Akut Pulmoner Embolide Tan ve Tedavi Klavuzu

advertisement
ESC KILAVUZLARI
European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehn309
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine
Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Avrupa Kardiyoloji Derne¤i (ESC) 2008 Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i
Tan› ve Tedavisi Görev Grubu. ESC Kalp Yetersizli¤i Birli¤i (HFA: Heart
Failure Association) iflbirli¤iyle haz›rlanm›fl ve Avrupa Yo¤un Bak›m
Derne¤i (ESICM: European Society of Intensive Care Medicine) taraf›ndan
onaylanm›flt›r
Yazarlar/Görev Grubu Üyeleri: Kenneth Dickstein (Baflkan) (Norveç)*,
Alain Cohen-Solal (Fransa), Gerasimos Filippatos (Yunanistan), John J.V. McMurray
(‹ngiltere), Piotr Ponikowski (Polonya), Philip Alexander Poole-Wilson (‹ngiltere),
Anna Strömberg (‹sveç), Dirk J. van Veldhuisen (Hollanda), Dan Atar (Norveç),
Arno W. Hoes (Hollanda), Andre Keren (‹srail), Alexandre Mebazaa (Fransa),
Markku Nieminen (Finlandiya), Silvia Giuliana Priori (‹talya), Karl Swedberg (‹sveç)
ESC Uygulama K›lavuzlar› Komitesi (UKK): Alec Vahanian (Baflkan) (Fransa),
John Camm (‹ngiltere), Raffaele De Caterina (‹talya), Veronica Dean (Fransa), Kenneth Dickstein (Norveç),
Gerasimos Filippatos (Yunanistan), Christian Funck-Brentano (Fransa), Irene Hellemans (Hollanda), Steen Dalby Kristensen
(Danimarka), Keith McGregor (Fransa), Udo Sechtem (Almanya), Sigmund Silber (Almanya), Michal Tendera (Polonya),
Petr Widimsky (Çek Cumhuriyeti), Jose Luis Zamorano (‹spanya)
Belgeyi Gözden Geçirenler: Michal Tendera (UKK Gözden Geçirme Koordinatörü) (Polonya), Angelo Auricchio (‹sviçre),
Jeroen Bax (Hollanda), Michael Böhm (Almanya), Ugo Corrà (‹talya), Paolo della Bella (‹talya), Perry M. Elliott (‹ngiltere),
Ferenc Follath (‹sviçre), Mihai Gheorghiade (ABD), Yonathan Hasin (‹srail), Anders Hernborg (‹sveç), Tiny Jaarsma
(Hollanda), Michel Komajda (Fransa), Ran Kornowski (‹srail), Massimo Piepoli (‹talya), Bernard Prendergast (‹ngiltere),
Luigi Tavazzi (‹talya), Jean-Luc Vachiery (Belçika), Freek W.A. Verheugt (Hollanda), Jose Luis Zamorano (‹spanya),
Faiez Zannad (Fransa)
‹çindekiler
Önsöz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Girifl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Tan›m ve tan› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Tan›sal teknikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Farmakolojik olmayan tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Farmakolojik tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Cihazlar ve cerrahi giriflimler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Kalp yetersizli¤inde aritmiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Efllik eden hastal›klar ve özgül topluluklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Akut kalp yetersizli¤i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
*Yaz›flma adresi. Baflkan: Kenneth Dickstein, University of Bergen, Cardiology Division, Stavanger University Hospital, N-4011 Stavanger, Norveç. Tel: +47 51 519453,
Faks: +47 51 519921. E-posta: [email protected]
Avrupa Kardiyoloji Derne¤i (ESC) K›lavuzlar›’n›n içeri¤i yaln›zca bireysel ve e¤itim amaçl› kullan›m için yay›mlanm›flt›r. Ticari kullan›ma izin verilmemektedir. ESC k›lavuzlar›n›n hiçbir
bölümü ESC’nin yaz›l› izni olmaks›z›n tercüme edilemez, hiçbir flekilde ço¤alt›lamaz. ‹zin, European Heart Journal’›n yay›mc›s› ve ESC ad›na bu tür izinler konusunda yetkili taraf olan
Oxford University Press’e yaz›l› olarak baflvurularak al›nabilir.
Uyar›: ESC K›lavuzlar› ESC’nin görüfllerini yans›tmaktad›r ve kaleme al›nd›klar› zamanda mevcut kan›tlar dikkatli bir flekilde gözden geçirildikten sonra ulafl›lm›fl görüfllerdir. Sa¤l›k
çal›flanlar›n›n klinik aç›dan karar verirken, bunlar›n hepsini dikkate almalar› tavsiye edilir. Bununla beraber, k›lavuzlar sa¤l›k çal›flanlar›n›n tek tek hastalarla ve uygun durumlarda ve
gerekli oldu¤unda, hastan›n velisi veya bak›c›s›na dan›flarak do¤ru kararlar› verme konusunda bireysel yükümlülüklerini ortadan kald›rmaz. Reçete edilen ilaç veya cihazlarla ilgili kural
ve yasal hükümlerin geçerlili¤ini kontrol etmek de sa¤l›k çal›flan›n›n sorumlulu¤undad›r.
©European Society of Cardiology 2008. Bütün haklar› sakl›d›r. ‹zin için e-posta adresi: [email protected]
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
41
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tedavi uygulamalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Kan›tlardaki boflluklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
K›saltmalar listesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Kaynaklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Önsöz
K›lavuzlar ve Uzman Görüfl Birli¤i Belgeleri, hekimlerin ve sa¤l›k hizmeti sunan di¤er kiflilerin belirli bir hastal›¤› bulunan tipik bir hasta
için en iyi tedavi stratejilerini seçebilmesine yard›m etmek amac›yla,
sonlan›m üzerindeki etkiyi ve belirli tan› ya da tedavi yöntemlerinin
risk-yarar oranlar›n› da dikkate alarak, belli bir konudaki bütün güncel kan›tlar› özetleyen ve de¤erlendiren belgelerdir. K›lavuzlar ders
kitaplar›n›n yerine geçemez. T›bbi k›lavuzlar›n yasal anlamlar› daha
önce tart›fl›lm›flt›r.
Son y›llarda Avrupa Kardiyoloji Derne¤i (ESC: European Society
of Cardiology) ve di¤er dernek ve örgütler taraf›ndan çok say›da K›lavuz ve Uzman Görüfl Birli¤i Belgesi yay›mlanm›flt›r. Klinik pratik
üzerindeki etkisi nedeniyle, bütün kararlar›n kullan›c› aç›s›ndan saydamlaflmas› için k›lavuz gelifltirme konusunda kalite ölçütleri belirlen-
mifltir. ESC K›lavuzlar› ve Uzman Görüfl Birli¤i Belgeleri’nin oluflturulmas›na ve yay›mlanmas›na iliflkin önerilere ESC web sitesinin k›lavuzlar bölümünden eriflilebilir (www.escardio.org).
K›saca, çal›flma alanlar›ndan uzmanlar seçilmekte ve bu kifliler
belli bir hastal›kta tedavi ve/veya korunmaya iliflkin yay›mlanm›fl kan›tlar› kapsaml› olarak gözden geçirmektedirler. Risk-yarar oran›n›n
de¤erlendirilmesi de dahil olmak üzere, tan› ve tedaviye iliflkin ifllemler elefltirel aç›dan de¤erlendirilmektedir. Veri bulunmas› durumunda, daha genifl toplumlara iliflkin sa¤l›k sonlan›m› tahminleri de kapsanmaktad›r. Tablo 1 ve 2’de özetlendi¤i gibi, önceden tan›mlanm›fl
ölçekler temelinde belli tedavi seçeneklerine iliflkin kan›t düzeyi ve
tavsiyenin gücü ölçülüp derecelendirilmektedir.
Metinleri kaleme alan panellerdeki uzmanlardan, gerçek ya da
potansiyel ç›kar çat›flmas› olarak alg›lanabilecek bütün iliflkilerini aç›klamalar› istenmifltir. Bu bildirim formlar› ESC’nin merkezi olan Avrupa Kalp Meclisi’ndeki dosyalarda saklanmaktad›r. Metnin yaz›m› s›ras›nda ç›kar çat›flmalar› aç›s›ndan meydana gelebilecek bütün de¤iflikliklerin ESC’ye bildirilmesi öngörülmüfltür. Görev Grubu’nun raporu, mali aç›dan yaln›zca ESC taraf›ndan desteklenmifl ve endüstrinin
herhangi bir müdahalesi olmaks›z›n gelifltirilmifltir.
Tablo I Tavsiye s›n›flar›
Tavsiye
s›n›flar›
Tan›m
S›n›f I
Belli bir tedavi veya ifllemin kârl›, yararl› ve
etkili oldu¤una iliflkin kan›tlar ve/veya genel
görüfl birli¤i varl›¤›.
S›n›f II
Belli bir tedavi veya ifllemin yararl›/etkin
oldu¤una iliflkin çeliflkili kan›tlar ve/veya farkl›
görüfllerin varl›¤›.
S›n›f IIa
Kan›tlar›n/görüfllerin a¤›rl›¤› yararl›l›k/etkinlik
yönünde.
S›n›f IIb
Kan›tlar/görüfller yararl›l›k/etkinli¤i daha az
destekliyor.
S›n›f III
Belli bir tedavi ya da ifllemin yararl›/etkin
olmad›¤›, baz› durumlarda zararl› olabilece¤i
yönünde kan›t ya da genel görüfl birli¤i.
Tablo 2 Kan›t düzeyleri
Kan›t Düzeyi A
Kan›t Düzeyi B
Kan›t Düzeyi C
42
Veriler birden çok say›da randomize klinik çal›flma ya
da meta-analizden elde edilmifltir.
Veriler tek bir randomize klinik çal›flma veya
randomize olmayan büyük boyutlu çal›flmalardan elde
edilmifltir.
Uzmanlar›n görüfl birli¤i ve/veya küçük boyutlu
çal›flmalar, geriye dönük çal›flmalar, kay›t çal›flmalar›.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
ESC Uygulama K›lavuzlar› Komitesi (UKK), Görev Gruplar›, uzman gruplar› veya görüfl birli¤i panelleri taraf›ndan yeni K›lavuzlar ve
Uzman Görüfl Birli¤i Belgeleri haz›rlanmas›n› yönlendirmekte ve koordine etmektedir. Komite ayr›ca bu K›lavuzlar›n ve Uzman Görüfl
Birli¤i Belgeleri’nin ya da aç›klamalar›n onaylanmas› sürecinden de
sorumludur. Belge son haline getirilip Görev Grubu’ndaki bütün uzmanlar taraf›ndan onayland›ktan sonra, incelenmek üzere d›flar›dan
uzmanlara sunulmaktad›r. Belge gözden geçirilmekte ve nihai olarak
ESC Uygulama K›lavuzlar› Komitesi taraf›ndan onaylanarak yay›mlanmaktad›r.
Yay›mdan sonra mesaj›n yay›lmas› belirleyici önem tafl›maktad›r.
Cep kitab› boyutunda nüshalar ve kiflisel kullan›m amac›yla indirilebilen dijital destekli sürümler hizmet ortam›nda kullan›m için yararl›d›r. Baz› araflt›rmalarda, hedeflenen kullan›c›lar›n bir bölümünün k›lavuzlar›n varl›¤›ndan haberdar olmad›klar› ya da bunlar› hayata geçirmedikleri gösterilmifltir; dolay›s›yla yeni k›lavuzlar için uygulama
programlar› oluflturulmas› bilginin yay›lmas› aç›s›ndan önemli bir bileflen oluflturmaktad›r. ESC, üyesi olan Ulusal Derneklere ve Avrupa’daki önde gelen kanaat önderlerine yönelik toplant›lar örgütlemektedir. Ayr›ca, k›lavuzun ESC’ye üye ülkeler taraf›ndan onaylanmas›ndan ve ulusal dile çevrilmesinden sonra ülkeler düzleminde uygulama toplant›lar› da düzenlenebilir. Klinik önerilerin tam olarak uygulanmas› durumunda sonlan›m›n olumlu etkilenece¤i gösterildi¤i
için, uygulama programlar›na ihtiyaç vard›r.
Görüldü¤ü gibi, K›lavuz ya da Uzman Görüfl Birli¤i belgesi yazma
görevi en yeni araflt›rma sonuçlar›n› bir araya getirmekten ibaret de¤ildir, öneriler için e¤itim araçlar› ve uygulama programlar› gelifltirmeyi de kapsar. Klinik araflt›rma, k›lavuz yazma ve bunlar› klinik uygulamaya sokma çemberinin tamamlanm›fl say›labilmesi için, gerçek
yaflamdaki uygulamalarda k›lavuz önerilerine uyuldu¤unun araflt›rma ve kay›tlarla do¤rulamas› gerekir. Bu gibi araflt›rma ve kay›tlar,
k›lavuzlar›n uygulamaya konulmas›n›n sonlan›mlar üzerindeki etkisini de¤erlendirmeye de olanak vermektedir. K›lavuz ve tavsiyeler,
hekimlerin ve sa¤l›k hizmeti sunumuyla ilgili di¤er kiflilerin günlük uygulamalar›na iliflkin kararlar almalar›na yard›m etmektedir. Bununla
birlikte, her bir hastan›n tedavisine iliflkin nihai karar sorumlu hekim
taraf›ndan verilmelidir.
Girifl
Kalp yetersizli¤i k›lavuzu
Bu belgeyle akut ve kronik kalp yetersizli¤inin (KY) tan›s›, de¤erlendirmesi ve tedavisine iliflkin bir uygulama k›lavuzu sa¤lamak amaçlanmaktad›r. Bu k›lavuzda 1995,1 1997,2 20013 ve 20054,5 y›llar›nda yay›mlanan k›lavuzlar›n gelifltirilmesi ve gözden geçirilmesi temel
al›nm›flt›r. KY’nin tedavisiyle iliflkili daha yeni bilgiler ortaya ç›km›flt›r. Önceki tavsiyelerin bir bölümünün gözden geçirilmesi gerekmifltir. Tavsiyeler günlük uygulamalar, epidemiyolojik araflt›rmalar,
gözlem çal›flmalar› ve uygulamada karfl›lafl›lan sorunlarla ilgilidir. Bu
gözden geçirmede sadelefltirmeye, tavsiyelerin berrakl›¤›na ve uygulamayla ilgili sorunlara özellikle dikkat edilmifltir. KY alan›nda önceki belgelerin birlefltirilmesi ve de¤ifltirilmesi amaçlanm›flt›r. K›lavuz ile uygulama alan›ndaki hekimlerin ve di¤er sa¤l›k çal›flanlar›n›n,
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
sevkle ilgili tavsiyeler de dahil olmak üzere hastalar›n nas›l tedavi
edilece¤i konusunda desteklenmesi amaçlanmaktad›r. K›lavuzun
bafll›ca dayana¤›n› tan› ve tedavi giriflimlerinin etkinli¤i ve güvenlili¤i
konusunda belgelenmifl ve yay›mlanm›fl kan›tlar oluflturmaktad›r.
Yeterli kan›t bulunmamas› ya da kan›tlar›n klinik sorunlara çözüm
getirmemesi durumunda, uzman görüflü temel al›nm›flt›r.
ESC K›lavuzu ekonomileri birbirinden farkl› 51 ülkeyi ilgilendirdi¤i için, genellikle maliyet-etkinlik konusunda tavsiyelerden kaç›n›lm›flt›r. Uygulamadaki önceliklerde klinik muhakeme yan›nda ulusal sa¤l›k politikas› da belirleyici olabilir. Bu k›lavuzdaki öneriler, daima ulusal politikalar ve herhangi bir tan›sal giriflimin, ilac›n ya da cihaz›n kullan›m›na iliflkin yerel düzenleyici ilkeler ›fl›¤›nda ele al›nmal›d›r.
Bu raporun tasla¤› ESC UKK taraf›ndan atanan Görev Grubu ve
Yazarlar Kurulu (bkz. bafll›k sayfas›) taraf›ndan kaleme al›nm›flt›r. Bu
Görev Grubunda ç›kar çat›flmas› bildirimleri toplanm›flt›r ve bunlara
ESC Bürosundan eriflmek mümkündür. Taslak UKK’ye ve belgeyi
gözden geçirecek uzmanlara gönderilmifltir (bkz. bafll›k sayfas›). Onlar›n katk›lar› de¤erlendirildikten sonra, belge güncellefltirilmifl, gözden geçirilmifl ve yay›mlanmas› Görev Grubu’nun bütünü taraf›ndan
onaylanm›flt›r. K›lavuzdaki bütün tavsiyelerin derecelendirilmesinde
kan›ta dayal› yaklafl›m benimsenmifl ve kan›tlar›n kalitesi konusunda
ek de¤erlendirmelerden yararlan›lm›flt›r. KY tan›s›na iliflkin kan›tlar
yetersizdir. Böyle durumlarla ilgili tavsiye ve beyanlarda uzmanlar›n
görüfl birli¤i temel al›nm›flt›r.
Tan›m ve tan›
Kalp yetersizli¤i tan›m›
Son 50 y›lda birçok KY tan›m› yap›lm›flt›r.6 Bu tan›mlar bu karmafl›k sendromda hemodinamik, oksijen tüketimi ya da egzersiz kapasitesi gibi bir ya da birden çok özelli¤i vurgulamaktad›r. Son y›llardaki tan›mlar›n ço¤unda hastada hem KY semptomlar›, hem de s›v›
tutulmas›na iflaret eden fiziksel bulgular olmas› gerekti¤i vurgulanmaktad›r.5,7-9
KY, hastalarda flu özelliklerin görüldü¤ü bir sendromdur: Tipik
olarak dinlenme ya da egzersiz s›ras›nda nefes darl›¤› ve/veya halsizlik gibi KY semptomlar›; pulmoner konjesyon ya da ayak bileklerinde fliflme gibi s›v› retansiyonu bulgular›; dinlenme s›ras›nda kalpte yap›sal ya da ifllevsel bir anormalli¤e iflaret eden objektif bir kan›t (Tablo 3). KY’yi hedef alan tedaviye yan›t al›nmas› tan›da tek bafl›na yeterli de¤ildir, ancak uygun tan›sal incelemelerden sonra tan›n›n belirgin olmamas› durumunda yararl›d›r. KY bulunan hastalarda görece
h›zl› semptomatik düzelme sa¤lamas› beklenen (diüretik ya da vazodilatatör uygulamas› gibi) tedavilerle, genellikle semptom ve bulgularda belli bir düzelme beklenecektir. Tablo 4’te KY’nin yayg›n görülen bafll›ca klinik belirti ve bulgular› gösterilmifltir.
Asemptomatik yap›sal ya da ifllevsel kalp anormallikleri semptomatik KY’nin öncülü say›lmaktad›r ve yüksek mortaliteyle ba¤lant›l›d›r.10,11 Tan› konuldu¤unda bu gibi durumlar›n tedavisi mümkündür
ve o nedenle bu k›lavuza söz konusu durumlar da dahil edilmifltir.
Burada yap›lan KY tan›m›n›n bir üstünlü¤ü pratik olmas› ve gerek
klinik uygulamada, gerekse gözlem araflt›rmalar›, epidemiyolojik çal›flmalar ya da klinik çal›flmalar gerçeklefltirilirken daha net bir yakla43
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
fl›m benimsenmesine olanak vermesidir. KY tan›s› hiçbir zaman tek
bafl›na konulmamal›d›r. Daima neden araflt›r›lmal›d›r.
Kalp yetersizli¤inde tan›mlay›c› terimler
Akut ve kronik kalp yetersizli¤i
KY bulunan hastalar›n özelliklerini belirtmekte baflka birçok sözcük
ve terim kullan›lmaktad›r. Bu terimler aras›nda örtüflme olabilir ve
hekimler bazen bu sözcüklere biraz farkl› anlamlar yükleyebilmektedirler. Akut KY ba¤lam›nda “akut” sözcü¤ü baz› hekimler taraf›ndan tablonun a¤›rl›k derecesini (yaflam› tehdit edici nitelikte pulmoner ödemin oluflturdu¤u t›bbi acil durumu) belirtmekte, baz› hekimler taraf›ndan da dekompanse, yak›n geçmiflte bafllam›fl, hatta yeni
bafllam›fl KY tablosunu belirtmekte kullan›ld›¤› için kar›fl›kl›¤a neden
olmaktad›r.4 Bu durumda terim a¤›rl›k derecesi de¤il, zaman göstergesi olmaktad›r. KY’den söz ederken akut, ilerlemifl ve dekompanse sözcükleri birbirinin yerine kullan›lmamal›d›r. Tablo 5’te klinik
tablonun özelliklerini temel alan yararl› bir KY s›n›fland›rmas› sunulmaktad›r. Yeni bafllang›çl› KY, geçici KY ve kronik KY aras›nda ayr›m
yap›lmaktad›r. Yeni bafllang›çl› KY ad›ndan da anlafl›laca¤› gibi ilk KY
Tablo 3 Kalp yetersizli¤i tan›m›
Kalp yetersizli¤i, hastalarda flu özelliklerin görüldü¤ü bir klinik
sendromdur:
• Tipik kalp yetersizli¤i semptomlar›
(dinlenme ya da egzersiz s›ras›nda nefes darl›¤›, halsizlik, yorgunluk,
ayak bileklerinde fliflme)
ve
• Kalp yetersizli¤i bulgular›
(taflikardi, taflipne, pulmoner raller, plevral efüzyon, jügüler ven
bas›nc›nda art›fl, periferik ödem, hepatomegali)
ve
• Dinlenme s›ras›nda kalpte yap›sal ya da ifllevsel anormalli¤e
iliflkin objektif kan›t
(kardiyomegali, üçüncü kalp sesi, kalp üfürümleri,
ekokardiyografide anormallikler, natriüretik peptid
konsantrasyonunda art›fl)
tablosudur. Geçici KY belli bir zaman dilimiyle s›n›rl› semptomatik
KY’ye verilen add›r, ancak bu tabloda uzun süreli tedavi endikasyonu da olabilir. Tama yak›n iyileflme beklenen hafif miyokardit hastalar›, koroner bak›m biriminde diüretik uygulanmas› gereken ancak
uzun süreli tedavi gerektirmeyen miyokart infarktüsü (M‹) hastalar›
ya da iskemiye ba¤l› ve revaskülarizasyonla geçen geçici KY bu tabloya örnek verilebilir. Kronik KY bulunan hastalarda KY’nin a¤›rlaflmas› (dekompansasyon), hastaneye yat›fl gerektiren en yayg›n KY
formudur ve KY olgular›n›n %80’ini oluflturur. Tedavide özgül tedavi gerektiren klinik tablo göz önünde bulundurulmal›d›r (örn. pulmoner ödem, hipertansif acil durum, akut M‹).
Sistolik ve diyastolik kalp yetersizli¤i
Genellikle sistolik ve diyastolik kalp yetersizli¤i aras›nda ayr›m yap›lmaktad›r.12,13 Bu asl›nda biraz ihtiyari bir ayr›md›r.14-16 Diyastolik
KY bulunan hastalarda KY semptom ve/veya bulgular› vard›r ve sol
ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF: left ventricular ejection fraction) >%40-50 dolaylar›nda korunmaktad›r.17 EF’nin hangi s›n›r de¤erde korunmufl kabul edilece¤i konusunda görüfl birli¤i bulunmamaktad›r. EF at›m hacminin, ilgili kalp ventrikülündeki diyastol sonu
hacme bölünmesiyle elde edilmektedir; dolay›s›yla da esas olarak
söz konusu ventrikülün diyastol sonu hacmi (yani kalpteki dilatasyon) taraf›ndan belirlenmektedir. Genifllemifl ya da normal sol ventrikül diyastol sonu hacimleri aras›ndaki ayr›mda EF de¤erinin %40’›n
alt›nda ya da üstünde olmas› temel al›nmaktad›r. Bu ayr›m›n bafll›ca
ortaya ç›kma nedeni, geçmiflte de¤erlendirme amac›yla hastaneye
yat›r›lan ya da klinik çal›flmalara kat›lan hastalar›n ço¤unda kalp dilatasyonu olmas› ve EF de¤erinin %35-40’›n alt›nda olmas›d›r. KY bulunan hastalar›n ço¤unda dinlenme ya da egzersiz s›ras›nda hem sistolik, hem de diyastolik ifllev bozuklu¤u kan›tlar› vard›r. Diyastolik
ve sistolik KY’ler birbirinden ayr› ele al›nmamal›d›r.18 Diyastolik
KY’yi tan›mlamak için sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu korunmufl
KY (HFPEF: heart failure with preserved ejection fraction), normal
ejeksiyon fraksiyonlu KY (HFNEF: heart failure with normal ejection
fraction) ya da korunmufl sistolik ifllevli KY (HFPSF: heart failure
with preserved systolic function) gibi baflka baz› terimler de kullan›lm›flt›r. Bu belgede HFPEF k›saltmas›n› kullanmay› tercih ettik.
Tablo 4 Kalp yetersizli¤inde yayg›n klinik semptom ve bulgular
Bask›n klinik özellik
Semptomlar
Bulgular
Periferik ödem/konjesyon
Nefes darl›¤›
Yorgunluk, halsizlik
Anoreksi
Periferik ödem
Jügüler ven bas›nc›nda art›fl
Pulmoner ödem
Hepatomegali, asit
S›v› retansiyonu (konjesyon)
Kafleksi
Pulmoner ödem
Dinlenme s›ras›nda fliddetli nefes darl›¤›
Akci¤erlerde krepitasyon ya da raller, efüzyon
Taflikardi, taflipne
Kardiyojenik flok (düflük kalp debisi sendromlar›)
Konfüzyon
Güçsüzlük
Periferde so¤ukluk
Yetersiz periferik perfüzyon
SKB <90 mmHg
Anüri ya da oligüri
Yüksek kan bas›nc› (hipertansif kalp yetersizli¤i)
Nefes darl›¤›
Genellikle KB yükselmesi, LV hipertrofisi ve normal EF
Sa¤ kalp yetersizli¤i
Nefes darl›¤›
Halsizlik
RV ifllev bozuklu¤u kan›tlar›
JVB art›fl›, periferik ödem, hepatomegali, barsaklarda konjesyon
44
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Kalp yetersizli¤inde kullan›lan di¤er terimler
KY bulunan hastalarla ilgili olarak, etiyolojik aç›dan anlaml› olmayan
baflka birçok terim kullan›lm›flt›r. ‹leriye do¤ru ve geriye do¤ru KY,
akut KY ve kardiyojenik flok gibi terimler, baz› koflullarda doku perfüzyonu ve sol atriyal bas›nç art›fl›n›n fizyopatolojiye katk›da bulunabilece¤i kavram›n› ifade eden eski terimlerdir.19,20 Önyük ve artyük
ise sol ve/veya sa¤ atriyal bas›nçlarla ba¤lant›l› (ço¤u zaman hacimde afl›r› yüklenmeyi yans›tan) ve miyokard›n çal›flmas›yla ba¤lant›l›
(bas›nç afl›r› yükünü ya da yüksek impedans› yans›tan) terimlerdir.
Ancak, genellikle bu parametrelerin hassas ölçümü yap›lamamaktad›r. Sa¤ ve sol KY sistemik ya da pulmoner venlerde konjesyonun
a¤›r bast›¤›, s›v› retansiyonu sonucu s›ras›yla ayak bileklerinde fliflme
ya da pulmoner ödem bulgular›yla ortaya ç›kan sendromlara at›fta
bulunmaktad›r. Sa¤ ventrikül yetersizli¤inin en yayg›n nedeni, LV yetersizli¤i sonucu böbrek perfüzyonunun yetersiz olmas›, tuz ve su
retansiyonu ve sistemik dolafl›mda s›v› birikimi sonucunda pulmoner
arter bas›nc›nda art›flt›r. Yüksek ve düflük debili KY, bir dizi özgül
t›bbi durumun KY bulgu ve semptomlar›n› taklit eden bir klinik tabloya yol açt›¤› gözlemine dayanmaktad›r. KY’yi taklit eden yüksek
debili durumlar›n yayg›n nedenleri anemi, tirotoksikoz, septisemi,
karaci¤er yetersizli¤i, arteriyovenöz flantlar, Paget hastal›¤› ve beriberidir. Bu durumlarda bafll›ca anormallik kalp hastal›¤› de¤ildir ve
tablo tedaviyle geri çevrilebilir. Bu gibi tablolar›, dolafl›mda yüksek
debi ile seyreden durumlara ba¤l› ikincil KY olarak isimlendirmek daTablo 5 Kalp yetersizli¤i s›n›fland›rmas›
• Yeni bafllang›çl›
‹lk kez geliflen
Akut ya da yavafl bafllang›çl›
• Geçici
Yineleyen ya da ataklarla seyreden
• Kronik
‹natç›
Stabil, a¤›rlaflan ya da dekompanse
ha do¤rudur ve bunlar tedavi edilebildikleri için ve KY tan›s›nda d›fllanmalar› gerekti¤i için önemlidir.
Hafif, orta fliddette ya da fliddetli KY klinik semptomatik tan›mlamada kullan›l›r ve hafif KY önemli boyutlarda dispne ya da halsizlik bulunmaks›z›n hareket edebilen hastalar›, fliddetli KY belirgin ölçüde semptomatik olan ve s›k s›k t›bbi bak›m uygulanmas› gereken
hastalar›, orta fliddette KY ise geriye kalan hasta grubunu tan›mlar.
KY fliddetini belirlemede yayg›n olarak iki s›n›fland›rmaya baflvurulmaktad›r (Tablo 6). Bunlardan birinde semptomlar ve egzersiz kapasitesi temel al›nmaktad›r [New York Heart Association (NYHA:
New York Kalp Birli¤i) ifllevsel s›n›fland›rmas›21,22]. NYHA s›n›fland›rmas›n›n klinikte yararl› oldu¤u görülmüfltür ve randomize çal›flmalar›n ço¤unda rutin olarak bu s›n›fland›rma kullan›lmaktad›r. Di¤eri KY’yi yap›sal de¤ifliklikler ve semptomlar temelinde farkl› evrelere ay›rmaktad›r. Belirgin KY bulunan hastalar›n hepsi C ve D evrelerindedir.7
Epidemiyoloji
KY epidemiyolojisi konusunda çok bilgi vard›r.23-27 ESC’nin temsil etti¤i ülkelerde toplam nüfus 900 milyonun üzerindedir ve bu 51 ülkede KY’li en az 15 milyon hasta bulunmaktad›r. Asemptomatik ventriküler ifllev bozuklu¤u da benzer düzeydedir; dolay›s›yla nüfusun yaklafl›k %4’ünde KY ya da asemptomatik ventriküler ifllev bozuklu¤u
vard›r. KY prevalans› %2 ile 3 aras›nda de¤iflmekte ve 75 yafl dolaylar›nda birden yükselerek 70-80 yafl aras›ndaki nüfusta prevalans
%10 ile 20 aras›nda seyretmektedir. Daha genç yafl gruplar›nda KY
erkekler aras›nda daha yayg›nd›r; bunun nedeni en yayg›n etmen olan
koroner kalp hastal›¤›n›n erkeklerde daha erken yafllarda geliflmesidir. Yafll›larda her iki cinsiyetteki prevalans eflitlenmektedir.
Nüfusun yafllanmas›, koroner olay geliflen hastalarda sa¤kal›m›
uzatmada kaydedilen baflar›lar ve yüksek risk alt›ndaki kiflilerde ya
da ilk olay› atlatarak sa¤kalan hastalarda (ikincil korunmayla) koroner olaylar› ertelemede kaydedilen baflar›lar nedeniyle toplam KY
Tablo 6 Kalp yetersizli¤inin yap›sal anormalli¤e göre (ACC/AHA) ya da ifllevsel kapasiteyle iliflkili semptomlara göre (NYHA)
s›n›fland›r›lmas›
ACC/AHA kalp yetersizli¤i evreleri
NYHA ifllevsel s›n›fland›rmas›
Kalp kas›n›n yap›s› ya da hasar› temelinde kalp yetersizli¤i evreleri
Semptomlar› ve fiziksel aktiviteyi temel alan a¤›rl›k derecesi
Evre A Kalp yetersizli¤i geliflme riski yüksek. Saptanan herhangi bir
yap›sal ya da ifllevsel anormallik yok; herhangi bir bulgu ya da
semptom yok.
S›n›f I
Fiziksel hareket k›s›tlanmas› yok. Ola¤an fiziksel etkinlik
beklenenin üzerinde halsizlik, çarp›nt› ya da dispneye yol aç›yor.
Evre B Kalp yetersizli¤i geliflmesiyle yak›ndan ba¤lant›l› geliflmifl yap›sal
S›n›f II
kalp hastal›¤› var, ancak herhangi bir bulgu ya da semptom yok.
Hafif hareket k›s›tlanmas› var. Dinlenme halinde rahat, ancak
ola¤an fiziksel etkinlik halsizlik, çarp›nt› ya da dispneye yol aç›yor.
Evre C Semptomatik kalp hastal›¤› ve altta yatan yap›sal kalp hastal›¤›
var.
Belirgin hareket k›s›tlanmas› var. Dinlenme halinde rahat, ancak
ola¤an düzeyin alt›nda fiziksel etkinlik halsizlik, çarp›nt› ya da
dispneye yol aç›yor.
S›n›f III
Evre D Maksimum t›bbi tedaviye ra¤men geliflmifl yap›sal kalp hastal›¤› ve S›n›f IV
dinlenme halinde saptanm›fl kalp yetersizli¤i semptomlar› var.
Rahats›zl›k duymadan herhangi bir fiziksel etkinli¤i sürdüremiyor.
Dinlenme s›ras›nda semptomlar var. Herhangi bir fiziksel aktivite
yap›lmas› durumunda rahats›zl›k art›yor.
ACC = American College of Cardiology: Amerikan Kardiyoloji Birli¤i; AHA = American Heart Association: Amerikan Kalp Birli¤i. Hunt SA et al. Circulation 2005;112:18251852. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Little Brown
& Co;1994. pp 253–256.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
45
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
prevalans› yükselmektedir.28,29 Baz› ülkelerde KY’ye ba¤l› yafla göre
düzeltilmifl mortalite, hiç de¤ilse k›smen modern tedavi yaklafl›mlar›
sayesinde giderek düflmektedir.28,30-32 Geliflmifl ülkelerde KY bulunan hastalarda yafl ortalamas› 75’tir. HFPEF yafll›larda, kad›nlarda ve
hipertansiyonu ve diyabeti olan kiflilerde daha yayg›nd›r. KY akut
hastaneye yat›fllar›n %5’ini oluflturmaktad›r, hastanede yatan hastalar›n %10’unda vard›r ve ço¤u hastaneye yat›fl maliyetleri olmak
üzere ulusal sa¤l›k harcamalar›n›n yaklafl›k %2’sinden sorumludur.33
Önemli boyutlardaki eksik bildirimler hekimlerin etiyolojik tan›lar›
(örn. aort stenozu) ya da efllik eden majör hastal›klar› (örn. diyabet)
tercih etmelerine ba¤l› olabilir.
Sonlan›m genellikle olumsuzdur, ancak baz› hastalar uzun y›llar
yaflayabilir.23,29,34,35 Genelde hastalar›n %50’si 4 y›l içinde ölmektedir. KY nedeniyle hastaneye yat›r›lan hastalar›n %40’› 1 y›l içinde ölmekte ya da yeniden hastaneye yat›r›lmaktad›r.
Çal›flmalar özellikle kad›nlarda, yafll›larda ve obez kiflilerde tek
bafl›na klinik incelemeyle konulan KY tan›s›n›n genellikle yeterince
do¤ru olmad›¤›n› göstermektedir.36,37 KY hastalar›n›n yar›s›nda
HFPEF (EF >%45-50) vard›r. Son çal›flmalarda prognozun esas olarak sistolik KY’ye benzer oldu¤u gösterilmifltir.38,39
Kalp yetersizli¤inin etiyolojisi
Kalp ifllevi yaln›zca s›n›rl› yollardan etkilenebilir. Kalpte bafll›ca ifllev-
sel bozukluk nedenleri kalp kas›nda hasar ya da kay›plar, akut ya da
kronik iskemi, hipertansiyonla damar direncinde art›fl ya da atriyal
fibrilasyon (AF) gibi bir tafliaritminin geliflmesidir. Koroner arter hastal›¤› en yayg›n miyokart hastal›¤› nedenidir ve KY bulunan hastalar›n yaklafl›k %70’inde bafllat›c› nedendir.28,40 Hastalar›n %10’unda
kapak hastal›¤›, %10’unda da kardiyomiyopati vard›r (Tablo 7).
Kardiyomiyopati [koroner arter hastal›¤› (KAH), hipertansiyon,
kapak hastal›¤› ya da do¤umsal kalp hastal›¤› bulunmayan bir hastada], kalp kas›n›n miyokartta gözlenen anormalli¤ini aç›klamaya yeterli boyutlarda yap›sal ve ifllevsel anormallik gösterdi¤i bir miyokart
hastal›¤›d›r.41
Geçti¤imiz dönemde ESC’nin Miyokart ve Perikard Hastal›klar›
Çal›flma Grubu taraf›ndan bir kardiyomiyopati s›n›fland›rmas› yay›mlanm›flt›r.41 Amerikan Kalp Birli¤i de bilimsel bir aç›klama yay›mlam›flt›r.42 Her ikisinde de, son zamanlarda kardiyomiyopatilerin
genetik kökenlerini ve biyolojisini anlamada kaydedilen büyük ilerlemeler göz önünde bulundurulmaktad›r. Avrupa önerisi yeni s›n›fland›rman›n günlük klinik uygulamalar aç›s›ndan önemini temel almaktad›r ve daha önce tan›mlanm›fl morfolojik-ifllevsel fenotipler
korunmakta ve ailesel/genetik ve ailesel olmayan/genetik olmayan
fleklinde yeni altgruplar oluflturulmufltur. Avrupa s›n›fland›rmas›nda
“birincil” ve ikincil” kardiyomiyopatiler aras›ndaki eski ayr›m terk
edilmifltir ve iyon kanal› bozukluklar›na kardiyomiyopatiler aras›nda yer verilmemifltir.
Tablo 7 Kalp kas› hastal›¤›na (miyokart hastal›¤›) ba¤l› yayg›n kalp yetersizli¤i nedenleri
Koroner kalp hastal›¤›
Birçok belirti ve bulgu
Hipertansiyon
Ço¤u zaman sol ventrikül hipertrofisi ve korunmufl ejeksiyon fraksiyonuyla ba¤lant›l›
Kardiyomiyopatiler*
Ailesel/genetik ya da ailesel olmayan/genetik olmayanlar (miyokardit gibi edinilmifl olgular dahil)
Hipertrofik (HKM), dilate (DKM), restriktif (RKM), aritmojen sa¤ ventriküler (ARVKM), s›n›fland›r›lmam›fl
‹laçlar
β-blokerler, kalsiyum antagonistleri, antiaritmikler, sitotoksik ilaçlar
Toksinler
Alkol, madde, kokain, eser maddeler (c›va, kobalt, arsenik)
Endokrin
Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidi, Cushing sendromu, adrenal yetersizlik, afl›r› büyüme hormonu, feokromositoma
Nütrisyonel
Tiamin, selenyum, karnitin eksikli¤i. Obezite, kafleksi
‹nfiltratif
Sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, ba¤ dokusu hastal›¤›
Di¤er
Chagas hastal›¤›, HIV enfeksiyonu, peripartum kardiyomiyopati, son evre böbrek yetersizli¤i
*Ayr›t›lar için bkz. metin.
Tablo 8 Kalp yetersizli¤i bulunan hastalarda klinik öykünün bafll›ca özellikleri
Semptomlar
Nefes darl›¤›
Halsizlik
Angina, çarp›nt›, senkop
Kardiyovasküler olaylar
Koroner kalp hastal›¤›
Miyokart infarktüsü
Giriflim
Di¤er cerrahi giriflimler
‹nme ya da periferik vasküler hastal›k
Valvüler hastal›k ya da ifllev bozuklu¤u
Risk profili
(ortopne, paroksismal noktürnal dispne)
(yorgunluk, bitkinlik)
Tromboliz
PKG
KABG
Aile öyküsü, sigara içme, hiperlipidemi, hipertansiyon, diyabet
Güncel ve önceki tedaviye yan›t
46
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Kalp yetersizli¤i tan›s›
Sir Thomas Lewis 1933’te kalp yetersizli¤i konusundaki ders kitab›nda flunu dile getirmifltir: “Kardiyovasküler t›pta en önemli nokta
kalp yetersizli¤ini erken evrede saptayabilmektir”.43
Kalp yetersizli¤inin semptom ve bulgular›
KY semptom ve bulgular› hastalar›n hekime baflvurma nedeni oldu¤u
için erken tan›da belirleyici önem tafl›maktad›r. ‹yi bir öykü almak ve
fizik muayene konusunda ustalaflmak çok önemlidir
(Tablo 8). Nefes darl›¤›, yorgunluk ve halsizlik tipik belirtilerdir, ancak
özellikle yafll›larda bunlar› ortaya ç›karmak ve de¤erlendirmek deneyim ve beceri gerektirir.44-46 Klinik KY bulgular› (Tablo 9) gözlem, palpasyon ve oskültasyonu kapsayan dikkatli bir klinik muayeneyle de¤erlendirilmelidir.47-51 Semptomlar gibi, erken evre KY bulgular›n› yorumlamak da, yaln›zca yafll› hastalarda de¤il, obez hastalarda da güçtür. Klinik KY kuflkusu daima daha objektif testlerle, özellikle kalp ifllevini de¤erlendirmeyi hedef alan incelemelerle do¤rulanmal›d›r.
Kalp yetersizli¤i semptomlar›n›n nedenleri
KY semptomlar›n›n kökeni tam olarak anlafl›lamam›flt›r.52-55 Akut
KY ba¤lam›nda geliflen ve afl›r› s›v› yüklenmesi kan›tlar› olan pulmoTablo 9 Kalp yetersizli¤i bulunan hastalarda klinik
muayenede bafll›ca özellikler
Görünüm
Uyan›kl›k, beslenme durumu, a¤›rl›k
Nab›z
H›z›, ritmi ve karakteri
Kan bas›nc›
Sistolik, diyastolik, nab›z bas›nc›
Afl›r› s›v› yüklenmesi
Jügüler venöz bas›nç
Periferik ödem (ayak bilekleri ve sakrum),
hepatomegali, asit
Akci¤erler
Solunum h›z›
Raller
Plevral efüzyon
Kalp
Apeksin yer de¤ifltirmesi
Gallop ritmi, üçüncü kalp sesi
Valvüler ifllev bozuklu¤unu düflündüren üfürümler
ner ödem ve nefes darl›¤›ndan pulmoner kapiler bas›nç art›fl›n›n sorumlu oldu¤u aç›kt›r. Buna karfl›l›k, kronik KY bulunan kiflilerde egzersiz s›ras›nda yap›lan incelemeler kapiler bas›nçla egzersiz performans› aras›nda yaln›zca zay›f bir iliflki oldu¤unu ortaya koymaktad›r.
KY sürecin sonunda vücuttaki organlar›n neredeyse hepsinde patolojik geliflmelere yol açmaktad›r. Yorgunluk ve halsizlik s›k bildirilen,
ancak birden çok nedeni olabilen özgül olmayan semptomlard›r. ‹skelet kas›nda kitle ve güç kayb› geç bir bulgudur.55,56 ‹skelet kas›ndan gelen sinyaller genellikle beyin taraf›ndan nefes darl›¤› ya da halsizlik olarak yorumlanmaktad›r. Bu da, KY hastalar›nda tedaviye yan›t›n neden yavafl oldu¤unu aç›klayabilir; iskelet kas› kalitesinin eski
haline ulaflmas› gerekmektedir. KY’de yayg›n görülen mitral regürjitasyon derecesindeki de¤iflkenlik ya da geçici disritmi de nefes darl›¤›n› a¤›rlaflt›racakt›r.
Semptomlar ve kalp yetersizli¤inin a¤›rl›k derecesi
Semptomlarla kardiyak ifllev bozuklu¤u aras›nda zay›f bir iliflki vard›r. Semptomlar tedaviden sonra devam ediyorsa prognozla daha
yak›ndan iliflkilidir ve bu durumda KY’nin a¤›rl›k derecesini s›n›fland›rmada ve tedavinin etkilerini izlemekte kullan›labilir. Bununla birlikte, anjiyotensin dönüfltürücü enzim inhibitörleri (ACEI), anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB), β-blokerler ya da aldosteron antagonistleri gibi ilaçlar›n mortalite üzerindeki etkisi semptomlarla yak›ndan iliflkili olmad›¤› için, bu nörohormonal inhibitörlerin optimal titrasyonunda tek bafl›na semptomlar temel al›nmamal›d›r. Hastalara
tolere edebildikleri optimal doz uygulanmal›d›r.
Kalp yetersizli¤inin a¤›rl›k derecesi s›n›fland›r›l›rken ço¤u zaman
NYHA ifllevsel s›n›fland›rmas› kullan›l›r. Daha yeni bir s›n›fland›rmada kalbin yap›s› ve semptomlar temel al›nmaktad›r. M‹ bulunan hastalarda ise, KY’nin a¤›rl›k derecesini de¤erlendiren di¤er iki s›n›fland›rma olan Killip57 ve Forrester58 s›n›fland›rmalar›na baflvurulmaktad›r (Tablo 10).
Kalp yetersizli¤i tan›s› için algoritma
fiekil 1’de KY ya da LV ifllev bozuklu¤u tan›s› için algoritma görülmektedir. Tek bafl›na KY tan›s› yeterli de¤ildir. Hastalar›n ço¤una genel KY tedavisi gerekli olsa da, baz› nedenler için özgül tedavi gere-
Tablo 10 Akut miyokart infarktüsü ba¤lam›nda kalp yetersizli¤inin a¤›rl›k derecesini de¤erlendiren iki s›n›fland›rma
Killip s›n›fland›rmas›
Forrester s›n›fland›rmas›
Akut miyokart infarktüsü tedavisinde klinik aç›dan dolafl›m bozuklu¤unun a¤›rl›k
derecesini hesaplamak amac›yla tasarlanm›flt›r.
Akut miyokart infarktüsünde klinik ve hemodinamik statüyü
betimlemek amac›yla tasarlanm›flt›r.
Evre I
Kalp yetersizli¤i yok
Klinik kardiyak dekompansasyon bulgular› yok
1. Normal perfüzyon ve pulmoner kapiler kama bas›nc›
(PCWP–tahmini sol atriyal bas›nç)
Evre II
Kalp yetersizli¤i
Tan›sal ölçütler raller, S3 gallop ve pulmoner venöz hipertansiyondur.
Akci¤er alanlar›n›n alt yar›s›nda yafl rallerle pulmoner konjesyon.
2. Yetersiz perfüzyon ve düflük PCWP (hipovolemi)
Evre III
fiiddetli kalp yetersizli¤i
Bütün akci¤er alanlar›nda rallerle aç›k pulmoner ödem
4. Yetersiz perfüzyon ve yüksek PCWP (kardiyojenik flok)
Evre IV
Kardiyojenik flok
Hipotansiyon (SKB <90 mmHg) ve oligüri, siyanoz ve terleme gibi periferik
vazokonstriksiyon bulgular› vard›r
3. Neredeyse normal perfüzyon ve yüksek PCWP
(pulmoner ödem)
Killip T, 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457-464.
Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39:137-145.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
47
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Klinik muayene, EKG, Toraks grafisi,
Ekokardiyografi
Natriüretik peptidler
BNP <100 pg/mL
NT-proBNP <400 pg/mL
BNP 100-400 pg/mL
NT-proBNP 400-2000 pg/mL
BNP >400 pg/mL
NT-proBNP >2000 pg/mL
Kronik KY olasılığı düşük
Tanıda belirsizlik
Kronik KY olasılığı yüksek
fiekil I KY’yi düflündüren semptomlar bulunan, tedavi uygulanmam›fl hastalarda natriüretik peptidlerle KY tan›s› için ak›fl flemas›.
kebilece¤i ve düzeltme mümkün olabilece¤i için, KY’nin nedenini
saptamaya yönelik incelemeler de yap›lmal›d›r.
Tan›sal teknikler
Tablo 11 Kalp yetersizli¤ini destekleyen tan›sal
de¤erlendirmeler
De¤erlendirme
Kalp yetersizli¤i tan›s›
Varsa
destekler
Normalse ya da
yoksa karfl› kan›tt›r
Uyumlu semptomlar
++
++
Uyumlu bulgular
++
+
Ekokardiyografide kardiyak
ifllev bozuklu¤u
+++
+++
Tedavi ile semptom ya da
bulgulara yan›t al›nmas›
+++
++
Anormal
++
+
Disritmik
+++
+
Laboratuvar
BNP/NT-proBNP yüksek
+++
+
BNP/NT-proBNP düflük/normal
+
+++
Hiponatremi
+
+
Böbrek ifllev bozuklu¤u
+
+
Troponin de¤erlerinde hafif
yükselme
+
+
Toraks grafisi
Pulmoner konjesyon
+++
+
Egzersiz kapasitesinde azalma
+++
++
Anormal akci¤er ifllev testleri
+
+
Dinlenme s›ras›nda hemodinamik
anormallikler
+++
++
Kalp yetersizli¤inde tan›sal testler
KY tan›s›n› do¤rulama ya da d›fllamada rutin olarak birkaç tan›sal test
kullan›lmaktad›r (Tablo 11). Genellikle tan›sal testler EF’de azalma
bulunan KY hastalar›nda daha duyarl›d›r. HFPEF bulunan hastalarda
tan›sal bulgular ço¤u zaman daha belirsizdir. Ekokardiyografi sistolik
ve diyastolik ifllev bozuklu¤unu de¤erlendirmede kullan›lan en yararl› yöntemdir.
KY bulunan hastalarda afla¤›daki incelemelerin yap›lmas›n›n uygun
olaca¤› düflünülmektedir. Bununla birlikte, tavsiyeler elde belgelenmifl
yeterli kan›t bulunmaks›z›n, büyük ölçüde uzman görüfl birli¤ini temsil etmektedir. Baflka türlü bildirilmemiflse, C kan›t düzeyi geçerlidir.
Elektrokardiyografi
Kalp yetersizli¤inden kuflkulan›lan bütün hastalarda elektrokardiyografi (EKG) yap›lmal›d›r.
KY’den kuflku duyulan hastalarda elektrokardiyografik de¤ifliklikler yayg›nd›r (Tablo 12). KY varl›¤› aç›s›ndan anormal EKG sonucunun tahmin de¤eri düflüktür. EKG’nin bütünüyle normal olmas› durumunda KY, özellikle de sistolik ifllev bozuklu¤u olas›l›¤› çok düflüktür (<%10).
Toraks grafisi
Kalp yetersizli¤inde toraks grafisi tan›sal incelemelerin temel bileflenlerinden biridir. Pulmoner konjesyonun de¤erlendirilmesine olanak
verir ve dispneye yol açan önemli baz› pulmoner ya da torasik nedenleri ortaya ç›karabilir.
Toraks grafisi (iki düzlemli) kardiyomegali, pulmoner konjesyon
ve plevrada s›v› akümülasyonu saptanmas›nda yararl›d›r ve dispneye
katk› yapan pulmoner hastal›k ya da enfeksiyonlar› da gösterebilir
(Tablo 13). Konjesyon d›fl›ndaki bulgular, yaln›zca tipik semptom ve
bulgular olmalar› durumunda KY için tahmin göstergesi say›lmaktad›r.
Yaln›zca akut KY’de de¤il, kronik KY’de de kardiyomegali bulunmayabilir.
48
EKG
Normal
++
+ = biraz önemli; ++ = orta derecede önemli; +++ = çok önemli.
Laboratuvar testleri
KY’den kuflkulan›lan hastalarda rutin tan›sal de¤erlendirmede tam
kan say›m› (hemoglobin, lökosit ve trombosit de¤erleri), serum
elektrolitleri, serum kreatinin, tahmini glomerül filtrasyon h›z›
(GFR), glukoz, karaci¤er ifllev testleri ve idrar tahlili yap›l›r. Ek test-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tablo 12 Kalp yetersizli¤inde yayg›n EKG anormallikleri
Anormallik
Nedenler
Klinik anlam›
Sinüs taflikardisi
Dekompanse KY, anemi, atefl, hipertroidi
Klinik de¤erlendirme
Laboratuvar incelemeleri
Sinüs bradikardisi
β-blokerler, digoksin
Antiaritmikler
Hipotroidi
Hasta sinüs sendromu
‹laç tedavisini de¤erlendirin
Laboratuvar incelemeleri
Atriyal taflikardi/flutter/
fibrilasyon
Hipertroidi, enfeksiyon, mitral kapak hastal›klar›
Dekompanse KY, infarktüs
AV iletimi yavafllat›n, farmakolojik kardiyoversiyon,
elektriksel kardiyoversiyon, kateterle ablasyon, antikoagülasyon
Ventriküler aritmiler
‹skemi, infarktüs, kardiyomiyopati, miyokardit,
hipopotasemi, hipomagnezemi
Dijital afl›r› dozu
Laboratuvar incelemeleri
Egzersiz testi, perfüzyon çal›flmalar›, koroner anjiyografi,
elektrofizyolojik testler, ICD
‹skemi/‹nfarktüs
Koroner kalp hastal›¤›
Eko, troponinler, koroner anjiyografi, revaskülarizasyon
Q dalgalar›
‹nfarktüs, hipertrofik kardiyomiyopati
LBBB, pre-eksitasyon
Eko, koroner anjiyografi
LV hipertrofisi
Hipertansiyon, aort kapa¤› hastal›¤›, hipertrofik
kardiyomiyopati
Eko/Doppler
AV blok
‹nfarktüs, ilaç toksisitesi, miyokardit, sarkoidoz,
Lyme hastal›¤›
‹laç tedavisini de¤erlendirin, pacemaker, sistemik hastal›k
Mikrovoltaj
Obezite, amfizem, perikardiyal efüzyon, amiloidoz
Eko, toraks grafisi
QRS uzunlu¤u >120 msnLBBB morfolojisi
Elektriksel ve mekanik dissenkroni
Eko
KRT-P, KRT-D
Tablo 13 Kalp yetersizli¤inde yayg›n toraks grafisi anormallikleri
Anormallik
Nedenler
Klinik anlam›
Kardiyomegali
LV, RV, atriyumlarda dilatasyon
Perikardiyal efüzyon
Eko/Doppler
Ventriküler hipertrofi
Hipertansiyon, aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati
Eko/Doppler
Normal akci¤er bulgular›
Pulmoner konjesyon olas›l›¤› düflük
Tan›y› yeniden de¤erlendirin (tedavi uygulanmam›flsa)
Ciddi akci¤er hastal›¤› olas›l›¤› düflük
Pulmoner venöz konjesyon
LV dolum bas›nc› art›fl›
Sol kalp yetersizli¤i do¤rulan›r
‹nterstisyel ödem
LV dolum bas›nc› art›fl›
Sol kalp yetersizli¤i do¤rulan›r
Plevral efüzyon
Dolum bas›nc› art›fllar›
Bilateral ise KY olas›l›¤› yüksek
Çoksa kalp d›fl› etiyolojileri düflünün
Çoksa tan› ve tedavi merkezlerini düflünün
Pulmoner enfeksiyon, cerrahi giriflim ya da habis efüzyon
Kerley B çizgileri
Lenfatik bas›nç art›fl›
Mitral stenoz ya da kronik KY
Afl›r› havalanma görülen
akci¤er alanlar›
Amfizem ya da pulmoner emboli
Spiral BT, spirometri, Eko
Pulmoner enfeksiyon
Pnömoni pulmoner konjesyona ba¤l› ikincil olgu olabilir
Hem enfeksiyonu, hem de KY’yi tedavi edin
Pulmoner infiltrasyon
Sistemik hastal›k
Tan›sal incelemeler
lerde klinik tablo göz önünde bulundurulmal›d›r (Tablo 14). Tedavi
edilmeyen hafif ya da orta fliddetteki KY’de belirgin hematolojik ya
da elektrolit anormallikleri s›k görülmez, ancak özellikle diüretik ve
ACEI/ARB/aldosteron antagonist tedavisi uygulanan hastalarda hafif anemi, hiponatremi, hiperpotasemi ve böbrek ifllevinde azalma
yayg›nd›r. KY için ilaç tedavisi gören hastalarda tedavinin bafllat›lmas›, doz yükseltme ve izleme evrelerinde gerekli laboratuvar incelemeleriyle izleme belirleyici önem tafl›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Natriüretik peptidler
Natriüretik peptidlerin plazma konsantrasyonlar› KY tan›s›nda ve kesinleflmifl kronik KY hastalar›n›n tedavisinde yararl› biyolojik göstergeler oluflturmaktad›r. Tan›, evreleme, hastaneye yat›rma/taburcu etme
kararlar›nda ve klinik olay riski olan hastalar› belirlemede bu testlerin
kullan›lmas›n› destekleyen kan›tlar bulunmaktad›r. ‹laç tedavisinin izlenmesinde ve ayarlanmas›nda natriüretik peptidlerin kullan›lmas›na iliflkin
kan›tlar daha yetersizdir. Tedavi edilmemifl bir hastada normal de¤erler saptanmas›n›n negatif tahmin de¤eri yüksektir ve semptomlardan
49
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tablo 14 Kalp yetersizli¤inde yayg›n laboratuvar testi anormallikleri
Anormallik
Neden
Klinik anlam›
Serum kreatinin art›fl› (>150 μmol/L)
Böbrek hastal›¤›
ACEI/ARB, aldosteron blokerleri
GFR’yi hesaplay›n
ACEI/ARB ya da aldosteron blokeri dozunu
azaltma üzerinde durun
Potasyum ve BUN de¤erlerini kontrol edin
Anemi (erkekte 13, kad›nda 12 g/dL)
Kronik KY, hemodilüsyon, demir kayb› ya da
yetersiz demir kullan›m›, böbrek yetersizli¤i,
kronik hastal›k
Tan›sal incelemeler
Tedavi üzerinde durun
Hiponatremi (<135 mmol/L)
Kronik KY, hemodilüsyon, AVP sal›m›,
diüretikler
Diüretik dozunu azaltarak su k›s›tlamas› üzerinde
durun
Ultrafiltrasyon, vazopresin antagonisti
Hipernatremi (>150 mmol/L)
Hiperglisemi
Dehidratasyon
Su al›m›n› de¤erlendirin
Tan›sal incelemeler
Hipopotasemi (<3.5 mmol/L)
Diüretikler, ikincil hiperaldosteronizm
Aritmi riski
Potasyum deste¤i, ACEI/ARB, aldosteron
blokerleri üzerinde durun
Hiperpotasemi (>5.5 mmol/L)
Böbrek yetersizli¤i, potasyum deste¤i, reninanjiyotensin-aldosteron sistemi blokerleri
Potasyum koruyucu tedaviyi kesin (ACEI/ARB,
aldosteron blokerleri)
Böbrek ifllevini ve pH’› de¤erlendirin
Bradikardi riski
Hiperglisemi (>6.5 mmol/L)
Diyabet, insülin direnci
Hidratasyonu de¤erlendirin, glukoz intolerans›n›
tedavi edin
Hiperürisemi (>500 μmol/L)
Diüretik tedavisi, gut, malignite
Allopürinol
Diüretik dozunu düflürün
BNP >400 pg/mL, NT-proBNP >2000 pg/mL
Ventrikül duvar stresinde art›fl
KY olas›l›¤›
Eko endikasyonu
Tedavi üzerinde durun
BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <400 pg/mL
Normal duvar stresi
Tan›y› yeniden de¤erlendirin
Tedavi uygulanmam›flsa KY olas›l›¤› düflük
Albümin yüksekli¤i (>45 g/L)
Dehidratasyon, miyelom
Rehidratasyon
Albümin düflüklü¤ü (<30 g/L)
Yetersiz beslenme, böbreklerden kay›p
Tan›sal incelemeler
Transaminazlarda yükselme
Karaci¤er ifllev bozuklu¤u
Sa¤ kalp yetersizli¤i
‹laç toksisitesi
Tan›sal incelemeler
Karaci¤erde konjesyon
Tedavi üzerinde durun
Troponinlerde yükselme
Miyosit nekrozu
Uzun süreli iskemi, fliddetli KY, miyokardit,
sepsis, böbrek yetersizli¤i, pulmoner emboli
Art›fl paternini de¤erlendirin (fliddetli KY’de hafif
art›fllar yayg›nd›r)
Koroner anjiyografi
Revaskülarizasyon aç›s›ndan de¤erlendirme
Anormal tiroid testleri
Hiper/hipotiroidi
Amiodaron
Tiroid anormalli¤ini tedavi edin
‹drar tahlili
Proteinüri, glikozüri, bakteri
Tan›sal incelemeler
Enfeksiyonu d›fllay›n
INR >2.5
Antikoagülan afl›r› dozu
Karaci¤erde konjesyon
Antikoagülan dozunu de¤erlendirin
Karaci¤er ifllevini de¤erlendirin
Antikoagülan dozunu de¤erlendirin
CRP >10 mg/L, nötrofilik lökositoz
Enfeksiyon, enflamasyon
Tan›sal incelemeler
KY’nin sorumlu olma olas›l›¤›n› azalt›r. Bu, özellikle birinci basamak
sa¤l›k hizmetlerinde önemlidir. Optimal tedaviye ra¤men natriüretik
peptid düzeylerinin yüksek olmas› zay›f prognoza iflaret edebilir.
KY tan›59 ve tedavisinde60 kullan›labilecek testler olarak B tipi
natriüretik peptid (BNP) ve N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) ölçümleri hizmete sunulmufltur (fiekil 1). Miyokart duvar stresindeki
herhangi bir art›fla yan›t olarak bu de¤erler yükselmektedir. LV sistolik ifllevi korunan hastalarda de¤erler genellikle daha düflüktür.
Acil serviste KY tan›s› için yayg›n olarak kullan›lan bu iki natriüretik
50
peptid de¤erlendirmesinde kabul edilmifl kesin s›n›r de¤erler bulunmamaktad›r. Natriüretik peptidlerin yar›lanma ömürlerinin göreceli
uzun olmas› nedeniyle, LV dolum bas›nc›ndaki ani de¤ifliklikler peptidlerde h›zl› de¤ifliklikler fleklinde yans›mayabilmektedir. Natriüretik peptid düzeylerinde art›flla ba¤lant›l› KY d›fl›ndaki durumlar flunlard›r: LV hipertrofisi, taflikardi, sa¤ ventrikül afl›r› yüklenmesi,
miyokart iskemisi, hipoksemi, böbrek ifllev bozuklu¤u, ileri yafl, karaci¤er sirozu, sepsis ve enfeksiyon. Obezite ve tedavi de, natriüretik peptid düzeylerinde art›fla neden olmaktad›r. Natriüretik peptid-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
ler hastaneden taburcu edilme öncesinde prognoz de¤erlendirmesinde ve KY tedavisinin etkilili¤ini izlemede de yararl› olabilir.61,62
Troponinler
KY kuflkusu olan hastalarda klinik tablo akut koroner sendromu
(AKS) düflündürüyorsa troponin I ya da T ölçülmelidir. Kardiyak troponinlerde art›fl miyosit nekrozuna iflaret eder ve endikasyon varsa
revaskülarizasyon potansiyeli de¤erlendirilmeli ve gerekli tan›sal incelemeler yap›lmal›d›r. Troponin art›fl› akut miyokarditte de görülür.
fiiddetli KY’de ya da AKS’ye ba¤l› miyokart iskemisi kan›t› bulunmayan hastalardaki KY dekompansasyonu ataklar› s›ras›nda ve sepsis
gibi durumlarda da kardiyak troponinlerde hafif art›fl olabilir. KY’de
troponin yükselmesi, özellikle tabloya natriüretik peptidlerde art›fl
efllik ediyorsa güçlü bir prognoz göstergesidir.63
Nörohormonal belirteçler
KY’ye baflka baz› nörohormonal belirteçlerde (norepinefrin, renin, aldosteron, endotelin, arginin vazopresin) art›fl da efllik etmektedir. Yararl› olmakla birlikte, tek tek hastalarda tan›sal ya da prognostik amaçlarla nöroendokrin aktivasyonu de¤erlendirmesi gerekli de¤ildir.
Ekokardiyografi
Ekokardiyografi terimi pulsed ve sürekli dalgal› Doppler, renkli Doppler ve doku Doppler görüntülemesi (TDI: tissue Doppler imaging) gibi kalbin ultrasonla incelendi¤i bütün görüntüleme tekniklerini kapsar.
Kalp yetersizli¤i ve/veya kardiyak ifllev bozuklu¤u tan›s›n›n ekokardiyografiyle do¤rulanmas› zorunludur ve KY tan›s›ndan kuflkulan›ld›¤›nda bu test zaman yitirmeden gerçeklefltirilmelidir. Ekokardiyografi kolayca eriflilebilen, invazif olmayan, h›zl› ve güvenli bir yöntemdir ve kalp anatomisi (hacimler, geometri, kütle), duvar hareketi ve
kapak ifllevi konular›nda kapsaml› bilgiler sa¤lar. Bu incelemeyle KY
etiyolojisine iliflkin temel bilgiler elde edilir. Genelde kalp yetersizli¤i
tan›s› konulmufl hastalar›n ekokardiyogram› da bulunmal›d›r.
Sistolik ifllev bozuklu¤u bulunan hastalarla sistolik ifllevin korundu¤u hastalar›n ay›rt edilmesinde kullan›labilecek en pratik ventrikül
ifllevi ölçe¤i LVEF’dir (normal >%45-50). Bu bir ölçüde ihtiyari bir
s›n›r de¤erdir. LVEF büyük ölçüde hacimlere, artyüke, kalp h›z›na ve
kapak ifllevine ba¤›ml› oldu¤u için, kontraktilite indeksleriyle eflanlaml› de¤ildir. At›m h›z› kalp dilatasyonu ve hacim art›fl›yla sürdürülüyor olabilir. Tablo 15 ve 16’da KY’de en yayg›n görülen ekokardiyografik ve Doppler anormallikleri sunulmufltur.
Sol ventrikül diyastolik ifllev de¤erlendirmesi
KY bulunan hastalarda ventriküler dolum paterni de¤erlendirmesi
kullan›larak diyastolik ifllevin de¤erlendirilmesi, diyastolik ifllev ve dolum anormalliklerinin saptanmas› aç›s›ndan önemlidir. Bu, a¤›r basan
ifllevsel kalp anormalli¤i olabilir ve kalp yetersizli¤i tan›s› için gerekli
üçüncü bilefleni oluflturabilir. Bu konu özellikle LVEF’nin korundu¤u
semptomatik hastalarda önemlidir. Kalp Yetersizli¤i Birli¤i taraf›ndan
yeni yay›mlanan bir görüfl birli¤i bildirgesinde HFPEF’te diyastolik ifllev bozuklu¤u de¤erlendirmesi üzerinde durulmaktad›r.64
Tablo 15 Kalp yetersizli¤inde yayg›n ekokardiyografik anormallikler
Ölçüm
Anormallik
Klinik anlam›
LV ejeksiyon fraksiyonu
Azalma (<%45-50)
Sistolik ifllev bozuklu¤u
LV ifllevi, global ve fokal
Akinezi, hipokinezi, diskinezi
Miyokart infarktüsü/iskemi
Kardiyomiyopati, miyokardit
Diyastol sonu çap
Art›fl (>55-60 mm)
Afl›r› hacim yükü
KY olas›l›¤›
Sistol sonu çap
Art›fl (>45 mm)
Afl›r› hacim yükü
KY olas›l›¤›
Fraksiyonel k›salma
Azalma (<%25)
Sistolik ifllev bozuklu¤u
Sol atriyum büyüklü¤ü
Art›fl (>40 mm)
Dolum bas›nçlar›nda art›fl
Mitral kapak ifllev bozuklu¤u
Atriyal fibrilasyon
Sol ventrikül kal›nl›¤›
Hipertrofi (>11-12 mm)
Hipertansiyon, aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati
Kapak yap›s› ve ifllevi
Valvüler stenoz ya da regürjitasyon (özellikle
aort stenozu ve mitral yetersizlik)
Birincil KY nedeni ya da komplikasyon faktörü olabilir
Gradyanlar› ve regürjitasyon fraksiyonunu de¤erlendirin
Hemodinamik sonuçlar› de¤erlendirin
Cerrahi giriflim üzerinde durun
Mitral diyastolik ak›fl profili
Erken ve geç diyastolik dolum paternlerinde
anormallikler
Diyastolik ifllev bozuklu¤una iflaret eder ve mekanizma
konusunda fikir verir
Triküspit regürjitasyon doruk h›z›
Art›fl (>3 m/sn)
Sa¤ ventrikül sistolik bas›nç art›fl›
Pulmoner emboliden flüphelenin
Perikard
Efüzyon, hemoperikard, kal›nlaflma
Tamponat, üremi, malignite, sistemik hastal›k, akut ya da
kronik perikardit, konstriktif perikardit üzerinde durun
Aort ak›fl h›z› zaman integrali
Azalma (<15 cm)
Azalma düflük at›m hacmi
‹nferior vena cava
Dilate geriye do¤ru ak›fl
Sa¤ atriyum bas›nçlar›nda art›fl
Sa¤ ventrikül ifllev bozuklu¤u
Hepatik konjesyon
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
51
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tablo 16 Doppler-ekokardiyografi indeksleri ve ventrikül
dolumu
Doppler
indeksleri
Patern
Sonuç
E/A dalga
oran›
Restriktif (>2, k›sa
Yüksek dolum bas›nçlar›
deselerasyon zaman› Afl›r› hacim yükü
<115-150 msn)
Yavafl gevfleme (<1)
Normal dolum bas›nçlar›
Yetersiz kompliyans
Normal (>1)
Psödonormal olabilece¤i için
sonuç kesin de¤il
Artm›fl (>15)
Yüksek dolum bas›nçlar›
Azalm›fl (<8)
Düflük dolum bas›nçlar›
Orta (8-15)
Sonuç kesin de¤il
>30 msn
Normal dolum bas›nçlar›
<30 msn
Yüksek dolum bas›nçlar›
Pulmoner S
dalgas›
>D dalgas›
Düflük dolum bas›nçlar›
Vp
<45 cm/sn
Gevfleme yavafl
E/Vp
>2.5
Yüksek dolum bas›nçlar›
<2
Düflük dolum bas›nçlar›
Psödonormal dolum
paterninin anormal
dolum paternine
dönüflmesi
Sistolik ve diyastolik ifllev
bozuklu¤u koflullar›nda
yüksek dolum bas›nçlar›n›
ortaya ç›kar›r
E/Ea
(A mitral–A
pulm) süre
Valsalva
manevras›
Sinüs ritmi bulunan hastalarda geleneksel olarak kabul gören
anormal üç dolum paterni tipi bulunmaktad›r.
1. Diyastolik ifllev bozuklu¤unun erken evresinde doruk transmitral
E h›z›nda azalma, atriyal kökenli (A) dalga h›z›nda kompansatuvar art›fl ve buna ba¤l› olarak E/A oran›nda azalmayla seyreden
miyokardiyal gevfleme “bozuklu¤u” paterni gözlenebilir; bu, hipertansiyonda ve normal yafll› kiflilerde s›k görülür ve genellikle
normal ya da düflük LV dolum bas›nçlar›yla ba¤lant›l›d›r.
2. Sol atriyal bas›nç art›fl› (LV kompliyans›nda azalma, afl›r› hacim
yüklenmesi, mitral yetersizlik) olan hastalarda doruk E h›z›nda
art›fl, E deselerasyon zaman› ve belirgin ölçüde yükselmifl bir E/A
oran›yla “k›s›tlay›c› dolum” paterni gözlenebilir.
3. Gevfleme bozuklu¤u ile k›s›tlay›c› dolum aras›ndaki ara bir patern
olan hastalarda E/A oran› ve deselerasyon zaman› normal olabilir ve “psödo-normalleflmifl dolum paterni” görülebilir. Bu paterni pulmoner venöz ak›m ya da TDI ile mitral düzlem hareketi görüntülemesi gibi di¤er Doppler de¤iflkenlerinin analiziyle normal
dolumdan ay›rt etmek mümkündür.
Doppler ekokardiyografi sistolik pulmoner arter bas›nc›n›n tahmin edilmesine olanak verir. Bu de¤er de, hastalar›n ço¤unda saptanan doruk triküspit regürjitan jet h›z› temel al›narak sa¤ ventrikül sistolik bas›nc›n›n hesaplanmas› yoluyla elde edilir. Bu ayn› zamanda
aort ak›fl h›z› zaman integrali (VTI: velocity time integral) ölçümüyle
at›m hacminin ve kalp debisinin de¤erlendirilmesine de olanak verir.
52
Ejeksiyon fraksiyonunun korundu¤u kalp yetersizli¤i (HFPEF)
de¤erlendirmesi
Ekokardiyografi HFPEF tan›s›n›n do¤rulanmas›nda çok önemli bir rol
oynar. HFPEF tan›s› konulabilmesi için afla¤›daki üç koflul gerekmektedir:
1. Kronik KY bulgular› ve/veya semptomlar›.
2. LV sistolik ifllevin normal ya da yaln›zca hafif ölçüde anormal
olmas› (LVEF ≥%45-50).
3. Diyastolik ifllev bozuklu¤u kan›t› (anormal LV gevflemesi ya da
diyastolik sertleflme [stiffness]) olmas›.
Transözofageal ekokardiyografi
Transözofageal ekokardiyografi (TÖE) transtorasik eko penceresi
yetersiz olan hastalarda (obezite, ventilasyon uygulanan hastalar),
komplikasyonlu kapak (özellikle aort kapa¤›, mitral kapak ve mekanik kapak) sorunlar› olan hastalarda, endokarditten kuflkulan›lan olgularda, do¤umsal kalp hastal›¤›nda ya da AF bulunan hastalarda sol
atriyal apendikste trombüsün d›fllanmas› için önerilmektedir.
Stres ekokardiyografi
Stres ekokardiyografi (dobutamin ya da egzersiz ekosu) iskemiye
ba¤l› ventrikül ifllev bozuklu¤unu saptamakta ve belirgin hipokinezi
ya da akinezi olmas› durumunda miyokard›n canl›l›¤›n› (viabilite) de¤erlendirmede kullan›lmaktad›r. Miyokardiyal stunning (miyokart
sersemlemesi) ve hibernasyonu saptamada ve KY semptomlar›yla
kapak anormallikleri aras›nda ba¤lant› kurmada da yararl› olabilir.
KY bulunan hastalarda LV dilatasyonu ya da dal blo¤u varl›¤› nedeniyle stres ekonun duyarl›l›¤› ve özgüllü¤ü düflük olabilir.
‹nvazif olmayan di¤er görüntüleme teknikleri
Dinlenme s›ras›ndaki ekokardiyografide yeterli bilgi elde edilemeyen
hastalarda ve KAH’tan kuflkulan›lan hastalarda invazif olmayan daha
ileri görüntüleme teknikleri olarak kardiyak manyetik rezonans görüntüleme (KMR), kardiyak BT ya da radyonüklid görüntüleme kullan›labilir.
Kardiyak manyetik rezonans görüntüleme (KMR)
KMR sol ve sa¤ ventrikül hacimleri, genel kalp ifllevi, bölgesel duvar
hareketleri, miyokart kal›nl›¤› ölçümü, miyokart kal›nlaflmas›,
miyokard›n kitle ve tümörleri, kalp kapaklar›, do¤umsal defektler ve
perikard hastal›¤› de¤erlendirmesinde kullan›lan çok amaçl›, do¤ruluk düzeyi yüksek, tekrarlanabilir, invazif olmayan bir görüntüleme
tekni¤idir.65,66 Hacim, kitle ve duvar hareketi de¤erlendirmesinde
do¤ruluk ve tekrarlanabilirlik aç›s›ndan alt›n standart olmufltur. Gadolinyum gibi paramanyetik kontrast maddelerin kullan›m›yla infarktüs, miyokardit, perikardit, kardiyomiyopati, infiltratif hastal›klar ve
depo hastal›klar›nda enflamasyon, infiltrasyon ve skar oluflumuna
iliflkin kan›tlar sa¤lanabilmektedir. Maliyet, eriflim güçlü¤ü, disritmi
ya da implante cihaz bulunan kifliler ve hastan›n tolere edememesi
k›s›tlay›c› ö¤eleri oluflturmaktad›r.
BT görüntüleme
KY bulunan hastalarda invazif olmayan yöntemle koroner anatomi
tan›s› yararl› olabilir ve koroner anjiyografi kararlar›na yard›mc› ola-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
bilir. BT anjiyografi test öncesi KAH olas›l›¤› düflük ya da orta derecede olan hastalarda ve egzersiz ya da görüntülemeli stres testine
eflde¤er bir inceleme olarak düflünülebilir.66 BT görüntülemesinde
ateroskleroz gösterilmesi yoluyla KAH do¤rulanabilir, ancak bu
mutlaka iskemi anlam›na gelmez.
Radyonüklid ventrikülografi
Radyonüklid ventrikülografi LVEF belirlemede görece do¤ru bir
yöntem olarak kabul edilmektedir ve ço¤u zaman miyokardiyal perfüzyon görüntülemesi ba¤lam›nda uygulanarak viabilite ve iskemi
konular›nda bilgi sa¤lamaktad›r. Hacim de¤erlendirmesinde ya da
daha fazla incelik gerektiren sistolik ya da diyastolik ifllev indekslerinin hesaplanmas›nda yarar› s›n›rl›d›r.
Akci¤er fonksiyon testleri
KY tan›s›nda akci¤er ifllevi ölçümlerinin yarar› s›n›rl›d›r. Bununla birlikte, bu testler nefes darl›¤›n›n solunumla ilgili nedenlerini ortaya
koyma ya da d›fllama aç›s›ndan ve hastadaki dispneye akci¤er hastal›¤›n›n olas› katk›lar›n› de¤erlendirmede yararl›d›r. Obstrüktif hava
yolu hastal›¤›n›n boyutlar› rutin spirometriyle de¤erlendirilir. Pulmoner konjesyon varl›¤› test sonuçlar›n› etkileyebilir. ‹yi kompanse edilmifl kronik KY’de kan gazlar› normaldir. Arteriyel oksijen satürasyonunda azalma varsa di¤er tan›lar araflt›r›lmal›d›r.
Egzersiz testi
Egzersiz testi, egzersiz kapasitesinin ve dispne ve halsizlik gibi egzersize ba¤l› semptomlar›n objektif de¤erlendirmesinde yararl›d›r. Alt›
dakikal›k yürüyüfl testi, maksimum düzeyin alt›nda ifllevsel kapasitenin ve giriflime yan›t›n de¤erlendirmesinde s›k kullan›lan basit, tekrarlanabilir, kolayca eriflilebilir bir araçt›r. Tedavi uygulanmayan bir
hastada doruk egzersiz testinin normal sonuç vermesiyle semptomatik KY tan›s› d›fllanabilir. ‹flyükünde yavafl bir art›fl öngörülen de¤ifltirilmifl KY protokolü uygulanan bu test ergometrik bisikletle ya
da yürüyüfl band›yla gerçeklefltirilebilir. Egzersiz s›ras›nda gaz de¤iflimi analizi yap›lmas› tercih edilen bir yaklafl›md›r; yüksek bir tekrarlanabilirlik düzeyiyle egzersizdeki k›s›tlanmalar›n ölçümüne olanak
vererek dispnenin kardiyak kökenli mi, yoksa solunum kökenli mi
oldu¤unun ay›rt edilmesini sa¤lar, ventilatuar verimi de¤erlendirir ve
prognozla ilgili bilgi verir. Doruk oksijen al›m› (doruk VO2) ve aerobik eflik hastan›n ifllevsel kapasitesine iflaret eden yararl› göstergelerdir ve doruk VO2 ve VE/VCO2 e¤imi (egzersize verilen ventilatuvar
yan›t) baflta gelen prognoz de¤iflkenleridir. Doruk respiratuvar de¤iflim oran› ulafl›lan anaerobiyoz düzeyini yans›tan yararl› bir indekstir. Egzersiz kapasitesi, EF ve dinlenme s›ras›ndaki hemodinamik de¤erlerin ço¤u aras›ndaki korelasyon zay›ft›r.
Ayaktan EKG izlemesi (Holter)
Ayaktan EKG izlemesi aritmiyi düflündüren semptomlar (örn. çarp›nt› ya da senkop) olan hastalar›n de¤erlendirmesinde ve AF bulunan hastalarda ventrikül h›z› denetimini izlemede yararl› bir yöntemdir. Atriyal ve ventriküler aritmilerin saptanmas›n› ve nitelik, s›kl›k ve
sürelerinin de¤erlendirilmesini sa¤lar ve KY semptomlar›n›n nedeni
ya da a¤›rlaflt›r›c› etmeni olabilecek sessiz iskemi ataklar›n›n ortaya
ç›kar›lmas›na olanak verir. KY’de uzun süreli olmayan semptomatik
ventriküler taflikardi (VT) yayg›nd›r ve kötü prognozla ba¤lant›l›d›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Kardiyak kateterizasyon
KY hastalar›n›n rutin tan› ve tedavisinde kardiyak kateterizasyon
gerekli de¤ildir. ‹nvazif inceleme endikasyonu, genellikle etiyolojiyi aç›kl›¤a kavuflturmak ve prognoza iliflkin önemli bilgiler elde etmek istenildi¤inde ve revaskülarizasyon düflünülmesi durumunda
vard›r.
Koroner anjiyografi
Koroner anjiyografi, egzersize ba¤l› angina öyküsü olan ya da iskemik LV ifllev bozuklu¤undan kuflkulan›lan hastalarda, kardiyak arest
ard›ndan ve koroner kalp hastal›¤› aç›s›ndan risk profili yüksek olan
kiflilerde düflünülmelidir ve fliddetli KY bulunan seçilmifl baz› hastalarda (flok ya da akut pulmoner ödem) ve tedaviye yeterli yan›t vermeyen hastalarda acil olarak uygulanmas› gerekebilir. Etiyolojisi bilinmeyen ve tedaviye yan›t vermeyen hastalarda, ayr›ca cerrahi giriflimle düzeltilebilecek fliddetli mitral regürjitasyon ya da aort kapa¤› hastal›¤› kan›tlar› bulunan kiflilerde de koroner anjiyografi ve LV ventrikülografi endikasyonu vard›r.
Sa¤ kalp kateterizasyonu
Sa¤ kalp kateterizasyonu ile dolum bas›nçlar›, vasküler direnç ve
kalp debisine iliflkin yararl› hemodinamik bilgiler sa¤lan›r. Klinik uygulamada bu yöntemin KY tan›s›ndaki rolü s›n›rl›d›r. Forrester s›n›fland›rmas›n›n temelini oluflturur ve tedaviye yan›t vermeyen hastalarda, kalp nakli öncesinde ya da giriflimleri de¤erlendiren klinik çal›flmalarda hemodinamik de¤erlendirmeler için en do¤ru yöntemdir.
Kardiyojenik ya da kardiyojenik olmayan flok ile hastanede yatan
hastalarda hemodinamik de¤iflkenleri izlemede ya da uygun tedaviye yan›t vermeyen fliddetli KY bulunan hastalarda tedaviyi izlemede
pulmoner arter kateteri (PAK) uygulanmas› düflünülebilir. Bununla
birlikte PAK uygulamas›yla sonlan›mlarda iyileflme sa¤lanabilece¤i
gösterilememifltir.
Endomiyokardiyal biyopsi
Özgül baz› miyokart hastal›klar›n›n tan›s›nda endomiyokardiyal biyopsiden (EMB) yararlan›labilir. Klinik kararlarda eldeki olgu-kontrol
çal›flmalar› ve uzman görüflü aç›klamalar› temel al›nmal›d›r.
AHA/ACC/ESC taraf›ndan EMB endikasyonlar› konusunda yeni yay›mlanan bir ortak bildiride67 bu giriflimin etiyolojisi bilinmeyen ve
ventriküler aritmiler ve/veya AV kalp blo¤u ile durumu h›zla kötüleflen akut ya da fulminan KY hastalar›nda ya da geleneksel KY tedavisine yan›t vermeyen hastalarda düflünülmesi gerekti¤i görüflü dile
getirilmifltir. Ayr›ca amioloid, sarkoid ve hemokromatoz gibi infiltratif süreçlerden kuflkulan›lan ya da eozinofilik miyokardit ve kökeni
bilinmeyen restriktif kardiyomiyopati bulunan hastalarda da EMB
üzerinde durulabilir.
Prognoz
KY’de prognozun belirlenmesi karmafl›k bir süreçtir. Çeflitli etiyolojiler, yafl, efllik eden yayg›n hastal›klar, bireysel tablonun ilerleme süreçleri aras›ndaki farkl›l›klar (KY’ye ba¤l› ani ölüm ya da ilerleyici
hastal›k sonucu ölüm) üzerinde durulmal›d›r. KY bulunan bireylerde
özgül tedavilerin prognoz üzerindeki etkisini öngörmek genellikle
53
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
güçtür. Ba¤›ms›z sonlan›m göstergesi olarak en çok üzerinde durulan de¤iflkenler Tablo 17’de verilmifltir.
Tedaviye uyum
Bafll›ca kan›t
Tedaviye uyumun morbidite ve mortaliteyi azaltt›¤› ve genel sa¤l›k
durumunu iyilefltirdi¤i gösterilmifltir.69 Literatür hekimin önerdi¤i
farmakolojik ve farmakolojik olmayan tedaviye KY hastalar›n›n yaln›zca %20-60’›n›n uyum yapt›¤›n› düflündürmektedir.70,71 Avrupa
Kalp Yetersizli¤i Araflt›rmas› verileri hastalar›n büyük bir bölümünün
ilaçlar› nas›l kullanacaklar› ya da diyet konusunda kendilerine bildirilen talimatlar› yanl›fl anlad›klar›n› ya da hat›rlamakta güçlük çektiklerini göstermektedir.72
Farmakolojik olmayan tedavi
Özbak›m
• Özbak›m baflar›l› bir KY tedavisinin bir parças›d›r ve semptomlar,
ifllevsel kapasite, genel sa¤l›k durumu, morbidite ve prognoz üzerinde anlaml› bir etkisi vard›r. Özbak›m fiziksel stabiliteyi sürdürme, tabloyu a¤›rlaflt›racak davran›fllardan kaç›nma ve a¤›rlaflmaya
iflaret eden erken semptomlar› tan›ma hedefiyle yürütülen eylemler olarak tan›mlanabilir.68
• Tablo 18’de kalp yetersizli¤inde önemli baz› özbak›m becerileri
sunulmufltur.
• Sa¤l›k çal›flanlar› taraf›ndan kapsaml› kalp yetersizli¤i e¤itimi ve
dan›flmanl›¤› sunulmas› tavsiye edilmektedir.
• Sa¤l›k çal›flanlar›yla hastalar aras›nda güçlü bir iliflki olmas›n›n ve
hastalar›n aktif bir sosyal iliflki a¤›ndan yeterli destek görmesinin
tedaviye uyumu olumlu etkiledi¤i gösterilmifltir. Aile üyelerinin
e¤itim programlar›na ve tedavi ve bak›m konusundaki kararlara
kat›lmaya ça¤›r›lmas› tavsiye edilmektedir.73
• Hastalar t›bbi tedavilerine iliflkin, özellikle de tedavinin etkileri,
yan etkileri ve ilaçlar›n nas›l al›naca¤› ve dozun nas›l yükseltilece¤i konular›nda yeterince bilgi sahibi olmal›d›rlar. Biliflsel ifllev bozuklu¤u olan hastalarda bu zor olabilir.74
• Hasta tedavinin yararl› etkilerinin gecikebilece¤inin fark›nda olmal› ve tedaviye ilk yan›t konusunda gerçekçi olmayan beklentilere kap›lmamal›d›r. Yan etkilerin ço¤u zaman geçici oldu¤u ve
doz yükseltme sürecinin ve ilac›n etkisini tam olarak de¤erlendirebilmenin aylar alabilece¤i aç›klanmal›d›r.
ESC’nin Kalp Yetersizli¤i Birli¤i taraf›ndan sunulan bir internet
hizmeti olan heartfailurematters.org web sayfas›nda kullan›c›
dostu bir formatta hastalara, hasta yak›nlar›na ve bak›mdan sorumlu kiflilere yararl› pratik bilgiler verilmektedir.
Semptomatik KY hastalar›nda afla¤›daki tedavi seçeneklerinin uygun oldu¤u düflünülmektedir. Bu tavsiyeler için belgelenmifl yeterli
kan›t bulunmamakta ve esas olarak uzman görüfl birli¤ine dayan›lmaktad›r.
Tablo 17 Kalp yetersizli¤inde kötü prognozla ba¤lant›l› durumlar
Demografik özellikler
Klinik
Elektrofizyolojik
‹fllevsel/egzersizle
iliflkili
Laboratuvar
Görüntüleme
‹leri yafl*
Hipotansiyon*
Taflikardi
Q dalgalar›
‹flte azalma,
doruk VO2
düflük*
BNP/NT pro-BNP’de
belirgin art›fl*
Düflük LVEF*
‹skemik etiyoloji*
NYHA ifllevsel s›n›f›
III-IV*
Genifl QRS*
Hiponatremi*
Resüsitasyonla geri
döndürülen ani
ölüm*
Daha önce KY
nedeniyle hastaneye
yat›r›lma*
LV hipertrofisi
Karmafl›k ventriküler
aritmiler*
Troponinde yükselme*
Biyolojik göstergelerde,
nörohümoral
aktivasyonda art›fl*
Tedaviye uyumsuzluk
Taflikardi
Düflük kalp h›z›
de¤iflkenli¤i
Atriyal fibrilasyon
6 dak yürüme
mesafesi az
Kreatinin/BUN art›fl›
LV hacimlerinde art›fl
Böbrek ifllev bozuklu¤u
Pulmoner raller
T dalga alternans›
Bilirübin art›fl›, Anemi
Düflük kardiyak indeks
Diyabet
Aort stenozu
VE/VCO2 e¤imi
dik
Ürik asit art›fl›
Yüksek LV dolum
bas›nc›
Periyodik solunum
Anemi
Vücut kitle endeksi
düflük
Restriktif mitral dolum
paterni, pulmoner
hipertansiyon
KOAH
Uykuyla iliflkili solunum
bozukluklar›
Sa¤ ventrikül ifllev
bozuklu¤u
Depresyon
* = güçlü tahmin göstergesi.
54
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tablo 18 Hasta e¤itiminde bafll›ca konular, bunlarla
ba¤lant›l› beceriler ve uygun özbak›m davran›fllar›
• Tedaviye uyumu art›r›c› giriflimler tavsiye edilmektedir ve sa¤l›k
çal›flanlar› bunlar› hedef almal›d›r.
E¤itim konular›
Beceriler ve özbak›m davran›fllar›
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Kalp yetersizli¤i tan›m› ve
etiyolojisi
Kalp yetersizli¤inin nedenini ve
semptomlar›n neden ortaya ç›kt›¤›n›
anlamak
Kalp yetersizli¤i semptom
ve bulgular›
Bulgu ve semptomlar› izlemek ve
tan›mak
Vücut a¤›rl›¤›n› her gün kaydetmek ve
h›zl› kilo art›fl›n› fark etmek
Hekimin nas›l ve ne zaman haberdar
edilece¤ini bilmek
Uygunsa ve tavsiye edildiyse esnek
diüretik tedavisi uygulamak
Semptomlar›n tan›nmas›
KY’de semptomlar›n a¤›rlaflmas› hayli de¤iflken olabilir.75,76
Hastalar ve/veya bak›c›lar› tablonun a¤›rlaflt›¤›na iflaret eden
semptomlar› tan›mal› ve bu gibi durumlarda hekimin yazd›¤› diüretik
dozunu yükseltme ve/veya sa¤l›k ekibiyle temas kurma gibi uygun
önlemleri alabilmelidirler.
Farmakolojik tedavi
Risk faktörü modifikasyonu
‹laçlar›n endikasyon, doz uygulamas› ve
etkilerini anlamak
Reçetelenen her bir ilac›n yayg›n yan
etkilerini fark edebilmek
Sigaray› b›rakman›n önemini anlamak
Hipertansiyon varsa kan bas›nc›n›
izlemek
Diyabet varsa iyi bir glukoz denetimi
sürdürmek
Obeziteden kaç›nmak
Diyet tavsiyeleri
Hekim taraf›ndan önerildiyse sodyum
k›s›tlamas›
Afl›r› s›v› al›m›ndan kaç›nmak
Ölçülü alkol tüketimi
Malnütrisyonu izlemek ve önlemek
Egzersiz tavsiyeleri
Fiziksel etkinlik konusundaki
endiflelerden kurtulmak ve
rahatlamak
Egzersizin yararlar›n› anlamak
Düzenli egzersiz yapmak
• Ayr›nt›l› talimatlar ve e¤itimle, semptomlar ve s›v› dengesi temel
al›narak önceden belirlenmifl s›n›rlar içinde esnek bir diüretik dozu uygulanmas› tavsiye edilmelidir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Vücut a¤›rl›¤›n›n izlenmesi
Vücut a¤›rl›¤›nda art›fl ço¤u zaman KY’nin a¤›rlaflmas›yla ve s›v› retansiyonuyla ba¤lant›l›d›r.76 Öte yandan, hastalar a¤›rl›k art›fl› olmadan da KY tablosunun a¤›rlaflabilece¤ini bilmelidirler.77
• Hastalar tercihen rutin günlük uygulamalar›n bir parças› olarak,
vücut a¤›rl›klar›n› ölçerek a¤›rl›klar›n› izlemelidirler. Üç gün içinde aniden 2 kg’›n üzerinde kilo art›fl› olmas› durumunda, hasta diüretik dozunu yükseltebilir ve sa¤l›k ekibini durumdan haberdar
etmelidir. Afl›r› diüretik kullan›lmas› durumunda afl›r› s›v› hacmi
kayb›n›n oluflturdu¤u riskler de aç›klanmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Diyet ve beslenme
Sodyum al›m›
Semptomatik KY’de s›v› retansiyonunu önlemek için sodyum k›s›tlanmas› önerilmektedir. Özgül tavsiyeler bulunmamakla birlikte, afl›r› tuz al›m› önlenmelidir. Hastalar yayg›n tüketilen g›dalar›n tuz içeri¤i konusunda e¤itilmelidir.
Cinsel etkinlik
Cinsel etkinlik konusundaki
endiflelerden kurtulmak ve sorunlar›
sa¤l›k uzmanlar›yla tart›flmak
Özgül cinsel sorunlar› ve çeflitli bafl
etme stratejilerini anlamak
Ba¤›fl›klama
Grip ve pnömokok hastal›¤› gibi
enfeksiyonlara karfl› ba¤›fl›klanmak
Uyku ve solunum
bozukluklar›
Obezlerde vücut a¤›rl›¤›n›n azalt›lmas›,
sigaray› b›rakma ve alkolden kaç›nma
gibi önleyici davran›fllar› anlamak
Uygunsa tedavi seçeneklerini
ö¤renmek
Özellikle hiponatremi ile seyreden fliddetli KY semptomlar› olan hastalarda günlük s›v› al›m›n›n 1.5-2 L ile s›n›rland›r›lmas› düflünülebilir.
Hafif ya da orta fliddette semptomlar› olan bütün hastalarda rutin s›v› k›s›tlamas›n›n klinik yarar sa¤lamad›¤› düflünülmektedir.78
Uyum
Tedavi tavsiyelerini izlemenin önemini
anlamak ve tedavi plan›n› uygulama
konusundaki kararl›l›¤› sürdürmek
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Psikososyal boyutlar
Prognoz
Kalp yetersizli¤i olan hastalarda
depresif semptomlar›n ve biliflsel
bozukluklar›n yayg›n ve sosyal
deste¤in önemli oldu¤unu anlamak
Uygunsa tedavi seçeneklerini
ö¤renmek
Prognoz faktörlerinin önemini anlamak
ve gerçekçi kararlar vermek
Uygunsa psikososyal destek almak
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
S›v› al›m›
Alkol
Alkol negatif inotropik etki yapabilir ve kan bas›nc›nda (KB) art›fl ve
aritmi riskiyle ba¤lant›l› olabilir. Afl›r› tüketim zararl› olabilir.
• Alkol tüketimi günde 10-20 g ile s›n›rland›r›lmal›d›r (günde 1-2
bardak flarap).
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
• Alkole ba¤l› kardiyomiyopatiden kuflkulan›lan hastalarda alkol
bütünüyle kesilmelidir.79
55
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Vücut a¤›rl›¤›n›n azalt›lmas›
KY’li obez kiflilerde [vücut kitle indeksi (VK‹) >30 kg/m2] KY’nin
ilerlemesini önlemek, semptomlar› azaltmak ve genel sa¤l›k durumunu iyilefltirmek için vücut a¤›rl›¤› azalt›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Orta fliddette ve fliddetli KY’de istemeyerek kilo kayb› ve anoreksi
yayg›n sorunlar oluflturdu¤u için, rutin olarak a¤›rl›k art›fl› önerilmemelidir.
‹stemeyerek kilo kayb›
fiiddetli KY bulunan kiflilerde klinik ve subklinik malnütrisyon yayg›nd›r. Kalp yetersizli¤inde kardiyak kafleksinin fizyopatolojisi karmafl›kt›r ve tam olarak anlafl›lmam›flt›r, ancak de¤iflen metabolizma, yeterli
g›da almama, besinlerin yeterince kullan›lamamas›, barsaklarda konjesyon ve enflamatuar mekanizmalar önemli faktörler oluflturabilir.
Kardiyak kafleksi sa¤kal›mdaki gerilemenin önemli bir göstergesidir.80
• S›v› retansiyonu kan›tlar› olmayan bir hastada son 6 ay içinde
a¤›rl›k kayb› önceki stabil vücut a¤›rl›¤›n›n %6’s›n›n üzerindeyse,
hasta kaflektik olarak tan›mlan›r.81 Hastan›n beslenme durumu
dikkatlice de¤erlendirilmelidir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• Kalp yetersizli¤i bulunan bütün hastalarda ölçülü günlük etkinliklerin düzenli sürdürülmesi tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
• Stabil durumdaki bütün kronik KY hastalar›na egzersiz programlar› tavsiye edilmektedir. Egzersiz programlar›n›n (etiyoloji,
NYHA s›n›f›, LVEF ya da ilaç aç›lar›ndan) herhangi bir KY hasta
altgrubuyla s›n›rland›r›lmas› gerekti¤ini gösteren kan›t yoktur. Egzersiz programlar›n›n hastanede ya da evde uygulanmas› aras›nda fark saptanmam›flt›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
Cinsel etkinlik
KY hastalar›nda kardiyovasküler hastal›kla, t›bbi tedaviyle (β-blokerler) ya da halsizlik ve depresyon gibi psikolojik faktörlerle ba¤lant›l›
cinsel sorunlar yayg›nd›r. Hafif ya da orta fliddette KY hastalar›nda
cinsel etkinliklerin klinik durum üzerindeki etkilerine iliflkin az say›da
kan›t bulunmaktad›r. NYHA s›n›f III-IV hastalarda cinsel etkinlikle tetiklenen dekompansasyon riskinin biraz artt›¤› bildirilmifltir. Orta derecede efor gerektiren egzersiz düzeylerinde bu gibi semptomlar
yaflamayan hastalarda cinsel etkinlik s›ras›nda dispne, çarp›nt› ya da
angina seyrek görülür.91
Hastalara cinsel etkinlik s›ras›nda dispne ve gö¤üs a¤r›s›na karfl›
profilaktik olarak dil alt› nitrogliserin almalar› tavsiye edilebilir.
Sigara içmek
Sigara içmek kardiyovasküler hastal›k için bilinen bir risk faktörüdür.
KY bulunan hastalarda sigaray› b›rakman›n etkilerini ileriye dönük
olarak de¤erlendiren çal›flma yap›lmam›flt›r. Gözlem çal›flmalar›, sigaray› b›rakmayla morbidite ve mortalite azalmas› aras›ndaki iliflkiyi
desteklemektedir.82,83
• Fosfodiesteraz 5 (PDE5) inhibitörleri (örn. sildenafil) pulmoner
bas›nc› azaltmaktad›r, ancak günümüzde ilerlemifl KY hastalar›nda tavsiye edilmemektedir. Bu ilaçlar asla nitrat preparatlar›yla
birlikte kullan›lmamal›d›r.
• Hastalar›n destek ve önerilerle sigara b›rakmaya teflvik edilmesi
tavsiye edilmektedir.
• Gerek erkek, gerekse kad›n hastalara ve cinsel efllerine bireysel
özelliklere uygun dan›flmanl›k yap›lmas› tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Ba¤›fl›klama
Gebelik ve kontrasepsiyon
• Semptomatik KY hastalar›nda herhangi bir kontrendikasyon yoksa pnömokok afl›s› ve y›lda bir grip afl›s› üzerinde durulmal›d›r.84
• Gebelik kan hacmini art›r›p kalp debisini yükseltti¤i ve ekstravasküler s›v›da önemli art›fla yol açt›¤› için, KY’nin a¤›rlaflmas›na neden olabilir. Önemli bir baflka nokta da KY tedavisinde kullan›lan
ilaçlar›n ço¤unun gebelikte kontrendike olmas›d›r.
• Gebelik riskinin kontraseptif kullan›m›yla ba¤lant›l› risklerden daha büyük oldu¤u düflünülmektedir. Kalp yetersizli¤i bulunan kad›nlar›n kontraseptifler ve gebeli¤in planlanmas› konular›nda bir
hekime dan›flarak, potansiyel riskleri göz önünde bulunduran,
bilgilendirmeye dayal› kararlar almalar› tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Aktivite ve egzersiz testi
Semptomatik KY bulunan hastalarda fiziksel aktivite eksikli¤i yayg›nd›r ve hastal›¤›n ilerlemesine katk›da bulunmaktad›r.85 Bafllang›çta
gözetim alt›nda düzenli direnç ve mukavemet egzersizleri vagal tonusu art›rarak ve sempatik aktivasyonu azaltarak otonom kontrolü
gelifltirir, kas gücünü ve vazodilatatör kapasiteyi art›r›r ve endoteliyal ifllev bozuklu¤unu ve oksidatif stresi azalt›r. Küçük çal›flmalar› de¤erlendiren birkaç sistematik derlemede ve meta-analizde düzenli
egzersizle kazan›lan fiziksel kondisyonun ola¤an sa¤l›k bak›m›na göre mortaliteyi ve hastaneye yat›fllar› azaltt›¤›, egzersize tolerans› art›rd›¤› ve sa¤l›kla iliflkili yaflam kalitesini yükseltti¤i gösterilmifltir.86-90
Kardiyovasküler bir olay ya da dekompansasyon ata¤› ard›ndan uygulanan kardiyak rehabilitasyon programlar› KY hastalar› için etkili
tedavi seçenekleri oluflturmaktad›r.
56
Tavsiye s›n›f› III, kan›t düzeyi B
Seyahat
Semptomatik hastalar yüksek rak›ml› (>1500 m) yerlere ve çok s›cak ve nemli bölgelere gitmeme konusunda uyar›lmal›d›r. Planl› geziler KY ekibiyle tart›fl›lmal›d›r. Kural olarak, havayolu di¤er araçlarla uzun seyahatlere tercih edilmektedir.
Uyku bozukluklar›
Semptomatik KY bulunan hastalarda uykuyla iliflkili solunum bozuk-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
luklar› (merkezi ya da obstrüktif uyku apnesi) yayg›nd›r. Bu sorunlar morbidite ve mortalite art›fl›yla ba¤lant›l› olabilir.92
• Fazlas›yla afl›r› kilolu kiflilerde a¤›rl›k kayb›, sigaray› b›rakma ve alkolden kaç›nma riski azaltabilir ve tavsiye edilmektedir.
Tablo 19 Kronik kalp yetersizli¤i tedavisinde hedefler
1. Prognoz
Mortaliteyi azaltmak
2. Morbidite
Semptom ve bulgular› gidermek
Yaflam kalitesini iyilefltirmek
Ödem ve s›v› retansiyonunu gidermek
Egzersiz kapasitesini art›rmak
Halsizlik ve nefes darl›¤›n› azaltmak
Hastaneye yat›r›lma gereksinimini azaltmak
Yaflam sonu bak›m› sunmak
3. Önleme
Miyokartta hasar oluflumu
Miyokart hasar›n›n ilerlemesi
Miyokartta yeniden biçimlenme
Semptomlar›n ve s›v› retansiyonunun yinelenmesi
Hastaneye yat›fl
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• Polisomnografi ile belgelenmifl obstrüktif uyku apnesi bulunan kiflilerde sürekli pozitif hava yolu bas›nc›yla (CPAP: continuous
positive airway pressure) tedavi üzerinde durulmal›d›r.93
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Depresyon ve duygudurum bozukluklar›
KY hastalar›nda klinik aç›dan önemli depresyon prevalans›n›n
%20’ye kadar ç›kabildi¤i ve bu oran›n daha duyarl› yöntemlerle ya
da daha ileri evre KY hastalar› aras›nda yap›lan taramalarda çok daha yüksek olabilece¤i belirlenmifltir. Depresyon morbidite ve mortalite art›fl›yla ba¤lant›l›d›r.94
• KY hastalar›nda kullan›lan tarama ve de¤erlendirme yöntemlerine, ayr›ca psikolojik ve farmakolojik giriflimlerin etkinli¤ine iliflkin
s›n›rl› say›da kan›t bulunmaktad›r. Ancak, depresyonu düflündüren hastalarda tarama yap›lmas› ve uygun tedavinin bafllat›lmas›
üzerinde durulmal›d›r.
Anjiyotensin dönüfltürücü enzim inhibitörleri
(ACEI’lar)
Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa, semptomatik KY bulunan ve LVEF ≤%40 olan bütün hastalarda ACEI tedavisi uygulanmal›d›r. ACEI tedavisi ventrikül ifllevini ve hastan›n genel sa¤l›k durumunu düzeltir, a¤›rlaflan KY nedeniyle hastaneye yat›fllar› azalt›r ve
sa¤kal›m› olumlu etkiler. Hastaneye yat›r›lm›fl hastalarda ACEI tedavisi taburcu edilmeden önce bafllat›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Prognoz
Tart›flmas› güç olmakla birlikte, hastalar›n prognoz faktörlerini anlamalar› önemlidir. Tedavinin prognoz üzerindeki etkilerini anlamak
hastalar› tedavi tavsiyelerine uymaya teflvik edebilir. Aileyle aç›k tart›flma, tedaviler ve gelece¤e yönelik planlar konusunda gerçekçi ve
bilgilendirmeye dayal› kararlar al›nmas›n› destekleyebilir.
Farmakolojik tedavi
Kalp yetersizli¤i tedavisinde hedefler
KY tan› ve tedavisinde di¤er herhangi bir t›bbi durumdan farkl› bir
hedef yoktur; bu tedavide de morbidite ve mortalite azalmas› amaçlan›r (Tablo 19). Y›ll›k KY mortalitesi çok yüksek oldu¤u için, klinik
çal›flmalarda bu son nokta özellikle vurgulanmaktad›r. Hastalar›n ço¤u, özellikle de yafll›lar aç›s›ndan ba¤›ms›z bir yaflam sürdürebilmek,
rahats›z edici semptomlar› yaflamamak ve hastaneye yat›r›lmamak,
yaflam süresini maksimum düzeye ç›kartma iste¤ine eflde¤er olabilir.
Kalp yetersizli¤inin önlenmesini ve ilerlemenin önüne geçilmesini güvence alt›na almak önde gelen iki hedefi oluflturmaktad›r. KY ile ilgili randomize klinik çal›flmalar›n ço¤unda, EF’nin <%35-40 olmas› temel al›narak sistolik ifllev bozuklu¤u bulunan hastalar de¤erlendirilmifltir. Bu, görece ihtiyari bir s›n›r de¤erdir ve semptomatik KY bulunan ve EF de¤eri %40 ile 50 aras›nda de¤iflen genifl bir hasta toplulu¤una iliflkin yeterli kan›t bulunmamaktad›r.
fiekil 2’de semptomatik KY ve sistolik ifllev bozuklu¤u bulunan
hastalarda ilaç ve cihaz kullan›m›na iliflkin tedavi stratejisi sunulmufltur. Kardiyovasküler nitelikte olan ya da olmayan efllik eden hastal›klar›n saptanmas› ve tedavisi üzerinde durulmas› belirleyici önem
tafl›maktad›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
Bafll›ca kan›t
• Baflta gelen iki randomize kontrollü çal›flmada (RKÇ) (CONSENSUS ve SOLVD-Treatment) hafiften fliddetliye semptomatik KY
bulunan yaklafl›k 2800 hastaya plasebo ya da enalapril uygulanm›flt›r.95,96 Hastalar›n ço¤una ayr›ca diüretik ve digoksin tedavisi
uygulanm›fl, ancak her iki çal›flmada da β-bloker verilen hasta
oran› %10’un alt›nda kalm›flt›r. fiiddetli KY bulunan hastalar› kapsayan CONSENSUS çal›flmas›nda hastalar›n %53’üne spironolakton uygulanm›flt›r.
• Bu RKÇ’lerin her birinde ACEI tedavisinin mortaliteyi düflürdü¤ü
gösterilmifltir [rölatif risk azalmas› (RRA) CONSENSUS’ta %27,
SOLVD-Treatment’ta ise %16]. SOLVD-Treatment’ta ayr›ca
KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye yat›fllarda %26 RRA gözlenmifltir. Bunlar geleneksel tedaviye ek yararlard›r.
• Hafif ya da orta fliddette KY bulunan hastalarda (SOLVD-Treatment) mortalitede mutlak risk azalmas› (MRA) %4.5’tir; bu da
(ortalama 41 ayda) bir ölümü ertelemek için tedavi edilmesi gereken hasta say›s›n›n (NNT: number needed to treat) 22 olmas›
anlam›na gelmifltir. fiiddetli KY’de (CONSENSUS) (ortalama 6
ayda) buna efl düflen rakamlar, s›ras›yla MRA = %14.6, NNT =
7 olmufltur.
• Bu bulgular daha dar kapsaml›, k›sa dönemli plasebo kontrollü
RKÇ’lerin meta-analiziyle desteklenmifl ve yaln›zca 3 ayda mortalitede belirgin bir azalma sa¤land›¤› gösterilmifltir. Bu RKÇ’ler
ACEI’lar›n semptomlar, egzersiz tolerans›, yaflam kalitesi ve egzersiz performans› üzerinde de olumlu etki yapt›¤›n› ortaya koymufltur.97
• ATLAS’ta esas olarak orta fliddette ve fliddetli KY bulunan 3164
hastaya randomize düflük dozda ya da yüksek dozda lisinopril
57
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Semptomatik Kalp Yetersizli¤i + Ejeksiyon Fraksiyonunda Azalma
▼
Diüretik + ACEI (ya da ARB)
Klinik stabilite sa¤lanana kadar dozu yükseltin
Efllik Eden Hastal›klar› ve
Tetikleyici Faktörleri Saptay›n
Kardiyovasküler olmayan
Anemi
Akciğer hastalığı
Böbrek hastalığı
Tiroid işlev bozukluğu
Diyabet
Kardiyovasküler
İskemi/KAH
Hipertansiyon
Valvüler işlev bozukluğu
Diyastolik işlev bozukluğu
Atriyal fibrilasyon
Ventriküler disritmiler
Bradikardi
▼
Bulgu ve semptomlar
devam ediyor mu?
▼
▼
Evet
Hayır
▼
Aldosteron antagonisti YA DA ARB EKLEY‹N
▼
▼
Semptomlar devam
ediyor mu?
▼
Evet
▼
β-bloker
Hayır
▼
▼
▼
LVEF <%35 mi?
QRS >120 msn mi?
▼
KRT-P ya da
KRT-D’yi düflünün
▼
▼
▼
▼
Evet
Hayır
Evet
Hayır
▼
▼
▼
Digoksin, hidralazin/nitrat,
LVAD, transplantasyonu
düflünün
Ek tedavi endikasyonu
yoktur
ICD’yi düflünün
fiekil 2 Semptomatik kalp yetersizli¤i ve ejeksiyon fraksiyonunda azalma olan hastalarda tedavi algoritmas›.
uygulanm›flt›r. Yüksek doz lisinopril grubunda ölüm ya da KY nedeniyle hastaneye yat›fl riskinde, düflük doz lisinopril grubuna göre %15 RRA sa¤lanm›flt›r.98
• ACEI’lar›n kullan›m›n› destekleyen ek kan›tlar, LVEF de¤eri düflük olmakla birlikte KY semptomlar› bulunmayan hastalar›
(“asemptomatik LV ifllev bozuklu¤u”) kapsayan bir RKÇ’de ve
akut M‹ ard›ndan KY, LV sistolik ifllev bozuklu¤u ya da bunlar›n
her ikisi de bulunan genifl kapsaml› (toplam 5966 hasta), plasebo
kontrollü, randomize üç sonlan›m çal›flmas›nda elde edilmifltir.99
Asemptomatik LV sistolik ifllev bozuklu¤u bulunan randomize
grupland›r›lm›fl 4228 hastan›n incelendi¤i SOLVD-Prevention çal›flmas›nda ölüm ve KY nedeniyle hastaneye yat›r›lmada %20
RRA elde edilmifltir. Kaptopril (SAVE), ramipril (AIRE) ve trandolapril (TRACE) kullan›lan M‹ çal›flmalar›nda ölümlerde %26
RRA, ölüm ya da KY nedeniyle hastaneye yat›r›lmada ise %27
RRA sa¤lanm›flt›r. ACEI’lar›n LVEF’den ba¤›ms›z olarak KY olan
ve olmayan hastalarda M‹ riskini azaltt›¤› gösterilmifltir.
• ACEI’lar zaman zaman böbrek ifllevinde bozulma, hiperpotasemi, semptomatik hipotansiyon, öksürük, çok seyrek olarak da
anjiyoödeme yol açabilmektedir. ACEI’lar yaln›zca böbrek ifllevi
yeterli ve serum potasyum düzeyi normal olan hastalarda kullan›lmal›d›r.99
58
Hangi hastalara ACEI verilmelidir?
RKÇ’lerde incelenmifl hastalar temelinde kullan›m endikasyonlar›:
Semptomlardan ba¤›ms›z olarak, LVEF ≤%40.
Kontrendikasyonlar
•
•
•
•
•
Anjiyoödem öyküsü
Bilateral böbrek arteri stenozu
Serum potasyum konsantrasyonu >5.0 mmol/L
Serum kreatinin >220 μmol/L (yaklafl›k 2.5 mg/dL)
fiiddetli aort stenozu
Kalp yetersizli¤inde ACEI’lar nas›l kullan›lmal›d›r? (Tablo 20)
ACEI tedavisinin bafllat›lmas›
• Böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini kontrol edin.
• Tedavi bafllat›ld›ktan 1-2 hafta sonra böbrek ifllevini ve serum
elektrolitlerini yeniden kontrol edin.
Doz yükseltme
• ‹ki ile 4 hafta sonra doz yükseltmeyi düflünün. Böbrek ifllevinde
anlaml› bozulma ya da hiperpotasemi varsa dozu art›rmay›n. Dozu art›rd›ktan 1 ile 4 hafta sonra böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini yeniden kontrol edin. Hastanede yatan ya da yak›ndan
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tablo 20 Kalp yetersizli¤inde yayg›n kullan›lan ilaçlar
Bafllangݍ dozu
(mg)
Hedef doz
(mg)
ACEI
Kaptopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
6.25
2.5
2.5-5.0
2.5
0.5
t.i.d.
b.i.d.
o.d.
o.d.
o.d.
50-100
10-20
20-35
5
4
t.i.d.
b.i.d.
o.d.
b.i.d.
o.d.
ARB
Kandesartan
Valsartan
4 ya da 8
40
o.d.
b.i.d.
32
160
o.d.
b.i.d.
Aldosteron antagonisti
Eplerenon
25
Spironolakton
25
o.d.
o.d.
50
25-50
o.d.
o.d.
β-bloker
Bisoprolol
Karvedilol
Metoprolol süksinat
Nebivolol
o.d.
b.i.d.
o.d.
o.d.
10
25-50
200
10
o.d.
b.i.d.
o.d.
o.d.
1.25
3.125
12.5/25
1.25
t.i.d.: günde üç kez; b.i.d.: günde iki kez; o.d.: günde bir kez.
gözetim alt›nda tutulan hastalarda, tolere edilebiliyorsa doz daha
h›zl› da yükseltilebilir.
• Yukar›daki sorunlar yoksa, kan›ta dayal› hedef doza ya da tolere
edilebilen maksimum doza ulaflmay› amaçlay›n (Tablo 20).
• ‹dame dozuna geçildikten 1, 3 ve 6 ay sonra, daha sonra da 6 ayda bir böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini yeniden kontrol
edin.
Potansiyel istenmeyen etkiler
• Böbrek ifllevinin kötüleflmesi–ACEI bafllat›lmas› ard›ndan üre
(kan üre azotu) ve kreatinin düzeylerinde belli bir art›fl beklenir
ve art›fl h›zl› ya da önemli boyutlarda olmad›kça klinik aç›dan
önemli say›lmaz. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSA‹‹)
türünden nefrotoksik ilaç kullan›m› olup olmad›¤›n› araflt›r›n. Gerekiyorsa ACEI dozunu azalt›n ya da tedaviyi kesin. Hangisi daha
düflük de¤eri temsil ediyorsa, kreatinin düzeyinde bafllang›ca göre
%50’ye kadar art›fl ya da mutlak konsantrasyonun 265 μmol/L
(yaklafl›k 3.0 mg/dL) düzeyine ç›kmas› kabul edilebilir. Kreatinin
265 μmol/L (yaklafl›k 3 mg/dL) düzeyinin üzerine ç›kar; ancak
310 μmol/L (yaklafl›k 3.5 mg/dL) düzeyinin alt›nda kal›rsa, ACEI
dozunu yar›ya indirin ve kan biyokimyas›n› yak›ndan izleyin. Kreatinin 310 μmol/L (yaklafl›k 3.5 mg/dL) düzeyine ç›kar ya da daha fazla yükselirse ACEI tedavisini derhal kesin ve kan biyokimyas›n› yak›ndan izleyin.
• Hiperpotasemi–Hastan›n hiperpotasemiye yol açan baflka ilaç,
örne¤in potasyum deste¤i ve amilorid gibi potasyum tutucu diüretik kullan›p kullanmad›¤›n› araflt›r›n ve varsa kesin. Potasyum
5.5 mmol/L düzeyinin üzerine ç›karsa ACEI dozunu yar›ya indirin ve kan biyokimyas›n› yak›ndan izleyin. Potasyum 6.0 mmol/L
düzeyinin üzerine ç›karsa ACEI tedavisini derhal kesin ve kan biyokimyas›n› yak›ndan izleyin.
• Semptomatik hipotansiyon (örn. sersemlik hali)–S›k görülür,
genellikle zamanla geçer ve hastalar›n endiflelerinin giderilmesi
gerekir. Diüretik ve di¤er hipotansif ilaçlar›n dozunu (ARB/
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
β-bloker/aldosteron antagonisti hariç) azaltmay› düflünün.
Asemptomatik hipotansiyona müdahale gerekmez.
• Öksürük–ACEI’lar rahats›z edici öksürü¤e neden oluyorsa,
ARB’ye geçin.
β-blokerler
Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa, semptomatik KY bulunan ve LVEF ≤%40 olan bütün hastalara β-bloker tedavisi uygulanmal›d›r. β-bloker tedavisi ventrikül ifllevini ve hastan›n genel sa¤l›k
durumunu düzeltir, a¤›rlaflan KY nedeniyle hastaneye yat›fllar› azalt›r ve sa¤kal›m› olumlu etkiler. Hastaneye yat›r›lm›fl hastalarda e¤er
mümkünse ACEI tedavisi dikkatli bir yaklafl›mla taburcu edilmeden
önce bafllat›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
Bafll›ca kan›t
• KY bulunan hastalarda β-blokerlerle yap›lan RKÇ say›s› ACEI’larla yap›lanlardan daha fazlad›r.100-104
• Anahtar nitelikte üç çal›flmada (CIBIS II, COPERNICUS ve MER‹T-HF) hafiften fliddetli semptomati¤e kadar KY bulunan
9000’e yak›n hastaya randomize plasebo ya da β-bloker (bisoprolol, karvedilol ya da metoprolol süksinat CR) uygulanm›flt›r.
Kat›l›mc›lar›n %90’dan fazlas› ACEI ya da ARB tedavisi görmekte
olan hastalard›r. Ço¤una ayr›ca diüretik, yar›dan fazlas›na da digoksin tedavisi uygulanm›flt›r.
• Bu üç çal›flman›n her birinde, β-bloker tedavisiyle tedaviyi izleyen
yaklafl›k bir y›l içinde mortalitenin düfltü¤ü (bütün çal›flmalarda
RRA yaklafl›k %34) ve kalp yetersizli¤inin a¤›rlaflmas› nedeniyle
hastaneye yat›r›lmalar›n azald›¤› (RRA %28-36) gösterilmifltir.
COPERNICUS ve MER‹T-HF çal›flmalar›nda ayr›ca hasta taraf›ndan bildirilen genel sa¤l›k durumunda iyileflme olmufltur. Bunlar,
ACEI uygulamas›n› da kapsayan geleneksel tedaviye ek olarak
sa¤lanm›fl yararlard›r.
• Hafif ya da orta fliddette KY bulunan hastalarda (CIBIS 2 ve MERIT-HF birlikte de¤erlendirildi¤inde) mortalite aç›s›ndan MRA (1
y›ll›k tedavi sonras›) %4.3’tür ve bu (1 ölümü 1 y›l ertelemek
için) NNT’nin 23 olmas› anlam›na gelmektedir. fiiddetli KY için
(COPERNICUS) buna efl düflen rakamlar, s›ras›yla MRA = %7.1
ve NNT = 14’tür.
• Bu bulgular, %36’s›nda LVEF’nin >%35 oldu¤u 2128 yafll› (≥70
yafl) hastay› de¤erlendiren bir baflka plasebo kontrollü RKÇ’de
de (SENIORS) desteklenmifltir. Bileflik birincil son nokta olan
ölüm ya da kardiyovasküler nedenle hastaneye yat›r›lma aç›s›ndan nebivolol tedavisi ile %14 RRA sa¤lanm›flt›r.105
• Bu çal›flmalardaki bulgular karvedilol ile yap›lan daha önceki bir
çal›flma program›yla (ABD karvedilol çal›flmalar›), küçük çapl› di¤er çal›flmalar›n meta-analiziyle ve akut M‹ ard›ndan LVEF ≤0.40
olan 1959 hastay› kapsayan ve karvedilol ile ortalama 1.3 y›ll›k
takip süresi sonunda mortalitede %23’lük RRA sa¤lanan plasebo
kontrollü RKÇ ile de desteklenmifltir.103
• K›smi antagonist özelliklere sahip bir β-bloker olan busindolol ile
gerçeklefltirilen genifl kapsaml› bir RKÇ’de (BEST) mortalitede
anlaml› bir azalma gösterilememifltir, ancak bu çal›flman›n bulgular› da genelde yukar›daki çal›flmalarla uyumludur.106
59
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
• Bir baflka RKÇ olan COMET çal›flmas›nda, k›sa etkili metoprolol
tartrat (MERIT-HF çal›flmas›nda kullan›lan uzun etkili süksinat formülünden farkl›d›r) ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda karvedilolün sa¤kal›m
art›fl› sa¤lad›¤› gösterilmifltir.107
• β-blokerler daima stabil hastalarda bafllat›lmal› ve yak›n geçmiflte
dekompansasyon yaflam›fl hastalarda yaln›zca büyük bir dikkatle
(ve bu gibi hastalarda yaln›zca hastanede) uygulanmal›d›r. Bununla birlikte, COPERNICUS çal›flmas›nda yak›n geçmiflte dekompansasyon yaflam›fl hastalarda β-bloker tedavisi güvenli bir biçimde bafllat›lm›flt›r.
• KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye yat›r›lan hastalarda β-bloker dozunun azalt›lmas› gerekli olabilir. A¤›r olgularda ilac›n geçici olarak kesilmesi düflünülebilir. Hastan›n klinik durumu izin verir vermez düflük doz tedavi yeniden bafllat›lmal› ve tercihen hasta taburcu edilmeden önce doz yükseltme tamamlanmal›d›r.
Hangi hastalara β-bloker uygulanmal›d›r?
RKÇ’lere kay›tl› hastalar temelinde endikasyonlar:
• LVEF ≤%40.
• Hafiften fliddetliye kadar olan semptomlar (NYHA ifllevsel s›n›f IIIV); M‹ ard›ndan asemptomatik LV sistolik ifllev bozuklu¤u bulunan hastalarda da β-bloker endikasyonu vard›r.
• Optimal dozda ACEI veya/ve ARB (ve endikasyon varsa aldosteron antagonisti).
• Hastalar klinik olarak stabil olmal›d›r (örn. diüretik dozunda yak›n geçmiflte de¤ifliklik yap›lmam›fl olmal›d›r). Yak›n geçmiflte dekompansasyon geçirmifl bir hastada, hastan›n di¤er tedavilerle
düzelmifl olmas›, i.v. inotropik ilaca ba¤›ml› olmamas› ve tedavinin
bafllat›lmas› ard›ndan hastanede en az 24 saat gözlem alt›nda tutulabilmesi kofluluyla, taburcu edilme öncesinde dikkatle β-bloker tedavisi yeniden bafllat›labilir.
Kontrendikasyonlar
• Ast›m [kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH) kontrendikasyon oluflturmaz].
• ‹kinci ya da üçüncü derece kalp blo¤u, hasta sinüs sendromu (kal›c› pacemaker yoksa), sinüs bradikardisi (<50 bpm).
Kalp yetersizli¤inde β-bloker nas›l kullan›lmal›d›r? (Tablo 20)
β-blokerin bafllat›lmas›
• Bafllang›ç dozu: bisoprolol günde bir kez 1.25 mg, karvedilol
günde iki kez 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL günde bir kez
12.5-25 mg ya da nebivolol günde bir kez 1.25 mg–ayaktan tedavi uygulan›yorsa hasta gözetim alt›nda tutularak.
• Yak›n geçmiflte dekompansasyon yaflam›fl hastalarda β-blokerler
taburcu edilme öncesinde dikkatle bafllat›labilir.
Doz yükseltme
• β-bloker dozunu yükseltmek için 2-4 haftada bir hekim baflvurusu
(baz› hastalarda dozun daha yavafl yükseltilmesi gerekli olabilir).
Bu görüflmelerin herhangi birinde KY’nin a¤›rlaflt›¤›n› düflündüren
bulgular, semptomatik hipotansiyon (örn. sersemlik hali) ya da afl›r› bradikardi (kalp h›z› <50/dakika) varsa dozu yükseltmeyin.
• Yukar›daki sorunlar yoksa, kan›ta dayal› hedef doza–bisprolol
günde bir kez 10 mg, karvedilol günde iki kez 25-50 mg, meto60
prolol CR/XL günde bir kez 200 mg ya da nebivolol günde bir
kez 10 mg–ya da tolere edilen maksimum doza ulaflana kadar
her görüflmede β-bloker dozunu iki kat›na ç›kar›n.
Potansiyel istenmeyen etkiler
• Semptomatik hipotansiyon–Genellikle zamanla geçer; diüretikler, nitratlar gibi di¤er hipotansif ilaçlar›n (ACEI/ARB hariç) dozunu azaltmay› düflünün. Asemptomatik hipotansiyon giriflim gerektirmez.
• KY’nin a¤›rlaflmas›–Diüretik dozunu art›r›n (genellikle geçici bir
gereksinimdir) ve mümkünse β-blokeri sürdürün (genellikle daha
düflük dozda).
• Afl›r› bradikardi–Kalp blo¤unu d›fllamak için EKG yap›n (ya da
gerekiyorsa ayaktan izleme gerçeklefltirin). Uygulan›yorsa dijital
glikozidlerini kesme üzerinde durun. β-bloker dozunun azalt›lmas› ya da tedavinin kesilmesi gerekebilir.
Aldosteron antagonistleri
Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa, LVEF ≤%35 olan ve
semptomatik KY bulunan, bir baflka deyiflle halen NYHA ifllevsel s›n›f III ya da IV olan ve hiperpotasemi ya da önemli boyutlarda böbrek ifllev bozuklu¤u bulunmayan bütün hastalar›n tedavisine düflük
doz aldosteron antagonisti de eklenmelidir. Bir ACEI’y› de kapsayan
mevcut tedaviye eklendi¤inde aldosteron antagonistleri a¤›rlaflan KY
nedeniyle hastaneye yat›fllar› azalt›r ve sa¤kal›m› olumlu etkiler. Hastaneye yat›r›lm›fl bu koflullara uygun hastalarda, aldosteron antagonisti tedavisi taburcu edilmeden önce bafllat›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
Bafll›ca kan›t
• fiiddetli KY bulunan hastalarda aldosteron antagonisti spironolakton ile genifl kapsaml› tek bir RKÇ yap›lm›flt›r (RALES).108
• RALES çal›flmas›nda LVEF ≤%35 ve NYHA ifllevsel s›n›f III (son 6
ay içinde bir süre s›n›f IV de olmufl) 1663 hastaya diüretik, ACEI
(%95) ve digoksinden (%74) oluflan geleneksel tedaviye ek olarak randomize plasebo ya da günde bir kez 25-50 mg spironolakton uygulanm›flt›r. Bu çal›flman›n yürütüldü¤ü tarihte KY tedavisinde β-blokerler yayg›n olarak kullan›lmad›¤› için, hastalar›n
yaln›zca %11’inin tedavisinde β-bloker vard›r.
• Spironolakton tedavisinin bafllat›lmas›n› izleyen ortalama 2 y›lda
ölümlerde %30 RRA, KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye yat›r›lmalarda ise %35 RRA sa¤lanm›flt›r. Spironolakton ile NYHA
s›n›f›nda da düzelme olmufltur. Bunlar, ACEI uygulamas›n› da
kapsayan geleneksel tedaviye ek olarak sa¤lanm›fl yararlard›r.
• fiiddetli KY bulunan hastalarda (2 y›ll›k tedaviden sonra) mortalitede sa¤lanan MRA %11.4’tür; bu da (1 ölümü ertelemek için 2
y›l boyunca) NNT say›s›n›n 9 olmas› anlam›na gelmektedir.
• Bu bulgular, akut M‹’den 3-14 gün sonra kaydedilen LVEF ≤%40
ve KY ya da diyabet bulunan 6632 hastan›n incelendi¤i bir baflka RKÇ (EPHESUS) taraf›ndan da desteklenmektedir.109 Hastalara ACEI/ARB (%87) ve β-blokeri de (%75) kapsayan geleneksel tedaviye ek olarak randomize plasebo ya da günde bir kez
25-50 mg eplerenon uygulanm›flt›r. Eplerenon tedavisi ile ölümlerde %15 RRA sa¤lanm›flt›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
• Spironolakton ve eplerenon, hiperpotasemi ve böbrek ifllevinde
bozulmaya yol açabilmektedir; bunlar RKÇ’lerde seyrek görülür,
ancak rutin klinik uygulamalarda, özellikle yafll›larda daha s›k gözlenebilir. Her ikisi de, yaln›zca böbrek ifllevi yeterli ve serum potasyum konsantrasyonu normal olan hastalarda kullan›lmal›d›r;
bunlardan herhangi birinin kullan›ld›¤› hastalarda serum elektrolitlerinin ve böbrek ifllevinin izlenmesi zorunludur.110
• Spironolakton erkeklerde memelerde hassasiyet ve büyümeye
neden olabilir (RALES’te plaseboya k›yasla %10); bu yan etki eplerenon ile seyrek görülür. ‹nfarktüs sonras› endikasyon d›fl›nda,
bafll›ca eplerenon endikasyonu spironolakton ile memelerde hassasiyet ve büyüme flikâyeti olan erkeklerdir.
Aldosteron antagonisti uygulanmas› gereken hastalar
RKÇ’ye dayal› endikasyonlar:
• LVEF ≤%35.
• Orta ya da fliddetli semptomlar (NYHA ifllevsel s›n›f III-IV).
• Optimal β-bloker ve ACEI ya da ARB dozu (ama ACEI ve ARB
kombinasyonu uygulanmamak kayd›yla).
renon) dozunu yar›ya indirin, örne¤in günafl›r› 25 mg uygulay›n ve
kan biyokimyas›n› yak›ndan izleyin. Kreatinin 310 μmol/L (yaklafl›k 3.5 mg/dL) düzeyinin üzerine ç›karsa spironolakton (ya da eplerenon) tedavisini derhal kesin ve kan biyokimyas›n› yak›ndan izleyin; böbrek ifllev bozuklu¤una karfl› özgül tedavi gerekebilir.
• Meme hassasiyeti ve/veya büyümesi–spironolaktondan eplerenona geçin.
Anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB’ler)
Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa, optimum ACEI ve βbloker tedavisine ra¤men semptomatik olmaya devam eden KY ve
LVEF ≤%40 olan bütün hastalarda, eflzamanl› aldosteron antagonisti alm›yor olmak kofluluyla bir ARB uygulanmas› tavsiye edilmektedir. ARB tedavisi ventrikül ifllevini ve hastan›n genel sa¤l›k durumunu düzeltir ve a¤›rlaflan KY nedeniyle hastaneye yat›fllar› azalt›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
Tedavi kardiyovasküler nedenlere ba¤l› ölüm riskini azaltmaktad›r.
Kontrendikasyonlar
• Serum potasyum konsantrasyonu >5.0 mmol/L
• Serum kreatinin >220 μmol/L (yaklafl›k 2.5 mg/dL)
• Eflzamanl› potasyum tutucu diüretik ya da potasyum deste¤i uygulamas›
• ACEI ve ARB kombinasyonu
Kalp yetersizli¤inde spironolakton (ya da eplerenon) nas›l kullan›lmal›d›r? (Tablo 20)
Spironolaktonun (ya da eplerenonun) bafllat›lmas›
• Böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini kontrol edin.
• Bafllang›ç dozu: günde bir kez 25 mg spironolakton (ya da günde bir kez 25 mg eplerenon).
• Tedaviye bafllad›ktan 1 ile 4 hafta sonra böbrek ifllevini ve serum
elektrolitlerini yeniden kontrol edin.
Doz yükseltme
• Dört ile 8 hafta sonra doz yükseltmeyi düflünün. Böbrek ifllevi
kötüleflmiflse ya da hiperpotasemi varsa dozu yükseltmeyin. Dozu yükselttikten 1 ile 4 hafta sonra böbrek ifllevi ya da serum
elektrolitlerini yeniden kontrol edin.
• Yukar›daki sorunlar yoksa, kan›ta dayal› hedef doza–günde bir
kez 50 mg spironolakton ya da günde bir kez 50 mg eplerenon
dozuna–ya da tolere edilen maksimum doza ulaflmay› amaçlay›n.
• ‹dame dozuna geçildikten 1, 2, 3 ve 6 ay sonra, daha sonra da 6
ayda bir böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini kontrol edin.
Potansiyel istenmeyen etkiler
• Hiperpotasemi–Potasyum 5.5 mmol/L düzeyinin üzerine ç›karsa spironolakton (ya da eplerenon) dozunu yar›ya indirin, örne¤in
günafl›r› 25 mg uygulay›n ve kan biyokimyas›n› yak›ndan izleyin.
Potasyum 6.0 mmol/L düzeyinin üzerine ç›karsa spironolakton
(ya da eplerenon) tedavisini derhal kesin ve kan biyokimyas›n› yak›ndan izleyin; hiperpotasemiye karfl› özgül tedavi gerekebilir.
• Böbrek ifllevinin kötüleflmesi–Kreatinin 220 μmol/L (yaklafl›k
2.5 mg/dL) düzeyinin üzerine ç›karsa spironolakton (ya da eple-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
• ACEI’lar› tolere edemeyen hastalarda alternatif olarak ARB önerilmektedir. Bu hastalarda ARB kardiyovasküler nedene ba¤l›
ölüm ya da KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye yat›r›lma riskini azaltmaktad›r. Hastaneye yat›r›lm›fl hastalarda ARB tedavisi
taburcu edilmeden önce bafllat›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
Bafll›ca kan›t
• Plasebo kontrollü baflta gelen iki RKÇ’de (Val-HEFT ve CHARMAdded) hafiften ileri dereceye kadar semptomatik KY bulunan
yaklafl›k 7600 hastaya (Val-HEFT’teki hastalar›n %93’ünde,
CHARM-Added’deki hastalar›n hepsinde) ACEI tedavisine ek
olarak randomize plasebo ya da ARB (valsartan ve kandesartan)
uygulanm›flt›r.111,112 Ayr›ca, Val-HEFT’teki hastalar›n %35’ine ve
CHARM-Added’deki hastalar›n %55’ine β-bloker uygulanm›flt›r.
Val-HEFT’teki hastalar›n %5’ine, CHARM- Added’deki hastalar›n
da %17’sine spironolakton uygulanm›flt›r.
• Bu iki çal›flmada da, ARB tedavisiyle KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye yat›r›lma riski azalm›fl (Val-HEFT’teki hastalar›n
%24’ünde, CHARM-Added’deki hastalar›n da %17’sinde), ancak
bütün nedenlere ba¤l› hastaneye yat›fllarda azalma olmam›flt›r.
CHARM-Added’de kandesartanla kardiyovasküler nedene ba¤l›
ölüm riskinde %16 RRA sa¤lanm›flt›r. Bunlar, diüretik, digoksin,
ACEI ve β-blokerleri kapsayan geleneksel tedaviye ek olarak sa¤lanm›fl yararlard›r.
• CHARM-Added’de hafiften orta fliddete kadar KY bulunan hastalarda birincil bileflik mortalite-morbidite son noktas›nda
%4.4’lük MRA sa¤lanm›flt›r; bu da (1 olay› ertelemek için ortalama 41 ay boyunca) NNT’nin 23 olmas› anlam›na gelmektedir.
Val-HEFT’te buna efl düflen rakamlar, s›ras›yla MRA = %3.3 ve
(ortalama 23 ayda) NNT = 30’dur.
• CHARM çal›flmalar›nda ve Val-HEFT’te ayr›ca ARB’lerle semptomlarda ve yaflam kalitesinde düzelme oldu¤u gösterilmifltir. Di61
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
¤er çal›flmalarda, bu ilaçlar›n egzersiz kapasitesini iyilefltirdi¤i gösterilmifltir.
• CHARM-Alternative LVEF’nin ≤%40 oldu¤u ve ACEI’lar› tolere
edemeyen 2028 hastada kandesartanla yürütülen plasebo kontrollü bir RKÇ’dir.113 Kandesartan tedavisiyle kardiyovasküler bir
nedenle ölüm ya da KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye yat›fl
aç›s›ndan %23 RRA sa¤lanm›flt›r (MRA = %7, 34 ayl›k izleme
görüflmesi döneminde NNT = 14).
• ARB kullan›m›yla ilgili ek bilgiler VALIANT114 çal›flmas›ndan gelmektedir; akut M‹ ard›ndan KY, LV sistolik ifllev bozuklu¤u ya da
bunlar›n ikisi de geliflmifl 14 703 kifliyi kapsayan bu RKÇ’de hastalara kaptopril, valsartan ya da kombinasyon tedavisi uygulanm›flt›r. Valsartan›n kaptoprilden daha az etkili olmad›¤› belirlenmifltir. Losartan ile gerçeklefltirilen benzeri bir çal›flmada (OPTIMAAL) kaptoprille karfl›laflt›r›ld›¤›nda daha az etkili oldu¤u gösterilememifltir.115,116
Hangi hastalara anjiyotensin reseptör blokeri uygulanmal›d›r?
RKÇ’lere kaydedilmifl hastalar temelinde endikasyonlar flunlard›r:
• LVEF ≤%40 olan ve
• ya ACEI’lar› tolere edemeyen ve hafiften fliddetliye kadar semptomlar› olan (NYHA ifllevsel s›n›f II-IV) hastalarda alternatif tedavi olarak
• ya da ACEI ya da β-bloker tedavisine ra¤men semptomlar› devam eden (NYHA ifllevsel s›n›f II-IV) hastalarda
• ARB’ler ACEI’larla benzer bir insidansla böbrek ifllevi, hiperpotasemi ve semptomatik hipotansiyonun a¤›rlaflmas›na neden olabilir. Öksürü¤e yol açmazlar.
Kontrendikasyonlar
• Anjiyoödem d›fl›nda ACEI’lardaki kontrendikasyonlar
• ACEI ve aldosteron antagonisti uygulanan hastalar
• ARB’ler yaln›zca böbrek ifllevi yeterli ve serum potasyum konsantrasyonu normal olan hastalarda kullan›lmal›d›r; özellikle
ARB’ler bir ACEI ile birlikte uygulan›yorsa serum elektrolitlerinin
ve böbrek ifllevinin düzenli aral›klarla izlenmesi zorunludur.
Kalp yetersizli¤inde anjiyotensin reseptör blokeri
nas›l kullan›lmal›d›r? (Tablo 20)
ARB’nin bafllat›lmas›
• Böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini kontrol edin
• Bafllang›ç dozu: günde bir kez 4-8 mg kandesartan ya da günde
iki kez 40 mg valsartan
• Tedaviye bafllad›ktan 1 hafta sonra böbrek ifllevini ve serum
elektrolitlerini yeniden kontrol edin.
Doz yükseltme
• ‹ki ile 4 hafta sonra doz yükseltmeyi de¤erlendirin. Böbrek ifllevi
bozulursa ya da hiperpotasemi varsa dozu art›rmay›n. Dozu art›rd›ktan 1 ile 4 hafta sonra böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini yeniden kontrol edin.
• Yukar›daki sorunlar›n olmamas› durumunda, kan›ta dayal› hedef
dozu–günde bir kez 32 mg kandesartan ya da günde iki kez 160
mg valsartan–ya da tolere edilebilen maksimum dozu amaçlay›n.
62
• ‹dame dozuna geçildikten 1, 3 ve 6 ay sonra, daha sonra da 6 ayda bir böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini yeniden kontrol
edin.
Potansiyel istenmeyen etkiler
• Öksürük d›fl›nda ACEI’lar gibi.
Hidralazin ve izosorbid dinitrat (H-ISDN)
LVEF ≤%40 olan semptomatik hastalarda hem ACEI’lar, hem de
ARB’ler tolere edilemiyorsa, alternatif olarak H-ISDN kombinasyonu kullan›labilir. ACEI, β-bloker ve ARB ya da aldosteron antagonisti tedavisine ra¤men semptomlar›n devam etti¤i hastalarda tedaviye
H-ISDN kombinasyonunun eklenmesi düflünülmelidir. Bu hastalarda
H-ISDN tedavisi ölüm riskini azaltabilir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
KY’nin a¤›rlaflmas›na ba¤l› hastaneye yat›fllar azal›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
Ventrikül ifllevi ve egzersiz kapasitesi iyileflir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi A
Bafll›ca kan›t
• ‹kisi plasebo kontrollü (V-HeFT-I ve A-HeFT) RKÇ, biri aktif
kontrollü RKÇ (V-HeFT-II) olmak üzere üç H-ISDN çal›flmas› yap›lm›flt›r.117-119
• V-HeFT-I’de 642 erkek hastada diüretik ve digoksin tedavisine
randomize plasebo, prazosin ya da H-ISDN eklenmifltir. Hiçbir
hastaya β-bloker ya da ACEI tedavisi uygulanmam›flt›r. Plasebo
ve prazosin gruplar›nda mortalite farkl› olmam›flt›r. H-ISDN grubunda izleme görüflmesi döneminin bütününde (ortalama 2.3 y›l)
bütün nedenlere ba¤l› mortalitede azalma yönünde bir e¤ilim
gözlemlenmifltir: RRA %22; MRA %5.3; NNT = 19. H-ISDN ile
egzersiz kapasitesi ve LVEF plaseboya göre artm›flt›r.
• A-HeFT’te NYHA s›n›f III ya da IV 1050 Afrika kökenli Amerikal› erkek ve kad›na diüretik (%90’›nda), digoksin (%60), ACEI
(%70), ARB (%17), β-bloker (%74) ve spironolakton (%39) tedavisine ek olarak, randomize plasebo ya da H-ISDN uygulanm›flt›r. Mortalitede anlaml› bir azalma (RRA %43; MRA %4.0; NNT
= 25) oldu¤u için 10 ayl›k bir izleme görüflmesi döneminden sonra çal›flma erken sonland›r›lm›flt›r. H-ISDN, KY nedeniyle hastaneye yat›fl riskinde de azalma sa¤lam›fl (RRA %33) ve yaflam kalitesini iyilefltirmifltir.
• V-HeFT-II’de esas olarak NYHA s›n›f II ve III 804 erkek hastaya
diüretik ve digoksin tedavisine ek olarak randomize enalapril ya
da H-ISDN uygulanm›flt›r. Hiçbir hastaya β-bloker uygulanmam›flt›r. ‹zleme görüflmesi döneminin bütününde (ortalama 2.5 y›l)
H-ISDN grubunda bütün nedenlere ba¤l› mortalitede azalma yönünde bir e¤ilim saptanm›flt›r: rölatif risk art›fl› %28.
• Bu çal›flmalarda H-ISDN tedavisinin en s›k görülen istenmeyen etkileri bafl a¤r›s›, sersemlik hali/hipotansiyon ve bulant›d›r. V-HeFTI ve II’de hastalar›n yaklafl›k %5-10’unda H-ISDN dozunun kesilmesine ya da azalt›lmas›na neden olan artralji, hastalar›n %2-3’ünde ise antinükleer antikor (ANA) düzeyinde uzun süreli art›fl gözlenmifltir (ancak lupus benzeri sendrom seyrek görülmüfltür).
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
• ACEI/ARB tedavilerinin ikisi de tolere edilemiyorsa alternatif olarak
• Aldosteron antagonisti tolere edilemiyorsa ACEI/ARB tedavisine
ek olarak
• En güçlü kan›tlar Afrika kökenli Amerikal›larda elde edilmifltir
• Tek bafl›na digoksin dinlenme s›ras›nda ventrikül h›z›n› denetim
alt›nda tutabilir (hedef <80 bpm), ancak genellikle egzersiz s›ras›nda yeterli h›z kontrolü sa¤layamaz (hedef kalp h›z› ≤110-120
bpm).
• LVEF >%40 olan hastalarda ventrikül h›z›n› denetim alt›na almakta tek bafl›na ya da digoksinle kombinasyon halinde verapamil ya da diltiazem kullan›labilir.
Kontrendikasyonlar
KY, LVEF ≤%40 ve sinüs ritmi bulunan hastalarda digoksin
• Semptomatik hipotansiyon
• Lupus sendromu
• fiiddetli böbrek yetersizli¤i (dozun azalt›lmas› gerekli olabilir)
• Semptomatik KY ve düflük LVEF bulunan hastalarda digoksinle
genifl kapsaml› sonlan›m aç›s›ndan ileriye dönük tek bir RKÇ gerçeklefltirilmifltir.
• DIG çal›flmas›nda LVEF ≤%45 olan NYHA s›n›f II-IV hastalarda diüretik ve ACEI tedavisine ek olarak randomize plasebo ya da digoksin (günde bir kez 0.25 mg) uygulanm›flt›r. Bu çal›flma KY’de
β-blokerlerin yayg›n olarak kullan›lmaya bafllanmas›ndan önce yap›lm›flt›r.120
• Digoksin tedavisi bütün nedenlere ba¤l› mortalitede de¤iflikli¤e
neden olmam›fl, ancak tedavinin bafllat›lmas›n› izleyen ortalama 3
y›l içinde KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye yat›fllarda %28
RRA sa¤lam›flt›r. Mutlak risk azalmas› %7.9’dur; bu da (1 hastan›n hastaneye yat›r›lmas›n› önlemek için 3 y›l boyunca) NNT say›s›n›n 13 olmas› anlam›na gelmektedir.
• Bu bulgular bir meta-analizde desteklenmektedir,121 ancak yaflam
kalitesinde düzelme olmad›¤›122 ve HFPEF hastalar›nda yarar sa¤lanmad›¤› için DIG çal›flmas›yla bütünüyle desteklenmemektedir.
• Digoksin, özellikle hipopotasemi koflullar›nda atriyal ve ventriküler aritmilere yol açabilir ve serum elektrolitlerinin ve böbrek ifllevinin düzenli aral›klarla izlenmesi zorunludur.
Hidralazin ve izosorbid dinitrat uygulanmas› gereken hastalar
RKÇ’lere kaydedilmifl hastalar temelinde endikasyonlar flunlard›r:
Kalp yetersizli¤inde hidralazin ve izosorbid dinitrat nas›l
kullan›lmal›d›r?
Tedavinin bafllat›lmas›
• Bafllang›ç dozu: günde üç kez 37.5 mg hidralazin ve 20 mg ISDN
Doz yükseltme
• ‹ki-4 hafta sonra doz yükseltmeyi düflünün. Semptomatik hipotansiyonda dozu art›rmay›n.
• Tolere edilebiliyorsa kan›ta dayal› hedef doza–günde üç kez 75
mg hidralazin ve 40 mg ISDN–ya da tolere edilen doza ulaflmay›
amaçlay›n.
Potansiyel istenmeyen etkiler
• Semptomatik hipotansiyon (örn. sersemlik hali)–genellikle zamanla geçer; di¤er hipotansif ilaçlar›n dozunu düflürmeyi düflünün (ACEI/ARB/β-bloker/aldosteron antagonisti hariç).
Asemptomatik hipotansiyon müdahale gerektirmez.
• Artralji/kas a¤r›s›, eklemlerde a¤r› ya da fliflme, perikardit/plörit;
döküntü ya da atefl–ilaca ba¤l› lupus benzeri sendromu düflünün;
ANA testi yap›n, H-ISDN’yi kesin.
Digoksin
Semptomatik KY ve AF bulunan hastalarda ventrikül h›z›ndaki art›fl›
yavafllatmak için digoksin kullan›labilir. AF bulunan ve LVEF ≤%40
olan hastalarda β-blokere ek olarak ya da ondan önce kalp h›z›n› denetim alt›na almada kullan›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Sinüs ritmi olan semptomatik KY ve LVEF ≤%40 bulunan hastalarda
digoksin tedavisi (ACEI’ya ek olarak) ventrikül ifllevini ve genel sa¤l›k durumunu iyilefltirmekte, KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye
yat›fllar› azaltmakta, ancak sa¤kal›m üzerinde etki yapmamaktad›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
Bafll›ca kan›t
KY ve atriyal fibrilasyon bulunan hastalarda digoksin
• H›zl› AF bulunan bir hastada bafllang›çta ventrikül h›z›n› denetim
alt›na almakta digoksin yararl›d›r ve dekompanse KY hastalar›nda β-bloker bafllat›lmas›ndan önce düflünülebilir.
• Uzun dönemde LVEF ≤%40 olan hastalarda h›z kontrolü (ve di¤er klinik sonlan›m yararlar›) aç›s›ndan β-bloker tek bafl›na ya da
digoksinle kombinasyon halinde tercih edilen tedavidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Digoksin uygulanmas› gereken kalp yetersizli¤i hastalar›
RKÇ’lere kaydedilmifl hastalar temelinde endikasyonlar flunlard›r:
Atriyal fibrilasyon
• Ventrikül h›z›n›n dinlenme s›ras›nda >80 bpm, egzersiz s›ras›nda
ise >110-120 bpm olmas› durumunda
Sinüs ritmi
• LV sistolik ifllev bozuklu¤u (LVEF ≤%40)
• Hafiften fliddetliye kadar semptomlar var (NYHA ifllevsel s›n›f IIIV)
• ACEI veya/ve ARB, β-bloker ve endikasyon varsa aldosteron antagonisti dozu optimum düzeyde
Kontrendikasyonlar
• ‹kinci ya da üçüncü derece kalp blo¤u (kal›c› pacemaker yok);
hasta sinüs sendromundan kuflkulan›l›yorsa tedavi dikkatli uygulanmal›d›r
• Pre-eksitasyon sendromlar›
• Daha önce digoksinin tolere edilmedi¤ine iliflkin kan›t var
Kalp yetersizli¤inde digoksin nas›l kullan›lmal›d›r?
Digoksinin bafllat›lmas›
• Bafllang›ç dozu: sinüs ritmindeki stabil hastalarda genellikle digoksin yükleme dozlar› gerekli de¤ildir. Böbrek ifllevi normal eriflkin-
63
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
lerde genellikle idame dozu olarak günde bir kez 0.25 mg uygulan›r. Yafll›larda ve böbrek ifllev bozuklu¤u olan hastalarda günde
bir kez 0.125 ya da 0.0625 mg’l›k düflük dozlar kullan›lmal›d›r.
• Böbrek ifllevi normal olan hastalarda kronik tedavi s›ras›nda digoksin konsantrasyonu erken evrede kontrol edilmelidir. Böbrek
ifllev bozuklu¤u bulunan kiflilerde kararl› duruma ulaflmak daha
uzun zaman alabilir.
• Düzenli digoksin konsantrasyonu ölçümleriyle daha iyi sonuç al›nd›¤›n› gösteren kan›t bulunmamaktad›r. Terapötik serum konsantrasyonunun, daha önce önerilmekte olan düzeylerden daha düflük
olmas› ve 0.6 ile 1.2 ng/mL aras›nda kalmas› gerekmektedir.
• Baz› ilaçlar plazma digoksin düzeyini art›rabilir (amiodaron, diltiazem, verapamil, baz› antibiyotikler, kinidin).
Potansiyel istenmeyen etkiler
• Sinoatriyal ve AV blok
• Özellikle hipopotasemi koflullar›nda atriyal ve ventriküler aritmiler (toksisiteye ba¤l› ventriküler aritmilerde digoksine özgü Fab
antikor parçac›klar› üzerinde durulmal›d›r)
• Toksisite bulgular›; konfüzyon, bulant›, anoreksi ve renkli görme
bozuklu¤u.
Diüretikler (Tablo 21)
KY ve klinik konjesyon bulgu ya da semptomlar› olan hastalarda diüretikler tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
Bafll›ca noktalar
• Diüretikler KY hastalar›nda pulmoner ve sistemik venöz konjesyon semptom ve bulgular›n›n giderilmesini sa¤lar.123
• Diüretikler hafif KY semptomlar› bulunan hastalarda renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonuna neden olur ve genellikle bir ACEI/ARB ile kombinasyon halinde kullan›lmal›d›r.
• Doz belirlenirken hastan›n bireysel gereksinimleri göz önünde
bulundurulmal› ve hasta klinik aç›dan dikkatle izlenmelidir.
• Orta fliddette ya da fliddetli KY’de genellikle bir k›vr›m diüreti¤i
gerekli olacakt›r.
• Dirençli ödemde k›vr›m diüretikleriyle kombinasyon halinde tiazid kullan›labilir, ancak dehidratasyon, hipovolemi, hiponatremi
ya da hipopotasemi konusunda dikkatli olunmal›d›r.
• Diüretik tedavisi s›ras›nda potasyum, sodyum ve kreatinin düzeylerinin izlenmesi çok önemlidir.
Diüretikler ve ACEI/ARB/aldosteron antagonistleri
• Afl›r› diürez sonucu s›v› kayb› ve hiponatremi ACEI/ARB tedavisinde hipotansiyon ve böbrek ifllev bozuklu¤u riskini art›rabilir.
• Bir diüretikle birlikte ACEI/ARB/aldosteron antagonisti kullan›l›yorsa, genellikle potasyum yerine koyma tedavisi gerekecektir.
• ACEI/ARB’lerle kombinasyon halinde, aldosteron antagonistleri
de dahil olmak üzere potasyum tutucu diüretikler kullan›l›yorsa,
ciddi hiperpotasemi oluflabilir. Aldosteron antagonisti olmayan
Tablo 21 Kalp yetersizli¤inin k›vr›m diüretikleriyle tedavisinde karfl›lafl›lan sorunlar
Sorun
Önerilen önlem
Hipopotasemi/hipomagnezemi
• ACEI/ARB dozunu art›r›n
• Aldosteron antagonisti ekleyin
• Potasyum deste¤i
• Magnezyum deste¤i
Hiponatremi
S›v› k›s›tlamas›
• Mümkünse tiazid diüreti¤i kesin ya da k›vr›m diüreti¤ine geçin
• Mümkünse k›vr›m diüreti¤i dozunu azalt›n/kesin
• AVP antagonistine, örn. eriflim olana¤› varsa tolvaptana geçin
• i.v. inotropik destek
• Ultrafiltrasyon üzerinde durun
Hiperürisemi/gut
Allopürinol üzerinde durun
• Semptomatik gutta a¤r›y› gidermek için kolflisin kullan›n
• NSA‹‹’lerden kaç›n›n
Hipovolemi/dehidratasyon
Hacim statüsünü de¤erlendirin
• Diüretik dozunu azaltmay› düflünün
Yetersiz yan›t ya da diüretik direnci
Tedaviye uyum ve s›v› al›m›n› kontrol edin
• Diüretik dozunu art›r›n
• Furosemidden bumetanid ya da torasemide geçmeyi düflünün
• Aldosteron antagonisti ekleyin
• K›vr›m diüreti¤i ile tiazid/metolazon kombinasyonu uygulay›n
• K›vr›m diüreti¤ini günde iki kez ya da aç karn›na uygulamay› düflünün
• K›sa süreli i.v. k›vr›m diüreti¤i uygulamay› düflünün
Böbrek yetersizli¤i
(üre/BUN ve/veya kreatinin düzeyinde afl›r› art›fl)
Hipovolemi/dehidratasyon kontrolü yap›n
• NSA‹‹’ler, trimetoprim gibi di¤er nefrotoksik ilaçlar›n kullan›lmamas›n› sa¤lay›n
• Aldosteron antagonistini kesin
• Eflzamanl› k›vr›m diüreti¤i ve tiazid kullan›l›yorsa tiazid diüreti¤i kesin
• ACEI/ARB dozunu azaltmay› düflünün
• Ultrafiltrasyon üzerinde durun
64
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
potasyum tutucu diüretiklerden kaç›n›lmal›d›r. Bir aldosteron antagonisti ile ACEI/ARB kombinasyonu yaln›zca dikkatli gözetim
alt›nda uygulanmal›d›r.
Kalp yetersizli¤inde diüretikler nas›l kullan›lmal›d›r?
Diüretik tedavisinin bafllat›lmas›
• Böbrek ifllevini ve serum elektrolitlerini kontrol edin.
• K›vr›m diüretikleriyle daha etkin bir diürez ve natriürez sa¤land›¤› için, hastalar›n ço¤unda tiazidler yerine bu ilaçlar kullan›lmaktad›r.
Diüretik dozlar› (Tablo 22)
• Düflük dozla bafllay›n ve konjesyon semptom ve bulgular› klinik
olarak düzelene kadar dozu art›r›n.
• Böbrek ifllev bozuklu¤u ve dehidratasyon riskini önlemek için,
özellikle kuru vücut a¤›rl›¤› geri kazan›ld›ktan sonra doz yeniden
ayarlanmal›d›r. Mümkün olan en düflük dozla “kuru vücut a¤›rl›¤›n›” korumaya çal›fl›n.
• KY hastalar›n›n ayaktan tedavisinde, diüretik dozunun günlük
a¤›rl›k ölçümleri ve di¤er klinik s›v› retansiyonu bulgular› temelinde hasta taraf›ndan ayarlanmas› teflvik edilmelidir. Hastan›n e¤itilmesi gereklidir.
• Tablo 21’de diüretiklere direnç konusundaki yaklafl›m verilmifltir.
Kalp yetersizli¤i olan hastalarda efllik eden
kardiyovasküler hastal›klar›n tedavisinde
kullan›lan di¤er ilaçlar
Antikoagülanlar (K vitamini antagonistleri)
KY ile birlikte kal›c›, inatç› ya da paroksismal AF bulunan hastalarda,
antikoagülasyon kontrendike de¤ilse varfarin (ya da alternatif bir
oral antikoagülan) uygulanmas› tavsiye edilmektedir. Ayarlanm›fl
dozda antikoagülasyon, inme dahil tromboembolik komplikasyon
riskini azaltmaktad›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
Görüntülemeyle intrakardiyak trombüs saptanan ya da sistemik emboli kan›t› olan hastalarda antikoagülasyon önerilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Bafll›ca kan›t
• AF hastalar›nda tromboembolileri azaltmada antikoagülanlar›n
etkili oldu¤unu gösteren kan›tlar ACC/AHA/ESC ortak k›lavuzunda özetlenmifltir.124
• Aralar›nda KY hastalar›n›n da bulundu¤u AF’si olan hastalarla yürütülen bir dizi randomize çal›flmada varfarinle inme riski %6070 azalm›flt›r.
• ‹nme riski yüksek olan KY hastalar› gibi hastalarda varfarin inme
riskini düflürmekte antitrombositer tedaviden daha etkilidir.125
• Kapak protezi olan hastalar d›fl›nda, di¤er KY hastalar›nda antikoagülasyonun rolünü destekleyen kan›tlar bulunmamaktad›r.
Antitrombositer ilaçlar
Bafll›ca kan›t
• AF bulunan hastalarda antitrombositer ilaçlar tromboembolileri
önlemede varfarin kadar etkili de¤ildir.
• KY hastalar›nda varfarin ile aspirinin karfl›laflt›r›ld›¤› küçük çapl› iki
çal›flman›n bir araya getirilmifl verilerinin incelendi¤i bir analizde,
aspirin tedavisi uygulanan hastalarda KY nedeniyle hastaneye yat›fl riskinin varfarin tedavisi uygulananlardan anlaml› ölçüde daha
yüksek oldu¤u belirlenmifltir.126
• KY hastalar›nda antitrombositer ilaçlar›n aterosklerotik riski
azaltt›¤›n› gösteren kan›t yoktur.
HMG CoA redüktaz inhibitörleri (“statinler”)
Yafll›larda KAH’a ba¤l› sistolik ifllev bozuklu¤u bulunan semptomatik
kronik KY hastalar›nda kardiyovasküler nedenlerle hastaneye yat›fllar› azaltmak için statin tedavisi düflünülebilir.
Tablo 22 Kalp yetersizli¤i olan hastalarda diüretik dozlar›
Diüretikler
Bafllangݍ dozu (mg)
Rutin günlük doz (mg)
K›vr›m diüretikleri*
• Furosemid
• Bumetanid
• Torasemid
20-40
0.5-1.0
5-10
40-240
1-5
10-20
Tiazidler**
• Bendroflumetiazid
• Hidroklorotiazid
• Metolazon
• ‹ndapamid
2.5
25
2.5
2.5
2.5-10
25-100
2.5-10
2.5-5
Potasyum tutucu diüretikler***
• Spironolakton/eplerenon
• Amilorid
• Triamteren
+ACEI/ARB
12.5-25
2.5
25
–ACEI/ARB
50
5
50
+ACEI/ARB
50
20
100
–ACEI/ARB
100-200
40
200
*Hacim statüsüne/a¤›rl›¤a göre dozun ayarlanmas› gerekebilir; afl›r› doz böbrek ifllevi bozuklu¤una ve ototoksisiteye neden olabilir.
**GFR <30 mL/dak ise, k›vr›m diüretikleriyle eflzamanl› uygulanm›yorsa tiazid kullanmay›n.
***Aldosteron antagonistleri daima potasyum tutucu di¤er diüretiklere tercih edilmelidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
65
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi B
Bafll›ca kan›t
• Statin çal›flmalar›n›n ço¤unda KY hastalar› d›fllanm›flt›r. Yaln›zca
bir çal›flmada, CORONA’da özgül olarak iskemik etiyolojili ve
EF’nin azald›¤› semptomatik KY bulunan hastalar incelenmifltir.
Rosuvastatin ile birincil son noktada (kardiyovasküler ölüm, M‹
ya da inme) ya da bütün nedenlere ba¤l› mortalitede azalma olmam›flt›r. Kardiyovasküler nedenlere ba¤l› hastaneye yat›fllarda
ise anlaml› bir azalma olmufltur.127
• Etiyolojisi iskemik olmayan KY hastalar›nda statinlerin yarar› bilinmemektedir.
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu korunmufl
kalp yetersizli¤i (HFPEF) hastalar›nda tedavi
• Bugüne kadar HFPEF hastalar›nda morbidite ve mortaliteyi inand›r›c› bir biçimde azaltan hiçbir çal›flma gösterilememifltir. Sodyum ve su retansiyonunu denetim alt›nda tutmak ve nefes darl›¤›
ve ödemi gidermek için diüretiklerden yararlan›l›r. Yeterli hipertansiyon ve miyokart iskemisi tedavisinin ve AF bulunan hastalarda ventrikül h›z›n›n denetim alt›na al›nmas›n›n da önemli oldu¤u
düflünülmektedir. Çok küçük çapl› (hasta say›lar› 30’un alt›nda
olan) iki çal›flmada, bu hastalarda kalp h›z›n› s›n›rland›r›c› kalsiyum kanal blokeri verapamil ile egzersiz kapasitesinin artabilece¤i ve semptomlar›n azalabilece¤i gösterilmifltir.128,129
• CHARM-Preserved (Candesartan in Heart Failure: Assessment
of Reduction in Mortality and Morbidity-Preserved [Kalp Yetersizli¤inde Kandesartan: Mortalite ve Morbidite Azalmas› De¤erlendirmesi-Korunmufl]) çal›flmas›nda incelenen 3023 hastada birincil bileflik son noktay› oluflturan riskte (hakem karar›yla belirlenmifl kardiyovasküler nedenlere ba¤l› ölüm ya da KY ile hastaneye yat›fl) anlaml› bir azalma gösterilememifl, ancak araflt›rmac›
taraf›ndan bildirilen KY nedeniyle hastaneye yat›fllarda anlaml› bir
azalma görülmüfltür.130 Sekiz yüz elli hastay› kapsayan PEP-CHF
(Perindopril for Elderly People with Chronic Heart Failure: Kronik Kalp Yetersizli¤i Olan Yafll›larda Perindopril) çal›flmas›nda bu
bileflik birincil son nokta aç›s›ndan çal›flman›n bütününde azalma
görülmemifl, ancak 1. y›lda kardiyovasküler ölüm ve KY nedeniyle hastaneye yat›fllar›n anlaml› ölçüde azald›¤› gösterilmifltir.131
Cihazlar ve cerrahi giriflimler
Revaskülarizasyon giriflimleri, kapak ve
ventrikül ameliyatlar›
• Klinik KY semptomlar› varsa, cerrahi giriflimle düzeltilebilir durumlar saptanmal› ve endikasyon varsa düzeltilmelidir.
• KAH en yayg›n KY nedenidir ve LVEF’nin bozuldu¤u KY hastalar›n›n %60-70’inde KAH vard›r.132,133 HFPEF’de KAH daha seyrek görülür, ancak bu hastalar›n da yar›ya yak›n›nda saptanabilir.39 ‹skemik etiyoloji, yüksek mortalite ve morbidite riskiyle
ba¤lant›l›d›r.
Kalp yetersizli¤i olan hastalarda revaskülarizasyon
KAH bulunan seçilmifl baz› KY hastalar›nda hem koroner arter baypas greftleme (KABG), hem de perkütan koroner giriflim (PKG)
66
üzerinde durulmal›d›r. Revaskülarizasyon yöntemine iliflkin kararlarda efllik eden hastal›klar, giriflimle ba¤lant›l› riskler, koroner anatomi
ve revaskülarize edilecek alanda canl› miyokart miktar›na iliflkin kan›tlar, LV ifllevi ve hemodinamik aç›dan anlaml› kapak hastal›¤› varl›¤› dikkatle de¤erlendirilmelidir.
Bafll›ca kan›t
KY semptomlar›n›n giderilmesinde revaskülarizasyon giriflimlerinin
yarar›n› de¤erlendiren çok merkezli çal›flma verileri bulunmamaktad›r. Bununla birlikte, iskemik kökenli KY olgular›n›n incelendi¤i tek
merkezli gözlem çal›flmalar› revaskülarizasyonun semptomatik düzelmeye yol açabilece¤ini ve kardiyak ifllevi iyilefltirebilece¤ini düflündürmektedir. Giriflimin klinik sonlan›mlar üzerindeki etkisini ele alan
klinik çal›flmalar halen yürütülmektedir.134
Koroner arter statüsü bilinmeyen kalp
yetersizli¤i hastalar›nda koroner arter
hastal›¤› de¤erlendirmesi
Rutin koroner anjiyografi tavsiye edilmemektedir.
KAH riski düflük olan hastalarda: anjiyografi endikasyonu olup olmad›¤›na invazif olmayan de¤erlendirme (eforlu EKG, stres ekokardiyografisi, stres nükleer perfüzyon görüntülemesi) sonuçlar› temelinde karar verilmelidir.
Koroner anjiyografi
• KAH riski yüksek olan ve kontrendikasyon bulunmayan hastalarda tan›y› kesinlefltirmek ve tedavi stratejisini planlamak için tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• KY ve önemli boyutlarda kapak hastal›¤› olan kiflilerde tavsiye
edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• Optimum ilaç tedavisine ra¤men angina semptomlar› yaflayan KY
hastalar›nda düflünülmelidir
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Canl› miyokard›n saptanmas›
Canl› miyokart revaskülarizasyon hedefi olabilece¤i için, KAH bulunan KY hastalar›nda tan›sal incelemelerde bu saptama da göz önünde bulundurulmal›d›r. ‹fllev bozuklu¤u olmas›na karfl›n canl›l›¤›n› koruyan miyokard›n saptanmas›nda, tan›sal do¤ruluk dereceleri birbirine benzer çeflitli görüntüleme yöntemleri kullan›labilir (dobutaminli ekokardiyografi, SPECT ve/veya PET ile nükleer görüntüleme, dobutaminli ve/veya kontrast maddeli MRG, kontrast maddeli BT).135
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Kapak cerrahisi
• Valvüler kalp hastal›¤› (VKH) KY’nin alt›nda yatan etiyoloji olabilece¤i gibi, özgül tedavi gerektiren a¤›rlaflt›r›c› bir faktör olabilir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
• Kapak hastal›klar›n›n tedavisiyle ilgili ESC k›lavuzu KY hastalar›n›n
ço¤una uygundur.136 LVEF bozuklu¤u perioperatif ve postoperatif mortalite aç›s›ndan önemli bir risk faktörü olsa da, LV ifllevi yetersiz olan semptomatik hastalarda cerrahi giriflim düflünülebilir.
• Ameliyat öncesinde gerek KY’yi, gerekse efllik eden hastal›klar›
hedef alan optimum ilaç tedavisi belirleyici önem tafl›maktad›r.
Mümkünse acil cerrahi giriflimlerden kaç›n›lmal›d›r.
• VKH ve KY bulunan hastalarda cerrahi giriflim konusunda özgül
tavsiyelerde bulunmak güçtür. Kararlarda efllik eden kardiyovasküler ve kardiyovasküler olmayan hastal›klara dikkat edilerek
kapsaml› bir klinik ve ekokardiyografik de¤erlendirme temel al›nmal›d›r. Hemodinamik aç›dan önemli aort stenozu, aort regürjitasyonu ya da mitral regürjitasyon cerrahisine iliflkin kararlarda
hastan›n motivasyonu, biyolojik yafl› ve risk profili dikkatle göz
önünde bulundurulmal›d›r.
Mitral kapak cerrahisi
Mitral regürjitasyon (MR)
Cerrahi giriflim
• KY ve fliddetli mitral kapak regürjitasyonu olan seçilmifl baz› hastalarda semptomatik düzelme sa¤land›¤› bildirilmifltir. ‹leri derecede
MR bulunan hastalarda koroner revaskülarizasyon seçene¤i varsa
cerrahi giriflim üzerinde durulmal›d›r. Dikkatle seçilmifl baz› hastalarda cerrahi yoldan kapak onar›m› iyi bir seçenek oluflturabilir.136
Organik mitral regürjitasyon
• Yap›sal anormalli¤e ya da mitral kapak hasar›na ba¤l› fliddetli organik MR bulunan hastalarda, KY semptomlar›n›n geliflmesi cerrahi giriflim için güçlü bir endikasyon oluflturur.
Cerrahi giriflim
Aort kapa¤› cerrahisi
Aort stenozu (AS)
‹laç tedavisi optimum düzeye ç›kar›lmal›, ancak kapak ameliyat› karar›n› geciktirmemelidir. fiiddetli AS bulunan hastalarda vazodilatatörler (ACEI, ARB ve nitratlar) önemli boyutlarda hipotansiyona neden olabilir ve yaln›zca büyük bir dikkatle uygulanmal›d›r.
• LVEF >%30 olan hastalarda (kapak onar›m› mümkünse) cerrahi
giriflim önerilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Cerrahi giriflim
• fiiddetli MR bulunan ve LVEF <%30 olan hastalarda düflünülebilir;
ilk seçenek ilaç tedavisi olmal›d›r. Cerrahi giriflim yaln›zca farmakolojik tedaviye yan›t vermeyen ve risk profili düflük olan hastalarda düflünülmelidir.
• KY semptomlar› ve fliddetli AS bulunan seçilmifl hastalarda tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• fiiddetli AS ve LVEF bozuklu¤u (<%50) bulunan asemptomatik
hastalarda tavsiye edilmektedir.
‹fllevsel mitral regürjitasyon
Cerrahi giriflim
• fiiddetli ifllevsel MR ve ileri derecede düflük LV ifllevi bulunan ve
optimum ilaç tedavisine ra¤men semptomatik olmaya devam
eden seçilmifl baz› hastalarda cerrahi giriflim düflünülebilir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
• Kapak alan› ileri derecede küçülmüfl ve LV ifllev bozuklu¤u bulunan hastalarda düflünülebilir.
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Aort regürjitasyonu (AR)
Cerrahi giriflim
• LV geometrisi ve papiller kas senkronizasyon bozuklu¤u üzerinde olumlu etki yapabilece¤i ve MR’› azaltabilece¤i için, koflullara
uygun hastalarda kardiyak resenkronizasyon tedavisi (KRT) üzerinde durulmal›d›r (bkz. Cihazlar ve cerrahi giriflimler bölümü).
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
• fiiddetli AR ve KY semptomlar› bulunan ameliyat koflullar›na uygun bütün hastalarda tavsiye edilmektedir.
‹skemik mitral regürjitasyon
Cerrahi giriflim
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
• fiiddetli MR bulunan ve LVEF >%30 olan hastalarda KABG planland›¤›nda tavsiye edilmektedir.
• fiiddetli AR ve orta derecede bozulmufl LVEF (LVEF ≤%50) bulunan asemptomatik hastalarda tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Bafll›ca kan›t
Genellikle cerrahi giriflim ard›ndan LV ifllevi düzelmektedir; randomize bir çal›flmada da kontrollerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda sa¤kal›m›n
iyileflti¤i gösterilmifltir.137 Öte yandan fliddetli LV ifllev bozuklu¤u bulunan hastalar›n ço¤unda cerrahi giriflim riski en yüksek düzeye ç›kmaktad›r.136
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• KABG uygulanacak orta derecede MR bulunan hastalarda onar›m›n verimli sonuç vermesi bekleniyorsa düflünülmelidir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Triküspit regürjitasyonu (TR)
• Biventriküler dilatasyon, sistolik ifllev bozuklu¤u ve pulmoner hipertansiyon bulunan KY hastalar›nda ifllevsel TR son derece yay67
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
g›nd›r. Sistemik konjesyonla seyreden sa¤ KY agresif diüretik tedavisine yeterli yan›t vermez, bu da halsizlik ve egzersizin tolere
edilememesi gibi semptomlar›n a¤›rlaflmas›na neden olabilir. ‹zole ifllevsel TR’de cerrahi giriflim endikasyonu yoktur.
Tavsiye s›n›f› III, kan›t düzeyi C
Sol ventrikül anevrizmektomisi
• Genifl diskret LV anevrizmalar› bulunan semptomatik hastalarda
sol ventrikül anevrizmektomisi düflünülebilir.
Tablo 23 LV sistolik ifllev bozuklu¤u bulunan hastalarda
kullan›lacak cihazlara iliflkin s›n›f I tavsiyeler
ICD
Resüsitasyon uygulanm›fl kardiyak arest öyküsü
‹skemik etiyoloji ve >40 günlük ME
‹skemik olmayan etiyoloji
KRT
NYHA S›n›f III/IV ve QRS >120 msn
Semptomlar› gidermek/hastaneye yat›fllar›
azaltmak için
Mortaliteyi azaltmak için
S›n›f I Düzey A
S›n›f I Düzey A
S›n›f I Düzey B
S›n›f I Düzey A
S›n›f I Düzey A
S›n›f I Düzey A
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Kardiyomiyoplasti
• KY tedavisinde ya da kalp transplantasyonuna alternatif olarak
kardiyomiyoplasti ve k›smi sol ventrikülektomi (Batista ameliyat›)
tavsiye edilmemektedir.
Tavsiye s›n›f› III, kan›t düzeyi C
Eksternal ventriküler restorasyon
• KY tedavisinde eksternal ventriküler restorasyon tavsiye edilmemektedir.
Tavsiye s›n›f› III, kan›t düzeyi C
Pacemaker uygulamalar›
• LV ifllevi normal olan hastalarla ilgili geleneksel endikasyonlar KY
hastalar› için de geçerlidir. KY ve sinüs ritmi bulunan hastalarda
DDD pacemaker uygulanarak normal kronotropik yan›t›n ve atriyal ve ventriküler kontraksiyonlar aras›ndaki koordinasyonun
sürdürülmesi özellikle önemli olabilir.138
• KY ile eflzamanl› kal›c› pacing (ilk implant ya da geleneksel pacemaker’›n üst modele yükseltilmesi) endikasyonu ve NYHA s›n›f
II-IV semptomlar›, düflük LVEF (≤%35) ya da LV dilatasyonu bulunan hastalarda pacemaker ifllevi gören KRT (KRT-P) düflünülmelidir. Bu hastalarda sa¤ ventrikül pacing zararl› olabilir ve senkronizasyon bozuklu¤una neden olabilir ya da var olan bozuklu¤u
art›rabilir.138
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (KRT)
(Tablo 23)
• Optimum ilaç tedavisine ra¤men semptomatik olan ve EF azalmas› (LVEF ≤%35) ve QRS uzamas› (QRS süresi ≥120 msn) saptanan NYHA s›n›f III-IV hastalarda KRT-P uygulanmas› tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• Optimum ilaç tedavisine ra¤men semptomatik olan ve EF azalmas› (LVEF ≤%35) ve QRS uzamas› (QRS süresi ≥120 msn) saptanan NYHA s›n›f III-IV hastalarda morbidite ve mortaliteyi azaltmak için defibrilatör ifllevi gören KRT (KRT-D) uygulanmas› tavsiye edilmektedir.
68
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• KRT-D’nin KRT-P’ye sa¤kal›m üstünlü¤ü yeterince araflt›r›lmam›flt›r. ICD tedavisinin ani kardiyak ölümlerin önlenmesinde etkilili¤inin belgelenmifl olmas› nedeniyle, klinik uygulamalarda, iyi bir
ifllevsel statüde 1 y›ldan uzun sa¤kal›m beklentisi de dahil olmak
üzere KRT ölçütlerine uygun hastalarda genellikle KRT-D cihaz›
tercih edilmektedir.
Bafll›ca kan›t
• Elektriksel senkronizasyon bozuklu¤u kan›tlar› olan (QRS süresi
≥120 msn) KY’li hastalarda, interventriküler ve intraventriküler
kontraksiyonu senkronize etmek için KRT kullan›lmaktad›r. Tek
merkezli birçok gözlem çal›flmas›nda KRT’den yarar görecek hasta seçiminde bir ya da birden çok mekanik senkronizasyon bozuklu¤u ölçütünün kullan›labilece¤ini düflündüren sonuçlar al›nm›flt›r.
Elektriksel senkronizasyon bozuklu¤una iflaret eden (QRS süresi
<120 msn) EKG kan›tlar› bulunmayan hastalara da, ekokardiyografik senkronizasyon bozuklu¤u kan›tlar› temelinde KRT cihazlar›
implante edilmifltir, ancak bu uygulamay› destekleyen çal›flma kan›tlar› bulunmamaktad›r.139 Yeni yay›mlanan PROSPECT çal›flmas› sonuçlar›, hasta seçiminde ekokardiyografik incelemeyi ve doku
Doppler de¤erlendirmesini temel alan mekanik senkronluk indekslerinin kullan›lmas›n› desteklememektedir.140
• NYHA s›n›f III ve IV KY, LVEF azalmas› ve uzun QRS süresi saptanan hastalarda KRT’nin yarar›n› inceleyen ilk klinik çal›flmalarda KRT’nin ifllevsel s›n›f, egzersiz süresi ve yaflam kalitesinde iyileflme sa¤lad›¤› gösterilmifltir.141-145
• ‹ki önemli çal›flmada KRT’nin s›n›f III ve IV KY ve senkronizasyon
bozuklu¤u olan hastalarda bütün nedenlere ba¤l› mortalite üzerindeki etkisi araflt›r›lm›flt›r. COMPANION142 çal›flmas›nda gerek
KRT-P, gerekse KRT-D’nin bütün nedenlere ba¤l› mortalite ve
bütün nedenlere ba¤l› hastaneye yat›fl bileflik birincil son noktas›nda %20 azalmayla ba¤lant›l› oldu¤u gösterilmifltir (P <0.01).
KRT-D’nin toplam mortalitede anlaml› bir azalmayla ba¤lant›l› oldu¤u (P = 0.003), oysa KRT-P ile ba¤lant›l› mortalitede istatistiksel olarak anlaml› bir azalma gözlenmedi¤i belirlenmifltir (P =
0.059). Ancak tasar›m ve güç aç›s›ndan bu çal›flman›n, toplam
mortalite üzerindeki etkilerini de¤erlendirmeye ya da KRT-P ile
KRT-D aras›nda karfl›laflt›rma yapmaya yeterli olmad›¤›n› ve KRTP ile KRT-D’yi karfl›laflt›rmak için yeterli kan›t bulunmad›¤›n› da
gözden kaç›rmamak önemlidir.
• CARE-HF çal›flmas›nda,143 KRT-P’nin toplam ölümler ve majör
kardiyovasküler olaylar nedeniyle hastaneye yat›fl bileflik son
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
noktas›nda %37’lik (P <0.001), toplam mortalitede ise %36’l›k
(P <0.002) anlaml› bir azalmayla ba¤lant›l› oldu¤u belirlenmifltir.
Yeni bir meta-analizde bütün nedenlere ba¤l› mortalitedeki azalma %29 olmufltur.144 Bu meta-analizde, implante edilebilen defibrilatör tedavisiyle (0.82, 0.57-1.18) ya da tek bafl›na resenkronizasyonla (0.85, 0.60-1.22) karfl›laflt›r›ld›¤›nda, KRT-D ile sa¤kal›m avantaj›n›n gösterilemedi¤i unutulmamal›d›r.
• Natriüretik peptid düzeyleri kardiyovasküler risk art›fl›na iflaret
eden güçlü belirteçlerdir; KRT, NT-proBNP düzeyinde önemli bir
azalmaya neden olmaktad›r ve NT-proBNP daha iyi bir sonlan›mla ba¤lant›l›d›r.145 NT-proBNP düzeylerinde belirgin art›fl olan hastalarda KRT ile görece daha az yarar sa¤lanmakta, ancak riskin
yüksek olmas› nedeniyle mutlak yarar benzer düzeyde olmaktad›r.
‹mplante edilebilen kardiyoverter defibrilatör
(ICD) (Tablo 23)
• Sekonder koruma amaçl› ICD tedavisi, ventrikül fibrilasyonunda
(VF) sa¤ kalan hastalarda önerildi¤i gibi, hemodinamik aç›dan karars›z oldu¤u belgelenmifl VT ve/veya senkopla seyreden VT bulunan, optimum ilaç tedavisi alt›nda LVEF’nin ≤%40 oldu¤u ve iyi
bir ifllevsel statüde 1 y›ldan uzun sa¤kal›m beklentisi olan hastalarda tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• Primer koruma amaçl› ICD tedavisi, daha önce geçirilmifl M‹ sonucu LV ifllev bozuklu¤u bulunan ve M‹’nin üzerinden en az 40
gün geçmifl, LVEF’nin ≤%35 oldu¤u, NYHA ifllevsel s›n›f II ya da
III’te s›n›fland›r›lan, optimum ilaç tedavisi gören ve iyi bir ifllevsel
statüde 1 y›ldan uzun sa¤kal›m beklentisi olan hastalarda mortaliteyi azaltmak için tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• Primer koruma amaçl› ICD tedavisi, iskemik olmayan kardiyomiyopati bulunan, LVEF’nin ≤%35 oldu¤u, NYHA ifllevsel s›n›f II ya
da III’te s›n›fland›r›lan, optimum ilaç tedavisi gören ve iyi bir ifllevsel statüde 1 y›ldan uzun sa¤kal›m beklentisi olan hastalarda mortaliteyi azaltmak için tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
Bafll›ca kan›t
• KY hastalar›nda gözlenen ölümlerin yaklafl›k yar›s›, ani kardiyak
ölümle (AKÖ) iliflkilidir. Dolay›s›yla, aritmik bir olay nedeniyle
ölen hasta oran›n›n azalmas›, bu toplulukta toplam mortaliteyi
azaltma çabas›n›n önemli bir bölümünü oluflturmaktad›r.
• KY’de aritmojen substrat tedavisi
KY hastalar›nda farmakolojik giriflimle morbidite ve mortalitenin
önemli ölçüde azald›¤› do¤rulanm›flt›r. KY hastalar›nda tedavi
stratejisi planlan›rken ani kardiyak ölümlerde azalma önemli bir
endikasyon say›lmal›d›r.
• Kardiyak arestin sekonder korumas›
Kardiyak arest sonras› sa¤ kalm›fl M‹ hastalar›yla yürütülen çal›flmalarda AKÖ’lerin önlenmesinde ICD’nin antiaritmik ilaçlardan
daha etkili oldu¤u gösterilmifltir.146-148 Primer koruma çal›flmalar›n›n meta-analizlerinde, ICD ile en fazla sa¤kal›m yarar› sa¤lanan
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
hasta grubunun M‹ sonras› sistolik ifllevin azald›¤› (LVEF ≤%35)
hastalar oldu¤u gösterilmifltir.149 Kardiyak arest sonras› sa¤kalan,
iskemik olmayan etiyolojili hasta toplulu¤unu araflt›rm›fl çal›flma
bulunmamaktad›r.
• Kardiyak arestin primer korumas›
1980’lerde150 ve 1990’larda151-156 yap›lan ilaç çal›flmalar›nda I.
ve III. s›n›f antiaritmik ilaçlarla etkinlik gösterilememifltir. SCDHeFT157 çal›flmas›nda etiyolojiden ba¤›ms›z olarak, amiodaron
tedavisi uygulanm›fl NYHA ifllevsel s›n›f II ve III ve LVEF ≤%35
olan hastalarda sa¤kal›m yarar› sa¤lanamad›¤› gösterilmifltir.
AKÖ’lerin primer korumas›n› amaçlayan ICD çal›flmalar›n›n ço¤unda iskemik etiyolojili KY hastalar› temel al›nm›fl158-162 ve EF’nin
azald›¤› hastalar kapsanm›flt›r. Ancak, farkl› çal›flmalarda farkl› EF
s›n›r de¤erleri (≤%30, ≤%35 ya da ≤%40) kullan›lm›flt›r. K›lavuz
haz›rlayan farkl› gruplar›n tavsiyeleri aras›ndaki heterojenlik bundan kaynaklanmaktad›r.163 Daha da önemlisi, randomize çal›flma
protokollerinde kat›l›m için öngörülen EF ölçütleriyle çal›flma kohortlar›nda var olan ortalama EF de¤erleri aras›nda uyumsuzluk
vard›r. En güçlü kan›tlar, NYHA s›n›f II ve III hastalar› için vard›r.
NYHA s›n›f I hastalarla ilgili kan›tlar daha zay›ft›r.
‹skemik olmayan dilate kardiyomiyopati (DKM) bulunan hastalarda ICD’nin rolüne iliflkin veriler daha yetersizdir.164-166 SCDHeFT çal›flmas›na157 hem DKM, hem de iskemik LV ifllev bozuklu¤u bulunan hastalar kaydedilmifl ve mortalitede %23 azalma
gözlenmifltir. Yaln›zca iskemik olmayan DKM hastalar›n›n kaydedildi¤i çal›flmalar› kapsayan bir meta-analizde ICD uygulanan
grupta %25 mortalite azalmas› görülmüfltür (P = 0.003).167 Bu
veriler, primer AKÖ korumas›nda KY etiyolojisinin farkl› bir yaklafl›m› hakl› gösteremeyece¤ini düflündürmektedir. fiekil 2’de cihaz tedavisi (KRT, ICD) için hasta seçiminde yararl› olabilecek bir
algoritma sunulmufltur.
Kalp transplantasyonu, ventriküler destek
cihazlar› ve yapay kalp
Kalp transplantasyonu
Son evre KY’de, kalp transplantasyonu kabul edilmifl bir tedavidir.
Kontrollü çal›flmalar yap›lmam›fl olmas›na karfl›n, uygun seçme ölçütleri kullan›lmas› kofluluyla, geleneksel tedavilerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda
transplantasyon ile sa¤kal›m, egzersiz kapasitesi, ifle dönüfl ve yaflam
kalitesi aç›lar›ndan düzelme sa¤land›¤› konusunda görüfl birli¤i bulunmaktad›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Bafll›ca noktalar
fiiddetli KY semptomlar› olan, prognozun kötü oldu¤u ve alternatif
tedavi formlar› bulunmayan hastalarda kalp transplantasyonu düflünülmelidir. Yeni tekniklerin ve daha geliflmifl farmakolojik tedavilerin
kullan›ma sunulmas›yla, geleneksel olarak kalp transplantasyonu
adaylar›n› saptamakta kullan›lan de¤iflkenlerin (doruk VO2) prognostik anlam› de¤iflmifltir. Hastan›n iyi bilgilenmesi, motivasyonunun
yüksek olmas›, duygusal aç›dan dengeli olmas› ve yo¤un ilaç tedavisine uyum yapabilecek kapasitede olmas› gerekmektedir.
Kalp vericilerinin say›s›n›n düflük olmas›n›n yan›nda, kalp transplantasyonunda karfl›lafl›lan bafll›ca güçlük, postoperatif ilk y›ldaki
69
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
ölümlerin önemli bir bölümünden sorumlu olan allogreft reddinin
önlenmesidir. Uzun dönemli sonlan›mda bafll›ca s›n›rland›r›c› etmen,
uzun dönemli ba¤›fl›kl›¤› bask›lay›c› tedavinin sonuçlar›d›r (enfeksiyon, hipertansiyon, böbrek yetersizli¤i, malignite ve KAH). Kalp
transplantasyonu son evre KY ve fliddetli semptomlar bulunan, efllik
eden ciddi bir hastal›k ya da baflka tedavi seçenekleri bulunmayan
motive hastalarda düflünülmelidir. Kontrendikasyonlar flunlard›r: halen alkol ve/veya madde kötüye kullan›m›, hastan›n yeterince iflbirli¤i yapamamas›, yeterince denetim alt›na al›namayan ciddi mental
hastal›k, remisyon sa¤lanm›fl ve izleme süresi 5 y›ldan az olan kanser
tedavisi, ço¤ul organ tutulumuyla seyreden sistemik hastal›k, aktif
enfeksiyon, önemli boyutlarda böbrek ifllev bozuklu¤u (kreatinin klirensi <50 mL/dak), geri dönüflsüz yüksek pulmoner vasküler direnç
(6-8 Wood ünitesi ve ortalama transpulmoner gradyan >15
mmHg), yeni geçirilmifl tromboembolik komplikasyonlar, iyileflmemifl peptik ülser, önemli boyutlarda karaci¤er ifllev bozuklu¤u kan›tlar› ya da efllik eden kötü prognozlu di¤er ciddi hastal›klar.
Sol ventrikül destek cihazlar› (LVAD) ve
yapay kalp
LVAD teknolojisi ve yapay kalp gelifltirmede h›zl› bir ilerleme kaydedilmifltir. Hedef toplulu¤un yap›s› gere¤i, randomize klinik çal›flmalarla ilgili s›n›rl› veriler bulunmaktad›r. Güncel veriler kan›tlardaki bu
yetersizli¤i yans›tmaktad›r. Dolay›s›yla LVAD endikasyonlar› ya da
en uygun hasta toplulu¤u konular›nda görüfl birli¤i bulunmamaktad›r. Yak›n gelecekte LVAD teknolojisinde önemli bir geliflme sa¤lanmas› beklenmektedir ve bunun sonucunda tavsiyelerin gözden geçirilmesi gerekecektir.168,169
• LVAD’lar ve yapay kalplerle ilgili güncel endikasyonlar transplantasyona köprüleme (bridging) amaçl› yaklafl›m ve akut fliddetli
miyokardit bulunan hastalar›n tedavisidir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
• Yeterli deneyim bulunmamas›na karfl›n, kal›c› herhangi bir giriflim
planlanmamas› durumunda bu cihazlar›n uzun dönemli kullan›m›
üzerinde durulabilir.
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Bafll›ca kan›t
LVAD ile hemodinamik destek, transplantasyon öncesinde klinik
tablodaki kötüleflmeyi önleyebilir ya da azaltabilir ve hastan›n klinik
durumunu iyilefltirebilir ya da fliddetli akut miyokardit bulunan hastalarda mortaliteyi azaltabilir. Daha uzun süreli destek s›ras›nda, enfeksiyon ve embolizasyon gibi komplikasyon riskleri artar.
Ultrafiltrasyon
Ultrafiltrasyon seçilmifl baz› hastalarda afl›r› s›v› yüklenmesini (pulmoner ve/veya periferik ödem) ve diüretiklere yan›t vermeyen
semptomatik hastalarda hiponatremiyi düzeltmede düflünülmelidir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
Bafll›ca kan›t
Önceki çal›flmalarda yaln›zca geçici yarar sa¤lanabilece¤ini düflündüren sonuçlar al›nm›fl olmas›na karfl›n, daha yeni çal›flmalarda kal›c›
70
baz› etkiler gösterilmifltir.170 En uygun seçme ölçütlerinin ne oldu¤u
henüz kesin olarak belirlenmemifltir. Bununla birlikte, teknik ilerlemeler ultrafiltrasyonu kolaylaflt›rmaktad›r ve bu toplulukla ilgili deneyimler giderek artabilecektir.
Uzaktan izleme
Uzaktan izleme hastan›n gelmesi gerekmeksizin kendisiyle ilgili sürekli bilgi toplanmas› ve bu bilgilerin gözden geçirilebilmesidir. A¤›rl›k, KB, EKG ya da semptomlar gibi ölçütler aç›s›ndan bilgi toplanmas› hastan›n kat›l›m›n› gerektirebilir. Yeni gelifltirilen implante edilen cihazlarla hastan›n aktif kat›l›m› gerekmeksizin kalp h›z›, aritmi ataklar›, aktivite, intrakardiyak bas›nç ya da torasik impedans gibi bilgilere
eriflim olana¤› bulunmaktad›r.
Bu e¤ilimlerin sürekli izlenmesi, klinik aç›dan önemli de¤ifliklikler
saptand›¤›nda bildirim mekanizmalar›n›n aktive edilmesine olanak
vererek, hastan›n tedavisini kolaylaflt›rabilir. Kan›tlanmam›fl olmakla
birlikte, uzaktan izleme kronik KY nedeniyle hastaneye yat›fllar› ve
kalp yetersizli¤iyle iliflkili yeniden hastaneye yat›fllar› azaltarak ve cihaz yönetimini yetkinlefltirerek sa¤l›k hizmeti harcamalar›nda azalmaya olanak verebilir. Sürmekte olan çal›flmalarda bu yaklafl›m›n klinik yarar› de¤erlendirilecektir.
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Kalp yetersizli¤inde aritmiler
Aritmi bulunan hastalarla ilgili ACC/AHA/ESC K›lavuzlar›124 KY
hastalar›na da uygulanabilir. Bu bölümde tedavinin özel olarak KY ile
ilgili boyutlar› vurgulanacakt›r.
Atriyal fibrilasyon (Tablo 24)
AF, KY’de en s›k geliflen aritmidir. Bafllamas› semptomlar›n a¤›rlaflmas›na, tromboembolik komplikasyon riskinin artmas›na ve uzun
dönemli sonlan›mlar›n daha kötü olmas›na yol açabilir. AF flöyle s›n›fland›r›labilir: ilk atak, paroksismal, inatç› ya da kal›c›.
Tablo 24 Kalp yetersizli¤i ve atriyal fibrilasyon bulunan
hastalar›n tedavisi
Genel tavsiyeler
• Tetikleyici faktörler ve efllik eden hastal›klar saptanmal›d›r
• KY tedavisi optimum düzeye ç›kar›lmal›d›r
Ritim denetimi
• Yeni bafllayan AF tablosuna, uygun farmakolojik önlemlerle
denetim alt›na al›namayan miyokart iskemisi, semptomatik
hipotansiyon ya da pulmoner konjesyon ya da h›zl› ventriküler
yan›t semptomlar› efllik eden hastalarda derhal elektriksel
kardiyoversiyon uygulanmal›d›r
H›z denetimi
• Tek bafl›na ya da β-blokerle kombinasyon halinde digoksin tedavisi
tavsiye edilmektedir
Tromboembolilerin önlenmesi
• Kontrendikasyon yoksa antitrombotik tedavi tavsiye edilmektedir
• Optimum yaklafl›mda risk katmanland›r›lmas› temel al›nmal›d›r:
‹nme riskinin en yüksek oldu¤u hastalarda [daha önce geçirilmifl
inme, geçici iskemik atak (G‹A) ya da sistemik emboli] oral
antikoagülan tedavisi ve vitamin K antagonisti tavsiye edilmektedir
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
• Potansiyel tetikleyici faktörler ve efllik eden hastal›klar saptanmal› ve mümkünse giderilmelidir (örn. elektrolit anormallikleri, hipertiroidi, alkol tüketimi, mitral kapak hastal›¤›, akut iskemi, kardiyak cerrahi, akut pulmoner hastal›k, enfeksiyon, denetim alt›na
al›nmam›fl hipertansiyon).
• Arka plandaki KY tedavisi dikkatle yeniden de¤erlendirilmeli ve
optimum düzeye ç›kar›lmal›d›r.
• AF geliflen KY hastalar›n›n tedavisinde üç hedef gözetilmelidir: h›z
denetimi; ritim bozuklu¤unun düzeltilmesi ve tromboembolilerin
önlenmesi.171
• Semptomatik KY geliflen hastalar›n ço¤una β-bloker tedavisi uygulanmakta ve tedaviye bir antiaritmik ilaç eklendi¤inde dikkatli
olunmas› tavsiye edilmektedir.
Afla¤›daki tavsiyeler özellikle KY hastalar› için geçerli olabilir:
Atriyal fibrilasyon s›ras›nda farmakolojik h›z denetimi (bkz.
Farmakolojik tedavi bölümü)
• KY ve LV ifllev bozuklu¤u olan hastalarda dinlenme s›ras›nda kalp
h›z›n› denetim alt›na almak için β-bloker ya da digoksin tavsiye
edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
• Dinlenme s›ras›nda ve egzersiz s›ras›nda kalp h›z›n› denetim alt›na almak için β-bloker ya da digoksin kombinasyonu üzerinde
durulabilir.
• LV sistolik ifllev bozuklu¤u olan hemodinamik aç›dan stabil olmayan hastalarda tavsiye edilen ilk tedavi digoksindir.
• AF ve KY bulunan ve aksesuvar yollar bulunmayan hastalarda
kalp h›z› denetiminde intravenöz digoksin ya da amiodaron tedavisi tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
• LVEF’nin korundu¤u KY hastalar›nda, dinlenme s›ras›nda ve egzersiz s›ras›nda kalp h›z›n› denetim alt›na almak için dihidropiridin d›fl› bir kalsiyum kanal antagonisti (tek bafl›na ya da digoksinle kombinasyon halinde) uygulanmas› düflünülmelidir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
• Di¤er önlemlerin baflar›s›z ya da kontrendike olmas› durumunda,
kalp h›z›n› denetim alt›na almak için atriyoventriküler nod ablasyonu ve pacing üzerinde durulmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
Tromboembolilerin önlenmesi (bkz. Farmakolojik tedavi
bölümü)
• Kontrendikasyon yoksa bütün AF hastalar›nda tromboembolileri
önlemek için antitrombotik tedavi önerilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• Daha önce geçirilmifl tromboemboli, inme, geçici iskemik atak ya
da sistolik emboli öyküsü gibi, inme riski en yüksek olan AF hastalar›nda, kontrendikasyon yoksa bir vitamin K antagonistiyle
2.0-3.0 uluslararas› normallefltirilmifl oran (INR: international
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
normalized ratio) düzeyine ulaflmay› hedefleyen kronik oral antikoagülan tedavisi uygulanmas› tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• Birden çok orta derecede risk faktörü bulunan hastalarda antikoagülasyon tavsiye edilmektedir. Bu risk faktörleri aras›nda flunlar
bulunmaktad›r: ≥75 yafl, hipertansiyon, KY, LV ifllev bozuklu¤u
(LVEF ≤%35) ve diabetes mellitus.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• Ek risk faktörleri (yukar›ya bkz.) bulunmayan KY ve AF hastalar›nda tromboembolilerin önlenmesine yönelik primer koruma
olarak aspirin tedavisi (günde 81-325 mg) ya da bir K vitamini antagonisti uygulanmas› akla uygundur.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi A
Ritim denetimi
‹natç› AF ve KY bulunan hastalarda sinüs ritminin geri getirilmesi ve
sürdürülmesinin, morbidite ve mortaliteyi azaltmak aç›s›ndan h›z denetimine üstün oldu¤unu gösteren net bir kan›t bulunmamaktad›r.172
• H›zl› bir ventrikül h›z› uygun farmakolojik önlemlere derhal yan›t
vermezse, özellikle miyokart iskemisi, semptomatik hipotansiyon
ya da pulmoner konjesyon semptomlar›na yol açan AF bulunan
hastalarda elektriksel kardiyoversiyon tavsiye edilmektedir. Tetikleyici faktörler saptanmal› ve tedavi edilmelidir. Atriyal trombüsü d›fllamak için TÖE gerekli olabilir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• Hemodinamik dengesizlik nedeniyle derhal kardiyoversiyon uygulanmas› gereken hastalarda, tromboembolileri önlemeye yönelik flu yaklafl›m tavsiye edilmektedir:
AF 48 saat ya da daha uzun sürdüyse ya da AF süresi bilinmiyorsa, i.v. bolus olarak heparin uygulanmal› ve tedavi sürekli infüzyonla devam ettirilmelidir. Subkütan yoldan düflük molekül a¤›rl›kl› heparin kabul edilebilir bir alternatiftir. TÖE gerekli olabilir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• AF ve KY bulunan ve/veya LV ifllevi azalm›fl hastalarda, sinüs ritmini sürdürebilmek için antiaritmik tedavi olarak yaln›zca amiodaron kullan›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• Semptomatik KY ve inatç› (kendili¤inden sonlanmayan) AF bulunan hastalarda, elektriksel kardiyoversiyon düflünülmelidir, ancak bu yaklafl›m›n baflar› oran› aritmi süresine ve sol atriyum boyutlar›na ba¤l› olabilir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
• Özellikle h›zla sinüs ritmine geri dönülmesi gerekmiyorsa, i.v. amiodaron uygulamas› farmakolojik AF kardiyoversiyonu aç›s›ndan
anlaml› bir seçenektir. Hastalara antikoagülasyon uygulanmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi A
• Tedaviye yan›t vermeyen hastalarda katetere dayal› invazif giri71
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
flimler (pulmoner ven izolasyonu) üzerinde durulmal›d›r, ancak
bunlar klinik çal›flmalarda de¤erlendirilmemifltir.
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
• ICD implante edilmifl KY hastalar›nda deflarjlar› önlemeye yönelik optimum tedaviye ra¤men yineleyen semptomatik VT ve s›k
ICD floklar› olmas› durumunda amiodaron üzerinde durulabilir.
Ventriküler aritmiler
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
KY hastalar›nda, özellikle de dilate LV ve düflük LVEF bulunan hastalarda ventriküler aritmiler (VA) s›k görülür. KY hastalar›n›n hemen hepsinde ayaktan EKG kay›tlar›nda prematüre ventriküler
kompleksler kaydedilmektedir ve uzun süreli olmayan asemptomatik VT ataklar› yayg›nd›r. Kompleks VA olumsuz sonlan›mla ba¤lant›l›d›r.
ACC/AHA/ESC K›lavuzu da dahil olmak üzere VA ve ani ölüm
konusundaki mevcut veriler temelinde, VA geliflmifl KY hastalar›nda
flu tavsiyeler özellikle uygun olabilir:
• VA’lar› tetikleyen bütün potansiyel faktörleri saptamak ve mümkünse tedavi etmek zorunludur. Optimum doz β-bloker, ACEI,
ARB ve/veya aldosteron blokeri dozlar›yla nörohümoral blokaj
tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• KY’de VA’ya miyokart iskemisi neden olabilir ve agresif tedavi
zorunludur. Yüksek risk alt›ndaki hastalarda KAH de¤erlendirmesi yap›lmas› ve revaskülarizasyon potansiyelinin araflt›r›lmas›
tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• Uzun süreli olmayan asemptomatik VA bulunan hastalarda rutin
olarak antiaritmik ilaç profilaksisi tavsiye edilmemektedir. KY
hastalar›nda Ic s›n›f› ilaçlar kullan›lmamal›d›r.
Tavsiye s›n›f› III, kan›t düzeyi B
Kalp yetersizli¤i ve semptomatik VA bulunan hastalar
(bkz. Cihazlar ve cerrahi giriflimler bölümü)
• VF sonras›nda sa¤ kalan ya da karars›z VT ya da senkopla seyreden VT bulunan, LVEF’nin düflük (<%40) oldu¤u, optimum farmakolojik tedavi uygulanan ve 1 y›ldan uzun yaflam beklentisi
olan hastalarda ICD implantasyonu tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• ICD implante edilmifl optimum tedavi uygulanan ve semptomatik
VA geliflmeye devam eden hastalarda amiodaron tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• ICD implante edilmifl ve cihaz›n yeniden programlanmas›yla ve
ilaç tedavisiyle giderilemeyen yineleyen semptomatik VT ve s›k
flok uygulamalar› olan hastalarda yard›mc› tedavi olarak kateterle ablasyon tavsiye edilmektedir.173
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
• Optimum tedavi uygulanan ve ICD seçene¤i bulunmayan KY hastalar›nda semptomatik VT’yi bask›lamada ICD’ye alternatif olarak amiodaron üzerinde durulabilir.
72
• Tedaviye yan›t vermeyen ciddi VA bulunan KY hastalar›nda elektrofizyolojik de¤erlendirme ve kateterle ablasyon teknikleri üzerinde durulabilir.
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Bradikardi
KY hastalar›nda pacing endikasyonlar› di¤er hastalardan farkl› de¤ildir. Bu tavsiyeler pacing konusundaki ESC K›lavuzu’nda138 ayr›nt›l›
olarak dile getirilmifl, bu k›lavuzun Cihazlar ve cerrahi giriflimler bölümünde de ayr›ca tart›fl›lm›flt›r. Özgül olarak KY bulunan hastalarla
ilgili baz› noktalar üzerinde durmakta yarar vard›r.
• KY hastalar›nda VVI pacing uygulamas› yerine, DDD sistemiyle
atriyal-ventriküler koordinasyonu devam ettirmeye ve kronotropik yan›t sa¤lamaya yönelik fizyolojik pacing tercih edilmelidir.
• KY hastalar›nda AV iletim kusuru nedeniyle pacemaker implantasyonu öncesinde ICD, KRT-P ya da KRT-D cihaz› endikasyonlar› saptanmal› ve de¤erlendirilmelidir.
• Sa¤ ventrikül pacing, senkronizasyon bozuklu¤una neden olarak
semptomlar› a¤›rlaflt›rabilir.174
• Geleneksel endikasyonlar d›fl›nda β-bloker tedavisinin bafllat›lmas›na ya da doz ayar›na olanak vermek amac›yla pacing uygulanmas› tavsiye edilmemektedir.
Efllik eden hastal›klar ve özgül topluluklar
Hipertansiyon, KAH ve kapak ifllevi bozukluklar› ço¤u zaman KY
aç›s›ndan bir risk faktörüdür ya da bir baflka birincil etiyolojiyle eflzamanl› olarak var olabilir. Bu durumlar›n KY hastalar›nda tan›, tedavi
ve prognozu etkileyebilecek boyutlar›n› aç›kl›¤a kavuflturmakta yarar vard›r (bkz. Cihazlar ve cerrahi giriflimler).
Arteriyel hipertansiyon (Tablo 25)
• Genellikle hipertansiyonun tedavi edilmesi yoluyla KY geliflme riskinde önemli bir azalma sa¤lanmaktad›r. Optimum de¤erler saptanmam›flt›r, ancak güncel ESH/ESC K›lavuzu’na175 göre KB heTablo 25 Kalp yetersizli¤i olan hastalarda arteriyel
hipertansiyon tedavisi
LV ifllev bozuklu¤u kan›tlar› bulunan hipertansif hastalarda
• Diyabetiklerde ve yüksek risk alt›ndaki hastalarda terapötik hedef
olarak ≤140/90 ve ≤130/80 mmHg temel al›narak sistolik ve
diyastolik kan bas›nc› dikkatle denetim alt›nda tutulmal›d›r
• Renin-anjiyotensin sistemi antagonistlerini (ACEI ya da ARB) temel
alan antihipertansif rejimler tercih edilebilir
HFPEF bulunan hipertansif hastalarda
• Agresif tedavi (genellikle tamamlay›c› etki mekanizmalar› olan birkaç
ilaçla) tavsiye edilmektedir
• Birinci s›ra tedavi seçene¤i olarak ACEI ve ARB’ler üzerinde
durulmal›d›r
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
defi flu olmal›d›r: (i) bütün hipertansif hastalarda KB en az
140/90 mmHg (sistolik/diyastolik) düzeylerinin alt›na, tolere
edilebiliyorsa daha düflük de¤erlere indirilmelidir; (ii) diyabeti ya
da hedef organ hasar› (inme, ME, böbrek ifllev bozuklu¤u, proteinüri) kan›tlar› gibi di¤er yüksek riskleri olan hastalarda KB
130/80 mmHg düzeyinin alt›nda tutulmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi B
• Glukoz hedefine ulafl›lamazsa insülin tedavisinin erken evrede
bafllat›lmas› düflünülebilir.
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
• Morbidite ve mortalite üzerindeki etkileri kan›tlanm›fl ACEI, βbloker, ARB ve diüretikler gibi ilaçlarla, en az diyabeti olmayan
KY hastalar›nda oldu¤u kadar yarar sa¤lanmaktad›r.
Diabetes mellitus (DM)
Bafll›ca noktalar
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• DM kardiyovasküler hastal›k ve KY geliflmesi aç›s›ndan bafll›ca
risk faktörünü oluflturmaktad›r.176,177
• ACEI ve ARB’ler DM’li hastalarda uç organ hasar› ve kardiyovasküler komplikasyon riskini, buna ba¤l› olarak da KY riskini azaltmakta yararl› olabilir.
• ‹skemik kardiyomiyopati ve DM bulunan hastalarda revaskülarizasyon potansiyelinin de¤erlendirilmesi özellikle önemli olabilir.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi ACEI’lar için A, ARB’ler için C
• DM, KY’de s›k görülen efllik eden hastal›klardan biridir ve hastalar›n %20-30’unu etkilemektedir.178 DM özellikle iskemik kardiyomiyopatili hastalarda KY’nin do¤al sürecini olumsuz etkileyebilir. DM ve iskemik kalp hastal›¤› aras›ndaki etkileflim sonucunda
miyokardiyal ifllev bozuklu¤u artabilir, KY’nin ilerlemesi h›zlanabilir ve prognoz olumsuz etkilenebilir.179,180
• DM hastalar›nda yüksek glukoz düzeyi ile yüksek KY riski aras›nda iliflki oldu¤u kan›tlanm›fl olmakla birlikte, glukozu düflürmenin
KY riski üzerinde do¤rudan yararl› etkisi inand›r›c› bir biçimde
gösterilememifltir.181
KY hastalar›nda DM tedavisi
ESC/EASD K›lavuzu’ndaki DM tedavisine yönelik tavsiyeler KY hastalar›n›n ço¤una uygundur.181 KY’de özgül olarak flu noktalar üzerinde durulmal›d›r:
• Hastalara yaflam biçimine iliflkin tavsiyelerde bulunulmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
• Kan flekeri yüksekli¤ini tedavi etmek üzere s›k› bir glisemi denetimi sa¤lanmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi A
• Oral antidiyabetik tedavi kiflisel gereksinimlere uygun olmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
• Önemli boyutlarda böbrek ifllev bozuklu¤u bulunmayan (GFR
>30 mL/dak) afl›r› kilolu tip II DM hastalar›nda birinci s›ra tedavi
seçene¤i olarak metformin üzerinde durulmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
• Tiazolidindionlarla periferik ödemde ve semptomatik KY’de art›fl
aras›nda ba¤lant› oldu¤u bildirilmifltir. Tiazolidindionlarla ödem
geliflme riski dozla iliflkilidir ve eflzamanl› insülin tedavisi uygulanmakta olan diyabet hastalar›nda risk daha yüksektir. Dolay›s›yla
NYHA ifllevsel s›n›f III-IV KY hastalar›nda bu ilaçlar kontrendikedir, ancak NYHA ifllevsel s›n›f I-II’de hasta s›v› retansiyonu aç›s›ndan dikkatle izlenerek bu ilaçlar kullan›labilir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Böbrek ifllev bozuklu¤u
Bafll›ca noktalar
• KY’de böbrek ifllev bozuklu¤u yayg›nd›r ve KY’nin a¤›rl›k derecesi, yafl, hipertansiyon ya da DM öyküsü ile prevalans› artar.
• KY’de böbrek ifllev bozuklu¤u ile morbidite ve mortalite art›fl›
aras›nda güçlü bir iliflki vard›r.182
• Bütün hastalarda böbrek ifllev bozuklu¤unun nedeni araflt›r›larak,
hipotansiyon, dehidratasyon, böbrek ifllevinde ACEI, ARB ya da
eflzamanl› uygulanan di¤er ilaçlara (örn. NSA‹‹’ler) ba¤l› bozulmalar gibi geri dönüfllü nedenler saptanmal›d›r.7
Böbrek ifllev bozuklu¤u bulunan hastalarda
kalp yetersizli¤i tedavisi
Eflzamanl› böbrek yetersizli¤i olan KY hastalar›, KY alan›ndaki
RKÇ’lerde yeterince temsil edilmedi¤i için (bkz. Farmakolojik tedavi
bölümü), bu hastalarda tedavi kan›ta dayal› de¤ildir. fiu özgül noktalar önemlidir:
• ACEI ve ARB tedavileri genellikle böbrek ifllevinde hafif bir bozulmayla ba¤lant›l›d›r; bu da kan üre azotu ve kreatinin düzeylerinde
hafif bir art›fl ve tahmini GFR’de azalma ile ortaya ç›kar. Genellikle bu de¤ifliklikler geçici ve geri dönüfllüdür. Daha önce böbrek ifllev bozuklu¤u ya da böbrek arteri stenozu bulunan hastalarda
risk daha fazlad›r. Böbrek ifllev bozuklu¤u devam ederse, afl›r› diürez, inatç› hipotansiyon, di¤er nefrotoksik ilaçlar ya da efllik eden
renovasküler hastal›k gibi di¤er ikincil nedenler d›fllanmal›d›r.
• ACEI/ARB kullan›m›n› engelleyen mutlak bir kreatinin düzeyi
yoktur. Bununla birlikte, serum kreatinin düzeyi >250 μmol/L
(yaklafl›k 2.5 mg/dL) ise hastan›n uzman taraf›ndan izlenmesi
tavsiye edilmektedir. Serum kreatinin düzeyi >500 μmol/L (yaklafl›k 5 mg/dL) olan hastalarda s›v› retansiyonunu denetim alt›na
almak ve üremiyi tedavi etmek için hemofiltrasyon ya da diyaliz
gerekli olabilir.
• Aldosteron antagonistleri, böbrek ifllev bozuklu¤u olan hastalarda önemli boyutlarda hiperpotasemiye neden olabilece¤i için dikkatli kullan›lmal›d›r.
• Böbrek ifllev bozuklu¤u olan KY hastalar›nda ço¤u zaman afl›r›
tuz ve su retansiyonu geliflir ve daha yo¤un diüretik tedavisi uygulanmas›n› gerektirir. Kreatinin klirensinin <30 mL/dak oldu¤u
73
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
hastalarda tiazid diüretikleri etkisizdir ve k›vr›m diüretikleri tercih edilmektedir.
• Böbrek ifllev bozuklu¤u birçok ilac›n (örn. digoksin) klirensinin
azalmas›na neden olmaktad›r. Toksisiteyi önlemek için bu gibi ilaçlar›n idame dozu düflürülmeli ve plazma düzeyleri izlenmelidir.
Kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH)
Bafll›ca noktalar
• KOAH, KY hastalar›nda s›k görülen bir efllik eden hastal›kt›r ve
prevalans› %20 ile 30 aras›nda de¤iflir.183-185 Restriktif ve obstrüktif pulmoner anormallikler yayg›nd›r.
• KOAH hastalar›nda KY riski belirgin ölçüde yüksektir ve KOAH
kardiyovasküler morbidite ve mortalite aç›s›ndan güçlü ve ba¤›ms›z bir risk faktörüdür.186 Eflzamanl› olarak KOAH’›n varl›¤› KY
hastalar›nda prognozu daha da olumsuzlaflt›r›r.187
• Klinikte KOAH hastalar›nda tan›sal KY de¤erlendirmesi güçtür.
Bulgu ve semptomlar aras›nda önemli boyutlarda örtüflme vard›r
ve toraks grafisi, EKG, ekokardiyografi ve spirometri gibi tan›sal
testlerin duyarl›l›¤› görece düflüktür.184
• Bu toplulukta, natriüretik peptid (BNP ya da NT-proBNP) düzeylerinin de¤erlendirilmesi yararl› olabilir, ancak testlerde genellikle belirsiz sonuç al›nmaktad›r. Negatif tahmin de¤eri en yararl› ölçüt olabilir.184
• Hastalardaki kardiyak ve ventilatuvar bileflenlerin ifllev bozuklu¤una görece katk›lar›n› do¤ru olarak hesaplamak güçtür, ancak
optimal tedavide en önemli etmen bu olabilir.184 Pulmoner konjesyonu saptamak ve tedavi etmek belirleyici önem tafl›maktad›r.
• Efllik eden pulmoner hastal›k bulunan kiflilerde, morbidite ve
mortalite üzerindeki etkileri belgelenmifl ACEI, β-bloker ve ARB
gibi ilaçlar›n kullan›lmas› tavsiye edilmektedir.184
• KY ve KOAH bulunan hastalar›n ço¤u, güvenli bir biçimde β-bloker tedavisini tolere edebilir. Tedaviye düflük dozda bafllanmas›
ve dozun ad›m ad›m yükseltilmesi tavsiye edilmektedir. Akci¤er
ifllevinde hafif bir bozulma ve semptomlar, tedavinin derhal kesilmesine yol açmamal›d›r. Semptomlar artarsa dozun azalt›lmas›
ya da tedavinin kesilmesi gerekli olabilir. Seçici β-blokaj› tercih
edilen seçenek olabilir.188-190
• Ast›m öyküsü β-bloker kullan›m›na karfl› kontrendikasyon say›lmal›d›r. KOAH hastalar›na, inhale β-agonistler gerekti¤i flekilde
uygulanmal›d›r.191
• KOAH ve KY’nin birlikte var olmas›, egzersiz tolerans›nda dramatik bir azalmaya neden olabilir.192 Gözetim alt›nda yürütülen
rehabilitasyon programlar›yla iskelet kas› ifllevini gelifltirmek ve
halsizli¤i azaltmak mümkün olabilir.
Anemi
• KY’de anemi konusunda kesinleflmifl, tutarl› bir tan›m olmad›¤›
için, KY hastalar›nda bildirilen anemi prevalans› %4 ile 70 aras›nda de¤iflmektedir. KY’nin a¤›rl›k derecesi, ileri yafl, kad›n olmak,
böbrek hastal›¤› ve efllik eden di¤er hastal›klara paralel olarak
anemi prevalans› da artmaktad›r.193,194
• KY hastalar›nda anemi, aerobik kapasitede önemli bir azalmaya,
sübjektif bir halsizlik duygusuna, ifllevsel kapasitenin azalmas›na
ve yaflam kalitesinin düflmesine neden olmaktad›r.193,194 Aneminin hastaneye yat›fllar ve mortalite aç›s›ndan ba¤›ms›z bir risk fak74
törü oldu¤u tutarl› bir biçimde gösterilmifltir. Altta yatan en
önemli nedenler hemodilüsyon, böbrek ifllev bozuklu¤u, malnütrisyon, kronik enflamasyon, kemik ili¤i ifllevinde bozulma, demir
eksikli¤i ve ilaç tedavisidir.192-196
• Anemi miyokart ifllevini olumsuz etkileyerek, nörohormonal mekanizmalar› aktive ederek, böbrek ifllevini azaltarak ve dolafl›m
bozuklu¤una katk›da bulunarak, KY fizyopatolojisinin daha da
bozulmas›na neden olabilir.193,194
• KY’de aneminin giderilmesi rutin tedavi olarak yerleflmemifltir.
KY’deki kronik hastal›k anemisinin tedavisinde basit kan nakli
tavsiye edilmemektedir. Olas› tedaviler aras›nda, eritrosit üretimini art›rmak amac›yla demir tedavisiyle birlikte eritropoetin stimüle edici ilaçlar kullan›lmas› kan›tlanmam›fl bir seçenek oluflturmaktad›r.197-200
Kafleksi
• KY’de vücudun erimesi ciddi bir komplikasyon oluflturmaktad›r
ve hastal›¤›n do¤al seyri içinde KKY hastalar›n›n %10-15’ini etkileyebilir. Bu, ya¤s›z doku (iskelet kas›), ya¤ dokusu (enerji rezervleri) ve kemik dokusu (osteoporoz) gibi bütün vücut kompart›manlar›n› etkileyen yayg›n bir süreçtir.201 Kafleksi son 6-12
ay içinde istemsiz olarak ve ödeme ba¤l› olmayarak toplam vücut
a¤›rl›¤›n›n ≥%6’s›n›n kaybedilmesi fleklinde tan›mlanabilir.80
• KY sendromunda kafleksi fizyopatolojisi henüz aç›kl›¤a kavuflturulamam›flt›r ve süreçte kötü beslenme, malabsorpsiyon, kalori
ve protein dengesinin bozulmas›, hormonal direnç, proenflamatuar immün aktivasyon, nörohormonal bozukluklar ve anabolik
dürtünün azalmas› rol oynuyor olabilir.201
• Kafleksi, genellikle fliddetli dispne ve güçsüzlük semptomlar›yla
eflzamanl› olarak geliflir ve yaflam kalitesini çok düflürür. Kafleksi
(wasting) sonlan›m›n çok olumsuz olmas›yla da iliflkilidir. Kaflektik KY hastalar›nda mortalite birçok habis hastal›ktan daha yüksektir.202
• KY komplikasyonu olarak ortaya ç›kan kafleksinin önlenmesi ve
tedavisinin KY’de tedavi hedeflerinden biri olmas› gerekip gerekmedi¤i konusunda henüz görüfl birli¤i yoktur. Seçenekler aras›nda hiperkalorik beslenme, ifltah uyar›c›lar, egzersiz programlar›
ve anabolik ilaçlar (insülin, anabolik steroidler) bulunmaktad›r.202
Gut
• KY hastalar›nda k›vr›m diüretik tedavisine ve böbrek ifllev bozuklu¤una ba¤l› hiperürisemi geliflme e¤ilimi oldu¤u gözlenmektedir.
Hiperürisemi KY’de prognozu olumsuz etkiler. Akut gutta k›sa
süreli kolflisin tedavisiyle a¤r› ve enflamasyonu gidermek düflünülebilir. Semptomatik hastalarda mümkünse NSA‹‹’lerden kaç›n›lmal›d›r. Yinelemeleri önlemek için bir ksantin oksidaz inhibitörüyle (allopürinol) profilaktik tedavi tavsiye edilmektedir.
Do¤umsal kalp hastal›¤› olan eriflkinler
• Çocuklarda kalp yetersizli¤i genellikle intrakardiyak flantlara ba¤l› yüksek debili durumlarla iliflkilidir. Eriflkinlerde buna daha seyrek rastlan›r. Pulmoner perfüzyondaki bozukluk sonucunda ortaya ç›kan siyanozla ba¤lant›l› kompleks lezyonlar, KY tan›s› konulmas›n› güçlefltirir. Dolay›s›yla, bu hastalarda düzenli aral›klarla
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
natriüretik peptid ölçümleri de yap›lmal›d›r. Eisenmenger hastalar›nda sa¤ ventrikül yetersizli¤i ve egzersiz s›ras›nda LV önyükünde azalmayla seyreden özel sorunlar vard›r. Fontan hastalar›nda
pulmoner perfüzyon art›r›lamamaktad›r. Bu hastalar›n ço¤unda
klinik olarak önemli KY semptomlar› ortaya ç›kmadan önce bile,
artyükün azalt›lmas›ndan yarar sa¤lanmaktad›r.203,204
Yafll›lar
• Çal›flmalar›n ço¤unda yafl ortalamas› yaklafl›k 61 olan görece genç
hastalar kapsanm›flt›r ve genellikle kat›l›mc›lar›n %70’i erkektir.
Oysa toplumda KY hastalar›n›n yar›s› 75 yafl›n üzerindedir ve yaln›zca genç yafl gruplar›nda erkekler a¤›r basmaktad›r. EF’nin korundu¤u KY, yafll›larda ve kad›nlarda daha s›k görülmektedir.
• Yafll›larda kardinal semptom olan egzersiz tolerans›n›n düflmesi
ço¤u zaman yafllanmaya, eflzamanl› di¤er hastal›klara ve sa¤l›k
durumunun kötü olmas›na atfedildi¤i için, bu yafl grubunda KY’de
eksik tan› yayg›nd›r. Efllik eden böbrek yetersizli¤i, diyabet, inme,
biliflsel bozukluk ve KOAH gibi hastal›klar›n tedavi üzerinde
olumsuz etkileri olabilir.
• Çok say›da ilaç kullan›lmas›, istenmeyen ilaç etkileflimi ve yan etki riskini art›rarak tedaviye uyumu düflürebilir. ‹laçlar›n farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleriyle ilgili olas› de¤ifliklikler
daima göz önünde tutulmal›d›r. Böbrek ifllevindeki bozulma yafllanman›n do¤al bir sonucudur. Dolay›s›yla ACEI, ARB, spironolakton ve digoksin dozlar›n›n ayarlanmas› gerekebilir.
• Biliflsel bozukluk bulunan yafll› KY hastalar›nda, kiflisel gereksinimlere uygun multidisipliner programlar çok yararl› olabilir ve
tedaviye uyumu art›r›p, hastaneye yat›fllar› önleyebilir.
• Tan›sal ifllemler ve giriflimlerle ilgili görece kontrendikasyonlar
dikkatle incelenmeli ve endikasyonlar ›fl›¤›nda de¤erlendirilmelidir.
Akut kalp yetersizli¤i
Tablo 26 Akut kalp yetersizli¤inde nedenler ve tetikleyici
etmenler
‹skemik kalp hastal›¤›
• Akut koroner sendromlar
• Akut M‹’nin mekanik
komplikasyonlar›
• Sa¤ ventrikül infarktüsü
Valvüler
• Kapak stenozu
• Valvüler regürjitasyon
• Endokardit
• Aort diseksiyonu
Miyopatiler
• Postpartum kardiyomiyopati
• Akut miyokardit
Hipertansiyon/aritmi
• Hipertansiyon
• Akut aritmi
Dolafl›m bozuklu¤u
• Septisemi
• Tirotoksikoz
• Anemi
• fiantlar
• Tamponat
• Pulmoner emboli
Mevcut kronik KY’nin
dekompansasyonu
• Tedaviye uyumsuzluk
• Afl›r› hacim yüklenmesi
• Enfeksiyonlar, özellikle pnömoni
• Serebrovasküler olay
• Cerrahi giriflim
• Böbrek ifllev bozuklu¤u
• Ast›m, KOAH
• Madde kötüye kullan›m›
• Alkol kullan›lmas›
lar aras›nda KY tedavisine ya da t›bbi tavsiyelere uyumsuzluk, NSA‹‹’ler, siklo-oksijenaz (COX) inhibitörleri ve tiazolidindionlar gibi
ilaçlar say›labilir. Öte yandan, fliddetli AKY ço¤ul organ yetersizli¤ine neden olabilir (bkz. Tablo 26).
KY semptomlar› obstrüktif akci¤er hastal›¤› ya da mevcut uç organ hastal›¤›, özellikle de böbrek yetersizli¤i gibi efllik eden kardiyovasküler olmayan hastal›klar taraf›ndan da tetiklenebilir.
Bafllang›çta ve uzun dönemde uygun tedavi uygulanmas› gerekmektedir. Olanak varsa, altta yatan patolojinin anatomik onar›m›yla,
örne¤in kapak replasman› ya da revaskülarizasyonla, daha sonra geliflecek akut dekompansasyon ataklar› önlenebilir ve uzun dönemli
prognoz iyilefltirilebilir.
Tan›m
Klinik s›n›fland›rma
Akut kalp yetersizli¤i (AKY) h›zl› bafllayan ya da bulgu ve semptomlarda h›zl› bir de¤ifliklik gözlenen ve acil tedavi gerektiren KY olarak
tan›mlanmaktad›r. AKY yeni bafllayan KY olabilece¤i gibi mevcut
kronik KY’nin a¤›rlaflmas› da olabilir. Hastalar akut pulmoner ödem
gibi t›bbi bir acil durumla baflvurabilirler.
Kalpteki ifllev bozuklu¤u iskemiyle, kalp ritmindeki anormalliklerle, valvüler ifllev bozuklu¤uyla, perikard hastal›¤›yla, dolum bas›nc›nda ya da sistemik dirençte art›flla iliflkili olabilir. Ço¤u zaman bu farkl› etiyolojiler ve durumlar aras›nda etkileflim vard›r. Tablo 26’da
AKY’deki yayg›n nedenler ve tetikleyici faktörler sunulmufltur. Bu
faktörlerin saptanmas› ve tedavi stratejisi kapsam›na al›nmas› zorunludur.
AKY genellikle pulmoner konjesyonla ay›rt edilir, ancak baz› hastalarda tabloya kalp debisinde azalma ve dokularda hipoperfüzyon
egemen olabilir. AKY’yi kardiyovasküler kökenli olan ya da olmayan
birden çok hastal›k tetikleyebilir.4 Yayg›n örnekler aras›nda flunlar
bulunmaktad›r: (i) sistemik ve pulmoner hipertansiyona ba¤l› artyük
art›fl›; (ii) afl›r› hacim yüklenmesine ya da s›v› retansiyonuna ba¤l› önyük art›fl›; (iii) enfeksiyon, anemi, tirotoksikoz gibi yüksek debili durumlarda dolafl›m yetersizli¤i. AKY’yi tetikleyebilecek di¤er durum-
Klinik AKY tablosu genifl bir yelpazedeki bir dizi durumu yans›t›r ve
her s›n›fland›rman›n kendi s›n›rl›l›klar› vard›r. AKY geliflen hastalar
genellikle alt› klinik kategoriden biriyle baflvurmaktad›r. Klinik tabloda komplikasyon olarak pulmoner ödem bulunabilece¤i gibi, bulunmayabilir de.4 fiekil 3’te bu durumlar aras›ndaki olas› örtüflmeler görülmektedir.205
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
• Kronik KY’nin a¤›rlaflmas› ya da dekompansasyonu (periferik
ödem/konjesyon): Genellikle tedavi edilmekte olan bilinen kronik KY’nin giderek a¤›rlaflmas› öyküsü ve sistemik ve pulmoner
konjesyon kan›tlar› vard›r. Hastaneye yat›fl s›ras›nda KB’nin düflük olmas› kötü prognozla ba¤lant›l›d›r.
• Pulmoner ödem: Hastalar fliddetli solunum s›k›nt›s›, taflipne ve
ortopneyle baflvurur ve bütün akci¤er alanlar›nda raller vard›r.
Oksijen tedavisi öncesinde oda havas›nda arteriyel O2 satürasyonu genellikle <%90’d›r.
• Hipertansif KY: KY bulgu ve semptomlar›na yüksek KB efllik
eder ve ço¤u zaman LV sistolik ifllevi korunmufltur. Taflikardi ve
vazokonstriksiyonla sempatik tonus art›fl› kan›tlar› vard›r. Hastalar övolemik ya da yaln›zca hafifçe hipervolemik olabilir ve ço¤u
75
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Klinik S›n›fland›rmalar
Kronik
KY’de Akut
Dekompansasyon
Doku perfüzyonu
▼
Hipertansif AKY
Kuru ve sıcak
Nemli ve sıcak
Kuru ve soğuk
Nemli ve soğuk
▼
PULMONER
ÖDEM
Pulmoner konjesyon
AKS ve KY
Kardiyojenik
flok
Sa¤ KY
fiekil 3 Akut kalp yetersizli¤inin klinik s›n›fland›rmas›. Kaynak
205’ten de¤ifltirilerek yay›mlanm›flt›r.
zaman sistemik konjesyon bulgular› olmaks›z›n pulmoner konjesyon bulgular›yla baflvururlar. Uygun tedaviye h›zla yan›t al›n›r ve
hastanede mortalite düflüktür.
• Kardiyojenik flok: Önyükün ve majör aritminin yeterince düzeltilmesinden sonra dokularda KY’ye ba¤l› hipoperfüzyon kan›tlar›
bulunmas› fleklinde tan›mlanm›flt›r. Tan›sal hemodinamik parametreler yoktur. Bununla birlikte, tipik olarak kardiyojenik flok
sistolik kan bas›nc›nda azalma ile (SKB; <90 mmHg ya da ortalama arter bas›nc›nda >30 mmHg düflüfl) ve idrar ç›k›fl›n›n durmas› ya da azalmas›yla (<0.5 mL/kg/saat) ay›rt edilir. Ritim bozukluklar› yayg›nd›r. Organlarda hipoperfüzyon ve pulmoner konjesyon kan›tlar› h›zla geliflir.
• ‹zole sa¤ KY: Pulmoner konjesyon olmaks›z›n, hepatomegaliyle
ya da hepatomegalisiz jügüler venöz bas›nç art›fl› ve düflük LV dolum bas›nçlar›yla seyreden düflük debili bir sendromla ay›rt edilir.
• AKS ve KY: AKY geliflen hastalar›n ço¤u AKS klinik tablosu ve
laboratuvar kan›tlar›yla baflvurmaktad›r.206 AKS’li hastalar›n yaklafl›k %15’inde KY bulgu ve semptomlar› vard›r. Akut KY ataklar› genellikle aritmiyle ba¤lant›l›d›r ya da aritmi taraf›ndan tetiklenir (bradikardi, AF, VT).
Kardiyak yo¤un bak›m ünitelerinde çeflitli akut KY s›n›fland›rmalar› kullan›lmaktad›r. Killip s›n›fland›rmas›nda57 akut M‹ sonras›ndaki
klinik bulgular temel al›nmaktad›r (bkz. Önsöz ve girifl bölümü). Forrester s›n›fland›rmas›nda58 da akut M‹ sonras›ndaki klinik bulgular ve
hemodinamik özellikler temel al›nmaktad›r. fiekil 4’te Forrester s›n›fland›rmas›n›n de¤ifltirilmesiyle elde edilmifl bir klinik s›n›fland›rma
sunulmufltur.
Prognoz
Birkaç yeni AKY kay›t sisteminin ve EuroHeart Failure Survey II gibi
araflt›rmalar›n,206 ABD’deki ADHERE kay›t sisteminin207,208 ve ‹talya,209 Fransa210 ve Finlandiya’daki211 ulusal araflt›rmalar›n verileri
yay›mlanm›flt›r. Bu kay›tlarda, genellikle önemli boyutlarda kardiyovasküler ve kardiyovasküler olmayan hastal›¤›n efllik etti¤i, k›sa ve
uzun dönemli prognozun olumsuz oldu¤u hastalar kapsanmaktad›r.
76
fiekil 4 Kronik KY’nin akut dekompansasyonunda de¤erlendirme.
AKS, en s›k rastlanan yeni bafllang›çl› akut KY nedenidir. Kardiyojenik flok kan›tlar› olan hastalarda hastanede ölümler çok yüksektir
(%40-60). Buna karfl›l›k akut hipertansif KY bulunan hastalarda hastanede mortalite düflüktür ve hastalar›n ço¤u canl› olarak, s›k s›k da
asemptomatik koflullarda taburcu edilmektedir.
EuroHeart Failure Survey II’de, AKY nedeniyle hastaneye yat›r›lma ard›ndan ortalama yat›fl süresi 9 gündür. Kay›tlar AKY ile hastaneye yat›r›lan hastalar›n neredeyse yar›s›n›n son 12 ay içinde hiç de¤ilse bir kez daha hastaneye yat›r›lm›fl oldu¤unu göstermektedir.
Hastaneye yat›r›lmay› izleyen 60 gün içinde ölüm ve yeniden hastaneye yat›r›lma bileflik sonlan›m›yla ilgili tahminler %30 ile 50 aras›nda de¤iflmektedir. ‹stenmeyen prognoz faktörleri kronik KY ile benzerdir (Tablo 17).212
Akut kalp yetersizli¤i tan›s›
AKY tan›s›nda, baflvurudaki semptomlar ve klinik bulgular temel al›n›r (bkz. Tan›m ve tan› bölümü). Öykü, fizik muayene, EKG, toraks
grafisi, ekokardiyografi ve kan gazlar› ve özgül biyobelirteçleri de
kapsayan laboratuvar incelemeleri ile tan› do¤rulan›r ve ayr›nt›land›r›l›r. Yeni geliflen (de novo) AKY’de ve kronik KY’nin dekompansasyon ata¤› olarak geliflen KY’de tan›sal algoritma birbirinin ayn›d›r
(bkz. Tan›sal teknikler bölümü ve fiekil 5).
‹lk de¤erlendirme
Klinik tablonun sistematik olarak de¤erlendirmesi, odakland›r›lm›fl
öykü al›nmas› ve uygun fizik muayenelerin yap›lmas› zorunludur. Periferik perfüzyon, deri s›cakl›¤› ve venöz dolum bas›nçlar› önemlidir.
Kalp oskültasyonu ile sistolik ve diyastolik üfürümler ve üçüncü ve
dördüncü kalp sesleri (S3, S4) araflt›r›lmal›d›r. Akut evrede mitral yetersizlik son derece yayg›nd›r. Önemli boyutlarda aort stenozu ya da
yetersizli¤i olup olmad›¤› araflt›r›lmal›d›r. Pulmoner konjesyon gö¤üs
dinlenerek saptan›r; akci¤er tabanlar›nda bilateral raller ve akci¤er
alanlar›nda bronfliyal konstriksiyon saptan›r ve ço¤u zaman sol kalbin
dolum bas›nc›n›n artt›¤›na iflaret eder. Sa¤ kalbin dolum bas›nçlar› jügüler venöz dolum incelenerek de¤erlendirilir. Kronik KY’nin akut
dekompansasyon ataklar›nda plevral efüzyonlar s›k görülür.
AKY hastalar›nda afla¤›daki araflt›rmalar›n yap›lmas› uygun görülmektedir. Bununla birlikte, tavsiyeler genellikle uzman görüfl birli¤ine dayanmaktad›r ve belgelenmifl yeterli kan›t yoktur. Baflka türlü
bildirilmediyse tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C geçerlidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Semptom ve bulgular› de¤erlendirin
▼
Anormal EKG?
Anormal kan gazlar›?
Grafide konjesyon?
Natriüretik peptidler ↑
Bilinen kalp hastal›¤› ya da
kronik KY?
Yok
▼▼
Var
▼
Ekokardiyografiyle de¤erlendirin
Anormal
Akci¤er hastal›¤›n› düflünün
Normal
▼
▼
Kalp yetersizli¤i do¤ruland›
▼
▼
Tedavi stratejisini planlay›n
▼
Uygun incelemelerle tipini,
fliddetini ve etiyolojisini
de¤erlendirin
fiekil 5 AKY kuflkusu olan hastalarda de¤erlendirme.
Elektrokardiyografi (EKG)
EKG kalp h›z›, ritim, iletim, ço¤u zaman da etiyolojiye iliflkin temel
bilgileri sa¤lar. EKG’de ST segment elevasyonlu miyokart infarktüsünü (STEMI) ya da ST segment elevasyonsuz miyokart infarktüsünü
(NSTEMI) düflündüren iskemik ST segment de¤ifliklikleri gözlenebilir. Q dalgalar› daha önce geçirilmifl transmüral infarktüse iflaret
eder. Hipertrofi, dal blo¤u, elektriksel senkronizasyon bozuklu¤u,
QT aral›¤› uzamas›, disritmi ya da perimiyokardit araflt›r›lmal›d›r.
Toraks grafisi
Hastaneye yat›fl s›ras›nda bütün AKY hastalar›nda mümkün oldu¤unca erken toraks grafisi yap›larak pulmoner konjesyon düzeyi de¤erlendirilmeli ve pulmoner ve kardiyak sorunlar (kardiyomegali, efüzyon, infiltratlar) araflt›r›lmal›d›r. Akut hastada s›rtüstü yatar konumda çekilen grafinin yetersizlikleri gözden kaç›r›lmamal›d›r.
Arteriyel kan gaz› analizi
Arteriyel kan gaz› analizi oksijenasyon (pO2), solunum ifllevi (pCO2)
ve asit-baz dengesinin (pH) de¤erlendirilmesine olanak verir ve fliddetli solunum s›k›nt›s› olan bütün hastalarda yap›lmal›d›r. Yetersiz
doku perfüzyonuna ya da CO2 retansiyonuna ba¤l› asidoz olumsuz
prognozla ba¤lant›l›d›r. Ço¤u zaman arteriyel kan gaz› analizi yerine
pulse oksimetri ile invazif olmayan ölçümler yeterlidir, ancak bu yöntem pCO2 ya da asit-baz statüsü konusunda bilgi vermez ve düflük
debili sendromlarda ve flok geliflmifl vazokonstriksiyonlu hastalarda
güvenilir sonuç vermez.
Laboratuvar testleri
AKY hastalar›n›n ilk tan›sal de¤erlendirmesinde tam kan say›m›, sodyum, potasyum, üre, kreatinin, glukoz, albümin, hepatik enzimler ve
INR de¤erlendirmesi yap›lmal›d›r. Serumda sodyumun düflük, üre ve
kreatinin düzeyinin yüksek olmas› AKY için olumsuz prognoz faktörleridir. AKS bulunmayan AKY hastalar›nda kardiyak troponin düzeylerinde hafif bir art›fl görülebilir. Troponin düzeyinde AKY ile
uyumlu bir art›fl olumsuz prognozla ba¤lant›l›d›r.213
Natriüretik peptidler
Akut fazda yap›lan B tipi natriüretik peptid (BNP ve NT-proBNP)
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
de¤erlendirmesi, KY’yi d›fllamak aç›s›ndan makul düzeyde bir negatif tahmin de¤erine sahiptir, ancak bu uygulama için kronik
KY’deki kadar kan›t bulunmamaktad›r (bkz. Tan›mlar ve tan› bölümü). AKY’de BNP ve NT-proBNP referans de¤erleri konusunda
görüfl birli¤i bulunmamaktad›r. ‘Flafl’ pulmoner ödem ya da akut
M‹ s›ras›nda hastaneye yat›flta natriüretik peptid düzeyleri normal
olabilir. Yat›fl s›ras›nda ve taburcu edilme öncesinde BNP ve NTproBNP düzeylerinin yüksek olmas› prognoz aç›s›ndan önemli bir
bilgidir.59,214
Ekokardiyografi
Doppler ekokardiyografi AKY’de altta yatan ya da ba¤lant›l› ifllevsel
ve yap›sal de¤iflikliklerin de¤erlendirilmesinde çok önemli bir araçt›r.
AKY bulunan bütün hastalarda bu de¤erlendirme mümkün oldu¤unca erken evrede yap›lmal›d›r. Ço¤u zaman bulgular, tedavi stratejisini do¤rudan yönlendirecektir. Eko/Doppler görüntülemede sol ve
sa¤ ventrikülde bölgesel ve bütünsel sistolik ifllev, diyastolik ifllev, kapak yap›lar› ve ifllevleri, perikardiyal patolojiler, mekanik M‹ komplikasyonlar› ve senkronizasyon bozuklu¤u kan›tlar› de¤erlendirilmeli
ve izlenmelidir. Sa¤ ve sol ventrikül dolum bas›nçlar›, at›m hacmi ve
pulmoner arter bas›nc›n›n invazif olmayan yar› kantitatif de¤erlendirmeleri tedavi stratejisini etkileyebilir. Hastanede yat›fl s›ras›nda gerektikçe tekrarlanan eko/Doppler incelemesi ço¤u zaman invazif
de¤erlendirme/izleme gereksinimini ortadan kald›rabilecektir.
Akut kalp yetersizli¤i bulunan hastalarda
aletli giriflimler ve izleme
AKY hastalar› acil servise gelir gelmez, birincil etiyolojiyi ve bafllang›çtaki tedavi stratejisine yan›t› araflt›ran tan›sal de¤erlendirmeler
yan›nda, mümkün oldu¤unca çabuk hastan›n izlenmesine de bafllanmal›d›r.
‹nvazif olmayan izleme
Bütün kritik hastalarda vücut s›cakl›¤›, solunum h›z›, kalp h›z›, KB,
oksijenasyon, idrar ç›kt›s› ve elektrokardiyografiyle temel de¤erlerin
rutin olarak izlenmesi zorunludur. Solunan fraksiyone oksijen konsantrasyonu (FiO2) oda havas›ndan yüksek oksijen tedavisi uygulanmakta olan, stabil olmayan bütün hastalarda kesintisiz olarak pulse
oksimetre kullan›lmal› ve oksijen tedavisi uygulanan AKY hastalar›nda bu de¤erler düzenli aral›klarla kaydedilmelidir.
‹nvazif izleme
Arteriyel kateter
Hemodinamik dengesizlik nedeniyle arteriyel KB’nin sürekli analiz
edilme ya da s›k s›k arteriyel kan örnekleri al›nma gereksinimi, arteriyel kateter tak›lmas› için endikasyon oluflturmaktad›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
Merkezi venöz kateterler
Merkezi venöz kateterler merkezi dolafl›ma eriflim olana¤› sa¤lar,
dolay›s›yla s›v› ve ilaçlar›n uygulanmas›na ve santral venöz bas›nç
(SVB) ve venöz oksijen satürasyonunun (SVO2) izlenmesine, böylece vücuttaki oksijen tüketimi/al›m› oran›n›n hesaplanmas›na olanak
verir.
77
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
• Orta vadede (hastanede)
Hastay› stabilize edin ve tedavi stratejisini optimum düzeye ç›kar›n
Uygun (yaflam kurtar›c›) farmakolojik tedaviyi bafllat›n
Uygun hastalarda cihaz uygulama üzerinde durun
Hastanede yat›fl süresini en aza indirin
• Uzun dönemli ve taburcu edilme öncesi tedavi
‹zleme görüflmelerinin stratejisini planlay›n
Hastay› e¤itin ve gerekli yaflam biçimi de¤iflikliklerini bafllat›n
Yeterli ikincil profilaksi uygulay›n
Erken evrede yeniden hastaneye yat›r›lmay› önleyin
Yaflam kalitesini iyilefltirin ve sa¤kal›m› uzat›n
Derhal semptomatik
tedavi
VAR
VAR
EVET
YOK
▼
▼
Hastada solunum
s›k›nt›s› ya da a¤r›
▼
FiO2 konsantrasyonunu
art›r›n
CPAP, NIPPV,
mekanik ventilasyon
üzerinde durun
“Pacing”,
antiaritmikler,
elektrokonversiyon
▼
Arteriyel oksijen
satürasyonu <%95
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
AKY ile baflvuran hastalar›n ço¤unda KAH da vard›r; IIb/IIIa glikoprotein antagonistleri, oral antitrombositerler, statinler gibi ilaç tedavilerine ve revaskülarizasyon olanaklar›na iliflkin kararlar aç›s›ndan
KAH tan›s›n›n konulmas› önemlidir.
Akut kalp yetersizli¤i tedavisinin
örgütlenmesi
‹lk hedef, semptomlar› gidermek ve hemodinamik durumu dengelemektir (bkz. Tablo 27 ve fiekil 6). Hastaneye yat›r›lm›fl AKY hastalar›n›n tedavisi için gerçekçi hedefleri olan özenli bir tedavi stratejisi
gelifltirilmeli ve bu plan taburcu edilme öncesinde bafllat›lmas› gereken bir izleme görüflmeleri plan›n› da kapsamal›d›r. Akut ata¤›n kronik KY’ye neden olmas› durumunda, birçok hastada uzun süreli tedavi gerekecektir. Eriflim olanaklar› varsa, AKY tedavisinin ard›ndan
bu k›lavuzda önerilen türde bir KY tedavi program›yla izleme görüflmeleri sürdürülmelidir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
Tedavi
AKY tedavisinde çok say›da ilaç kullan›lmaktad›r, ancak yeterli klinik
çal›flma verisi yoktur ve esas olarak ampirik tedavi yaklafl›m› uygulan78
▼
Normal kalp h›z› ve
ritmi
‹laç tedavisi
Diüretik/vazodilatatör
▼
▼
▼
Pulmoner konjesyon
Analjezi,
sedasyon
▼
Koroner anjiyografi
AKY ile birlikte karars›z angina ya da AKS gibi iskemi kan›tlar› olan
hastalarda e¤er güçlü kontrendikasyonlar yoksa koroner anjiyografi endikasyonu vard›r. Kabul edilebilir risk profili olan uygun hastalarda, teknik olarak mümkünse revaskülarizasyon seçenekleri
(PKG/KABG) üzerinde durulmal›d›r. Baflar›l› bir reperfüzyon tedavisiyle prognozun iyileflti¤i gösterilmifltir.215
• Derhal (AS/YBB/KBB)
Semptomlar› giderin
Oksijenasyonu yeniden sa¤lay›n
Organ perfüzyonunu ve hemodinami¤i düzeltin
Kalp/böbrek hasar›n› s›n›rland›r›n
YBB’de yat›fl süresini en aza indirin
▼
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi B
Tablo 27 Akut kalp yetersizli¤inde tedavi hedefleri
▼
Pulmoner arter kateteri
AKY tan›s› için pulmoner arter kateteri (PAK) yerlefltirilmesi genellikle gereksizdir. PAK, eflzamanl› kardiyak ve pulmoner hastal›k bulunan karmafl›k hastalarda, eko/Doppler ölçümlerinin gerçeklefltirilmesinin güç oldu¤u durumlarda kardiyojenik olan ve olmayan mekanizmalar› ay›rt etmekte yararl› olabilir. PAK geleneksel tedavilere
beklenen yan›tlar› vermeyen, hemodinamik aç›dan dengesiz hastalarda yararl› olabilir.
PAK uygulamas›n›n süresi uzad›kça komplikasyon oran› artmaktad›r. Kateter uygulanmadan önce hedeflerin aç›kça belirlenmesi son
derece önemlidir. Mitral stenoz, aort regürjitasyonu, t›kay›c› pulmoner venöz hastal›k, ventriküler ba¤›ml›l›k ya da yüksek havayolu bas›nc› olan, solunum tedavisi gören ya da LV kompliyans›n›n düflük oldu¤u hastalarda pulmoner kapiler kama bas›nc› sol ventriküldeki diyastol sonu bas›nc› do¤ru olarak yans›tamaz. AKY hastalar›nda s›k
rastlanan fliddetli triküspit regürjitasyonu, termodilüsyon yöntemiyle yap›lan kalp debisi ölçümlerinin güvenilir olmamas›na neden olmaktad›r.
▼
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C
fiekil 6 AKY’de bafllang›çtaki tedavi algoritmas›.
maktad›r. Uzun dönemli yeterli sonlan›m verisi bulunmamaktad›r.
Yay›mlanm›fl AKY çal›flmalar›nda, kullan›lan ilaçlar›n ço¤u ile hemodinamik düzelme sa¤lanmaktad›r, ancak hiçbir ilac›n mortaliteyi
azaltt›¤› gösterilememifltir. Bu çal›flmalar›n olas› yetersizlikleri aras›nda, incelenen topluluklar›n heterojenli¤i ve hastaneye baflvuru ile tedavi girifliminin bafllat›lmas› aras›nda geçen süreler bulunmaktad›r.
AKY hastalar›nda afla¤›daki tedavi seçeneklerinin uygun oldu¤u
düflünülmektedir. Bununla birlikte, tavsiyeler büyük ölçüde uzman
görüfl birli¤ini yans›tmaktad›r ve randomize klinik çal›flmalara dayal›
yeterli belge bulunmamaktad›r. Dolay›s›yla, baflka türlü belirtilmemesi durumunda C kan›t düzeyi geçerlidir.
Oksijen
Hipoksemik hastalarda mümkün oldu¤u kadar erken evrede oksijen
uygulanarak, arteriyel oksijen satürasyonunun ≥%95 (KOAH hastalar›nda >%90) düzeyine ç›kar›lmas› tavsiye edilmektedir. Ciddi boyutlarda t›kay›c› hava yolu hastal›¤› olan hastalarda hiperkapninin önlenmesine dikkat edilmelidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
‹nvazif olmayan ventilasyon
Endikasyonlar
‹nvazif olmayan ventilasyon (NIV: noninvasive ventilation) endotrakeal tüp kullan›lmaks›z›n, yüze s›k›ca oturan bir maskeyle uygulanan ventilasyona yard›mc› bütün yöntemleri kapsar. Ekspirasyon sonu pozitif
bas›nç (PEEP: positive end-expiratory pressure) ile uygulanan NIV, solunum s›k›nt›s› da dahil olmak üzere bütün klinik parametreleri olumlu etkiledi¤i için, akut kardiyojenik pulmoner ödem ve hipertansif AKY
bulunan bütün hastalarda mümkün oldu¤unca erken evrede bu yaklafl›m düflünülmelidir. PEEP ile uygulanan NIV, LV artyükünü azaltarak
LV ifllevini olumlu etkilemektedir. Kardiyojenik flok ve sa¤ ventrikül
yetersizli¤inde NIV dikkatli kullan›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
Bafll›ca noktalar
• Üç yeni meta-analizde, akut kardiyojenik pulmoner ödem bulunan hastalarda erken evrede NIV uygulanmas›n›n hem entübasyon gereksinimini, hem de k›sa dönemli mortaliteyi azaltt›¤› bildirilmifltir. Bununla birlikte, genifl kapsaml› bir RKÇ olan 3CPO çal›flmas›nda NIV klinik parametreleri olumlu etkilemifl, ancak mortaliteyi azaltmam›flt›r.216-219
• Entübasyon ve mekanik ventilasyon yaln›zca oksijen maskesi ya
da NIV ile uygulanan oksijenin yeterli olmad›¤› hastalarda ve solunum yetersizli¤i ya da hiperkapniyle ay›rt edilen tükenme bulunan hastalarda kullan›lmal›d›r.
Kontrendikasyonlar
• ‹flbirli¤i yapamayan hastalar (bilinç kayb›, afl›r› biliflsel bozukluk ya
da anksiyete)
• Yaflam› tehdit edici nitelikte ilerleyici hipoksi nedeniyle derhal endotrakeal entübasyon gereksinimi
• A¤›r obstrüktif hava yolu hastal›¤› olan hastalarda dikkatli kullan›lmal›d›r.
‹nvazif olmayan ventilasyon nas›l uygulanmal›d›r?
Bafllat›lmas›
Akut kalp yetersizli¤inde morfin ve analoglar›
fiiddetli AKY nedeniyle hastaneye yat›r›lan hastalarda, özellikle de
huzursuzluk, dispne, anksiyete ya da gö¤üs a¤r›s› ile baflvuranlarda
tedavinin erken evresinde morfin uygulanmas› üzerinde durulmal›d›r.220-222 AKY bulunan hastalarda morfin, dispneyi ve di¤er semptomlar› giderir ve hastan›n NIV uygulamas›nda iflbirli¤i yapmas›n› kolaylaflt›rabilir. Bununla birlikte, AKY’de morfin kullan›m›n› destekleyen kan›tlar s›n›rl›d›r.
• AKY hastalar›nda i.v. kateter uygulan›r uygulanmaz, intravenöz
bolus olarak 2.5-5 mg morfin verilebilir. Bu doz gerekirse tekrarlanabilir.
• Solunum izlenmelidir.
• Bulant› s›k görülür ve antiemetik tedavi gerekli olabilir.
• Hipotansiyon, bradikardi, ileri derecede AV blok ya da CO2 retansiyonu olan hastalarda dikkatli olunmal›d›r.
K›vr›m diüretikleri
Endikasyonlar
• Konjesyona ve afl›r› hacim yüklenmesine ba¤l› semptomlar bulunan AKY hastalar›nda i.v. diüretik uygulanmas› tavsiye edilmektedir (bkz. Tablo 28).
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
Bafll›ca noktalar
• Akut diüretik tedavisinin semptomatik yararlar› ve klinikte genel
kabul görmesi, bu yaklafl›m›n genifl kapsaml› randomize çal›flmalarda resmen de¤erlendirilmesini önlemifltir.223-226
• Hipotansiyon (SKB <90 mmHg), fliddetli hiponatremi ya da asidoz bulunan hastalarda diüretik tedavisine yan›t al›nma olas›l›¤›
düflüktür.
• Yüksek doz diüretik tedavisi, hipovolemi ve hiponatremiye yol
açabilir ve ACEI ya da ARB bafllat›ld›¤›nda hipotansiyon olas›l›¤›n›
art›r›r.
• ‹ntravenöz vazodilatatörler gibi alternatif tedavi seçenekleri yüksek doz diüretik tedavisi gereksinimini azaltabilir.
Akut kalp yetersizli¤inde k›vr›m diüretikleri nas›l kullan›lmal›d›r?
Olas› istenmeyen etkiler
• Hastaneye yat›fl s›ras›nda tavsiye edilen bafllang›ç dozu bolus olarak i.v. 20-40 mg furosemiddir (0.5-1 mg bumetanid; 10-20 mg
torasemid). ‹lk baflta hastalar s›k de¤erlendirilerek idrar ç›kt›s› izlenmelidir. ‹drar ç›kt›s›n› izlemek ve tedaviye yan›t› de¤erlendirmek için genellikle idrar sondas› yerlefltirilmesi tercih edilmektedir.
• Afl›r› hacim yüklenmesi kan›tlar› olan hastalarda, böbrek ifllevi ve
kronik oral diüretik kullan›m› öyküsü göz önünde bulundurularak, i.v. furosemid dozu art›r›labilir. Bu gibi hastalarda, bafllang›ç
dozunun ard›ndan sürekli infüzyon üzerinde de durulabilir.
Toplam furosemid dozu ilk 6 saatte <100 mg, ilk 24 saatte de
240 mg olmal›d›r.
•
•
•
•
•
•
Di¤er diüretiklerle kombinasyon
Diüretik direnci varsa k›vr›m diüretikleriyle kombinasyon halinde tiazidler yararl› olabilir. Afl›r› hacim yüklenmesi olan AKY olgular›nda,
k›vr›m diüretikleriyle birlikte tiazidler (oral yoldan 25 mg hidroklorotiazid) ve aldosteron antagonistleri (oral yoldan 25-50 mg spiro-
• Önce 5-7.5 cmH2O PEEP uygulanmal› ve klinik yan›t al›nana kadar 10 cmH2O düzeyine kadar ç›kar›lmal›d›r; FiO2 ≥0.40 olmal›d›r.
Süre
• Genellikle hastan›n dispnesi ve oksijen satürasyonu düzelip, sürekli pozitif hava yolu bas›nc› (CPAP: continuous positive airway pressure) uygulanmaks›z›n istenen düzeyde kalana kadar saatte 30 dak
fiiddetli sa¤ ventrikül yetersizli¤inin a¤›rlaflmas›
Uzun süreli kesintisiz uygulama sonucu mukozalar›n kurumas›
Hiperkapni
Anksiyete ya da klostrofobi
Pnömotoraks
Aspirasyon
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
79
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tablo 28 Akut kalp yetersizli¤inde diüretik endikasyonlar› ve dozu
S›v› retansiyonu
Diüretik
Orta derecede
Furosemid ya da
20-40
Klinik semptomlara göre oral ya da i.v.
bumetanid ya da
0.5-1
Klinik yan›ta göre dozu yükseltin
torasemid
10-20
K, Na, kreatinin, kan bas›nc›n› izleyin
Furosemid
40-100
i.v. dozu art›r›n
Furosemid infüzyonu
(5-40 mg/saat)
Çok yüksek bolus dozlar›ndan daha iyi
fiiddetli
Günlük doz (mg)
Yorum
Bumetanid
1-4
Torasemid
20-100
Oral
Hidroklorotiazid ya da
50-100
Kombinasyon çok yüksek k›vr›m diüreti¤i
dozundan daha iyi
metolazon ya da
2.5-10
Kreatinin klr <30 mL/dak ise daha güçlü doz
spironolakton ekleyin
25-50
Böbrek ifllev bozuklu¤u yoksa ve K normal ya da
düflükse en iyi seçenek spironolakton
Alkaloz var
Asetazolamid
0.5
i.v.
K›vr›m diüretiklerine ve tiazidlere
yan›t vermiyor
Dopamin (renal vazodilatasyon)
ya da dobutamin ekleyin
K›vr›m diüretiklerine yan›t vermiyor
Oral ya da i.v.
Efllik eden böbrek yetersizli¤i varsa ultrafiltrasyon
ya da hemodiyalizi düflünün
Hiponatremi
Tablo 29 Akut kalp yetersizli¤inde i.v. vazodilatatör endikasyon ve dozlar›
Vazodilatatör
Endikasyon
Doz
Bafll›ca yan etkiler
Di¤er
Nitrogliserin
Pulmoner konjesyon/ödem
KB >90 mmHg
Bafllang›çta 10-20 μg/dak,
200 μg/dak’ya kadar ç›k›n
Hipotansiyon, bafl a¤r›s›
Sürekli kullan›mda tolerans
geliflmesi
‹zosorbid dinitrat
Pulmoner konjesyon/ödem
KB >90 mmHg
Bafllangݍta 1 mg/saat,
10 mg/saat’e kadar ç›k›n
Hipotansiyon, bafl a¤r›s›
Sürekli kullan›mda tolerans
geliflmesi
Nitroprusid
Hipertansif KY konjesyon/
ödem KB >90 mmHg
Bafllang›çta 0.3 μg/kg/dak,
5 μg/kg/dak’ya kadar ç›k›n
Hipotansiyon, izosiyanat
toksisitesi
Ifl›¤a duyarl›
Nesiritid*
Pulmoner konjesyon/ödem
KB >90 mmHg
Bolus olarak 2 μg/kg + infüzyon
0.015-0.03 μg/kg/dak
Hipotansiyon
*ESC’ye üye birçok ülkede eriflim olana¤› yoktur.
nolakton, eplerenon) kullan›labilir. Düflük dozlu kombinasyonlar daha az yan etkiye yol açarak, genellikle tek bir ilac›n yüksek dozuna
göre daha etkili olmaktad›r.
K›vr›m diüretiklerinin potansiyel istenmeyen etkileri
•
•
•
•
Hipopotasemi, hiponatremi, hiperürisemi
Hipovolemi ve dehidratasyon; idrar ç›kt›s› s›k de¤erlendirilmelidir
Nörohormonal aktivasyon
ACEI/ARB’lerin bafllat›lmas›ndan sonra hipotansiyonu art›rabilir
akut evrede vücut a¤›rl›¤›n›n azalmas› sa¤lanm›fl, ancak 1 y›lda mortalite ya da morbiditede azalma sa¤lanamam›flt›r.227
Vazodilatatörler
Vazodilatatörlerin, semptomatik hipotansiyon, 90 mmHg’n›n alt›nda
SKB ya da ciddi obstrüktif kapak hastal›¤› bulunmayan AKY hastalar›nda erken evrede kullan›lmas› tavsiye edilmektedir. Tavsiye edilen
vazodilatatör dozlar› Tablo 29’da verilmifltir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B
Vazopresin antagonistleri
Birkaç vazopresin reseptör tipi saptanm›flt›r: V1a reseptörleri vazokonstriksiyona arac›l›k etmekte, oysa böbreklerdeki V2 reseptörlerinin uyar›lmas› su geri al›m›n› art›rmaktad›r. En kapsaml› araflt›r›lm›fl
vazopresin antagonistleri, hiponatremide konivaptan (çifte V1a/V2
reseptör antagonisti) ve AKY’de tolvaptand›r (oral yoldan uygulanan seçici bir V2 reseptör antagonistidir). EVEREST çal›flmas›nda,
tolvaptan tedavisiyle AKY ile ba¤lant›l› semptomlar giderilmifl ve
80
Endikasyonlar
SKB’nin >110 mmHg oldu¤u AKY hastalar›nda intravenöz nitratlar
ve sodyum nitroprusid tavsiye edilmektedir; SKB’nin 90 ile 110
mmHg aras›nda oldu¤u hastalarda da, dikkatli olmak kofluluyla bu
tedavi uygulanabilir. Bu ilaçlar SKB’yi düflürür, sol ve sa¤ kalp dolum
bas›nçlar›n› düflürür, sistemik vasküler bas›nc› azalt›r ve dispneyi giderir. Diyastolik kan bas›nc› bozulmad›kça genellikle koroner kan
ak›fl› sürdürülebilmektedir.228,229
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Bafll›ca noktalar
• Akut KY’de, özellikle de AKS olan hastalarda vazodilatatörler,
genellikle at›m hacmini azaltmaks›z›n ve miyokard›n oksijen talebini art›rmaks›z›n pulmoner konjesyonu gidermektedir.
• AKY tedavisinde kalsiyum antagonistleri tavsiye edilmemektedir.
• SKB’nin 90 mmHg’n›n alt›na düfltü¤ü hastalarda santral organ
perfüzyonunu azaltabilece¤i için hiçbir vazodilatatör kullan›lmamal›d›r.
• Özellikle böbrek ifllev bozuklu¤u olan hastalarda hipotansiyondan kaç›n›lmal›d›r.
• Aort stenozu bulunan hastalarda i.v. vazodilatatör tedavi bafllat›lmas› ard›ndan belirgin hipotansiyon geliflebilir.
AKY’de vazodilatatörler nas›l kullan›lmal›d›r?
Nitratlar (nitrogliserin, izosorbid mononitrat ve izosorbid dinitrat),
sodyum nitroprusid ve nesiritid sürekli infüzyon olarak uygulan›r.
Venodilatatör etkisi bask›n olan intravenöz nitrogliserin AKY’de en
yayg›n kullan›lan ilaçt›r. ‹ntravenöz nitroprusid, kombine önyük ve
artyük azalmas› sa¤layan güçlü ve dengeli bir vazodilatatördür. ‹nsan
B tipi natriüretik peptidin rekombinan formu olan intravenöz nesiritid, venöz ve arteriyel vazodilatatördür ve hafif bir kombine diüretik ve natriüretik etkiye sahiptir.
• Nitrogliserinin AKY’nin erken evresinde uygulanmas›, ard›ndan
da sürekli nitrogliserin infüzyonu, 5-10 dakikada bir 400 μg (2 s›k›m) nitrogliserin sprey, bukkal nitrat (1 ya da 3 mg izosorbid dinitrat) ya da 0.25-0.5 mg dilalt› nitrogliserin verilmesi tavsiye
edilmektedir.
• Nitrogliserinin tavsiye edilen bafllang›ç dozu i.v. 10-20 μg/dakikad›r ve gereksinime göre her 3-5 dakikada bir 5-10 μg/dakikal›k art›fllar yap›lmas› tavsiye edilmektedir.
• SKB’de büyük düflüfllerden kaç›nmak için, i.v. nitrat dozunun yavafl yükseltilmesi ve s›k KB ölçümleri yap›lmas› tavsiye edilmektedir. Arteriyel kateter rutin olarak gerekmez, ancak kan bas›nc› s›n›rda olan hastalarda dozun ayarlanmas›n› kolaylaflt›racakt›r.
• ‹ntravenöz nitroprusid dikkatli uygulanmal›d›r. Bafllang›çtaki infüzyon h›z› 0.3 μg/kg/dakika olmal›d›r ve doz 5 μg/kg/dakikaya kadar yükseltilebilir. Arteriyel kateter tavsiye edilmektedir.
• ‹ntravenöz nesiritid bolus infüzyonla ya da bolus infüzyonsuz
0.015-0.03 μg/kg/dakika infüzyon h›z›yla bafllat›labilir. ‹nvazif
olmayan KB ölçümleri genellikle yeterlidir. Di¤er i.v. vazodilatatörlerle kombinasyon tavsiye edilmemektedir. Avrupa ülkelerinin ço¤unda nesiritide eriflim olana¤› bulunmamaktad›r.
Potansiyel istenmeyen etkiler
Bafl a¤r›s› nitratlarda en s›k bildirilen istenmeyen etkidir. Tafliflaksi 2448 saat sonra s›k görülmekte ve nitratlar›n ad›m ad›m uygulanmas›n›
gerekli k›lmaktad›r. AKS bulunan hastalarda h›zla hipotansiyona yol
açabilece¤i için intravenöz nitroprusid dikkatli kullan›lmal›d›r. Hipotansiyon i.v. nitrogliserin ve nesiritid infüzyonunda da geliflebilir.
‹notropik ilaçlar (Tablo 30)
Düflük debili, semptomlar› gidermek için vazodilatatör ve/veya diüretik uygulanmas›na ra¤men hipoperfüzyon ya da konjesyon bulgular› saptanan olgularda inotropik ilaçlar›n kullan›lmas› üzerinde du-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
rulmal›d›r. fiekil 7’de SKB düzeyini temel alan bir algoritma, fiekil
8’de ise dolum bas›nçlar› ve perfüzyon klinik de¤erlendirmesini temel alan bir tedavi algoritmas› sunulmufltur.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
‹notropik tedavi endikasyonlar›
‹notropik ilaçlar SKB’nin düflük oldu¤u ya da ölçülen kardiyak indeksin düflük oldu¤u hastalarda, hipoperfüzyon ya da konjesyon bulgular› olmas› durumunda uygulanmal›d›r.230-237 Hipoperfüzyon bulgular› so¤uk ve nemli deri, vazokonstriksiyon, asidoz, böbrek ifllev bozuklu¤u, karaci¤er ifllev bozuklu¤u ya da mental durum bozuklu¤udur. Tedavi dilate, hipokinetik ventrikülleri olan hastalarla s›n›rland›r›lmal›d›r.
‹notropik ilaçlar uygulanmas› gerekti¤inde, uygulamaya mümkün
oldu¤unca erken bafllanmal› ve yeterli organ perfüzyonu yeniden
sa¤land›¤›nda ve/veya konjesyon azald›¤›nda tedavi hemen kesilmelidir. AKY hastalar›nda inotroplarla hemodinamik ve klinik durum
akut olarak düzelebilir, ancak bu ilaçlar›n destekledi¤i ve h›zland›rd›¤› baz› fizyopatolojik mekanizmalar miyokartta daha fazla hasara neden olarak, k›sa ve uzun dönemli mortaliteyi art›rabilmektedir.
Baz› kardiyojenik flok olgular›nda inotropik ilaçlar, ilerleyici hemodinamik kollaps riski alt›ndaki hastalar› stabilize edebilir ya da mekanik dolafl›m deste¤i, ventriküler destek/asist cihazlar› ya da kalp
transplantasyonu gibi daha kesin tedavilerin uygulanmas›na kadar
yaflam› sürdürücü bir köprü hizmeti görebilir. ‹notroplar›n ço¤unun
uygulanmas› ard›ndan gerek atriyal, gerekse ventriküler aritmi insidans› yükselmektedir. AF hastalar›nda dobutamin/dopamin AV nodundan iletimi kolaylaflt›rarak taflikardiye yol açabilir. Sürekli klinik
izleme ve EKG telemetri uygulanmas› gereklidir.
Dobutamin
β1-reseptörlerini uyararak doza ba¤›ml› pozitif inotropik ve kronotropik etkiler yapan pozitif bir inotropik ilaç olan dobutamin, genellikle yükleme dozu olmaks›z›n 2-3 μg/kg/dakika infüzyon h›z›yla bafllat›lmaktad›r. Semptomlara, diüretik yan›t›na ya da klinik duruma ba¤l› olarak daha sonra infüzyon h›z› giderek de¤ifltirilebilir. ‹lac›n hemodinamik özellikleri dozla iliflkilidir ve doz 15 μg/kg/dakika düzeyine
kadar yükseltilebilir. KB invazif yöntemle ya da invazif olmayan yöntemle izlenmelidir. β-bloker tedavisi uygulanan hastalarda, inotropik
etkinin sa¤lanabilmesi için dobutamin dozlar› 20 μg/kg/dakika düzeyine kadar yükseltilebilir.234 ‹nfüzyonun kesilmesinden sonra ilac›n
eliminasyonu h›zl›d›r. Hastalarda dobutamin infüzyonunun kesilmesi
s›ras›nda dikkatli olunmal›d›r. Dozun ad›m ad›m düflürülmesi (dozun
2 μg/kg/dakikal›k ad›mlarla azalt›lmas›) ve eflzamanl› olarak oral tedavinin optimum düzeye ç›kar›lmas› zorunludur.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
Dopamin
Do¤rudan ya da dolayl› yoldan yine β-adrenerjik reseptörleri uyararak miyokart kontraktilitesinde ve kalp debisinde art›fla yol açan dopamin de, bir baflka inotropik ilaçt›r. Düflük doz dopamin infüzyonu
(≤2-3 mg/kg/dakika) dopaminerjik reseptörleri uyar›r, ancak diürez üzerindeki etkisinin s›n›rl› oldu¤u gösterilmifltir. SKB’yi sürdürmek için daha yüksek dopamin dozlar› kullan›labilir, ancak taflikardi,
81
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tablo 30 Akut kalp yetersizli¤inde pozitif inotropik ilaçlar›n doz uygulamalar›
Bolus
‹nfüzyon h›z›
Dobutamin
Yok
2-20 μg/kg/dak (β+)
Dopamin
Yok
<3 μg/kg/dak: renal etki (δ+)
3-5 μg/kg/dak: inotropik (β+)
>5 μg/kg/dak (β+) vazopresör (α+)
Milrinon
10-20 dakikada 25-75 μg/kg
0.375-0.75 μg/kg/dak
Enoksimon
0.25-0.75 mg/kg
1.25-7.5 μg/kg/dak
Levosimendan*
10 dakikada (iste¤e ba¤l›) 12 μg/kg**
0.1 μg/kg/dak, 0.05 μg/kg/dak’ya indirilebilir ya da 0.2 μg/kg/dak’ya
ç›kar›labilir
Norepinefrin
Yok
0.2-1.0 μg/kg/dak
Epinefrin
Bolus: resüsitasyon s›ras›nda i.v. 1 mg verilebilir,
her 3-5 dakikada bir tekrarlanmal›d›r
0.05-0.5 μg/kg/dak
*Bu ilac›n vazodilatatör özellikleri de vard›r.
**Hipotansif hastalarda (SKB <100 mmHg) tedavinin bolus uygulanmaks›z›n bafllat›lmas› tavsiye edilmektedir.
lasyonu vazokonstriksiyona ve sistemik vasküler direncin yükselmesine yol açabilir. Genellikle düflük doz dopamin daha yüksek dobutamin dozlar›yla kombinasyon halinde uygulanmaktad›r.
Oksijen/NIV
K›vr›m diüreti¤i ± vazodilatatör
Klinik de¤erlendirme
▼
SKB >100 mmHg
▼
▼
SKB 90-100 mmHg
▼
▼
vazodilatatör
(NTG, nitroprusid,
nesiritid), levosimendan
SKB <90 mmHg
vazodilatatör ve/veya
inotrop
(dobutamin, PDEI,
levosimendan)
s›v›larla önyükü düzeltme
üzerinde durun, inotrop
(dopamin)
Kötü yan›t
inotrop
vazopresör
mekanik destek
PAK üzerinde durun
‹yi yan›t
stabilize edin ve
diüretik, ACEi/ARB,
β-bloker bafllat›n
▼
VAR
▼
fiekil 7 AKY’de sistolik kan bas›nc›na göre tedavi stratejisi.
Pulmoner konjesyon
ve
SKB >90 mmHg
Vazodilatatörler,
afl›r› hacim yüklenmesi
varsa diüretikler
▼
▼
YOK
▼
▼
EVET
▼
▼
HAYIR
▼
Yeterli CO
asidozun giderilmesi
SvO2 >%65
yeterli organ
perfüzyonu
S›v› tedavisi
‹notroplar
Vazodilatatörler
Mekanik destek
PAK üzerinde durun
S›k s›k yeniden
de¤erlendirin
fiekil 8 AKY’de LV dolum bas›nc›na göre tedavi stratejisi.
aritmi ve α-adrenerjik uyar› sonucu vazokonstriksiyon riski artar.
Kalp h›z› dakikada 100’ün üzerinde olan hastalarda dopamin ve dobutamin dikkatli kullan›lmal›d›r.232 Daha yüksek dozlarda alfa stimü82
Milrinon ve enoksimon
Milrinon ve enoksimon klinikte kullan›lan tip III fosfodiesteraz inhibitörleridir (PDEI). Siklik AMP y›k›m›n› inhibe eden bu ilaçlar, inotropik etki ve periferik vazodilatasyon sa¤layarak kalp debisini ve at›m
hacmini art›rmakta ve eflzamanl› olarak pulmoner arter bas›nc›nda,
pulmoner kama bas›nc›nda ve sistemik ve pulmoner vasküler dirençte azalma sa¤lamaktad›r. Hücredeki etki noktalar› β-adrenerjik reseptörlere uzak oldu¤u için, eflzamanl› β-bloker tedavisi s›ras›nda
PDE‹’lerin etkisi sürmektedir.236 Milrinon ve enoksimon sürekli infüzyon fleklinde uygulanmakta, KB’nin iyi korundu¤u hastalarda bafllang›çta bir bolus dozu uygulanabilmektedir. KAH hastalar›nda orta
dönemli mortalitede art›fla yol açabilecekleri için, PDE‹’ler dikkatli
uygulanmal›d›r.231
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi B
▼
Yeterli dolum
bas›nc›
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
▼
Levosimendan
Levosimendan, kardiyomiyositlerde troponin-C’ye ba¤lanarak kalbin
kontraktilitesini art›ran, kalsiyuma duyarl›laflt›r›c› bir ilaçt›r. ATP’ye
duyarl› potasyum kanallar› arac›l›¤›yla önemli boyutlarda vazodilatasyon sa¤lar ve PDE üzerinde hafif bir inhibe edici etkisi vard›r. Akut
KY dekompansasyonu olan hastalarda levosimendan infüzyonu kalp
debisini ve at›m hacmini art›r›r ve pulmoner kama bas›nc›n›, sistemik
vasküler direnci ve pulmoner vasküler direnci düflürür. Levosimendana hemodinamik yan›t birkaç gün boyunca sürer. Levosimendan dekompanse kronik KY bulunan hastalarda etkili olabilir. ‹notropik etkisinin β-adrenerjik uyar›dan ba¤›ms›z olmas› nedeniyle, β-bloker tedavisi uygulanmakta olan hastalarda bir seçenek oluflturmaktad›r. Levosimendan tedavisi, özellikle yükleme dozu uyguland›ysa kalp h›z›nda hafif bir art›flla ve KB’de düflüflle ba¤lant›l›d›r.235,237
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Levosimendan 10 dakikada bolus dozu (3-12 μg/kg) olarak, ard›ndan da sürekli infüzyonla (24 saat boyunca 0.05-0.2 μg/kg/dak)
uygulanabilir. Stabilite do¤ruland›ktan sonra infüzyon h›z› art›r›labilir. SKB’nin 100 mmHg’nin alt›nda oldu¤u hastalarda hipotansiyonu
önlemek için infüzyon bolus uygulanmaks›z›n bafllat›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
Vazopresörler
Vazopresörler (norepinefrin) birinci s›ra tedavi seçene¤i olarak tavsiye edilmemektedir ve bu ilaçlar›n yaln›zca kardiyojenik flokta inotropik ilaç ve s›v› tedavisiyle SKB’nin 90 mmHg’nin üzerine ç›kar›lamad›¤› ve kalp debisinin artmas›na ra¤men yeterli organ perfüzyonu
sa¤lanamayan hastalarda kullan›m endikasyonu vard›r. AKY komplikasyonu olarak sepsis bulunan hastalarda vazopresör uygulanmas›
gerekli olabilir. Kardiyojenik flok genellikle sistemik vasküler direnç
art›fl›yla ba¤lant›l› oldu¤u için, bütün vazodilatatörlerin dikkatli kullan›lmas› ve mümkün oldu¤unca erken kesilmesi gerekmektedir. Kardiyojenik flokta, noradrenalin, yukar›da sözü edilen inotropik ilaçlardan herhangi biriyle birlikte kullan›labilir ve ideal olarak santral kateterle uygulanmal›d›r. Kendisi de vazopresör etki yapan dopamin ile
eflzamanl› kullan›m s›ras›nda dikkatli olunmal›d›r. Epinefrinin kardiyojenik flokta inotrop ya da vazopresör olarak uygulanmas› tavsiye
edilmemektedir ve bu ilaç yaln›zca kardiyak arestte kurtarma tedavisi olarak kullan›lmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Kardiyak glikozidler
AKY’de kardiyak glikozidler kalp debisinde hafif bir art›fl ve dolum
bas›nçlar›nda azalma sa¤lar. H›zl› AF’de ventrikül h›z›n› yavafllatmak
yararl› olabilir.
hastalarda da, düflük doz diüretik tedavisi tavsiye edilmektedir.
• Kardiyojenik flok: Klinik endikasyon varsa s›v› tedavisi
(250 mL/10 dak), SKB’nin 90 mmHg’n›n alt›nda kalmaya devam
etmesi durumunda da, bunun ard›ndan inotrop tedavisi tavsiye
edilmektedir. ‹notrop ilaçla SKB’nin yükseltilememesi ve organ
hipoperfüzyonu bulgular› olmas› durumunda, son derece dikkatli bir yaklafl›mla norepinefrin uygulanabilir. ‹ntraaortik balon
pompas› (‹ABP) ve entübasyon üzerinde durulmal›d›r. Potansiyel
olarak geri dönüfllü akut KY nedenleri olan hastalarda, tedavi yan›t›na (cerrahi giriflim ya da düzelme) köprü niteli¤inde LVAD
üzerinde durulabilir.
• Sa¤ KY: Genellikle s›v› tedavisi etkisizdir. Mekanik ventilasyondan kaç›n›lmal›d›r. Organ hipoperfüzyonu bulgular› olmas› durumunda inotropik ilaçlar gereklidir. Pulmoner emboli ve sa¤ ventrikülde M‹’den kuflkulan›lmal›d›r.
• AKY ve AKS: AKS ve KY bulgu ve semptomlar› olan bütün hastalarda ekokardiyografik de¤erlendirme yap›larak sistolik ve diyastolik ventrikül ifllevi ve kapak ifllevi de¤erlendirilmeli, di¤er
kardiyak anormallikler ve mekanik M‹ komplikasyonlar› d›fllanmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
AKY geliflmifl AKS’de erken evrede reperfüzyon, prognozu olumlu
etkileyebilir (kaynak: 2008 STEMI k›lavuzu). PKG ya da cerrahi giriflim olana¤› yoksa ya da gecikmesi kaç›n›lmazsa, STEMI hastalar›nda
erken evrede fibrinolitik tedavi tavsiye edilmektedir. AME ard›ndan
mekanik komplikasyonlar geliflen hastalarda acil cerrahi giriflim endikasyonu vard›r. AKS’ye ba¤l› kardiyojenik flokta elden geldi¤ince çabuk ‹ABP, koroner anjiyografi ve revaskülarizasyon (birincil PKG)
uygulanmas› üzerinde durulmal›d›r.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C
Akut kalp yetersizli¤i tedavi algoritmas›
‹lk de¤erlendirmeden sonra, bütün hastalarda oksijen tedavisi ve
NIV üzerinde durulmal›d›r. Hastane öncesinde ya da acil serviste tedavi hedefi, doku oksijenasyonunu art›rarak ve hemodinamik durumu optimum düzeye ç›kartarak semptomlar› gidermek ve giriflimlerin ortam›n› sa¤lamakt›r (bkz. fiekil 6). Özgül tedavi stratejisinde
afla¤›daki klinik tablolar›n ay›rt edilmesi temel al›nmal›d›r:
• Dekompanse kronik KY: Vazodilatatörler ve k›vr›m diüretikleri
tavsiye edilmektedir. Böbrek ifllev bozuklu¤unda ya da kronik diüretik kullanan hastalarda yüksek doz diüretik tedavisi üzerinde
durun. Hipotansiyon ve organ hipoperfüzyonu varsa inotropik
ilaçlar›n uygulanmas› gerekir.
• Pulmoner ödem: Özellikle dispneye a¤r› ve anksiyete efllik ediyorsa, ço¤u zaman morfin endikasyonu vard›r. KB normalse ya
da yüksekse vazodilatatörler ve afl›r› hacim yüklenmesi ya da s›v›
retansiyonu olan hastalarda diüretikler tavsiye edilmektedir. Hipotansiyon ve organ hipoperfüzyonu bulgular› varsa inotropik
ilaçlar›n uygulanmas› gereklidir. Yeterli oksijenasyon sa¤layabilmek için entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekli olabilir.
• Hipertansif KY: Hasta yak›ndan izlenerek vazodilatatörlerin uygulanmas›, afl›r› hacim yüklenmesi ya da pulmoner ödem bulunan
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Kronik kalp yetersizli¤inin akut dekompansasyonunda β-bloker
ve ACEI/ARB tedavisi
AKY hastalar›n›n erken evrede stabilizasyonunda ACEI endikasyonu
yoktur. Bununla birlikte, bu hastalarda kronik KY geliflme riski yüksek oldu¤u için, özellikle KY ve/veya LV sistolik ifllev bozuklu¤u kan›tlar› varsa AKY ve akut M‹ tedavisinin erken evresinde
ACEI/ARB’lerin önemli bir rolü vard›r. Bu ilaçlar, yeniden biçimlenmeyi yavafllat›r ve morbidite ve mortaliteyi azalt›r. AKY’de
ACEI/ARB tedavisinin ideal olarak ne zaman bafllat›lmas› gerekti¤i
konusunda görüfl birli¤i yoktur. Genelde, bu ilaçlarla tedavinin hastaneden taburcu edilme öncesinde bafllat›lmas› gerekmektedir.
ACEI/ARB tedavisi uygulanmakta olan ve KY’nin a¤›rlaflmas› nedeniyle hastaneye yat›r›lan hastalarda, e¤er mümkünse bu tedaviler
sürdürülmelidir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
Akut dekompansasyon geliflen KY hastalar›nda β-bloker dozunun
geçici olarak azalt›lmas› ya da kesilmesi gerekebilir, ancak hastada
düflük debi bulgular› ve buna ba¤l› klinik dengesizlik olmamas› kofluluyla olgular›n ço¤unda tedavinin kesilmemesinde yarar vard›r.
Komplikasyon (bradikardi, ileri derece AV blok, bronkospazm ya da
kardiyojenik flok) varsa ya da fliddetli AKY bulunan bir hastada bafl83
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
lang›çtaki tedaviye yetersiz yan›t al›nd›ysa tedavi kesilebilir. AME ard›ndan KY semptomlar› ya da LV ifllev bozuklu¤u kan›tlar› geliflen
hastalarda β-bloker tedavisi erken, tercihen hasta taburcu edilmeden önce bafllat›lmal›d›r. AKY ile baflvuran hastalarda, ACEI ya da
ARB ile stabilize edilebiliyorsa β-bloker düflünülmelidir ve tercihen
hasta taburcu edilmeden önce bafllat›lmal›d›r.
Kalp yetersizli¤i tedavi hizmeti programlar›
Tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi B
KY tedavi hizmeti programlar›, KY sürecinin farkl› evrelerinde ve farkl› sa¤l›k servisleri taraf›ndan verilen hizmetler zincirinin bütününde sunulan sa¤l›k hizmetlerini koordine eden multidisipliner bir yaklafl›m
olarak yap›land›r›lm›flt›r. KY’de multidisipliner ekipler hemflire, kardiyolog, birinci basamak hekimi, fizyoterapist, diyetisyen, sosyal hizmet
görevlisi, psikolog, eczac›, geriyatrist ve di¤er sa¤l›k görevlilerini ve
hizmetlerini kapsayabilir. KY tedavi hizmeti programlar›n›n içeri¤i ve
yap›s›, farkl› ülkelerde ve farkl› sa¤l›k sistemi ortamlar›nda büyük farkl›l›klar gösterebilir ve yerel gereksinimlere uyarlanmas› gerekir.239
Birçok programda, prognozun daha kötü ve yeniden hastaneye
yat›r›lma riskinin daha yüksek oldu¤u, hastaneye yat›r›lm›fl semptomatik KY hastalar› üzerinde odaklan›lmaktad›r. Taburcu edilme sonras›nda erken evrede, klinik durumun de¤erlendirildi¤i, hedeflerin belirlendi¤i ve etkili tedavi stratejisinin tasarland›¤› ayaktan bir görüflme yap›lmas› tavsiye edilmektedir. Yo¤un programlar›n daha düflük yo¤unluklu programlardan daha etkili olmas›n› beklemek akla uygun olmakla
birlikte, daha yo¤un giriflimlerle hastaneye yat›fl oranlar›n›n düfltü¤ü
mevcut çal›flmalar›n hepsinde gösterilememifltir240,241 ve yap›land›r›lmam›fl izleme görüflmeleriyle karfl›laflt›r›ld›¤›nda düflük yo¤unluklu giriflimlerin olays›z sa¤kal›m› uzatt›¤› ortaya konulmufltur.242,243
Mümkünse hastalar semptomlar› fark etmeyi ve özbak›m önlemlerini uygulamay› (bkz. Farmakolojik olmayan tedavi bölümü) ö¤renmelidirler. ‹laç dozunun ayarlanmas›nda ço¤u zaman hemflireler görev almaktad›r ve doz ayarlama protokolleri ve tedavi algoritmalar› kullan›lmal›d›r.244 Cihaz implante edilmifl (KRT/ICD) hastalar›n tedavisinde
de bu programlar kullan›labilir. Günün belli saatlerinde KY hemfliresi-
Tedavi uygulamalar›
Birçok Avrupa ülkesinde toplam sa¤l›k hizmeti bütçesinin %2’den
fazlas› KY tedavi hizmetleriyle iliflkilidir ve bu maliyetin %70’e yak›n› hastaneye yat›fllarla ba¤lant›l›d›r.238 Birinci ya da ikinci basamak
sa¤l›k hizmetlerinde, hatta hastaneye yat›rma s›ras›nda tedavinin
optimizasyonu sa¤lanamamaktad›r. Ayr›ca, hastaneye yat›r›lan hastalarda taburcu edilmeyle ilgili planlama ve izleme görüflmeleri ço¤u zaman yetersizdir; bu da özbak›m al›flkanl›klar›n›n yeterince geliflmemesine, hastalar›n yeterince desteklenememesine ve tedavinin
optimum düzeyin alt›nda kalmas›na yol açmaktad›r. ‹laç tedavisi, diyet ya da semptomlar› fark etmeyle ilgili önerilere yeterince uymama yayg›n bir olgudur70,71 ve hastaneye yeniden yat›r›lmalar›n üçte
birinden bunlar sorumlu olabilir. Hasta e¤itimi, ilaç tedavisinin optimizasyonu, psikososyal destek ve sa¤l›k hizmetlerine eriflimin kolaylaflt›rmas› gibi önlemleri temel alan yap›land›r›lm›fl izleme yaklafl›m›yla sonlan›m› iyilefltirecek tedavi hizmeti programlar› tasarlanmaktad›r.
KY hastalar›nda tedavi yaklafl›m›, vurgunun akut ve subakut hastal›k ataklar›ndan, sa¤l›k çal›flanlar›na ve hastalara düflen yükümlülüklerin belirgin bir biçimde farkl›laflt›¤› kronik durumlara do¤ru kaymas›n›n önemini ortaya koyan tipik bir örnek oluflturmaktad›r. Tablo
31’de bu sürecin olas› evrelerindeki hedefler ve önlemler özetlenmifltir.
• Kalp yetersizli¤i tedavi hizmeti programlar› yak›n tarihte hastaneye yat›r›lm›fl KY hastalar›nda ve yüksek risk alt›ndaki di¤er hastalarda tavsiye edilmektedir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi A
Tablo 31 Hastal›k sürecinde tedavi hedefleri ve stratejiler
Evre
Tan›sal strateji
Akut
Hedefler
Aktörler
Klinik durumu de¤erlendirin
Tedavi edin ve stabilize edin
Semptomlar›n nedenlerini saptay›n ‹zlemeyi bafllat›n
Gerekli giriflimleri planlay›n
Stabilize edin, hastaneye yat›r›n ve
hangi bölüme uygun oldu¤unu
belirleyin
Yard›mc› t›bbi personel
Birinci basamak/acil
servis hekimleri
Yo¤un bak›mc›lar
Hemflireler
Kardiyologlar
Subakut
Kardiyak ifllevi de¤erlendirin
Etiyolojiyi ve efllik eden hastal›klar›
saptay›n
Kronik ilaç tedavisini bafllat›n
Ek tan›sal incelemeleri yap›n
Gerekli giriflimleri yap›n
Hastanede yat›fl› k›salt›n
Taburcu edilme sonras› izleme
görüflmelerini planlay›n
Hastane hekimleri
Kardiyologlar
KV hemflireler
KY tedavi ekibi
Kronik
Semptomlar›, tedaviye uyumu ve
prognozu hedefleyin
Farmakolojik tedaviyi ve cihaz
uygulamalar›n› optimum düzeye
ç›kar›n
Özbak›m davran›fllar›n› destekleyin
Uzaktan izleme
Morbidite ve mortaliteyi azalt›n
Birinci basamak
hekimleri
Semptomatik tedavi
Uzun dönemli bak›m› planlay›n
Hafifletme
Hastay› ve aileyi destekleyin
Dekompansasyonu erken saptay›n
Yaflam sonu Hastan›n kayg›lar›n› ve
semptomlar› saptay›n
84
Önlem
KY Tedavi ekibi
Kardiyologlar
Palyatif bak›m ekibi
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
ne telefon etme olana¤› sa¤lanarak tedaviye eriflimin kolaylaflt›r›lmas›
hastan›n rahatlamas›na ve semptomlar›, tedaviyi, yan etkileri ve özbak›m› tart›flmas›na olanak sa¤lar. Bu programla temas hastanede yat›fl
s›ras›nda, taburcu edilme s›ras›nda, taburcu edilmeyi izleyen ilk birkaç
hafta içinde ya da birinci basamaktan gelen bir taleple bafllat›labilir.
KY tedavi hizmeti programlar›n›n Tablo 32’deki bileflenleri kapsamas› tavsiye edilmektedir. Yeterli e¤itim, belirleyici önem tafl›maktad›r.245,246 Uzaktan tedavi, daha genifl kapsaml› olan KY tedavi hizmeti program› çerçevesinde geliflmekte olan yeni bir aland›r ve bireysel bak›m hizmetlerini geleneksel bak›m programlar›na eriflim
olana¤› bulamayan büyük bir hasta toplulu¤una geniflletmektedir.
Telefon deste¤i, KY hemfliresinin ya da hekiminin programlanm›fl
telefon görüflmeleri ya da hastalar›n sorular› oldukça ya da semptomlarda a¤›rlaflma saptad›klar›nda baflvurabilecekleri bir telefon
servisi arac›l›¤›yla sürdürülebilecek bir uzaktan tedavi biçimidir.
Uzaktan izleme sistemleri (telemonitoring) hasta, ailesi ya da bak›c›s› taraf›ndan evde yap›lan ölçümlerle semptom ve bulgular›n her gün
izlenmesine ve hastalar›n yak›ndan gözetim alt›nda tutulmas›na olanak vermektedir.247 Uzaktan izleme donan›m› KB, kalp h›z›, EKG,
oksijen satürasyonu, vücut a¤›rl›¤›, semptom yan›t sistemleri, ilaç tedavisine uyum, cihaz denetimi ve video konsültasyonu kapsayabilir
ve bunlar›n hepsi hastan›n evine yerlefltirilebilir. Hangi de¤iflkenlerin
izlenmesinin daha yararl› oldu¤u konusunda görüfl birli¤i bulunmamaktad›r ve ilave izleme parametrelerini kapsayan daha geliflmifl bir
teknolojiye dayal› yeni donan›mlar gelifltirilmektedir.247 Uzaktan fizyolojik izlemeye olanak veren internal izleme cihazlar› da bulunmaktad›r (bkz. Cihazlar ve cerrahi giriflimler bölümü).
Çok boyutlu ve multidisipliner giriflimlerle yürütülen kardiyak rehabilitasyonun ifllevsel kapasiteyi art›rd›¤›, iyileflme sürecini h›zland›rd›¤›, hastan›n kendini daha iyi hissetmesini sa¤lad›¤› ve yeniden hastaneye yat›r›lmalar› azaltt›¤› kan›tlanm›flt›r.248
Bafll›ca kan›t
• Sekiz binin üzerinde hastay› temel alan birkaç meta-analizde, ço¤u
zaman hemflirelerin yönetimindeki multidisipliner giriflimlerle yürütülen ve ilaç tedavisinin optimizasyonuyla birlefltirilen izleme
Tablo 32 Kalp yetersizli¤i tedavi programlar›n›n tavsiye
edilen bileflenleri
• Hekimlerle ve ilgili di¤er servislerle iflbirli¤i içinde genellikle
hemflireler taraf›ndan yönetilen multidisipliner yaklafl›m
• Hastanede yat›fl s›ras›nda ilk temas, taburcu edilme ard›ndan erken
evrede hastanede ya da evde yap›lan görüflmelerle izleme, telefon
deste¤i ve uzaktan izleme
• Yüksek risk alt›ndaki, semptomatik hastalar› hedef al›n
• Sa¤l›k hizmetlerine eriflim olanaklar›n› art›r›n (telefon, uzaktan
izleme ve izleme görüflmeleri)
• Dekompansasyon ataklar› s›ras›nda eriflimi kolaylaflt›r›n
• ‹laç tedavisini optimum düzeye ç›kar›n
• ‹leri tedavi seçeneklerine eriflim sa¤lay›n
• Uygun hasta e¤itimini verin ve özellikle tedaviye uyumu ve
özbak›m› vurgulay›n
• Semptomlar›n izlenmesinde ve esnek diüretik uygulamas›nda
hastan›n kat›l›m›n› sa¤lay›n
• Hastaya ve ailesine ve/veya bak›c›s›na psikososyal destek verin
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
•
•
•
•
•
görüflmeleri ve hasta e¤itiminin sa¤lad›¤› etkiler de¤erlendirilmifltir.
Meta-analiz evde ya da klinikte izleme görüflmelerinin hastaneye
yat›fllar› anlaml› ölçüde azaltt›¤›n› ortaya koymufltur. Risk azalmas›
%16 ile 21 aras›nda de¤iflmektedir. Mortalite de anlaml› ölçüde
azalm›flt›r.
Kardiyologla s›k görüflmelere ek olarak, KY hemflireleri taraf›ndan yürütülen e¤itim ve yo¤un destek program›n›n etkisini de¤erlendiren genifl kapsaml› çok merkezli bir çal›flmada, KY nedeniyle hastaneye yat›fl ve mortalite bileflik son noktas›nda azalma gösterilememifltir.241
KY tedavi hizmeti programlar›, hastaneye yat›fllar› azaltt›klar› ve
görece mütevaz› bütçelerle uygulanabilecekleri için maliyet-etkin
olabilir.97
Çeflitli tedavi yaklafl›m› modellerinden hangisinin optimum oldu¤u
kesin olarak belirlenmemifltir. Veriler gerek klini¤i temel alan, gerekse evi temel alan modellerin eflit ölçüde etkili oldu¤unu düflündürmektedir.249 KY hemfliresiyle yap›lan yüz yüze görüflmelerin
sonlan›mlar üzerinde büyük etkisi oldu¤u gösterilmifltir.250 Yerel
koflullar›n ve gereksinimlerin do¤ru de¤erlendirilmesi belirleyicidir. Tablo 33’te her bir modelin avantajlar› ve dezavantajlar›
özetlenmifltir.
Esas olarak telefon görüflmelerini ya da yüz yüze görüflmeleri temel alan programlar›n karfl›laflt›r›ld›¤› yeni bir meta-analizin sonuçlar›, yüz yüze programlar›n bütün nedenlere ba¤l› hastaneye
yat›fl ve mortalite riskini azaltmada daha etkin olabilece¤ini düflündürmektedir.97 Geliflmifl uzaktan KY tedavi hizmeti modellerini içeren ve 4264 hastay› kapsayan randomize 14 çal›flman›n incelendi¤i en yeni meta-analizde, KY ile iliflkili hastaneye yat›fl ve
bütün nedenlere ba¤l› mortalite riskinde, s›ras›yla %21 ve 20
azalma sa¤land›¤› gösterilmifltir.247
KY tedavi hizmeti program›n›n yeniden örgütlenmesinde hasta
gereksinimleri, mali kaynaklar, eldeki personel ve yönetsel politikalar temel al›nmal›d›r. Avrupa’da sa¤l›k hizmetlerinin sunumunda farkl›l›klar oldu¤u için, yap›land›r›lm›fl bak›m hizmetlerinin yerel önceliklere ve altyap›ya uyarlanmas› gerekmektedir.
Kalp yetersizli¤i olan hastalarda palyatif bak›m
• ‹leri evre KY klinik özellikleri bulunan ve kan›ta dayal› optimum
tedaviye yan›t vermeyen semptomlar› olan hastalarda, k›sa dönemli prognoz olumsuzdur ve bu hastalar yap›land›r›lm›fl palyatif
bak›m yaklafl›m›na uygun say›lmal›d›r. Anksiyete gibi psikolojik
semptomlar›n da ele al›nmas› gerekir.
Tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C
Tablo 34’te bu gibi de¤erlendirmeleri tetiklemesi gereken özellikler
ve palyatif bak›m sürecinde önerilen ad›mlar sunulmufltur.
‹leri evre KY’de 1 y›ll›k sa¤kal›m oran› çok düflüktür ve prognoz
en yayg›n kanser formlar›ndan daha kötüdür.34 Bununla birlikte, Avrupa ülkelerinin ço¤unda son evre KY bulunan hastalar seyrek olarak palyatif bak›m uzman›na sevk edilmektedir. KY’de hastal›k sürecini öngörmek mümkün de¤ildir ve KY tedavisinde art›k palyatif bak›ma geçilmesi gereken özgül bir nokta belirlemek genellikle güçtür.
Giriflimlerde yaflam kalitesinin iyilefltirilmesini, semptomlar›n denetim alt›na al›nmas›n›, hastal›¤›n daha da a¤›rlaflt›¤› ataklar›n erken sap85
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tablo 33 Farkl› kalp yetersizli¤i program› modellerinin avantaj ve dezavantajlar›
Avantajlar›
Dezavantajlar
Klinik görüflmeler
•T›bbi uzmanl›k, olanaklar ve araç-gerece eriflim olanaklar›yla
•Güçsüz, hareket edemeyen hastalar ayaktan izlemeye
elveriflli
uygun de¤ildir
•Tan›sal araflt›rmalar› ve tedavi stratejisinde ayarlamalar› kolaylaflt›r›r
Evde bak›m
•Yatalak/hareket edemeyen hastalara eriflim olana¤› sa¤lar
•Ev ortam›nda hastan›n gereksinimlerini, kapasitelerini ve tedaviye
uyumunu daha güvenilir bir biçimde de¤erlendirme olana¤› sa¤lar
•Hastaneden taburcu edilmeden k›sa süre sonra izleme görüflmesi
aç›s›ndan uygun
•KY ekibi için gidifl-gelifl zaman al›r
•Ulafl›m ve mobil donan›mlar gerekir
•Hemflireler t›bbi sorumluluklar› tek bafllar›na
yüklenmektedirler ve sorumlu hekimle ba¤ kurmakta
güçlük çekebilirler
Telefonla destek
•Ucuz, zaman tasarrufu sa¤layan ve hem ekip, hem de hasta
aç›s›ndan elveriflli
•Kalp yetersizli¤i semptom ve bulgular›n› de¤erlendirmek
güçtür ve test olana¤› yoktur
•Psikososyal destek sa¤lamak, tedavide ayarlama yapmak
ve hastay› e¤itmek güçtür
Uzaktan izleme
•Bilgilenmeye dayal› klinik kararlara olanak sa¤lar
•Bak›m hastalar›n evlerine kayd›kça gereksinim artmaktad›r
•Yeni donan›mlar ve teknoloji h›zla geliflmektedir
•Donan›m kullan›m› konusunda e¤itim gerektirir
•KY ekibi için zaman al›c›d›r
•Biliflsel bozuklu¤u olan hastalarda güçtür
•En yararl› ölçümler bilinmemektedir
Tablo 34 Kalp yetersizli¤i olan hastalarda palyatif bak›m sa¤lama sürecinde hedefler ve ad›mlar
Hastan›n özellikleri
Tolere edilen optimum tedaviye ra¤men 6 ayda >1 dekompansasyon ata¤›.
S›k ya da sürekli i.v. destek gereksinimi.
NYHA IV semptomlarla kronik olarak yaflam kalitesinin düflük olmas›.
Kardiyak kafleksi bulgular›.
Klinik olarak yaflam sonuna yak›n oldu¤una karar verilmifl olmak.
Tan›y› do¤rulay›n
Optimum tedaviyi güvence alt›na almak için zorunlu.
Hasta e¤itimi
KY’de özbak›m becerileri ve tedavinin ilkeleri.
‹leriye Dönük Bak›m Plan›’n›
belirleyin
Hasta ve aileden bir kifliyle birlikte tasarlan›r. Düzenli aral›klarla gözden geçirilir ve gelecekteki tedavi
seçeneklerine iliflkin hasta tercihlerini kapsar.
Hizmetler örgütlenmeli
Optimum farmakolojik tedaviyi, özbak›m› güvence alt›na almak ve destek hizmetlerine eriflimi
kolaylaflt›rmak için hastan›n multidisipliner bir ekip taraf›ndan ele al›nmas›.
Semptomlara yaklafl›m
Hastan›n fiziksel, psikolojik, sosyal ve ruhsal gereksinimlerinin s›k s›k de¤erlendirilmesini gerektirir.
Hastalar›n ço¤unda efllik eden hastal›klar vard›r ve bunlar saptanmal›d›r.
Son evre kalp yetersizli¤inin
saptanmas›
Uygun bütün tedavi seçeneklerinin araflt›r›ld›¤›n› güvence alt›na almak için son evre KY’nin do¤rulanmas›
tavsiye edilebilir. Hastal›¤›n son evresine iliflkin bir plan üzerinde görüfl birli¤ine var›lm›fl olmal›d›r.
Hastaya ve aileye kötü haberi
vermek
Hastal›ktaki ilerlemeyi ve tedavideki önemli de¤ifliklikleri aç›klamak duyarl› bir konudur ve dikkatle ele
al›nmal›d›r.
Yeni bak›m hedeflerini
belirlemek
Yaflam sonu bak›m, huzurlu bir ölümü engelleyebilecek durumlarda kaç›nmay› kapsamal›d›r. Mevcut bütün
farmakolojik tedavi ve cihaz programlar› gözden geçirilmelidir. Resüsitasyon konusundaki talimatlar net olmal›d›r.
tanmas›n› ve tedavisini ve hastan›n bak›m›nda fiziksel, psikolojik, sosyal ve ruhsal sa¤l›¤›n birlikte ele al›nmas›n› hedefleyen bütünsel bir
yaklafl›m üzerinde durulmal›d›r.
Hastan›n gereksinimlerinin optimum düzeyde karfl›lanmas› ve koordine edilmesi için, KY ekibi ya da paylafl›ml› bak›m yaklafl›m›nda birinci basamak hekimi ile palyatif bak›m uzmanlar› aras›nda ba¤ kurulmas› teflvik edilmektedir. Ekipte bir hasta bak›m› koordinatörü, pratisyen hekim, kardiyolog, KY hemfliresi, palyatif bak›m hekimi, psikolog/psikoterapist, fizyoterapist, diyetisyen ve manevi dan›flman bulunabilir. Prognoz ve hastalardaki semptomlar›n a¤›rl›k derecesi farkl›
olsa da, baflar›l› bir palyatif bak›m program›n›n bafll›ca bileflenleri KY
tedavi hizmeti programlar›na benzerlik göstermektedir.251,252
86
Kan›tlardaki boflluklar
KY hastalar›n›n tedavisinden sorumlu hekimlerin s›k s›k yeterli
kan›t ya da uzman görüfl birli¤i olmaks›z›n tedavi kararlar› almalar› gerekmektedir. Afla¤›da gelecekteki klinik araflt›rmalarda ele
al›nmas›nda yarar olan s›k rastlanan baz› sorunlar› kapsayan k›sa
bir liste sunulmufltur.
• Klinik çal›flmalarda kad›nlar ve yafll›lar yeterince temsil edilmemifltir ve bu iki toplulukta tedavilerin daha ileri de¤erlendirilmesi gerekmektedir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Tan› ve efllik eden hastal›klar
Cihazlar
• HFPEF hastalar›nda natriüretik peptid testinin tan›sal rolü var m›d›r?
• KY hastalar›nda morbidite ve mortaliteyi azaltmak için tabloya
efllik eden afla¤›daki hastal›klar için özgül herhangi bir tedavi var
m›d›r?
böbrek ifllev bozuklu¤u
anemi
diyabet
depresyon
uykuda solunum bozukluklar›
• KY ve genifl QRS kompleksi olan hastalarda hastalar›n hangi özellikleri KRT-D’nin/KRT-D’nin KRT-P’ye/KRT-P’ye tercih edilmesine yol açmal›d›r?
• KRT/KRT için seçilmifl hastalarda senkronizasyon bozuklu¤u
aç›s›ndan ekokardiyografik de¤erlendirmenin herhangi bir rolü
var m›d›r?
• Düflük LVEF ve genifl QRS bulunan, ancak semptomlar›n hafif oldu¤u (NYHA s›n›f II) hastalarda KRT/KRT ile klinik sonlan›mlar›
iyilefltirmek mümkün müdür?
• Düflük LVEF ve fliddetli semptomlar bulunan (NYHA s›n›f III/IV)
ve QRS geniflli¤i <120 msn olan hastalarda KRT/KRT ile klinik
sonlan›mlar iyileflir mi?
• EF’nin >%35 oldu¤u KY hastalar›nda ICD ile klinik sonlan›mlar
iyileflir mi?
• ‹yileflmeye köprüleme amaçl› LVAD için hastalar nas›l seçilmelidir?
• ‹leri evre kalp yetersizli¤inde LVAD uygulamas› transplantasyona
alternatif oluflturur mu?
Farmakolojik olmayan, giriflimsel olmayan
tedavi
•
•
•
•
KY’de tedaviye uyum nas›l art›r›labilir?
KY’de tuz k›s›tlamas› yararl› m›d›r?
KY’de egzersiz programlar› sa¤kal›m› olumlu etkiler mi?
Kardiyak kafleksi önlenebilir mi ya da tedavi edilebilir mi?
Farmakolojik tedavi
• EF’nin %40-50 aras›nda oldu¤u hastalarda ya da HFPEF hastalar›nda morbidite ve mortalite hangi farmakolojik ilaçlarla düflürülebilir?
• Aspirin kullan›m› KY ile iliflkili hastaneye yat›fllarda art›flla ba¤lant›l› m›d›r?
Kalp yetersizli¤i ve sistolik ifllev bozuklu¤u olan hastalarda
• ACEI’lar daima β-blokerlerden önce mi uygulanmal›d›r?
• ACEI ve β-bloker tedavisi uygulan›rken semptomatik olmaya devam eden hastalarda tedaviye aldosteron antagonisti mi, yoksa
ARB mi eklenmelidir?
• Plazma natriüretik peptid konsantrasyonlar›na göre kifliye göre
KY tedavisinin uyarlanmas› yoluyla morbidite ve mortalite azalt›labilir mi?
• Hafif semptomlar› olan (NYHA s›n›f II) hastalarda aldosteron antagonisti ile morbidite ve mortalite azalt›labilir mi?
• Morbidite ve mortalitenin azalt›lmas› aç›s›nda dörtlü tedavi
(ACEI, ARB, aldosteron antagonisti ve β-bloker), bu ilaçlar›n
üçüyle gerçeklefltirilen tedaviye üstün müdür?
Giriflim
• KY, sistolik ifllev bozuklu¤u ve KAH bulunan hastalarda revaskülarizasyon ile morbidite ve mortalite azalt›labilir mi?
• Miyokart hibernasyonunda revaskülarizasyon ile klinik sonlan›mlar iyilefltirilebilir mi?
• KY ve aort stenozu/regürjitasyonu ya da mitral regürjitasyon
bulunan hastalar›n kapak cerrahisi aç›s›ndan de¤erlendirilmesinde
hangi ölçütler kullan›lmal›d›r?
Aritmiler
• KY, AF ve sistolik ifllev bozuklu¤u ya da HFPEF bulunan hastalarda sinüs ritmini geri getirmek morbidite ve mortaliteyi azalt›r m›?
Akut kalp yetersizli¤i
• AKY’de NIV’in rolü nedir?
• AKY’de morbidite ve mortaliteyi azaltmak aç›s›ndan en etkin
vazodilatatör hangisidir?
• AKY’de morbidite ve mortaliteyi azaltmak aç›s›ndan en etkin
inotrop hangisidir?
• Akut dekompansasyon bulunan hastalarda β-bloker tedavisi nas›l
yürütülmelidir?
• AKY ve afl›r› hacim yüklenmesi olan hastalarda ultrafiltrasyon
iyileflme ve taburcu edilme sürecini h›zland›rabilir mi?
Uygulama
• Morbidite ve mortaliteyi azaltmak aç›s›ndan KY tedavi hizmeti
programlar›n›n en önemli bileflenleri hangileridir?
• HFPEF bulunan hastalarda KY tedavi hizmeti programlar› ile
morbidite ve mortalite azalt›labilir mi?
• Dekompansasyonun erken saptanmas›nda uzaktan izlemenin en
yararl› bileflenleri hangileridir?
ACEI, ARB ve β-bloker tedavileri ve cihaz uygulamalar› konular›nda kan›ta dayal› ayr›nt›l› tablolara ESC web sitesinin (URL)
Guidelines (K›lavuzlar) bölümünden eriflim olana¤› bulunmaktad›r.
“Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu” adl› CME metni, Avrupa Kardiyoloji Akreditasyon Kurulu (EBAC, European Board for Accreditation
in Cardiology) taraf›ndan 2 saatlik Eksternal CME kredisiyle derecelendirilmektedir. Her kat›l›mc›, e¤itimsel etkinlik s›ras›nda geçirilen kredi saatlerini belirtmelidir. EBAC, Avrupa Birli¤i T›p Uzmanlar› (UEMS, Union of European Medical Specialists) bünyesinde bir enstitü olan, Avrupa Sürekli T›p E¤itimi Akreditasyon Konseyi’nin (EACCME, European Accreditation
Council for Continuing Medical Education) kalite standartlar›na göre çal›flmaktad›r. EBAC/EACCME k›lavuzuna göre, bu programa kat›lan bütün yazarlar, makalede yanl›l›¤a yol açabilecek potansiyel bir ç›kar çat›flmas›n› aç›klam›flt›r. CME etkinliklerinden önce kat›l›mc›lara bütün olas› ç›kar çat›flmalar›n›n aç›klanm›fl olmas›ndan, Organizasyon Komitesi sorumludur.
Bu makale içinCME sorular› flu adresten ö¤renilebilir: European Heart Journal (http://cme.oxfordjournals.org/cgi/hierarchy/oupcme_node;ehj) ve European Society of Cardiology
(http://www.escardio.org/knowledge/guidelines).
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
K›saltmalar Listesi
ACC
ACE
ACEI
Acil/AS
AF
AHA
AKS
AKY
ANA
AR
ARB
AS
ATP
AV
AVP
BNP
bpm.
BT
BUN
CPAP
CR
CRP
DDD
DKM
dL
DM
EASD
EF
EKG
EMB
FiO2
GFR
H-ISDN
HFPEF
HIV
ICD
INR
ISDN
‹ABP
i.v.
JVB
88
(American College of Cardiology) Amerikan
Kardiyoloji Birli¤i
(angiotensin-converting enzyme) anjiyotensin
dönüfltürücü enzim
(angiotensin-converting enzyme inhibitor)
anjiyotensin dönüfltürücü enzim inhibitörü
acil servis
atriyal fibrilasyon
(American Heart Association) Amerikan Kalp
Birli¤i
akut koroner sendrom
akut kalp yetersizli¤i
antinükleer antikor
aort regürjitasyonu
anjiyotensin reseptör blokeri
aort stenozu
adenozin trifosfat
atriyoventriküler
arginin vazopresin
B-tipi natriüretik peptid
beats per minute, vuru-dakika
bilgisayarl› tomografi
(blood urea nitrogen) kan üre azotu
(continous positive airway pressure) sürekli
pozitif hava yolu bas›nc›
(controlled-release) kontrollü sal›ml›, yavafl sal›ml›
C-reaktif protein
çift odac›kl› pacemaker
dilate kardiyomiyopati
desilitre
diabetes mellitus
(European Association fort he Study of Diabetes)
Avrupa Diyabet Araflt›rma Birli¤i
ejeksiyon fraksiyonu
elektrokardiyografi
endomiyokardiyal biyopsi
(fraction of inspired oxygen) fraksiyone oksijen
konsantrasyonu
(glomerular filtration rate) glomerül filtrasyon
h›z›
hidralazin ve izosorbid dinitrat
(heart failure with preserved ejection fraction)
ejeksiyon fraksiyonu korunmufl kalp yetersizli¤i
(human immunodefficiency virus) insan ba¤›fl›kl›k
eksikli¤i virüsü
(implantable cardioverter defibrilator) implante
edilebilen kardiyoverter defibrilatör
(internatioanl normalised ratio) uluslararas›
normallefltirilmifl oran
izosorbid dinitrat
intraaortik balon pompas›
intravenöz
jügüler venöz bas›nç
KABG
KAH
KB
KBB
KKY
KMR
KOAH
KRT
KRT-P
KY
LBBB
LV
LVAD
LVEF
ME
mg
mmHg
μmol
mmol
MR
MRA
msn
ng/mL
NIPPV
NIV
NNT
NSA‹‹
NT-proBNP
NTG
NYHA
PAK
pCO2
PCWP
PDEI
PEEP
PET
pH
PKG
RKÇ
RKM
RRA
RV
S3 gallop
sa
S›n›f 1c
SKB
koroner arter baypas greftleme
koroner arter hastal›¤›
kan bas›nc›
koroner bak›m birimi
kronik kalp yetersizli¤i
kardiyak manyetik rezonans
kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›
kardiyak resenkronizasyon tedavisi
kardiyak resenkronizasyon tedavisipacemaker
kalp yetersizli¤i
(left bundle branch block) sol dal blo¤u
(left ventricular) sol ventrikül
(left ventricular asist device) sol ventrikül destek
ayg›t›
(left ventricular ejection fraction) sol ventrikül
ejeksiyon fraksiyonu
miyokart infarktüsü
miligram
milimetre c›va
mikromol
milimol
mitral regürjitasyon
mutlak risk azalmas›
milisaniye
mililitrede nanogram
(noninvasive positive pressure ventilation) invazif
olmayan pozitif bas›nçl› ventilasyon
(noninvasive ventilation) invazif olmayan
ventilasyon
(number needed to treat) bir olguyu önlemek
için tedavi edilmesi gereken hasta
steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar
N-terminal pro B-tip natriüretik peptid
nitrogliserin
(New York Heart Association) New York Kalp
Birli¤i
pulmoner arter kateteri
parsiyel karbondioksit bas›nc›
(pulmonary capillary wedge pressure) pulmoner
kapiler kama bas›nc›
fosfodiesteraz inhibitörü
(positive end-expiratory pressure)
ekspiriyum/ekspirasyon sonu pozitif bas›nç
pozitif emisyon tomografisi
asit baz dengesi
perkütan koroner giriflim
randomize kontrollü çal›flma
restriktif kardiyomiyopati
rölatif risk azalmas›
(right vetricular) sa¤ vetrikül
diyastolik kalp sesi
saat
Vaughan Williams antiaritmik ilaç s›n›fland›rmas›
sistolik kan bas›nc›
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
SPECT
STEMI
SvO2
TDI
TÖE
TR
(single photon emission tomography) tek foton
emisyonu tomografisi
ST segment elevasyonlu miyokart infarktüsü
karma venöz oksijen satürasyonu
(tissue Doppler imaging) doku Doppler
görüntülemesi
transözofageal ekokardiyografi
triküspit regürjitasyonu
Kaynaklar
1. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 1995;16:741–751.
2. Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of
Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997;18:736–753.
3. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic
heart failure. Eur Heart J 2001;22:1527–1560.
4. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, Hasin
Y, Lopez-Sendon J, Mebazaa A, Metra M, Rhodes A, Swedberg K, Priori SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie MR, Dean V, Deckers J, Burgos EF, Lekakis J,
Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Oto A, Smiseth OA, Garcia MA, Dickstein K, Albuquerque A, Conthe P, Crespo-Leiro M, Ferrari R, Follath F, Gavazzi A, Janssens
U, Komajda M, Morais J, Moreno R, Singer M, Singh S, Tendera M, Thygesen K.
Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:384–416.
5. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, Tavazzi L,
Smiseth OA, Gavazzi A, Haverich A, Hoes A, Jaarsma T, Korewicki J, Levy S, Linde C, Lopez-Sendon JL, Nieminen MS, Pierard L, Remme WJ. Guidelines for the
diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update
2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1115–1140.
6. Poole-Wilson PA. History, Definition and Classification of Heart Failure. Heart Failure 1 New York: Churchill Livingstone; 1997. p269–277.
7. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup
M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon
DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of
Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;112:e154–e235.
8. Heart Failure Society of America. Executive summary: HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006;12:10–38.
9. NICE. Chronic Heart Failure. National Clinical Guidelines for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care. The National Collaborating Centre for
Chronic Conditions. London: NICE. 2005;5:1–163.
10. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, Ford I, Tunstall-Pedoe H, McMurray
JJ, Dargie HJ. Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic dysfunction
in an urban population. Lancet 1997;350:829–833.
11. Wang TJ, Evans JC, Benjamin EJ, Levy D, LeRoy EC, Vasan RS. Natural history of
asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the community. Circulation
2003;108:977–982.
12. Aurigemma GP, Gaasch WH. Clinical practice. Diastolic heart failure. N Engl J
Med 2004;351:1097–1105.
13. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Annu Rev Med 2004;55:373–394.
14. Caruana L, Petrie MC, Davie AP, McMurray JJ. Do patients with suspected heart
failure and preserved left ventricular systolic function suffer from ‘diastolic heart
failure’ or from misdiagnosis? A prospective descriptive study. BMJ
2000;321:215–218.
15. Brutsaert DL. Diastolic heart failure: perception of the syndrome and scope of the
problem. Prog Cardiovasc Dis 2006;49:153–156.
16. De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Diastolic heart failure: a separate disease or selection bias? Prog Cardiovasc Dis 2007;49:275–283.
17. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998;19:990–1003.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
V
VE/VCO2
VKH
VO2
VT
VVI pacing
YBB
vazopresin reseptörü
dakikada ventilasyon/karbondioksit
üretimi
valvüler kapak hastal›¤›
oksijen tüketimi
ventriküler taflikardi
sa¤ vetrikül pacing
yo¤un bak›m birimi
18. Brutsaert DL, De Keulenaer GW. Diastolic heart failure: a myth. Curr Opin Cardiol 2006;21:240–248.
19. McKenzie J. Diseases of the Heart, 3rd edn. Oxford: Oxford Medical Publications;
1913.
20. Hope JA. Treatise on the Diseases of the Heart and Great Vessels. London: William Kidd; 1832.
21. Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines. HFSA guidelines for
management of patients with heart failure caused by left ventricular systolic
dysfunction—pharmacological approaches. J Card Fail 1999;5:357–382.
22. AHA medical/scientific statement. 1994 revisions to classification of functional capacity and objective assessment of patients with diseases of the heart. Circulation
1994;90:644–645.
23. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971;285:1441–1446.
24. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart
2007;93:1137–1146.
25. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, Benjamin EJ, Kupka MJ, Ho KK, Murabito JM,
Vasan RS. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N
Engl J Med 2002;347:1397–1402.
26. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, Deckers JW, Poole-Wilson PA, Sutton GC,
Grobbee DE. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208–225.
27. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA, Suresh V, Sutton GC. Incidence and aetiology of heart failure; a population-based study. Eur
Heart J 1999;20:421–428.
28. Murdoch DR, Love MP, Robb SD, McDonagh TA, Davie AP, Ford I, Capewell S,
Morrison CE, McMurray JJ. Importance of heart failure as a cause of death. Changing contribution to overall mortality and coronary heart disease mortality in
Scotland 1979–1992. Eur Heart J 1998;19:1829–1835.
29. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, Bailey KR, Redfield MM. Congestive heart failure in the community: trends in incidence and survival in a 10-year period. Arch Intern Med 1999;159:29–34.
30. MacIntyre K, Capewell S, Stewart S, Chalmers JW, Boyd J, Finlayson A, Redpath
A, Pell JP, McMurray JJ. Evidence of improving prognosis in heart failure: trends
in case fatality in 66 547 patients hospitalized between 1986 and 1995. Circulation 2000;102:1126–1131.
31. Blackledge HM, Tomlinson J, Squire IB. Prognosis for patients newly admitted to
hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index admissions in Leicestershire 1993–2001. Heart 2003;89:615–620.
32. Schaufelberger M, Swedberg K, Koster M, Rosen M, Rosengren A. Decreasing
one-year mortality and hospitalization rates for heart failure in Sweden; data from
the Swedish Hospital Discharge Registry 1988 to 2000. Eur Heart J
2004;25:300–307.
33. Stewart S, Jenkins A, Buchan S, McGuire A, Capewell S, McMurray JJ. The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK. Eur J Heart Fail 2002;4:361–371.
34. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More ‘malignant’ than
cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart
Fail 2001;3:315–322.
35. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Suresh V, Poole-Wilson PA, Sutton GC. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study. Heart 2000;83:505–510.
36. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyorala K. Validity of clinical diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 1991;12:315–321.
37. Wheeldon NM, MacDonald TM, Flucker CJ, McKendrick AD, McDevitt DG,
Struthers AD. Echocardiography in chronic heart failure in the community. Q J
Med 1993;86:17–23.
38. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, Fang J, Haouzi A, Gong Y, Liu PP. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study.
N Engl J Med 2006;355:260–269.
39. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Trends
in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N
89
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Engl J Med 2006;355:251–259.
40. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Gibbs JS, Underwood SR. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population. Eur Heart J
2001;22:228–236.
41. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg O,
Kuhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rapezzi C, Seferovic
P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the cardiomyopathies: a position statement
from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2008;29:270–276.
42. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, Moss AJ,
Seidman CE, Young JB. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality
of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006;113:1807–1816.
43. Lewis T. Diseases of the Heart. London: MacMillan; 1933.
44. Rector TS, Cohn JN. Assessment of patient outcome with the Minnesota Living
with Heart Failure questionnaire: reliability and validity during a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of pimobendan. Pimobendan Multicenter Research Group. Am Heart J 1992;124:1017–1025.
45. McHorney CA, Ware JE Jr., Raczek AE. The MOS 36-Item Short-Form Health
Survey (SF-36): II. Psychometric and clinical tests of validity in measuring physical
and mental health constructs. Med Care 1993;31:247–263.
46. Green CP, Porter CB, Bresnahan DR, Spertus JA. Development and evaluation of
the Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire: a new health status measure for
heart failure. J Am Coll Cardiol 2000;35:1245–1255.
47. Folland ED, Kriegel BJ, Henderson WG, Hammermeister KE, Sethi GK. Implications of third heart sounds in patients with valvular heart disease. The Veterans Affairs Cooperative Study on Valvular Heart Disease. N Engl J Med
1992;327:458–462.
48. Ishmail AA, Wing S, Ferguson J, Hutchinson TA, Magder S, Flegel KM. Interobserver agreement by auscultation in the presence of a third heart sound in patients with congestive heart failure. Chest 1987;91:870–873.
49. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 1989;261:884–888.
50. Spiteri MA, Cook DG, Clarke SW. Reliability of eliciting physical signs in examination of the chest. Lancet 1988;1:873–875.
51. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med 2001;345:574–581.
52. Poole-Wilson PA. Relation of pathophysiologic mechanisms to outcome in heart
failure. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 Suppl A):22A–29A.
53. Lipkin DP, Canepa-Anson R, Stephens MR, Poole-Wilson PA. Factors determining
symptoms in heart failure: comparison of fast and slow exercise tests. Br Heart J
1986;55:439–445.
54. Clark AL, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Exercise limitation in chronic heart failure:
central role of the periphery. J Am Coll Cardiol 1996;28:1092–1102.
55. Wilson JR, Mancini DM, Dunkman WB. Exertional fatigue due to skeletal muscle
dysfunction in patients with heart failure. Circulation 1993;87:470–475.
56. Poole-Wilson PA, Ferrari R. Role of skeletal muscle in the syndrome of chronic
heart failure. Journal of molecular and cellular cardiology 1996;28:2275–2285.
57. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care
unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457–464.
58. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1977;39:137–145.
59. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, Omland
T, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Clopton P, Steg PG, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, Herrmann HC, McCullough PA. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N
Engl J Med 2002;347:161–167.
60. Mueller C, Laule-Kilian K, Scholer A, Frana B, Rodriguez D, Schindler C, Marsch
S, Perruchoud AP. Use of B-type natriuretic peptide for the management of women with dyspnea. Am J Cardiol 2004;94:1510–1514.
61. Jourdain P, Jondeau G, Funck F, Gueffet P, Le Helloco A, Donal E, Aupetit JF, Aumont MC, Galinier M, Eicher JC, Cohen-Solal A, Juilliere Y. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve outcome in heart failure: the STARS-BNP
Multicenter Study. J Am Coll Cardiol 2007;49:1733–1739.
62. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG, Richards
AM. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic
peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 2000;355:1126–1130.
63. Metra M, Nodari S, Parrinello G, Specchia C, Brentana L, Rocca P, Fracassi F, Bordonali T, Milani P, Danesi R, Verzura G, Chiari E, Dei Cas L. The role of plasma
90
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
biomarkers in acute heart failure. Serial changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiac troponin-T. Eur J Heart Fail 2007;9:776–786.
Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, Rusconi C, Flachskampf FA, Rademakers
FE, Marino P, Smiseth OA, De Keulenaer G, Leite-Moreira AF, Borbely A, Edes I,
Handoko ML, Heymans S, Pezzali N, Pieske B, Dickstein K, Fraser AG, Brutsaert
DL. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2007;28:2539–2550.
Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE,
van Rossum AC, Shaw LJ, Yucel EK. Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report. J Cardiovasc Magn Reson
2004;6:727–765.
Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, Poon M, Hendel RC, Carr JC, Gerstad NA,
Gillam LD, Hodgson JM, Kim RJ, Kramer CM, Lesser JR, Martin ET, Messer JV,
Redberg RF, Rubin GD, Rumsfeld JS, Taylor AJ, Weigold WG, Woodard PK,
Brindis RG, Hendel RC, Douglas PS, Peterson ED, Wolk MJ, Allen JM, Patel MR.
ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging:
a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American College
of Radiology, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, North
American Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll Cardiol
2006;48:1475–1497.
Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl U, Levine
GN, Narula J, Starling RC, Towbin J, Virmani R. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the
American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of America and
the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2007;28:3076–3093.
Jaarsma T, Strömberg A, Mårtensson J, Dracup K. Development and testing of
the European Heart Failure Self-Care Behaviour Scale. Eur J Heart Fail
2003;5:363–370.
Granger BB, Swedberg K, Ekman I, Granger CB, Olofsson B, McMurray JJ, Yusuf
S, Michelson EL, Pfeffer MA. Adherence to candesartan and placebo and outcomes in chronic heart failure in the CHARM programme: double-blind, randomised, controlled clinical trial. Lancet 2005;366:2005–2011.
Evangelista LS, Dracup K. A closer look at compliance research in heart failure patients in the last decade. Prog Cardiovasc Nurs 2000;15:97–103.
van derWal MH, Jaarsma T, van Veldhuisen DJ. Non-compliance in patients with
heart failure; how can we manage it? Eur J Heart Fail 2005;7:5–17.
Lainscak M, Cleland J, Lenzen MJ. Recall of lifestyle advice in patients recently hospitalised with heart failure: a EuroHeart Failure Survey analysis. Eur J Heart Fail
2007;9:1095–1103.
Sabate E. Adherence to Long-term Therapies. Evidence for Action. Geneva:
WHO; 2003.
Stromberg A. The crucial role of patient education in heart failure. Eur J Heart Fail 2005;7:363–369.
Patel H, Shafazand M, Schaufelberger M, Ekman I. Reasons for seeking acute care in chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:702–708.
Ekman I, Cleland JG, Swedberg K, Charlesworth A, Metra M, Poole-Wilson PA.
Symptoms in patients with heart failure are prognostic predictors: insights from
COMET. J Card Fail 2005;11:288–292.
Lewin J, Ledwidge M, O’Loughlin C, McNally C, McDonald K. Clinical deterioration in established heart failure: what is the value of BNP and weight gain in aiding
diagnosis? Eur J Heart Fail 2005;7:953–957.
Travers B, O’Loughlin C, Murphy NF, Ryder M, Conlon C, Ledwidge M, McDonald K. Fluid restriction in the management of decompensated heart failure: no
impact on time to clinical stability. J Card Fail 2007;13:128–132.
Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Estruch R, Pare JC, Sacanella E, Urbano- Marquez
A, Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy. Ann Intern Med 2002;136:192–200.
Anker SD, Negassa A, Coats AJ, Afzal R, Poole-Wilson PA, Cohn JN, Yusuf S.
Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors: an observational study.
Lancet 2003;361:1077–1083.
Anker SD, Ponikowski P, Varney S, Chua TP, Clark AL, Webb-Peploe KM, Harrington D, Kox WJ, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997;349:1050–1053.
Evangelista LS, Doering LV, Dracup K. Usefulness of a history of tobacco and alcohol use in predicting multiple heart failure readmissions among veterans. Am J
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
Cardiol 2000;86:1339–1342.
83. Suskin N, Sheth T, Negassa A, Yusuf S. Relationship of current and past smoking
to mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll
Cardiol 2001;37:1677–1682.
84. Nichol KL, Nordin J, Mullooly J, Lask R, Fillbrandt K, Iwane M. Influenza vaccination and reduction in hospitalizations for cardiac disease and stroke among the elderly. N Engl J Med 2003;348:1322–1332.
85. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer W, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL,
Walma E, Fitzgerald T, Cooney MT, Dudina A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Funck-Brentano C, Filippatos G, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano
JL, Hellemans I, Altiner A, Bonora E, Durrington PN, Fagard R, Giampaoli S, Hemingway H, Hakansson J, Kjeldsen SE, Larsen ML, Mancia G, Manolis AJ, OrthGomer K, Pedersen T, Rayner M, Ryden L, Sammut M, Schneiderman N, Stalenhoef AF, Tokgozoglu L, Wiklund O, Zampelas A. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Eur Heart J
2007;28:2375–2414.
86. Piepoli MF, Flather M, Coats AJ. Overview of studies of exercise training in chronic heart failure: the need for a prospective randomized multicentre European trial. Eur Heart J 1998;19:830–841.
87. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: a systematic review of factors that improve mortality and morbidity. Am J Med
2004;116:693–706.
88. Recommendations for exercise training in chronic heart failure patients. Eur Heart J 2001;22:125–135.
89. Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ. Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ 2004;328:189.
90. Rees K, Taylor RS, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S. Exercise based rehabilitation for
heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD003331.
91. Kostis JB, Jackson G, Rosen R, Barrett-Connor E, Billups K, Burnett AL, Carson
CR, Cheitlin M, DeBusk RF, Fonseca V, Ganz P, Goldstein I, Guay A, Hatzichristou D, Hollander JE, Hutter A, Katz SD, Kloner RA, Mittleman M, Montorsi F,
Montorsi P, Nehra A, Sadovsky R, Shabsigh R. Sexual dysfunction and cardiac risk
(the Second Princeton Consensus Conference). Am J Cardiol
2005;26:85M–93M.
92. Corra U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A, Giordano A, Lanfranchi P, Bosimini E, Gnemmi M, Giannuzzi P. Sleep and exertional periodic breathing in chronic
heart failure: prognostic importance and interdependence. Circulation
2006;113:44–50.
93. Naughton MT. The link between obstructive sleep apnea and heart failure: underappreciated opportunity for treatment. Curr Cardiol Rep 2005;7:211–215.
94. Rutledge T, Reis VA, Linke SE, Greenberg BH, Mills PJ. Depression in heart failure a meta-analytic review of prevalence, intervention effects, and associations with
clinical outcomes. J Am Coll Cardiol 2006;48:1527–1537.
95. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the
Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The
CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 1987;316:1429–1435.
96. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. N Engl J Med
1991;325:293–302.
97. McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJ. Multidisciplinary strategies for
the management of heart failure patients at high risk for admission: a systematic
review of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2004;44:810–819.
98. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, Horowitz JD, Massie
BM, Ryden L, Thygesen K, Uretsky BF. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and
mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group. Circulation
1999;100:2312–2318.
99. McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz R, Eichhorn E, Erhardt L, Hobbs R, Maggioni
A, Pina I, Soler-Soler J, Swedberg K. Practical recommendations for the use of
ACE inhibitors, beta-blockers, aldosterone antagonists and angiotensin receptor
blockers in heart failure: putting guidelines into practice. Eur J Heart Fail
2005;17:710–721.
100. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet
1999;353:9–13.
101. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet
1999;353:2001–2007.
102. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjekshus J,
Wikstrand J, El Allaf D, Vitovec J, Aldershvile J, Halinen M, Dietz R, Neuhaus KL,
Janosi A, Thorgeirsson G, Dunselman PH, Gullestad L, Kuch J, Herlitz J, Ricken-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
bacher P, Ball S, Gottlieb S, Deedwania P. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283:1295–1302.
Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Castaigne A, Roecker EB, Schultz MK, DeMets DL. Effect of carvedilol on
survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1651–1658.
Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Staiger C, Holcslaw TL, Amann-Zalan I, DeMets DL. Effect
of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results
of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS)
study. Circulation 2002;106:2194–2199.
Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P, Soler-Soler J, Tavazzi L,
Spinarova L, Toman J, Bohm M, Anker SD, Thompson SG, Poole-Wilson PA.
Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26:215–225.
The Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. A trial of the betablocker bucindolol in patients with advanced CHF. N Engl J Med
2001;344:1659–1667.
Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajda M,
Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C, Scherhag A, Skene
A. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with
chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET):
randomised controlled trial. Lancet 2003;362:7–13.
Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes
J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe
heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med
1999;341:709–717.
Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman R, Hurley
S, Kleiman J, Gatlin M. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients
with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med
2003;348:1309–1321.
Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, Redelmeier
DA. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004;351:543–551.
Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:1667–1675.
McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, Granger CB, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Yusuf S, Pfeffer MA. Effects of candesartan in patients with chronic heart
failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-convertingenzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003;362:767–771.
Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren
J, Pfeffer MA, Swedberg K. Effects of candesartan in patients with chronic heart
failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet
2003;362:772–776.
Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Kober L, Maggioni AP, Solomon SD, Swedberg K, Van de Werf F, White H, Leimberger JD, Henis M, Edwards S, Zelenkofske S, Sellers MA, Califf RM. Valsartan, captopril, or both in
myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or
both. N Engl J Med 2003;349:1893–1906.
Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist
Losartan. Lancet 2002;360:752–760.
McMurray JJ, Pfeffer MA, Swedberg K, Dzau VJ. Which inhibitor of the renin– angiotensin system should be used in chronic heart failure and acute myocardial infarction? Circulation 2004;110:3281–3288.
Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F, Smith R, Dunkman
WB, Loeb H, Wong M et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med
1991;325:303–310.
Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R Jr., Ferdinand K, Taylor
M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med
2004;351:2049–2057.
Loeb HS, Johnson G, Henrick A, Smith R, Wilson J, Cremo R, Cohn JN. Effect of
enalapril, hydralazine plus isosorbide dinitrate, and prazosin on hospitalization in
patients with chronic congestive heart failure. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation 1993;87(6 Suppl):VI78–VI87.
The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The
Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525–533.
91
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
121. Hood WB Jr., Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJ. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a systematic review
and meta-analysis. J Card Fail 2004;10:155–164.
122. Lader E, Egan D, Hunsberger S, Garg R, Czajkowski S, McSherry F. The effect of
digoxin on the quality of life in patients with heart failure. J Card Fail
2003;9:4–12.
123. Faris R, Flather M, Purcell H, Henein M, Poole-Wilson P, Coats A. Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of randomised controlled trials. Int J Cardiol 2002;82:149–158.
124. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin
JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL,
Wann S. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial
Fibrillation). Eur Heart J 2006;27:1979–2030.
125. Cleland JG, Findlay I, Jafri S, Sutton G, Falk R, Bulpitt C, Prentice C, Ford I, Trainer A, Poole-Wilson PA. The Warfarin/Aspirin Study in Heart failure (WASH):
a randomized trial comparing antithrombotic strategies for patients with heart failure. Am Heart J 2004;148:157–164.
126. Cleland JG, Ghosh J, Freemantle N, Kaye GC, Nasir M, Clark AL, Coletta AP. Clinical trials update and cumulative meta-analyses from the American College of
Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINAMIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-US,
RIO-lipids and cardiac resynchronisation therapy in heart failure. Eur J Heart Fail
2004;6:501–508.
127. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, Bohm M, Cleland JG, Cornel JH, Dunselman P,
Fonseca C, Goudev A, Grande P, Gullestad L, Hjalmarson A, Hradec J, Janosi A,
Kamensky G, Komajda M, Korewicki J, Kuusi T, Mach F, Mareev V, McMurray JJ,
Ranjith N, Schaufelberger M, Vanhaecke J, van Veldhuisen DJ, Waagstein F, Wedel H, Wikstrand J. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N
Engl J Med 2007;357:2248–2261.
128. Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, Black HR, Soufer R. Usefulness of verapamil
for congestive heart failure associated with abnormal left ventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic performance. Am J Cardiol
1990;66:981–986.
129. Hung MJ, Cherng WJ, Kuo LT, Wang CH. Effect of verapamil in elderly patients
with left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Int
J Clin Pract 2002;56:57–62.
130. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson
EL, Olofsson B, Ostergren J. Effects of candesartan in patients with chronic heart
failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777–781.
131. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantle N, Polonski L, Taylor J. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J
2006;27:2338–2345.
132. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP, Beiser A, D’Agostino RB, Kannel WB, Murabito JM, Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Lifetime risk for developing congestive
heart failure: the Framingham Heart Study. Circulation 2002;106:3068–3072.
133. Gheorghiade M, Sopko G, De Luca L, Velazquez EJ, Parker JD, Binkley PF, Sadowski Z, Golba KS, Prior DL, Rouleau JL, Bonow RO. Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure. Circulation
2006;114:1202–1213.
134. Shanmugan G, Légaré JF. Revascularization for ischemic cardiomyopathy. Curr
Opin Cardiol 2008;23:148–152.
135. Schinkel AF, Poldermans D, Elhendy A, Bax JJ. Assessment of myocardial viability
in patients with heart failure. J Nucl Med 2007;48:1135–1146.
136. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G, Flachskampf
F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, Torracca L, Wenink A. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230–268.
137. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ, McCarthy
PM, Thomas JD, Asher CR. Survival after aortic valve replacement for severe aortic stenosis with low transvalvular gradients and severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002;9:1356–1363.
138. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M,
Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force for cardiac pacing and
cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J
2007;28:2256–2295.
139. Anderson L, Miyazaki C, Sutherland G, Oh J. Patient selection and echocardiographic assessment of dyssynchrony in cardiac resynchronization therapy. Circula-
92
tion 2008;117:2009–2023.
140. Chung ES, Leon AR, Tavazzi L, Sun JP, Nihoyannopoulos P, Merlino J, Abraham
WT, Ghio S, Leclercq C, Bax JJ, Yu CM, Gorcsan J 3rd, St John Sutton M, De Sutter J, Murillo J. Results of the Predictors of Response to CRT (PROSPECT) trial.
Circulation 2008;117:2608–2616.
141. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh E, Kocovic DZ,
Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, Trupp RJ, Underwood J, Pickering F,
Truex C, McAtee P, Messenger J. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346:1845–1853.
142. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P,
DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic
heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140–2150.
143. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539–1549.
144. Rivero-Ayerza M, Theuns DA, Garcia-Garcia HM, Boersma E, Simoons M, Jordaens LJ. Effects of cardiac resynchronization therapy on overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur Heart J
2006;27:2682–2688.
145. Fruhwald FM, Fahrleitner-Pammer A, Berger R, Leyva F, Freemantle N, Erdmann
E, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L, Daubert JC, Cleland JG. Early and sustained effects of cardiac resynchronization therapy on N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with moderate to severe heart failure and cardiac dyssynchrony. Eur Heart J 2007;28:1592–1597.
146. Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator compared with antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the Cardiac Arrest Study
Hamburg). Am Heart J 1994;127:1139–1144.
147. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics
versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med
1997;337:1576–1583.
148. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, Mitchell LB, Green MS, Klein GJ, O’Brien B. Canadian implantable defibrillator study (CIDS): a
randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone.
Circulation 2000;101:1297–1302.
149. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, Zipes DP, Greene
HL, Boczor S, Domanski M, Follmann D, Gent M, Roberts RS. Meta-analysis of
the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID,
CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart
J 2000;21:2071–2078.
150. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of
arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med
1989;321:406–412.
151. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ, Simon P. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with leftventricular
dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet 1997;349:667–674.
152. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcome after
myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction
Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997;349:675–682.
153. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania PC, Massie
BM, Colling C, Lazzeri D. Amiodarone in patients with congestive heart failure
and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995;333:77–82.
154. Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, Friedman PL, MacNeil DJ, Pauls JF, Pitt B,
Pratt CM, Schwartz PJ, Veltri EP. Effect of d-sotalol on mortality in patients with
left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction. The
SWORD Investigators. Survival With Oral d-Sotalol. Lancet 1996;348:7–12.
155. Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE, Kober L, Sandoe E, Egstrup K,
Agner E, Carlsen J, Videbaek J, Marchant B, Camm AJ. Dofetilide in patients with
congestive heart failure and left ventricular dysfunction. Danish Investigations of
Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Study Group. N Engl J Med
1999;341:857–865.
156. Camm AJ, Pratt CM, Schwartz PJ, Al-Khalidi HR, Spyt MJ, Holroyde MJ, Karam
R, Sonnenblick EH, Brum JM. Mortality in patients after a recent myocardial infarction: a randomized, placebo-controlled trial of azimilide using heart rate variability for risk stratification. Circulation 2004;109:990–996.
157. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray
LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH. Amiodarone or an implantable car-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
dioverter–defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med
2005;352:225–237.
Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, Levine JH, Saksena S, Waldo AL, Wilber D, Brown MW, Heo M. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular
arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators.
N Engl J Med 1996;335:1933–1940.
Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high
risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N Engl J Med
1997;337:1569–1575.
Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery
disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med
1999;341:1882–1890.
Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Brown MW, Andrews ML. Prophylactic implantation of a defibrillator in
patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med
2002;346:877–883.
Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R, Fain E,
Gent M, Connolly SJ. Prophylactic use of an implantable cardioverter–defibrillator
after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481–2488.
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Blanc JJ, Budaj A, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K,
Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano
JL, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death— executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and
the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Eur Heart J
2006;27:2099–2140.
Bansch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl K, Block M, Gietzen F, Berger J, Kuck KH. Primary prevention of sudden cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation
2002;105:1453–1458.
Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG, Frumin HI, Schuger CD, Beau SL, Bitar C, Morady F. Amiodarone versus implantable cardioverter–defibrillator:- randomized trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia—AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol
2003;41:1707–1712.
Kadish A, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes NA, Anderson KP, Calkins H, Hoch
D, Goldberger J, Shalaby A, Sanders WE, Schaechter A, Levine JH. Prophylactic
defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N
Engl J Med 2004;350:2151–2158.
Desai AS, Fang JC, Maisel WH, Baughman KL. Implantable defibrillators for the
prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a metaanalysis of randomized controlled trials. JAMA 2004;292:2874–2879.
Miller LW, Pagani FD, Russell SD, John R, Boyle AJ, Aaronson KD, Conte JV, Naka Y, Mancini D, Delgado RM, MacGillivray TE, Farrar DJ, Frazier OH. Use of a
continuous-flow device in patients awaiting heart transplantation. N Engl J Med
2007;357:885–896.
Stevenson LW, Shekar P. Ventricular assist devices for durable support. Circulation 2005;112:e111–e115.
Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teerlink JR, Jaski
BE, Fang JC, Feller ED, Haas GJ, Anderson AS, Schollmeyer MP, Sobotka PA. Ultra- filtration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–683.
Efremidis M, Pappas L, Sideris A, Filippatos G. Management of atrial fibrillation in
patients with heart failure. J Card Fail 2008;14:232–237.
Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, Bourassa MG, Arnold
JM, Buxton AE, Camm AJ, Connolly SJ, Dubuc M, Ducharme A, Guerra PG,
Hohnloser SH, Lambert J, Le Heuzey JY, O’Hara G, Pedersen OD, Rouleau JL,
Singh BN, Stevenson LW, Stevenson WG, Thibault B, Waldo AL. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med
2008;358:2667–2677.
Carbucicchio C, Santamaria M, Trevisi N, Maccabelli G, Giraldi F, Fassini G, Riva
S, Moltrasio M, Cireddu M, Veglia F, Della Bella P. Catheter ablation for the treatment of electrical storm in patients with implantable cardioverter–defi- brillators: short- and long-term outcomes in a prospective single-center study. Circula-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
tion 2008;117:462–469.
174. Naegeli B, Kurz DJ, Koller D, Straumann E, Furrer M, Maurer D, Minder E, Bertel O. Single-chamber ventricular pacing increases markers of left ventricular
dysfunction compared with dual-chamber pacing. Europace 2007;9:194–199.
175. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz
A, Schmieder RE, Struijker Boudier HA, Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De
Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I,
Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Kjeldsen SE, Erdine S, Narkiewicz K, Kiowski W, Agabiti-Rosei E,
Ambrosioni E, Cifkova R, Dominiczak A, Fagard R, Heagerty AM, Laurent S,
Lindholm LH, Mancia G, Manolis A, Nilsson PM, Redon J, Schmieder RE, Struijker-Boudier HA, Viigimaa M, Filippatos G, Adamopoulos S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, Erdine S, Farsang C, Gaita D, Kiowski W, Lip
G, Mallion JM, Manolis AJ, Nilsson PM, O’Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, Tamargo J, van Zwieten P, Viigimaa M, Waeber B, Williams B, Zamorano JL, The task force for the management of arterial hypertension of the European Society of H, The task force for the management of arterial hypertension of
the European Society of C. 2007 Guidelines for the management of arterial
hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of
the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2007;28:1462–1536.
176. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KK. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996;275:1557–1562.
177. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE, Ephross SA, Brown JB. The incidence of congestive heart failure in type 2 diabetes: an update. Diabetes Care
2004;27:1879–1884.
178. Macdonald MR, Petrie MC, Hawkins NM, Petrie JR, Fisher M, McKelvie R, Aguilar D, Krum H, McMurray JJV. Diabetes, left ventricular systolic dysfunction, and
chronic heart failure. Eur Heart J 2008;29:1224–1240.
179. Macdonald MR, Petrie MC, Varyani F, Ostergren J, Michelson EL, Young JB, Solomon SD, Granger CB, Swedberg K, Yusuf S, Pfeffer MA, McMurray JJ. Impact
of diabetes on outcomes in patients with low and preserved ejection fraction heart failure: an analysis of the Candesartan in Heart failure: assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) programme. Eur Heart J
2008;29:1337–1385.
180. De Groote P, Lamblin N, Mouquet F, Plichon D, McFadden E, Van Belle E, Bauters
C. Impact of diabetes mellitus on long-term survival in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 2004;25:656–662.
181. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de Boer MJ, Cosentino F, Jonsson B, Laakso M, Malmberg K, Priori S, Ostergren J, Tuomilehto J,
Thrainsdottir I, Vanhorebeek I, Stramba-Badiale M, Lindgren P, Qiao Q, Priori
SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm J, Dean V, Deckers J, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo J, Zamorano JL, Deckers JW,
Bertrand M, Charbonnel B, Erdmann E, Ferrannini E, Flyvbjerg A, Gohlke H, Juanatey JR, Graham I, Monteiro PF, Parhofer K, Pyorala K, Raz I, Schernthaner G,
Volpe M, Wood D. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88–136.
182. Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P, Krumholz HM. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and
meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2006;47:1987–1996.
183. Le Jemtel TH, Padeletti M, Jelic S. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:171–180.
184. Rutten FH, Cramer MJ, Grobbee DE, Sachs AP, Kirkels JH, Lammers JW, Hoes
AW. Unrecognized heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Eur Heart J 2005;26:1887–1894.
185. Rutten FH, Cramer MJ, Lammers JW, Grobbee DE, Hoes AW. Heart failure and
chronic obstructive pulmonary disease: an ignored combination? Eur J Heart Fail
2006;8:706–711.
186. Sin DD, Man SF. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorac Soc 2005;2:8–11.
187. Macchia A, Monte S, Romero M, D’Ettorre A, Tognoni G. The prognostic influence of chronic obstructive pulmonary disease in patients hospitalised for chronic
heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:942–948.
188. Egred M, Shaw S, Mohammad B, Waitt P, Rodrigues E. Under-use of betablockers in patients with ischaemic heart disease and concomitant chronic obstructive
pulmonary disease. Q J Med 2005;98:493–497.
189. Shelton RJ, Rigby AS, Cleland JG, Clark AL. Effect of a community heart failure
clinic on uptake of beta blockers by patients with obstructive airways disease and
heart failure. Heart 2006;92:331–336.
190. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for chronic
93
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev
2005;(4):CD003566.
191. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni AP, Dargie H,
Tendera M, Waagstein F, Kjekshus J, Lechat P, Torp-Pedersen C. Expert consensus document on beta-adrenergic receptor blockers. Eur Heart J
2004;25:1341–1362.
192. Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, van der Vusse GJ, Wouters EF, Schols AM.
Striking similarities in systemic factors contributing to decreased exercise capacity
in patients with severe chronic heart failure or COPD. Chest
2003;123:1416–1424.
193. Felker GM, Adams KF Jr, Gattis WA, O’Connor CM. Anemia as a risk factor and
therapeutic target in heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;44:959–966.
194. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology, clinical
correlates, and treatment options. Circulation 2006;113:2454–2461.
195. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, De Feo S, Bosimini E, Lagioia R, Febo O, Ferrari
R, Fucili A, Moratti R, Tramarin R, Tavazzi L. Blunted erythropoietin production
and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients
with chronic heart failure. Eur Heart J 2005;26:2232–2237.
196. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, Leonti A, Tsolakis E, Drakos SG,
Tsagalou EP, Maroulidis GD, Alexopoulos GP, Kanakakis JE, Anastasiou-Nana MI.
Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol
2006;48:2485–2489.
197. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, LaManca J, Hudaihed A, Androne AS. Effect of
erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic
heart failure. Circulation 2003;107:294–299.
198. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, Okonko D, Ledwidge M, Zymlinski R,
Ryan E, Wasserman SM, Baker N, Rosser D, Rosen SD, Poole-Wilson PA, Banasiak W, Coats AJ, McDonald K. Effect of darbepoetin alfa on exercise tolerance
in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. J Am Coll Cardiol 2007;49:753–762.
199. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, Lok DJ, Wasserman SM, Baker
N, Rosser D, Cleland JG, Ponikowski P. Randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosing regimens of darbepoetin alfa in
patients with heart failure and anaemia. Eur Heart J 2007;28:2208–2216.
200. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, Mandal AK, Slater RM, Roughton M, Foldes G, Thum T, Majda J, Banasiak W, Missouris CG, Poole-Wilson PA, Anker SD,
Ponikowski P. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic
and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observerblinded trial. J Am Coll Cardiol 2008;51:103–112.
201. von Haehling S, DoehnerW, Anker SD. Nutrition, metabolism, and the complex
pathophysiology of cachexia in chronic heart failure. Cardiovasc Res
2007;73:298–309.
202. Springer J, Filippatos G, Akashi YJ, Anker SD. Prognosis and therapy approaches
of cardiac cachexia. Curr Opin Cardiol 2006;21:229–233.
203. Daliento L, Somerville J, Presbitero P, Menti L, Brach-Prever S, Rizzoli G, Stone
S. Eisenmenger syndrome. Factors relating to deterioration and death. Eur Heart
J 1998;19:1845–1855.
204. Diller GP, Dimopoulos K, Broberg CS, Kaya MG, Naghotra US, Uebing A, Harries C, Goktekin O, Gibbs JS, Gatzoulis MA. Presentation, survival prospects, and
predictors of death in Eisenmenger syndrome: a combined retrospective and case-control study. Eur Heart J 2006;27:1737–1742.
205. Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes: defi- nition and classification. Heart Fail Rev 2007;12:87–90.
206. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola VP, Hochadel M, Komajda M, Lassus J, Lopez-Sendon JL, Ponikowski P, Tavazzi L. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients:
description of population. Eur Heart J 2006;27:2725–2736.
207. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC. Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute
decompensated heart failure with preserved systolic function: a report from the
Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Database. J
Am Coll Cardiol 2006;47:76–84.
208. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Pina IL, Konstam MA, Massie BM,
Roland E, Targum S, Collins SP, Filippatos G, Tavazzi L. Acute heart failure
syndromes: current state and framework for future research. Circulation
2005;112:3958–3968.
209. Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, Cacciatore G, Ansalone G, Oliva F, Porcu M. Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward services in Italy. Eur Heart J 2006;27:1207–1215.
210. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, Cohen-Solal A, Guize L, Alla F, Rouge P, Blin P,
Barlet MH, Paolozzi L, Vincent C, Desnos M, Samii K. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study. Eur J Heart Fail 2006;8:697–705.
94
211. Siirila-Waris K, Lassus J, Melin J, Peuhkurinen K, Nieminen MS, Harjola VP. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year mortality in patients hospitalized
for acute heart failure. Eur Heart J 2006;27:3011–3017.
212. Fonarow GC, Adams KF Jr., Abraham WT, Yancy CW, Boscardin WJ. Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classi- fication and regression tree analysis. JAMA 2005;293:572–580.
213. Maisel AS, Bhalla V, Braunwald E. Cardiac biomarkers: a contemporary status report. Nature Clin Pract 2006;3:24–34.
214. Chen AA, Wood MJ, Krauser DG, Baggish AL, Tung R, Anwaruddin S, Picard
MH, Januzzi JL. NT-proBNP levels, echocardiographic findings, and outcomes in
breathless patients: results from the ProBNP Investigation of Dyspnoea in the
Emergency Department (PRIDE) echocardiographic substudy. Eur Heart J
2006;27:839–845.
215. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F,
Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur
Heart J 2007;28:1598–1660.
216. Cleland JG, Abdellah AT, Khaleva O, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update
from the European Society of Cardiology Congress 2007:3CPO, ALOFT, PROSPECT and statins for heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:1070–1073.
217. Masip J. Non-invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007;12:119–124.
218. Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis. JAMA 2005;294:3124–3130.
219. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect of noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006;367:1155–1163.
220. Hoffman JR, Reynolds S. Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide
in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest
1987;92:586–593.
221. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, Realyvasquez F, Angel J, Morrison S, Mason
DT. Comparative effects of morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute myocardial infarction. Am J Med
1976;60:949–955.
222. Peacock WHJ, Diercks D, Fonorow G, Emerman C. Morphine for acute decompensated heart failure: valuable adjunct or a historical remnant? Acad Emerg Med
2005;12:97b–98b.
223. Channer KS, McLean KA, Lawson-Matthew P, Richardson M. Combination diuretic treatment in severe heart failure: a randomised controlled trial. Br Heart J
1994;71:146–150.
224. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R, Simovitz A, Shaham O,
Marghitay D, Koren M, Blatt A, Moshkovitz Y, Zaidenstein R, Golik A. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus
highdose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary
oedema. Lancet 1998;351:389–393.
225. Jhund PS, McMurray JJ, Davie AP. The acute vascular effects of frusemide in heart
failure. Br J Clin Pharmacol 2000;50:9–13.
226. Pivac N, Rumboldt Z, Sardelic S, Bagatin J, Polic S, Ljutic D, Naranca M, Capkun
V. Diuretic effects of furosemide infusion versus bolus injection in congestive
heart failure. Int J Clin Pharmacol Res 1998;18:121–128.
227. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr., Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg
K, Udelson JE, Zannad F, Cook T, Ouyang J, Zimmer C, Orlandi C. Effects of oral
tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA 2007;297:1319–1331.
228. Elkayam U, Bitar F, Akhter MW, Khan S, Patrus S, Derakhshani M. Intravenous
nitroglycerin in the treatment of decompensated heart failure: potential benefits
and limitations. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004;9:227–241.
229. Moazemi K, Chana JS, Willard AM, Kocheril AG. Intravenous vasodilator therapy
in congestive heart failure. Drugs Aging 2003;20:485–508.
230. Bayram M, De Luca L, Massie MB, Gheorghiade M. Reassessment of dobutamine,
dopamine, and milrinone in the management of acute heart failure syndromes.
Am J Cardiol 2005;96:47G–58G.
231. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, Leimberger JD, Cuffe MS, Califf RM, Gheorghiade M, O’Connor CM. Heart failure etiology and response to milrinone in
decompensated heart failure: results from the OPTIME-CHF study. J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003.
232. Galley HF. Renal-dose dopamine: will the message now get through? Lancet
2000;356:2112–2113.
233. Gilbert EM, Hershberger RE, Wiechmann RJ, Movsesian MA, Bristow MR. Pharmacologic and hemodynamic effects of combined beta-agonist stimulation and
phosphodiesterase inhibition in the failing human heart. Chest
1995;108:1524–1532.
234. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, Gilbert EM, Bristow MR. Milrinone versus
dobutamine in heart failure subjects treated chronically with carvedilol. Int J Car-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
Akut ve Kronik Kalp Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisine Yönelik 2008 ESC K›lavuzu
diol 2001;81:141–149.
235. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, Thakkar R, Padley RJ, Poder P, Kivikko M. Levosimendan vs dobutamine for patients
with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA
2007;297:1883–1891.
236. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, Muneretto C, Robertson AD, Bristow MR, Dei Cas
L. Beta-blocker therapy influences the hemodynamic response to inotropic agents
in patients with heart failure: a randomized comparison of dobutamine and enoximone before and after chronic treatment with metoprolol or carvedilol. J Am
Coll Cardiol 2002;40:1248–1258.
237. Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the
American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI, JELIS, MEGA, REVIVE-II,
SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J Heart Fail 2006;8:105–110.
238. Stewart S. Financial aspects of heart failure programs of care. Eur J Heart Fail
2005;7:423–428.
239. Yu DS, Thompson DR, Lee DT. Disease management programmes for older
people with heart failure: crucial characteristics which improve post-discharge
outcomes. Eur Heart J 2006;27:596–612.
240. de la Porte PW, Lok DJ, van Veldhuisen DJ, van Wijngaarden J, Cornel JH, Zuithoff NP, Badings E, Hoes AW. Added value of a physician- and nurse- directed
heart failure clinic: results from the Deventer–Alkmaar heart failure study. Heart
2007;93:819–825.
241. Jaarsma T, van derWal MH, Lesman-Leegte I, Luttik ML, Hogenhuis J, Veeger NJ,
Sanderman R, Hoes AW, van Gilst WH, Lok DJ, Dunselman PH, Tijssen JG, Hillege HL, van Veldhuisen DJ. Effect of moderate or intensive disease management
program on outcome in patients with heart failure: Coordinating Study Evaluating
Outcomes of Advising and Counseling in Heart Failure (COACH). Arch Intern
Med 2008;168:316–324.
242. Stewart S, Marley JE, Horowitz JD. Effects of a multidisciplinary, home-based intervention on unplanned readmissions and survival among patients with chronic
congestive heart failure: a randomised controlled study. Lancet
1999;354:1077–1083.
243. Stromberg A, Martensson J, Fridlund B, Levin LA, Karlsson JE, Dahlstrom U. Nurse-led heart failure clinics improve survival and self-care behaviour in patients with
heart failure: results from a prospective, randomised trial. Eur Heart J
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2008
2003;24:1014–1023.
244. Blue L, McMurray J. How much responsibility should heart failure nurses take?
Eur J Heart Fail 2005;7:351–361.
245. Krumholz HM, Amatruda J, Smith GL, Mattera JA, Roumanis SA, Radford MJ,
Crombie P, Vaccarino V. Randomized trial of an education and support intervention to prevent readmission of patients with heart failure. J Am Coll Cardiol
2002;39:83–89.
246. Koelling TM, Johnson ML, Cody RJ, Aaronson KD. Discharge education improves
clinical outcomes in patients with chronic heart failure. Circulation
2005;111:179–185.
247. Clark RA, Inglis SC, McAlister FA, Cleland JG, Stewart S. Telemonitoring or structured telephone support programmes for patients with chronic heart failure: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007;334:942.
248. Corra U, Giannuzzi P, Adamopoulos S, Bjornstad H, Bjarnason-Weherns B,
Cohen-Solal A, Dugmore D, Fioretti P, Gaita D, Hambrecht R, Hellermans I,
McGee H, Mendes M, Perk J, Saner H, Vanhees L. Executive summary of the position paper of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise
Physiology of the European Society of Cardiology (ESC): core components of cardiac rehabilitation in chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil
2005;12:321–325.
249. Gohler A, Januzzi JL, Worrell SS, Osterziel KJ, Gazelle GS, Dietz R, Siebert U. A
systematic meta-analysis of the efficacy and heterogeneity of disease management
programs in congestive heart failure. J Card Fail 2006;12:554–567.
250. Roccaforte R, Demers C, Baldassarre F, Teo KK, Yusuf S. Effectiveness of comprehensive disease management programmes in improving clinical outcomes in
heart failure patients. A meta-analysis. Eur J Heart Fail 2005;7:1133–1144.
251. Goodlin SJ, Hauptman PJ, Arnold R, Grady K, Hershberger RE, Kutner J, Masoudi
F, Spertus J, Dracup K, Cleary JF, Medak R, Crispell K, Pina I, Stuart B, Whitney
C, Rector T, Teno J, Renlund DG. Consensus statement: palliative and supportive
care in advanced heart failure. J Card Fail 2004;10:200–209.
252. Metra M, Ponikowski P, Dickstein K, McMurray JJ, Gavazzi A, Bergh CH, Fraser
AG, Jaarsma T, Pitsis A, Mohacsi P, Bohm M, Anker S, Dargie H, Brutsaert D,
Komajda M. Advanced chronic heart failure: a position statement from the Study
Group on Advanced Heart Failure of the Heart Failure Association of the
European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2007;9:684–694.
95
Download