Ventriküler Parasistol

15.07.2012
KARDİYAK DİSRİTMİLER - II
Erken Ventriküler Vuru (EVV)
Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD
Dr. Murat BERBEROĞLU
13.09.2011

Ventrikülde bir veya daha fazla odaktan çıkan uyarılarla oluşurlar

Öncesinde p dalgası olmayan geniş ve prematür QRS kompleksi

Retrograd p dalgası olabilir

st segmenti ve t dalgası QRS in tersi yönündedir
.

0 04 sn sabit bir intervali vardır
0.04
vardır.

Kalp hastalığı olmayanlarda bile çok sık görülürler

KKY, hipokalemi, hipoksi, sempatomimetikler, alkaloz, digoksin.
Ventriküler Parasistol

Kalpte bulunan elektriksel instabiliteye işaret eder.

Ancak ortaya çıkabilcek olası VF nin güvenilir bir habercisi değildirler.

Altta yatan neden tedavi edilmeli

Üçten fazla ardışık EVV nonsustained VT kabul edilerek tedavi edilmeli

Akut myokardial hastalık + EVV İV lidokain ile tedavi edilebilir
(2005 ACA )
1
15.07.2012

Ektopik odağın myokardial uyarı için dominant olma çabasıdır

Önceki sinüs atımı ile arasındaki intervallerin değişken oluşu

Kalbin herhangi bir yerinde olabilir ancak sıklıkla ventriküllerdedir.

Interektopik atım intervalleri arasında ilişki oluşu

Doğal bir hıza sahiptir ancak her uyarı ventrikülleri depolarize etmez

Füzyon vurularının varlığı
Hızlanmış (Akselere)
İdioventriküler Ritim

İskemik kalp hastalığı, AMİ, hipertansif kalp hastalığı, elektrolit imbalansı

Genelde iyi huyludur nadiren VT/VF ye neden olur

Altta yatan neden tedavi edilmelidir.

Semptomatik hastalarda veya VT/VF yi başlatan vurularda antiaritmikler

Venrikül kaynaklı ektopik bir ritimdir.

Geniş ve düzenli QRS kompleksleri vardır

Hız 40 -100 / dk arasındadır

Kısa süren ataklar vardır ( 3 – 30 / dk )

Füzyon vurusuyla başlar

Daha çok Mİ da görülür, organik kalp hastalığı olmayanlarda çok nadirdir

Reperfüzyon ritmi olarak bilinir.

VT ile bir miktar ilişkili olsa da VF ile arasında ilişki yoktur.

Tek başına semptoma neden olmaz

Tedavi gerekli değildir.
2
15.07.2012
Ventriküler Taşikardi

Ventriküler ektopik odaktan > 100 dk üç ve daha fazla depolarizasyon



Sustained, non sustained, polimorfik, monomorfik,
“Torsades de pointes” özel isimli polimorfik VT

Torsades de pointes; noktaların dönmesi.

Bir derivasyonda QRS aksının pozitiften negatife döndüğü bir varyanttır.



Hızı > 100 / dk ( genellikle 150 – 200 / dk )

Genelde QRS aksları sabit

Kinidin, TCA, procainamid, fenotiyazid, disopramid repolarizasyonu uzatır.

> 65, erkek, KBY, elektrolit imbalansı, genetik yatkınlık, QT uzatan ilaç.

Ilaca bağlı torsades de pointes oluşum için risk faktörleri
faktörleri.
> 30 sn
sn, farklı veya benzer morfoloji

Tetiklenmiş aritmi mekanızmasıyla oluşur, sıklıkla 5 – 15 sn sürer.
Hızı 200 – 240 atımdır.
VT de geniş QRS (>0.12 msn) kompleksleri mevcuttur

Uzamış ve değişken repolarizasyonun olduğu ciddi myokardial hastalıkta olur.
3
15.07.2012
Kimlerde VT?

VT nin en sık nedenleri iskemik kalp hastalığı ve AMİ’dır.

Aberran iletili SVT ile karıştırılmamalıdır.

VT semptomlar, kalp hızı ve kan basıncıyla aberan iletili SVT den ayrılamaz.

Ritmi ayırt edemiyorsak VT gibi tedavi etmeliyiz.

> 35 yaş, KKY, Mİ öyküsü, Koroner arter greft mevcutsa VT düşün.
VT Tedavisi


50 mg prokainamid İV verilir.
Stabil olan hastada ilk tercih;
* 150 mg Amiodoran % 5 dekstroz içinde 10 dk gidecek şekilde
veya


Eğer hasta stabil değilse 100 joule ile kardiyoversiyon.

* 10 dakikada bir tekrarlanabilir ( total max doz: 2 gr )
* 0,5 mg/kg 18 saat lik infüzyon
LVF, AMI, kardiyak fonksiyonun bilinmediği durumlarda tercih edilir.
VT de seçilecek ikincil tedavi ajanı ;

17 mg / kg’a
kg a kadar çıkılabilir ( KKY de 12 mg / kg üst sınır )

Lidokain; her beş dakikada bir 1-1
1-1,5
5 mg / kg dozunda İV verilir
verilir.

Idame dozu 2,8 mg / kg / h tir ( KBY de 1,4 mg / kg / h )

Etkisi görülene dek 300 mg’a kadar çıkılabilir.

Prokainamid AMI veya LV disfonksiyon kanıtı olmayan hastalarda
kullanılabilir.

sonrasında 1 – 2 gr/saatten infüzyona geçilir.

Stabil mi?
Torsades de pointes; 1-2 gr magnezyum sülfat 60 – 90 sn de İV verilir,
Kalsiyum kanal blokerleri kontrendike !!!!!!!!!!!!
evet
Ventriküler Fibrilasyon
hayır
Torsades de pointes
4
15.07.2012








Primer veya sekonder olabilir.

Primer VF; hemodinamik bozulma olmadan aniden gelişir.

Digoksin kinidin aşırı alımı,
Digoksin,
alımı

Hipotermi, künt göğüs travması, elektrolit anormalliği,

İntrakardiyak katater – pacemaker takılması sırasında
Ventrikülde farklı bölgelerin dezorganize depolarizasyon ve kasılmasıdır
Hiç bir nabız ve tansiyon değeri yoktur, efektif kasılma olmaz.
AMI olsun olmasın ciddi iskemik kalp hastalığı varlığında oluşur
Hemen defibrilasyon ( monofazik 360 joule , bifazik 200 joule )
Beş siklus KPR, ardından nabız kontrolü.
Eğer fibrilasyon devam ederse yukarıda ki döngüye devam
Antiaritmik tedavi;
* Amiodoran 300 mg İV bolus
veya
* Lidokain 1,5 mg / kg İV başlangıç dozu ardından 0,75 mg / kg 2 doz İV
Defibrilatör geldi
Kaşıkları yerleştir
Ritim?
VF/NVT
Nabızı Değerlendir
Masaja Başla
5
15.07.2012
Damaryolu aç
Şok ver
1
2 dakika
Masaja Devam
VF/NVT Devam Ediyor
Şok Ver
Monitorize et
2
VF/NVT devam ediyor
Şok ver
1 mg Adrenalin IV
3
300 mg IV
2 Dakika
Masaja Devam
Entübasyon
2 dakika arayla
Ritim Kontrolü
Masaja Devam
Sinoatrial Blok
Şok verme
Dışında kesintisiz
NASIL DEVAM
EDELİM?
3-5 dakika
arayla
6
15.07.2012

Sinüs nodundan çıkan deşarjın nod dışına geç çıkması veya çıkamaması


Birinci derece SA blok noddan çıkış gecikir, EKG bulgusu yok.


Ikinci derece SA blok; bazı beklenen p ve QRS dalgaları gelmiyor.


Üçüncü derece SA blok; sinüs nodundan köken alan p dalgaları yoktur.
ARA, inf Mİ, myokardit gibi myokard hastalıkları
Digoksin, kinidin, salisilat, beta bloker veya kalsiyum kanal blokerleri alımı
Nadiren vagal uyarıya bağlı gelişir.
* sinüs nod yetmezliği
* yetersiz sinüs nod uyarısı
* atrial yanıtsızlık
Sinüs Arresti

Hipoperfüzyon bulguları, diğer aritmilerin varlığına göre tedavi

Atropin ve isoproterenol ile sinüs hızı arttırılabilir ancak iskemiyi arttırabilir

Rekürren ve inatcı bradikardi pace endikasyonudur.
Atriyoventriküler Blok


Sinüs nodunun uyarı oluşturmamasıdır
SA blok nedenleri, hasta sinüs sendromu, digoksin aşırı alımı, artmış vagal
uyarı.

Hipoperfüzyon, diğer aritmiler.

Hasta semptomatikse Atropin kullanılabilir.

Dirençli ve uzamış vakalarda pace diğer seçenek
7
15.07.2012

AV bloklar nodal ve infra nodal olmak üzere ikiye ayrılır.

Birinci derece AV blokta; PR intervali 0,20 sn’den uzundur.

Lokalizasyon prognoz açısından önemlidir.

Genellikle nodaldir ancak infra nodal de olabilir.

Nodal bloklar nispeten kendini sınırlayan ve reversible durumlar.

Sağlıklı insanlarda da olabilir, mortaliteyi arttırmaz

Infra nodal bloklar his demeti ve/veya dallarının organik patolojileriyle oluşur.

Tedavi gerektirmez.

Infra nodal blokların prognozu daha kötüdür.

Ikinci derece tip I AV blokta;

Bir impuls tamamen bloke oluncaya kadar PR progresif uzar.


Bu tür blok hemen daima AV nodda meydana gelir.
Genellikle geçicidir, inf MI, digoksin, kardiyak cerrahi
•
Üçüncü derece AV blokta ileti yoktur.
•
Blok AV nodda ise hız 40 – 60 dk arasında ve QRS dardır.
•
Blok infranodal ise hız 40 dk nın altındadır.
altındadır
•
Blok his demetinde ise QRS dar veya geniş, ileti demeti ve purkinje
liflerindeyse QRS geniş
•
İnfranodal üçüncü derece AV blok geniş organik hasara işaret eder.
•
AMİ da üçüncü derece AV blok varlığında ritim kalp pili ile kontrol altına alınsa
•
Stabil olmayan hastalarda pace uygulanırken nodal bloklarda atropin
denenebilir.
bile mortalite yüksektir.
8
15.07.2012
Atrioventriküler Dissosiasyon
•
Atrium ve ventriküllerin birbirinden bağımsız çalıştığı durumdur.
•
Sinüs nodunun bloke olmasından veya yetersizliğinden oluşuyorsa pasif.
•
Sinüs nodundan daha yavaş bir odak hızlanıp nodu baskılarsa aktif.
•
Her iki türünde de füzyon vurular sıktır.
Fasiküler Bloklar
•
İskemik kalp hastalığı ( inf MI) , myokardit, ARA) , digoksin, vagal uyarı
•
Myokardial iskemi ve digoksin aktif AV disosiasyon nedenlerindendir.
•
VT klasik bir AV disosiasyon örneğidir.
•
Çoğu tolere edilebilir, tedavi AV bloklar gibidir.
Sol anterior posterior fasikül;
•
Normal QRS süresi
•
I. derivasyondaki R dalgasının II ve III. derivasyonlardakinden büyük olması
•
II, III ve aVF’de qR kompleksi derin S dalgası
9
15.07.2012
Sol posterior inferior fasikül;
•
Normal QRS süresi
•
I. derivasyonda küçük r ve derin S dalgası
•
III. derivasyondaki R dalgasının II. derivasyondaki R dalgasından büyük
olması
•
III. derivasyonda qR dalgası
Sağ dal bloğu;
•
Uzamış QRS süresi (>0.12sn)
•
V1’de trifazik QRS kompleks (RSR)
•
I, V5 ve V6 lateral derivasyonlarda, geniş S dalgaları
•
V6’da ventriküler aktivasyonun normal başlaması
Sol dal bloğu:
•
Uzamış QRS süresi (>0.12sn)
•
I, aVL, V5, ve V6’da büyük ve geniş R dalgaları
•
II, III, aVF ile V1-V3 Derin S dalgasının takip ettiği küçük R dalgası
•
I, V5 ve V6’da Q dalgasının olmaması
10
15.07.2012
Trifasiküler blok;
•
Sağ dal + sol anterior + AV 1. derece blok
•
Sağ dal + sol posterior + AV 1. derece blok
•
Sol dal + AV 1. derece blok
•
Sağ dal + sol dal bloğu
Brugada Sendromu
•
Sodyum kanallarını etkileyen genetik bir bozukluktur.
•
Genellikle senkopla prezente olsalar da, ani ölümle de prezente olabilirler.
•
EKG en kullanışlı tanı aracıdır; V1-V3’de J noktası elevasyonu ve RBBB
•
Ailede ani ölüm öyküsü + senkopla varsa düşünülmelidir.
•
Tek tedavi yöntemi otomatize intrakardiyak defibrilatördür
Preterminal Ritimler
Nabızsız elektriksel aktivite;
•
Elektriksel kompleksler olmasına rağmen kontraksiyon olmaması durumudur.
•
KPR -adrenerjik
KPR,
d
jik ajanlar
j l kkullan,
ll
nedeni
d i ttedavi
d i etmeye
t
çalış.
l
•
Hipovolemi, hipoksi, asidozis, hipokalemi, hiperkalemi, hipoglisemi, hipotermi,
•
Toksinler (örneğin; TCA, digoksin, kalsiyum kanal blokörleri, -blokörler),
•
Tamponad, tansiyon pnömotoraks, PTE, AMİ ve ventriküler duvar rüptürüdür.
11
15.07.2012
İdiyoventriküler ritim;
•
QRS kompleksi ≥0.16 sn, kalp hızı <40 atım/dk
•
Etkin kardiyak kontraksiyonlar ve nabız olabilir
•
İdiyoventriküler ritim; AV tam blok, AMİ, kardiyak tamponad, ve hipovolemi
•
Tedavi; KPR, - adrenerjik ajanlar
Bradikardi Algoritmi
Bradikardi
Kalp hızı < 60
Agonal ritim;
•
Yavaş , çok geniş ve düzensiz komplekslerin olduğu bir ritimdir
•
Genellikle ventriküler kontraksiyon eşlik etmez
hayır
Mönitörize et
g
gözle
Hipoperfüzyon veya
yüksek dereceli blok varlığı
evet
Transkütan pace için hazırlık
Atropin 0.5 miligram IV, üst dozu
3 mg olacak şekilde tekrar
edilebilir.
Epinefrin (2-10 mcg/dk)
Dopamin (2-10 mcg/kg/dk)
Asistoli
•
Kardiyak elektriksel aktivitenin hiç olmaması durumudur.
•
Tedavi KPR ve -adrenerjik ajan kullanımıdır
Transvenöz pace için hazırlık yap
Konsültasyonu iste
Altta yatan nedeni tedavi et
teşekkürler!!!...
12