kardiyovasküler hastalıkların epidemiyolojisi ve tütün kullanımı
advertisement
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi Ve Tütün Kullanımı: Mekanizma Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi Sigara ve kardiyovasküler (CVD) hastalıklar: Nedensellik • Sigara kullanımı; PVD (periferik damar hastalığı), aort anevrizması, CVD (koroner arter hastalığı) ve felce sebep olur. • Sigara içmek, şah damarında plak oluşumuna ve plağın ilerlemesine sebep olur. Bu da, daralan damarlarda trombosis oluşumuna neden olabilir. • Sigara içmek, ciğerlerde lokalize inflamatuar yanıtı tetikler. • Sigara içmek, sistemik inflamatuar yanıtı tetikler inflamatuar belirteçler artar, bu da CVD riskini arttırır. USDHHS 2004; Burns 2003 Sigara içmenin patofizyolojisi ve CVD (1) • Sigara içmenin, akut kardiyovasküler hastalığa sebep olma mekanizmaları: • Tromboz • Endotel disfonksiyonu • İnflamasyon • Hemodinamik değişimler • Sigara sebebiyle oluşan tromboz, akut kardiyovasküler rahatsızlıkların patojenezinde bir numaralı etkendir. Benowitz 2003 Tütün Kullanımının patofizyolojisi ve CVD (2) Overview of mechanisms by which cigarette smoking causes acute cardiovascular event. 1. Benowitz 2003 Pasif içicilik ve CVD: Altta yatan mekanizma • İkinci el sigara dumanı, trombosit agregasyonunu arttırır. Bu da tromboz, endotel disfonksiyonu ve inflamasyona 1 sebebiyet verebilir. • İkinci el dumana maruz kalmak; beyaz kan hücrelerinin, C-reaktif proteinlerin, homosisteinin, fibrinojenin ve okside düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolün artmasına sebep olur (değerler aktif bir içicininkine benzerdir). 2 • Hayvan deneylerinde, vasküler toksisitenin varlığına dair kanıtlar bulunmuştur. 1 1. Law and Wald 2003; 2. Pechacek and Babb 2004 TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi Ve Tütün Kullanımı: Mekanizmaı Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi Sigara içmenin patofizyolojisi ve CVD: Hemodinamik etkiler • Temelde nikatin kaynaklıdır. • Miyokardial oksijen talebi ve kan arzındaki dengesizlik sebebiyle, koroner iskemi ile bağıntılıdır. • Mekanizmalar:: • Sempatik sinir sisteminin uyarılması Miyokardial oksijen talebini artırır. • Koroner arterin daralması koroner kan akışını azaltır. 1. Benowitz 2003; 2. Ford and Zlabek 2005 Sigara içmenin patofizyolojisi ve CVD: Endotel yara ve/veya disfonksiyon • Daha ziyade oksidan kimyasallarla ilintilidir. • Oksidan kimyasallar, damarların kasılmasına ve trombosit agregasyonunun inhibe olmasına sebep olurlar. • Damarlardaki düz kas ve endotel hücrelerin, yapısının ve fonksiyonunun değişmesi damarların sertleşmesi • Bazik fibroblast büyüme faktörü salgılanması; DNA sentezine, mitojenik faaliyete ve endotel çoğalmaya sebep olur. Benowitz 2003 Sigara içmenin patofizyolojisi ve CVD: Tromboz • Özellikle trombosit agregasyonu ile ilintilidir. • Bir çok mekanizma: • Trombosit aktivasyonunun nitrikoksit ile inhibe edilememesi • Bozulmuş fibrinoliz (düşük tPA ve yüksek PAI-1) • Yüksek doku faktörü değerleri • Kan viskozitesinin relatif hipokseminin kompanse edilmesi sebebiyle artması 1. Benowitz 2003; 2. Ford and Zlabek 2005 Sigara içmenin patofizyolojisi ve CVD: Inflamasyon • Inflamasyon mekanizmaları net değildir. • Oksidatif stresin, temel bir rol oynadığı görülmüştür. • Nikotin, nötrofil migrasyonun bir kemotaktik maddesidir. • Nikotin, insan vücudundaki monosit kaynaklı dentritik hücrelere nüfuz eder. • Inflamasyonun, aterojeneze sebep olan faktörlerden olduğu düşünülmektedir. Benowitz 2003 Gen-çevre etkileşiminin, Kronik Kalp Hastalığına (CHD) etkisi • İngiltere’de yapılan bir araştırmanın bulgularına göre: • Sigara içenler, içmeyenlere göre 1.94 kere daha fazla CHD riski taşırlar (95% CI = 1.25– 3.01). • Sigara, genetik faktörlerle etkileşim içindedir (allel taşıyıcısı ApoE 4) ve riski 197% artırır (ya da 2.97; 95% CI = 1.59–4.91).1 • Olası mekanizmalar: • ApoE 4 LDL oksidasyonuna daha yatkındır. • Yüksek ApoE seviyesi, invitro vasküler düz kasların migrasyonunu inhibe eder. ApoE 4 olan hastaların, vasküler yatak üzerinde lezyon oluşma riskleri fazladır.2 1. Talmud 2004; 2. Humphries et al. 2001 Bir hemşirenin hastasına verebileceği en önemli mesaj, sigarayı bırakma konusundadır.
