Plan Giriş

Plan
DİSRİTMİLER
 Genel bilgiler
 Spesifik hastalıklar
Dr. Şerife ÖZDİNÇ
Afyon Kocatepe Üniversitesi
Acil Tıp AD
DİSRİTMİSİ OLAN HASTAYA
YAKLAŞIM
Giriş
 Acilde sık
 Hastanın stabilizasyonu (CAB, 2 geniş damar yolu,
defibrilatör, monitorizasyon, mümkünse EKG)
 Baş dönmesi, çarpıntı, senkop …… ani ölüm
 İskemik kalp hastalıkları, ileti sistemi
anomalileri, sepsis, metabolik bozukluklar,
toksikolojik, travmatik ……
 Kısa öykü
 Fizik muayene
 EKG
 Hızlı ve kararlı bir yönetim
ANSTABİL BRADİARİTMİK
HASTAYA YAKLAŞIM
BRADİARİTMİLER
O2, IV
Bradikardi genelde acil tedavi
gerektirmez
ama !!!!!
1. Kalp atım hızı < 40 atım / dk ve hipoperfüzyonun
klinik kanıtları varsa
Evet
•KH < 40 vuru/dk
•Hipoperfüzyon
(SKB < 90 mmHg,
şuur değişikliği,
göğüs ağrısı….)
Hayır
Atropin
Evet
Yeterli cevap
Gözlem
Monitorizasyon
Hayır
2. İnfranodal ileti sisteminin yapısal hastalığına
bağlı (geçici veye kalıcı) ise (AV tam blok!!!!)
•Atropin
•Transkutanöz / transvenöz pacing
•Epinefrin (adrenalin)
Kardiyoloji
1
ANSTABİL BRADİARİTMİK
HASTAYA YAKLAŞIM
Transkutanöz pace:
 Atropin için damar yolu açılana kadar
 Atropin etkisi görülene kadar
 Transvenöz pace takılana kadar
en düşük voltajla başlanmalı, sedasyon gerekebilir.
Transvenöz pace:
 II, III. AV blok
 Atropin, epinefrin uygulaması sonrası bradikardi
düzelmemişse
ANSTABİL BRADİARİTMİK
HASTAYA YAKLAŞIM
ATROPİN:
ANSTABİL BRADİARİTMİK
HASTAYA YAKLAŞIM
ATROPİN:
 Antimuskarinik (Parasempatolitik)
 Vagal aktiviteyi baskılayarak sinüs nodda impuls
devamlılığını
ve AVIV,
iletimi
sağlar 3mg
Doz: 0.5mg
maksimum
 Etki başlama süresi: 3-5 dk
 Yarılanma zamanı: 2-4 h
ANSTABİL BRADİARİTMİK
HASTAYA YAKLAŞIM
EPİNEFRİN:
 Nonselektif ,  adrenerjik agonist
 Atropin halen devam eden iskemide taşikardi
yaparak iskemi alanını genişletebilir
 Kalp transplantlı hastalar!!!
 Etki başlama süresi: 1-2 dk,
Doz: 2 - 10 µg / dk IV
 Etki süresi 2-10 dk
 Alkalen solüsyonlar ve ışıkla geçimsiz
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
 Çarpıntı
 Senkop / presenkop ile ilişkili çarpıntı =VT??
 Baş dönmesi, yorgunluk, halsizlik
 Panik atak sıklıkla çarpıntı ile ilişkili olduğu kabul edilir
ama acilde tanı koymak zor
 Göğüs ağrısı, bulantı ….. iskemik semptomlar
 Uyuşturucu maddeler, kafein, reçete edilen ilaçlar
 Hipertiroidi gibi endokrin bozukluklar
 Ailede ani ölüm
 Elektrolitler kontrol edilmeli
 Önce hasta stabilize edilmeli
 Daha sonra spesifik hastalıklar üzerine yoğunlaşılmalıdır.
2
VF / Nabızsız VT
GENİŞ QRS (>0.12sn) KOMPLEKSLİ TAŞİKARDİ
O2
Damar yolu
Monitör
Defibrilasyon (360J veya120-200J)
Yok
VF/
nabızsız VT
algoritmi
Nabız kontrolü
Var
KPR
Hayır
Epinefrin, 1 mg IV puşe; 3-5 dk tekrar/
Vazopressin 40 U IV, tek doz
Şoklanabilir ritm
Hipoperfüzyon bulguları
Evet
Defibrilasyon, 360 J
Var
Yok
Amiodaron (150mg IV)
Senkronize KV (100-300J)
Amiodarone
:
Magnesium SO4:
Procainamide :
300 mg IV (+150 mg tekrar)
1-2 mg IV (polymorphic VT)
30 mg/dk, 17 mg/kg a kadar
Dar QRS (<0,12sn) Kompleksli Taş
Taşikardi
Defibrilasyon
(İlaç  Şok  İlaç  Şok  …)
Dar QRS Kompleksli Taş
Taşikardi
Düzenli
ritm
Düzensiz
ritm
Vagal manevra
Hipoperfüzyon bulguları
Hayır
Evet
Adenozin
Hayır
Evet
KH > 200 vuru/dk
Hipoperfüzyon bulguları
Senkronize KV
Esmolol /
Verapamil/
Diltiazem/
Metoprolol
(50-100J)
NEA / Asistol
Esmolol/
Metoprolol/
Verapamil/
Diltiazem/
Amiodarone: 5mg/kg, 1200mg/24h/
Digoxin
Senkronize KV
(100-200J)
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
Vagal manevra:
KPR 2dk
Adrenalin 1mg 3-5 dk’da bir
 %20-25 başarılı
Hayır
Altta yatan nedenleri tedavi et
 Bilateral yapılmaz
VF algoritmi
Evet
Ritm kontrolü
Şoklanabilir
ritm mi?
 Darlık olanlarda SVO!!, digoksin kullanan yada AVN
hastalığı olanlarda tam AV blok oluşabilir.
3
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
ADENOZİN:
 SA ve AVN aktivitesini baskılar.
 Stabil, dar kompleksli taşikardilerde
Doz: 6 mg IV hızlı bolus, başarısızsa
 Tanı
stabil
herkonmamış
1-2 dk’da
12 dar
mgkompleksli
(toplam 3SVT’de
doz) tanı
ve tedavi amaçlı
 Reentry yolu bilinen stabil geniş kompleksli
taşikardiler
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
Ca kanal blokerleri:
Class IV antiaritmik ilaçlar
Verapamil: 2.5-5mg, 15 dk sonra 5-10mg (20mg)
 SAN otomatisitesini azaltırlar, AVN iletimini yavaşlatırlar
Diltiazem: 15-20mg IV (0.25 mg/kg),
2.doz
Vagal
25mg
manevra
(0.35
ve adenozine
milligram/kg)
dirençli stabil,
(15 dar
dk içinde)
kompleksli taşikardiler
4–20 mg/h sürekli inf

Hipotansiyon, şiddetli KKY, ventriküler aritmilerde
kontrendike
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
DİGOKSİN:
 Sol ventrikül disfonksiyonlu kronik atriyal
fibrilasyon ve flatterde AVN iletimini yavaşlatmak
 Stabil aritmilerin tedavisi
 Terapötik aralığı dardır
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
ADENOZİN:
 Antekubital bölgeden açılmış geniş damar yolu tercih edilir
 Yüzde kızarma, göğüs ağrısı (%50 hastada, geçici)
 Kısa etkili
 Hipotansif, kardiyak depresif etkisi yok
 Gebelerde güvenli
 WPW’da kontrendike
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
AMİODARON:
 Class III antiaritmik (Na, K,Ca kanal blokajı)
 Stabil
geniş
kompleksli
kullanılır
Doz:
150QRS
mg %5
Dx içindetaşikardide
10-15 dk (nabızlı
VT)
 QT
ilaçlarla %5
verilmemeli
300uzatan
mg (+150mg)
Dx içinde(torsades
10-15 dkde(nabızsız VT)
pointes’i tetikleyebilir)
1 mg/dk 6 h, 0.5 mg/dk 18 h
max: 2.2 gr/24 h
 Hipotansiyon, bradikardi
 Pulmoner ve hepatik toksisite
 Tiroid fonksiyon bozukluğu
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
B-BLOKERLER:
 Akut
koroner500
sendrom
tanısı alan,
kan
Esmolol:
mcg/kg/1dk
IV bolus,
basıncı ve nabzı yüksek vakalar
2-5 dk sonra 2. kez tekrarlanabilir
50 mcg/kg/dk IV inf (max. 300mcg/kg)
 Ventrikül fonksiyonları korunmuş vagal
Metoprolol:
5dk’da dirençli
tekrarlanabilir
(15mg)
manevra ve5mg
adenozine
dar
kompleksli taşikardiler
 10-15 mcg/kg, etki 5-30 dk da başlar, 90-180 dk
devam
4
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
B-BLOKERLER:
 KH <60dk ve SKB <100 mmHg
 Hasta sinüs sendromu
 2 veya 3. derece AVB
 Şiddetli kalp yetmezliği
 Bronkospazmla birlikte akciğer hastalığında verilmez
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
Antero-apikal uygulama
Anteriyor elektrod parasternal
sağ 2-3. interkostal aralığa
klavikulanın altına
Apikal elektrod 4. interkostal
aralık midaksiller çizginin altına
(V6 pozisyonu) konulmalıdır.
Apikal pedal uzunlamasına
kraniyokaudal pozisyonda
yerleştirilmelidir.
Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım
Defibrilasyon veya kardiyoversiyonun
komplikasyonları:
 Miyokard hasarı
 İndüklenen aritmi (genellikle geçici, digoksin, kinidin intoks, elektrolit
boz, MI yoksa)
 Sistemik embolizasyon (kronik AF’lu hastaların %1.2-1.5’nde görülür)
 Hipotansiyon
Sinüs Aritmisi
 Normal sinüs P dalgaları, P-R mesafesi
 1:1 atriyoventriküler ileti
 En uzun ve en kısa siklus arasında 120 msn fark var
 Çocuk ve genç erişkinlerde normal bir bulgu
 Tedavi gerekmez
5
Supraventriküler Prematüre
Kontraksiyon
Sinüs Bradikardisi
 Kardiyak, nonkardiyak hastalıklar ve sağlıklı kişilerde
 Normal sinüs P dalgası, P-R aralığı, 1:1 AV ileti
 P dalgası beklenenden erken ve farklı konfügrasyonda
 KH< 60 atım / dk
 P dalgasını QRS kompleksi takip eder.
 Fizyolojik (sporcular, uyku….)
 Heyecan, kahve, tütün, alkol, hipoksi, KY, iskemi……
 Sınırlı klinik önemi var
 Farmakolojik (B-blokerler, Ca kanal blokerleri…..)
 Presipite eden nedenler düzeltilmeli
 Patolojik (Akut inferior MI , KİBA, hipotiroidizm….)
 Çok semptomatik ise B bloker / Ca kanal blokerleri
Hasta sinüs sendromu
 Gençlerde sık
 Hipoperfüzyon bulguları varsa bradiaritmi algoritması
uygulanır
Sinüs Taşikardisi
 Normal sinüs P dalgası, P-R aralığı, 1:1 AV ileti
 Baş dönmesi, senkop, çarpıntı….
 Kalp hızı: 100 - 160 atım / dk
 Doğumsal, RKH, KMP, ateroskleroz…..
 Semptomatik hastaların tedavisinde KPM takılması
gerekir
Sinüs Taşikardisi
(1)Fizyolojik: Bebekler, efor, anksiyete……….
Paroksismal supraventriküler
taşikardi
 Düzenli dar kompleksli ritm
(2)Farmakolojik: Atropin, adrenalin, alkol, kafein…
(3)Patolojik: Ateş, hipoksi, anemi, hipovolemi, PE….
Tedavi:
 Ani başlar ve biter
 %90-95 temel mekanizma reentridir.
 Altta yatan hastalığı tedavisi
 Spesifik tedaviye genellikle gerek yoktur.
 Dar QRS kompleksli taşikardi algoritması
6
Atrial Flatter
Atriyal Fibrilasyon
 Atriyal hız: 250-350/dk, ventrikül hızı: 50-150/dak
 Fibrilasyon dalgaları: V1,2,3, aVF (400atım/dk)
 Düzensiz ventriküler cevap (170-180)
 AV blok: 2:1, 3:1, 4:1…
 Yeni başlangıçlı, paroksismal, persistan, permanent
 Testere dişi dalgalar: 2, 3, aVF
 RKH, HT, İKH, tirotoksikoz, KOAH, perikardit….
 İKH, KMP, PE, miyokardit, digoksin toksisitesi….
 Atriyal fibrilasyon gibi tedavi edilir.
Ritim / Hı
Hız Kontrolü
Kontrolü
Atriyal Fibrilasyon
Hız Kontrolü
Kontrolü
Antikoagü
Antikoagülan Tedavi
Ritim Kontrolü
Kontrolü
Ritim / Hı
Hız Kontrolü
Kontrolü
Medikal Tedavi
Kardiyoversiyon
Kardiyoversiyon
AV Nod Ablasyonu
Tüm iskemik strokların %3-8’i AF’li
Ritim Kontrolü
Kontrolü
INR 2-3
Hız Kontrolü
Kontrolü
Multifokal Atriyal Taşikardi
- Farmakolojik
Farmakolojik:: Ibutilid, flekainid, dofetilid
- Elektriksel
Cerrahi ablasyon
Kateter ablasyon
Ventriküler Prematüre
Kontraksiyon
 En az 3 farklı P dalga morfolojisi ile karakterize hızlı
düzensiz taşikardi.
 QRS geniş, p dalgası yok
 Atriyal hız: 100-180/dk
 QRS’in aksi yönününde ST-T değişikliği
 KOAH, sepsis, digoksin intoks, YBÜ’nde yatan hastalar…
 Genellikle antiaritmiklere cevap vermez.
 Altta yatan hastalık tedavi edilir
 Ventrikül içerisinde reentri sonucu oluşur
 Normalde, kardiyak, nonkardiyak patolojilerde
 Çoğunlukla asemptomatik ve iyi huylu
7
Ventriküler Prematüre
Kontraksiyon
 Altta yatan neden tedavi edilir.
Akselere İdiyoventriküler Ritm
 Geniş ve düzenli QRS
 Hız: 40 -100 / dk (bir önceki sinüs ritm hızına yakın)
 Çoğu tedavi gerekmez.
 Kısa süreli
 Semptomatik olanlarda B-Blokerler kullanılabilir
 Üst üste üçten çok VPS varsa süreksiz VT olarak
kabul edilir
 Reperfüzyon aritmisi
 Hemodinami bozulabilir (atriyumlar devredışı, CO ↓)
 Atriyal pace gerekebilir
Ventriküler Taşikardi
Ventriküler Taşikardi
 Altı veya daha fazla PVC’nun birbirini takip etmesi
EKG:
 QRS >140 msn
 Nedenleri: İKH, KY, ilaçlar, hipoksi, elektrolit bozuklukları….
 Tedavide geniş QRS’li taşikardi algoritması uygulanır
 Reversible sebepler ve presipitan faktörler varsa düzeltilir
(Hipoksi, iskemi, hipomagnezemi, asidoz, alkaloz, ilaç
toksisitesi…).
 Sol aks ya da intermediate aks
 AV disosiyasyon
 Capture ve fusion vuruları
 Prekordiyal derivasyonlarda konkordans
 V4-6’da negatif kompleks
VT- Aberan iletili SVT
Torsades de pointes
 Polimorfik VT
 Ayrım zor olabilir.
 Genellikle uzun QT’si bulunan hastalarda görülür.
 Yaş> 35 ve / veya MI, KKY, CABGO öyküsü
olanlarda VT!
 Konjenital uzun QT, elektrolit bozuklukları
(hipokalemi, hipomagnezemi), antiaritmikler……
 Karotis masajına yanıt: SVT
 Tedavide geniş QRS dalgalı taşiaritmi algoritması
uygulanır
 Altta yatan nedenler düzeltilir.
8
Ventriküler fibrilasyon
 Yaşamı tehdit eden aritmi
 Ventrikül kontraksiyonu kaybolmuştur.
 Tedavide VF algoritması uygulanır
 Altta yatan neden düzeltilmelidir
Sinoatriyal Blok, Sinüs Duraklaması
 SAN’dan atriyuma impuls iletiminin yavaşlaması, durması
 3sn’den uzun duraklama patolojik
I° AV Blok
 PR uzun (> 0.20 sn) ve P-QRS ilişkisi tam
 AV iletideki gecikme genellikle AV nod’tadır
 Hemodinamiyi bozmaz, semptom oluşturmaz.
 Genellikle reversible
 Nedenleri; hasta sinüs sendromu, MI, miyokardit, ilaç
toksisitesi (digoksin, kinidin vs), elektrolit bozuklukları ….
 İyi prognozlu
 Sağlıklı insanlar, vagal tonüs artışı, iskemi, B
bloker, digital, verapamil….
 Spesifik tedavi gerektirmez.
 Tedavide bradiaritmi algoritması uygulanır.
II° AV blok
(Mobitz Tip I AV Blok / Wenckebach)
 PQ intervali, bir atrial atımın komplet AV blok ile
sonuçlanana kadar sürekli uzaması ile karakterize
II° AV blok
(Mobitz Tip II AV Blok)
 Genellikle bir atriyal atımlık tam AV blok oluşur.
 PR intervali genellikle normaldir
 Vagal tonus artışında, atletlerde olabilir
 İnferior MI, digital intoks, hipertiroidi… görülebilir
 Genellikle tedavi gerekli değildir.
 AV tam blok habercisi olabilir
 Bradiaritmi protokolü uygulanır.
9
III° AV blok
III° AV blok
 Atriyum ve ventriküllerin uyarılması birbirinden
bağımsızdır (AV disosiasyon).
Supra-his total AV blok:
 Dar kompleksli bir escape ritim.
 Birbiri ile ilişkili olmayan P ve QRS dalgaları kendi
aralarında düzenlidir.
 Escape ritim hemen ortaya çıkmaz ise asistoli olacaktır.
 Ventrikül hızı ektopik pacemakerin yerine göre değişir.
III° AV blok
İnfra-his total AV blok;
Hemodinami bozuktur.
 KH: 40-60/dak




Hemodinami hafif-orta derece bozulur.
İnferior MI’da ve digoksin intoks.’da çok sıktır.
Egzersiz ile ya da atropin ile hız arttırılabilir.
Bradiaritmi protokolü uygulanır
Nabızsız Elektriksel Aktivite
 Kalp kasılması olmadan elektriksel komplekslerin
varlığı
 Daha sık görülür.

 KH: 10-45/dak
 Sıklıkla KAH’a bağlı
 Hipovolemi, hipoksi, asidoz, hipokalemi, hiperkalemi,
hipoglisemi, hipotermi, TCA, digoksin, Ca kanal
blokeri, B-blokerler intoks, AMI……
 Egzersiz ve atropin ile
artmaz.
 Genellikle irreverible
 CPR protokolü
 Bradiaritmi algoritması
İdyoventriküler Ritm
Kardiyak Asistoli
 Ventrikül kökenli bir kaçış ritmi
 Elektriksel aktivite yokluğu
 QRS >0.16
 Hız <40 atım / dk
 CPR protokolü
 Etkili kalp kasılmaları ±
 AV tam blok, AMI, kardiyak tamponad….
 CPR protokolü
10
Pacemaker Malfonksiyonu
 Ceple ilgili sorunlar
 Leadlerle ilgili sorunlar
Pacemaker Malfonksiyonu
 Uygun algoritma uygulanır
 Kardiyoloji konsultasyonu
 PM yetmezliği
 Sense yetmezliği
 Overpacing veya kaçak
11