92-102 Acil Servise - İç Hastalıkları Dergisi
advertisement
Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102 Acil Servise Göğüs Ağr›s› ile Gelen Hastaya Yaklaş›m Doç. Dr. Meral KAYIKÇIOĞLU, Dr. Müge ILDIZLI, Yrd. Doç. Dr. Can HASDEMİR Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal›, İZMİR Acil servise en s›k başvuru nedeni olan göğüs ağr›s›, akut miyokard infarktüsü (AMİ) gibi ciddi bir nedenden kaynaklanabileceği gibi, torasik kas ağr›s› gibi benign bir nedene de bağl› olabilen yayg›n bir klinik semptomdur (Tablo 1). Acil hekimlerini en çok zorlayan hasta grubunu yine anjinal› hastalar oluşturmaktad›r. Yap›lan analizler, acil servisten gönderilen göğüs ağr›l› hastalar›n hepsinin ertesi gün tekrar ileri tetkik için başvurduğunu göstermektedir (1). Göğüs ağr›s› ile acil servise gelen hastalar›n tan›lar›n›n atlanmas› çok s›k karş›laş›lan bir durumdur. Özellikle gerçekte miyokard infarktüsü (Mİ) olan hastalar›n ortalama %5’inin tan›s› atlanarak acil servisten eve gönderilmektedir (2). Tan›n›n atlanmas›na neden olan faktörler ise; doktorun deneyimsizliği (özellikle meslekte ilk üç y›l›nda olanlar) ve göğüs ağr›s›n›n atipik prezentasyonudur. Göğüs ağr›s›n›n hayat› tehdit edici patolojilerden [akut koroner sendromlar, pulmoner emboli (PE), aort diseksiyonu, pnömotoraks, mediastinit (özefagus rüptürü)] kaynaklanabilme olas›l›ğ› her zaman göz önünde bulundurulmal›d›r. Tablo 2’de anjinal yak›nman›n en s›k karş›laş›lan kardiyak ve pulmoner etyolojilerinin ay›r›c› tan›s› özetlenmiştir. GöApproach for the Chest Pain in Emergency Care Anahtar Kelimeler: Acil servis, g s a r s , akut koroner sendrom, pulmoner emboli, aort diseksiyonu, perikardit Key Words: Emergency care, chest pain, acute coronary syndrome, pulmonary embolism, aortic dissection, pericarditis 92 ğüs ağr›s›n›n en önemli nedeni olan koroner arter hastal›ğ› (KAH) tüm ölümler içinde en s›k nedenlerden biridir. Şekil 1’de acil servislere anjinal yak›nma ile başvuran hastalardaki etyolojilerin s›kl›klar› görülmektedir. Günümüzde Mİ mortalitesini azaltan etkin tedavilere ulaşamayan ve mortalitenin en yüksek olduğu hasta grubu, ne yaz›k ki acil serviste atlanan hastalard›r. Bu nedenle, her göğüs ağr›s› ciddiye al›nmal› hatta travmatik olmad›ğ› bilinen tüm göğüs ağr›lar› kardiyak kökenli olarak kabul edilmelidir. Hasta acil servise başvurduğu andan itibaren h›zl› bir şekilde ağr›n›n öyküsü, özellikleri al›nmal› ve eş zamanl› olarak elektrokardiyografi (EKG) çekimi ve fizik muayene yap›larak kardiyak nedenler aranmal›d›r. Eğer akut koroner sendrom için EKG tipikse daha ileri tetkike gerek duyulmadan hasta h›zl›ca koroner revaskülarizasyon tedavisine yönlendirilmelidir. Öykü ve EKG tipik değilse, enzim takipleri, ileri tetkiklerle anjina nedeni ayd›nlat›lmal›, hasta için geniş bir yelpazesi olan tan›sal testlerin uygun olan› kullan›lmal› ve hasta eve gönderilecekse kesinlikle kardiyovasküler nedenler d›şlanm›ş olmal›d›r. AĞRI ÖYKÜSÜNÜN ALINMASI Göğüs ağr›s› olan hastaya yaklaş›mda ağr›yla ilişkili ayr›nt›l› anamnezin al›nmas›, hekimin tedaviyi yönlendirici kararlar›nda çok önemlidir. Fizik bak› ve laboratuvar testleri s›kl›kla spesifik olmad›ğ›ndan hastaneye yat›ş karar›, göğüs ağr›s›n›n öyküsüne dayan›r. Göğüs ağr›s› nedeninin tan›s›, göğüs ağr›s› sendromu yani, eşlik eden semptomlar ve hastan›n genel Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102 Tablo 1. Acil servise göğüs ağr›s› ile başvuran hastalarda etyolojide yer alabilecek nedenler. Kardiyak nedenler Vasküler nedenler Pulmoner nedenler Gastrointestinal sistem Kas-iskelet sistemi Diğer Koroner arter hastalığı Aort darlığı Hipertrofik KMP Perikardit Aort diseksiyonu Pulmoner embolizm Pulmoner hipertansiyon Sağ ventrikül yüklenmesi Plörezi Pnömoni Trakeobronşit Pnömotoraks Tümör Mediastinit Mediastinal amfizem Özefageal reflü Özefageal spazm Mallory-Weiss Peptik ülser Biliyer hastalık Pankreatit Servikal diskopati artrit (omuz, sırt) Kostokondrit İnterkostal kas spazmı Subakromiyal bursitis Meme hastalıkları Göğüs duvarı tümörleri Herpes zoster Emosyonel KMP: Kardiyomiyopati. durumu göz önüne al›narak konulmal›d›r. Örneğin; yanma şeklindeki substernal göğüs ağr›s›n›n nedeni soğuk terleme ve nefes darl›ğ› gibi semptomlar› olan bir hastada farkl›, semptomlar› ağ›r bir yemekten sonra s›rt üstü uzanma ile ortaya ç›kan bir hastada farkl›d›r (3). Bu nedenle ağr›n›n başlang›c›, süresi, şiddeti, lokalizasyonu, tetikleyen ve azaltan faktörler ve önceki epizodlar›n varl›ğ›, ağr›n›n yay›l›m› olup olmad›ğ›, ağr›ya eşlik eden semptomlar›n (bulant›, nefes darl›ğ›, terleme) varl›ğ› dikkatlice sorgulanmal›d›r. Hastalar s›kl›kla kendiliklerinden ağr›n›n karakterini söylemez, bu nedenle hekimin sorularla hastay› yönlendirmesi gerekir. “Ağr› nas›l başlam›ş?” Anjina ve Mİ ağr›s› s›kl›kla tedricen başlarken PE ve aort diseksiyonu ağr›s› sabit süreli ağr› olma eğilimindedir. “Ağr› başlad›ğ›nda hasta ne yap›yormuş?” İstirahatte başlayan anjina ile merdivenleri koşarak ç›karken gelişen anjina aras›nda prognoz aç›s›ndan çok fark vard›r. Yutkunma s›ras›nda başlayan ağr› akla özefagus patolojisini getirmelidir. Ağr›n›n süresi de nedenini belirlemede önemli bir ipucudur. Birkaç saniyelik bir ağr› veya günlerdir süren sabit şiddette bir ağr› neredeyse asla kardiyak kökenli olamaz. Anjina genellikle 5-15 dakika sürer, dakikadan az süreli ağr› anjinal olarak kabul edilmemelidir. Saatlerce, günlerce devam eden göğüs ağr›s›n›n iskemik kökenli olma olas›l›ğ› çok düşüktür, akla kas-iskelet sistemi, gastrointestinal sistem, akciğer patolojileri veya perikardit gelmelidir. Emosyonel nedenlere de ön tan›da yer verilmelidir. Ağr›n›n karakteri de tan› koydurucu olabilir. Ağr›n›n yan›c›, bask› tarz›, y›rt›c› veya b›çak saplan›r tarzda olup olmad›ğ› sorgulanmal›d›r. Keskin, batma ya da b›çak saplan›r tarzda tarif edilen ağr›lar genelde göğüs duvar›ndan kaynaklan›r. Hiperventilasyon gezici ve hareketle ilişkisiz bat›c› tarzda ağr›ya neden olur. Aort diseksiyonunda genellikle hastan›n kolayl›kla lokalize ettiği y›rt›c› karakterde göğüs ağr›s› vard›r. Ancak kalp, özefagus, safra kesesi gibi iç organ kökenli ağr›lar›n karakteri, tan› koymada yan›lt›c› olabilir. Örneğin; Mİ hastas› yan›c› bir ağr›dan yak›nabileceği gibi, özefajitli bir hasta da s›k›şma hissinden yak›nabilir. Ayr›ca, ağr›n›n şiddeti ile altta yatan hastal›ğ›n öneminin ilişkisiz olabileceği de unutulmamal›d›r. Ciddi KAH olan pek çok hasta şiddetli bir ağr›dan çok, belli belirsiz bir rahats›zl›k hissinden yak›n›rken inflamatuvar kostokondrit şiddetli göğüs ağr›s›na neden olabilir (2). “Ağr›n›n lokalizasyonu neresi?” Hastan›n mutlaka ağr›s›n›n yerini göstermesi istenmelidir. İç organlardan köken alan ağr›lar daha yayg›n bir alanda hissedilir. Ufak alana s›n›rl›, göğüs duvar› üzerinde lokalize ve bas›ya duyarl› bir ağr› yüksek olas›l›kla göğüs duvar› kökenlidir. Ufak noktalarda iğne bat›ş› şeklinde ağr›lar genellikle organik bir hastal›ğa bağl›d›r. “Ağr›n›n yay›l›m› var m›?” Ağr›n›n çeneye, omuzlara veya kollara yay›l›m› kardiyak ağr› lehinedir. Ancak ağr›n›n yerinin ya da yay›l›m›n› tan›sal anlamda tan›mlay›c› olarak kabul etmeden önce torasik dermatomlar›n innervasyonlar›n›n her bireyde tamamen ayn› olmad›ğ› göz önünde tutulmal›d›r. Bunun yan›nda herhangi bir kaynaktan ortaya ç›kan ciddi ağr› çevre dermatomlara yay›labilir. Reflü özefajit, ülser veya safra kesesi kökenli göğüs ağr›lar›n›n s›kl›kla epigastrik komponenti vard›r, ancak nadiren kollara yay›labilir. Ağr›y› etkileyen faktörler de önemlidir. Ağr›n›n solunumla ilişkisi irdelenmelidir. PE hastalar›n›n 3/4’ünde ağr› plöretiktir (4). Pozisyonla veya kol hareketleri ile kötüleşen ağr›, göğüs duvar› kökenlidir. Ancak tüm plöretik ağr›lar solunumla etkilenebilir. Ağr›n›n istirahatle geçmesi ve eforla tekrar başlamas› iske- 93 Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C Tablo 2. Acil serviste en s›k karş›laş›lan anjina etyolojilerinde ay›r›c› tan› özellikleri. Ağrının Miyokard infarktüsü Pulmoner emboli Aort diseksiyou Perikardit Pnömotoraks Niteliği Baskı hissinden şiddetli Künt, yoğun yanıcı ağrıya değişken Yırtıcı, şiddetli yakıcı Acı veren ± keskin Keskin, delici, ani başlar Yeri Derin, retrosternal Retrosternal, yan ağrısı ± Substernal Sternum yüzeyi Lateral göğüs duvarı Yayılımı Boyun, alt çene, sol kol, sağ kol, sırt, üst abdomen Lateral göğüs duvarı (plöritik) Göğüs ön, arka, aşağı, karına, kollara Sol kol, sağ kol, boyun (nadir) Lateral göğüs duvarı Öykü Aile öyküsü, risk faktörleri DVT, immobilite, cerrahi girişim, baldır ağrısı Ateroskleroz, hipertansiyon, marfanoid görünüm Viral infeksiyonlar, Mİ Astım, KOAH, eski tüberküloz öyküsü Eşlik eden semptomlar Solukluk, terleme, bulantı-kusma Dispne, hemoptizi takipne Senkop, hemiparezi, parapleji solukluk Ateş, halsizlik, plöritik ağrı Dispne, öksürük Nabız Tipik bir özelliği yok Taşikardik Ekstremiteler arası eşitsizlik ± Taşikardik Taşikardik Kardiyak oskültasyon S4, iskemik MY üfürümü ± Pulmoner seslerde azalma ±? AY, üfürümü ± Perikardiyal frotman ± Özelliği yok Akciğer oskültasyonu Bazalde raller ± ± Farklı ek sesler, takipne Toraks radyogramı Özelliği yok Hampton hörgücü ±, watermark bulgusu ± Mediasten genişlemesi Efüzyon varsa kardiyomegali Tanı koyucu eksprium filmi EKG Q dalgası, ST elevasyonu, T-negatifliği Normal ya da sağ ventrikül yüklenme bulguları S1Q3T3 Mİ’yi taklit edebilir ST segment değişikliği PR çökmesi (tipik) Özelliği yok Özel tanı koydurucu testler Troponin, miyoglobin CK, CK-MB, Kan gazlarında hipoksi, hipokapni, V/P sintigrafisi, EKO, pulmoner anjiyografi TOE, Ultrason, aortik anjiyografi, BT Hiperrezonans, solunum seslerinde azalma DVT: Derin ven trombozu. mik kökenli ağr›y› düşündürmelidir. Ağr›n›n ataklar halinde gelmesi ve saatlerce sürmesi infarktüsü d›şlay›c› bir özelliktir. Eşlik eden semptomlar›n sorgulanmas› da tan›y› yönlendirici olabilir. Örneğin; soğuk terleme ciddi sempatik stimülasyon ya da parasempatik cevaba yol açan herhangi bir rahats›zl›kta ortaya ç›kabilir. Daha geniş ve ciddi infarktlarda soğuk terleme daha s›k olma eğilimindedir. Nefes darl›ğ› da sol ventrikül disfonksiyonuna bağl› sol kalp yetmezliği nedeni ile AMİ’ye eşlik 94 edebilir. Subjektif nefes darl›ğ› ciddi göğüs ağr›s› ve anksiyete nedeniyle hiperventilasyon yapan hastalarda da görülebilir. “Ağr›y› artt›ran faktörler var m›?” Miyokard›n oksijen istemini artt›ran nedenlerle anjina tetiklenebilir, örneğin; egzersiz, emosyonel stres ve soğuğa maruz kalma gibi periferik vasküler rezistans› artt›ran durumlarda veya ağ›r bir yemek sonras›nda olduğu gibi selektif vazodilatasyon olan durumlarda. Herhangi bir nedenle ortaya ç›kan taşikardi de anjinay› tetikle- Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102 Akut koroner sendrom Nöroradiküler ağr› Pulmoner hastal›k Vazovagal Kardiyak aritmi Kesin tan› konamayan Aort diseksiyonu %0 %5 %10 %15 %20 %25 %30 Şekil 1. Acil servise göğüs ağr›s› ile başvuran hastalarda tan› dağ›l›mlar›. yebilir. Bazen bu nedenlerden hiçbiri olmadan koroner arterlerdeki intrensek değişiklikler nedeniyle normalde vazodilatasyona neden olan uyaranlara paradoksik yan›t nedeniyle anjina tetiklenebilir. Ağr›n›n öyküsü tan›da yard›mc› olam›yorsa, belki ayn› anda iki farkl› etyoloji söz konusu olabilir. Yani efor anjinas› ile gelen ancak göğüs duvar›na bas› ile de ağr› tan›mlayan bir olguda ayn› anda hem miyokardiyal iskemi hem de kas ağr›s› birarada olabilir. ti fazla ise ağr›n›n iskemik olma olas›l›ğ› fazlad›r (5). Örneğin; 60 yaş›ndaki bir erkeğin göğüs ağr›s›n›n KAH’ye bağl› olma ihtimali 20 yaş›nda bir kad›ndan daha fazlad›r. Ancak bu durum, gençlerde KAH olmaz anlam›na gelmemelidir. Örneğin; 35 yaş›nda atipik ağr› ile gelen yoğun sigara içen ve hiperlipidemik bir erkek olguda, aile öyküsünde 40 yaş alt› birçok bireyde Mİ söz konusu ise mutlaka ağr› kardiyak olarak değerlendirilip ileri tetkiklere yönlenilmelidir. Kardiyovasküler hastal›k veya PE risk faktörlerinin varl›ğ› da fazla ayr›nt›ya girmeden h›zl›ca sorgulanmal›d›r (Tablo 3). Risk faktörlerinin s›kl›ğ› ve şidde- FİZİK BAKI Göğüs ağr›l› hastada fizik bak›n›n en önemli komponenti, hastan›n genel olarak değerlendirilmesidir. Tablo 3. Anjinal› hastalarda akut koroner sendrom ve pulmoner emboli aç›s›ndan risk faktörleri. Akut koroner sendrom Pulmoner emboli Yaş (> 40) DVT, PE öyküsü Cinsiyet (erkek) İmmobilizasyon Aile öyküsü Cerrahi sonrası Sigara Oral kontraseptif kullanımı Hipertansiyon Herediter trombofililer Hiperkolesterolemi Maligniteler Diabetes mellitus Obezite Sedanter yaşam Kokain kullanımı Önceden KAH öyküsü DVT: Derin ven trombozu. 95 Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C Deride solukluk, terleme, takipne veya anksiyöz bir yüz ifadesi hekimi letal bir süreç konusunda uyarmal›d›r. Fizik bak›ya vital bulgular›n (solunum, nab›z, kan bas›nc›, ateş) h›zla değerlendirilmesi ile başlan›r. Taşikardi spesifik olmayan bir bulgu olup, şok, şiddetli ağr› veya fiziksel stresten kaynaklanabilir. Ancak yine de hekimi uyar›c› bir bulgu olarak kabul edilmelidir. Taşikardi, PE olas›l›ğ›n› da akla getirmelidir. Kan bas›nc› her iki kolda ayr› ayr› ölçülmelidir. İki kol aras›nda > 20 mmHg bas›nç fark› aort diseksiyonunu düşündürmelidir. Ancak bu bas›nç fark›, aort diseksiyonunda hastalar›n 2/3’ünde mevcuttur (6). Hipotansiyon, masif PE veya kardiyojenik şoktan kaynaklanabilir. Ateş yüksekliği, göğüs ağr›s›n›n mediastinit veya pnömoni kaynakl› olabileceğini düşündürmelidir. Takipne ise, basitçe ağr›n›n şiddetini yans›tabileceği gibi, PE veya hiperventilasyona da bağl› olabilir. Aterosklerozun genel olarak varl›ğ›n› gösteren bulgular›n da (korneal arkus veya bacaklarda pigment değişikliği, trofik bozukluklar) görülmesi önemlidir. Boyunda venöz dolgunluk, karotislerde pulsasyon veya üfürüm varl›ğ› değerlendirilmelidir. Göğüs duvar› inspeksiyonu özellikle solunumsal çekilmeler veya aksesuar kaslar›n solunuma kat›ld›ğ›n›n görülmesi solunumsal bir patolojinin ön planda olduğunu gösterecektir. Göğüs duvar› palpasyonu ile apikal vurunun yeri belirlenmeli ve lokal olarak hassas alan varl›ğ› araşt›r›lmal›d›r. Yaşl› hastalarda göğüs duvar› üzerinde hassasiyet hissedilmesi doğal bir bulgudur. Ancak hastay› acil servise getiren ağr› bas› ile art›yorsa kas-iskelet sistemi kökenli ağr› tan›s› konmal›d›r. Akciğerlerde ral, “wheezing” ve solunum seslerinde asimetrisite olup olmad›ğ› araşt›r›lmal›d›r. Solunum seslerinde asimetri, spontan pnömotoraksl› hastalar›n yar›s›nda görülebilen bir bulgudur. “Wheezing” duyulmas› altta yatan bir kronik obstrüktif akciğer hastal›ğ› (KOAH) varl›ğ›n› gösterebileceği gibi, kalp yetersizliği (kardiyak ast›m) veya PE’den de kaynaklanabilir. Kardiyak oskültasyonu genelde tamamen normaldir, ancak iskemi nedeniyle ortaya ç›kan sol ventrikül disfonksiyonu üçüncü veya dördüncü kalp sesini presipite edebilir, papiller kas iskemisi geç sistolik mitral yetmezliği üfürümünü ortaya ç›karabilir, bunlara akciğer oskültasyonunda pulmoner konjesyon belirtileri eşlik edebilir. Anjina aort darl›ğ› veya hipertrofik kardiyomiyopati nedeniyle ortaya ç›km›şsa bu patolojilere bağl› tipik üfürümler duyulabilir. İkinci kalp sesinde geniş fizyolojik çiftleşme, sağ dal bloğu veya sağ ventrikülün infarktüsünde görülebilir. Yeni paradoksik çiftleşme ise s›kl›kla sol dal bloğu veya önyüz infarktüslerde görülür. Yeni S4 duyulmas› anjina veya infark96 tüsü gösterirken, S3 duyulmas› kalp yetersizliğinin önemli bir fizik bak› bulgusudur. Yeni gelişen aort yetersizliği üfürümü, aort diseksiyonunu gösterebilir. Ekstremitelerde nab›zlar değerlendirilmeli, ödem, bald›r hassasiyeti ve aterosklerotik damar hastal›ğ› bulgular›n›n varl›ğ› araşt›r›lmal›d›r. Alt ekstremite nab›zlar›n›n al›namamas› aort diseksiyonundan kaynaklanabilir. Bacaklarda tek tarafl› şişlik veya derin ven trombozu bulgular›n›n saptanmas› göğüs ağr›s›n›n PE kökenli olduğu şüphesini uyand›rmal›d›r. Göğüs ağr›s›n›n etyolojisini saptamak amac›yla s›kl›kla deneme tedaviler uygulanmaktad›r. Ancak bu yöntem tan›da yanl›ş yönlendirici olabilir. Hastalar›n 1/4’ü plaseboya yan›t verebilmektedir (7). Kendiliğinden gerileyen bir ağr› yap›lan deneme tedavisine yan›t san›labilir. Kardiyak kökenli ağr›larda sublingual nitrogliserin hastalar›n 3/4’ünde iki dakika içinde ağr›y› geçirmektedir. Ancak özefagus spazm›na bağl› ağr›lar da nitrogliserine yan›t verebilir. Bu nedenle ağr›n›n nitrogliserinle gerilemesi kardiyak kökenli ağr› tan›s› koyduramaz. Tan›sal amaçl› verilen antiasitler de özefageal reflüye bağl› ağr›y› giderecektir, ancak antiasitle ağr›n›n geçmesi tan› koymak için bir kriter olarak kullan›lamaz; çünkü reflü özefajitlerinin sadece %25’i antiasit tedaviye akut yan›t vermektedir. Ayr›ca, Mİ hastalar›n›n da %20 kadar›nda ağr› antiasitle azalabilir, hatta kaybolabilir. TANISAL TESTLER ve LABORATUVAR 1. EKG Acil servise anjinal yak›nma ile gelen her hastaya ilk beş dakika içinde 12 derivasyonlu EKG çekilmelidir. EKG, AMİ’de en önemli tan› arac›d›r. Özellikle hastan›n vital bulgular›n›n değerlendirilmesini takiben hemen EKG çekilmesi, AMİ hastalar›n›n revaskülarizasyon tedavisine zaman kaybetmeden yönlendirilmesini sağlayacakt›r. AMİ ile gelen olgular›n %50’sinde ilk çekilen EKG tan› koydurucudur. Ancak tüm infarktüslerin 1/4’ünde ilk EKG’nin tamamen normal olabileceği unutulmamal›d›r (8). Tekrarlayan çekimlerle EKG’nin tan›sal değeri %95’i geçmektedir. Hastalar›n %40-45’inde ilk EKG’de ST segment elevasyonu ve Q dalgalar›, %30-40’›nda ST segment depresyonu ve T dalga inversiyonu görülür. Bu değişikliklerin saptand›ğ› hastalar zaman kaybedilmeden tedavi görebilecekleri merkezlere nakledilmelidir. Şekil 2’de tipik bir karars›z anjina EKG örneği görülmektedir. Anormal EKG değişiklikleri kalp d›ş› pek çok patolojide de görülebilir. Bu yüzden EKG’de herhangi bir patoloji saptan›rsa bunun eskiden beri olup olmad›ğ›, Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102 Şekil 2. Acil servise göğüs ağr›s› ile başvuran ve tan›s› atlanan 29 yaş›ndaki erkek olgunun başvuru EKG’si ve bir gün sonra çekilen koroner anjiyogramda sol inen koroner arterdeki trombüs görülmekte. göğüs ağr›s›yla ilişkisi olup olmad›ğ› veya kalp d›ş› bir nedene bağl› olup olmad›ğ› mutlaka belirlenmelidir. PE, elektrolit bozukluklar› ve serebrovasküler olaylar akut EKG değişikliklerine yol açabilir. Diseksiyonlu hastalarda da %90 oran›nda iskemik EKG değişiklikleri (en s›k olarak inferior Mİ bulgusu) izlenir. 2. Akciğer Grafisi Tüm anjinal› hastalara yap›lmas› gereken bir tetkik de akciğer grafisidir. Radyogramda pnömotoraks, pnömomediastinum (özefagus rüptürü vb.), plevral efüzyon veya infiltrasyonlar görülebilir. Akciğerde volüm kayb› veya tek tarafl› vasküler gölgelenmelerde azalma gibi şüpheli bulgular PE’yi düşündürmelidir. Diseksiyonda ise mediastinum geniştir, aorta topuzunda şekil değişikliği görülebilir. 3. Kardiyak Enzimler Ağr›n›n kardiyak kökenli olduğu düşünülüyorsa mutlaka kardiyak enzim ölçümleri yap›lmal›d›r. Kalp d›ş› bir etyoloji düşünülüyorsa (örneğin; pnömoni, pankreatit) diğer ilgili testleri yapmak daha uygun olacakt›r. Kardiyak enzimlerin kanda yükselmesi, miyokard hücresinde hasarlanma olduğunu gösterir (Tablo 4). Son y›llarda rutin kullan›ma troponin ve miyoglobinin girmesi ile ağr›n›n başlamas›ndan itibaren Mİ tan›s› koymak için geçen süre oldukça k›salm›şt›r (9,10). Hatta yağ asidi bağlayan protein düzeyi, ağr›n›n 15. dakikas›ndan itibaren kanda yükselerek Mİ tan›s› koydurmaktad›r (11). Bu yeni biyomarkerlerin kullan›lamad›ğ› merkezlerde ise serum CK-MB düzeyleri ağr›n›n üçüncü saatinden itibaren yükselerek Mİ tan›s›nda yararl› olmaktad›r (12). Üç saatten k›sa süreli ağr› ile başvuran olgularda CK-MB ölçümü, yanl›ş negatif sonuçlara yol açmakta ve de ekonomik kayba neden olmaktad›r (7). Ağr›n›n süresi 8-12 saati geçiyorsa ve CK-MB düzeyleri hala normalse ve EKG bulgusu yoksa Mİ d›şlanm›ş say›lmal›d›r. Kardiyak enzimlerin normal serum düzeyleri tek baş›na iskemiyi ekarte ettiremez, tekrarlayan enzim analizleri tan›da yard›mc› olacakt›r. Ayr›ca, gü- Tablo 4. Akut miyokard infarktüsü tan›s›nda kullan›lan serum markerleri ve özellikleri. Enzim Yükseliş süresi Tepe düzeye ulaşım süresi Normale dönüş süresi CK 4-6 saat 24 saat 48 saat CK-MB 4-6 saat 17-24 saat 48 saat Troponinler 3-4 saat 12-24 saat 10-15 gün Miyoglobin 1-2 saat 4-12 saat 12-24 saat Özellikleri Kas hasarının göstergesi Mİ tanısında değerli değil Tek bir ölçümün sensitivitesi düşük Kalbe spesifik Tanıda en değerli Kas dokusunda var Sensitivitesi ve spesifitesi düşük, Reinfarktta değerli FABG 15-30 dakika 5-10 saat 24 saat Erken yükselir Kullanımı yaygın değildir LDH > 24 saat SGOT-SGPT 3-4 saat 17-24 saat > 1 hafta Mİ tanısında artık kullanılmıyor 48 saat Mİ tanısında artık kullanılmıyorlar 97 Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C nümüzde daha duyarl› yeni biyomarkerlerin gelişimi ile LDH, SGOT ve SGPT ölçümleri AMİ tan›s›nda terk edilmiştir. 4. Diğer Tan›sal Yöntemler Hastada solunum s›k›nt›s› varsa mutlaka kan gaz› ölçümü için kan al›nmal›d›r. Kan gaz› normalken PE’yi d›şlam›ş say›l›r›z. PE’de kan gaz›nda solunumsal alkalozla birlikte PaCO2 ve PaO2 düşüktür. Ancak Mİ düşünülen ve trombolitik verilecek hastalarda kanama riski oluşmamas› için kan gaz› analizleri için arteryel kan örneği al›nmamas› daha uygundur. ACİL SERVİSTE ANJİNA TEDAVİSİ Acil servise anjinal yak›nma ile gelen her hastaya fizik bak› ve öykü al›n›m› ile birlikte tedavi girişimleri eş zamanl› başlanmal›d›r. Her göğüs ağr›s› aksi ispat edilene kadar kardiyak kabul edilmelidir. Anjina tedavisinin esas hedefleri kalbin oksijen ihtiyac›n›/kullan›m›n› azaltmak ve kalbe oksijen sunumunu art›rmakt›r. Bu amaçla oksijen (nazal kanülle 4 L) verilmeli, h›zla damar yolu aç›lmal›, vital bulgular değerlendirilirken kardiyak monitörizasyona eş zamanl› başlanmal›d›r. Eğer EKG’de kesin Mİ veya akut koroner sendrom bulgusu varsa diğer tan›sal testlerle oyalanmadan hasta koroner revaskülarizasyon için ilgili klinik veya merkezlere nakledilmelidir. Ülkemizde yeterli say›da trombolitik tedavide eğitimli personel olmad›ğ›ndan, acil servislerde trombolitik tedavi uygulamas› s›k yap›lmamakta ve hastalar kardiyoloji kliniklerine sevk edilmektedir. Trombolitik vb. revaskülarizasyon yap›lacak hastalarda zaman alt›nd›r; gecikilen her dakikan›n hastan›n miyokard dokusundaki nekrozu art›rarak hastan›n survisinden çald›ğ› unutulmamal›d›r. Hasta gönderilmeden önce h›zl›ca aspirin 300 mg çiğnetilmeli, ağr›s› şiddetli ise ağr› kesici olarak morfin [2-4 mg intravenöz (IV) 5-15 dakika] yap›lmal›d›r. Trombolitik verilecek hastalara acil servislerde s›k yap›lan bir yanl›ş uygulama özellikle ağr› kesicilerin musküler yolla enjekte edilmesidir. Trombolitik tedavi ile musküler enjeksiyon yerlerinde ciddi hematomlar oluşmakta hatta bu hematomlar hastan›n hayat›n› tehdit edebilmektedir. Acil serviste uygulanacak diğer bir tedavi de hem anjinay› gidermede etkili hem de hastan›n sempatik aktivasyonunu bask›layan betablokerlerdir. Kontrendikasyon (şiddetli bronkospazm, akut akciğer ödemi, dekompanze kalp yetersizliği, ileri hipotansiyon, ciddi bradikardi, AV tam blok) bulunmayan tüm hastalara beta-bloker (metoprolol 5 mg IV x 2-3 kez 15-30 dakikada, 15 dakika sonra 50-100 mg PO) uygulanmal›d›r. Ayr›ca, IV 98 nitratlar (nitrogliserin sublingual 0.4 mg 5 dakika x 3, nitrogliserin IV 10 µg/dakika) antianjinal olarak başlanmal›d›r. Nitrogliserin, hipotansif hastalarda ve sağ ventrikül infarktüsü düşünülen olgularda uygun değildir. Ayr›ca, sildenafil kullan›m› sonras›nda anjinal yak›nma ile başvuran olgularda da nitrat verilmemelidir. Aksi halde ciddi hipotansiyon ile koroner perfüzyonu daha da bozulacakt›r. Akut koroner sendrom düşünülen hastalara subkütan 5000 U heparin enjeksiyonu yap›lmal›d›r. Anjina ile başvuran ancak kalp at›m h›z› > 100/dakika veya < 60/dakika, sistolik kan bas›nc› < 100 mmHg olan, hayat› tehdit edici aritmi saptanan, akciğer ödemi bulgular› olan veya şoka eğilimli hastalar komplikasyon olas›l›ğ›n›n yüksekliği nedeniyle vital bulgular› stabilleşince derhal invaziv girişim yap›labilecek merkezlere gönderilmelidir. Eskiden Mİ veya revaskülarizasyon öyküsü olanlar da yüksek riskli değerlendirilmelidir. Günümüzde EKG değişikliği ya da aşikar şekilde komplikasyon izlenmeyen, ancak KAH olas›l›ğ› taburculuğu göze alamayacak kadar yüksek riskli hastalara göğüs ağr›s› ya da koroner izlem ünitesinde 6-12 saatlik izlem önerilmektedir. KAH düşündürebilecek semptomlar› olan ancak EKG değişikliği ya da tatmin edici anstabil iskemik kalp hastal›ğ› bulgusu olmayan diğer hastalar ile bilinen KAH olan ancak anjinas›n›n gerçek anlamda kötüleştiği düşünülmeyen ve ileri izlemin yararl› olabileceği hastalar da gözlem ünitesine al›nmas› gereken hastalard›r. Gözlem üniteleri, göğüs ağr›s› ya da koroner izlem üniteleri olup, acil servis içinde, kardiyak monitörizasyonun uygulanabildiği, k›sa süreli izlem için tasarlanm›ş birimlerdir. Bu ünitelerde hastaya EKG takibi, en az iki kez kardiyak enzim takibi ve kardiyak monitörizasyon uygulanmaktad›r. Bu birimlere kabul edilen hastalar, AMİ olas›l›ğ› düşük, komplikasyonu veya devam eden göğüs ağr›s› olmayan, iskemik EKG değişikliği olmayan ve IV medikasyon gereksinimi olmayan hastalard›r. Eğer bu bulgulardan biri gelişirse veya anjinas› tekrarlarsa hasta daha uygun bir üniteye transfer edilmelidir. Gözlem s›ras›nda kan bas›nc› s›k aral›klarla izlenmelidir. Solunum distresi varsa pulse oksimetre izlemi gereklidir. Hasta cilt rengindeki değişiklikler, solunum h›z› veya eforu, terleme, hastan›n tan›mlamas› aç›s›ndan izlemde olmal›, semptomlardaki değişim değerlendirilmelidir. Herhangi bir değişimde hekim hastay› tekrar değerlendirmelidir. Yap›lan çal›şmalar, bir hastan›n bu üniteye kabul edildiğinde AMİ olas›l›ğ› %5 ise, taburcu olurken bu olas›l›ğ›n %1’in alt›na düştüğünü göstermektedir (1). AMİ olas›l›ğ› Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102 %5’in üzerinde olan hastalar için 12-24 saatlik izlem gerekmektedir. Göğüs ağr›s› gözlem ünitesinde 6-12 saatlik izlem s›ras›nda ağr›s› olmayan, 12 saatte enzimlerde yükselme gelişmeyen ve EKG’de ST-T değişikliği olmayan olgular poliklinik kontrolü önerilerek eve gönderilebilir. Düşük-orta riskli hastalarda KAH tan›s›n› ekarte etmek için efor testi yap›labilir. Efor testi özellikle 8-12 saatlik izlemde enzim ve EKG değişikliği olmayan hastalara 24-48 saati takiben önerilmektedir. GÖĞÜS AĞRISINDA AYIRICI TANI 1. İskemik Göğüs Ağr›s› İskemik nedenli anjina, kalbin oksijen ihtiyac›n›n/kullan›m›n›n artt›ğ› veya kalbe oksijen sunumunun azald›ğ› pek çok klinik tabloda ortaya ç›kabilir. Ateroskleroz miyokard iskemisinin başl›ca nedenidir. Koroner arterdeki darl›k derecesi genelde %7090 seviyesine ulaşana kadar istirahat kan ak›m›n› etkileyip istirahat ağr›s›na neden olmaz, genelde efor anjinas›na yol açar. Miyokard iskemisi epikardiyal koroner arterlerin normal olup vasküler tonus anomalisi ya da mikrovasküler koroner dolaş›m anomalisi olanlarda da gözlenebilir. İskemi ayn› zamanda, koroner arterlerden bir veya daha fazlas›n›n yokluğu, pulmoner arterden köken almas› veya koroner arterovenöz fistüllerde olduğu gibi koroner arterlerin konjenital anomalilerinden de kaynaklanabilir. Bağ dokusu hastal›klar›, sifiliz ve koroner diseksiyonda olduğu gibi aterosklerotik olmayan hastal›klara bağl› olarak da miyokard iskemisi ve anjina gelişebilir. Anjina, anatomik ve fonksiyonel olarak tamamen normal ancak miyokard oksijen isteminin sunumdan daha fazla olduğu durumlarda da ortaya ç›kabilir. Örneğin; valvüler aort darl›ğ› veya hipertrofik kardiyomiyopatide diyastolik koroner ak›m hipertrofik miyokard›n istemini karş›layamaz ve özellikle eforla göğüs ağr›s› ortaya ç›kar. Vazoaktif ajanlar özellikle kokain koroner spazma yol açarak ciddi miyokard iskemisi hatta Mİ’ye neden olabilir. Bir diğer anjina nedeni olan koroner arter embolisi, infektif endokardit veya sol kalp kökenli trombüslerden kaynaklanabilir. Paradoksik embolide venöz sistemden kaynaklanan emboli kardiyak defektler arac›l›ğ›yla (ASD vb.) sol sisteme geçerek koroner emboliye neden olabilir. Bütün bunlar içinde ateroskleroz en s›k anjina nedeni olduğu için mutlaka hastaya koroner arter hastas› gibi yaklaş›lmal›, öncelikle de hayat› tehdit eden bir akut koroner sendrom söz konusu mu araşt›r›lmal›d›r. İskemik hastalar›n çoğunun başvuru yak›nmas› göğüs ağr›s›d›r, ancak baz› hastalar göğüste tam tarif edemedikleri bir rahats›zl›k hissinden, nefes darl›ğ›ndan veya aş›r› yorgunluk bitkinlik hissinden şikayet edebilir. Ağr›n›n süresi 5-30 dakika aras›ndad›r. Israrl› göğüs ağr›s› Mİ’ye işaret edebildiği gibi, miyokard iskemisini düşündürecek diğer kan›tlar›n yokluğunda koroner d›ş› nedenlere de bağl› olabilir. Ağr› tipik olarak SL nitrata beş dakikada yan›t verir. Bir dakikadan daha k›sa süreli ya da nefes al›p vermekle veya pozisyon değişikliği ile tetiklenen ağr›n›n anjina olma olas›l›ğ› düşüktür. Miyokard iskemisine bağl› göğüs ağr›s› AMİ’de olduğu gibi ani akut başlang›çl› ya da ateroskleroz ve koroner stenozun diğer nedenlerine bağl› anjina pektoriste olduğu gibi rekürren ve epizodik olabilir. Anjina hastas›n›n acil servise girdiği andan itibaren ilk beş dakikada mutlaka EKG’si çekilmeli ve akut iskemi varsa tedavi hemen yönlendirilmelidir. EKG’de birbiri ile uyumlu en az iki ekstremite derivasyonunda 1 mm, prekordiyal derivasyonlarda ise 2 mm ST yüksekliği veya yeni gelişen sol dal bloğu varl›ğ›, hastan›n kliniği Mİ ile uyumlu ise AMİ tan›s› için yeterli olabilir. İskemik tipte göğüs ağr›s›, seri EKG’lerde AMİ için tipik değişiklikler ve serum kardiyak markerlerin tipik yükselmesi (günümüzde troponin pozitifliği) kriterlerinden en az ikisinin varl›ğ› AMİ tan›s› koymak için yeterlidir. AMİ koroner arterin internal trombüsten emboliye, internal diseksiyondan d›ştan bas›ya kadar değişen çeşitli nedenlerle ani total oklüzyonu sonucu meydana gelir. AMİ’de göğüs ağr›s› klasik olarak, bask›, bas›nç, gerginlik hissi, s›k›şt›r›c› ve yanma şeklinde tarif edilir. Ağr›ya soğuk terleme eşlik eder, nefes darl›ğ›, bulant›, ölüm korkusu beraberinde bulunabilir. Göğüs ağr›s› nedeniyle değerlendirilen geniş hasta popülasyonlar› üzerinde yap›lan analizlerde birçok Mİ hastas›n›n bu tipik prezentasyonla gelmediği ve bu karakterde ağr› ile başvuran pek çok hastada AMİ hatta akut miyokard iskemisi bile bulunmad›ğ› anlaş›lm›şt›r. Örneğin; yanma ve haz›ms›zl›k şeklinde tarif edilen bir ağr› da, bask› bas›nç şeklinde tarif edilen bir ağr› da AMİ’ye ait olabilir. B›çak saplan›r tarzda ve keskin şeklinde ifade edilen ağr›lar›n AMİ nedenli olma olas›l›ğ› düşüktür. İlk 5-10 dakikal›k süre boyunca ağr›n›n şiddeti giderek artarak tepe noktaya ulaş›r. AMİ hastas›nda sol ventrikül yetmezliği ya da diğer komplikasyonlar oluşmad›ğ› sürece fizik bak› tamamen normal olabilir. AMİ ile uyumlu ancak karars›z anjinaya da ait olabilecek bir klinik tablo varl›ğ›nda birtak›m klinik faktörlerden yararlan›larak AMİ olas›l›ğ› yaklaş›k olarak tahmin edilebilir. Yabanc› ülkelerde son zamanlarda geliştirilen göğüs ağr›s› değerlendirme merkezleri bu hastalar› değerlendirmede düşük maliyetli ve efektif bir mekanizmad›r. Anstabil anjina is99 Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C tirahatte ortaya ç›kan veya önceki anjinaya göre daha az şiddetteki eforla oluşan ya da ilk kez ortaya ç›kan miyokard iskemisidir. Revaskülarizasyon sonras› ilk göğüs ağr›s› ve Mİ sonras› (alt› hafta) ilk göğüs ağr›s› da karars›z anjina olarak değerlendirilmelidir. Tipik anjinal ağr› Mİ ağr›s›na benzer ancak genelde geçicidir ve dakikalar boyunca devam eder. Presipite eden aktivitenin ortadan kalkmas› ya da nitrogliserin ile geçer. Mİ’nin d›şland›ğ› ancak anstabil anjinan›n değerlendirilmesi gereken durumlarda KAH olas›l›ğ›na göre hastaya yaklaş›mda bulunmak gerekir. Tablo 5’te KAH olas›l›ğ› s›n›flamas› görülmektedir. Buna göre yüksek riskli olgularda yaklaş›m Mİ gibi olmal›d›r. Orta riskli olgular ileri tetkik için yat›r›labilir. Düşük riskli olgularsa gözleme al›narak iskemi ekarte edilmelidir. 2. Perikardit Perikarditin neden olduğu ağr› akut, epizodik ve rekürren ya da persistan olabilir. Ancak acil servislerde karş›laş›lan akut perikarditte görülen akut göğüs ağr›s›d›r. İnferior pariyetal yüzey d›ş›ndaki perikard ağr›ya duyars›z olduğundan ağr› genelde komşu pariyetal plevra irritasyonuna bağl› ortaya ç›kar. Tüm perikarditlerin inflamatuvar olmas›na rağmen infeksiyöz nedenler genelde daha şiddetli göğüs ağr›s›na neden olur. Ağr›, plevral veya diyafragmatik irritasyonun yerine bağl› olarak, anterior, üst abdomen, s›rt veya omuz baş›na yerleşimli olabilir. Ağr› tipik olarak plöritiktir ve hasta oturup öne eğildiğinde artar. Esas tan› fizik bak› ve EKG bulgular›na dayal›d›r. Fizik bak›da, perikarditte genelde tipik perikardiyal frotman duyulur. Perikardiyal tamponad oluşturmak için yeterli derecede s›v› toplanm›şsa, juguler venöz dolgunluk, pulsus paradoksus ve hipotansiyon gibi belirtiler izlenebilir. Akciğer grafisinde kardiyomegali izlenebilir, ancak perikardiyal s›v›y› saptamada en hassas yöntem ekokardiyografidir. Saptanabilir perikardiyal s›v› olmad›ğ›nda perikarditin frotman ve ağr›ya neden olduğu unutulmamal›d›r. EKG’de erken dönemde subepikardiyal miyokardite bağl› olarak tüm derivasyonlarda difüz konkav şekilli ST elevasyonu (aVR ve V1 hariç) izlenir. İskemik EKG’den resiprokal değişikliklerin ve patolojik Q dalgas›n›n olmamas› ile ayr›l›r. Perikardit EKG’sinin diagnostik bir bulgusu da PR segment depresyonudur. 3. Akut Aort Diseksiyonu Acil servise ani başlang›çl› ve şiddetli göğüs ağr›s› ile başvuran hastalarda mutlaka akla gelmelidir. Özellikle öykülerinde hipertansiyon bulunan veya marfanoid görünümlü hastalarda ağr›n›n aort diseksiyonundan kaynaklanma olas›l›ğ› daha yüksektir. Aort diseksiyonunda ağr› genellikle egzersiz, nefes al›p verme ve hareketle ilişkisiz olup, uzun süreli olma eğiliminde ve y›rt›c› vas›ftad›r (6). Asendan aort diseksiyonunda ağr› göğüsün orta k›sm›nda desendan diseksiyonda ise s›rtta hissedilir. Hastan›n klinik bulgular› diseksiyonun yay›ld›ğ› damarlara göre değişebilir. Karotislere yay›l›m inme, spinal artere yay›l›m parapleji ve koronerlere yay›l›m aort yetersizliği ile sonuçlanabilir. Ağr›n›n beraberinde trakeaya bas› ile dispne, stridor, larengeal sinire bas› ile ses k›s›kl›ğ› ve özefagusun bas›s› ile disfaji gelişebilir. Fizik bak›da, kalp ve akciğerler tamamen normal olabilir. %20 oran›nda aort yetmezliğine ait üfürüm duyulabilir. Akut diseksiyonunun en önemli fizik muayene bulgusu, diseksiyonun distal ve proksimalinde kalan arterlerdeki kan bas›nc› farkl›l›ğ›d›r. S›kl›kla (%50) sağ kol-sol kol tansiyon arteryel fark› 20 mmHg’dan fazlad›r, ekstremite pulsasyonlar› aras›nda fark olabilir. Tüm büyük arterleri etkileyen prok- Tablo 5. Göğüs ağr›s›nda koroner arter hastal›ğ› olas›l›k s›n›flamas›. Yüksek olasılıklı Orta olasılıklı Düşük olasılıklı - Önceden KAH veya ani kardiyak arrest öyküsü - Tipik anjinası olan erkek > 60 yaş, kadın > 70 yaş - Ağrı sırasında geçici hemodinamik veya EKG değişikliği - Varyant anjina - ≥ 1 mm ST elevasyonu veya depresyonu - ≥ 1 derivasyonda belirgin simetrik T dalga negatifliği - Tipik anjina: Erkek < 60 yaş, kadın < 70 yaş - Olası anjina: Erkek > 60 yaş, kadın > 70 yaş - Diyabetik hastada olası atipik ağrı - DM dışında ≥ 2 risk faktörü olan hastada olası atipik ağrı - Kalp dışı vasküler hastalık varlığı - Dominant R dalgası olan derivasyonlarda 0.05-1 mm ST depresyonu veya ≥ 1 mm T dalga negatifliği - Olası atipik ağrı - DM dışında 1 risk faktörü - Dominant R dalgası olan derivasyonlarda T dalga düzleşmesi veya < 1 mm T dalga negatifliği DM: Diabetes mellitus, KAH: Koroner arter hastalığı. 100 Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102 simal diseksiyonlarda nab›z ve kan bas›nc› fark› olmayabilir. Asendan aortadaki diseksiyon retrograd olarak ilerleyip sağ koroner arteri etkileyebilir, böylece miyokard iskemisi ve Mİ bulgular› ortaya ç›kabilir. Diseksiyon perikarda ilerlerse tamponad bulgular› ortaya ç›karabilir. Aort diseksiyonunda tan›, esas olarak klinik şüpheye dayal›d›r. Akciğer grafisindeki en s›k bulgu mediastende genişlemedir. Akciğer grafisi aort diseksiyonu süphesini ortaya koyabilir. Tan›dan ciddi şekilde şüphelenildiğinde transözefageal ekokardiyografi en iyi tarama testidir. Klinik şüphe durumunda, tan› kontrastl› toraks bilgisayarl› tomografi (BT) veya aortografi ile çok h›zla kesinleştirilip hasta kalp damar cerrahisi merkezine yönlendirilmelidir. Tan› ile beraber hastan›n kan bas›nc› acilen beta-bloker ve nitroprussid tedavisi ile düşürülmelidir. Böylece aortan›n “shear stress”i azalt›larak intimal y›rt›ğ›n ilerlemesi önlenecek ve sol ventrikül kontraktilitesi azalt›lacakt›r. Tek baş›na vazodilatör tedavi, refleks taşikardi ile “shear stress”i art›rabilir, bu nedenle mutlaka beta-bloker kullan›lmal›d›r. Hedef sistolik kan bas›nc› düzeyi 100-110 mmHg’d›r. 4. Pulmoner Emboli (PE) Acil servise göğüs ağr›s› ile başvurularda akla gelmesi gereken diğer bir klinik tablo da PE’dir. Genel olarak PE mortalitesi %30’dur, tan› konulup tedavi uygulananlarda bu oran %2-10’dur (13). Akut PE’de ağr› substernal olup, AMİ’yi taklit edebilir. Daha küçük embolilerde embolizasyon s›ras›nda akut ağr› hissedilmeyip pulmoner infarkt sonucu, plevra irritasyonuna bağl› olarak plöritik tipte derin nefes almakla artan rekürren bat›c› ağr› ortaya ç›kabilir. Ağr›, ani başlang›çl›d›r ancak süresi değişkendir. Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yüklenmesinin neden olduğu göğüs ağr›s› akut olarak ortaya ç›kabilir, ancak daha çok yüksek bir pulmoner vasküler rezistans zemininde pulmoner kan ak›m›n›n dolay›s›yla pulmoner bas›nc›n artmas›na neden olan egzersiz ve diğer stres durumlar›nda ortaya ç›kar. PE’de göğüs ağr›s›yla beraber dispne, takipne, öksürük en s›k şikayetlerdir. PE’nin esas tan›mlanan klasik klinik triad›; göğüs ağr›s›, dispne ve hemoptizi birlikteliği olup hastalar›n ancak %25’inde bütün bulgular birarada oluşabilir. Nefes darl›ğ› %90, göğüs ağr›s› %70, takipne %98 ve taşikardi %70 olguda vard›r (4). Emboli masifse senkop ve kardiyopulmoner arrest görülebildiği gibi PE tamamen asemptomatik de olabilir. Fizik bak›da, hipotansiyon, plevral frotman veya hemoptizi görülebilir. PE, pulmoner bas›nçta ani yükselme ve akut sağ kalp yetmezliğine neden olabilir. Kardiyak oskültasyonda S2’nin pulmoner kompo- nentinin şiddeti artm›şt›r. Benzer bulgular uzun süreli pulmoner hipertansiyonu olan bireylerde de sağ ventrikül yüklenmesi sonucunda ortaya ç›kabilir. Hastalar›n çoğunda altta yatan venöz hastal›ğa ait belirtiler göze çarpar. PE’de başl›ca risk faktörleri geçirilmiş derin ven trombozu veya PE öyküsü varl›ğ›d›r. Uzun süreli immobilizasyon (operasyon, uzun süreli yolculuk vb.), hiperkoagülasyon (herediter trombofililer, malignite, östrojen tedavisi vb.), gebelik veya endotel hasar› varl›ğ› (travma, cerrahi) diğer risk faktörleridir. Olgular›n %70-80’inde alt ekstremitelerde derin ven trombozu mevcuttur. Diğer olgularda üst ekstremitelerde derin ven trombozu, pelvik ven trombozu, yağ embolisi, septik emboli veya sağ kalp trombozu vb. bulunabilir. PE’de tan› klinik şüphe ile başlar. EKG s›kl›kla normaldir. Sağ ventrikül yüklenmesine bağl› nonspesifik ST-T değişiklikleri %40 olguda görülür, klasik olarak tan›sal değeri olan S1Q3T3 ise sadece %6-10 oran›nda görülür. Akciğer grafisi akut safhada genellikle normaldir, ancak %50 atelektazi ve %40 tek tarafl› diyafram elevasyonu görülebilir. Akciğer grafisinde plevral tabanl› kama tarz› infiltrasyon (Hampton hörgücü) veya pulmoner arterde proksimal dilatasyonla birlikte distalde ani kaybolma (Westermark işareti) bulgular› PE için patognomonik olmakla birlikte hastalar›n çok az bir k›sm›nda rastlanmaktad›r. Artelyel kan gaz›nda hipoksi ve hipokapni yayg›n bir bulgudur. Klinik olarak şüphe duyulan her olguya mutlaka akciğer ventilasyon/perfüzyon (V/P) sintigrafisi veya ekokardiyografi uygulanmal›d›r. V/P sintigrafisinin PE tan›s›ndaki hassasl›ğ› %98, özgüllüğü %10’dur. V/P sintigrafisi sonuçlar› klinik olas›l›kla birlikte yorumlanmal›d›r. Tan›sal olarak klinik olas›l›ğ› yüksek hastalarda V/P değeri artacakt›r. PE tan›s›nda alt›n standart pulmoner anjiyografidir. Ama rutin olarak acil olgularda uygulanmamaktad›r. Diğer uygulanabilecek testler, alt ekstremite venöz Doppler ultrasonografi, spiral BT ve manyetik rezonans görüntülemedir. Klinik olarak PE olas›l›ğ› yüksek acil olgularda altta yatan venöz hastal›ğ›n dokümantasyonu da akut tan› ve tedavi girişimleri için yeterli olabilir. Akut PE şüphesi ile başvuran her olguya acilde hemen oksijen desteği başlanmal›, V/P sintigrafisi öncesi klinik olas›l›k yüksekse tan›sal testlere başlamadan heparin infüzyonu (80 U/kg IV bolus; 18 U/kg/saat IV infüzyon) yap›lmal›d›r. Düşük olas›l›kl› durumlarda önce tan›sal testlere başlanmal› sonra tan› olas›l›ğ› yükselirse antikoagülasyon verilmelidir. Masif embolide ise trombolitik tedavi uygulamas› gerekebilir. 101 Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C KAYNAKLAR 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 102 Finkelstein FN. Evaluation of chest pain in the emergency department. Ann Intern Med 1995; 123: 314-8. Lee TH, Rouan GW, Weisberg MC, et al. Clinical characteristics and natural history of patients with acute myocardial infarction sent home from the emergency room. Am J Cardiol 1987; 60: 219-24. Tough J. Assessment and treatment of chest pain. Nurs Stand 2004; 18: 45-53. Gossage JR. Early intervention in massive pulmonary embolism. A guide to diagnosis and triage for the critical first hour. Postgrad Med 2002; 111: 27-8. Rogers JT. Risk Management in Emergency Medicine. Dallas, Texas: American College of Emergency Physicians, 1985: 1-36. Knaut AL, Cleveland JC Jr. Aortic emergencies. Emerg Med Clin North Am 2003; 21: 817-45. Laird C, Driscoll P, Wardrope J. The ABC of community emergency care: Chest pain. Emerg Med J 2004; 21: 226-32. Behar S, Schor S, Kariv I, et al. Evaluation of electrocardiogram in emergency room as a decision-making tool. Chest 1977; 71: 486-91. Hamm CW, Ravkilde J, Gerhardt W, et al. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med 1992; 327: 146-50. 10. Gibler WB, Gibler CD, Weinshenker E, et al. Myoglobin as an early indicator of acute myocardial infarction. Ann Emerg Med 1987; 16: 851-6. 11. Alhadi HA, Fox KA. Do we need additional markers of myocyte necrosis: The potential value of heart fatty-acid-binding protein. QJM 2004; 97: 187-98. 12. Gibler WB, Young GP, Hedges JR, et al. Acute myocardial infarction in chest pain patients with nondiagnostic ECGs: Serial CK-MB sampling in the emergency department. The Emergency Medicine Cardiac Research Group. Ann Emerg Med 1992; 21: 504-12. 13. Laack TA, Goyal DG. Pulmonary embolism: An unsuspected killer. Emerg Med Clin North Am 2004; 22: 961-83. YAZIŞMA ADRESİ Doç. Dr. Meral KAYIKÇIOĞLU Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal› 35100 Bornova-İZMİR e-mail: [email protected]
