I) “Acil Ünitesi” konsültasyonları

I) “Acil Ünitesi” konsültasyonları
Editör: Prof. Dr. Dursun ARAS
1)
Acil Ünitesine WPW Sendromlu hasta akut AF ile başvurmuştur. Tedavi
yaklaşımı nasıl olmalıdır?
Soru : Yrd.Doç.Dr.Servet Altay
Cevap: Uz.Dr. Fatma Özpamuk Karadeniz
Yardımcı Editör: Uz.Dr.Ümit Yaşar Sinan
A) Hastaya özgü öneriler;
Aşikar pre-eksitasyonu ve AF’si olan hastalar, aksesuar yolların çoğunda atrioventriküler
düğümün azalan iletim özellikleri bulunmadığından, aksesuar yol üzerinden hızlı iletim ile
hızlı ventrikül yanıtı ve ventriküler fibrilasyona dejenerasyon sonucu ani kalp ölümü (AKÖ)
risklerini taşımaktadırlar. Bu durum, bu hasta grubunda AF’yi potansiyel olarak yaşamı tehdit
eden bir aritmi haline getirmektedir.
AF ve WPW varlığında sadece AV düğüm iletisi üzerine etkili ilaçların aksesuar yol iletisinin
hızlanmasına bağlı ventriküler taşiaritmilere yol açması söz konusudur ve kullanılmamalıdır.
Ayrıca WPW‘ ye bağlı ortodromik reentran taşikardi sırasında AF gelişimi söz konusu
olduğundan AV düğüm üzerine etkili ilaçların kullanılması tavsiye edilmez. Bu hastaların akut
tedavisi sırasında VF gelişebileceği düşünülerek tedavi yapılmalıdır.
Hemodinamik bozukluk söz konusu ise kardiyoversiyon yapılmalıdır.
Hemodinaminin stabil olduğu hastalarda öncelikli hedef ritm kontrolü ile AF’ nin
sonlandırılmasıdır. Hemodinaminin stabil olduğu hastalarda parenteral propafenon, flekainid,
ibutilid veya prokainamid (Vaughan Williams Tip 1 ve 3 ajanlar) kullanılabilir. Ülkemizde
Rytmonorm® adı altında parenteral propafenon bulunmaktadır.
Pre-eksite AF mevcut olduğunda, intravenöz amiodaron, β-blokerler, non-dihidropiridin
kalsiyum kanal antagonistleri, digoksin ve adenozin AV düğümü bloke edip aksesuar yol
iletisini hızlandırabileceğinden kontrendikedir.
Amiodaronun kronik oral kullanımı aksesuar yol iletimini yavaşlatabilir fakat akut intravenöz
uygulanması aksesuar yol iletimini yavaşlatmıyor. Aksine intravenöz amiodaron beta bloker
etkisi nedeniyle aksesuar yol iletimini hızlandırıp ventrikül hızını arttırarak ventriküler
fibrilasyona yol açabileceğinden Amerikan Kardiyoloji Derneği tarafından önerilmemesine
rağmen Avrupa Kardiyoloji Derneği tarafından önerilmektedir. Amiodarona benzer olarak
lidokain kullanımı da potansiyel olarak zararlıdır.
Hasta örneğimizde;
AF’nin akut atağı stabilize olduktan sonra rekürren aritmilerden korunmak için ek tedaviler
gereklidir. Nerdeyse tüm hastalardaki uzun dönem tedavi seçeneği aksesuar yolun kateter
ablasyonudur. Hastaya aritmi rekürrensinin azaltılması ve buna bağlı ani kardiyak ölümün
önlenmesi için aksesuar yolun kateter ablasyonu önerilmelidir. Aksesuar yolda kateter
ablasyonun etkinliği ~ %95 olduğundan, ablasyon antegrad aksesuar yol iletimi ve AF kanıtı
olan hastalarda tercih edilen yönetimdir. Bu hastalarda başarılı kateter ablasyonu ani
kardiyak ölüm riskini elimine etmektedir ve başarılı ablasyondan sonra implante edilebilir
kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonuna gerek duyulmamaktadır.
B) Genel öneriler;
WPW sendromu olan hastalar genellikle semptomatik aritmilerden dolayı tedavi edilirler.
Asemptomatik hastalar sadece EKG‘de yüksek risk özellikleri taşıyorsa tedavi edilirler. Buna
rağmen EKG’de WPW paterni olan hastaların çoğu tedavi edilmez. Tedavi farmakolojik
(ventrikül hızını azaltmak veya aritmilerden korunmak için) ve farmakolojik olmayan
(aksesuar yolun kateter ablasyonu) yaklaşımlarını içerir. Optimal tedavi aritmilerin varlığına
ve ani kalp ölümü (AKÖ) riskine göre belirlenir. Farmakolojik ajanlar akut aritmi tedavisinde
kullanılırken kateter ablasyonu nerdeyse her zaman rekürren aritmiden korunmak için tercih
edilir. Radyofrekans kateter ablasyonunun başarısız olduğu hastalarda %100’ e yakın başarı
oranı ile cerrahi ablasyon uygulanabilir.
Aksesuar yolun kateter ablasyonu için öneriler şöyle sıralanabilir;

Asemptomatik bir hastada aşikar bir aksesuar yol için kateter ablasyonu endikasyonu
hala tartışmalıdır (özellikle çocuklarda). Asemptomatik pre-eksitasyonu olan çoğu
hastada iyi bir prognoz gözlenmektedir; AKÖ seyrek olarak hastalığın ilk tablosudur.

AKÖ önlenmesi için AF’si olan hastalarda aşikar bir aksesuar yolun kateter ablasyonu
önerilmektedir.

AKÖ sağkalan ve aşikar aksesuar yol iletimi kanıtı olan hastalarda, kateter ablasyonu
için deneyimli bir ablasyon merkezine hemen sevk önerilmektedir.

Yüksek riskli meslekleri icra eden (örn, pilotlar, toplu taşıma sürücüleri) ve yüzey
EKG’sinde aşikar ancak asemptomatik aksesuar yol iletimi olan hastalar için kateter
ablasyonu önerilmektedir.

Yüzey EKG’sinde aşikar ancak asemptomatik aksesuar yol iletimi varlığında AF
gelişim riski yüksek hastalarda kateter ablasyonu önerilmektedir.

Aşikar bir aksesuar yol kanıtı bulunan asemptomatik hastalar yalnızca tam bir
açıklama ve dikkatli konsültasyon sonrasında aksesuar yolun kateter ablasyonu için
düşünülmelidirler.
WPW sendromu olan hastalarda AKÖ insidansı 3 ila 22 yıllık izlem boyunca %0.15 ila 0.39
arasında değişmiştir. WPW sendromu olan hastalarda AKÖ gelişimiyle ilgili faktörler;
 Kabul edilmiş olanlar (erkek cinsiyet, aksesuar yolda kısa anterograd refraktör periyot
varlığı, AF sırasında en kısa RR siklus aralığının <250 msn olması ve yüksek
adrenarjik düzey)
 Çelişkili olanlar (çok sayıda aksesuar yolak varlığı, aksesuar yolun septal yerleşimi,
yaş, dairesel hareketli taşikardi varlığı ve digital varlığı).
Yardımcı Editör Notu:
AF’ye bağlı gelişen kalp durması nedeniyle resüsite edilen hastalarda ve VF gelişen
hastalarda ablasyon önerilmektedir. Yine semptomatik WPW sendromu olan hastalarda
ve/veya aksesuar yolakta ≤240 msn refraktör periyoda sahip hastalarda ablasyon
düşünülebilir. Bu hastada gelişen AF hemodinamiyi bozuyorsa acil kardiyoversiyon,
hemodinami stabilse antiaritmiklerle ritm kontrolü düşünülmelidir.
Bölüm Editörü notu:
Metindeki öneride ‘hemodinaminin stabil olduğu hastalarda parenteral propafenon, flekainid,
ibutilid veya prokainamid (Vaughan Williams Tip 1 ve 3 ajanlar) kullanılabilir. Ülkemizde
Rytmonorm® adı altında parenteral propafenon bulunmaktadır.’ denilmektedir.
2015 ACC-AHA-HRS supraventriküler taşikardi kılavuzunda hemodinaminin stabil olduğu
pre-eksite AF’de ibutilid veya intravenöz prokainamid kullanılmasını sınıf I endikasyon olarak
önermektedir. Kılavuzlarda propafenon kullanımı ile ilgili öneri yoktur. Bu nedenle yukarıdaki
metinden propafenonun çıkarılması uygun olacaktır. Öneri sadece ibutilid ve prokainamid
olacak şekilde kalmalıdır. Bu ilaçlar ülkemizde olmadığı için böyle bir hastaya elektriksel
kardiyoversiyon yapılması en doğru tedavi yaklaşımı olmalıdır.
Kaynaklar :
1.
2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary:
a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice
guidelines and the Heart Rhythm Society. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE,
Cleveland JC Jr, Conti JB, Ellinor PT, Ezekowitz MD, Field ME, Murray KT, Sacco RL, Stevenson WG,
Tchou PJ, Tracy CM, Yancy CW, ACC/AHA Task Force Members Circulation. 2014;130(23):2071.
2.
Hein J. Wellens, MD. When to Perform Catheter Ablation in Asymptomatic Patients With a WolffParkinson-White Electrocardiogram. Circulation October 4, 2005 vol.112 no 14: 2201-2216
3.
2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular
Tachycardia. Circulation. 2016;133:e506-e574)
2)
İntihar amacıyla süpervarfarin (Fare zehiri) almış bir hastanın INR değeri
sonsuz olup tedavi yaklaşımı nasıl olmalıdır?
Soru: Yrd.Doç.Dr.Servet ALTAY
Cevap: Uz.Dr.Serkan ÜNLÜ
Yardımcı Editör: Uz.Dr.Nijat Bakshaliyev
A) Hastaya özgün öneriler;
Hasta intihar amacıyla kumarol sınıfından türetilmiş olan, uzun etkili antikoagülan özelliği
bulunan fare zehirlerinden birini kullanmış durumdadır. Süpervarfarin ismi verilen bu sınıfın
en potent olanı ve en sık kullanılanı brodifokumdur.
Süpervarfarin toksikasyonu ile başvuran hastalar için öncelikle, tam kan sayımı, karaciğer
fonksiyon testleri ve protrombin zamanı, INR, aktive parsiyel tromboplastin zamanı
bakılmalıdır.
Tam kan sayımı tekrarı, koagülasyon parametreleri tekrarı sıklıkla yapılmalıdr. Hastanın ileri
tetkiklerinin yönetiminde FM bulguları önemli rol oynar. Kanama şüphesi bulunan alanların,
öncelikle çeşitli radyolojik yöntemlerle değerlendirmesi önem taşır. (Nörolojik bulgular
gösteren hasta için kranial bilgisayarlı tomografi, hematürisi olan hasta için pelvik
ultrasonografi veya bilgisayarlı tomografi gibi)
Hastanın INR değerlerindeki aşırı yükseklik, kanama açısından oldukça yüksek risk
oluşturmaktadır.
Süpervarfarin toksikasyonu ile başvuran hastaya acilen intravenöz vitamin K tedavisi
başlanmalıdır. Tam dozu hakkında kesin bilgi olmamakla birlikte 100 mg a kadar verilebilir.
Intravenöz tedaviyi takiben günlük peroral 100 mg vitamin K takviyesine devam edilmelidir.
INR değerleri normale dönünceye kadar tedavi devam edilmelidir, bu süre ortalama 140
gündür. Tedavi süresinde ve sonrasında tam kan sayımı ve koagülasyon parametreleri
sıklıkla kontrol edilmelidir.
B) Genel öneriler;
Vitamin K epoksit redüktaz enzim inhibitörü olarak etkisini gösteren bu süpervarfarinler uzun
yıllardır rodentisit olarak kullanılmakta, sıkça zehirlenme veya intihar vakaları ile
karşılaşılmaktadır. Türkiye bu zehirlenme ve intihar vakalarının başlıca izlendiği ülkelerin
arasında yer almaktadır.
Uzun etkili vitamin K epoksit redüktaz enzim inhibitörleri rodentlerin direnç geliştirme
özelliklerine göre 2 jenerasyona ayrılmaktadır. Ayrıca bu süpervarfarinlerin inandionlar, 4hidroksikumarinler ve tiokumarinler olmak üzere değişik sınıfları bulunmaktadır. Günümüzde
rodentlerin direnç geliştiremediği, 2 jenerasyon ve 4-hidroksikumarin sınıfından olan
brodifokum en potent ve en sık kullanılan ajandır.
Süpervarfarinlerle etkileşim inhalasyon, transkutan ve sindirim sistemi yoluyla olabilir.
Hastaların morbidite ve mortalite nedeni toksikasyona bağlı kanamadır. Intrakraniyal kanama
gerçekleşmesi durumunda mortalite oranı çok yüksektir. Hastalarda en sık izlenen kanama
türü hematüridir. Bunu gingival kanama ve epistaksis izler.
Süpervarfarinin toksikasyonunun tedavisi K vitaminini yerine koymaktır. Aynı zamanda
kanama komplikasyonlarının cerrahi veya girişimsel olarak tedavi edilmesi gerekliliği
multidispiliner yaklaşım gerektirmektedir. K vitamini tedavisi acilen intravenöz olarak başlanıp
sonrasında, ortalama 140 gün kadar devam eden 100 mg a kadar oral vitamin K ile devam
eder.
Yardımcı Editör Notu :
Süpervarfarinler varfarinden yaklaşık 100 kat daha etkin olup, yarılama ömrü yaklaşık 24
gündür.
Brodifokum maddesinin yarılanma ömrü ise 140 güne kadar uzayabilir. Bu
nedenle varfarin intoksikasyonundan farklı olarak K vitamini hem daha uzun süreli hem de
daha yüksek dozda verilmelidir. Bu hastalar örnekte de belirtildiği üzere kanama açısından
yüksek riskli olduğu için ilk 48-72 saat hem koagülasyonun monitorizasyonu hem de
kanama açısından hastanede yakın takibe alınmalıdır. Eğer hastalar ilacı aldıktan ilk 1224 saat içinde başvurmuşsa aktif kömür tedavisi verilmeli ve kusturulmamalıdır! Hastanın
kan grubu çalışılmalı, kanama yönünden tetikte olunmalıdır. Örnekteki vakada kanama
gelişseydi kriyopresipitat, TDP ile acil hemostaz sağlanmaya çalışılmalıdır.
Bölüm Editörü Notu :
Ek öneri yok
Kaynaklar: Oğuz Kayaalp Farmakoloji 13.Basım
3)
40 yaşında kadın hasta intihar amacıyla yaklaşık bir kutu asetozolamid
kullanmıştır. Atriyoventriküler AV tam blok ve şuur bulanıklığı ile acile başvuran
hastaya tedavi yaklaşım nasıl olmalıdır?
Soru : Yrd.Doç.Dr.Servet Altay
Cevap: Yrd. Doç. Dr. Özge Özden Tok
Yardımcı Editör : Uz.Dr.Nijat Bakshaliyev
A) Hastaya özgün öneriler;
Asetazolamid potent bir karbonik anhidraz inhibitörüdür (KAİ). Bu grup ilaçlar proksimal
tübüler epitel hücrelerinde karbonik anhidrazı inhibe ederek sodyum (Na+) ile hidrojen (H+)
değişim kapasitesini azaltır ve bu şekilde hafif diüretik etki gösterirler. Bikarbonat (HCO3-)
lümenin içinde kalır ve idrar pH’ sı belirgin olarak yükselir. Loop diüretikleri ve tiazidlerin
diüretik etkisi bu gruba göre daha fazla olduğundan, asetazolamid genelde diüretik tedavi
amacıyla değil, diğer farmakolojik etkileri nedeni ile kullanılmaktadır. KAİ kullanım alanları;
glokom, epilepsi, yükseklik (dağ) hastalığı, idrar alkalileştirilmesi ve metabolik alkalozdur.
Göz içi sıvısının oluşumunu azaltarak, göz içi basıncını düşürür. Merkezi sinir sistemindeki
karbonik anhidraz inhibisyonunun nöronlarda anormal, paroksismal, aşırı deşarjı geciktirdiği
görülmüştür. Buna bağlı olarak asetazolamid merkezi sinir sistemindeki bazı fonksiyon
bozukluklarının (epilepsi gibi) tedavisinde yardımcı olarak işlev görür. Asetazolamidin;
metabolik asidoz, potasyum kaybı, böbrek taşı oluşumu, sersemlik, parestezi gibi yan etkileri
olabilmektedir. Plazma yarılanma ömrünün 3-6 saat arasında olduğu tahmin edilmektedir.
Hastamız intihar amacı ile bir kerede yüksek doz asetazolamid almıştır; AV tam blok ve şuur
bulanıklığı ile acile başvurmuştur. Bu durumda ilk görülmesi gerekenler, arter kan gazı ile
özellikle
sodyum, potasyum gibi elektrolit düzeyleridir. Asetazolamid etki mekanizması
nedeni ile metabolik asidoza neden olabileceği gibi ve hiperpotasemi de karşılaşa bilinecek
sonuçlardan biridir. Bu durumda hastamızda görülen tam AV bloğa hiperpotasemi ya da
derin metabolik asidoz neden olmuş olabilir. Hiperpotasemi ile karşılaşıldığında potasyum
düzeyini düşürücü tedavi verilmesi uygun olacaktır. Eğer metabolik asidoza (bikarbonat
düşüklüğüne) bağlı tam AV blok düşünülüyor ise bolus ve IV infüzyon şeklinde HCO3infüzyonu verilmelidir. Geçici transvenöz kalp pili uygulaması hasta görülür görülmez
uygulanmalıdır. Bunlardan fayda görülmez ise son tercih olarak özellikle hastanın böbrek
fonksiyonları da bozuk ise hemodiyaliz düşünülebilir.
B) Genel Öneriler;
Asetazolamid’e bağlı
kardiyak komplikasyonlar genelde diyabetik, yaşlı olan hastalarda
kronik böbrek yetersizliği ile birlikte görülmektedir. Beyin, gastrointestinal ve nöromusküler
sistem etkilenmektedir; ancak literatürde asetazolamidin inithar gibi bir neden ile yüksek doz
alımına bağlı vaka oldukça nadirdir.
Bu şekilde akut yüksek doz asetazolamid alımında öncelikle elektrolitler ve arter kan gazı
kontrol edilmelidir. Potasyum yüksekliği söz konusu ise buna yönelik tedavi uygulanabilir.
Hiperpotasemi,
serum
potasyum
düzeyinin
5.5
mEq/L’den
daha
fazla
olmasıdır.
Hiperpotasemi; hafif (K+ 5.5 – 6.0 mEq/L), orta (K+ 6.1 – 6.5 mEq/L) ve şiddetli (K+ >6.5
mEq/L) olarak sınıflandırılmaktadır. Özellikle yüksek değerlerde nöromusküler, metabolik ve
kalp etkileri sık görülmektedir. Nöromusküler olarak parestezi, güçsüzlük, paralizi, derin
tendon reflekslerinde azalma bulguları dikkat çekerken, hastalarda metabolik asidoz da
dikkat edilmesi gereken bir bulgudur.
Hiperpotasemi tedavisi iç in temel olarak beş basamaktan bahsedilebilir;
1.Hiperpotaseminin etkisinin antagonize edilerek kardiyak koruma sağ lanması
2.Potasyumun hü cre iç ine sokulması
3.Potasyumun vü cuttan atılması
4.Hastaların tekrarlayan hiperpotasemi olasılığ ına karş ı monitö rize edilmesi
5.Hiperpotaseminin tekrarlanmasının önlenmesi.
Kardiyak Kalp üzerine etkilerin önlenebilmesi membran uyarılabilirliğini azaltmaktan
geçmektedir ki bunun için kalsiyum glukonat veya klorid tuzları ile hipertonik salin
önerilmektedir. Serum potasyum düzeyini azaltmak için insülin, beta adrenoreseptör
agonistleri, bikarbonat, diüretikler ve sodyum polistrensulfonat kullanılmaktadır. Kalsiyumun
kardiyak kalbi koruyucu etkisi 1-3 dakikada başlamaktadır; ancak etkisinin 30-60 dakika
içinde sona ermesinden dolayı serum potasyum düzeylerini, şiddetli olgularda hemodiyaliz ile
düşürmek önerilmektedir. Eğer mevcut klinik tablonun derin metabolik asidoz ile ilgili olduğu
düşünülüyor ise; hastaya bikarbonat desteği bolus ve IV infüzyon şeklinde verilmelidir. Bunun
yanında hasta görülür görülmez geçici transvenöz kalp pili takılmalıdır. Eğer mevcut
müdahaleler ile hasta toparlamıyor ise özellikle de böbrek fonksiyonu bozuk ise diyaliz
düşünülebilir.
Yardımcı Editör Notu :
Not yok
Bölüm Editörü Notu :
Ek öneri yok