Slayt 1 - E-Sağlık Online

PLAZMA ENZİMLERİ
DR. AHMET ÖZTÜRK
1
 Bir organ veya doku zedelendiğinde
hücrelerin bütünlüğü bozulduğu için kendine
özgü içerdiği enzimleri dolaşıma bırakır.
 Dolayısıyla örselenen bir organı belirlemek
için ,biopsi alma yerine kan örneği almak
hasta için çok daha kolay ve rahat bir
uygulamadır.
 Serumda bulunan enzimler karaciğer,
kalp,pankreas,prostat ve kaslardan gelir.
2

Enzim ölçümünün birçok yararı vardır:
1. Bir hastalığı belirti vermeden önce
saptamaya ;
2. Lezyonlu organı bulmaya;
3. Bazı enzimlerin serum düzeyleri hastalığın
seyrini göstermesi
3
 Bir dokuya verilen basit bir zararın ardından
enzimler
yıkılan hücrelerden serbest
kalacağından hücre içi enzimlerin serum
seviyeleri yükselir, bir süre sonra bu
enzimlerin temizlenmesiyle serum seviyeleri
düşer
 Bu nedenle kan örneğinin ne zaman
alınacağı önem arzeder
4







İtrah enzimleri:
A: Prostatın asit fosfatazı
B: KC nin alkalen fasfatazı
C: Pankreasın amilazı
D: Pankreasın lipazı
Hücresel enzimler:
CK ve AST gibi plazmaya hızla geçen kısa
ömürlü enzimlerle ALT ve -HBDH gibi
seruma daha yavaş geçen enzim tipleri
5
vardır
ALKALEN FOSFATAZ(ALP)
 ALP lar çinko içeren metalloglikoprotein tipi dimer
enzimlerdir.
 Optimum aktivite pH ları 7.5-9.6 arasında değişir
 Çeşitli fosfat esterlerinin hidrolizlerini katalize
ederler
 Bu enzimler özellikle kemik osteoblastlarında,
hepatobilier
kanal
hücrelerinde,
barsak
mukozasında renal tubülilerinde beyinde ve
plesanta da değişik düzeylerde bulunur
 Safra ile atılır
6
 Normal sınırları erişkinde 30-125 IU/L,
çocukta 110-400 IU/L düzeylerindedir.
 Prematür bebeklerde, plazma total ALP
aktivitesi normal erişkin düzeyinin 5 katı
olabilir
 Gebeliğin son trimesterinde artış olmaktadır.
 Yaşlılarda ALP nin kemik izoenziminde artış
olmaktadır.
7
ALP ARTIŞININ SEBEPLERİ
 Fizyolojik: Çocuklar, puberte
gebeliğin son dönemi
ve
 Patolojik:
 Karaciğer hastalıkları: intra ve extra
hepatik kolestaz
 Eğer ALP normal ve sarılık varsa siroz,
hepatit veya hemoliz düşünülür

8
ALP ARTIŞ NEDENLERİ









1. Paget hastalığı: normalin 20-30 katıdır
2. Osteomalaziler ve raşitizm
3. Kemikte ikincil kanser metaztazları
4. Yaygın osteojenik sarkom
5. Hiperparatiroidizm
Maligniteler
1. Hodgkin hastalığı
2. Multiple myeloma
3. Fanconi sendromu
9
ALP SEVİYESİNDE AZALMA







1. Kemik gelişiminde duraklama
Akondroplazi
Kretenizm(hipotroidi)
Askorbat eksikliği
2. Hipofosfatazya
3. Hipoparatroidi
4. Hemolitik ikter
10
ASİT FOSFATAZ
 Asit fosfatazlar prostat, karaciğer, böbrek, dalak ,
alyuvar, trombosit, kemiklerde genelde bulunur
 Normal total asit fosfataz düzeyi 2-10 IU/L dir.
Prostatik asit fosfataz 3,5 IU/L nin altındadır
 ARTIŞI : asit fosfatazlar patolojik olarak prostat
kanseri ve özellikle kemik metastazlarında artar
 Paget hastalığı( ileri dönemleri)
 Gaucher hastalığı
 Niemann pick hastalığı
 Bazı lösemi tipleri
11
5’ NÜKLEOTİDAZ
 Diğer dokulardada bulunabilsede baskın
olarak karaciğer yerleşimlidir
 Enzimin normal düzeyi 9 IU/L altıdır
 Bu enzimin hepatobilier patoloji için özgün
olup intra ve extrahepatik kolestazlar
sırasında aktivitesi artar
 Yüksek ALP, normal 5’ nükleotidaz düzeyi
kemik hastalığını düşündürür
12
TRANSAMİNAZLAR
 Temel
2 transaminasyon reaksiyonu
SGOT(AST) ve SGPT(ALT) dir
 AST, başlıca kalpte bulunursada karaciğer,
böbrek, iskelet kası ve Alyuvarlarda bulunur
 Serum normal sınırı 5-40 IU/L dır
 ALT, esas olarak karaciğer de bulunurlarsa
da kalp, iskelet kası ve böbrekte de vardır
 Serum normal sınırı 5-55 IU/L dir
13
 AST düzeyinde fizyolojik olarak yenidoğan
döneminde üst sınırın 1,5 katı düzeyler
saptanabilir
 Transaminaz aktivite ölçümü miyokard infarktüsü
tanısı için oldukça önemlidir. AST, ALT ye göre
kalbe daha spesifiktir
 MI da AST artışı 6. saatte başlar, 36. saate kadar
devam eder 5.6 günlere kadar normale döner. Bu
artış normalin 10-100 katı kadar olabilir
 AST akciğer embolisi ve böbrek infarktüsünde de
artar
14
Karaciğer hastalıkları
 Akut viral ve toksik hepatitlerde gerek ALT ve
gerek AST de normal üst sınırının 10-100 katına
varan artışlar saptanır.
 Akut hepatitlerde AST ve özelliklede ALT artışı
sarılığın çıkışından önce başlar.
 ALT düzeyinde artış gerçekte hepatik bir sitoliz
işaretidir ve bu da hastalıgın seyri ve olası nüksü
izlemeye yarar.
 Transaminaz düzeyinde artış, anikterik hepatitlerin
tek bulgusudur.
15
 Kronik hepatitlerde transaminaz artışı orta
düzeydedir ve parankim zedelenmesini
gösterir.
 Karaciğer sirozunda ALT ve AST düzeyi
normal olabilirlerse de normal sınırın 2
katına ulaşabilir.
 Safra yollarının tıkanması transaminazlarda
orta dercede bir artışa neden olurken
normale dönüş hızlıdır.
16
AST nin yükseldiği diğer durumlar






a. Progresif müsküler distrofi
b. Akut pankreatit
c. Kas yaralanmaları ve cerrahi sonrası
d. Hemolitik hastalıklar
e. Enfeksiyöz mononükleoz
f. Gangren
17
LAKTAT DEHİDROGENAZ (LDH)
 LDH birçok organ kalp ve iskelet kası,
karaciğer, böbrek, beyin ve alyuvarlarda
bulunur.
 LDH ın normal serum değerleri 200-600 IU/L
dir.
 Artefakt olarak invitro hemoliz veya
plazmanın kandan geç ayrılmasına bağlı
olarak yükselebilir.
18
Kalp hastalıkları
 Bir MI sırasında LDH düzey artışı 10. saatte
başlar.48-72. saatlerde doruğa ulaşır, 15.
günde normale döner.

karaciğer hastalıkları
 LDH düzeyi hepatitlerde çok artarken
prehepatik sarılıkta çok yüksektir
 LDH genel olarak tümörlerde artar.
 Pernisyöz anemi ve hemolitik anemilerde
yüksek değerlere çıkar.
19
LDH ın yükseldiği diğer durumlar






A. Enfeksiyöz mononükleoz
B. Kas distrofileri
C. Akut MI
D. Siroz
E. Pankreatit
F. Lösemi ve lenfomalar
20
LDH1 LDH2 LDH3 LDH4 LDH5
Normal Serum
Kalp Kası
KC
İskelet Kası
+
++
-
++
++
-
+
iz
-
iz
+
+
iz
++
++
21
- HİDROKSİ BÜTİRAT
DEHİDROGENAZ
 Bu enzim myokarda özgün olup LDH ın
LDH1 nin veya B4 ün hızlı izoenzimidir
 MI da, -HBDH aktivitesi 12 saatte başlayan
bir artış gösterir ve 30-72. saatler arasında
doruk değer verir.
22
KREATİN KİNAZ(CK veya CPK)
 Bu enzim kalp, iskelet kası ve beyin kökenli
bir enzimdir. Kas kasılması için enerji stoklar
 Normal serum düzeyi 40-290 IU/Ldir.
 Patolojik değişim: artefakt olarak ve YD
döneminde azda olsa artış gösterir
 MI da CK düzeyinde artış çok erken (3.
saatten itibaren) olup 24-36 saatler arasında
doruk verir ve 3-4 günde normale döner
23









Serum CK Aktivitesinin arttığı
durumlar
1. muskuler distrofi
2. MI
3. şok ve dolaşım yetmezliği
4. rabdomyoliz
5. Cerrahi ve iskelet kası travması
6. grand mal epilepsi
7. myozit
8. fizyolojik olarak(yeni doğanda)
9. hipotroidizm
24






10. AC infarktüsü
11. akut serebrovasküler hastalıklar
12. kas içi zerklerden sonra
13. alkolizm
14. malign hiperpreksiye bağlı
CK iki alt birim polipeptitten kurulu dimer bir
enzimdir. M(kas) ve B(beyin) polipeptitleri
birleşerek CKBB veya CK1, CKMB veya CK2
ve CKMM gibi izoenzimleri bulunur
25
 CKMB MI tanısına yardımcı olma veya AC
embolisini
ayırdetme
veya
myokard
nekrozunun seyrini izleme için kullanılır
 MI da CKMB düzeyi total CK ya göre daha
spesifiktir ve seviyeleri daha geç yükselir
26
AMİLAZ
 - amilaz tükrük bezleri ve pankreasta
bulunur
 Bu ezim nişaştayı dekstrinlere , sonrada
maltoza çevirmek için parçalar
 Normal sınıro30-110 IU/L dir
 Normal kişilerde plazma amilazının büyük
kısmını pankreas ve tükrük bezlerinden
gelmekte olup küçük molekül ağırlıklı olması
nedeniyle idrarlada itrah edilmektedir
27
Amilazemide artış yapan nedenler

1.
2.
3.
4.
Normal üst sınırın 5-10 katı artış:
Akut hemorajik pankreatit.
Ağır diyabetik keto asidoz.
Mide barsak ülserlerinin delinmesi.
Ağır glomerüler bozukluk.
28

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Normal üst sınırın 5 katına varan artış:
Parotiditler.
Safra taşları.
Kronik pankreatit ve pankreas kanserleri.
Tükrük bezi lezyonları ve taşları.
Dış gebelik rüptürü.
Akut apandisit.
Yanıklar ve travmatik şok.
Akut alkolizm ve alkol zehirlenmesi.
29
LİPAZ
 En önemli lipaz pankreatik lipaz olup bu
enzim kolipaz denen bir kofaktör varlığında
çalışır.
 Trigliseritlerin önce digliserit sonra da mono
gliseritlere parçalar.
 Pankreatik lipazın normal serum değeri
20-210 IU/L’dir.
30
Hiperlipazemi:
1.
2.
3.
4.
Akut pankreatit.
Kronik pankreatit
Pankreas başı kanserleri
Karaciğer bozuklukları
31
hipolipazemi






1. Diabetin seyri sırasında
2. Enfeksiyonlar
3. Akut ve kronik böbrek hastalıklarında
4. Peptik ülser delinmesinde
5. Barsak tıkanmalarında
6. Akut peritonitte
32
GAMA GLUTAMİK
TRANSFERAZ(GGT)
 Temel olarak KC, böbrek, pankreas ve prostatta
bulunur
 Patolojik değişimleri :
 1. Alkolizm :önemli ölçüde alkol alan herkeste
serum GGT seviyesi artar
 Alkolik sirozda GGT artışı çok önemlidir.
 2. Karaciğer kanserleri: Primer ve hepatik
metastazlı kanserlerde GGT de hızlı ve önemli bir
artış olur
 3. Kolestaz: Tıkanmalı her sarılıkta GGT de
genellikle ALP deki artışa eşlik eden hızlı bir artış
bulunur
33
 4. İlaç zehirlenmeleri
 5. Akut pankreatit ve pankreas başı
kanserlerinde artış olur
 Transaminazlardan bağımsız olarak GGT
nin çok yüksek oluşu alkol hepatitine veya
büyük miktarlarda alkol alınmasına ,
antikonvulsan ilaçlarla indüksiyona veya
kolestatik KC hastalıklarına bağlı olabilir
34
Ünite/
Litre
Olarak
Serum
Enzim
Aktivitesi
LDH
Mb
 HBDH
SGOT
CPK
CK-MB
Infarktüsün
başlaması
12sa 36sa 2 60sa
3
4
5
6
7
8
Gün olarak
zaman
MI de Serum Enzım Aktivitelerinde Artış Ve Artışın Seyri
35
SGPT
IU/L
OLARAK
SERUM
ENZİM
AKTİVİTESİ
SGOT
ALP
GGT
Sarılık
0
1
2
3
4
5
6
7 Hafta olarak
zaman
İkterik Viral Hepatit Sırasında Enzimlerin Seyri
36
IU/L
OLARAK
SERUM
ENZİM
AKTİVİTESİ
GGT
ALP
SGOT
SGPT
0
1
2
3
4
5
6
7 Hafta olarak
zaman
Akut Alkolik Hepatit Sırasında Enzim Aktiviteleri
37
ALP
IU/L
OLARAK
SERUM
ENZİM
AKTİVİTESİ
GGT
SGPT
SGOT
LDH
Safra koliği
0
1
2
3
4
5
6
7
Gün olarak
zaman
Tıkanma Sarılığı Sırasında Enzim Aktivitesinin Seyri
38