book patofizyoloji.indb

Basitleştirilmiş
Klinik Patofizyoloji
Aaron Berkowitz, M.D., Ph.D.
Çeviri Editörleri
Prof. Dr. Asiye Nurten
İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Öğretim Üyesi
Prof. Dr. Özdem Anğ
İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Emekli Öğretim Üyesi
Çevirenler
Prof. Dr. Nuray Enç
Prof. Dr. Asiye Nurten
Yrd. Doç. Dr. Aslı Zengin Türkmen
Prof. Dr. Mehmet Ünal
Doç. Dr. Vildan Yayla
Nobel Tıp Kitabevleri
© 2016 Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti.
BASİTLEŞTİRİLMİŞ KLİNİK PATOFİZYOLOJİ
Çeviri Editörleri: Prof. Dr. Asiye Nurten, Prof. Dr. Özdem Anğ
Çevirenler: Prof. Dr. Nuray Enç, Prof. Dr. Asiye Nurten, Yrd. Doç. Dr. Aslı Zengin Türkmen,
Prof. Dr. Mehmet Ünal, Doç. Dr. Vildan Yayla
ISBN 978-605-335-186-3
Clinical Pathophysiology
Aaron Berkowitz
ISBN13: 978-0-940780-80-4
ISBN10: 0-940780-80-1
© MedMaster Inc
Bu kitabın Türkçeye çeviri hakkı ©MedMaster tarafından Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti.’ne verilmiştir. 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve
Sanat Eserleri yasası hükümleri gereğince herhangi bir bölümü, resmi veya yazısı, yazarların ve yayınlayıcısının yazılı izni alınmadan
tekrarlanamaz, basılamaz, kopyası çıkarılamaz, fotokopisi alınamaz veya kopya anlamı taşıyabilecek hiçbir işlem yapılamaz.
Yayımcı
: Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti.
Millet Cad. No:111 34104 Fatih-İstanbul
Yayımcı Sertifika No
: 15710
Baskı / Cilt
: No-bel Matbaacılık San. Tic. Ltd. Şti.
Ömerli mevki İhsangazi Cd. Tunaboyu Sk. No. 3
Arnavutköy – Hadımköy – İstanbul
Matbaa Sertifika No
: 12565
Sayfa Tasarımı - Düzenleme : Nobel Tıp Kitabevleri
Baskı Tarihi
: Aralık 2015 - İstanbul
İçindekiler
Bölümlere Ait Ayrıntıların Başlıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v
Yazarın Önsözü . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xi
Teşekkürler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .xii
Çevirenler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii
Çeviri Editörlerinin Önsözü . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiv
Bölüm 1. Kardiyovasküler Sistem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Prof. Dr. Mehmet Ünal
Bölüm 2. Solunum Sistemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Prof. Dr. Asiye Nurten, Yrd. Doç. Dr. Aslı Zengin Türkmen
Bölüm 3. Renal Sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Prof. Dr. Nuray Enç
Bölüm 4. Sindirim Sistemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Prof. Dr. Asiye Nurten
Bölüm 5. Endokrin Sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Prof. Dr. Asiye Nurten, Yrd. Doç. Dr. Aslı Zengin Türkmen
Bölüm 6. Hematolojik Sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118
Prof. Dr. Nuray Enç
Bölüm 7. Sinir Sistemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133
Doç. Dr. Vildan Yayla
Bölüm 8. Romatoloji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163
Prof. Dr. Asiye Nurten
Bölüm 9. Kadın ve Erkek Üreme Sistemleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169
Prof. Dr. Asiye Nurten
Bölüm 10. Vakalar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .178
Doç. Dr. Vildan Yayla
Dizin
Prof. Dr. Asiye Nurten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Bölümlere Ait Ayrıntıların
Başlıkları
Bölüm 1: Kardiyovasküler Sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
Anatomik Genel Bakış . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
Kalp Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
Sol Kalp Yetersizliği. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2
Sağ Kalp Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2
Kalp Yetersizliğinin Belirtileri ve Bulguları . . . . . . . . . . . .2
Önyük, Artyük ve Kalp Yetersizliği Tedavisi . . . . . . . . . . .3
Kalp Yetersizliğinde Böbrekler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4
Kalbin Dört Bileşeni ve Bunların Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . .6
Kalp Yetersizliğinde Böbrekler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6
Kalp Hipertrofisi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6
Restriktif Kardiyomiyopati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7
Kalp Dilatasyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7
Kapakçıklar ve Hastalıkları:
Darlıklar ve Yetersizlikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8
Aort Kapakçığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
Aort Daralması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
Aort Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Mitral Kapakçık. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Mitral Daralma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Mitral Yetersizlik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Triküspit Kapakçık . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Triküspit Daralma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Triküspit Yetersizliği. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Pulmoner Kapakçık. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Pulmoner Daralma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Pulmoner Yetersizlik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Kapakçıkların İncelenmesi I: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Patolojilerin İncelenmesi
Kapakçıkların İncelenmesi II: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Üfürümlerin İncelenmesi
Elektriksel Sistemin Hastalıkları: Aritmiler . . . . . . . . . . 14
Bradiaritmi (Bradikardi) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Yavaş SA Düğüm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Anormal İletim (Kalp Bloğu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Bradikardinin Tedavisi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Taşiaritmiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Supraventriküler Taşiaritmiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Ventriküler Taşiaritmiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Taşiaritminin Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Aritmilerin Özeti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Kalbin Damarsal Hastalıkları: Anjina ve
Miyokard İnfarktüsü . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Kalp Dışı Damar Hastalıkları:
Periferik Arterler ve Aort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Emboli. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Periferik Vasküler Hastalık . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Aortun Aterosklerozu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Aort Anevrizması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Aort Diseksiyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Yağlar ve Yağ Düşüren İlaçlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Vaskülit (Damar inflamasyonu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kardiyak İnfeksiyon, İnflamasyon ve Neoplaziler . . . . . . . . .
Endokardit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Romatizmal Ateş ve Romatizmal Kalp Hastalığı . . . . .
Miyokardit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Perikardit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kardiyak Neoplazi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atriyal Miksoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Konjenital Kalp Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fetüs Dolaşımı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Konjenital Kalp Hastalıklarının Sınıflandırılması. . . . .
Siyanotik Kalp Hastalığı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fallot Tetralojisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Büyük Arterlerin Yer Değiştirmesi. . . . . . . . . . . . . . .
Siyanotik Kalp Hastalıklarının Diğer Nedenleri . .
Siyanotik Olmayan Konjenital Kalp Hastalıkları . . . . .
Atriyal Septal Defekt (ASD) ve
Ventriküler Septal Defekt (VSD) . . . . . . . . . . . . .
Duktus Arteriyozus Açıklığı (DAA) . . . . . . . . . . . . . .
Pulmoner Darlık . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Doğuştan Aort Daralması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aort Koarktasyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Doğuştan Kalp Hastalıklarının Değerlendirilmesi . . .
24
27
27
28
28
28
28
28
29
29
30
30
30
30
31
31
Bölüm 2: Solunum Sistemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Solunum Sisteminin Elemanları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alveoler Kese/Hava yolu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Zar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kan Damarları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Obstrüktif ve Restriktif Akciğer Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . .
Obstrüktif Akciğer Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Amfizem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Solunum İşlev Testi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kronik Bronşit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Astım. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kistik Fibroz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bronşektazi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Restriktif Akciğer Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Restriktif Akciğer Hastalığında
Solunum İşlev Testleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Obstrüktif ve Restriktif Akciğer
Hastalığının Gözden Geçirilmesi. . . . . . . . . . . . . . . .
Pulmoner Hipertansiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Solunum Sistemi İnfeksiyonları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rinit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sinüzit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Farenjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Larenjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Epiglotit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bronşit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bronşiyolit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pnömonit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pnömoni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tüberküloz (TBC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Akciğer Kanseri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Plevranın ve Plöral Boşluğun Hastalıkları . . . . . . . . . . .
35
35
36
36
36
37
37
37
37
37
37
40
40
40
31
32
33
33
33
34
40
41
41
42
42
42
43
43
43
44
44
44
44
44
45
45
v
Plörit (Plörezi) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Plöral Efüzyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Şilotoraks, Hemotoraks ve Pnömotoraks . . . . . . . .
Akciğerin Fiziksel Muayenesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Perküsyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fremitus (konuşma sesinin yaptığı titreşim),
Egofoni (keçi sesi) ve Pektoriloküy . . . . . . . . . . .
Çomak Parmak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
45
45
46
46
46
Bölüm 3: Renal Sistem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Böbrek İşlevine Genel Bakış. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Akut Böbrek Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prerenal Yetersizlik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İntrinsik Böbrek Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İntrinsik Renal Yetersizlik ile Prerenal
Yetersizlik Arasında Laboratuvar Ayrımı . . . . . . . . .
Serum BUN/Kreatinin Oranı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İdrarda Sodyum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fraksiyonel Sodyum Atılımı (FENa) . . . . . . . . . . . . .
Postrenal Yetersizlik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İntrinsik Renal Yetersizliğin Patolojisinin Nedenleri:
Tübüllerin ve Glomerüllerin Hastalıkları . . . . . . . . . . . .
Nefrotik Sendrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nefritik Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kronik Böbrek Yetersizliği. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İdrar Yolu İnfeksiyonu (İyi) ve İdrar İncelemesi. . . . . . . . . .
Üretrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sistit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Piyelonefrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İdrar İncelemesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İdrar Yolu Tümörleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sıvılar ve Elektrolitler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Temel Kavramlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipernatremi ve Hiponatremi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipernatremi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipervolemik Hipernatremi. . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipovolemik Hipernatremi . . . . . . . . . . . . . . . . .
Övolemik Hipernatremi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hiponatremi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipervolemik Hiponatremi . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipovolemik Hiponatremi . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Övolemik Hiponatremi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hiperosmolar Hiponatremi
(Psödohiponatremi). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hiperkalemi ve Hipokalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hiperkalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipokalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Asit/Baz Patofizyolojisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Solunum Asidozu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Solunum Alkalozu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Metabolik Alkaloz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Metabolik Asidoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anyon Boşluğu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İdrar Anyon Boşluğu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Renal Tübüler Asidoz (RTA) . . . . . . . . . . . . . .
47
47
47
47
48
vi
46
46
48
48
48
49
50
50
50
50
51
52
52
52
52
52
53
53
53
55
55
55
55
56
57
58
58
58
59
60
60
63
64
66
66
67
68
68
68
68
Asit / Baz Dengesizliklerinin
Tanısında Genel İzlem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Bölüm 4: Sindirim Sistemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anatomik Genel Bakış . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Özofagus Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tıkanma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kasılma Yetersizliği. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gevşeme Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kasılma ve Gevşeme Yetersizliği: Akalazya . . . . . .
Divertikül . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Reflü. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Özofajitin Diğer Nedenleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Özofagus Kanseri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Özofagus Varisleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mide Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Peptik Ülser Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gastritin Diğer Nedenleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İntrensek Faktörün Kaybı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tıkanma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gastroparezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mide Kanseri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İnce Bağırsak Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Emilim Bozukluğu (Malabsorpsiyon) . . . . . . . . . . . . . . .
Tıkanma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İnce Bağırsak Tümörleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kalın Bağırsak Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hirschprung Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Divertikül . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İshal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kolon Kanseri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kolit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İnflamatuar Kalın Bağırsak Hastalıkları (İBH):
Crohn Hastalığı ve Ülseratif Kolit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Üst ve Alt GİS Kanamaları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karaciğer Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karaciğer İşlevlerine Genel Bakış . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bilirubin ve Sarılık . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karaciğer İşlev Testleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
AST, ALT ve Alkalen Fosfataz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bilirubin, Albümin ve Protrombin Zamanı. . . . . . .
Karaciğer Parankim Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . . .
Viral Hepatit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
İlaç Reaksiyonları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Yağlı Karaciğer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hemokromatoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Wilson Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfa-1 antitripsin Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hepatik Neoplazma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karaciğer Damar Hastalığı: Portal Hipertansiyon. . . .
Assit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Varisler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Safra Kesesi ve Safra Kanallarının Hastalıkları . . . . . . . . . . .
Safra Taşları (Kolelityaz). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
71
71
72
72
72
72
73
73
73
73
73
73
73
74
74
77
77
77
77
78
78
78
79
79
79
79
79
80
80
80
80
81
82
82
82
83
83
83
84
84
84
84
85
85
85
85
85
86
86
86
87
Safra Kanallarının Kanseri (Kolanjiyokarsinom) . . . . .
Safra Sisteminin İnflamatuar Hastalıkları . . . . . . . . . . .
Biliyer Atrezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pankreas Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pankreatit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pankreas Tümörleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pankreas Kanseri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diğer Pankreas Tümörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karın Ağrısına Yaklaşım. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karın Ağrısının Tanısı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Öykü . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fizik Muayene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Laboratuvar Testleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Görüntüleme ve Endoskopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
88
88
88
88
88
88
88
88
89
90
90
92
92
93
Bölüm 5: Endokrin Sistemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Genel İlkeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Tiroid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Hipertiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Hipotiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Tiroidit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Tiroid Nodülleri ve Tiroid Kanseri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Böbrek Üstü Bezleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Hiper- ve Hipoaldosteronizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Cushing Sendromu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Böbrek Üstü Bezi Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Feokromasitom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Konjenital Böbrek Üstü Bezi Hiperplazisi . . . . . . . . . . 104
Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Hipofiz Bezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Ön Hipofiz Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Hipofiz Adenomları ve Hiperpituitarizm . . . . . . . 105
AKTH-Salgılayan Hipofiz Adenomları . . . . . . . 105
TUH-Salgılayan Hipofiz Adenomları . . . . . . . . 105
Büyüme Hormonu Adenomları ve
Akromegali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
LH/FUH-Salgılayan Tümörler . . . . . . . . . . . . . . . 106
Prolaktin-Salgılayan Adenomlar. . . . . . . . . . . . 106
Hipopituitarizm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Arka Hipofiz Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Endokrin Pankreas ve Glikozun Düzenlenmesi . . . . . . . . . . 106
Diabet Mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Hiperkalsemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Kalsiyum, Paratiroidler ve Kemik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Hiperkalsemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Yüksek PTH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Primer Hiperparatiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
İkincil Hiperparatiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Üçüncül Hiperparatiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
PTH-İlişkili Protein (PTHiP) . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
D Vitamini-Neden Olduğu Hiperkalsemi . . . . . . . 112
Kemik Yıkımı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Hiperkalseminin Belirtileri ve Bulguları . . . . . . . . 112
Hipekalseminin Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Hipokalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
PTH’nin azalması: Hipoparatiroidi ve
Psödohipoparatiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
D Vitamini Eksikliği. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Aç Kemik Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Kalsiyumun Bağlanması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Hipoalbüminemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Hipokalseminin Belirtileri ve Bulguları . . . . . . . . . 115
Hipokalseminin Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Hiperkalsiürik Hipokalsemi ve
Hipokalsiürik Hiperkalsemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Kemik Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Kalınlaşmış Kemikler: Osteopetroz. . . . . . . . . . . . . 116
Kemiklerde Güçsüzlük: Osteoporoz ve
Osteomalasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Kalınlaşmış ve Güçsüzleşmiş Kemikler:
Paget Hastalığı (Osteitis Deformans) . . . . . . . 116
Kemiklerde İnfeksiyon: Osteomiyelit. . . . . . . . . . . 116
Kemik Tümörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Bölüm 6: Hematolojik Sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Hematolojik Sistemin Bileşenleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Kırmızı Kan Hücreleri (Eritrositler) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Eritrosit Sayısında Aşırı Azalma: Anemi . . . . . . . . . . . . 118
Aneminin Belirtileri ve Bulguları . . . . . . . . . . . . . . . 118
Hemoglobin ve Hematokrit . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Aneminin Nedenleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Eritrositlerin Yapımında Azalma . . . . . . . . . . . . . . . 119
Kemik İliği Yetersizliği,
Böbrek Yetersizliği, Aplastik Anemi . . . . . . 119
Demir, B12 ve Folat Noksanlığı . . . . . . . . . . . . . 119
Demir Eksikliği Anemisi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Eritrositlerin Kaybında Artma:
Kanama ve Hemoliz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Kanama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Hemoliz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Ekstrakorpusküler Defektler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
İntrakorpuskülar Defektler:
Eritrosit Bileşenleri ile İlgili Sorunlar . . . . . . . . 122
Hemoglobin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Talasemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Zar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Metabolik Yolaklar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Kronik (Süregen) Hastalık Anemisi . . . . . . . . . . . . . 124
Kan Yayması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Anemi Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Anemiye İlişkin Derleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Çok Sayıda Eritrosit: Polisitemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Polisitemi Nedenleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Kemik İliğinde Hiperproliferatif Durum:
Polisitemia Vera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Yükselmiş EPO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Polisitemide Laboratuvar Bulguları . . . . . . . . . . . . 126
Polisitemi Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Beyaz Kan Hücreleri ve İmmünoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Aşırı Duyarlılık. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
vii
İmmün Yetersizlik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Beyaz Kan Hücrelerinin Sayısında Azalma. . . . . . 126
Beyaz Kan Hücrelerinin İşlevinde Azalma . . . . . . 126
Nötrofiller. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Nötrofillerde Artma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Nötrofillerde Azalma (ya da Nötrofillerin
İşlevlerinde Azalma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Lenfositler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Lenfositlerde Artma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Lenfositlerde Azalma (ya da Lenfositlerin
İşlevinde Azalma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Bazofiller, Mast Hücreleri ve Eozinofiller . . . . . . . . . . . 128
Beyaz Kan Hücresi Türlerinin Hematolojik
Maligniteleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Lösemiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Lenfomalar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Multipl Miyelom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Beyaz Kan Hücrelerinin Yeniden
Gözden Geçirilmesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Trombositler ve Pıhtılaşma Faktörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Azalmış Pıhtılaşabilme Durumları:
Kanamaya Eğilim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Pıhtılaşma Faktörlerinde Azalma . . . . . . . . . . . 129
Trombosit İşlevinde veya Sayısında Azalma . . . . 130
Trombosit İşlev Bozukluğu. . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Trombosit Sayısında Azalma:
Trombositopeni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Trombotik Trombostopenik Purpura/
Hemolitik Üremik Sendrom (TTP/HÜS) . . . 131
Yaygın Damar İçi Pıhtılaşması (DİP) . . . . . . . . . 132
Hipokoagülabilite Durumların Özeti . . . . . . . . . . . 132
Hiperkoagülabilite Durumlar: Pıhtılaşmaya Eğilim. . 133
Bölüm 7: Sinir Sistemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Anatomik Genel Bakış . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Nöroanatomi ve Yerin Belirlenmesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Motor ve Duysal Yolaklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Motor Yolak: Üst Motor Nöronlar ve
Alt Motor Nöronlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Duysal Yolaklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Motor ve Duysal Sistemlerin Özeti . . . . . . . . . . . . . 136
Beyin Sapı ve Kafa Çiftleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Beyin Sapı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Kafa Çiftleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
I. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
II. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
III. Kafa Çifti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
IV. Kafa Çifti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
V. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
VI. Kafa Çifti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
VII. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
VIII. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
IX. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
X. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
viii
XI. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
XII. Kafa Çifti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Serebellum ve Bazal Ganglionlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Serebellum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Bazal Ganglionlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Parkinson Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Beyin Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Mental Durum Değişiklikleri: Demans
ve Deliryum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Nöbetler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Antiepileptikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Kafaiçi Basınç Artışı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Hidrosefali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Psödotümör Serebri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Kafaiçi İnfeksiyonu ve Kanama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Meninks Bulguları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Epidural Kanama ve İnfeksiyon . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Subdural Kanama ve İnfeksiyon . . . . . . . . . . . . . . . 154
Subdural Hematomlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Subdural Apseler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Subaraknoid Kanama ve İnfeksiyon. . . . . . . . . . . . 154
Subaraknoid Kanama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Menenjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Beyinde Kanama ve İnfeksiyon . . . . . . . . . . . . . . . . 154
İntraparankimal Kanama . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Beyin Apsesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Ensefalitler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) İncelemesi . . . . . . . . . 155
Merkezi Sinir Sistemi Tümörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
İnme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Serebral Damar Yapısı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Multipl Skleroz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Omurilik Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Sinir Kökü Basısı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Alt Motor Nöronların, Sinir Kas Kavşağının
ve Kaslarının Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Ön Boynuz Hücrelerinin Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . 161
Periferik Sinir Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Sinir-Kas Kavşağı Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Myasthenia Gravis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Lambert-Eaton Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Kas Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Bölüm 8: Romatoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Otoimmün Hastalıkların Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
İmmün Baskılama ve Anti-İnflamatuar
İlaçlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Eklem Hastalığı: Artrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Sinovyal Sıvı İncelemesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Romatoid Artrit (RA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Osteoartrit (OA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Spondilartrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
İnfeksiyöz Artriti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Gut ve Psödogut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Bölüm 9: Erkek ve Kadın Üreme Sistemleri . . . . . . . . . 169
Erkek Üreme Organı Patofizyolojisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Prostat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Prostatit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
İyi Huylu Prostat Hipertrofisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Prostat Kanseri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Testisler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Orşit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Torsiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Testis Kanseri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Erektil İşlev Bozukluğu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Kadın Üreme Organı Patofizyolojisi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Menstrüel Döngü, Oral Kontraseptifler ve
Amenore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Menstrüel Döngü . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Amenore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Kadın Genital Yolunun İnflamasyonu. . . . . . . . . . . . . . 173
Vajinit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Servisit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Pelvik İnflamatuar Hastalık (PİH, PID) . . . . . . . . . . 174
Kadın Genital Yolunun Neoplazisi . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Kadın Genital Yolunun Diğer Hastalıkları . . . . . . . . . . 174
Endometriyoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Polikistik Over Sendromu (PKOS) . . . . . . . . . . . . . . 174
Memelerin Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Kısırlık . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Bölüm 10: Vakalar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
ix
Yazarın Önsözü
Geriye dönüp baktığımda, tıp fakültesinin ilk gününde birisinin kalkmasını ve “burada öğreneceğin her şeyin iki temel
amacı vardır: hastalık nasıl teşhis edilir ve nasıl tedavi edilir. Amaç farklı bir tanıyı nasıl geliştireceğini, tanıya yönelik hastayı
nasıl değerlendireceğini ve tanı konulmuş hastalığı nasıl tedavi edeceğini sana öğretmektir.” demesini isterdim. Basit bir
bilgilendirme gibi görünmesine rağmen, tıp fakültesinin başlangıcında öğrenciler tarafından iyi bir şekilde anlaşılırsa ve
pre-klinik eğitim süresince öğretilenlerin bu amaçlarla nasıl ilintili olduğunu açıklamak için gayret gösterilirse, öğrenmek,
anlamak ve tıbbi bilgileri uygulamak için kuvvetli bir çerçeve, ilk günden itibaren öğrencide gelişebilir. Preklinik bilimlerin
entegrasyonuna yönelme bu amaca doğru atılmış büyük bir adımdır. Öncesinde anatomi; fizyolojiden, patolojiden,
biyokimyadan vb. bilimlerden yapay olarak ayrılırken, bu entegrasyon ile gelen değişim çok iyi karşılanmıştır. Ancak,
halen, öğrenciye mekanizmaların, tanının ve hastalıkların tedavisini bu entegre bakış açısı ile açık ve kısa bir şekilde
sağlayan kitap yoktur. Bu kitabın amacı, hem patofizyolojik çalışma ile normal fizyoloji arasındaki ilişkide hissedilen, hem
de tanı ve tedavide klinik düşünebilme alanında hissedilen boşluğu doldurmaktır.
Bölümler, herhangi bir sıra ile okunabilir ve ilgili bölümler çapraz kaynaklarla birbirine bağlanmışlardır. Bu kitap en yaygın
müfredata göre, tıp fakültesinin ikinci yılına ideal bir rehber olarak hizmet verebildiği gibi USMLE (United States Medical
Licensing Examination) 1. Adım için de kaynak görevi gösterir. Ben aslında bu kitabı; öğrenimimin ikinci yılındayken birinci
yılda öğrendiklerimi neden öğrendiğimi ve ikinci yılda öğreneceğim bilgileri bundan sonraki yıllarda nasıl kullanabileceğimi
anlayabileceğim bir kitaba duyduğum ihtiyaç sebebiyle yazmak istedim. Bu kitap tıp fakültesinin ilk iki yılında sunulan
bilgi bombardımanın öğrencilerin zihinlerinde sınıflandırarak sıralamalarına hizmet etmeye yardım edebilir. Bu kitap, ayrıca
öğretimin herhangi bir seviyesinde ve herhangi bir sağlık sektöründe çalışan profesyoneller için de temel bilgileri hatırlama
amacıyla rehber olarak kullanılabilir.
Bu kitap; hastalık süreçlerini ve bu sebeple ortaya çıkan belirtileri, bulguları ve yapılan labratuar sonuçlarını anlamak
için bir çerçeve yaratmak amacıyla basit anatomik ve fizyolojik kavramları kullanır. Her bölüm “bir organ sistemi nasıl
çalışır” (anatomi/biyokimya/fizyoloji) başlığında kısa bir özet ile başlar, daha sonra organ sistemlerinin işlev bozukluğuna
(patoloji/patofizyoloji) mantıksal bir açıklama getirir. Bu ayrıntılı girişten sonra, özgün hastalık mekanizmaları bu kavram
içinde tartışılarak; bu hastalıkların belirtileri, bulguları, tanıları ve tedavileri detaylandırılmıştır. Tamamlayıcı bir yaklaşımla,
Dr. Stephen Goldberg tarafından tasarlamış kitap ile birlikte verilen CD-ROM’la beraber, öğrencinin tersten gitmesine izin
verilir: öğrenci herhangi bir bulgu, belirti veya laboratuvar sonucunu seçerek, bu sonuçlara neden olabilecek birden çok
hastalığın listesini patofizyolojik mekanizmalar altında sınıflandırılmış şekilde görebilir.
Histopatoloji, epidemiyoloji, tanı algoritmaları, tedavi protokolleri ve tıbbın psikososyal kavramları hakkındaki bilgiler
birçok diğer kaynaklarda bulunabilir, bundan dolayı bu alanların hiçbirisi burada detaylı olarak ele alınmamıştır. Bunun
yerine, diğerleri “ağaçlar”ı gösterirken, ben klinik patofizyoloji “orman”ına yukardan bir bakış açısı sunmaya çalıştım.
Bir kısım veya hatta tam bölüm bir veya iki oturumda okunabilir, böylece verilen organ sisteminin işlevi, bu sistemin
nasıl bozulabileceği, bu işlev bozukluklarına hangi hastalık oluşumlarının neden olabileceği ve bu hastalılara nasıl tanı
konulabilecegi ve tedavi edilebilecegi ile ilgili genel bir bakış açısı edinilmiş olunur.
Birçok USMLE-tipi sorulardakinden farklı olarak, olgular bölümünün amacı sadece “en olası tanı nedir?” sorusunu
sormaktan ziyade, kişinin aynı zamanda belirti/bulgu ve tanı arasındaki ilişkiyi sorgulayarak patofizyolojik olarak düşünmesine yardım etmektir. Böylece, amaç aslında cevaba ulaşmaktan ziyade daha çok olasılıkları anlamak ve bu olasılıkları
mantık çerçevesinde birbirinden ayırt edebilmektir. Bu, öğrencinin derse ve USMLE’ye hazırlanmasına kesinlikle yardım
edecek bir kitaptır, fakat daha da önemlisi, klinik tıbba yaklaşımda ve sonunda hastalara bakımda öğrenicinin yeteneğini
artırmaya hizmet edecek, mantıklı bir çerçeve ve neden stratejisi sağlayacaktır.
Aaron Berkowitz
xi
Teşekkür
Bu kitap rehbersiz, desteksiz ve MedMaster Books’un Başkanı, Dr. Stephen Goldberg’un önerileri olmaksızın tamamlanamazdı. Dr. Goldberg bu kitabı başlangıç tasarımından şimdiki kalitesine getirmemde bana yardım etti ve bol miktarda
çizimler sağladı ve beraberindeki CD-ROM’u programladı. Onun pedagoji ve metine dair ilham veren önerileri ve inanılmaz bir şekilde basitleştirme yapması bu kitabın tasarımının ve gelişiminin bütün aşamalarına son derece yardımcı oldu.
En derin minnettarlığımı ifade ettiğim, birçok fevkalade uzman eleştirmenlere sahip olduğum için de fazlasıyla şanslıydım. Aşağıdaki doktorların her biri gayet değerli öneriler, tavsiyeler, klinik ve bilimsel anlayışlar ve pedagojiye dair çok
yapıcı bakış açılarını cömertçe sundular. Doktor Jay Adler, Todd Brown, Paul Dworkin, Derek Fine, John Flynn, H. Franklin
Herlong, Steven Gittler, David Newman-Toker, Alison Moliterno, David Pearse, Richard Preston ve Joseph Shuman çok çok
teşekkür ederim. Önerileri ile metnin akışını mümkün olduğunca açık yapmada çok yardımcı olan Phyllis Goldenberg’in
olağanüstü ve çok dikkatli düzeltme yeteneği için de çok minnettarım. Kitap bu kişilerin hepsinden gelen bilgilerle çok
değer kazandı; geriye kalan bütün kusurlardan sadece ben sorumluyum.
Bu kitap Hillview Nursery School’dan başlayıp bugüne kadar gelen Russell Elementary School, Paxon Hollow
Middle School, Marple Newtown High School, George Washington University ve John Hopkins School of Medicine’daki
eğitimimden sorumlu olan olağanüstü öğretmenlerin hepsine ve ilk öğretmenlerim olan annem-babam ve büyük anne
ve büyük babama adanmıştır.
Bu kitap, George Washington University’de bilimde-ve birçok diğer alanda-benim ilk rehberlerimden biri olan David
Atkins’in de anısına naçizane adanmıştır. Kendisi her anlamda işleri kolaylaştıran biri olarak bilinmemesine rağmen (nörobiyoloji ve karşılaştırmalı anatomi derslerinde öğrenciler arasında aynı zamanda hem saygı hem de korku uyandırmaktaydı), bütün lisans eğitimimin tamamı boyunca onunla çalışma ayrıcalıklığına sahip olan biri olarak birçok içten gülmenin ve zeka parıltısının tadını çıkardım.
xii
Çevirenler
Prof. Dr. Nuray Enç (İstanbul Üniversitesi, Florence Nightingale Hemşirelik Fakültesi)
Prof. Dr. Asiye Nurten (İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi, Tıp Fakültesi)
Yard. Doç. Dr. Aslı Zengin Türkmen (İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi, Tıp Fakültesi)
Prof. Dr. Mehmet Ünal (İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Fakültesi)
Doç. Dr. Vildan Yayla (Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi)
xiii
Çeviri Editörlerinin Önsözü
Aaron Berkowitz’in ilginç bir şekilde basitleştirilmiş Klinik Patofizyoloji kitabını elimize aldığımızda, Tıp eğitimimiz döneminde (Ö.A 1950-56, A.N 1977-83) İstanbul Tıp Fakültesi’nde okutulmakta olan “fizyopatoloji” derslerini hatırladık. Bir
ayrıcalık olarak, yurdumuzda yalnızca fakültemizde “Fizyopatoloji Anabilim Dalı” da bulunuyordu. Ord. Prof. Dr. Sedat
Tavat’ın 1945’de yazmış olduğu Fizyopatoloji kitabı da bu ders için hazırlanmış olan çok iyi bir ders kitabı idi. Kitabın önsözünden şu satırları aktarmak isteriz: “Fonksiyonel görüşün hakim olduğu modern tababette, fizyopatolojinin tuttuğu
yerin ehemmiyeti hakkında söz söylemeyi zait bulurum. Vazife bozukluklarının ifadesi olan klinik belirtilerin ilmi tahlili ile
uğraşan, bu sebepten nazari temelini teşkil eden fizyopatolojiye her tarafta son zamanlarda fazla önem verilmeye başlanmış, yeni yeni kitaplar yayınlandığı gibi, bu şubeye tıp öğretiminde ayrı bir yer ayrılmıştır. İstanbul Tıp Fakültesi de öğretim
planında son defa yaptığı değişikliklerde, Fizyopatolojiyi müstakil bir kürsü olarak tanımıştır.” Üzülerek söylemek gerekir
ki, sonraları diğer Tıp Fakültelerimize yeterince önem vermedikleri için, bu Kürsü Fakültemiz’de de zaman içinde önemini
kaybetmiş ve kapatılmıştır; ders de kaldırılmıştır.
Temel bilimlerin, temel bilgilerin daha iyi kavranmasını sağlayan, mekanizmaları kısa, şematik bir şekilde anlatıp, bu
mekanizmalar bozulduğunda nelerin ortaya çıkabileceğini özetleyen bu kitabın Tıp, Diş hekimliği ve Hemşirelik ile Sağlık
Bilimleri Fakülteleri ve ilgili Yüksekokul öğrencilerinin gereksinimleri olan bir kitap olduğunu düşündük. Yükseköğrenim
kurumlarının ilk yıllarında öğretilmeye çalışılan, ancak, klinikte ve hayat içinde karşılaşılanlarla ilişkilendirilemeyen bilgilerin öğrenciye kısa, basitleştirilmiş bir dille ve esprili benzetmelerle kolayca akılda kalacak şekilde anlatılmış olması, bu kitabın dilimize kazandırılarak öğrencilere ulaştırılması konusunda bizi cesaretlendirmiştir. Yoğun ve titiz çalışma sürecinde
ortak bir dil kullanılmasına özellikle özen göstererek kitabı dilimize kazandırmaya çalıştık.
Bu dönemde, gösterdikleri anlayıştan dolayı ailelerimize ve arkadaşlarımıza çok teşekkür ederiz. Kitabın yayına hazırlanmasında ve basımında gösterdikleri özen nedeniyle Nobel Tıp Kitapevleri’ne, sayfa düzenlenmelerini yapan Cenk Akay
ve Selçuk Ertürk’e içten teşekkürlerimizi sunarız.
Prof. Dr. Asiye Nurten
(İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Öğretim Üyesi)
Prof. Dr. Özdem Anğ
(İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Emekli Öğretim Üyesi)
xiv
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
ANATOMİK GENEL BAKIŞ
PULMONER
VEN
Şekil 1-1. Temel dolaşım döngüsü. Şeklin sağında gösterilen oksijeni azalmış kan venöz sistem yolu ile sağ
kalbe gider. Sağ kalp, bu kanı pulmoner arterler yoluyla akciğerlere gönderir. Akciğerler, bu kanı oksijenlendirir ve pulmoner venler yoluyla sol kalbe iletir. Oksijenlenmiş bu kan, sol kalp tarafından aort yoluyla tüm
vücuda pompalanır.
AKCİĞERLER
R
AO
PULMONER
ARTER
SAĞ KALP
(Oksijeni azalmış kan)
(Oksijenlenmiş kan)
SOL KALP
VENLER
Şekil 1-2. Kalp odacıkları ve kapakçıkları. Dört adet kalp
kapakçığı vardır. İki atriyoventriküler kapakçık (mitral ve
triküspit) atriyum ve ventriküller arasında, aort ve pulmoner kapakçıklar ise ventriküller ile kalpten çıkış damarları (aort ve pulmoner arter) arasında bulunur. Sistol sırasında ventriküller kasılarak kanı çıkış damarlarına gönderir;
bu sırada atriyoventriküler kapakçıklar kanın ventriküllerden atriyumlara geri kaçmasını engellerler. Diyastol sırasında ise ventriküller gevşer ve atriyumlardan gelen kan
ile dolarlar; bu sırada aort ve pulmoner kapakçıklar sistol
sırasında dışarı atılan kanın geri kaçışını engellerler. Atriyoventriküler (AV) kapakçıkları şu şekilde hatırlayabiliriz:
Triküspit, sağ taraftadır. Mitral, sol taraftadır.
ia
en
sij
k
(O
ış
lm
za
iş k
ka
n)
TEMEL DOLAŞIM DÖNGÜSÜ
Şekil 1-1
Kalp fizyolojisini gözden geçirmek için, ilk önce kalp
yetersizliği belirtilerini ve tedavisini tartışacağız. Ardından, kalbin dört bileşenini (kas, kapakçıklar, elekt-
Pulmoner
Venler
Pulmoner
Arter
Akciğerler
SVK
Aort
P.K.
A.K.
Sol
Atriyum
Sağ
Atriyum
M.K.
T.K.
IVK
Sol
Ventrikül
Sağ
Ventrikül
KALP ODACIKLARI VE KAPAKÇIKLARI
Şekil 1-2
1
m
len
en
sij
k
(O
VÜCUT
KALP YETERSİZLİĞİ
T.K. = Triküspit Kapakçık
P.K. = Pulmoner Kapakçık
M.K. = Mitral Kapakçık
A.K. = Aort Kapakçığı
S.V.K. = Süperiyor Vena Kava
İ.V.K. = İnferior Vena Kava
T
)
an
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
Konjestif kalp yetersizliği tanımı, sol kalbin yeterli
çalışamaması nedeniyle kanın akciğerlere geri akışının
akciğerlerde konjesyon oluşturması anlamına gelir. Fizik muayenede, bu fazladan sıvının sonucu olarak, akciğerlerin alt kısmında raller duyulabilir. Kalp yetersizliği daha kötü olduğunda ve akciğerlerde daha fazla sıvı
olduğunda, bu raller akciğerlerin daha üst kısımlarında
da duyulabilecektir (akciğerlerde sıvı birikmesi alt kısımlardan başlayarak yukarı doğru çıkar).
riksel sistem ve kan desteği), bunların her birinin hastalıktan nasıl etkilenebileceğini ve söz konusu hastalıkların patofizyolojik ve klinik belirtilerini inceleyeceğiz.
Sol Kalp Yetersizliği
Şekil 1-3A. Sol kalp yetersizliği. Fiziksel etkinlik sırasında nefes nefese kalan bir hasta düşününüz. Nefes nefese kalınması akciğerlerin bir şekilde etkilenmiş olduğu anlamına gelir. Akciğerler doğrudan (pulmoner hastalıklardan) veya dolaylı olarak (ör., kardiyak bir hastalıktan) etkilenmiş olabilir. Peki, kardiyak hastalık akciğerleri nasıl etkileyebilir? Sol ventrikülü yeterince iyi
pompalayamayan bir hasta düşününüz (bu bölümde,
bu tür pompalama sorunlarının nedenleri üzerinde duracağız). Bu durum sol kalpten vücuda akışı azaltır ve
dolayısıyla kanın pulmoner damarlara geri akmasına
neden olur (Şekil 1-3A). Geri akan kan, pulmoner venlerde basıncı artırarak akciğerlere sıvı sızmasına neden
olur. Bu da pulmoner ödeme ve dolayısıyla nefes darlığına (dispne) yol açar.
Sağ Kalp Yetersizliği
Şekil 1-3B. Sol kalp yetersizliğinin sonucu olarak sağ
kalp yetersizliği. Sağ ventrikül, sol ventrikül kadar güçlü değildir, çünkü sağ ventrikül, daha düşük basınçlı pulmoner sisteme karşı çalışmaktadır; sol ventrikül
ise daha yüksek dirençli olan sistemik damar sistemine karşı kan pompalamaktadır. Bu nedenle, sağ ventrikül duvarları, daha kaslı olan sol ventrikül duvarlarından daha incedir. Pulmoner damarlarda direnci artıran herhangi bir hastalık sürecinde (pulmoner hipertansiyon), ince duvarlı ventrikülden dolayı sağ kalbin işini yapması, gittikçe artan bir şekilde zorlaşmış olacaktır. Sol kalp yetersizliğinden kaynaklı, kanın akciğerlere geri akışı pulmoner damarlardaki basıncı artırabildiğinden, sol kalp yetersizliği pulmoner hipertansiyona
ve bunu izleyen sağ kalp yetersizliğine neden olabilir.
A. SOL KALP YETERSİZLİĞİ
Pulmoner
arter
Süperiyor
Vena
Kava
Pulmoner
venler
AKCİĞERLER
Şekil 1-3C. Sağ kalp yetersizliği. Şimdi, sağ kalp yetersizse, kan nereye geri akar? Sağ kalbe kan nereden gelir?
En basit ifadeyle vücuttan gelir diyebiliriz; daha özgün
olarak söylemek gerekirse, vena kava süperiyor ve vena
kava inferiyor yoluyla venöz dönüş ile vücuttan gelir.
Venöz dönüş, geriye doğru olursa, fizik muayenede ne
görmeyi beklersiniz? Yükselmiş juguler venöz basıncı
(JVB). Boyunda juguler venler doğrudan vena kava süperiyora, o da doğrudan sağ kalbe bağlıdır. Dolayısıyla
JVB sağ kalpteki basınçla ilgili bir tür barometre görevi
görür. Kan başka nerede geriye akabilir? Geriye akma,
vena kava inferiyor yoluyla karaciğere, karına ve vücudun diğer bölgelerine ulaşabilir. Bu nedenle, asit (karında sıvı birikmesi), karaciğerde konjesyon ve periferik
ödem (ayak bileklerinde, bacaklarda vb., sıvı birikmesi),
sağ kalp yetersizliğinin belirtileri olabilir.
basınç
İnferiyor
Vena
Kava
SAĞ KALP
SOL
SAĞ
B. PULMONER HİPERTANSİYON
C. SAĞ KALP YETERSİZLİĞİ
 Juguler
Ven
Basıncı
Kalp Yetersizliğinin Belirtileri ve Bulguları
Yetersiz bir kalbin, kanın geri akmasına nasıl neden olduğunu tartıştık. Yetersiz bir kalp aynı zamanda, kanın
ileriye doğru akışını sürdürmekte de zorlanır – hatta bu
zaten, kanın geri akmasına neden olan nedenin ta kendisidir. Peki, ileriye doğru akışın azalmasının neden olduğu belirtiler nelerdir? Kaslara ve vücudun diğer bölgelerine yeterli kan gitmemesi yorgunluk, güçsüzlük ve
Karaciğer, Karın, Ekstremiteler
(asit, periferik ödem)
Şekil 1-3
2
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
SOL KALP YETERSİZLİĞİ
Kalp Atım
Hacminde
Azalma
• Yorgunluk
• Güçsüzlük
• Nefes Darlığı
Geri
Kaçışta
Artış
• Nefes Darlığı
• Ortopne
• Paroksismal Noktürnal Nefes Darlığı
Akciğerlerde
Konjesyon
Artmış
Sağ Kalp
İşi
Sağ
Kalp
Yetersizliği
Geri Kaçış
• Artmış JVB
• Ödem
• Asit
KALP YETERSİZLİĞİNİN BELİRTİLERİ VE BULGULARI
Şekil 1-4
tığı dirençtir. Daha özgün olarak, önyük, diyastol sonunda sol ventrikülde, ventriküller kasılmaya başlamadan önce sağda oluşan kan basıncıdır. Peki, bu nereden gelir? Aslında, önyük venöz sistemden kalbe gelir.
Artyük, sistemik damar direncidir veya kalbin dirence karşı çalışmak zorunda kaldığı arteriyel damar sistemindeki akıma dirençtir (artyük arterler tarafından
oluşturulur).
nefes darlığı oluşmasına neden olabilir. Beyne yeterli
kan gitmemesi ise uyuşukluğa ve zihinsel durumlarda
değişikliklere yol açabilir.
Şekil 1-4. Kalp yetersizliğinin belirtileri ve bulguları.
Ortopne ve paroksismal noktürnal nefes darlığı, kalp
yetersizliğinde görülebilen diğer iki ek belirtidir. Ortopne: Klasik öykü, hastanın yatay pozisyondayken çok
kısa nefes almasıdır. Neden? Kişi yatay pozisyona geçtiğinde fizyolojik olarak ne değişir? Ayaktayken, yer çekimi venöz kanın ayaklarda toplanmasına neden olur.
Yatay pozisyona geçildiğinde, kan kalbe daha kolay geri
döner ve kalbin iş yükü aniden artar. Normalde, kalp bu
durumun üstesinden gelebilir, ancak zayıf ve yeterli çalışmayan bir kalp bunu yapamaz ve kan akciğerlere geri
akar, bu da nefes darlığına neden olur. Hastanıza “Kaç
yastıkla uyuyorsunuz?” sorusunu sorabilirsiniz. Elbette
bazı kişiler birçok yastıkla uyumayı severler, fakat “Yastıksız yattığınızda ne oluyor?” sorusunu sorduğunuzda,
kalp yetersizliği olan bir hasta, yastıksız yattığında rahat
bir şekilde nefes alamadığını söyleyecektir.
Şekil 1-5. Kalp yetersizliğinin tedavisi. Kalp yetersizliğinde, kanın ileriye doğru akışında azalma ve geriye doğru akışında artma vardır. Dolayısıyla tedavinin
amacı ileriye doğru akışı artırmak ve geriye doğru akışı azaltmak olmalıdır. İleriye doğru akışı artırmak için
kalp debisini artırmak gerekir. Geriye doğru kaçışı
azaltmak içinse, kalp üzerindeki yükü azaltmak gerekir.
• Kalp debisinin artırılarak ileriye doğru akışın artırılması iki temel mekanizmadan birisi aracılığıyla
yapılabilir:
- Ventriküllerin kasılma gücünün artırılması (inotroplar, ör., digoksin/dijitaller, dopamin/dobutamin, amrinon/milrinon)
İlişkili bir diğer belirti ise, paroksismal noktürnal nefes
darlığıdır. Patofizyolojisi aynıdır, hastanın gece yarısı
öksürük ve nefes darlığı ile uyanması son etkidir, klasik olarak hasta kalkıp hava almak için pencereye gittiğinde sorun çözülür.
- Kasılma hızını azaltarak doluş zamanının uzatılması (beta-blokörler, ör., propranolol, metoprolol). Doluş zamanının uzaması, kasılma öncesi ventriküllerde daha fazla kan toplanmasını ve
dolayısıyla kalp debisinin artmasını sağlar.
Önyük, Artyük ve Kalp Yetersizliği Tedavisi
Önyük, diyastol sırasında ventriküllerin dolmasıyla
oluşan basınç ve artyük, sistol sırasında kalbin karşılaş-
• Kalbin üzerindeki yükün azaltılarak geriye doğru
kaçışın azaltılması. Kalbin görevi önyükü, artyü3
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
KALP YETERSİZLİĞİNİN TEDAVİSİ
İNOTROPLAR
BETA BLOKÖRLER
Ventriküler kasılma
gücü
Ventriküler kasılma oranı
gücü
Dolum süresi
KALP DAKİKA ATIM
HACMİ
İLERİ AKIŞ
GERİ KAÇIŞ
KALBİN İÇ YÜKÜ
Önyük
Dilate venler
NİTRATLAR
Artyük
Damar içi hacim
DİÜRETİKLER
Dilate arterler
ACE İNHİBİTÖRLERİ
(HİDRALAZİN)
Şekil 1-5
ke karşı pompalamaktır. Kalp yetersizliğinde kalbin
işini kolaylaştırmak için önyük ve artyük konusunda ne yapılabilir? Tedavinin amacı, önyükü ve artyükü azaltmak olmalıdır. Önyük nasıl azaltılabilir?
Damarlar genişletilerek kanın venlerden kalbe dönüşü yavaşlatılabilir ve bu şekilde venöz dönüş azaltılabilir (nitratların böyle bir etkisi vardır). Ayrıca diüretikler kullanılarak hastanın daha sık idrara çıkması sağlanabilir, bu da damar içi sıvı hacmini azaltır.
Diüretik tedavinin başarısı, sıvı fazlası ile ilişkili nefes darlığı ve ödem gibi belirtilerde/bulgularda azalma olup olmadığı gözlemlenerek takip edilebilir. Arteriyel damar genişleticiler artyükü azaltır (ör., ACE
inhibitörleri, hidralazin).
Kalp Yetersizliğinde Böbrekler
Şekil 1-6. Kalp yetersizliğinde böbrekler. Kalp yetersizliğinde kalp debisi zayıf olduğundan, böbreklerdeki perfüzyon basıncı düşer. Kan hacminin kendisi değişmemiş olsa da, kanın böbreklere ulaştığı basınç düşüktür, yani efektif kan hacminde düşüş söz konusudur.
Efektif kan hacimde azalma sirozda da görülür.1 Perfüzyon basıncında düşüş olduğunda, böbrekler kan hac1
4
Siroz karaciğerin nedbeleşmesidir, hepatik portal sistemde kan
akımını engelleyebilir, bu da portal hipertansiyona neden olur
(Şekil 4-12’ye bakınız). Venöz dönüşteki bu engellemeden dolayı, kan mide barsak venöz sisteminde birikir. Ayrıca, böbreklere
giden efektif kan hacmi azalır, çünkü vücuttaki kanın büyük bir
kısmı mezenterik venlerde kalır.
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
KALP YETERSİZLİĞİ
(siroz veya hipovolemi veya böbrek arter darlığı)
Azalmış böbrek kan akımı
Böbrekten renin salınımı
Anjiotensinojen
Anjiotensin I
ACE
ACE inhibitörü
ANJİOTENSİN II
Damar kasılması
(vazokonstriksiyon)
ARB
Böbrek üstü bezinden aldosteron
salınımı
Damar gevşemesi
(vazodilatasyon)
Aldosteron
Antagonistleri
Artmış sodyum geri emilimi
(su ile birlikte)
Kan basıncında
artma
Şekil 1-6
ki su geri emilimini artırarak, hacmin ve kan basıncının
daha da artmasına katkı sağlar.
mini artırarak bu basıncı artırmaya çalışır. Peki, düşük perfüzyon basıncı karşısında böbrekler kan hacmini nasıl artırabilir? Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi yoluyla. Bu sistem, böbreklerdeki perfüzyon azalmasına duyarlıdır ve anjiyotensinojenin anjiyotensin I’e
dönüşmesini hızlandırmak için bu sistem renin salgılar. Anjiyotensin I ise, anjiyotensin dönüştüren enzim
(ACE) etkisiyle anjiyotensin II’ye dönüştürülür. Anjiyotensin II, vazokonstriksiyona yol açarak kan basıncının artmasına neden olur. Anjiyotensin II, ayrıca, böbreküstü bezinden aldosteron salgılanmasını tetikler.
Bu da böbreklerdeki sodyum geriemilimini ve dolayısıyla sıvı akışını artırarak damar içi kan hacmini artırır. Vazokonstriksiyon ve kan hacmi artışı kan basıncını yükseltir. Buna ek olarak, düşük hacim algısından
dolayı sistem, arka hipofiz bezinden antidiüretik hormon (ADH) salgılanmasını sağlar. ADH, böbreklerde-
Eğer, kalp var olan kan hacmini bile pompalamakta zorlanıyorsa, böbreklerin ve ADH’nin plazma hacmini artırması kalp yetersizliğinde faydalı bir durum mudur?
Hayır. Yukarıda da tartışıldığı gibi, damar içi sıvı hacimdeki artış, sıvının akciğerlere ve vücudun diğer bölümlerine dolması durumunu daha da kötüleştirir. ACE inhibitörleri (Şekil 1-6), anjiyotensin I’in anjiyotensin II’ye
dönüşmesini yavaşlatır. Daha az anjiyotensin II üretilmesi, hem aldosteron salgısında, hem de anjiyotensin
II’nin tetiklediği vazokonstriksiyonda azalmaya neden
olur; bu da kan hacminde ve kan basıncında daha fazla artış olmasını engeller. Anjiyotensin II reseptör blokörleri (ARB’ler), anjiyotensin II reseptörünü bloke ederek benzer bir etki gösterirler. Ayrıca, spironolakton gibi
5
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
aldosteron antagonistleri ile de aldosteron reseptörleri
bloke edilerek, aldosteronun kendisi bloke edilebilir.
tarı azalır (diyastolik işlev bozukluğu). Kas sistemi incelir ve zayıflarsa (dilatasyon), ventrikül kasının gücü azalır ve yeterince güçlü kasılamaz (sistolik işlev bozukluğu).
KALBİN DÖRT BİLEŞENİ VE
BUNLARIN HASTALIKLARI
Kalp Hipertrofisi
Şekil 1-7A. Kalp Hipertrofisi. Hipertrofi büyümenin artışı anlamındadır. Kalp kasının hipertrofisi, genetik hastalıklar (hipertrofik kardiyomiyopati) ya da bazı patofizyolojik durumlar nedeniyle olabilmektedir. Hangi koşullar kas gruplarını büyütür ve güçlendirir? Çok çalışmak. Kalbin çok çalışmasına neden olan şey nedir? Şimdi bunu bir kenara bırakalım. Kalbin sol tarafı aort aracılığı ile tüm damar sistemine, tüm vücuda kanı pompalar.
Bu sırada damar sisteminde bir direnç oluşur. Bu direnç
artyüktür: yani, kalbin bu yüke karşı yaptığı iştir. Böylelikle kalbin sol tarafı üzerinde artan zorlamaların bir
nedeni, arterlerdeki kan basıncındaki artıştır (hipertansiyon). Sol ventrikülün daha fazla zorlanarak çalışmasına başka ne neden olabilir? Şekil 1-2’yi gözden geçirdiğimizde kanın sol ventrikülden aorta doğru, aort kapakçığından geçtiğine dikkat ediniz. Aort darlığında sol ventrikül daralmış aort kapakçığının durumuyla oluşan dirence karşı sert bir şekilde kasılmak zorundadır. Bu, zamanla sol ventrikül kasında hipertrofiye neden olur.
Kalp yetersizliğinin klinik görünümlerinin fizyolojik temellerini tartıştık, fakat niçin kalp yetersizliği olur? Kalbin kanı pompalamasını sağlayan dört bileşen vardır:
kas, kapakçıklar, elektriksel iletim sistemi ve kalbin kendi kan desteği. Bu dört bileşenden herhangi birisinin gerektiği şekilde çalışmadığı durumda, kalbin dokulara
kan pompalaması engellenir, bu da gerek “azalmış ileri
akış” belirtilerinin/bulgularının (yorgunluk, kuvvetsizlik, nefes darlığı), gerekse artmış “geriye akış” belirtilerinin/bulgularının (nefes darlığı, paroksismal noktürnal
nefes darlığı, ortopne, ödem, yüksek JVB) görülmesine
neden olur. Kaslarda, kapakçıklarda, elektriksel sistemde
veya koroner damarlardaki herhangi bir hastalıktan dolayı kalp en uygun şekilde çalışamıyorsa, bu tür belirtiler
görülür. İskemik kalp hastalığı (ör., anjina, miyokard infraktüsü) ve kalpte inflamasyon, yukarıdaki belirtilere ek
olarak göğüs ağrısına da neden olabilir. Söz konusu belirtiler kalp hastalıklarına işaret etmekle beraber, sadece
kalp hastalıklarına özgü değillerdir. Örneğin, nefes darlığının nedeni akciğer hastalıkları, anemi veya endişe olabilir; aynı şekilde göğüs ağrısı, özofagus, kas-iskelet sistemi veya akciğer hastalıklardan da kaynaklanabilir.
Sağ ventikül hipertrofisine neden olan şey nedir?
Aynı mantığı kullanarak, kalbin sağ tarafının daha fazla çalışmasına neden olabilecek direnç artışı ne olabilir? Sağ kalpten kan akciğerlere pompalandığından, akciğer damarlarındaki direnç artışına (pulmoner hipertansiyon) neden olan herhangi bir mekanizma sağ ventrikül hipertrofisine ve sonuçta yetersizliğe neden olabilir. Örnekler, sol kalp yetersizliği (Şekil 1-3B), pulmoner kapakçık darlığı ve akciğer sorunlarını içermektedir. Akciğer sorunlarına ikincil gelişen sağ kalp yetersizliğine cor pulmonale denir.
Kalp Kası Hastalıkları
Ventrikül kasları, diyastol sırasında gevşeyerek gelen
kanı alır, sistol sırasında ise kasılarak bu kanı tekrar dışarı pompalar. Kas sisteminde kalınlaşma olduğu durumda
(hipertrofi), ventriküller yeterince gevşek hale gelemez ve
ventrikül odacıklarının çapı küçülür, alabildiği kan mik-
Direnç
artışı
Daha büyük
kas gerekir
Ağır iş
A. KALP
HİPERTROFİSİ
Daha büyük
oda alanı
gerekir
Hacim
artışı
B. KALP
DİLATASYONU
Şekil 1-7
6
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
Eğer kalp herhangi bir direnç artışına karşı çalışmak zorunda kalırsa, bu direnci yenebilmek için daha çok kasılır ve
sonunda büyür ve kalınlaşır. Bu büyüme, başlangıçta dengelenebilirse de, sonunda geri döndürülemez hale ulaşır.
Patofizyolojik koşullar, kalp dilatasyonuna neden olabilmektedir. Eğer kalp çok çalışırsa, büyür ve kalınlaşır, ama hangi patofizyolojik durum kalbi daha büyük
ve gevşek hale getirir? Ne zaman kalp normalden daha
fazla kan pompalamaya ihtiyaç duyarsa, o zaman genişleme meydana gelir. Ne zaman sol ventrikül fazladan kan pompalamaya ihtiyaç duyar? Aort yetersizliğinde. Normalde, sol ventrikül kasılarak içindeki tüm kanı
sistemik dolaşıma gönderir. Eğer aort yetersizliği varsa, pompalanan kanın bir kısmı aort kapağından geri,
ventriküle sızar. Kalp aortdan geri sızan fazladan kana
uyum sağlamak için zaman içinde genişleme gösterir.
Kalp Hipertrofisinin Sonuçları: İlk olarak, hipertrofik
ventrikül duvarının kalınlığındaki artış uygun perfüzyonu yapmayı güçleştirir. Kalp kasındaki büyüme sonucu, kalp kasının kan ile beslenmesi yetersizleşir, iskemi (kan akışında azalma/oksijen sağlanmasında azalma)
meydana gelir ve bu anjina ve/veya infarktüs ile sonuçlanabilir. İkinci olarak, hipertrofili bir kalbi normal kalpten daha iyi ya da daha kötü yapan şey nedir? Hipertrofi, kalbin daha iyi kasılmasını sağlar, fakat kalın kas tabakası iyi gevşeyemez. Ek olarak, kas tabakası kalınlaştıkça
içte kalan boşluk oldukça küçülür. Zayıf gevşeme ve kalp
odacığındaki küçülme ventriküllerdeki doluluğu azaltır ve kalp atım hacminde azalmaya neden olur. Ventriküllerdeki gevşeme süresince diyastol meydana geldiğinden, kalp hipertrofisi, hipertrofik kalbin iyi gevşeyememesi sonucu diyastolik işlev bozukluğuna neden olur.
Eğer kalp yeterince gevşeyemezse, en uygun şekilde dolamaz, böylelikle de kalbin pompaladığı kan miktarında
azalma ve geri kaçışlarda artma meydana gelir. Sonuçta,
sol ventrikül hipertrofisi, sol kalp yetersizliği belirtilerine
ve bulgularına, sağ ventrikül hipertrofisi, sağ kalp yetersizliği belirtilerine ve bulgularına yol açabilir (Şekil 1-4).
Kanın fazladan sol ventrikül içine sızmasının diğer
bir nedeni ne olabilir? İpucu: Aort sol ventrikülden tek
yöne açılır. Diğer yol nedir (başka bir kanal olmadığına göre)? Sol atriyum. Tüm kanın sistol boyunca ileriye
aorta gitmek yerine, bir kısmının sol atriyuma kaçmasının ve diyastol boyunca da sol ventriküle geri akmasının nedeni nedir? Bu durum aort yetersizliğindeki sol
ventrikül üzerindeki etkiye benzerdir: sol ventrikül fazladan kan pompalamak zorunda kalır. Kanın sol ventrikülden aorta doğru ileriye akmasını sağlayan ve atriyuma geri kaçmasına engel olan yapı nedir? Mitral kapak.
Mitral yetersizlik, kapaktan atriyuma doğru sızdırmaya
neden olabilir. Bu durum, sol ventriküle gelen kan miktarını arttırır ve sol ventrikülde genişlemeye neden olur.
Kalp Hipertrofisinin Tedavisi. Eğer hipertrofik kalp
küçük odacık boyutuna sahipse ve yeterli şekilde dolmuyorsa, tedavi seçim(ler)i kalp atım hızını ve kalbin
kasılma gücünü arttırmak olmalıdır; bu, kalp odacığının dolmasına izin verir ve kalp atım hacminde artışa
neden olur. Beta-blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri
bu amaç için uygundurlar.
Sağ ventrikülün fazla hacimle aşırı yüklenmesine
neden olan şey nedir? Sol taraftaki eşlerine benzer şekilde, pulmoner veya triküspit kapakçıkların yetersizliği sağ ventrikülde genişlemeye neden olabilir. Ek olarak, atriyal septal defekt (ASD) ya da ventriküler septal defekt (VSD) kalbin sağ tarafındaki kanı arttırabilir. Septal defektler sıklıkla doğuştan olmalarına karşın,
ventriküler septal defekt miyokard infaktüsü komplikasyonu ile de ortaya çıkabilir.
Restriktif Kardiyomiyopati
İnfiltratif hastalıklarda, amiloid (amiloidoz ya da multipl miyelomda oluşabilirler) ya da hemokromatozdaki demir gibi maddeler, kalp kasında birikebilirler. Sarkoidoz ve Pompe hastalığı gibi daha nadir görülen hastalıklarda infiltrasyona neden olabilirler ve bu da restriktif kardiyomiyopatiye neden olabilir. Restriktif kalp
hastalıklarındaki patofizyoloji, aslında kalp hipertrofisindeki ile benzerdir: kalp serttir ve iyi gevşeyemez (diyastolik işlev bozukluğu).
Kalp Dilatasyonunun Sonuçları. “Bollaşmış” olduğundan, genişlemiş ventrikül gevşemede bir soruna neden
olmaz. Ancak, genişlemiş ventrikül güçsüzdür ve sistol
süresince zayıf bir kasılmaya neden olur. Bu sistolik işlev bozukluğu olarak adlandırılır. Bunu kalp hipertrofisi ile karşılaştıralım. Hipertrofide, ventriküller serttir ve
güçlü kasılır, fakat yeterince gevşeyemezler. Buna karşın, kalp dilatasyonunda, kalp çok gevşektir ve iyi bir sıkışma sağlayamaz. İyi bir sıkıştırma olmaması ileriye ve
geriye akışın azalmasına yol açar.
Restriktif Kardiyomiyopatinin Tedavisi: Eğer mümkünse,
altında yatan neden tedavi edilir. Yapılamazsa, tedavi, kalp
yetersizliği tedavisinin aynısıdır, kalp atım hacminin arttırılması ve geri kaçışın azaltılması amaçlanır (Şekil 1-5).
Kalp Dilatasyonu
Kalp dilatasyonu, iskemi (kan akışında/oksijenlenmede azalma) sonucu oluşan kalp kası zayıflığı nedeniyle de oluşabilir ve sistolik işlev bozukluğuna neden olur.
Şekil 1-7B. Kalp Dilatasyonu. Dilate olmuş kalp, hipertrofik olmuş kalpteki gibi kalın ve sert değil, büyük ve
boldur. Genetik hastalıklar, ilaçlar, alkol ve viral miyokardit dilate olmuş kardiyomiyopatiye neden olabilirler.
Kalp Dilatasyonunun Tedavisi. Tedavi, kalp yetersizliği için uygulanan tedavinin aynısıdır. Amaç, kalpten
pompalanan kan miktarını artırmak, ventriküllere geri
kaçışı azaltmaktır (Şekil 1-5).
7
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
Şekil 1-8. Kalp kası hastalıklarının özeti.
ner kapakçık aracılığıyla pulmoner artere akar. Bu zaman esnasında, kan gelecek döngüyü hazırlamak için atriyumları doldurur. Sistol tamamlandığında, kapakçıkların açık kapalı durumları, yer değiştirir. Şimdi, mitral ve
triküspit kapakçıklar bir sonraki sistolde kanın atriyumdan ventriküllere geçişine izin vermek için açık olmalıdır
ve aort ve pulmoner kapakçıklar ventriküllere geri kaçışı engellemek için çarparak kapanır. S2 aort ve pulmoner kapakçıkların çarparak kapanma sesidir. S2, kardiyak döngünün gevşeme evresi olan diyastol başlangıcının habercisidir. Diyastol sırasında, kan atriyumlardan
açık mitral ve triküspit kapakçıkları aracılığıyla ventriküllerin içine akar. Dolan ventriküller, sonradan yeniden
kasılır (sistol) ve yine başladığımız yere döneriz.
Kapakçıklar ve Hastalıkları:
Darlıklar ve Yetersizlikler
Şekil 1-2’yi yeniden inceleyiniz. Kalp kapakçıkları kanın ileri akışına izin verir ve kanın geriye doğru kaçışını
önler. Kapakçıkla ilgili ne ters gidebilir? Kapakçık patolojisi, kapakçığın kanın ileri akışına izin vermede (daralma) veya kanın geri akışını engellemede (yetersizlik)
kusurlu olmasına neden olabilir. Dört tane kapakçık
vardır ve hepsi için iki olası patoloji bulunur (daralma
veya yetersizlik), bu nedenle sekiz basit kapakçık patolojisi vardır. Herhangi bir kapakçık patolojisi için kesin tedavi cerrahi onarma veya değiştirmedir. Kapakçık
ameliyatı için ölçütler, belirtileri, kapakçık işlev bozukluğunun şiddetini ve/veya ekokardiyografi bulgularını,
kapakçık lezyonunun tipine bağlı olarak, hastanın yaşını ve diğer klinik faktörleri içerir.
S3 ve S4, kalp yetersizliğinde duyulabilen ilave kalp
sesleridir (S3 normal olarak genç hastalarda da oluşabilir). Eğer kalp yetersizliği durumunda duyulursa, S3
genişlemiş kalp/sistolik işlev bozukluğu ile ilgilidir ve
S4 hipertrofik kalp/diyastolik işlev bozukluğu ile ilgilidir. S3, S2’nin hemen arkasından oluştuğundan (S1’den
daha önce), bu ses neyi temsil edebilir? Kardiyak döngünün bu evresi sırasında ne olur? Kan, atriyoventriküler kapakçıklardan ventriküllere akar. Eğer ventriküllerin içinde kan kalırsa (ör., zayıf sistolik işlev nedeniyle tüm kanı pompalayamadığında), kan içeri dolarken
Şekil 1-9A. Normal kalp döngüsü. Kanı ventriküllerden boşaltan etkin kasılma sistoldür. Ventriküller kasıldıkça mitral ve triküspit kapakçıklar atriyumlara geri kaçışı engellemek için çarparak kapanır. Atriyoventriküler
kapakçıkların kapanmasından doğan ses S1’dir. Sistol sırasında, kan aort kapakçığı aracılığıyla aorta ve pulmo-
KARDİYOMİYOPATİNİN MORFOLOJİK TİPLERİ
SA
SV
NORMAL
SA
SV
SV
KALP
BÜYÜMESİ
KISITLAYICI
KARDİYOMİYOPATİ
• Kalıtsal
(hipertrofik
kardiyomiyopati)
• Aort darlığı
• Hipertansiyon
Kalp
Büyümesi
• Diyastolik işlev bozukluğu
• İskemiye yatkınlık
• S4 ile ilişkili
SA
SA
İnfiltratif hastalıklar
• Amiloidozis
• Nedeni bilinmeyen
kardiyak fibroz
• Sarkoidoz
• Hemokromatoz
• Radyasyon fibrozu
• Tümör infiltrasyonu
• Skleroderma
Restriktiv
Kardiyomiyopati
• Diyastolik işlev
bozukluğu
Şekil 1-8
8
SV
KALP
DİLATASYONU
•
•
•
•
Koroner arter hastalığı
Aort yetersizliği
Mitral yetersizliği
Dilate kardiyomiyopati
- Genetik hastalıklar
- İlaçlar
- Alkol
- Viral miyokardit
- Kas hastalıkları
Kalp
Dilatasyonu
• Sistolik işlev bozukluğu
• S3 ile ilişkili
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
NORMAL
sıçrama gibi bir ses duyulabilir. Her ne kadar sesi üreten tam olarak bu olmasa da, S3’ün dilate kalpte oluşacağını hatırlamak yararlı olabilir. Normalden daha zayıf
ventriküler kasılma nedeniyle ventriküllerde kan kalmasından dolayı, atriyumdan kan akışı sese neden olur. S4,
S2’den (ve eğer mevcutsa S3’ten) sonra ve S1’den hemen
önce gelir. Bu ses neyi temsil eder? Diyastolün en sonunda, atriyumlar kasılır, kalan son kanı ventriküllere
gönderir. S4, atriyumlar sert bir ventriküle karşı kasıldı-
ğında meydana gelir (ör., diyastolik işlev bozukluğu olan
hipertrofik kalp). Hatırlatma: 3 rakamı şişmiş genişlemiş bir rakama benzerken, 4 rakamı sert çevresi (büyümüş ventrikül) ile küçük çembere benzer.
Aort Kapakçığı
Aort Daralması, sol ventrikül kasılmasına karşı direnci artırması nedeniyle kalp hipertrofisine neden olabilir. Aort daralmasının nedenleri yaşlanma (ayrıca yaşlı-
kan
kan
akımı akımı
kan
akımı
DİYASTOL
Aort ve pulmoner kapakçıklar kapalı
Mitral ve triküspit kapakçıklar açık
SİSTOL
SİSTOLİK ÜFÜRÜM
Mitral ve triküspit kapakçıklar kapalı
Aort ve pulmoner kapakçıklar açık
kan
akımı
kan
akımı
kan
akımı
kan
akımı
Aort
Darlığı
SİSTOL
Mitral
Yetersizlik
DİYASTOLİK ÜFÜRÜM
SİSTOL
VSD
Aort ve pulmoner darlık üfürümü
kan
akımı
kan
akımı
Mitral ve triküspit kapakçık ve VSD üfürümü
Aort
Yetersizliği
kan
akımı
Mitral
Darlık
DİYASTOL
DİYASTOL
AS = açılma sesi
Aort pulmoner yetersizlik üfürümü
Mitral triküspit darlığı üfürümü
Şekil 1-9
9
BÖLÜM 1. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
mış ventrikül duvarları yeterli kan akışı alamaz). Aorttaki darlık nedeniyle vücuda yeterli kan akışı olmadığından kişi kendini yorgun ve halsiz de hisseder.
lık kalsifikasyonu da denir), doğuştan biküspid aort kapakçığı ve romatizmal kalp hastalığını içerir.
Şekil 1-9B. Aort daralmasının üfürümü. Herhangi bir
tip kapakçık işlev bozukluğunun üfürümünü belirlemek
için kendinize “Kan ne zaman bu kapakçık içinden geçer?” sorusunu sorunuz. Kan sol ventriküller kasıldığında
aort kapakçığı boyunca akar, S1 ve S2 arasında, yani sistol süresince. Bu nedenle, eğer aort daralması varsa, kanın kapakçık boyunca normal akmaması nedeniyle üfürüm S1 ve S2 arasında meydana gelecektir. Üfürüm S2’de
durmalıdır, çünkü bu ses aort kapakçığının kapalı olduğunu gösterir (yani, daha fazla kan akışı gerçekleşemez).
Aort Yetersizliği, genişlemiş sol ventriküle yol açabilir.
Aort yetersizliği, kapakçıkların zayıflaması veya aort kökünün genişlemesi nedeniyle meydana gelebilir. Aort
kökünün genişlemesi, aort kapakların birbirinden uzaklaşmasına neden olur, bu da kanın geri akmasına neden
olacak boşluğu oluşturur. Marfan sendromu, EhlersDanlos sendromu ve sifiliz gibi hastalıklar aort kökünde genişlemeye neden olabilen hastalıklardır.
Şekil 1-9C. Aort yetersizliği üfürümü. Kardiyak döngüde ne zaman kan aort kapakçığı boyunca geriye akar?
S2, aort kapakçığının kapanma sesidir. Eğer aort yetersizliği varsa, kapakçıkların kapanmasından sonra kapakçık geri kaçışa izin verir, yani üfürüm S2’den sonra, diyastol sırasında oluşur. Bu nedenle, aort yetersizliği üfürümü, diyastolik üfürümdür.
Bu üfürümün şekli nasıl olabilirdi? Arkasında pek
çok insanın çığlık atıp açmak için ittirmeye çalıştığı sert
bir kapı hayal ediniz. İlk başta sadece yavaşça açılır, birkaç bağıran insanı içeri alır, ama kapı daha çok açıldıkça
daha çok bağıran insan içinden geçer. Kapı hala tam olarak açılmadığından, insanlar sıkıştırmaya devam edeceklerdir. Bu, aort daralması için iyi bir canlandırmadır:
Üfürüm, kapak birazcık açık olduğu için sessizce başlar,
sadece biraz “gürültülü” kan akışına izin verir. Kapakçık
artan şekilde daha çok açılır, ama hala tam açık değildir.
Bu açılma, daha fazla kanın akışına izin verir, ama hala
dar açıklık nedeniyle akış “gürültülü”dür. En sonunda,
kapakçık boyunca kan akışı azalır, üfürümün hacmi de
azalır. Buna kreşendo-dekreşendo üfürümü denir, çünkü
ilerledikçe daha yüksek sesli hale gelir ve sonra S2’den
önce azalır. Aort daralmasının üfürümü, ayrıca sistolik
ejeksiyon üfürümü olarak da adlandırılır.
Aort yetersizliğinin diğer belirtileri. Aort yetersizliği
kan basıncını ve nabzı etkiler. İlk olarak, kan basıncının
tam olarak neyi ölçtüğünü inceleyelim. Sistolik basınç
ve diyastolik basınç olarak iki sayı vardır (ör., 120/80).
Öndeki sayı, sistolik basınç, sistol sırasındaki basınca
karşılık gelir, yani kalbin kasılması sırasındadır. Sonraki
sayı, diyastolik basınç, kalp gevşemesi sırasındaki basınca karşılık gelir. Sıkıştırılıp gönderilen kanın hemen arkasından aort kapakçığının kapanması ile basınçta çok
fazla düşme oluşması önlenmiştir. Bu, diyastol sırasında
basıncın sürdürülmesine yardımcı olur. Aort yetersizliğinde, kuvvetli kasılmadan sonra, kanın bir kısmı sol
ventriküle geri döner. Bu durumda hangi basınç (sistolik veya diyastolik) etkilenir ve niçin etkilenir? Kasılmanın normal olduğu varsayılırsa, sistolik basıncın değişmemesi gerekir. Bununla birlikte, kapakçık kollabe olduğunda, geri kaçışa izin verdiğinden, kan aortdan yükselemez ve diyastolik basınç sürdürülemez. Diyastolik
basınç düştüğünden ve sistolik basınç sabit kaldığından,
bu iki sayının arasındaki mesafe artar (genişlemiş nabız
basıncı). Bu artmış nabız basıncı fizik muayene sırasında nasıl kendini gösterir? Kalpten gelen fışkırmış kanı
ve sonra onun geri düşüşünü hayal edin … fışkırması,
geri düşmesi. Bunu tam olarak nabızlarda hissedebilirsiniz (hacmi ve gücü fazla nabız). Bu bazen görülebilecek
kadar şiddetli olabilir; örnek olarak, karotis damarlarında (Corrigan nabzı) veya hastanın başının her nabızda
aşağı yukarı sallanması (De Musset belirtisi).
Aort daralmasının sesi ile ilgili son bir ayrıntı ise, S2
değişiminin kalitesidir. Bu neden olabilir? S2 ne anlam ifade eder? S2 aort ve pulmoner kapakçıkların kapanmasını
ifade eder. Eğer aort kapakçığı sertse, zayıf bir şekilde açılır ve zayıf bir şekilde kapanır (yani, çarparak kapanmaz,
kuvvetsiz bir şekilde kapanır). Yani, S2 nasıl değişebilir? S2
iki tane yerine bir tane kapakçığın çarparak kapanmasından çıkan ses olduğundan dolayı daha yumuşak olacaktır.
Aort daralmasının diğer belirtileri. Aort daralmasında, bir diğer klasik fiziksel bulgu karotis damar nabzının (karotisin yukarı doğru vuruşu) nasıl hissedildiğidir. Kan, aort darlığı nedeniyle “engellenmiş” olduğundan, yüksek basınçla karotislere çarpma yerine, daha
yavaş ve daha az kuvvetle karotislere gönderilir. Bu nedenle nabız, canlı nabız yerine, zayıflamış ve gecikmiş
nabız anlamına gelen parvus et tardus olarak adlandırılır. Karotis damarlarında basıncın ve akışın azalması
ile ne gibi belirtiler görülebilir? Karotis damarları beyni
besler ve beyin yeterli kan alamadığında, bayılma, sersemlik ve/veya baş dönmesi meydana gelebilir. Aort daralmasının diğer belirtileri, neden olduğu kalp hipertrofisi sonucunda meydana gelen belirtilerdir. Yeniden
incelenirse, kalp hipertrofisi olan hastalar anjina ve/
veya miyokard infarktüslü hastalardır (çünkü kalınlaş-
Aort yetersizliğinde azalmış atım hacmi ve artmış geri
kaçış nedeniyle, kalp yetersizliği belirtileri görülebilir (ör.,
eforla ortaya çıkan nefes darlığı, vb., Şekil 1-4’e bakınız).
Mitral Kapakçık
Mitral Daralma. Mitral daralma görülen neredeyse
tüm vakalar, romatizmal ateş sonucu ortaya çıkmıştır.
10