solunum yolu semptomları ile başvuran hastalarda idrar yolu
advertisement
T. C. Sağlık Bakanlığı Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şef: Dr. Abdülkadir Bozaykut SOLUNUM YOLU SEMPTOMLARI İLE BAŞVURAN HASTALARDA İDRAR YOLU İNFEKSİYONU SIKLIĞI (UZMANLIK TEZİ) Dr. ERKAN CAN İSTANBUL-2005 TEŞEKKÜR Hastanemizde gerekli olan eğitim ve uygun çalışma ortamını sağlayan Başhekimimiz Sayın Uz Dr.Sadiye EREN’e, Uzmanlık eğitimimiz süresi içerisinde her zaman teorik ve pratik bilgi ve deneyimlerini aktararak yetişmemize katkıda bulunan kıymetli hocam Sayın Şef Dr.Abdülkadir BOZAYKUT’a, tüm bilgi ve deneyimlerinden faydalanma imkanı sağlayan Sayın Şef Doç Dr Aysu SAY’a ve Sayın Şef Dr.Savaş İNAN’a, Asistanlığım boyunca yakın destek ve ilgilerini esirgemeyen şef muavinlerimiz Dr.Feray GÜVEN’e, Dr. Meral İNALHAN’a ve kliniğimizin tüm değerli uzmanlarına, ayrıca tezime olan bilimsel katkılarından dolayı Uz.Dr.Nevin CAMBAZ’a, Özellikle bu çalışmada yardımlarını esirgemeyen asistan arkadaşlarım Dr.Gonca TUNCEL’e, Dr.Gülten DURAS’a, Dr.Serap CERAN’a, Dr.Öykü İSAL’a ve diğer asistan arkadaşlarıma, Bu çalışmamızda devamlı destek gördüğüm mikrobiyolog Dr.Reha MASATLI’ya, Tüm laboratuvar çalışanlarına, Hastanemizin özveri ile çalışan tüm hemşire, laborant, teknisyen ve diğer personeline, İçten teşekkürlerimi sunuyorum Dr.Erkan CAN 2 İÇİNDEKİLER Giriş-Amaç.................................................................4 Genel Bilgiler.............................................................5 Materyal- Metod.......................................................37 Bulgular....................................................................39 Tartışma…………………………………………....42 Sonuçlar…………………………………………....46 Kaynaklar………………………………………......47 3 Kısaltmalar ABS: Akut bakteriyel sinüzit ADH: Antidiüretik hormon AGE: Akut gastroenterit AGN: Akut glomerülonefrit ARA: Akut romatizmal ateş ASO: Anti streptolizin O AOM: Akut otitis media B.Pertusis: Bordatella pertusis B.Parapertusis : Bordatella parapertusis BT: Bilgisayarlı tomografi BUN: Kan üre azotu CMV: Sitomegalovirüs C.pneumonia: Chlamydia pneumonia C. trachomatis: Chlamydia trachomatis CRP: C reaktif protein DMSA : Dimerkaptosüksinikasit E. coli : Escherichia coli EOM : Efüzyonlu otitis media GAS : Grup A streptokok H. influenza : Hemophilus influenza Hib : Hemophilus influenza tip B HSV: Herpes simpleks virüs İVP: İntravenöz pyelografi İYE: İdrar yolu infeksiyonu K. pneumonia: Klebsiella pneumonia L. monositogenes: Listeria monositogenez M. pneumonia: Mikoplazma pneumonia M. catarralis: Moraksella catarralis MR: Manyetik rezonans MAG3. Merkaptotriglisin PCR: Polimeraz zincir reaksiyonu P.karinii: Pnömosistis karinii RSV: Respiratuar sinsisyal virüs S. pneumonia: Streptokokkus pneumonia S. aureus: Stafilokokkus aureus USG: Ultrasonografi ÜSYE: Üst solunum yolu infeksiyonu VUR: Vezikoüreteral reflü VCUG: Voiding sistoüreterografi VZV: Varisella zoster virüs YD: Yenidoğan 4 GİRİŞ Solunum yolu infeksiyonları çocukluk çağının en sık karşılaşılan infeksiyonlarıdır (2, 3, 5, 15, 67, 74). Bunu idrar yolu infeksiyonları izlemektedir (4, 5, 39, 40, 44, 59). Bu çalışmayla solunum yolu imfeksiyonlarıyla (her ne kadar her iki infeksiyonun etkenleri farklı olsa da) idrar yolu infeksiyonları eş zamanlı görülebilir mi ya da ilk planda bir üst solunum yolu infeksiyonunu düşündürecek semptomlar aslında bir idrar yolu infeksiyonunun habercisi olabilir mi sorularına cevap arayacağız. Çünkü iyi tedavi edilmemiş idrar yolu infeksiyonları özellikle sütçocukluğu döneminde renal parankimal hasara ve skara neden olmaktadır. Bu da ilerleyen yaşlarda kronik böbrek yetmezliği ve hipertansiyona yol açabilmektedir (4, 59, 79). Bu nedenle hastanemiz Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Polikliniğine solunum yolu infeksiyonu semptomları ile başvuran hastalarda idrar yolu infeksiyonu sıklığını araştırdık. 5 GENEL BİLGİLER Tanım: Solunum yollarının ağız ve burundan glotise kadar olan bölümü (orta kulak, sinüsler, burun mukozası, nazofarenks, orofarenks, tonsiller ve epiglot) üst solunum yolları, glotisten itibaren larinks, trakea, bronşlar, bronşiyoller, terminal bronşiyoller, alveoler duktuslar ve alveoller alt solunum yolları olarak kabul edilir (1, 74). AKUT NASOFARENJİT (SOĞUK ALGINLIĞI) Etyoloji: Çocuklarda en çok rastlanan infeksiyon hastalığıdır (1, 2, 3, 74, 103). Başta rinovirüsler olmak üzere 150’den fazla virus akut nazofarenjite neden olur (1, 2, 3, 68, 74, 95, 103). Virusların 1/3’ünden fazlasını rinoviruslar oluşturur (74). Enfeksiyona yol açan başlıca bakteri grubu ise A grubu streptokoklardır (5, 6, 11, 17, 29, 74, 95). Corynebacterium diphteaeriae, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitis, Neisseria gonorheae de etken olabilen diğer bakterilerdir (5, 6, 12, 17, 29, 74, 95). Haemophilus influenzae, Steptococcus pneumoneiae ve Staphylococcus aureus üst solunum yollarında sekonder enfeksiyon etkenleridir ve komplikasyonların gelişmesine yol açarlar (5, 6, 74). Nazofarinkste lokalize olan Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonu ile viral nazofarenjit klinik olarak birbirinden ayırtedilemez (1,74). Bulaşma hava yolu (aeorosol ) veya sekresyon teması yoluyla damlacık enfeksiyonuyla olur (1, 3,74, 101, 103). Bulaştırıcılık özellikle enfeksiyonun ilk 3 gününde en fazladır, 7-10 günden sonra azalır. Astımlı çocuklarda astım atağını en çok etkileyen Rhinovirus’dür (74). İnkubasyon periyodu yaklaşık 2-5 gündür (68, 74). Çocuklar yaklaşık yılda 3-6 kez akut nazofarenjit geçirirler (2, 95). 3 ay 3 yaş arasında hastalığa yakalanma olasılığı daha fazladır. Kalabalık yaşama koşullarında infeksiyon sıklığı artar. Beslenmesi bozuk olan çocuklarda infeksiyon ve pürülan komplikasyonlar daha sık görülür (1, 2, 102). Çocuklar enfeksiyonu genellikle ev halkından alırlar (2, 74, 95, 103). 6 Klinik: İlk semptom boğazda kaşıntı hissidir, hapşırma sık görülür. Özellikle nazal semptomlar ön plandadır. Tek veya iki taraflı burun akıntısı (rinitis), burunda konjesyon ve bol ince seröz akıntı vardır, bazen mukoid karakter alabilir. Koku alma duyusu azalır. Konjunktivit, boğaz ağrısı, kuru öksürük, orofarengeal hiperemi, baş ağrısı, başta ağırlık hissi, hafif ateş, kas ağrısı olabilir (1, 2, 6, 68, 74, 95, 103). Komplikasyonlar: Hastalığın kataral döneminde nekroze olan mukozal dokularda pnömokok, A grubu streptokok, H. İnfluenza ve stafilokok gibi bakteriler üreyerek çeşitli komplikasyonlara yol açabilirler. Süt çocuklarının %25 inde komplikasyon olarak otitis media gelişir (1, 74).Ateşin devam ettiği her vakada otit düşünülmelidir. Servikal lenf düğümlerinde şişme ve süpürasyon diğer bir komplikasyondur. Mastoidit, peritonsiller veya periorbital sellülit, sinüzit gelişebilir. Ayrıca larenjit, bronşit, bronşiyolit ve pnömoni gibi alt solunum yollarına ilişkin komplikasyonlar da meydana gelebilir (1, 2, 3, 74). Tedavi: Hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur. Semptomatik tedavi uygulanır (1, 2, 6, 67, 68, 74, 95, 103). Ateş için asetaminofen ya da ibuprofen yararlı olabilir (95, 103). Süt çocuklarında serum fizyolojikli burun damlaları faydalı olabilir (1, 95, 103). Antihistaminikler siliyer aktiviteyi azalttığı ve mukus atılımını geciktirdiği için kulanılmamalıdır (6, 95). Antibiyotiklerin rutinde yeri yoktur. Erken antibiotik tedavisi gelişecek bakteriyel komplikasyon riskini azaltmaz. Antibiotiklerin kullanılmaması hastaları dirençli bakterilerle oluşacak infekisyonlardan korur. Ailelerin soğuk algınlığında antibiotik kullanmaması yönündeki eğitim tedavinin en önemli bölümünü oluşturur (6, 74, 95, 101). AKUT TONSİLLOFARENJİT Tanım: Farenksin ve tonsillerin akut enfeksiyonudur. Tonsillit, tonsillofarenjit, farenjit ve nazofarenjit tanılarının hepsini içerir.Tonsillektomi olması hastalığın sıklığını ve komplikasyonlarını etkilemez (2). Hastalık 1 yaşın altındaki hastalarda nadirdir, en sık 4-7 yaşta görülür (1, 2, 74, 104) Etyoloji ve Epidemiyoloji: Tonsillofarenjit olguları çoğunlukla kış aylarında görülür.Viruslardan Rinovirusler, ilkbahar ve sonbaharda, Coronavirusler kış aylarında sık görülür. İnfluenza, Aralık 7 Nisan aylarda salgınlara neden olur. Grup A Streptokoklar(GAS)’a bağlı tonsillofarenjit olgularına ise en sık erken ilkbahar ve kış aylarında rastlanır (2, 104, 105). Bu enfeksiyonların ana kaynağı çocuklar olup, aynı evde yaşayan aile bireylerinde enfeksiyonun yayılması önemli bir epidemiyolojik özelliktir (104, 105). Farenjit tek başına olabileceği gibi otitis media, sinuzit ya da bronşit gibi diğer enfeksiyonlarla da beraber görülebilir. Tanı boğaz kültürü yada antijen tespitine dayandırılır (2, 3, 17, 18, 95). Üç yaşın altında çocuklarda enfeksiyon hemen her zaman viral nedenlidir (2, 74, 104). A grubu beta hemolitik streptokoklar (GAS) en sık neden olan bakteriyel ajandır (1, 2, 3, 5, 17, 67, 74). Tüm yaş gruplarındaki tonsillofarenjitin nedenlerinin %15 inin, 5-18 yaş arasındaki çocuklarda ve adölesanlarda görülen tonsillofarenjit vakalarının ise % 20-30 nun nedeni GAS’dır. Bu oran salgınlar sırasında %50’ lere kadar çıkabilir (2, 104). Klinik: Semptom ve bulgular, neden olan etkenlere göre farklılık gösterir. Bakteriyel farenjitin kliniği yaşa göre değişebilir (17, 23). Viral ve Grup A Streptokok’a bağlı tonsillofarenjit klinik olarak ayırt edilemez (2, 105). Viral Tonsillofarenjit: Başlangıç nispeten sessizdir. Ateş, halsizlik, iştahsızlık ve boğaz ağrısı başlangıçta bulunabilir. Ancak boğaz ağrısı daha çok semptomlar ortaya çıktıktan sonra belirir ve 23. günlerde en belirgindir (105). Ses kısıklığı ve rinit sıktır. Farenks enflamasyonu hastalığın en şiddetli döneminde dahi hafiftir. Hastalık 24 saatten kısa seyirli olabileceği gibi 5 gün kadar uzun olabilir (2, 6, 74, 105 ). Streptokokkal Tonsillofarenjit: İki yaşından büyük çocuklarda sıklıkla baş ağrısı, karın ağrısı ve kusma ile birlikte başlar. Ateş genellikle ilk 12 saat içinde belirir ve 40 C’ye kadar yükselebilir. Hastaların 1/3’ünde tonsiller büyümüştür. Eksüdasyon ve farenkste eritem görülür (95, 106). Hastaların 2/3’ünde ise hafif bir eritem dışında tonsillerde büyüme ve eksüdasyon görülmez. Ateş 1-4 gün devam eder, ağır vakalarda hastalık 1-2 hafta kadar sürebilir (2). Hastalığın en önemli bulguları, lenfadenomegali olsun veya olmasın tonsillerde ve tonsil pililerinde hiperemi, yumuşak damakta peteşi ve foliküler eksüdasyondur (95, 106). Ancak bu bulgular streptokoklara bağlı hastalık için tanı koydurucu olmayıp diğer viral farenjitlerde de oluşabilir. Streptokoklara bağlı tonsillofarenjitin akut dönemi kısa sürer ve kendi kendine iyileşir (2, 6, 74, 95). 8 Patogenez: Streptokok tonsillofarenjitin meydana gelmesi için GAS’ların önce epitel hücrelerine yapışması, sonra da farenks mukozasında kolonize olması gerekir (2). İki yaşından küçük çocuklarda GAS tonsillofarenjit insidansının düşük olması, streptokokların farenkslerine kolay yapışmamaları ile açıklanır. GAS’ların ana virülans faktörü olan M proteini antifagositik özellik gösterir. Seksenden fazla M protein tipi mevcut olduğundan GAS enfeksiyonları tekrarlayabilir. Enfeksiyon sırasında M proteine karşı tipe özgü immünite meydana gelir (1, 2, 74 ). Sağlıklı çocuklarda GAS kolonizasyonu %5-20 arasında değişebilir ve GAS taşıyıcılarında romatizmal ateş riski yoktur (2, 105, 106). Enfeksiyonu bir başkasına bulaştırmazlar. Bu nedenle hastada ve ailesinde akut eklem romatizması olmadıkça tedavi gerekmez (2, 105). Tanı ve Ayırıcı Tanı: Tanıda en önemli amaç tedavi gerektirmeyen viral tonsillofarenjit olgularını, GAS’a bağlı akut tonsillofarenjit olgularından ayırt etmektir. Periferik kan beyaz küre sayımı, eritrosit sedimantasyon hızı ve CRP gibi akut faz reaktanlarının tanı ve ayırıcı tanıda değeri yoktur. Hem bakteriyel hem de viral hastalıkların seyri sırasında lökositoz görülebilir ve bu laboratuar bulgusu nonspesifiktir (2). Viral ve GAS farenjitini klinik olarak birbirinden güvenilir bir şekilde ayırt edilemediğinden dolayı akut tonsillofarenjitli hastalarda GAS enfeksiyonunun olup olmadığı boğaz kültürü ve/veya hızlı antijen testleri ile gösterilmelidir (17, 18, 95). Akut streptokok tonsillofarenjiti tanısında boğaz kültürü “altın standart”dır (1, 2, 17, 18, 74, 95, 104). Boğaz kültürü uygun şekilde alınır ve çalışılırsa duyarlılığı % 95 civarındadır (1, 2, 74, 95). Pozitif boğaz kültürü, streptokok enfeksiyonunu gösterebilir, ancak sağlıklı çocukların boğaz kültürlerinde GAS’ların sık rastlanılan mikroorganizmalar oldukları da unutulmamalıdır (2). GAS taşıyıcı olan bir kişi viral farenjit geçirdiğinde bu durum tanı karmaşasına yol açabilir. Bu nedenle, farenks enfeksiyonu olan bir çocukta GAS izole edilmesi enfeksiyonun nedeninin bu mikroorganizma olduğunun kesin kanıtı değildir. Agar kültür besiyerindeki koloni sayısı da, enfeksiyon ile taşıyıcılığı birbirinden ayırt ettirmez (2). Konağın maruz kaldığı streptokok antijenlerine karşı immünolojik cevabı Antistreptolysin O (ASO) titrasyonu ölçülerek tayin edilebilir (2). Streptokok farenjitten 3-6 hafta kadar sonra tedavi edilmemiş olguların % 80 ninde ASO 166 Todd ünitesinin 9 üzerinde ölçülür. Erken ve etkili bir tedavide ASO cevabı zayıflar veya hiç alınmaz ( 2, 74, 104 ). Komplikasyonlar: Pirojenik toksin salgılayan lizojenik suşlarla meydana gelen enfeksiyon kızıl hastalığına yol açabileceği gibi, hastaların %2-5’inde GAS’lar akut romatizmal ateş ve akut glomerülonefrit gibi ciddi geç komplikasyonlara neden olabilirler. Bu nedenle tedavide esas amaç çocukları bu ciddi “non-süpüratif” komplikasyonlardan korumak olduğu kadar, hastalığın yayılımını önlemek ve süresini kısaltmaktır (95). Farenjitin komplikasyonları, servikal lenfadenitis, peritonsiller abse, retrofarengial abse, sinusit, otitis mediadır. Streptokok farenjitinin iki önemli sekeli AGN ve ARA dır (1, 2, 3, 5, 20, 74, 93, 95). Tedavi ile peritonsiller apse, retrofaringeal apse, otitis media, sinüzit, mastoidit, servikal lenfadenit, bakteriyemi, sepsis, osteomyelit, pnömoni, menenjit, beyin apsesi, septik artrit, endokardit, intrakraniyal venöz sinüs trombozu gibi erken “süpüratif komlikasyonlar” da önlenecektir (5, 20, 74, 104 ). Tedavi: Viral tonsillofarenjitlerde tedavi semptomatiktir ve antibiyotik tedavisi gereksizdir (106). Tedavi edilmese bile akut GAS tonsillofarenjitli olguların çoğu kendi kendine düzelir. Akut GAS tonsillofarenjitinin tedavisinde asıl amaç, çocukları akut romatizmal ateş ve poststreptokoksik glomerülonefrit gibi ciddi non-pürülan komplikasyonlardan korumak olduğu kadar, hastalığın yayılmasını önlemek ve süresini kısaltmaktır (2, 74, 104). GAS tonsillofarenjitinin tedavisinde penisilin ilk seçilecek ilaçtır (1, 2, 17, 19, 32, 74, 96, 105). GAS’a karşı penisilin direnci literatürde rapor edilmemiştir (2). Leblebicioğlu H. tarafından yapılan bir çalışmada Türkiyede penisilin direncinin %1 olduğu gösterilmiştir (34). Bakteriyel eradikasyon için oral penisilin tedavisi en az 10 gün sürmelidir. Tek doz benzatin penisilinin kas içi enjeksiyonu da bakteriyel eradikasyonda etkili bulunmuştur (2, 105). On günden daha kısa süreli penisilin rejimi, 10 günlük penisilin tedavisi rejimine göre daha etkisizdir. Klinik yanıt alınsa bile tedavinin 10 günden önce kesilmesi eradikasyon olasılığını azaltır, tekrarlama riskini ve nonsüpüratif komplikasyon oranını artırır. Bulaşıcılık penisilin alımından birkaç saat sonra ortadan kalkar (3). Penisiline alerjisi olan hastalarda eritromisin oral yolla 10 gün süreyle verilir. Alternatif olarak azitromisin 5 gün veya klaritromisin 10 gün süreyle oral yoldan verilebilir (1, 2, 17, 97, 105). 10 Grup A Streptokok (GAS) taşıyıcılarında tedavi endikasyonları: ARA ve AGN salgınlarında, ARA için aile öyküsü pozitif olanlarda, uygun antibiotik tedavisine rağmen aile içinde çok sayıda vakada gösterilen GAS farenjiti, ev içi temasla GAS’ a bağlı gelişen toksik şok sendromu veya nekrotizan fasiit olduğunda, GAS farenjiti salgınlarının görüldüğü kişilerle yakın teması olanlarda tedavi endikasyonu vardır (105). GAS taşıyıcılarının eradikasyonu: Klindamisin, amoksisilin - klavulanat, rifampisinle birlikte penisilin V ya da benzatin penisilin G kombinasyonu streptokok taşıyıcılığının eradikasyonunda penisilinden daha etkili bulunmuştur. Bu ilaçlardan en etkilisi 10 gün süreyle 3 doza bölünerek 20mg/kg dozunda kullanılan klindamisindir (2, 105). OTİTİS MEDİA Tanım: Otitis media, orta kulak boşluğunda sıvı (efüzyon) biriktiğini belirten bir tanımlamadır (2, 78, 84). Ateş, ağrı gibi akut semptomlar eşlik ediyorsa akut otitis media (AOM), eğer bu belirtiler yok ise efüzyonlu otitis media (EOM) terimi kullanılmaktadır. Otitis Media tanımlaması hem AOM hem de EOM’yı kapsamaktadır. Çünkü her ikisinde de genellikle bir patojen saptanmaktadır (2, 74, 78, 84). Otitis Media (OM) her yaşta görülmesine rağmen erken çocukluk döneminde üst solunum yolu enfeksiyonlarından sonra en sık hekime başvuru nedenidir (2, 16, 17). Son altı ay içinde üç, veya son bir sene içinde dört AOM atağı geçiren çocuklar rekürran (yineleyen) akut otitis media (RAOM) olarak tanımlanmaktadır (2, 29, 95). Antibiyotik tedavisine rağmen ilk 72 saat içinde AOM belirtilerinin devam etmesi erken tedavi başarısızlığı olarak tanımlanır. İlk 72 saatte başlangıçta klinik yanıt alınmasına rağmen tedavi süresince bulguların tekrar ortaya çıkması veya devam etmesi relaps (geç tedavi başarısızlığı ) olarak adlandırılır. Relaps durumunda genellikle verilen antibiyotiğe dirençli olan aynı etken söz konusudur. Bir kür tedaviye rağmen belirtilerin devam etmesi persistan AOM olarak tanımlanır (2, 95). Etyoloji: Tüm yaş gruplarında orta kulak hastalığı patojenezindeki en önemli faktör, östaki borusu işlevindeki anormalliklerdir(78). Akut otitis media patojenezi çocuklarda olasılıkla şöyle bir gelişim gösterir. Hastada daha önceden varolan bir neden (genellikle viral bir üst solunum yolu infeksiyonu ) nazofarenks ve östaki borusunu da kapsayan üst 11 solunum yolu mukozasının konjesyonuyla sonuçlanır; negatif orta kulak basıncı ortaya çıkar eğer bu olay uzarsa, nazofarenksten orta kulağın içine patojenler ( virüs ve bakteriler) aspire edilir. Östaki borusu tıkanmış olduğundan infeksiyonun yol açtığı orta kulak efüzyonu atılamaz ve sıvı orta kulakta birikir; salgılarda patojenler çoğalır, süpüratif ve semptomatik otitis media ile sonuçlanır (78). Efuzyonlu oitis mediada hastalığın en önde gelen belirtisi iletim güçlüğüne bağlı hafif bir işitme kaybıdır (1, 95). AOM da %80-85’inden bakteriler sorumludur (1, 6, 29, 69). Tüm çocukluk döneminde en sık görülen patojen % 30-50 oranında streptococcus pneumoniaedır (29, 69, 70, 95). 5 yaşın altındaki çocuklarda ise % 20-30 oranında Haemophilus influenzae ön plana geçer. Moraxella catarrhalis ise % 10-20 oranında görülür (107, 108). A grubu beta hemolitik streptokoklar (%1-5) ve Staphylococcus aureus (%1’den az) infeksiyona neden olan diğer mikroorganizmalardır (29, 95). Viral etkenler ise RSV, rinovirus, adenovirus, influenza virus’tur (29, 31, 107, 108). Yeni doğan bebeklerde, aplastik anemili hastalarda ve kemoterapi uygulananlarda gelişen akut otitis mediadan gram negatif enterik basiller sorumlu olabilir (29). Klinik olarak tipik AOM’u olan olguların timpanosentez ile ancak %15- 30’unda etken kültürde üretilebilmekte ve steril kulak sıvısında %25 oranında PCR yöntemi ile etken gösterilebilmektedir (2, 95). Hastalık prevelansı, iki yaşın altında, daha önce AOM geçirmiş olanlarda ve yuvaya gidenlerde yüksektir (2, 29, 30). Çocukluk döneminde, çocukların 2/3’ü en az bir kez otitis media atağı geçirmekte, yaklaşık 1/3’ü yılda üçten fazla atak geçirmektedir (15, 29, 36). Otitis media, viral hastalıkların sık olduğu kış mevsiminde ilkbaharın ilk aylarında, iyi olmayan sosyoekonomik koşullarda, kreş ve yuva koşullarında, yapay beslenenlerde, kuru emzik kullananlarda daha sık görülür (1). Geçirilen üst solunum yolu infeksiyonları, allerji, adenoid vejetasyon, immun yetersizlik durumları, damak yarığı gibi kraniofasiyal anomaliler otitis mediaya zemin hazırlar (1, 2). Klinik: AOM tanısı genellikle hastalığa ait klinik belirtiler ve özellikle otoskopik bulgularla belirlenir (1, 15, 74). AOM’da genellikle, birkaç gün ÜSYE olan bir çocukta aniden gelişen kulak ağrısı, ateş ve işitme kaybı vardır (2, 17, 29). Ateş, AOM’lı çocukların 1/3 ile 2/3’ünde meydana gelir, ancak 40C üzerindeki bir ateş halinde bakteriyemi ya da bir komplikasyon düşünülmelidir. İrritabilite, letarji, kulak çekiştirme, kulak akıntısı, anoreksi, kusma ve ishal eşlik edebilir (2, 17, 28, 29, 107). Çok küçük EOM’lı 12 çocukların çoğu asemptomatiktir. Büyük çocuklarda işitme kaybı, az bir kısmında da tinnitus ve vertigo şikayeti olabilir. Belirtiler genellikle bilateraldir (2, 17, 107). Ateş odağı bulunamayan bütün çocuklar orta kulak infeksiyonu açısından araştırılmalıdır (107, 108). Tanı: AOM ve EOM tanısında pnömatik otoskopi altın standarttır (15, 17, 29, 35, 95, 107, 108). AOM ve EOM da kulak zarının özellikleri (29, 95, 107, 108). ÖZELLİK RENK KALINLIK PULSATİLİTE MOBİLİTE EFÜZYON ZARIN DURUMU IŞIK AOM Kırmızı-sarı, gri Kalınlaşmış Pulsatil Azalmış Pürülan Bombe Azalmış EOM Renksiz Normal Normal Azalmış Seröz Normal-Çökük Azalmış GEÇİRGENLİĞİ Komplikasyon ve sekeller: 1-İşitme kaybı: Efüzyonlu otitis media sırasında gelişen iletim tipindeki işitme kaybı, genellikle tedavi ile düzelir. Ancak bazen inflamatuar süreç kulak zarında ve orta kulakta fibroza ve kalsifikasyona neden olarak timpanoskleroza yol açar. Böylece kalıcı tipte sağırlık gelişir. 2-Perforasyon: İnfeksiyon sırasında gelişen doku nekrozu sonucu kulak zarı perfore olabilir. Bu perforasyon bazen çok küçüktür ve infeksiyonun kontrol altına alınmasıyla spontan olarak iyileşir. Daha büyük perforasyonlar veya tüberküloz otitine bağlı olarak gelişen küçük, ancak çok sayıdaki perforasyonlarda genellikle spontan düzelme olmaz. 3-Kolesteatom 4-Fasiyal paralizi 5-Labirentit 6-Mastoidit 7-Petrosit 8-Menenjit: Akut otitis media’nın en sık rastlanan nörolojik komplikasyonu menenjittir. Daha çok tanı ve tedavinin geciktiği durumlarda görülür. Bu tür menenjitte olağan nörolojik komplikasyonlarla birlikte sinirsel tipte ağır bir işitme kaybı görülür. 13 Sağırlıkla sonuçlanan menenjitin en sık rastlanılan etkeni H. İnfluenza’dır (1, 2, 93, 100). Tedavi: Akut otitis media’da tedavinin amacı primer infeksiyonun giderilmesinin yanısıra işitme kaybı ve konuşma bozukluğu gibi komplikasyonların önlenmesidir. AOM doğal seyrinde %86-92 oranında iyileşir. Buna neden olan konağın immun yanıtı ve lokal inflamatuar reaksiyonudur. Bundan dolayı Norveç, Danimarka, İsveç ve Hollanda’da 2 yaş üstü ve ağır olmayan AOM olgularında antibiyotik verilmez (78). Ancak Pitsburg’da yapılan bir çalışmada plasebo ve amoksisilin AOM tedavisinde karşılaştırılmış, tedavi başarısızlığı plaseboda %7,7, amoksisilinde %3,9 bulunmuştur. Bu fark anlamlıdır ve hastalığın sıklığı göz önüne alınırsa antibiyotik tedavisi halen önerilmektedir (45). Amoksisilin ampirik tedavide ilk seçilecek antibiyotiktir. Amoksisilin yerine ampisilin de tercih edilebilir (1, 2, 74, 95, 107). Amoksisilin-klavulonat, sefprozil, sefuroksim aksetil, lorakarbef, sefiksim, makrolidler, sefotaksim, seftriakson diğer seçeneklerdir (1, 9, 70, 74, 109). Ülkemizde halen bulunmayan linezolid, dirençli pnömokok suşları için bir seçenektir (78). AOM’da ABD’de standart tedavi 10 gündür, Fransa’da 8 gün, İngiltere’de ise 5 gün önerilmektedir. 5 günlük oral sefalosporinler, tek doz seftriakson, 5 günlük azitromisin tedavileri, 10 günlük amoksisilin tedavisine eşdeğer bulunmuştur (78). Ateş ve şiddetli ağrının 24-48 saatten fazla sürdüğü otitis media vakalarında parasentez yapılmalıdır (1, 2). Tedavinin 2. haftasında hasta tekrar görülerek otoskopik kontrol yapılmalıdır (1, 29, 31). Miringotomi, inatçı otitis media olgularında tanı koydurucu ve tedavi edici değere sahiptir. Bilateral miringotomi ile birlikte timpanostomi tüpü yerleştirme alternatif cerrahi yaklaşımlardır (107, 108). Çocuklara tüp, profilaktik tedaviye bir kış sezonunda iki kez yanıt vermeyen veya son 6 yılda 6’dan fazla otitis media geçirenlere ve kronik effüzyonlu otitis media tanısı alanlara takılır (84). Antipiretikler, analjezikler destekleyici tedavide kullanılabilirler. Ancak antihistaminiklerin, dekonjestanların ve kortikosteroidlerin AOM tedavisinde etkinliği gösterilmemiştir (107, 108). Akut otitis media tanısı alan ve tedavi adilen hastalarda, tedavi etkinliği 72 saat sonra değerlendirilmelidir (107). Antibakteriyel profilaksi, solunum patojenleri ile kolonizasyonu önleyerek AOM sıklığını azaltır (78). Yineleyen otit yakınmaları olan olgularda profilaktik antibiyotik tedavisi epizodları %44 oranında azaltmaktadır. Mendel ve ark. 7 ay-12 yaş arasındaki 111 çocuk üzerinde yaptıkları bir çalışmada 1 yıl amoksisilin tedavisi verilenlerde yeni AOM atağının %73, effüzyonlu otitis media atağının %29 oranında azaldığını göstermişlerdir (84). 14 AKUT RİNOSİNÜZİT Tanım: Sinüzit, paranazal sinüslerin viral, alerjik veya bakteriyel nedenlere bağlı enflamasyonu olarak tanımlanır(2, 74). Sinüzit viral üst solunum yolu infeksiyonlarının en sık görülen komplikasyonudur ve viral ÜSYE’nin % 5- 10’unda gelişir (74, 110). İki haftadan daha uzun süredir devam eden, burun akıntısı ve devamlı öksürük ile karakterize dirençli üst solunum yolu infeksiyonu bulguları olan çocuklarda akut sinüzit düşünülmelidir ( 74, 110). Sinüzite neden olan enflamasyon burun mukozasını da etkilediği için “rinosinüzit” terimi akut bakteriyel sinüziti (ABS) daha iyi tanımlar ( 1, 2, 66, 74). Gündüz öksürüğü, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi belirtilerin 10 günden uzun sürmesi ve 30 günden önce kaybolması durumunda ABS, 4-12 hafta sürüp geçmesi durumunda subakut bakteriyel sinüzit, 12 haftadan daha uzun sürerse kronik sinüzitten söz edilir (2, 6, 7, 29). Etyoloji: Akut sinüzitte S.pnemonia, M. catarralis, H.influenza, kronik sinüzitte S.aureus ve anaeoblar rol oynar (1, 3, 61, 66, 72, 74, 95). S.pneumonia bütün yaş gruplarında en sık görülen patojendir ve çocukluk çağında bakteriyel etkenlerin % 35- 42’sini oluşturur. H.İnfluenza ve M.Catarralis’in prevalansı % 21-28 civarındadır.Viral etkenler RSV; influenza ve rinoviruslar hastaların %10’unda görülür (74, 110). Mukozanın inflamasyonu ve ödemi ostiumların tıkanmasına neden olur. Normalde steril olan sinüs kavitesi bu durumda bakterilerle kontamine olabilir (1, 2, 94). Kronik sinüzit vakalarında retansiyona uğrayan sıvının düşük O2 içeriği ve düşük pH’sı nedeniyle anaerop basiller de bu sıvıda üreyebilmektedir. Çocuklarda sinüzit nedenlerinden birisi de nazal alerjidir. Gelişen ödem vazodilatasyon, artmış damar permeabilitesi ostiumların tıkanmasına yol açar (1, 95). Septum deviasyonu gibi sinüs drenajını engelleyen anatomik bozukluklar, silier disfonksiyon yapan kistik fibroz gibi hastalıklar, infekte materyalin burundan sinüslere gitmesine neden olacak derecede kuvvetli sümkürme alışkanlığı gibi durumlar sinüzite zemin hazırlar. Ayrıca fazla su altında kalan yüzücülerde de suyun sinüslere girmesi infeksiyona neden olur (1). Çocuklarda paranazal sinüs infeksiyonuna zemin hazırlayan nedenler (1, 84): Anatomik nedenler 15 Burun malformasyonları Yabancı cisim Burun travmaları Diş infeksiyonları Polip ve tümörler Siyanotik doğumsal kalp hastalığı Barotravma (basınç etkisi) Lokal savunma mekanizması bozuklukları Nazal allerji İmmotil silia sendromu Kistik fibroz Kartagener sendromu Sistemik savunma mekanizma bozuklukları Primer ve sekonder immun yetersizlikler Klinik: Bakteriyel sinuzit nonspesifik semptomlar göstediğinden sıklıkla atlanabilir ya da tedavisiz kalabilir (12, 24). Akut bakteriyel sinüzit tanısı, üst solunum yolu belirtileri ile başvuran çocukta belirtilerin sebat etmesi veya şiddetli olması gibi klinik kriterlere dayanır. Viral üst solunum yolu infeksiyonları sırasında belirtilerin 10 günden fazla devam etmesi bakteriyel komplikasyonu düşündürür. 10 günden fazla sürüp 30 günden sonra kaybolan nazal veya post nazal akıntı, gündüz öksürüğü sinüzitin en önemli iki bulgusudur (1, 3, 12, 17, 21, 60, 72, 74, 94, 95, 110). Şiddetli belirtiler, hasta görünümlü bir çocukta 39 dereceden yüksek ateş ve 3-4 günden uzun süren pürülan burun akıntısıdır (26, 29, 94). Sinuzitte özellikle akşamları yattığı zaman belirginleşen öksürük ve nazal akıntı tipiktir (1, 6, 12, 17, 25, 29, 74, 94, 110). Büyük çocuklarda, adelosanlarda sinüsler üzerinde hassasiyet, diş ağrısı, baş ağrısı, halitozis gibi bulgular tanıyı pekiştirir (1, 6, 17, 74, 110). Sinüzitli bazı çocuklarda periorbital şişlik ve yüz ağrısı olabilir (11, 17, 26, 29, 110 ). Periorbital şişlik etmoidal sinüziti düşündürür (2, 6, 26, 95). Sinuzit astımı ve kronik obstruktif akciğer hastalığını tetikleyebilir (29, 99). Tanı: Sinüzitte tanı , devamlı ve şiddetli ÜSYE semptomlarına sahip çocuklarda klinik kriterlere göre değerlendirilir. Öykü ve fizik muayene bulgularının yanısıra transilluminasyon, standart radyolojik incelemeler, sinüs aspirasyon kültürü, tomografik incelemeler tanıyı doğrulamada kullanılır (74, 94, 95, 110). Normal koşullarda steril kabul edilen sinüs boşluklarının zaman zaman komşuluğundaki nazofarenks mukozası flora bakterileri ile kontamine olduğu göz önüne alınırsa, paranazal sinüs boşluğunda 104/ml veya daha fazla bakteri üretilmesi ABS tanısı için altın standarttır (2, 29). Bununla birlikte invazif bir yöntem olan sinüs aspirasyonu çocuklarda bakteriyel sinüzitin rutin tanısı için önerilmez (2). Yapılan çalışmalar, klinik sinüzit bulgusu olan 16 çocuklarda 6 yaşın altında sinüs grafisinin %90 civarında, 6 yaş üzerinde ise %70 oranında patolojik saptandığı göstermiştir. Bu nedenle klinik olarak akut sinüzit tanısı konulan bir çocukta komplikasyon düşünülmediği takdirde tedaviye başlamak için sinüs grafisinin çekilmesi şart değildir (2). Ayırıcı tanıda allerjik rinit, immün yetmezlik, silier diskenezi, kistik fibroz düşünülmelidir (94). Komplikasyonlar: Sinuzitin komplikasyonları osteomiyelit, periorbital sellulit, optik nörit, kavernöz sinus trombozu, menenjit, beyin absesi, epidural abse, subdural ampiyem’dir (1, 21, 22, 93, 94). Orbital sellülit sinuzitin en ciddi komplikasyonlarındandır. Etmoid sinüsden bakterilerin lamina propria aracılığı ile orbitaya geçmesi sonucu kemikte erozyon meydana gelir. Fizik muayenede göz kapaklarının kırmızı ve şiş olduğu görülür. Tedavide yüksek dozda antibiyotik uygulanır. Bazen cerrahi drenaj gerekebilir (72). Tedavi: Sinüzitte tedavide amaç, bakteriyel infeksiyonun tedavisi, sinus sterilizasyonunu sağlamak, süpüratif orbital ve intrakraniyal komplikasyonların ve kronik sinüs hastalığını önlemek, nazal obstruksiyon ve inflamasyonun azaltılması, mukosilier klirensin sağlanmasıdır. Bakteriyel sinuzit nonspesifik semptomlar gösterdiği için sıklıkla atlanabilir ve tedavisiz kalabilir (12, 24). Antimikrobial tedavi tıbbi tedavinin en önemli kısmını oluşturur. Akut sinuzitte etken ajanlar akut otitis media ile benzerlik gösterdiği için tedavide kullanılan ajanlar benzerdir (17, 25, 29, 72). Sinuzit tedavisi amoksilin-klavulonat, sefalosporinler (sefprozil, sefaklor, sefuroksim aksetil, sefixim), loracarbef, klaritromisin, trimetoprim-sulfametoksazol ve siprofloksasin’dir (17, 29, 74, 94, 110). Son 1 ayda antibiotik kullanmamış yada komplike olmayan sinüzit epizotları olan çocuklarda ilk seçenek amoksilin’dir ( 74, 110). Akut sinuzit tedavisi diğer üst solunum yolu infeksiyonlarına göre daha uzun sürer (29). Akut sinüzitte spontan iyileşme oranı % 40-45 oranındadır. Sinüzitli çocuklarda antibiyotiklerin etkisi kısıtlı sayıda plasebo kontrollü çift-kör çalışma ile değerlendirilmiş, antibiyotik alan hastaların %80’ninde, plasebo alanların 50-60’ ında tam kür veya iyileşme sağlanmıştır (2). Simon MW. tarafından yapılan bir çalışmada amoksilin-klavulonat, eritromisinsulfisoksazol, sefaklor ve sefprozil ile yapılan 21 günlük tedavi sonrası başarı oranı % 94-100 bulunmuştur (8). Antimikrobiyal tedaviye yanıt veren, respiratuvar semptomları 17 3-4 gün içinde düzelen hastalarda 10 günlük tedavi süresi yeterlidir. Tedaviye çok yavaş yanıt veren hastalarda tedavi süresi semptomlar kaybolana kadar uzatmalı ve ilave olarak 7 gün daha devam edilmelidir (74, 110). Dekonjestanların burun mukozasındaki kalınlaşmayı vazokonstriktör etkileriyle azalttıkları öne sürülmüştür (2, 26, 29). Allerjik rinite sekonder gelişen sinuzitte antihistaminikler, burun akıntısını azalttıkları için kullanılmaktadır (74, 110). Ancak antihistaminikler antikolinerjik etkileriyle burun ve sinüs salgılarının viskozitesini artırdıklarından sinüs drenajının daha çok bozulmasına yol açabilirler (26, 29). Akut sinüzitte mukolitiklerin etkinliğini gösteren çalışmalar mevcut değildir (2, 29). Kronik sinuzitte topikal kortikosteroid ve cerrahi tedavi de göz önünde bulundurulmalıdır (27, 29). KRUP SENDROMLARI Larinks ve trakeanın inflamatuar reaksiyonlarına krup sendromları denir. Akut başlayan inspiratuar stridor, boğuk ses ve havlar tarzda öksürük ile karekterizedir. Öncelikle infeksiyonlar olmak üzere, mekanik veya allerjik nedenlerle de meydana gelebilir (1, 2, 3, 6, 9). Öksürük metalik nitelikte olup tipik olarak fokların bağırışmasına benzer (6). Krup Anglosakson dilinde ‘kropan’ yani ‘yüksek sesle ağlamak’ anlamını taşır (2). Bu hastalıklar grubu içinde laringotrakeit, spazmodik krup, akut epiglottit, laringotrakeobronşit ve laringotrakeobronkopnömoni yer alır (2, 95). Akut Laringotrakeobronşit (Viral krup): Çocukluk yaş grubunda en sık rastlanan krup nedenidir, genellikle üst solunum yolu infeksiyonlarını izler, 3 ay ile 5 yaş arası erkek çocuklarda en sık rastlanır. Krup çocukluk çağının alt solunum yolu infeksiyonlarının %15 kadarını oluşturur. Vakaların %65-75’inde parainfluenza (en sık tip1) virüsleri rol oynar. RSV, İnfluenza A ve B, Adenovirüs ve kızamık virüsleri sorumlu diğer etkenlerdir (1, 2, 6, 9, 95). En ciddi krup tablosu İnfluenza A infeksiyonu ile ilişkilidir (2, 3). M. Pnömoni de kruplu çocuklarda ender olarak izole edilir (2, 95). Tüm solunum yolu infeksiyonlarında olduğu gibi infeksiyon, farenks ve burun epitelinde virüsün replikasyonu ile başlar, trakea, larenks ve bazen bronş epiteline doğru yayılır. Trakeanın duvarlarında gelişen diffüz inflamasyon, mukozal eritem ve ödeme bağlı olarak vokal kord hareketleri kısıtlanır. Larenks altındaki subglottik trakea bölgesi çocuklarda solunum yollarının en dar yeridir ve sert kıkırdak dokusundan oluşur. Bu nedenle en ufak şişme hava akımını önemli ölçüde azaltır, daralan hava yolundan havanın geçmesi inspiratuar stridora, şişen vokal kordlar ise sesin kalınlaşmasına yol açar. Hastalık ilerledikçe mukus 18 sekresyonu artar, trakea lümeni fibrinöz eksüda ve psödomembran ile daha da daralır. Histolojik olarak larenks ve trakeada belirgin ödem ve hücresel infiltrasyon görülür (2). Subglottik bölge, viral inflamasyona bağlı ödem nedeniyle obstrüksiyonun en sık oluştuğu yerdir (1, 6, 9, 74, 95). Tipik olarak burun akıntısı, farenjit, öksürük, hafif ateş gibi nonspesifik viral üst solunum yolu infeksiyonu bulgularıyla başlar. 12-48 saat içinde solunum yolu obstrüksiyonuna ait belirtiler yani karekteristik havlar gibi öksürük, sesin kabalaşması ve inspiratuar stridor başlar (1, 2, 6, 9). Tam hava yolu obstrüksiyonu nadirdir, hastalığın seyri ve obstrüksiyonun ciddiyeti oldukça değişkendir. Olguların %90’ından fazlasında tablo hafiftir, genellikle 3-7 günde düzelir. Ateş sıktır, genellikle 39oC’nin altındadır. Semptomlar ajitasyon ve ağlama ile artabilir ancak postür ile ilgisi yoktur (2, 9). Şiddetli vakalarda siyanoz, hava açlığı, burun kanadı solunumu, suprasternal, infrasternal ve interkostal çekilmeler görülebilir (1, 2, 9, 74, 95). Öksürüğün olması ve salya artışının gözlenmemesi viral krupu epiglottitden ayırımda oldukça yararlıdır (95). Viral krup tanısı primer olarak öykü ve fizik muayene bulgularına dayanır, laboratuvar bulguları tanıda pek yardımcı değildir (2, 6, 9). Ön-arka boyun grafisinde subglottik alanda hava gölgesinde daralma gözlenir (kilise kulesi bulgusu, kalem ucu manzarası) (1, 2, 6, 9, 74). Radyolojik görüntülemeye sadece atipik kliniği olan ve solunumu stabil olan çocuklarda başvurulmalıdır (2, 6). Laringoskobi yapılırsa subglottik ödem gözlenir. Direkt inspeksiyon kruptan şüphe edilen bazı hastalarda gerçekte epiglottitin varlığını tesbit edebilmek için gereklidir (95). Tedavi hipoksinin düzeltilmesi, hidrasyonun sağlanması ve üst havayollarının nemlendirilmesi ilkesine dayanır (1, 3, 9). Solunum eforunu azaltmak amacıyla çocuklar mümkün olduğunca sakin tutulmalıdır (74). Serin buhar havayolu sekresyonlarını nemlendirip viskozitesini azaltır ve mukozayı nemlendirir. Bu tedavi en basit ve güvenilir yöntemdir (2, 6). Ancak bronşiyolit komponenti olan krup vakalarında bronkospazma yol açabilir, bu nedenle solunum sıkıntısı artarsa buhar tedavisi durdurulmalıdır. Ayrıca buhar, iritasyon ve reaktiviteye neden olabilecek mentol gibi kokulu maddeler içermemelidir (2). Ağır obstrüksiyon gelişen vakalarda nebülizatörle rasemik epinefrin tedavisi uygulanır. Bulunamıyorsa L epinefrin kullanılabilir (1, 2). Tedavide steroidlerin yeri tartışmalıdır. 0,3mg/kg/gün tek doz parenteral kullanılabilir. Tedaviye cevap vermeyen vakalarda endotrakeal entübasyon gerekebilir. Tedavide antibiyotiklerin yeri yoktur (1, 3, 74, 95). Son yıllarda sık krup geçiren çocuklarda daha sonra hava yolu hiper reaktivitesi gelişme olasılığının arttığı bildirilmektedir (1, 95). 4 aylıktan küçük hastalarda ya da semtomların 1 19 haftadan daha uzun devam ettiği hastalarda dikkatli bir şekilde leringoskobi yapılmalıdır, çünkü başka bir lezyonun olma şansı yüksektir (subglottik stenoz veya hemanjiyom) (71). Akut Epiglottit (Bakteriyel Krup): Epiglotun bazen ölümle sonuçlanabilen bakteriyel infeksiyonudur. Olguların hemen tamamı Hib’e bağlıdır. Nadiren pnömokok, A grubu streptokok, S. aereus da etken olabilir. 2-6 yaş arası kız ve erkeklerde benzer oranda görülür. Hib aşısının rutin uygulamaya girdiği ülkelerde sıklığı azalmıştır (1, 2, 6, 74). Ani başlangıç, yüksek ateş, boğaz ağrısı, disfaji, boğuk ses, inspiratuar stridor, ağızdan salya akması ve dispneyi içeren gürültülü bir tablo gelişir. Öksürük ve ses kısıklığı genellikle yoktur ve kruptan daha toksik bir tablo vardır (1, 2, 3). Hasta genellikle kollarını arkaya koyup düz oturur, yatmayı reddeder ve boynunu hiperekstansiyona getirir. Böylece havayolu çapını maksimuma getirmeye çalışır (Havayı koklayan köpek, tripod postürü) (2, 6, 95). Hastalık hızla ilerleyerek saatler içinde üst havayollarının tam obstrüksiyonuna yol açabilir. Hastalarda solukluk, siyanoz ve şuur kaybı ile şoka benzer tablo oluşabilir (1). Tanı direkt muayene veya laringoskobi aracılığı ile şiş ve kırmızı epiglot görülerek konur (1, 2, 74, 95). Epiglottit şüphesinde abeslang ile ağız muayenesi yapılmamalı, çocuğu ajite edecek girişimlerden uzak durulmalıdır (1, 2). Lateral boyun grafisinde klasik başparmak belirtisi, periferik kan sayımında polimorf nüveli lökositlerin artışı tanıda yardımcıdır. Etkeni izole etmek için hemokültür alınmalıdır (1, 2, 74). Tercih edilen tedavi yöntemi endotrakeal entübasyondur, hasta genellikle 48-72 saat içinde ekstübe edilebilir (74, 95). Hemen uygun antibiyotik tedavisine intravenöz olarak başlanır. Sefuroksim, seftriakson, ampisilin-sulbaktam kullanılabilir. Zamanında tanı konulup tedavi edilebilen vakalarda mortalite %2’dir (1, 3). Etken Hib ise yakın temaslılara rifampisin tedavisi uygulanmalıdır (2). Diğer krup sendromları; spazmodoik krup, difteri krubu, allerjik krup ve bakteriyel trakeittir (1, 2, 6). Spazmodoik krup; geceleri oluşan akut inspiratuar stridor ataklarıdır, klinik olarak krupa benzer, nöbetler üst üste birkaç gece devam eder ancak bir solunum yolu infeksiyonu semptomları yoktur (1, 2, 6). Bakteriyel trakeit; krup, kızamık, influenza veya diğer üst solunum yolu infeksiyonu sırasında trakeanın bakteriyel süperinfeksiyonu sonucu gelişir. Viral infeksiyonun düzelme sürecinde ani başlayan ateş, stridor ve genel durum bozulmasıyla karekterizedir. Etken sıklıkla S. aereus’tur. Tedavisi epiglottite benzer (2, 95). 20 AKUT BRONŞİYOLİT Bronşiyolit, özellikle iki yaşın altındaki infantlarda küçük hava yollarının inflamatuar daralması sonucu gelişen, hışıltı (wheezing) ile giden bir hastalık olarak tanımlanır (1, 10,13, 33). Büyük çocuklar ve erişkinler bronşiyol düzeyinde daralma ve ödemi daha iyi tolere ederler, bu nedenle bu yaş grubunda benzer tablonun oluşması beklenmez (10). Bronşiyolit 2 yaş altı en sık gözlenen alt solunum yolu infeksiyonudur (33). Etyoloji ve Epidemiyoloji: Hastalığın en sık nedeni respiratuar sinsityal virüstür (RSV). Bu nedenle hastalığın epidemiyolojisi, klinik özellikleri ve tedavisi RSV’nin özelliklerini yansıtır. Etkenler sıklıklarına göre aşağıdaki gibi sıralanabilir (1, 10, 13, 33). 1. RSV: En sık (%50). 2. Parainfluenzavirüs %25. 3. Adenovirüs %5. 4. Mikoplazma pneumonia %5 büyük çocuklarda. 5. İnfluenza virüs %5. 6. Rinovirüsler %5. 7. Enterovirüsler %2. 8. Herpes simpleks virüsler %2. 9. Kabakulak virüsü %1’in altında. 10. Diğer %8. B.pertusis, B.parapertusis, Pnömokok, P.karinii . Ülkemizde yapılan bir çalışmada (Bursa’da) hastalığın sıklığı %8 olarak belirlenmiş, bu hastaların %25’inin hastaneye yatırılarak tedavisi gerekmiştir. ABD’de 1 yaş altında akut bronşiyolit sıklığı %12 olarak belirlenmiştir. Bronşiyolit kendini sınırlayan bir hastalıktır. 24 aylıktan küçüklerde hastalığın ortalama süresi 12 gündür(10). RSV, paramiksovirüs ailesinden bir RNA virüsüdür. A ve B olmak üzere 2 tipi vardır. Respiratuar sekresyonların direkt teması sonucu bulaşır. Aerosolize olmuş küçük partiküllerin solunum ile alınması yoluyla bulaşma önemli değildir. Enfekte damlacıklar kontamine yüzeylerde 6 saat kadar kalabilir, hasta çocuk etrafına 6-21 gün virüs saçabilir. İnkübasyon süresi 3-5 gündür(10, 13, 63). RSV infeksiyonu kış ve erken ilkbaharda sıktır. Bağışıklık kısa süreli ve tam değildir, ömür boyu reinfeksiyon görülebilir (13, 33). Patofizyoloji: RSV’nin solunum yolu epiteline yayılımı hücreden hücreye komşuluk yoluyla gerçekleşir (10). Bronşiyolitte temel patoloji solunum yolları epitelinin nekrozudur. Goblet hücrelerindeki proliferasyon artmış mukus sekresyonuna yol açar, lenfosit infiltrasyonu ve submukozal ödem 21 gelişir. Oluşan inflamasyon sonucunda bronşiyollerde ödem ve obstrüksiyon gelişir. Değişik derecelerde ve yama tarzında tıkanmalar akciğerin bazı bölgelerinde atelektaziler oluştururken diğer bölgelerde aşırı havalanmaya neden olur (1, 10, 13, 33). Havayolları dar ve kollateral ventilasyonu yetersiz olan infantlar bu hastalıktan en sık etkilenen gruptur (10). Sonuçta ventilasyon perfüzyon dengesi bozulur, hipoksemi gelişir, ağır hastalar dışında CO2 birikimi genellikle oluşmaz (1, 13, 33). Klinik Bulgular: Bebeklere virüs genellikle hafif solunum yolu hastalığı olan daha büyük çocuklar ve erişkinlerden bulaşır. Kuluçka süresini (2-5 gün) takiben seröz burun akıntısı ve hapşırma ile hafif bir üst solunum yolu infeksiyonu şeklinde başlar. Hastalık %40 oranında alt solunum yollarına ilerler. Öksürük, dispne, beslenme güçlüğü, hışıltı ortaya çıkar. Hastalığın ağır seyrettiği vakalarda taşipne, çekilmeler, irritabilite ve siyanoz görülebilir (1, 10, 33). Özellikle 3 aylıktan küçük çocuklarda bronşiyolit seyri sırasında apne görülebilir. %20 sıklıkta santral tipte ve uyku sırasında gözlenir. RSV’nin etken olduğu hastalarda akut otit gelişebilir (10). Hastalık sıklıkla birkaç günde düzelir. İlk geçirilen infeksiyon daha ağır seyretmeye meyillidir (10, 33). Fizik muayene bulguları; taşipne, ekspiryumda uzama, taşikardi, ateş, burun akıntısı, çekilmeler, hışıltı, sibilan ronküsler ve rallerdir (1, 10, 13, 33). Myokardit, supraventriküler taşikardi, ventriküler disritmi, uygunsuz ADH sendromu solunum sistemi dışı bulgulardır (10). Hastaneye yatırılan vakaların %7-15 kadarında mekanik ventilasyon gerekebilir. Endikasyonları; hiperkapni, hipoksi, siyanoz, kardiak atım hızının dakikada 200’den fazla olması, solunum yetersizliği, periferik perfüzyon bozukluğu ve letarjidir (13). Labooratuvar Tetkikleri: Radyolojik incelemede; akciğerde havalanma artışı, diyafragmada düzleşme, kardiyotorasik oranda azalma, atelektazi ve konsolidasyon gözlenebilir. Lateral grafide göğüs ön-arka çapın arttığı belirlenir(1, 13, 33). Nazal salgılarda RSV antijeni araştırılır, duyarlılık ve özgünlük % 90’dur. Tanıda altın standart nazofaringeal sürüntüden viral kültürdür (10, 63). Hastalığın ağırlığı wheezing ve retraksiyon varlığı ile ilişkili değildir. Transkutanöz oksijen satürasyon ölçümü hastalığın ağırlığını belirlemek açısından iyi bir indikatördür. Satürasyon düşüklüğü taşipnenin derecesiyle korele olmasına karşın wheezing ve retraksiyonlarla ilişki bulunmamıştır. Oksijen satürasyonu %92’nin altında ise sıklıkla hastaneye yatış gerekir (10). Tedavi: Solunum sayısı yüksek, oksijen satürasyonu %92’nin altında kronik akciğer hastalığı, konjenital kalp hastalığı ve pulmoner hipertansiyonu olan hastalar hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir. Tedavinin esası iyi oksijenizasyon ve hidrasyonu sağlayabilmektir (1, 10, 13, 33). 22 Sıvı tedavisi: Sıvı alımı azaldığından, taşipne ve ateş nedeniyle sıvı kayıplarından dolayı hastalarda hafif bir dehidratasyon bulınmaktadır. Tedavinin ilk basamağı kaybedilen sıvıyı yerine koymaktır. Hastalık boyunca yeterli bir hidrasyon sağlanmalıdır(1, 10, 63). Oksijen tedavisi: Oksijen satürasyonu %92’nin altında ise mutlaka uygulanmalıdır, satürasyon oksijen vermeksizin %94’ün üstünde oluncaya kadar verilmelidir (10, 33). Hastaların çoğunda %35-40 konsantrasyonda nemlendirilmiş oksijen yeterlidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı öyküsü olmayan bebeklere solunumu önemli ölçüde baskılamayacak kadar yüksek konsantrasyonda oksijen korkmadan güvenle uygulanabilir. Buna karşın bronkopulmoner displazili hastalarda CO2 retansiyonu bulunabilir ve bu hastalarda hipoksi solunumun temel uyaranı olduğundan yüksek konsantrasyonlu oksijen daha fazla CO2 retansiyonuna yol açabilir (33). Bronkodilatatör tedavi: Bronşiyolit havayollarında ödem ile karekterizedir, bronkospazm göreceli olarak minör bir role sahiptir. İpratropium bromid önerilmez. Beta agonistler denenmiş, 15-30 dakikada cevap alınmazsa tekrarlanması önerilmez. Birçok çalışmada rasemik epinefrinin klinik düzelme sağladığı ve hastaneye yatışı önemli ölçüde azalttığı bildirilmektedir. Nebulize epinefrin uygulanmış ve klinik bulgularda düzelme izlenmiş hastalarda kullanılabilir. Ancak bazı hastalarda nebulize epinefrin uygulamasının hava yolu direncini azaltıp, solunum mekaniklerini düzeltmesine karşın arteryal oksijenizasyon ve ventilasyonu bozduğu gösterilmiştir. İnhale steroidin klinik skor ve hastanede kalış süresine etkisi yoktur. Denendikten sonra 60 dakika içinde cevap alınmazsa tekrarlanması gereksizdir (10, 33, 63). Antibiyotik: Bakteriyel bir odak saptanmadıkça kullanılmamalıdır (1, 13, 63). Buhar verilmesinin bir yararı gösterilmemiştir. Çünkü sekresyonları inceltecek düzeyde su küçük hava yollarına ulaşamaz (33). NaCl ile aerosol tedavi ve göğüs fizyoterapisi önerilmez (10). Ribavirin: RSV, influenza, parainfluenza, adenovirüs gibi birçok virüse etkin bir antiviraldir. Ribavirin kullanma endikasyonları; 6 haftadan küçük hastalar, konjenital kalp hastaları, bronkopulmoner displazili, kistik fibrozlu, immun yetmezliği olan transplantasyon hastaları, prematüreler ve durumu ağır olan tüm hastalardır (10, 13). PNÖMONİ Pnömoni, akciğer parankim dokusunun infeksiyöz ve noninfeksiyöz etkenlerle oluşan inflamasyonudur (1, 42, 43, 46, 109). Pnömonilerin çoğunun nedeni mikroorganizmalardır, 23 ancak aspirasyon (gıda, mide içeriği), yabancı cisim, ilaçlar, lipidli maddeler, hidrokarbonlar, radyasyon hipersensivitesi gibi noninfeksiyöz nedenler de pnömoniye yol açabilirler (43, 109). Etyoloji: Sınıflama (1, 46, 109): Bakteriler (Pnömokok, streptokok, stafilokok, klebsiella, tüberküloz) Virüsler (İnterstisyel pnömoni, dev hücreli pnömoni, influenza) Mantarlar (Aspergilloz, histoplazmoz, kriptokokoz) Diğerleri (Pnömosistis karinii, Q ateşi, mikoplazma, nokardiya) Aspirasyon pnömonileri (Amnios sıvısı, mekonyum, besin, yabancı cisim, hidrokarbonlar) Löfler pnömonisi Hipoplastik pnömoni Pnömonilerde etkenler yaşa göre gruplandırılabilir(42, 43, 89, 109): Yenidoğan: Grup B streptokoklar (en sık), gram negatif bakteriler (E. coli, K. pneumonia, L. monositogenez, S. aureus, C. trachomatis, virüsler (CMV, HSV), anaerob bakteriler. 2 ay-5ay: Virüsler (RSV, influenza, parainfluenza, adenovirüs, S. pneumonia, H. influenza, S. aereus, grup A streptokoklar, mikobakteriler, B. pertusis. 5 yaş-9 yaş: S. pneumonia, M. pneumonia , C. pneumonia, S. aureus, grup A streptokoklar, virüsler, mantarlar. 10 yaş üzeri: S. pneumonia, M. pneumonia , C. pneumonia. Pnömoniler anatomik tutulum ve radyolojik görünümlerine göre sınıflandırılabilirler(1, 46, 89, 109): 1. Lober-alveoler pnömoni (S. pneumonia) 2. Lobuler- bronkopnömoni (S. pneumonia, Hib, klebsilla, grup B streptokoklar, S. aereus, E. coli) 3. İnterstisyel-viral pnömoniler (RSV, CMV, Adenovirüs, İnfluenza A,B, Parainfluenza, Rinovirüs, Coronavirüs, Herpesvirüs, Enterovirüsler) Pnömoniler klinik bulgularına göre 3 ana grupta sınıflandırılabilirler(43): 1. Toplum kökenli pnömoniler: 24 A. Tipik Pnömoniler: Akut gürültülü başlangıç, ani ateş yükselmesi, öksürük, pürülan balgam, fizik muayenede ral ve ronküslerin yer alması, radyolojik olarak lober konsolidasyon ve lökositozla karekterizedir. B. Atipik Pnömoni: Okul çağı çocuklarında sıklıkla karşımıza çıkan subakut bir başlangıç, kuru mukoid balgam, öksürük hırıltılı solunum gibi yakınmalarla karekterize ve radyolojik olarak bilateral imterstisyel bronkopnömonik tutulum gösteren, laboratuvar olarak lökositozun belirgin olmadığı, akciğer dışı sistemik organ tutulumlarının da olduğu pnömonilerdir. 2. Hastane kökenli pnömoniler: Hastaneye yattıktan ya da taburcu olduktan 48-72 saat sonra başlayan, bilinen herhangi bir hastalığın prodromunda olmayan hastalarda ateş, öksürük, solunum sistemi sekresyonlarında artma ile akciğer grafisinde yeni infiltrasyonlarla karekterize pnömonidir. 3.Bağışıklığı baskılanmış çocuklarda görülen pnömoniler: Bunlar primer veya sekonder immün yetmezlikte ortaya çıkan pnömonilerdir. Patoloji ve Patojenez: Normal şartlarda alt solunum yolları sterildir. İnfeksiyöz ajanlar alt solunum yollarına inhalasyon yoluyla üst solunum yollarındaki floranın aspirasyonu ya da daha az sıklıkla kan yoluyla ulaşırlar. Akut pulmoner infeksiyonun gelişmesi organizmanın savunma sisteminde meydana gelen bir defekt ya da çok sayıda virulan mikroorganizmanın akciğerlere ulaşmasıyla olur. Akciğerlerin savunma sistemini anatomik, mekanik bariyerler, humoral ve hücresel immünite ve fagositik aktivite oluşturur(43, 109). Mekanik savunma: Partiküllerin filtrasyonu, hapşırma, öksürük, bronkospazm, epitel bariyeri ve müküs tabakası, mukosilier sistem. Fagositik savunma: Makrofajlar ve nötrofiller. İmmun savunma: Humoral immünite; B lenfositler, spesifik antikor oluşumu, fagositozun güçlendirilmesi ve akut inflamatuar cevabın başlatılması. Hücresel immünite; Makrofaj fonksiyonlarının güçlendirilmesi, subakut, kronik ve granülamatöz inflamatuar cevabın başlatılması. Mikroorganizmanın üst solunum yollarındaki epitel yüzeyine tutunması ve çoğalması kolonizasyon ve ardından infeksiyon gelişmesi için ilk aşamadır. Akciğerlerdeki infeksiyon süreci basamakları başlangıç, amplifikasyon ve rezolüsyon olarak 3 evrede gerçekleşir. Başlangıçta konak savunmasını geçen bakteriler siliatoksin, pnömolizin ve endotoksinleri ile solunum yolları epitelinde hasara yolaçarak inflamasyonu başlatırlar. Ardından bölgeye nötrofil göçü gerçekleşir. Amplifikasyon döneminde aktive olmuş nötrofiller bakterileri 25 fagosite eder ve salınan interlökinlerle daha fazla nötrofil olay yerine gelir. Nötrofillerden kaynaklanan elastaz ile epitel hücreleri hasar görür. Rezolüsyon döneminde tüm bakteriler fagosite edilmiştir, inflamasyon söner. Tüm bunların sonucunda epitel hasarı sonlanır, tamir başlar (43). Özellikle pnömokoksik pnömonide yukarıda sayılan inflamasyon basamakları ile ilgili olarak akciğer parankiminde 4 hastalık evresi görülür (43): 1.Konjesyon: İlk 24-48 saatte görülen vazodilatasyon ve ödeme bağlıdır 2.Kırmızı hepatizasyon: Konjesyon, alveol içine sızan fibrinöz eksüda ve hücre infiltrasyonu nedeniyle akciğer sertleşir, karaciğere benzer. 3.Gri hepatizasyon: 3. ve 4. gündeki fibrin ve artmış lökositlere bağlıdır. 4.Rezolüsyon: Makrofajların ölü hücreler ve fibrinden oluşan debrisi temizleme evresidir.. Viral pnömonide virüsler bronşiyoller ve alveoler parankimde inflamasyon ve harabiyet meydana getirirler, parenkimde fokal nekroz alanları ve çok sayıda alveol içini döşeyen kalın hyalen membranlar tipiktir (89). Klinik Bulgular: Genellikle pnömonilerde viral ve bakteriyel pnömoni ayrımını klinik olarak yapabilecek kesin kriterler yoktur. Ancak viral pnömonilerde klinik semptomlar akciğer bulgularının yanısıra üst solunum yollarına ait bulgularla birliktedir. Bakteriyel pnömonilerde ise başlangıç daha ağır ve gürültülü bir tabloyla ortaya çıkar (43, 46). Başlıca Klinik Bulgular: Ateş: Özellikle bakteriyel pnömonilerde ani başlayan ateş 39oC ve üzerindedir. Viral pnömonilerde ise 38,5oC civarında bir ateş vardır (43, 89, 109). Öksürük: Viral ve mikoplazma pnömonilerinde persistan niteliktedir. Genellikle rezolüsyon döneminde prodüktif bir nitelik alır (42, 98). Balgam çıkarma: Rezolüsyon döneminde sıkça ortaya çıkar. Ancak küçük çocuklar balgamı yutarlar ve gayta ile çıkarırlar (43, 46). Karın ağrısı ve bulantı: Bakteriyel pnömonilerde daha sıktır. Myalji, nezle ve konjuktivit daha çok viral ve mikoplazma pnömonilerine eşlik eder (43, 46). Hışıltı (wheezing): Daha çok viral ve mikoplazma pnömonileriyle görülür (42, 46, 98). Burun kanadının solunuma katılımı ve interkostal retraksiyonlar: Tüm pnömonilerin özellikle ağırlık derecesini belirleyicidir (43, 109). Yüzeyel solunum: Ağır olgularda ortaya çıkar (43). Siyanoz: Hipoksi özellikle ağır pnömonilere eşlik eder (1, 43). 26 Takipne: Üst solunum yolu infeksiyonları ile alt solunum yolu pnömonilerinin ayırımında en temel bulgudur. 1 yaş altında > 50-60/dk, 1 yaş üzerinde > 40/dk solunum sayısı takipne olarak kabul adilmektedir (43, 46). WHO’ya göre takipne sınırı aşağıdaki tabloda gösterilmiştir (43): YAŞ NORMAL SOLUNUM TAKİPNE (DK) 0-2 ay 3-12 ay 13 ay-5 yaş 5 yaş ve üstü SAYISI (DK) 40-60 25-40 20-30 15-25 60 50 40 30 Ciddi pnömoni bulguları: Bu bulguların herhangi birinin varlığı hastanın ağır olduğunu düşündürür. Bulguların sayısının artması hastanın prognozunu kötüleştirir (42). GÖRÜLME ZAMANI İlk değerlendirme sırasında Yatıştan hemen sonra Geç dönem FAKTÖRLER Küçük çocuklar, birlikte olduğu hastalıklar, taşipne, taşikardi, hipotansiyon, siyanoz Lökositoz, lökopeni, hipoksi, asidoz Bakteriyemi, hipoalbuminemi, bozulmuş karaciğer testleri, radyolojik bulguların artması Mikoplazma infeksiyonlarında serebellar ataksi, nöropatiler, kardiyomyopati, myozit, artrit, pankreatit, hemolitik anemi, eritema multiforme, Steven-Johnson sendromu ve hepatosplenomegali olabilir (109). Fizik Muayene Bulguları: Palpasyonda tek taraflı vibrasyon torasikte azalma, parapnömonik effüzyonu düşündürmelidir (43). Perküsyonda, başlangıçta parçalı matite alınabilir. Oskültasyonda lezyon alanında solunum seslerinde azalma, konsolidasyon döneminde tuber üfürüm, diğer dönemlerde ince ve orta raller ve ronküsler duyulur (43, 89). Fizik muayenede takipne, ral, ateş ve solunum seslerinde azalma olmaması %100 spesifite ile pnömoniyi ekarte ettirir (109). Fizik muayene bulguları ön planda tanı koymada çok değerlidir. Özellikle takipnenin varlığı tanı koyduran değerli bir bulgudur (43). Laboratuvar Bulguları: 27 Bakteriyel pnömonilerde lökositoz, periferik kanda nötrofili, toksik granülasyon olur. CRP ve sedimentasyon yükselmiştir (109). Kan kültürü %10-20 vakada pozitif olabilir. Plevra materyalinde etken üretilebilir. Mikoplazma ve viral pnömonilerde lökosit normaldir, CRP ve sedimentasyon hafif artabilir. Solunum yolu sekresyonlarında virüs veya mikoplazma gösterilebilir(46, 109). Radyolojik Bulgular: Akciğer grafisi (PA, yan) en sıklıkla kullanılır. Çok değerli bir yöntemdir. Viral, bakteriyel ayrımı yaptırmaz, ancak bazı ajanlara spesifik bulgular olabilir (43, 98). Pnömokok ve Hib’de; lober, segmental konsolidasyon, atipik pnömonide; diffüz yamalı bronkopnömoni veya perihiler infiltrasyon, hiperaerasyon vardır(109). S. aureusda ise pnömotosel, abse, plevral effüzyon, pyopnömotoraks vardır. Viral etkenlerde havalanma artışı, perihiler infiltrasyon ve peribronşiyal kalınlaşma ile atelektazi olabilir(43, 89). BT, MR, USG, sintigrafik yöntemler rutinde önerilmezler ancak komplike ve tedaviye yanıt vermeyen olgularda kullanılmalıdırlar (43). Tedavi: Pnömonide antimikrobiyal tedavi seçimi hastanın tanısına, hikayesine, fizik muayene bulgularına ve akciğer grafisine göre belirlenir (43, 46, 98, 109). Solunum distresi, klınik tablonun şiddeti, toksik görünüm, konak durumu, epidemiyolojik faktörler, hastanın yaşam koşulları, mevsim faktörleri göz önüne alınarak tedavinin oral veya parenteral yapılacağına karar verilir (43, 109). Pnömoni düşünülen hasta nın yatırılarak tedavi endikasyonları şunlardır(42, 43, 109): Bebeğin yaşı: 2 aydan küçük tüm bebekler hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir. Hangi yaşta olursa olsun respiratuar distresin olması (taşipne, dispne, siyanoz). Altta yatan başka bir hastalığın bulunması (Kistik fibroz, konjenital kalp hastalığı, diyabetes mellitus, ağır malnütrisyon, kronik böbrek hastalığı vb.). Nekrotizan pnömoni düşünülmesi (Stafilokoksik veya A grubu streptokoklarla oluşmuş). Plevral sıvı, pnömotosel, abse atelektazi, multilober tutulum, hızlı radyolojik progresyon olması. Oral 48 saatlik tedaviye rağmen düzelmeyen veya kötüleşen hastalar. Tekrarlayan pnömoniler. Sosyal endikasyon. 28 Olası etken gözönüne alınarak yaşa göre ampirik tedavi örnekleri aşağıda sunulmuştur(42, 43, 46, 98): 0-7 gün erken pnömonide Ampisilin+Aminoglikozid Ampisilin+Aminoglikozid 7-28 gün geç pnömonide Sefazol+ Aminoglikozid Aminoglikozid yerine 3. kuşak sefalosporinler de verilebilir(Sefotaksim, seftazidim). Ampisilin +Sulbaktam veya Sefuroksim veya 1 ay-3 ay arası seftriakson Stafilokok düşünülüyorsa Sefazol+Aminoglikozid veya vankomisin C. trachomatis için eritromisin Ampisilin+Sulbaktam veya Sefuroksim 3 ay- 4 yaş arası (Penisiline rezistan pnömokok ve ampisiline rezistan Hib’de etkilidir. Sefotaksim ve 4 yaş üstü seftriakson alternatif ilaçlardır. Makrolidler, penisilin G veya sefalosporinler Tedaviye 48 saatte klinik yanıt alınamazsa, yani ateş düşmez ve solunum sıkıntısı devam ederse, hastanın olası komplikasyonlar (ampiyem, apse, perikardit, pnömotosel, pnömotoraks, sepsis) ve tedavi yetersizliği açısından değerlendirilmesi ve yeni tedavilerin planlanması gerekir. Yeterli yanıt alınamayan hastalarda ayırıcı tanıda tüberküloz, yabancı cisim aspirasyonu, anatomik defektler, kistik fibroz, immotil silia sendromu, immün yetersizlik vb. durumlar düşünülmeli ve bunlara yönelik araştırmalar yapılmalıdır(89). Klinik olarak iyi cevap alınan pnömonide antimikrobiyal tedavi klinik cevabın görülmesinden en az 3 gün sonra kesilebilir. Komplikasyonsuz bir pnömonide ortalama antimikrobiyal tedavi süresi 10-14 gündür. Pulmoner komplikasyon geliştiyse (plevral sıvı, ampiyem) tedavi süresi 2-4 hafta, eğer stafilokok pnömonisi ise 3-4 hafta tedavi verilmelidir(43, 109). Viral pnömonilerde tedavi semtomatiktir. Oksijen ve sıvı replasmanı uygulanır. Bronkospazm varsa beta agonist kullanılır (1, 89). Asiklovir (VZV, HSV’de), gansiklovir (CMV’de), amantadin ve rimantadin (influenzada), ribavirin (influenza, RSV, HSV’de) denenebilir (89). ÜRİNER SİSTEM BÖBREĞİN YAPISI VE FONKSİYONLARI 29 Böbreğin Anatomisi: Böbrekler lomber vertebraların iki yanında, retroperitonel olarak yerleşmiş organlardır. Böbrek parenkimi fibröz bir kapsül ile örtülüdür. Böbreğin uzunlamasına kesitinde 2 bölüm görünür: Korteks ve medulla. Korteks, böbreğin dış kısmıdır ve kalınlığı yaklaşık 1cm dir. Kortekste glomerüller ile proksimal ve distal tubulusların büyük bir bölümü yer alır. Medulla, böbreğin iç kısmındadır, 12-18 adet piramidden meydana gelir ( 75, 111, 112, 113 ). Nefron: Böbreğin fonksiyonel ünitesidir. Nefron, glomerül, tubulus (proksimal tubulus, Henle kulpu, distal tubulus) ve toplayıcı kanaldan oluşur ( 75, 113 ). İDRAR YOLU İNFEKSİYONLARI: Tanım: İdrar yolu infeksiyonu; üretra, mesane, üreter, toplayıcı sistem veya böbrek parankiminde infeksiyon ve inflamasyon varlığı olarak tanımlanır (71). Epidemiyoloji: Üriner sistem infeksiyonları çocuklarda erişkinlere göre daha sıktır. Çocukluk yaş grubunda üst solunum yolları infeksiyonlarından sonra en sık rastlanılan infeksiyonlar, üriner sistem infeksiyonlarıdır (39, 40, 44, 56,59). 1960 yıllarında yapılan seri otopsilerde sağlığında hiçbir üriner sistem enfeksiyonu belirtisi vermemiş kişilerde %2-20 arasında piyelonefrit saptanmış; aynı yıllarda toplum taramalarında; sağlıklı kadınların % 6 kadarında kız çocuklarında ise % 1-2’sinde semptomsuz üriner sistem infeksiyonu bulunduğu gösterilmiştir (59). Bu bulgular toplumda üriner sistem infeksiyonlarının yüksek oranda olduğunu ve sessiz gidişli olabileceklerini göstermiştir. Sünnetsiz çocuklarda insidans, sünnetli çocuklara göre 10 kat fazladır (6, 79, 114). Yeni doğan dönemi dışında üriner sistem infeksiyonu kızlarda erkeklere oranla daha sık görülür (79, 114). Bunun nedeni kızlarda üretranın daha kısa oluşu ve fekal bulaşma ile asendan infeksiyonun kolaylıkla oluşmasıdır. Üriner sistem infeksiyonu semptomsuz (Asemptomatik bakteriüri) seyredebildiğinden kesin insidansı saptamak ancak toplum taramaları ile mümkün olmaktadır (59, 79). Yenidoğan döneminde insidans % 1, daha büyük yaşlarda kızlarda %1-2, erkeklerde % 0.03 olarak bildirilmektedir (59, 79, 90, 91, 114). Reddy ve ark. tarafından yapılan bir çalışmada İYE kızlarda prevalansı % 8.1 olarak bulunmuştur (52). Kız çocuklarının % 5’i ilk ve orta öğretim dönemlerinde en az bir kez üriner sistem infeksiyonu geçirir (59). 30 Asemptomatik bakteriürinin tedavi edilmesi önerilmez. Tedavi ile semptomatik bakteriüri insidansı riski artar (79). Etyoloji: Üriner sistem infeksiyonlarında en sık rastlanılan etkenler gram (-) enterik bakterilerdir. Tüm yaş gruplarında, asemptomatik bakteriüride olduğu gibi, semptomatik idrar yolu infeksiyonlarında da en sık neden E. Coli’dir (4, 39, 40, 59, 62, 75, 79, 111). E. Coli’nin geçirilen ilk infeksiyonda etken olma olasılığı çok yüksek olmakla birlikte, ikinci ve daha sonra infeksiyonlarda bu sıklık giderek azalır. Diğer etkenler Klebsiella, Enterobakter, Proteus, Stafilokok, Psödomonas, Sitrobakter, Serratia ve Providensiadır (4, 76, 79, 111). Gram (+) bakterilerin de % 10 oranında etken olabilecekleri bilinmektedir (59, 79). Kronik pylonefritte bakterilerin L formları (protoplast şekilleri) da sorumlu tutulmaktadır. Bunlar hücre zarını kaybetmiş bakterilerdir ve böbrek medullasının hipertonik ortamı üremelerine elverişlidir. Koşullar uygun olduğunda hücre zarları yeniden oluşabilir. Hücre zarı üzerine etkili antibiyotiklerin bu mikroorganizmalar üzerine etkisi olmamaktadır (59). Üriner sistem infeksiyonlarında viral ve fungal etkenlerin önemi henüz tam olarak anlaşılmış değildir. Bazı hemorajik sistitlerde etken olarak adenovirüsların bulunuşu virüslerinde üriner sistem infeksiyonlarında etken olarak bulunabileceklerini düşündürmüştür (59, 79). Mantarlar, özellikle Candida albicans böbrekte kolonize olabilmekte üreterlerde mantar kümeleri tarafından tıkanmalar oluşabilmektedir. Fungal nedenli idrar yolu infeksiyonlarına daha çok immun sistemi baskılanmış, uzun süre antibiotik kullanan, uzun süre katerer uygulanan çocuklarda rastlamaktayız(79). Tüberküloz basillerinde kronik üriner sistem infeksiyonlarına yol açabildikleri unutulmamalıdır (59, 76). Üriner sistem infeksiyonunda birden fazla etkenin saptanması genellikle bir kontaminasyonu düşündürür. Bunun dışında kronik tekrarlayan enfeksiyonlarda, yabancı cisim veya instrümentasyondan sonra oluşan infeksiyonlarda da birden fazla etken bulunabilir (59). Üriner sistem enfeksiyonlarının patogenezinde konak savunma mekanizmaları ve bakteri virulansı arasındaki denge önemli rol oynamaktadır (77). İYE’dan koruyucu faktörler: 1) Mesanenin periyodik ve tam olarak boşalması: idrar 37 C iyi bir kültür ortamı olduğundan mesanenin periyodik ve tam olarak boşalması enfeksiyonlara karşı dirençte önemli bir faktördür. 31 2) İdrarın asiditesi : Üriner sistem enfeksiyonlarına yol açan etkenlerin pek çoğu asit ortamda daha yavaş üreme hızı gösterir 3) Nonspesifik bakterisit faktörler: Mesane mukozasında, mukoza ile direkt ilişkide olan mikroorganizmaları eriten nonspesifik bir faktör bulunmaktadır. Bu faktör boşalmış durumdaki mesanede kalan mikroorganizmaları etkisiz durumuna getirir. 4)Antikorlar: Piyelonefritli hastalarda infeksiyon etkenine karşı oluşmuş, tipe özgü antikorlar bulunur. Alt üriner sistem infeksiyonlarında bu antikorlar oluşmamaktadır. Bu antikorların koruyucu değerleri sınırlıdır (59, 77). Hanson ve arkadaşları anne sütüyle beslenmenin pediatrik İYE’e karşı koruyucu olduğunu göstermişlerdir (37). Patogenez ve predispozan faktörler: YD döneminde bakteriler üriner sisteme çoğu defa hematojen yayılım sonucunda yerleşir. Daha sonraki yaşlarda mikroorganizmaların üriner sisteme ulaşması hemen daima asendan yolla olur (4, 59, 75, 111). İYE oluşmasını kolaylaştıran faktörler (59, 77): 1) Üriner sistem anomalileri :. Bu bozukluklardan en sık rastlanılanlar: vezikoüreteral reflü, obstrüktif lezyonlar ve renal hipoplazi, displazi, böbreğin kistik hastalığı gibi konjenital anomalilerdir. 2) Veziko-üretral reflü (VUR): Bir tanı değil, radyolojik bulgudur. Çok önemli bir predispozan faktördür. Reflü saptandığında buna yol açan nedeni araştırmak gerekir. VUR’a yol açan nedenler primer ve sekonder nedenler olarak sınıflandırılır. Primer nedenler: Primer veziko-üreteral anomaliler, komplet üreteral düplikasyon, ektopik üreter, ektopik üreterosel. Sekonder nedenler: İltihap, infravezikal lezyonlara bağlı obstrüksiyon (posterior üretra valvleri), nörolojik bozukluklar, iyatrojenik nedenler. Bunlardan en sık görülen primer neden, özellikle intramural üreterin kısa oluşudur. Üriner sistem infeksiyonlarında reflü görülme sıklığı %25-35’dir. Üriner sitem infeksiyonu ve VUR olan çocuklarda % 20- 40 oranında renal skar gelişebilir. Çocuklarda erişkinlere göre daha sık görülmektedir. 3) Obstrüksiyon: Doğumsal bir anomali, taş yada nörojen bir nedenle oluşan obtrüksiyon sonucu idrar yollarında akım bozulur ve bu ortamda mikroorganizmalar kolaylıkla çoğalarak infeksiyona yol açabilirler. 4) Kız çocuklarda üretranın kısa oluşu: Kız çocuklarda üretra 2 cm.den daha kısadır. Hijyenik koşullara dikkat edilmemesi, kıl kurdu infestasyonuna bağlı lokal iltihap ve 32 özellikle temizliğin mikroorganizmaların anal üretradan bölgeden vulvaya girmelerini ve doğru silinerek infeksiyonlara yol yapılması açmalarını kolaylaştırır. 5) Kateterizasyon ve enstrümentasyon: Üretranın alt kısımlarında her zaman var olan infeksiyon etkenleri steriliteye çok önem verilerek yapılan kateterizasyon enstrümentasyonla bile mesaneye taşınabilir ve ve infeksiyona yol açabilir. Kateterin günlerce mesanede kalması bu olasılığı daha da artırır. 6) Böbrek medüllası ile ilgili yapısal ve kimyasal faktörler: Asendan olarak gelişen bir üriner sistem infeksiyonunda, infeksiyon etkenleri böbrek dokusunun önce medülla kısmına ulaşırlar. Medüllada dolaşımın daha az oluşu, hipertonisite ve kompleman sisteminin inhibisyonuna yol açan amonyağın varlığı infeksiyon gelişimine yardımcı olur. Medüllanın hipertonik oluşu L-formlu bakterilerin yaşamını kolaylaştırır. Gut, nefrokalsinoz, A hipervitaminozu ve diyabet gibi hastalıklarda ve hipopotasemide böbrek dokusunda oluşan yapısal değişiklikler piyelonefritin oluşmasında hazırlayıcı rol oynarlar. 7) Üriner sistemdeki yapısal ve fonksiyonel bozukluklar:. Üriner sistemde, anatomik veya fonksiyonel olarak idrar akımını engelleyen lezyonlar, staza yol açarak infeksiyonu kolaylaştırır. 8)Diğer: köpük banyosu, dar ve sıkı giysiler, sünnetsiz erkek çocukları(59). Patoloji: Akut piyolonefritte böbrek şiş ve büyüktür. Kapsül üzerinde ufak apse alanları vardır. Mikroskobik olarak böbreklerde konjesyon ve polimorf nüveli hücre infiltrasyonu görülür. Aku infeksiyon önce interstisyel dokuyu ve tübülüsleri tutar. Glomerüllerde belirgin lezyon görülmez (75). Klinik: Üriner sistem infeksiyonları, infeksiyonun lokalizasyonuna göre üst ( piyelonefrit ) ya da alt ( sistit) olarak ayrılmaktadır. Klinikte bu ayırımı yapmak güç olmakla birlikte çok önemlidir. İdrar yolu infeksiyonu, yenidoğanda huzursuzluk, aşırı ağlama, ishal, kusma, solukluk, zayıf emme, kokulu idrar yapma, sarılık, büyüme ve gelişme geriliği gibi genel belirtilerle ve sepsis tablosuyla seyreder (4, 75, 79, 111, 114). Süt çocuklarında nonspesifik semptomlara yol açar. İştahsızlık, kusma, ishal ve kabızlık gibi gastronitestinal belirtiler ve anemi görülebilir. Ateş, meningismus, stupor, konvülziyon, tartı kaybı gibi belirtiler ortaya çıkabilir (4, 59, 75, 79, 111, 114). Büyük çocuklarda üriner sistem hastalığına özgü semptomlar ön plana çıkar, yan ağrısı veya karın 33 ağrısından yakınabilirler ve kostovertebral duyarlılık artışı saptanabilir (4, 75, 79, 111, 114). Alt üriner sistem infeksiyonlarında suprapubik bölgede ağrı, sık, ağrılı ve damla damla idrar yapma, enürezis şikayetleri vardır (4, 114). Mesane kontrolü olan bir çocuğun geceleri idrar kaçırmaya başlaması bir üriner sistem infeksiyonu belirtisi olabilir. 2 yaşın altındaki çocuklar için semptomlar nonspesifik olduğu için şüphelenmek önemlidir (55, 111). Hematüri ve idrarın kökü kokulu olması da idrar yolu infeksiyonunda sık rastlanılan bir bulgudur. Semptomatik üriner sistem infeksiyonlarında çocuklarda hematüri sıklıkla görülebilir, özellikle akut sistitli çocukların % 20-25’inde makroskopik olabilir (41, 44). Ancak hematüri veya albuminüri bulunmasının üriner infeksiyon için tanısal değeri yoktur (41, 79). Üst ve alt üriner sistem infeksiyonlarının birlikte olabileceği ve piyelonefritlerin hiç semptom vermeden seyredebileceği unutulmamalıdır ( 51, 59, 79) . Laboratuvar: Tanı normalde steril olan idrarda bakterilerin varlığının saptanması ile konur. İdrarda lökosit varlığı (pyüri) önemli bir diagnostik bulgudur (49, 59, 74, 75). İdrar sedimentinde lökositlerin görülmesi üriner sistem infeksiyonları dışında akut poststreptokoksik glomerülonefrit, dehidratasyon, lupus eritematosus, renal hiperkloremik tübüler asidoz gibi başka hastalıklarda bulunabilir. Lökosit silendirlerinin görülmesi piyelonefrit tanısının konulmasında yardımcıdır. İdrar kültürü idrar yolu infeksiyonu tanısı için altın standarttır (4, 51, 59, 75). İdrar kültürü için temiz koşullar sağlanmalıdır. 1/1000 benzalkonium klorür veya sabunlu su ile temizlik yapılarak orta idrar steril kültür tübüne alınmalı ve 30 dakika içinde besiyerine ekim sağlanmalıdır. Bu zaman içinde ekilemeyecek idrar örnekleri 48 saat + 4ºC’de bekletilebilir (75). Bu koşullar sağlanarak yapılan kültürde 100.000/ml ya da daha fazla koloni “anlamlı bakteriüri” dir ve üriner sistem infeksiyonu varlığını kanıtlar. Bu idrarın gece boyunca mesanede biriken, sabah alınan ilk idrar olmasına dikkat etmelidir (59, 75, 79, 114). 10.000 – 100.000 koloni/ml arası koloni sayımları şüphelidir. Bu gibi durumlarda idrar kültürü tekrarlanmalıdır. 10.000 koloni/ml altındaki sonuçlar anlamsızdır. Suprapubik aspirasyonla alınan idrar örneklerinde az sayıda bakteri görülmesi bile anlamlıdır. Kateter ile alınan idrarda ise 10.000 koloni/ml üzerindeki sonuçlar infeksiyon olarak kabul edilir (4, 59, 75). Berkman E. Özellikle gram (+) bakterilerin idrar kültüründe 100.000 cfu /ml den az olsalar bile infeksiyon etkeni olabileceğini belirtmiştir (48) . 34 Patton J. yaptığı bir çalışma sonucuna göre, asemptomatik olan ve idrar kültüründe üreme olmayan hastaların aslında % 40 kadarının üriner infeksiyon vakası olduğunu bildirmiştir (47). Böbreğin ağır akut infeksiyonlarında özellikle süt çocukluğu döneminde kreatinin klirensinde düşme, BUN ve serum kreatininde yükselme olur. Akut böbrek yetmezliği oluşabilir (59, 74). Görüntüleme Yöntemleri: Amaç infeksiyona predispoze olan anatomik anomalileri tanımlamaktır. Renal USG, üriner sistemin anatomisini değerlendirmek, hidronefroz renal veya perirenal abseyi ekarte etmek için uygulanmalıdır. USG ile akut pyelonefrit ve renal skar vakaları gösterilebilir (4, 111). Voiding sistoüreterogram (VCUG), 5 yaşın altında ilk kez İ.Y.E geçiren ve 5 yaş üstü iki ya da daha fazla İ.Y.E geçiren tüm çocuklara uygulanmalıdır (71, 77). Voiding sistoureterografide en sık görülen bulgu vezikoüreteral reflüdür (59, 111, 114). VCUG, mikroorganizmaların toksinleri üreter peristaltizmini azalttığından infeksiyonu takiben en az 4 hafta sonra çekilmelidir (77). USG ve VCUG normal bulunursa daha ayrıntılı incelemeye gerek yoktur. Bunlardan birinde patoloji varsa İVP ve sintigrafi gibi görüntüleme yöntemlerine ihtiyaç duyulur. Dehidratasyon dışında İVP için kontrendikasyon yoktur, ancak akut enfeksiyon kontrol altına alındıktan sonra yapılması daha uygun olur (59). Akut pyelonefrit şüphesinde DMSA faydalıdır. Parenkimal dolum defekti pyelonefrit tanısı için değerli bir görüntüleme yöntemidir. VUR saptandıysa DMSA renal skarın varlığını tespit etmede (4-6 ay sonra) uygulanır (4). MAG3 (merkaptoasetil triglisin) renografi hem parankimin durumunu hem de fonksiyonu göstermede yararlıdır (59). İnfeksiyonun Lokalizasyonu: Üriner infeksiyonun lokalizasyonunu belirlemek klinik yaklaşım açısından önemlidir. Çünkü üst üriner sistem infeksiyonun böbrek parenkiminde hasar oluşturma riski yüksektir. Klinik olarak 38.5C üzerine çıkan ateş, yan ağrısı ile iştahsızlık ve halsizlik gibi sistemik semptomlar daha çok üst üriner sistem infeksiyonunu; dizüri, sık idrara çıkma ve tuvalete yetişememe gibi mesane irritasyonu semptomları alt üriner sistem infeksiyonunu düşündürür. İdrar sedimentinde lökosit silindirlerinin saptanması ve idrar konsantrasyonunun düşük oluşu, serumda BUN ve kreatininde yükselme, CRP yüksekliği üst üriner infeksiyona işaret eder. İdrarda -2 mikroglobin ve laktik dehidrogenaz ekskresyonun yüksek bulunması ve antikorla kaplı bakterilerin 35 gösterilmesi, üst üriner sistem infeksiyonu için anlamlı olduğu bildirilen, ancak günlük pratikte uygulanması güç olan yöntemlerdir (59, 111). Tedavi: Zamanında tedavi edilmeyen İYE parenkimde nedbeleşme ve bunun sonucunda böbreğin büyüyememesi, hipertansiyon ve böbrek yetmezliğine neden olabileceğinden uygun tedavi ve izlem çok önemlidir. Tedavi edilmeyen bakteriürili çocukların % 30’unda semptomatik infeksiyon geliştiği bildirilmiştir (41). Akut sistit de olası pyelonefrit gelişimini önlemek için tedavi edilmelidir. Genel durumu iyi olan hastalarda ayaktan oral tedaviye başlanabilir (4, 53, 59). İYE tedavisinde 3 aydan küçük tüm çocuklar, komplike idrar yolu infeksiyonu (yüksek ateş, persistan kusma, orta ve ağır dehidratasyon, toksik görünüm) bulguları gösteren çocuklar hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir (77). Semptomlar belirgin ve kültürle etken patojen tespit edildiyse tedaviye hemen başlanmalıdır. Semptomlar hafif ve tanı şüpheliyse kültür sonucu çıkana kadar tedavi geciktirilebilir (54, 57, 59, 75). Amoksisilin 50mg/kg/gün başlangıç tedavisinde kullanılabilir. Parenteral tedavi gerektiren hastalara Seftriakson 50-75 mg/kg/gün (max. 2gr/gün ), Sefotaksim 150 mg/kg/gün, Ampisilin 100 mg/kg/gün bir aminoglikozitle birlikte mesela Gentamisin ile (3-5 mg/kg/gün) uygulanabilir. Oral tedavi verilebilecek hastalara amoksilin, amoksilin+klavulanat, ampisilin, ampisilin+sulbaktam, trimetoprim+sulfametoksazol, nitrofurantoin, sefiksim verilebilir. Bazı febril İ.Y.E olan çocuklarda Seftriaksonla intramusküler yükleme dozundan sonra geniş spektrumlu antibiotik ile tedavi edilebilir. Tedavi 10 güne tamamlanmalıdır. Pyelonefrit bulguları gösteren akut febril infeksiyonda 14 gün geniş spektrumlu antibiyoterapi uygulanmalıdır. Tedavinin 48. saatinde hasta tekrar değerlendirilmelidir. Semptomların devam etmesi halinde kültür tekrarlanmalıdır. İdrar kültürü tedavinin sonlandırılmasından bir hafta sonra tekrarlanmalıdır (59, 74). Komplike İ.Y.E. geçiren çocuklara 1 yıl infeksiyonsuz kalıncaya kadar, tekrarlayan infeksiyonlarda komplike olmamasına rağmen 3-6 ay, grade 1,2 vezikoüreteral reflüde antibiyotik profilaksisi uygulanmalıdır (77). Nitrofurantoin, amoksisilin ve trimetoprim uzun dönem proflakside kullanılan ilaçlardır (57, 59, 74, 111). Bu amaçla, trimetoprim+sulfametaksazol veya nitrofurantoin günlük toplam tedavi edici dozun 1/3’ ü miktarında gece yatarken tek doz olarak verilir. Trimetoprim-sulfametoksazol 2mg/kg/gün, nitrofurantoin 1.5-2 mg/kg/gün, amoksisilin 10 mg/kg/gün verilebilir (38, 59,77, 111). Hasta bir yıl boyunca ayda bir ya da iki ayda bir idrar tahlili yapılarak kontrol edilmelidir (111). 36 MATERYAL-METOD Bu çalışma Ocak 2003-Ağustos 2003 tarihleri arasında Zeynep Kamil Hastanesi Çocuk Hastalıkları Polikliniğine başvuran 2 ay-16 yaş arası 141 erkek (%52, 6), 127 kız (%47,4) toplam 268 hastada yapıldı. Öksürük, ateş, burun akıntısı gibi solunum sistemi yakınmaları ile başvuran hastaların ayrıntılı anamnezleri alındı ve fizik muayeneleri yapildı. Daha önce idrar yolu infeksiyonu geçirmemiş ve fizik muayenede sadece üst ve alt solunum sistemi infeksiyonu bulgusu olan hastalar çalışmaya dahil edildi. Hastaneye başvurmadan önce antibiyotik kullanmış olanlar, kronik hastalığı olanlar, üriner sistem anomalisi ve diğer konjenital malformasyonları olanlar çalışmaya alınmadı. TİT ya da kültür sonuçları eksik olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Tüm 37 vakalardan tam idrar tahlili ve idrar kültürü istendi. Hastalara ve ebeveynlere idrar tahlili vermeden önce perine temizliği anlatıldı, su ve sabunla yapmaları öğretildi. İdrar örneği, idrarını haber veren çocuklardan orta akım idrarı, bebeklerden steril idrar torbaları ile alındı. İdrarını yarım saat içinde yapmayan bebeklerin idrar torbaları değiştirildi. Alınan idrar örnekleri EMB (eosine metilen blue agar) ve koyun kanlı agar besiyerine ekildi. 37oC’de 24 saat enkübe edildi. Orta akım idrarında 100.000 cfu/ml ve üzerindeki koloni ve tek tip mikroorganizma üremesi anlamlı üreme olarak kabul edildi. Anlamlı üreme tesbit edilenlere antibiyotik duyarlılık testleri yapıldı. Aynı idrar örneğinden mikroskobik inceleme yapıldı. Mikroskobik inceleme için idrar örneği 3000 devir/dakikada 3 dakika santrifüj edildikten sonra süpernatan atıldı, geri kalan idrar sedimentinden bir damla lama konarak mikroskopta 40’lık (HBF) büyütme ile incelendi. Her mikroskop sahasında 5 ve daha fazla lökosit görülmesi pyüri olarak değerlendirildi. İstatistiksel İncelemeler Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken niteliksel verilerin karşılaştırılmasında Ki-Kare testi kullanıldı. Tanı tarama testlerinden, duyarlılık (sensitivity), özgüllük (specificity), pozitif kestirim değeri ve negatif kestirim değerine bakıldı. Sonuçlar % 95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0,05 düzeyinde değerlendirildi. Duyarlılık (Sensitivity); gerçek hastalar içinden testin hastaları belirleyebilme özelliğidir Özgüllük (Specificity); gerçek sağlamlar içinden testin sağlamları belirleyebilme özelliğidir. Pozitif Kestirim Değeri; test pozitif (hasta) sonucu verdiği zaman, olgunun gerçekten hasta olması durumunun koşullu olasılığının ölçüsüdür. Negatif Kestirim Değeri; test negatif (sağlam) sonucu verdiği zaman olgunun gerçekten sağlıklı olma olasılığıdır. 38 BULGULAR Çalışma 268 hasta ile gerçekleştirildi. 141 erkek (%52,6), 127 kız (%47,4) idi. 268 hastadan 126 hasta soğuk algınlığı ve tonsillofarenjit (%47), 32 hasta sinüzit (%11,9), 21 hasta otitis media (%7,8), 89 hasta (%33,2) alt solunum yolu infeksiyonu (krup, bronşiyolit, pnömoni) tanısı aldı. 39 268 hastanın 23’ünde idrar yolu infeksiyonu (%8,58), 41’inde pyüri (%15,2) tesbit edildi. İdrar yolu infeksiyonu geçiren hastalar yaş gruplarına göre incelendi. 2 ay-2 yaş arası 105 hastanın 15’inde (%13,3), 2-5 yaş arası 84 hastanın 3’ünde (%4,7), 5-16 yaş arası 79 hastanın 5’inde (%6,3) idrar yolu infeksiyonu belirlendi. Tablo I: Yaş grupları ile İYE varlığı karşılaştırması 2 ay-2 yaş 2-5 yaş 5-16 yaş n % n % n % Var Yok Topla İYE m * Toplam n % 15 14,3 3 3,6 5 6,3 23 8,6 90 85,7 81 96,4 74 93,7 245 91,4 105 100,0 84 100,0 79 100,0 268 100,0 p 0,023 * p<0,05 düzeyinde anlamlı 2 ay-2 yaş grubundaki çocuklarda İYE varlığı oranı (% 14,3) diğer yaş gruplarındaki çocuklarda görülen İYE varlığı oranlarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p<0,05). Cinsiyet dağılımına bakıldığında 2 ay-2 yaş arası 15 hastadan 12’si, 2-5 yaş arası 3 hastadan 1’i, 5-16 yaş arası 5 hastadan 2’sinin erkek olduğu belirlendi. Tablo II: İYE olan çocuklarda; yaş grupları ile cinsiyet karşılaştırması Toplam 2 ay-2 yaş 2-5 yaş 5-16 yaş İYE Var n % n % n % n % Cinsiye t Erkek Kız Topla m 12 80,0 1 33,3 2 40,0 15 65,2 3 20,0 2 66,7 3 60,0 8 34,8 15 100,0 3 100,0 5 100,0 23 100,0 p 0,123 Yaş grupları ile cinsiyet arasında anlamlılığa yakın olmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0,05). Anlamlı bir farklılık bulunmamakla birlikte 2 ay- 2 yaş grubundaki çocuklarda erkek oranının yüksekliği dikkat çekicidir. İYE saptanan hastalar solunum yolu infeksiyonunun tipi açısından değerlendirilidiğinde; 2 ay2 yaş arası grupta 9 çocuğun soğuk algınlığı ve tonsillofarenjit, 2 çocuğun AOM, 4 çocuğun ASYE (krup, bronşiyolit, pnömoni) tanısı aldığı belirlendi. 2-5 yaş arası grupta 3 çocuğun da tonsillofarenjit ve soğuk algınlığı tanısı aldığı, 5-16 yaş arası grupta ise 5 vakadan 3’ünde soğuk algınlığı ve tonsillofarenjit, 1’inde sinüzit, 1’inde pnömoni saptandı. 40 Pyüri görülen 41 hastanın (%15,5) 6’sında idrar yolu infeksiyonu (%14,6) tesbit edilirken, idrar kültüründe üreme olan 23 hastanın 4’ünde pyüri (%17,3) saptandı. İYE tanısı alan 14 hastada E.coli (%60), 5 hastada klebsiella supp (%21), 4 hastada Proteus mirabilis (%17,3) ürediği görüldü. İdrar yolu infeksiyonu saptanan 23 hastanın geliş şikayetleri ile İYE saptanmayan 245 hastanın geliş şikayetlerini karşılaştırdık. Tablo III: İYE varlığı ile şikayet ilişkisi İYE Şikayetler Yok Var (n=245) n % (n=23) n % Toplam n % p Ateş 102 41,6 17 73,9 119 44,4 0,003** Öksürük 161 65,7 16 69,6 177 66,0 0,709 Burun akıntısı 113 46,1 12 52,2 125 46,6 0,578 Huzursuzluk 81 33,1 9 39,1 90 33,6 0,556 İştahsızlık veya emmede azalma 123 50,2 12 56,5 136 50,7 0,562 Bulantı-kusma Baş ağrısı 80 32,7 7 30,4 87 32,5 0,828 41 16,7 2 8,7 43 16,0 0,315 ** p<0,01 ileri düzeyde anlamlı İYE olan olgulardaki ateş görülme oranı (% 73,9), İYE olmayan olgulardaki ateş görülme oranından (% 41,6) istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p<0,01). İYE olan ve olmayan olgularda, ateş dışındaki diğer şikayetlerin görülme oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0,05). 41 TARTIŞMA İdrar yolu infeksiyonları çocukluk döneminde solunum yolu infeksiyonlarından sonra en sık görülen ikinci infeksiyondur (4, 5, 39, 40, 44, 56, 59). Sistitten pyelonefrite kadar değişen tablolarla karşımıza gelebileceği gibi belirtisiz ya da müphem bulgularla seyredebilir (4, 14, 79). Uygun şekilde tedavi edilmemiş İYE’ları renal parenkimal hasara yol açarak renal skarlara neden olur bu da ilerleyen yaşlarda hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliği gibi ciddi hastalıklara yol açabilmektedir. Bu nedenle idrar yolu infeksiyonlarının uygun tanı ve tedavisi büyük önem taşımaktadır (4, 59, 79). 42 Çalışmamızda öksürük, burun akıntısı gibi ilk planda solunum yolu infeksiyonunu düşündüren semptomlar İYE tesbit edilen ve edilmeyen grupta birbirine yakın oranda gözlenmiştir. Aynı şekilde iştahsızlık, emmede azalma, bulantı, kusma gibi idrar yolu infeksiyonlarını düşündürebilecek bulgular da her iki grupta birbirine yakın oranda gözlenmiştir, anlamlı bir fark saptanmamıştır (p>0,05). Bu durum İYE’larının tanısını güçleştirmekte ve bu infeksiyonların atlanmasına neden olabilmektedir. Hoberman ve ark. yaptıkları bir çalışmada bizim çalışmamıza benzer sonuçlar elde etmişlerdir (84). Bauchner’ın çalışmasında da izlemde İYE tanısı alan hastaların başlangıçta AOM, gastroenterit, ÜSYE ve bronşiyolit gibi farklı öntanıları aldığı rapor edilmiştir (83). Son yıllarda literatürde yüksek ateşle acil servise başvuran çocuklarda üriner sistem infeksiyonu riskinin %5,3 gibi yüksek değerlerde olduğunu bildiren yayınlar vardır (50, 71, 73, 81). Bu nedenle tüm ateşli infeksiyon geçiren çocukların diğer nedenler ekarte edildikten sonra idrar yolu infeksiyonu açısından değerlendirilmesi önerilmektedir (53). Dharnidharka ve ark. çoğunluğu ÜSYE ve AGE geçirmekte olan yüksek ateşli çocuklardan oluşan çalışma grubunda İYE sıklığını %5,4 olarak tesbit etmişlerdir (82). Reddy PP ve ark. yaptıkları bir çalışmada yaşları 2-3 ay arasında değişen, ateşli hastalığı olan infantlarda %3-10 oranında idrar yolu infeksiyonu tesbit etmişlerdir (52). Bu yayınlar göz önüne alındığında en azından asemptomatik İYE vakalarını atlamamak için solunum yolu infeksiyonu geçiren yüksek ateşli çocuklarda olası bir İYE varlığı akılda tutulmalıdır. Bizim çaloşmamızda 23 İYE vakasının 17’sinde ateş belirlenmiş (%73,9), bu durum İYE vakası saptanmayan grupla (%41,6) karşılaştırıldığında; istatistiksel olarak bir İYE göstergesi olarak bulunmuştur ( p<0,01 ileri düzeyde anlamlı). 43 80 70 60 50 İYE yok 40 İYE var 30 20 10 0 k z lu rs u zu Hu Şekil 1: İYE varlığı ile şikayet ilişkisi Çalışmamızda solunum yolu semptomları ile başvuran üst veya alt solunum yolu infeksiyonu tanısı alan 268 hastanın 23’ünde İYE saptanmıştır (%8,58). Bu vakaların 15’i 2 ay-2 yaş arası gruptadır. Bu yaş grubu için sıklık %13,3’tür. 2-5 yaş arası grupta 3 vaka ve sıklık %4,7, 5-16 taş arası grupta 5 vaka ve sıklık %6,3 saptanmıştır. İstatistiksel olarak 2 yaş altıo grupta vaka sayısı anlamlı olarak yüksek bulunmuştur ( p<0,05). Şekil 2: Yaş grupları ile İYE varlığı ilişkisi 100 80 60 40 20 0 2 ay-2 yaş 2-5 yaş İYE Var 5-16 yaş İYE Yok 44 İstanbul Üniversitesi Pediatrik Nefroloji Bölümünde 1979-1993 yılları arasında kronik böbrek yetmezliği tanısı ile takip edilen 459 çocuk etyolojik olarak değerlendirildiğinde, reflü nefropatisinin %32,4 oranıyla ilk sırada olduğu bildirilmiştir. Bu durum İYE’nin geç tanı almasına bağlanabilir (65). Bu nedenle renal skar gelişme riskinin yüksek olduğu 2 yaş altı hastalarda antibiyotik tedavisi başlamadan önce gerekirse idrar kültürü alınmalıdır, böylece erken tanı ve tedavi sağlanabilir. Elbette solunum yolu infeksiyonları için başlanan antibiyotik tedavisi idrar yolu infeksiyonlarını da tedavi edebilir, ancak İYE tanısı atlanacak olursa İYE’nun tekraralama riski ve skar gelişme riski altta yatabilecek VUR, anomali vb. nedenler atlanacağından artacaktır. Ancak antibiyotiklerin gereksiz yere yaygın olarak kullanımı antibiyotik direncine yol açması nedeniyle günümüzde önemli bir problemdir. Yapılan pek çok çalışmada ülkemizde ve dünyanın birçok ülkesinde bu tarz kullanımın yaygın olduğu gösterilmektedir (14, 17, 80, 85, 87). Antibiyotiklerin uygunsuz kullanımı hassas normal floranın bozulmasına, dirençli mikroorganizmaların kolonizasyonuna neden olmaktadır. Dolayısıyla antibiyotiğe dirençli bakterilerin etken olduğu infeksiyonların yaygınlaşmasına neden olmaktadır. Antibiyotiğe dirençli mikroorganizmaların prevalansındaki bu artış solunum yolu infeksiyonlarının tedavisini daha karışık ve zor hale getirmektedir (4, 29, 86, 88). Leblebicioğlu ve ark. yaptıkları bir çalışmada ülkemizde özellikle farenjitte ko-trimaksazol, siprofloksasin gibi üriner sistem infeksiyonlarında da kullanılan antibiyotiklerin %11,4 gibi yüksek oranda kullanıldığını göstermişlerdir (14). Pratik hayatta özellikle solunum yolu infeksiyonu bulguları ile başvuran ancak viral bir infeksiyon düşünülerek antibiyoterapinin uygun görülmediği hastalarda (yüksek ateşli ve 2 yaş altı olsalar da) idrar kültürü ile idrar yolu infeksiyonu desteklenene kadar antibiyoterapinin başlaması ertelenebilir. Böylece gereksiz antibiyotik kullanımı ve direnç gelişimi önlenebilir. Ancak İYE tedavisinde en önemli kural yenidoğan döneminden itibaren 4 yaşa kadar olan çocuklarda İYE kuşkusu varsa uygun koşullarda idrar kültürü alındıktan sonra acilen etkin antibiyotik tedavisinin başlanmasıdır. Bu yaş grubunda (özellikle ilk 2 ayda) böbrek hasarı gelişme riski çok yüksektir, gecikme bu riski arttırır (71). Bilindiği gibi idrar yolu infeksiyonlarında etken olarak en sık E. coli tesbit edilmektedir. Yaptığımız çalışmada anlamlı üremesi olan vakalarda etken olarak en sık E. coli (%60) bulundu. Bu değer literatür ile uyumluydu (4, 39, 40, 59, 62, 79, 111). Çalışmamızda İYE tesbit edilen çocuklar cinsiyet olarak 2 ay-2 yaş arası grupta çoğunluk belirgin olarak erkek lehinedir, diğer yaş gruplarında anlamlı bir fark saptanmadı. 45 Çalışmamızda hastalarımızın 41’inde pyüri tesbit edilirken bu vakaların sadece 6’sında idrar kültüründe anlamlı üreme (%15,5) saptanmıştır. Buna karşılık idrar kültüründe üreme olan 23 hastanın 4’ünde pyüri gözlenmiştir. Tablo IV: Pyüri varlığı ile İYE varlığı ilişkisi Pyüri n % n % Toplam n % 4 9,8 19 8,4 23 8,6 37 90,2 208 91,6 245 91,4 41 100,0 227 100,0 268 100,0 Var Var Yok Topla İYE m Yok p 0,771 Pyüri varlığı ile İYE varlığı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0,05). Duyarlılık : % 9.8 (Pyüri olan olgularda İYE varlığı tespit edilme oranı %9.8’dir) Özgüllük : % 91.6 (Pyüri olmayan olgularda İYE de olmama oranı %91.6’dır) Pozitif Kestirim Değeri : % 17.4 (Pyüri varken İYE de olması oranı % 17.4’tür) Negatif Kestirim Değeri : % 84.9 (Pyüri olmayan olgularda gerçekten İYE de olmaması oranı % 84.9’dur) Bu konuda yapılmış çalışmalarda pyüri varlığının İYE açısından %81 özgül, %73 duyarlı olduğu gösterilmiştir (71). 46 SONUÇ Pratik hayatta özellikle solunum yolu infeksiyonu bulguları eşlik eden 2 ay-2 yaş arası yüksek ateşli hastalarda mevcut bir İYE olasılığı göz ardı edilmemeli, bu hastalardan idrar kültürü istenmelidir. İdrar yolu infeksiyonunun bu yaş grubunda solunum yolu infeksiyonu bulgularıyla karşımıza gelebileceği unutulmamalıdır. Böylece İYE’nin erken tanı ve tedavisi sağlanmış olur. KAYNAKLAR 47 1-Ertuğrul T, Tanman B. Solunum Sistemi İnfeksiyonları, Neyzi O, Ertuğrul T : Pediatri Cilt 2. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri 2002: 870-916. 2- Çocuk İnfeksiyon Hastalıkları Derneği: Çocuklarda Üst Solunum Yolu İnfeksiyonları. İstanbul, Çocuk İnfeksiyon Hastalıkları Derneği Yayınları 2002: 3-76 3- Çokuğraş H, Akçakaya N. Üst Solunum Yolu İnfeksiyonları : Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Cilt 1, Onat T ;İstanbul: Eksen Yayınları 1996 : 515-523; 4- Jack S. Urinary Tract İnfections in Nelson Texbook of Pediatrics, Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors Philedelphia. W.B. Saunders comp. 2000.16 th edition , 1621 5- Margaret RH, Pharyngitis, Oski’s Pediatrics Julia AM, Catherine DD, Ralph DF, Joseph BW, United states of America Lippincott Company 1999: 1296 6 - Robin T, The ear, nose, pharynx and larynx, Rudolph’s Pediatrics , Rudolph CD, Rudolph AM United States of America , MCGraw Hill, 2002 :1239-1280 7-Sandler NA, Johns FR, Braun TW, Advances in the management of acute and cronic sinusutis, J.Oral Maxillofac. Surgery 1996, 54, 1005-13 8- Simon MW, A prospective randomised study comparing efficacy of amoxicillinclavulonate erithromycin-sulfisoxazole, cefaclor, and cefprozil intreating acut sinusitis in childhood, Adv. Ther. 1997, 14, 64-72 9- Kanra G. Üst solunum yolu infeksiyonları. İnfeksiyon Hastalıkları, Kanra G, Akalın HE. Güneş Kitabevi 1993: 66-91. 10- Karaman Ö. Viral pnömoniler ve bronşiyolit, çocukluk çağı pnömonileri, 39. Türk Pediatri Kongresi 17-22 Haziran 2003-Kapadokya: Kongre Kitabı 260-66. 11- Bluestone CD, Stephenson JS, Martin ZM., Ten year review of otitis media pathogens Pediatr İnfect. Dis.J. 1992 11(suppl) s7-11 12- Gienbink GS, , Childhood sinusitis: pathophysiology diagnosis and treatment Pediatr İnfect. Dis. J. 1994, 13 (suppl) S55-8 13Öneş Ü. Çocuklarda akut bronşiyolitler, 3. Ulusal Çocuk İnfeksiyon Hastalıkları Kongresi. 7-10 Mayıs 2003 İzmir: Kongre Kitabı. 29-31. 14- Leblebicioğlu H. Canbaz S. Peksen Y. Gunaydın M, Physicians’ Antibiotic Prescribing Habits for Upper Tract İnfections in Turkey, Journal of Chemotherapy 2002;14, 181-84 48 15- Rosenfeld JA, Clarity G, Acute otitis media in children , Prim.Care 1996, 23, 67786 16- Dowell SF, Marcy SM, Phillips WR, Gerber MA ,Schwartz B., Otitis media : principles of judicious use of antimicrobial agents, Pediatrics 1998, 101(suppl)165-71 17-Garry Ruoff, Upper respiratory tract infections in family practice, Pediatr. İnfect. Dis. J. 1998, 17, S:73-8 18 -Schwartz B, Marcy SmM, Philips WR, Gerber MA, Dowell S, Pharyngitis: principles of judicious use of antimicrobial agents, Pediatrics 1998,101(suppl)171-4 19- Pichichero ME, The rising incidence of penicillin treatment failures in group A streptoccal tonsillopharyngitis, Pediatr İnf. Dis. 1991, 10(suppl).S50-55 20- Middeton DB, Pharyngitis, Prim. Care 1996,23,719-39 21- Wald ER, Sinusitis in children , N. Engl.J.Med.1992,326,319-23 22- Brook I, Friedman EM, Rodrigues WS, Controni G., Complications of sinusitis in children, Pediatrics 1980, 66, S:68-72 23-Centor RM. Rouff GE. , İs it strep throat –or not?, Patient Care 1991;25;69-72 24- Goldenhersh MJ. Racheletsky GS, Sinusitis. Early recognition aggressive treatment Contemp Pediatr.1989, 6, 22-28 25-Pichichero ME, Therapautic considerations for management of otitis media, sinusitis and tonsillopharyngitis, Pediatr.Astma Allergy İmmunol.1992; 6; 167-74 26- Wald ER, Sinusitis in infants and children , Ann otol. Rhino. Laryngol. 1992,101,37-41 27- Richtsmeier WJ.Medical and surgical management of sinusitis in adults. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1992, 101, 46-50 28- Parsons DS, Wald ER, otitis media and sinusitis : similar diseases, Otolaryngol. Clin. North Am.1996,29,11-25 29- Jeffrey Blummer, Clinical perspectives on sinusitis and otitis media , Pediatr İnf. Dis. J. 1998, 17, S: 68-72 30- Pichichero ME, Pichichero Cl, Persistent acute otitis media ll.antimicrobial treatment Pediatr İnf.Dis. J. 1995, 14, 183-8 31- Swanson JA, Hoecker Jl, Otitis media in young children, Mayo Clin.Proc.1996,71,179-83 49 32- Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM JR, Kaplan EL, Schwartz RH, Diagnosis and management of gruop A streptococcal pharyngitis: a practice guideline. İnfectios Disease Society of America, Clin. İnf. Dis. 1997, 25(3), 574-583 33- Öztürk F. Akut bronşiyolit. Klinik Pediatri, Çizgi Tıp Yayınevi 2002; 1(1): 5-8. 34- Leblebicioğlu H, Respiratory trct infections :etiology an antimicrobial resistance, Prognos 1998, 1(suppl): 3-5 35- Rosenfield JA, Clarity G, Acute otitis media in children Prim. Care 1996, 23, 6777-86 36-Bluestone CD, Klein JO, Paradise JL, at al., Workshop on effects of otitis media on the child , Pediatrics 1983, 71, 639-52 37- Hanson LA, Krotkova M, Haverson L, at al., Breast feeding a complex support system for the offspring, Pediatr İnt. 2002, 44, 347-52 38- Ramgoolam A, Steele R, Formulations of antibiotics for children in primary care Pediatr Drugs 2002, 4, 323-33 39- Stamm WE, Norrby SR, Urinary tract infections:diease panorama and challanges J. İnfect. Dis. Suppl 2001, 183, S1 40- Ginsburg CM, McCraken GH, Urinary tract infection in young infants, Pediatrics 1992,69 41- Jodal V, Hansson S, Urinary tract infection, Pediatric Nephrology, ChurchillLivingstone, New York 1994, 950-962 42- Güler N, Demir E. Toplum kökenli pnömonilerde etyoloji ve tanı yöntemleri, tedavi seçenekleri 38. Türk Pediatri Kongresi 10-14 Haziran 2002 İstanbul: Kongre Kitabı 243-255. 43- Kiper N, Tanaç R, Akçakaya N. Pnömonilerde patogenez, pnömonilerin klnik ve laboratuar tanısı, pnömonilerde tedavi prensipleri, pnömonilerde güncel yaklaşım. Panel 4. 25. Pediatri günleri, 16-18 Nisan 2003 İstanbul: Kongre kitabı 89-98. 44- Kanwall K, Khar, Sudesh, P Makker: Clinical pediatric Nephrology Mc Graw_Hill Comp. 1992, 277-314 45- Paradise JL. Treatment guidelines for otitis media: the need for breadth and flexibility. Pediatr Infect Dis J, 1995; 14: 429-435. 46 – Karaman Ö, Baki A, Salman N. Pnömonilerde etyopatogenez, tanı yöntemleri, tedavi I. Ulusal Solunum Yolu Hastalıkları Kongresi 10-12 Mayıs 2000 İstanbul: Kongre Kitabı 12-17, 20. 47- Patton J, Urinary tract infection Economic Consideration 50 Med. Clin. North. Am 1991; 75; 49513 48 Berkman E.,Akca Ö idrar kültür sonuçlarının degerlendirilmesi , Katkı 1983, 3, 170-73 49- Neu HC, Urinary tract infections, Am. J. Med. 1992 Apr.6, 92 (4A) 639-709 50- Shaw KN, Gorelick MH, Urinary tract infection in the pediatric patient Pediatric Clin. N.Am. 1999, Dec., 46 (6): 1111-24 51- Linshaw MA, Controversies in childhood urinary tract infections, World J. Urol. 1999, Dec.46(6) : 383-95 52- Reddy PP, Redman SF, The management of childhood urinary tract infection J. Ark. Med. Soc. 2002 Nov, 99(5): 156-8 53- Santen SA, Altieri MF, Pediatric urinary tract infection Emerg. Med. Clin. N. Am. 2001, Aug19(3), 675-90 54 -Chon CH, Lai FC, Shortliffe LM, Pediatric urinary tract infectionPediatr. Clin. N Am. 2001 Dec. 48(6): 1441-59 55- White CT, Matsell DG, Children’s UTİs in the milennium. Diagnosis investigations and treatment of childhood urinary tract infections in the year 2001, Can. Fam. Physician 2001 Aug, 47, 1603-8 56- Bagga A, Urinary tract infections : evaluation and treatment , İndian Pediatr 2001 Jul, 68 suppl 3, S40-45 57- Bollgren I, Antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection Acta Pediatr Suppl. 1999 Nov. 88(431) 48-52 58- Ruhston HG, Belgman AB, Vesicoureteral Reflux and Renal Scarring. Pediatric Nephrology, Churchill Livingstone , New York 1994; 963-985 59- Sevinç E., İdrar Yolu İnfeksiyonları, Neyzi O., Ertuğrul T. Pediatri Cilt 2. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri 2002 :1203-7 60-Bishai WR, Issues in the management of bacterial sinusitis, Otolaryngol Head Neck Surg 2002 Dec; 127(6 Suppl): S3-9 61- Taghizadeh F, Hadley JA, Osguthorpe JD, Pharmacological treatments for rhinosinusitis. Expert Opin Pharmacother 2002 Mar; 3(3): 305-13 62-Prais D, Straussberg R, Avitzur Y, Nussinovitch M, Harel L, Amir, Bacterial susceptibility to oral antibiotics in community acquired urinary tract infection. Arch Dis Child 2003 Mar; 88(3): 215-8 51 63-American Academy of Pediatrics. Respiratory syncytial virus. In: Pickering LK, ed. 2003 Red Book: Report of the Commitee on infectious diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL 2003; 523-528. 64- Hoberman A, Chao HP, Keller DM, Hickey R, Dawis HW, Demetrius E. Prevalance of urinary tract infection in febrile infants. J Pediatr 1993; 123: 17-23 65- Şirin A, Emre S, Alpay H, Nayir A, Bilge I, Tanman F. Etiology of chronic renal failure in turkish children. Pediatr Nephrol 1995 Oct; 9(5): 549-552. 66- Conrad DA, Jenson HB, Management of acute bacterial rhinosinusitis., Curr Opin Pediatr 2002 Feb;14(1):86-90 67- Jain N, Lodha R, Kabra SK, Upper respiratory tract infections, lndian J Pediatr 2001 Dec; 68(12): 1135-8 68-Heikkinen T, Jarvinen A, The common cold, Lancet 2003 Jan 4; 361(9351): 51-9 69- Faden H, Doern G, Wolf J, Blocker M. Antimicrobial susceptibility of nasopharyngeal isolates of potential pathogens recovered from infants before antibiotic therapy: implications for the management of otitis media, Pediatr Infect Dis J 1994 Jul; 13(7): 609-12 70-Oh HM, Upper respiratory tract infections - otitis media, sinusitis and pharyngitis Singapore Med. J 1995 Aug; 36(4): 428-31 71-Bilge I. Çocuklarda üriner sistem infeksiyonlarına yaklaşım: Doğrular ve yanlışlar. Çocuk Dergisi/The journal of the child, Eylül 2001;1(3): 241-147. 72-Taghizadeh F, Hadley JA, Osguthorpe JD. Pharmacological treatments for rhinosinusitis. Expert Opin Pharmacother 2002 Mar; 3(3): 305-13 73-American Academy of Pediatrics. Circumcision policy statement. Task Force on Circumcision. Pediatrics 1999; 103: 686-693. 74- Kenna AM. Upper Respiratory Tract. Orenstein MD. Acute Inflammatory upper airway obstruction. In Nelson Texbook of Pediatrics, Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors Philedelphia. W.B. Saunders comp. 16th edition 2000, 1258-1270, 1274-1279. 75 -Sever L, Çalışkan S., Arısoy N. Üriner Sistem Hastalıkları. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Cilt 2 ; Onat T.İstanbul. Eksen Yayınları 1996 : 746-763 76- Norman S., The Kidneys, Rudolph’s Pediatrics , Rudolph CD, Rudolph AM United States of America , MCGraw Hill, 2002 : 1629-1673 77- Düzova A, Saatçi Ü. İdrar yolu infeksiyonu, kronik hasta izlemi II. Katkı Pediatri Dergisi 1999; 20(3): 329-345. 52 78 –Salman N. Akut otitis media tedavisi. Türkiye Klinikleri, Pediatri Özel Dergisi 2004; 2(3): 198-200. 79- Kennedy T, Urinary tract infection, Rudolph’s Pediatrics , Rudolph CD, Rudolph AM United States of America , MCGraw Hill, 2002 :1667 80-Nash DR, Harman J, Wald ER, Kelleher KJ, Antibiotic prescribing by primary care physicians for children with upper respiratory tract infections. Arch Pediatr Adolesc Med 2002 Nov; 156 (11) : 1114-9. 81-Hoberman A, Wald ER, Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr İnfect. Dis. J. 1997 Jan; 16(1): 11-7 82-Dharnidharka VR, Kandoth PW, Prevalance of bacteriuria in febrile infants.İndian Pediatr. 1993; 30 (8): 987: 90. 83-Baucher H, Philip B, Dashefsky B, Klein JO, Prevalence of bacteriuria in febrile children.Infect Dis J. 1987 Mar; 6(3): 239-42. 84- Camcıoğlu Y. Tekrarlayan otitler. Panel I. Ulusal Solunum Yolu Hastalıkları Kongresi 10-12 Mayıs2000 İstanbul: Kongre Kitabı 79-82. 85-Esposito S, Noviello S, Boccazzi A,Tonelli P, Management of upper respiratory tract infections in primary care in Italy: national survey, Int J. Antimicrob Agents 2001 17 (3) : 189-94. 86-Henderson FW. Gienbick GS, Otitis media among children in day care : epidemiology and pathogenesis , Rev İnf. Dis 1986; 8: 533-8 87-Fenprick AM, Saint S, Brook I, Jacobs MR, Pelton S, Sethi S. Diagnosis and treatmemt of upper respiratory tract infections in the primary care setting. Clin Ther 2001. 23(10):1683- 706. 88-Le Saux N, Bjornson C, Pitters C, Antimicrobial use in febrile children diagnosed with respiratory tract illness in an emergency department, Peditr Infect Dis J 1999,18 (12):1078-80. 89-Çokuğraş H. Bakteriyel pnömoniler, çocukluk çağı pnömonileri, 39. Türk Pediatri Kongresi 17-22 Haziran 2003 Kapadokya: Kongre Kitabı 251-254. 90-Kemper KJ, Avner ED, The case against screening urinanalyses fr asemotomatic bacteriuria in children, Med. Clin. North. Am. 1992; (1463): 343-6 91-Kunin CM, Epidemiology and natural history of urinary tract infection in school age children, Pediatr. Clin. North. Am. 1971(18), 509-15 92-Ellen R. Nancy G. Carol B, Upper Respiratory Tract İnfections inYoung Children: Duration of and Frequency of Complications, Pediatrics 1991; 87; 129-133 53 93-Manford GW, Potential İnfectious Disease Complications of Upper Respiratory Tract İnfections, Pediatr İnfect Dis J.1998; 17; s: 79-82 94- Ellen RW, Paranasal sinusitis, Oski’s Pediatrics Julia AM, Catherine DD, Ralph DF, Joseph BW, United States of America, Lippincott Company 1999: 1278-84 95- Johnson EC, Kelley P, Friedman N, Chan K, Berman S. Ear, nose and throat. Larsen G, Accurso JF, Deterding RR, Halbower CA, Kerby SG, White CW. Respiratory tract and mediastinum. In Currrent Pediatric Diagnosis and Treatment 16th ed. 2003: 459-491, 492-501. 96-Pichichero ME, The rising incidence of penicillin treatment failures in group A streptococcal tonsillopharengitis; an emerging role for the cephalosporins? Pediatr İnfect Dis 1991;10(suppl): S50-5 97-Rouff GE, Recurrent streptococcal pharyngitis :using practical treatment options to interrupt the cycle, Postgrad Med.1996; 99: 211-22 98-Kuyucu N. Çocuklarda toplum kökenli pnömoni, 3. Ulusal Çocuk İnfeksiyon Hastalıkları Kongresi 7-10 Mayıs 2003 İzmir: Kongre Kitabı 41-44. 99-Levine LH, Functional endoskopic sinus surgery , Laryngoscope 1998;100: 79-84 100- Ludman H, Complications of suppurative acut otitis media, Kerr AG., Groves J. Eds Scotts-Brown’s disease ear, nose and throat 5th. Edition London: Butterworths, 1987: 264-91 101-Cherry JD., The common cold. İN: Feigin RD, Cherry JD, Textbook of pediatric infectios disease 4th .edition. Philedelphia WB Saunders 1998:128-133 102-Shapira ED, Epidemiyology of acute respiratory infections, Seminar Pediatr İnf Dis J. 1998; 9(1): 31-6 103- Sarah SL, The common cold, Oski’s Pediatrics Julia AM, Catherine DD, Ralph DF, Joseph BW, United states of America Lippincott Company 1999: 1275-8 104-Green M, Nonstreptococcal Pharyngitis, Seminars in PlD;1998: 56-59 105-Gerber MA, Diagnosis and Treatment of Group A Streptococcal Pharyngitis. Seminars in PlD 1998; 42-49 106- Cherry JD. Pharyngitis. İN: Feigin RD, Cherry JD, Textbook of pediatric infectios disease 4th .edition. Philadelphia WB Saunders 1998:148-156 107-Klein JO, Bluestone CD, Otitis media in: Feigin RD, Cherry JD Textbook of Pediatric İnfectious Disease 4th .edition, Philadelphia, WB Saunders 1998:195-211 108- Berman S, Otitis media , N. Engl J. Med. 1995; 332: 1560-1565 109- Akçakaya N. Pnömoni, Türkiye Klinikleri Özel Dergisi 2004; 2(3): 207-209. 54 110-Wald ER, Diagnosis and Managment of sinusitis in children , Seminar Pediatr İnfect Dis J 1998; 9: 4-11 111-Gary M, Lum MD, Kidney& Urinary Tract, Current Pediatric Diagnosis& Treatment Appelton& Lange 14th. Edition 1999: 599 112-Norman JS, Kidney and Urinary Tract, Rudolph’s Pediatrics , Rudolph CD, Rudolph AM United States of America , MCGraw Hill, 2002 : 1629-38 113- Edith HP, Morphologic Development of th Kidney, Oski’s Pediatrics Julia AM, Catherine DD, Ralph DF, Joseph BW, United States of America Lippincott Company 1999:1542 114-Edmond T, Gonzalez JR, David RR, Urinary Tract İnfection, Oski’s Pediatrics Julia AM, Catherine DD, Ralph DF, Joseph BW, United States of America Lippincott Company 1999:1560-62 55
