exoftalmi ve chemosis oftalmik ven oklüzyonu gelişirse ortaya çıkar. Bütün okulomotor sinirler ( ııı, ıv, ve vı ) kavernöz sinüs içinden geçtiğinden kavernöz sinüs trombüsü sonucu bütün okulomotor sinir fonksiyonları bozulabilir. III. Sinir felcine bağlı ptozis ve pupil dilatasyonu ortaya çıkar. Birçok vakada sadece vi. Sinir paralizisi vardır veya vi sinir paralizisi bulguları diğerlerinden önce ortaya çıkar, bunun nedeni iii. Ve iv sinirin kavernöz sinus içinde daha lateralde seyretmeleri ve kalın bir fibröz kılıfla sarılı olması vi. Sinirin ise daha medialde ve kılıfsız olması böylece kavernöz sinus içindeki enfeksiyon ve inflamasyondan daha fazla etkilenmesidir. V. Cranial sinirin oftalmik ve maksillar dalıda kavernöz sinus lateralinden geçtiğinden detaylı bir muayenede kavernöz sinüs trombüsü nde ilgili dermatomlar boyunca hiper veya hipoestezi, kornea refleksinde azalma görülebilir. Kavernöz sinüs içinden geçen diğer bir önemli oluşum ise internal karotid arterdir kavernöz sinüs trombüsü sonucu nadiren internal karotid arter trombüsüde gelişir ve kontrlateral hemiparaziye sebep olur, nadiren kavernöz sinüs trombüsü sonucu internal karotid arter mikotik anevrizması gelişir. Septik kavernöz sinüs trombüsü BOS da inflamasyona ense sertliğine papil stazına ve retinal venlerde dilatasyona yol açar. Detaylı bir KBB muayenesi enfeksiyöz fokusu ortaya çıkarmakta genellikle yeterlidir. Kavernöz sinüs trombüsü ile ençok karışan durum orbital sellülittir, ayrıca intraorbital abseler, intrakavernöz karotid arter anevrizmaları, superior orbital fissürün granülomatöz iltihapları ( Tolosa – Hunt sendromu ) faringeal tümörler, meningioma ve travmalar ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Menenjit bulguları, toksik görünüm, pupillar dilatasyon, görme kaybı, papil stazı, V. Kranial sinir defekti, bilateral tutulumun varlığı ile kavernöz sinüs trombüsü orbital sellülitten ayrılır. Perifer kanda pleositoz, BOS incelemesinde PNL pleositoz vardır, (BOS da hipoglikoraji, artmış protein ve bakteri görülmesi meningeal sahaya yayılımı gösteren kötü prognostik bulgulardır). Kontrastlı BT de kavernöz sinüs dolum defekti görülmesi trombüs tanısı koydurur. Tedavi sık rastlanılan patojenleri ( S. aureus, S. pneumonia, H. influenza ve anaeroblar) kapsamalıdır. Bu amaçla penisilinaza dirençli penisilinlerden ( nafsilin, oksasilin) biri ile 3. Kuşak sefalosporinlerden birinin kombinasyonu ampirik tedavi için yeterlidir. Dental veya sinüzüt kaynaklı ise antianaerob etkiyi arttırmak için bu tedaviye metronidazol eklenebilir. Kortikal venöz infaktlar yoksa tedaviye antikoagulan eklenebilir. Kavernöz sinüs trombüsünde tedaviye rağmen mortalite % 30 civarındadır. Kavernöz sinüs trombüsü sonrası okulomotor zayıflık, serebral infaktlar, ptozis, proptozis ve pituiter yetmezlik gibi sekeller görülebilir. II – LATERAL ( TRANSVERSE ) SİNÜS TROMBÜSÜ Transvers sinüs mastoid ve orta kulaktan kan alır. Tentoryumdan ayrılırken transvers sinüs sigmoid sinüs adını alır ve mastoid sinüsün hemen altında uzanır. Mastoidit hem direk invazyonla hemde drene olan venler aracılığıyla septik transvers sinüs tromboflebitine yol açabilir. Transvers sinüs trombüsü akut veya kronik otitis media, mastoidit veya kolesteatomu takiben ortaya çıkar. Transvers sinüs trombüsü klinikte kulak ağrısını takiben bir iki hafta sonra ortaya çıkan ve o bölgeyi tutan baş ağrısı ile karakterizedir. Başağrısını takiben ateş, bulantı kusma ortaya çıkar. Nadiren çift görme, baş dönmesi, fotofobi, ense sertliği öksürük ve kanlı balgam bu şikayetlere eşlik eder. Lateral sinüs trombüsü V., ve vı., kranial sinirlerin felcine ve yüz duyusunun bozulmsıyla beraber lateral rektus kasının felcine yol açar. BOS emiliminin bozulması sonucu hidrosefali ve KİBAS bulguları ortaya çıkar. Sağ lateral sinüs daha büyük ve venöz dönüşte daha önemli olduğundan sağ lateral sinüs tromboflebitinde hidrosefali gelişme riski daha yüksektir. Hidrosefali tromboflebit tedavisine rağmen kalıcı olabilir. Trombüsün ilerlemesiyle beraber IX., X., ve XI., kafa çiftlerinin felçleri görülür. Hasta toksik görünümlü ve konfüzedir, kulak muayenesinde kulak enfeksiyonuna işaret eden bulgular vardır ( mastoid venlerin tıkanmasına bağlı kulak arkasında şişlik ve hassasiyet vardır = Griesinger bulgusu ) timpan zar rüptürü ve prülan akıntı sık görülür. Vakaların yarısında bilateral papillödem ve retinal kanamalar görülür. Inferior petrosal sinüsün şişmesine bağlı lokal bası sonucu tek taraflı VI. Sinir felçleri görülebilir. Transvers sinüs trombüsü sonucu gradenigo sendromu gelişebilir: VI. Sinir felci + temporoparietal ve retroorbital ağrı + otitis mediadan oluşan triad. Kronik orta kulak iltihabında uygun antibiyoterapiye rağmen ateşin devam etmesi ve papilödem gelişmesi transvers sinüs trombüsü şüphesini arttırmalıdır.perifer kanda lökositoz BOS da basınç artışı ve nadiren pleositoz dışında laboratuar bulgusu yoktur. Grafide mastoiditle uyumlu bulgular her vakada vardır. MR ile transvers sinüs trombüsü kolayca tespit edilebilir. BT beraberindeki serebrit veya infaktları gösterebilir fakat transvers sinüs trombüsünü göstermede yetersizdir. Infekte trombüs sigmoid sinüs yoluyla sıklıkla juguler vene inerek septik pulmoner emboliye yol açtığından transvers sinüs trombüsü şüphelenilen her vaka akciğer embolisi açısından incelenmelidir. Tedavide kronik ortakulak iltihabı ve mastoidite ensık neden olan ajanları ( sıklıkla anaeroblar, Proteus spp., E. coli, nadiren S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, H. influenza ) kapsayan antibiyoterapi seçilir. Nafsilin + metronidazol + 3. Kuşak sefalosporinden oluşan bir kombinasyon ampirik antibiyoterapi için yeterlidir. Tedaviyi takiben 24 saat sonra ateş ve toksik görünüm devam ediyorsa radikal masoteidektomi yapılmalıdır. Vakaların %20 sinde BOS basıncında kalıcı yükseklik, kronik viii. Sinir disfonksiyonu, hemiparazi ve ataksi gibi komplikasyonlar kalır. III – SÜPERIYOR SINÜS TROMBÜSÜ SAGITTAL Süperiyor sagittal sinüs intrakranial venöz sinüslerin en büyüğüdür. Septik trombüsü diğer sinüslerden daha az görülür. Süperiyor sagittal sinüs frontal, parietal ve oksipital venlerden kan alır. Süperiyor sagittal sinüs trombüsü sıklıkla fulminan bakteriyel menenjitlere bağlı olarak, nadiren transvers sinüs trombüsünün yayılımıyla ortaya çıkar. Kranial osteomyelit, beyin abseleri ve subdural ampiyemlerde nadiren süperiyor sagittal sinüs trombüsü ne neden olabilir. Anterior bölümde yer alan trombüsler klinik bulgu vermezler. Posterior bölümdeki süperior sagittal sinüs trombüsü kendini önce BOS emiliminin bozulması sonucu ortaya çıkan hidrosefali ve KİBAS bulgularıyla gösterir. Kortikal venlerin tromboflebiti ilgili kortikal alanda hemorajik infaktlara yol açar. Bu infaktlar ensık hemisferlerin süperior – medial yüzlerinde görülür ve klinikte erken ortaya çıkan bacak güçsüzlükleri izlenir. Kafa içi basınç artışı nedeniyle klinikte şiddetli baş ağrısı bulantı, kusmayı takiben 2-3 gün sonra gelişen konfüzyon, konfüzyonu takiben tedaviye dirençli fokal veya generalize epileptik ataklar ve hızla gelişen koma görülür. Hasta ateşli ve komatöz haldedir, bakteriyel menenjiti takip ediyorsa menenjit bulguları görülür. Komayı takiben beyinsapı kompresyonu bulguları hızla ortaya çıkar. Süperiyor sagittal sinüs trombüsü hızlı ve büyük oranda fatal seyirlidir. Perifer kanda lökositoz vardır, BOS da pleositoz ve çok artmış BOS basıncı, artmış protein ve hipoglikoraji vardır. Süperiyor sagittal sinüs trombüsünden sıklıkla s.pneumonia ve diğer streptokoklar veya klebsiella sorumludur. Beyin absesi sonucu gelişen süperiyor sagittal sinüs trombüsünde BOS kültürü negatiftir ve BOS bulguları parameningeal enfeksiyonu düşündürür ( hafif pleositoz, normal protein ve şeker ) kontrastlı BT de 3 önemli bulgu süperiyor sagittal sinüs trombüsü tanısı koydurur. Boş delta bulgusu: süperiyor sagittal sinüs ün geçtiği kesitlerde pıhtı nedeniyle sinüsün boyanamaması ve boş gözükmesine bağlıdır. Kontrast verilmesini takiben giruslarda belirginleşme: artmış venöz kollateral dolaşıma bağlı. Kontrast verilmesini takiben fokal serebral ödem: nadir görülür süperiyor sagittal sinüs trombüsü dışında meningiom, gliom gibi tümörlerdede görülür. Günümüzde MR ile daha kolay ve kesin tanı koymak mümkündür. Süperiyor sagittal sinüs ün oklüzyonu kortikal venöz infaktlar, kominikan hidrosefali ve ciddi serebral ödeme yol açar. Uygun antibiyotik, kortikosteroid, mannitol verilse bile akut okluzyon daima fataldir. Subakut trombüsler genellikle abseye bağlıdır ve minimal sekelle iyileşirler. Seçilecek ajan metronidazol ve bir 3. Kuşak sefalosporin olmalıdır. Antiödem tedavide antibiyoterapiye ekenebilir. IV – KORTİKAL TROMBÜSLER VENÖZ Izole septik kortikal venöz trombüs nadir görülür. Kortikal venöz trombüsler genellikle major dural sinüslerin trombüsünü takiben gelişirler. Bakteriyel menenjitlerin %1 inde komplikasyon olarak kortikal venöz trombüs gelişir. Kortikal venöz trombüsler fazla klinik bulgu vermezler, kollateral venöz drenaj sağlanıncaya dek geçici fokal nörolojik defisitler görülebilir. Kollateral dönüşün yeterli olmadığı veya venöz trombüsün yaygınlaştığı durumlarda progressif nörolojik defisitler ortaya çıkar. defisit trombüsün yerine bağlı olarak değişir. Nörolojik Hemorajik venöz infaktlar BT ile gösterilebilir. Kesin tanı venöz anjiografi ile konur tedavide antibiyotiğe ilave olarak antiepileptik başlanır. Antikoagülan kontrendikedir. Genellikle sekelsiz iyileşir nadiren yaygınlaşarak ciddi nörolojik defisitlere ve mortaliteye neden olur. V. D – SPİROKETAL ENSEFALİTLER: Spiroketal hastalıkların bir çoğunda ensefalit, ensefalomyelit gelişme komplikasyonu vardır. Treponemal nörolojik enfeksiyonlar nörosifiliz başlığı altında incelenecektir. LYME ENSEFALİTİ: Lyme hastalığı Avrupa ve Kuzey Amerikada yaygın olarak bulunur. Etken Borrelia burgdorferi dir, ixodes cinsi kenelerin ısırmasıyla insanlara bulaşır. Hastalık Avrupa kıtasında 1900 lü yılların başından beri bilinmektedir. Hastalık deri döküntüleri, artraljiler, organ tutulumları ve nörolojik bulgularla seyreder. Enfekte vakaların çoğunda karakteristik olarak eritema kronikum migrans (EKM) olarak adlandırılan deri döküntüleri vardır. Kenenin ısırdığı yer ağrısızdır,asemptomatik olabilir. Borelia derideki kızarıklığın çevresinde bulunur. Nörolojik semptomlar hastalığın her döneminde görülebilir. 1. Evrede deri kızarıklığına ilaveten baş ağrısı, ateş, myalji ve meningeal irritasyon bulguları görülür. Akut ve yaygın enfeksiyon 1.evreyi takiben gelişir. Borelianın lenfatikler ve sistemik yayılımı sonucunda 2. evre başlar. Lyme ın 2. evresinde yüz felcinden multipl skleroz benzeri tablolara dek çeşitli nörolojik bulgular görülebilir. Evre 2 nin bir formuda menenjit, kranial nörit, ve radikülonöritten oluşan Bannwarths sendromudur. Lyme nöroboreliosu evre 2 deki hastalarda teşhiş edilebilir. Nörolojik semptomlar kızarıklığın çevresinde duyu kaybı ve paresteziler ile başlar daha sonra motor radikülopati bunu izler. Bazen disk hernisi veya foraminal stenoza benzer klinik tablolar verir. Aseptik menenjit ve yüz felçleri 2. dönem lyme hastalığının en sık nörolojik bulgusudur. BOS bulguları normal olabilir veya aseptik menenjitle uyumlu lenfositoz ve protein miktarında artış saptanabilir. 2. dönemin diğer bir nörolojik komplikasyonuda subakut ensefalittir. Konsantrasyon bozukluğu, hatırlama güçlüğü, irritabilite, emosyonel labilite ile karakterizedir. Hafif seyirlidir, sıklıkla spontan iyileşir. Bazı hastalarda optik sinir, beyin sapı, omurilik tutulumu görülebilir. İlk evreyi takip eden yıllarda bir kısım tedavi edilmemiş hastada kronik yaygın enfeksiyon şekli olan hastalığın 3. Evresi gelişir. Bu evrede artrit, deri lezyonları (akrodermatitis kronika atrofikans), çeşitli nörolojik sendromlar, kronik ansefalopati, periferal nöropati ve myelopatiye rastlanır. Lyme ın 3. Döneminde 3 major nörolojik tutulum vardır. 1. Nöropsikiyatrik semptomlar: Özellikle çocukluk çağı lyme hastalarında ortaya çıkar, konsantrasyon güçlüğü, arkadaşlarıyla kooperasyonda bozulma, duygulanımda dalgalanmalar, arkadaşlıkları başarısında düşme görülür. kaybetme ve okul 2. Fokal santral sinir sistemi lezyonları: Primer olarak omuriliği tutan ve multipl sklerozu taklit eden progressif ensefalit, serebral fokal ensefalit, vestibuler veya optik nöritler görülebilir. 3. Aşırı yorgunluk: Günler veya haftalar süren epizodlarla karakterize yorgunluk ataklarıdır, beraberinde diğer nörolojik bulgular olmayabilir. Tanı anamnezle konur bunu serolojik testler destekler. Sebebi açıklanamayan kızarıklık, endemik bölgelere seyahat, anormal karakterli BOS varlığı Lyme hastalığını düşündürmelidir. Endemik bölgelerde asemptomatik kişilerde %5 ila 25 pozitif seroloji saptanabilir. Serolojik tanı düşük spesifiteye sahiptir ve bu testler hastalığın ilk dönemlerinde pozitif sonuç vermezler. Enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA) testi daha hassas ve kolay gösterilebilmesinden ötürü tercih edilir. İmmun globulin G (IgG) artışınıda gösterir. Bu ekseriya EKM nin başlangıcından 2 ila 4 hafta sonra ortaya çıkar ve 4 ila 6 ay sonra düşmeye başlar. Lyme hastalığının patolojik görünümü tipikdir. Perivasküler, interstisyel plasmosititk/lenfositik infiltrasyonlar görülür. Geç patolojik değişikler fibrosis, Wallerian dejenerasyon, bazal menengial kalınlaşma, granuler epandidimit ve infarktlara neden olan trombüslerle karakterizedir. Tedavide; Oral amoksisilin ve doksisilin erken safhadaki yaygın enfeksiyonlarda etkilidir. Hastalığın 2. evresinde eritromisin, doksisilin, sefalosporin, amoksisilin, penisilin ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilir. Uzun süreli tedavide parenteral penisillin veya seftriakson oral olarakda tetrasiklinler kullanılmalıdır ( penisilin ( 20 milyon ünite/ gün IV ) veya seftriakson ( 2 gr/ gün IV ) veya tetrasiklin ( 6 saatte 1 500 mg po ).). LEPTOSPİRA MENİNGOENSEFALİTİ: Leptospirozis akut multisistemik bir zoonozdur. Etken enfekte hayvanların ( en çok kemirgenler ) idrarıyla direk veya indirek temas sonucu insanlara bulaşır. Diğer spiroketlerden farklı olarak leptospiralar besi yerlerinde üretilebilirler. İnsanlarda sadece L.interrogans hastalık yapar. Deri ve mukoz membranlardan geçerek göz, sinir sistemi dahil tüm iç organlara yerleşir. Esas patoloji vaskülittir. Klinik: Hastalık iki farklı klinik şekilde seyredebilir. Weill hastalığı ( anikterik leptospirozis ) : Ani başlayan ve yaklaşık 7 gün süren ateş, başağrısı, kas ağrıları, karın ağrısı ve bulantı kusmadan sonra hastanın şikayetleri azalır. Birkaç günlük iyilik dönemini takiben şiddetli başağrısı, bulantı, kusma, konjoktivit, lenfadenopatiler, hepatosplenomegali ve miyaljilerle seyreden hastalığın ikinci dönemi başlar. Bu dönemde hastaların % 50 sinde aseptik menenjitmeningoensefalit tablosu gelisir. BOS bulguları viral menenjitleri andırır. BOS glukozu normaldir, protein artmıştır ve lenfositer pleositoz vardır. Menenjit bulgularıyla beraber piyüri, hematüri, karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk leptospirozisi düşündürür. İkterik leptospirozis : Ağır seyirli sistemik leptospirozis tablosudur. Sarılık, akut karaciğer ve böbrek yetmezliğiyle seyreder. Ikterik leptospirozis tablosuna menenjit eşlik etmez. Tanı:Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarının bozukluğuyla birlikte kreatin kinaz yüksekliği leptospiroz düşündürür. Leptospiralar kan ve BOS dan nadiren izole edilebilir, tanı genelde serolojik yöntemlerle gösterilmesiyle konur. ıgm tipi antikorların Tedavi: Tedavide Penisilin G ( 1.5 milyon ünite 6 saatte bir) veya Ampisilin ( 500mg veya 1 gr 6 saatte bir ) kullanılır, tedavi 7 güne tamamlanır. I. SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN ENFEKSİYON HASTALIKLARI Santral Sinir Sisteminin (SSS) enfeksiyon hastalıkları rölatif olarak nadir görülen hastalıklardır, yaklaşık olarak hastane başvurularının % 1 ini oluşturmalarına rağmen mortalite ve morbiditelerinin yüksek olması nedeniyle tanı ve tedavide dikkat ve aciliyet gerektirirler. Tanı ve tedavi metodlarında son 20 yıldaki hızlı gelişmeye rağmen sinir sisteminin enfeksiyon hastalıklarında prognoz beklenildiği kadar düzelmemiştir. Bilgisayarlı Tomografi (BT) kafa içi kitlelerin daha hızlı tanınmasını, Manyetik Rezonans (MR) solid kitlelerin diğerlerinden daha hızlı ve doğru bir şekilde ayrılmasını laboratuar yenilikleri mikroorganizmaların daha hızlı ve doğru tespitine yardımcı olmuştur. Yeni antibakteriyel ve antiviral ajanlar sayesinde prognoz biraz daha iyileşmiştir. Bütün bu gelişmelere rağmen akut bakteriyel menenjitlerin mortalitesi halen % 20 – 30 lar civarındadır. Hernekadar tam olarak aydınlatılamasada santral sinir sistemi enfeksiyonlarında da lokal ve sistemik olarak üretilen sitokinlerin ( IL-1, IL-6 , TNF gibi ) patogenezde büyük rol oynadıkları tespit edilmiş ve yeni tedavi stratejileri üretilebilmiştir. Birçok mikroorganizma (bakteriler, viruslar, mantarlar, parazitler ve prionlar- infekte protein partikülleri-) sinir sisteminde enfeksiyon yapabilir. Bazı organizmalar ise sinir sistemi dışında enfeksiyon yaptıkları halde toksinleri veya metabolitleri yoluyla sinir sistemini etkilerler. Mikroorganizmalar temel olarak üç yolla sinir sistemine ulaşırlar. 1- Hematojen yolla: Birçok viral bakteriyel menenjit ve ensefalit etkeni bu yolla sinir sistemine ulaşır. 2- Direk invazyon yoluyla: Bu infekte paranazal sinüsler, ortakulak iltihapları, mastoiditler gibi infekte bir komşudan organizmaların invazyonuyla olabileceği gibi açık bir kırıktan, cerrahi bir girişimden, penetran bir yaralanmadan, ventrikülo peritoneal şantlardan veya os kribiformis kırığı gibi kırıklar sonucu oluşan Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) kaçaklarından organizmaların direk olarak sinir sistemine ulaşmalarıylada olabilir. 3- Sinirler yoluyla: Bazı viruslar ve toksinler ise periferik veya kranial sinirler yoluyla sinir sistemine ulaşarak enfeksiyon yaparlar.
