giriş giriş tanım tanım

GİRİŞ
• Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH), tüm
dünya ülkelerinde önemli bir sağlık sorunu
KOAH
• Dünya üzerindeki 600 milyon KOAH'lı hasta
• her yıl 2.5 milyonu ölmekte
• Uzun süre sigara içiminin ve/veya çevresel/mesleki
Dr. Soner IŞIK
AÜTF Acil Tıp AD
9-2-2010
kökenli gaz ve partiküllerin kronik inhalasyonunun
yol açtığı bir hastalıktır
1
2
Türkiye’de Ulusal Düzeyde Ölüme Neden Olan İlk
10 Hastalığın Cinsiyete Göre % dağılımı (2000)
GİRİŞ
• Akciğer fonksiyonlarında %50'ye ulaşan kayıplar
gelişinceye kadar ciddi hiçbir belirti vermemekte
– Hastaların sadece %25'inin sağlık kuruluşlarınca
bilinmesine yol açmakta
• Ülkemizde 5 milyon kişiyi etkilemekte
• 25000 ölüme yol açmaktadır
Hastalıklar
Toplam
Erkek
Kadın
1.İskemik kalp hastalığı
2.Serebrovaskuler hastalık
3.KOAH
4.Perinatal nedenler
5.Alt solunum yolu enfeksiyonları
6.Hipertansif kalp hastalığı
7.Trakeo, Bronş ve Akciğer kanseri
8.Diabetes Mellitus
9.Trafik kazaları
10.İnflamatuvar kalp hastalığı
21.7
15.0
5.8
5.8
4.2
3.0
2.7
2.2
2.0
1.9
20.7
14.5
7.8
5.6
4.0
2.7
4.4
22.9
15.7
3.5
5.9
4.5
3.3
4
TANIM
• KOAH: Kronik bronşit ve amfizeme bağlı, genellikle
• Kronik bronşit:
– Akciğer tüberkülozu, bronşektazi, akciğer apsesi gibi
geri dönüşsüz hava akımı obstrüksiyonu ile
başka bir hastalığa bağlanamayan, birbirini izleyen en az
karakterize bir hastalıktır
iki yıl boyunca her yıl en az üç ay devam eden öksürük
• Hava akımı obstrüksiyonu çoğu olguda ilerleyicidir
• Bronş hiperreaktivitesi ile birlikte olabilir
ve balgam çıkarma
• Amfizem:
– Terminal bronşiyollerin distalindeki hava yollarının,
• KOAH’ın temel özelliği olan kronik hava akımı
belirgin fibrozisin eşlik etmediği duvar hasarı ile birlikte
obstrüksiyonu akciğerlerde bulunan inflamasyonla
yakından ilişkili
2.0
UHY-ME Çalışması, 2000, Türkiye
3
TANIM
2.9
2.6
1.8
anormal ve kalıcı genişlemesi
5
6
1
AYIRICI TANI
TANIM
• Kronik bronşit ve amfizemli hastalarda kronik hava
akımı obstrüksiyonu gelişmediği sürece KOAH
varlığından söz edilemez.
7
RİSK FAKTÖRLERİ
8
RİSK FAKTÖRLERİ
• KOAH gelişiminde en önemli risk faktörleri sigara
Çevre faktörleri faktörler
Konakçı ile ilgili faktörler
• Sigara içimi
• Alfa-1 antitripsin eksikliği
– Aktif sigara içimi
– Pasif sigara içimi
– Annenin sigara içimi
kullanma, mesleki maruziyet ve a-1 antitripsin
• Mesleki karşılaşmalar
• Hava kirliliği
(AAT) eksikliğidir
– Dış ortam
– İç ortam
• Tütün ürünlerinin tümü KOAH gelişme riskinin
• Sosyoekonomik faktörler
/yoksulluk
• Diyetle ilgili faktörler
%80-90`ından sorumluyken
• Genetik faktörler
• Aile öyküsü
• Etnik faktörler
• Yaş
• Hava yolu hiperreaktivitesi
• Atopi
– Yüksek tuzlu diyet
– Diyette antioksidan vitaminlerin •
azlığı
– Diyette doymamış yağ asitlerinin •
azlığı
• Sigara kullananların sadece %15-20`sinde KOAH
gelişmektedir
9
PATOLOJİ
• Enfeksiyonlar
Düşük doğum ağırlığı
Semptomlar (aşırı mukus yapımı
vb)
10
PATOLOJİ
Büyük hava yolları
• KOAH ile ilgili patolojik değişiklikler,
• Kronik bronşitin temel özelliği olan aşırı mukus
salgılanması, büyük hava yollarından kaynaklanır
• büyük hava yollarında,
• Submukozal bez kütlesinde ve yüzey epitelindeki
mukus salgılayan hücrelerin (goblet hücreleri)
• küçük hava yollarında
sayısında artış
• Siliyer hücrelerin sayısında ve ortalama siliyer
• akciğer parankiminde görülür
uzunlukta azalma
11
12
2
PATOLOJİ
PATOLOJİ
Küçük hava yolları
• hava yolu inflamasyonu ile hava yolu obstrüksiyonu
• Çapı 2 mm`den küçük bronş ve bronşiyollerden
oluşur
arasında yakın ilişki
• Muköz tıkaçlar, goblet hücre metaplazisi, hava yolu
• İnflamasyon, hava yolu duvarında kalınlaşmaya ve
lümende ilerleyici daralmaya yol açabilir
duvarında inflamasyon, peribronşiyal fibrozis, düz
kas hipertrofisi görülür.
• Bu değişiklikler:
– Hava yolu duvarında kalınlaşmaya
13
– Lümende daralmaya yol açar
14
PATOLOJİ
• Hava yolu duvarındaki inflamasyon, çevresindeki
alveollerin duvarında hasara neden olarak
• Alveoler tutunmada azalmaya
• Hava yolunda bükülme/deformasyona yol açar
• Bronşiyollerin temel sekretuar hücresi olan Clara
hücreleri, sigara içenlerde azalır ve goblet hücreleri
artar
– Küçük hava yollarında mukus birikimi
– Antiproteaz savunmanın kaybı
15
PATOLOJİ
16
PATOLOJİ
Diğer değişiklikler:
• KOAH`ta alveoler hipoksi gelişir
• Pulmoner arteriollerin medial düz kasları, kas
içermeyen distaldeki damarlara doğru yayılır
• İntimada kalınlaşma oluşur
• Amfizem nedeniyle pulmoner damar yatağında
kayıp
• Pulmoner hipertansiyon oluşur
Akciğer parenkimi:
• KOAH`ta akciğer parankiminde gözlenen temel
değişiklik amfizemdir.
• Amfizem
– terminal bronşiyol distalindeki hava boşluklarında,
belirgin fibrozis olmaksızın, duvar hasarı ile birlikte
– Sağ ventrikülde dilatasyon ve hipertrofi gelişimine (kor
pulmonale)
anormal ve kalıcı genişleme olarak tanımlanır
17
18
3
PATOLOJİ ÖZET
• Sigara dumanı ve solunum yolu ile alınan diğer irritan
maddeler
• hava yollarında ve akciğer parankiminde inflamatuar bir
yanıt geliştirir
• İnflamasyon, akciğerlerin koruyucu/tamir mekanizmaları ile
ortadan kaldırılamazsa, doku hasarına neden olur
• Sonuçta,
–
–
–
–
–
mukus hipersekresyonu,
hava yolu daralması
fibrozis, parenkim harabiyeti (amfizem)
damarsal değişiklikler
Bu patolojik değişiklikler KOAH`a özgü kronik hava akımı
obstrüksiyonu ve diğer fizyolojik anormalliklere neden olmaktadır
19
20
21
22
FİZYOPATOLOJİ
• Akciğerin elastik geri çekilme özelliğindeki kayıp
(amfizem),
• Hava yolu direncinde artma (küçük hava yolu
hastalığı)
• Hava yollarının kollabe olma eğilimindeki artış
– ekspiratuar hava akımı obstrüksiyonu
– Akciğerde hava hapsi (statik hiperinflasyon)
– Ventilasyon dağılımı ve gaz değişiminde bozulma
TANI
TANI
• Spirometrede FEV1/VC`nin, kadınlarda beklenenin
%89`unun, erkeklerde %88`inin altında olması,
hava yollarında obstrüksiyon bulunduğunu gösterir
23
KOAH’TA EVRELEME
Hastalık
Hafif
FEV1
(beklenenin yüzdesi )
>%70
Orta
%50-70
Ağır
%35-50
Çok ağır
<%35
24
4
SEMPTOMLAR
• Sinsi başlangıç
• Egzersiz dispnesi
• Öksürük
• Balgam
• Nefes darlığı
• Hışırtılı solunum (wheezing)
• Siyanoz
• Anoreksi / kilo kaybı
25
TEDAVİ
FİZİK MUAYENE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ekspiryum uzar
Solunum sesleri azalır
Ronküsler, kaba ral
Göğüs ön-arka çapı artar
Büzük dudak solunumu
Paradoksal içe çekilme
Periferik ödem
jügüler venöz dolgunluk
karaciğerde büyüme ve
hassasiyet
26
Akut atakta
• taşipne,
• Taşikardi
• Yardımcı solunum
kaslarının kullanımı
• siyanoz
27
28
TEDAVİ
TEDAVİ
ß2-Agonistler
• Düz kas hücrelerinde kalsiyum düzeyini düşürerek
bronkodilatasyon yapar
• Bronkodilatör uygulamasına erken ve düzenli
olarak başlamanın KOAH` ın seyrinde değişiklik
yaptığına ilişkin kanıt yok
• Tremor, taşikardi, çarpıntı, kardiyak aritmi ve
periferik vasküler dirençte artışa yolaçabilir
29
30
5
TEDAVİ
TEDAVİ
Antikolinerjikler
• Muskarinik reseptörleri (M1, M2, M3) seçici
olmayarak bloke ederek bronkodilatasyon sağlar
• KOAH`ta uzun süreli tedavide antikolinerjikler tek
başına veya b2-agonistlerle birlikte kullanılır
• Antikolinerjiklerle kısa etkili b2-agonistlerin
kombine edilmesi aditif etki oluşturur
• Yan etkileri
– ilacın tadının beğenilmemesi ve öksürüğe neden
olabilmesidir
– üriner sisteme etkisi, göze kaçarsa glokomda artış
Metilksantinler
• Fosfodiesteraz, adenozin ve prostaglandin
inhibisyonu
• Katekolamin salınımını artırıcı
• Solunum merkezini uyarıcı
• Kalp debisini artırıcı
• Diürez yapıcı
• Diyafragma ve solunum kaslarını güçlendirici
• antiinflamatuar
31
TEDAVİ
• B2-agonist veya antikolinerjiklerden daha az bronkodilatör
• tedavi aralığı dar
32
TEDAVİ
Kortikosteroidler
• Kronik oral kortikosteroid tedavinin stabil KOAH`ta
yararlı olduğuna dair kanıt yok
• Önceden teofilin almayan hastalarda teofilinin İV
uygulamasında önerilen doz, 5-6 mg/kg (20 dakikadan daha
uzun sürede) yükleme dozu
• Ciddi yan etkiler
• Kronik oral steroid tedavisi önerilmiyor
• İdame dozu yaklaşık 0.5 mg/kg/saat
• İnhale kortikosteroidlerin (İKS) tedavideki yeri hâlâ
tartışmalı
• Aminofilin dozu, teofilin/0.8 olarak hesaplanır
• Bulantı, kusma, taşikardi, sinirlilik, uykusuzluk, konvülsiyon
gibi yan etkiler
– Ağır KOAH`lı hastalarda semptomları, atak sayısını ve
şiddetini azaltabildiği bildirilmiştir
33
TEDAVİ
34
TEDAVİ
Mukoaktif ilaçlar
• yararlarına ait yeterli kanıt bulunmamaktadır
Antibiyotikler
• Atakların yaklaşık olarak %80`inden infeksiyonlar
sorumlu
• En sık etkenler Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae ve Moraxella catarrhalis
• Akut ataklarda en az iki semptom (dispnede artış,
balgam miktarında artış, balgam pürülansında
artış) varlığında ampirik antibiyotik tedavisi
35
• Antibiyotikler amoksisilin, ko-amoksiklav, tetrasiklin
ve makrolidlerdir
• 60 yaş üstü, son bir yılda 4`ten fazla atak, ek
hastalık [örneğin, konjestif kalp yetmezliği], ileri
derecede obstrüksiyona [FEV1 <beklenenin
%50`si]) sahip KOAH hastalarında
• Gram-negatif mikroorganizmalar, stafilokok,
dirençli H. influenzae ve dirençli streptokok
infeksiyonları daha sık
– ko-amoksiklav, 2. kuşak makrolidler, 2.-3. kuşak
sefalosporinler ve kinolonlar
36
6
TEDAVİ
AKUT ATAK
Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT)
• Hipoksemiye ikincil polisitemiyi düzeltir,
• Vücut ağırlığını artırır,
• Pulmoner hipertansiyonu düşürür,
• Kor pulmonaleye bağlı sağ kalp yetmezliğini
düzeltir, kalp fonksiyonlarını güçlendirir.
• Efor kapasitesini artırır
• Günlük yaşam etkinliklerini olumlu etkileyerek
yaşam kalitesini yükseltir
• Yaşam süresini uzatır.
• GOLD 2006 KOAH alevlenmesini “hastalığın doğal
seyri esnasında, günlük olağan değşimlerin
ötesinde, başlangıçtaki dispne, öksürük ve/veya
balgamdaki değişiklikle karakterize olan, tedavide
değişiklik gerektirecek kadar belirgin, akut olaylar”
37
AKUT ATAK
38
AKUT ATAK
• Anthonisen ve arkadaşları, KOAH alevlenmesini
• Hafif bir alevlenmede ise, bu üç özellikten birine
“üst solunum yolu infeksiyonu semptomları ile
eşlik eden, yakın zamanda üst solunum yolu
birlikte veya birlikte olmaksızın nefes darlığı,
infeksiyonu veya ateş veya “hışıltılı solunum,
balgam miktarı ve balgam pürülansının en az
öksürük, solunum hızı veya nabız hızı” gibi
birinde artma”
özelliklerden en az birinde artış söz konusudur.
39
40
41
42
AKUT ATAK
• KOAH hastalarında yılda yaklaşık 1-4 kez akut
atak görülür
Akut atak nedenleri
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Trakeobronsiyal sistem infeksiyonu (genellikle viral)
Pnömoni
Sag veya sol kalp yetmezligi veya aritmiler
Pulmoner emboli
Spontan pnömotoraks
Oksijenin uygunsuz kullanilmasi
Ilaçlar (hipnotikler, trankilizanlar, diüretikler, vb)
Metabolik hastaliklar (diyabet, elektrolit bozuklugu, vb)
Beslenme bozuklugu
Son dönem (end-stage) solunum hastaligi (solunum
kaslari yorgunlugu, vb)
– Diger hastaliklar (gastrointestinal kanama, vb)
7
AKUT ATAK ( evde tedavi)
• Ilaç Tedavisi
1. Antibiyotik tedavisi (dispne, balgam miktari ve/veya pürülansi
artmissa)
2. Bronkodilatör tedavi: Bir bronkodilatör ilaçla (inhale b2- agonist
veya antikolinerjik) tedaviye baslanilir. Daha önce kullaniyorsa dozu ve
sikligi artirilir. Tedaviye yeterince yanit alinamadiginda iki bronkodilatör
ilaç kombine edilir.
3. Kortikosteroid tedavi: Hastada belirgin wheezing varsa veya
tedaviye yeterince yanit alinamadiginda kisa süreli (1-2 hafta) 0.4 - 0.6
mg/kg/gün prednizolon tedavisi verilebilir.
43
44
AKUT ATAK ( evde tedavi)
• 4. Sedatif ve hipnotiklerden kaçinilir.
b) Destek Tedavisi
1. Hastalara balgam çikarmalari önerilir. Bu amaçla etkin öksürmeye
tesvik edilir. Yeterli sivi almalari tavsiye edilir.
2. Yukarida uygulanan tedaviden 48 saat sonunda yanit alinamazsa
veya hasta bu süre içinde kötülesirse hastanin bir hekime veya saglik
kurulusuna basvurmasi gerekir.
3. Semptom ve bulgular iyilesirse tedaviye aynen veya dozu azaltilarak
devam edilir.
45
46
AKUT ATAK
• A. Orta şiddette-ağır atakların hastane tedavisi
• Semptomların şiddetini tayin et, kan gazları ve akciğer grafisini
değerlendir
• Kontrollü oksijen tedavisi
• Bronkodilatör tedavi
– b2-agonist başlanır veya mevcut tedavinin dozu/sıklığı artırılır.
Örneğin, ÖDİ ile 1.5-2 saatte bir 6-8 püskürtme veya her 1.5-2
saatte bir doz inhalasyon solüsyonu nebülizatör ile uygulanır.
Hemen yanıt alınamazsa,
– Ek olarak ipratropiyum bromür başlanır veya mevcut tedavinin
dozu/sıklığı artırılır. ÖDİ ile 3-4 saatte bir 6-8 püskürtme veya 4-8
47
saatte bir 0.5 mg inhalasyon solüsyonu uygulanır
48
8
AKUT ATAK
AKUT ATAK
• Kortikosteroidler
– Şiddetli vakalarda serum düzeylerinin 8-12 µg/ml olmasını
– Ağır bir atakta oral veya İV yolla 0.5-1 mg/kg/gün dozunda
prednizon (veya eşdeğeri) uygulanır. Tedavi İV formdan oral
forma geçilerek uygun bir sürede (1-2 hafta) azaltılarak kesilir.
sağlayacak teofilin dozu İV yolla uygulanır. Aminofilin dozajı:
• Daha önce teofilin kullanmayan veya klirensi etkileyecek
herhangi bir durumu olmayanlarda başlangıçta 5-6 mg/kg
• Antibiyotikler: Bakteriyel enfeksiyon bulguları varsa oral olarak,
bazen de intravenöz olarak uygulanır.
yükleme dozu minimum 20 dakikada verilir. İdame dozu 0.5
• Diğer önlemler
mg/kg/saattir.
– Balgam viskozitesi çok fazla ise fizyoterapiyi düşün ve/veya
kendi kendine balgam temizliği
• Teofilin klirensini etkileyecek bir durum olduğunda yükleme
dozu 2.5 mg/kg olarak toplam 300 mg`dır.İdame dozu ise hasta
semptomatik olmadığı veya serum konsantrasyonu <10 mg/ml
olmadığı sürece 400 mg/günü geçmemelidir.
49
AKUT ATAK
– Sıvı dengesi ve beslenme kontrol edilir.
– KOAH ile eşzamanlı bir hastalık varsa tedavi edilir.
– Profilaktik heparin tedavisi düşünülebilir.
– Hastanın yakın izlemi
50
AKUT ATAK
• Hastada koma, kardiyak veya solunumsal arrest varsa, solunum hızı >35
B. Hayatı tehdit eden atakların tedavisi
dakika ise, B.1. maddede uygulanan tedavi yetersiz kalmışsa,
• Uygulanan tedaviye rağmen hasta iyileşmemişse, ancak koma,
• PaO2<40 mmHg, PaCO2 >60 mmHg, pH< 7.25 ise, kardiyovasküler
kardiyak veya solunumsal arrest yoksa (A) maddesinde belirtilen
komplikasyonlar (hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği) varsa,
• Diğer komplikasyonlar (metabolik anormallikler, sepsis, pnömoni,
yoğun tedaviye ek olarak yüz veya burun maskesiyle CPAP veya
pulmoner embolizm, barotravma, yoğun plevral efüzyon) varsa,
BIPAP ile invazif olmayan mekanik ventilasyon (NIPPV) uygulanır.
• Yardımcı solunum kas kullanımı ve paradoksal abdomen hareketinin
eşlik ettiği şiddetli dispne varsa (A) maddesinde belirtilen yoğun tedaviye
ek olarak endotrakeal entübasyon ve invazif mekanik ventilasyon
51
uygulanır.
52
AKUT ATAK
Akut atakta taburcu etme kriterleri
• İnhale ß2-agonist tedavisine 4 saatten daha uzun süre gereksinim
duyulması
• Atak öncesi yürüyebilen hastanın tedaviden sonra odanın bir başından
öbür başına yürüyebilmesi
• Yemek yiyebilmesi ve nefes darlığı nedeniyle uykudan sık sık
uyanmaması
• Parenteral tedavi kesildikten sonra 12-24 saat içinde klinik stabil olması
• Arteriyel kan gazlarının son 12-24 saat içinde stabil olması
• Hastanın veya hastaya evinde bakacak kişilerin ilaçları hatasız olarak
kullanmayı öğrenmiş olması
• Hastanın, ailesinin ve hekimin, hastanın evde başarıyla tedavi
edilebileceğinden emin olması
53
54
9