090-97 yaslŬ poPƒLASYOnda

DERLEME/REVIEW
Akad Geriatri 2009; 1: 90-97
Gelifl Tarihi/Received: 01/04/2009 - Kabul Edilifl Tarihi/Accepted: 07/04/2009
Yafll› Popülasyonda Fiziksel Hastal›klar ve
Depresyon
Physical Disorders and Depression
in the Elderly Population
Engin Eker1, Nora Ütücü2
1 ‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi, Psikiyatri Anabilim Dal›, Geropsikiyatri Bilim Dal›,
‹stanbul, Türkiye
1 Division of Geropsychiatry, Department of Psychiatry, Faculty of Cerrahpasa Medicine, Istanbul University,
Istanbul, Turkey
2 ‹stanbul Bilim Üniversitesi T›p Fakültesi, Psikiyatri Anabilim Dal›, ‹stanbul, Türkiye
2 Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, Istanbul Bilim University, Istanbul, Turkey
ÖZET
Yafll›da depresyon normal yafllanman›n kaç›n›lmaz bir sonucu de¤ildir. Bir hastal›k durumudur. Son 15-20 y›l içinde yafll›da depresyonun tan› ve tedavisi ile ilgili veriler giderek artmaktad›r. Bu konudaki araflt›rmalar›n artm›fl olmas›n›n iki önemli sebebi vard›r. Birincisi giderek yafllanmakta olan dünya nüfusunda yafll› bireylerin oran›n›n giderek artmas›d›r. ‹kincisi ise hastal›¤›n biyolojik temelleri ile ilgili olarak serebrovasküler olaylara iflaret eden çeflitli veriler olmas›d›r. Yafll› popülasyonda depresyon s›kl›kla fiziksel hastal›klar ve k›s›tl›l›klar ile birliktedir; demans, inme, kardiyak patolojiler, diyabet, hipotiroidi, nörodejeneratif hastal›klar, kanser bu hastal›klardan s›k görülenlerdir. Depresyonun varl›¤› bireyi yeni fiziksel problemlere, morbidite ve mortalitede art›fla ve yeti y›k›m›na yatk›n hale getirir. Ancak fiziksel hastal›klar ile depresyon semptomatolojisi birçok durumda örtüfltü¤ünden tan›y› koymak güçtür. Ayr›ca bu ek medikal durumlar, ilaç etkileflimleri, yan etkilere artm›fl yatk›nl›k, depresyonun etyolojisi gibi faktörler yafll›da depresyon tedavisini de daha zor hale getirmektedir.
Anahtar Kelimeler: Depresyon, yafll›, fiziksel hastal›k.
ABSTRACT
Depression in late life is not a part of normal ageing process. From 1990’s data on depression in elderly go increasing. This concern
is due first to the ageing of the world population and so icreasing numbers of geriatric population; second to some clues about the pathophysiology of depression in elderly pointing out cerebrovascular changes as a mechanism. Depression in late life frequently coexists
with other medical illnesses and disabilities. Several conditions are associated with depressive symptomatology in the elderly, including dementia, stroke, cardiac diseases, diabetes, hypothyroidism, neurodegerative diseases and cancer. The presence of depression
substantially increases the likelihood of physical problems, increases morbidity and mortality rates and results in additional functional loss. Diagnosis is mostly confounding due to the symptom overlapping with physical conditions. Considering all comorbid medical diseases, drug interactions, vulnerabilities to drug side effects and etiology of depression the treatment is also highly challenging.
Key Words: Depression, elderly, physical illnesses.
Yaz›flma Adresi/Address for Correspondence
90
Prof. Dr. Engin Eker
‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi, Psikiyatri Anabilim Dal›, Geropsikiyatri Bilim Dal›, ‹stanbul/Türkiye
e-posta: [email protected]
Eker E, Ütücü N.
Yafll› Popülasyonda Fiziksel Hastal›klar ve Depresyon
Depresyon yafll›lar aras›nda s›k görülen bir hastal›kt›r. Hastal›k yeti yitimine, t›bbi komorbiditeye ve
mortalite oran›nda artmaya neden olur. ‹fl ve dolas›yla
ekonomik kay›ba yol açar. Bu aç›dan önemli bir toplum
sorunudur. Yafll›da depresyon normal yafllanman›n kaç›n›lmaz bir sonucu de¤ildir. Bir hastal›k durumudur.
Yafll› popülasyonda depresyon tan›s›n›n s›kl›kla
gözden kaç›r›ld›¤› ve tan›nmad›¤› yönündeki araflt›rmalar›n varl›¤›n›n yan› s›ra 1990’l› y›llarla beraber yafll›da depresyon hastal›¤›n›n tan›nma s›kl›¤›n›n giderek
artt›¤›, dolay›s›yla tedavi oranlar›n›n da yükseldi¤i gösterilmifltir (1,2).
Son 15-20 y›l içinde, yafll› depresyonunun çok daha
fazla araflt›r›lan bir konu olmas›n›n bafll›ca iki nedeni
vard›r. Birincisi geliflmifl ülkelerde gelecek 30 y›l içinde
65 yafl üstündeki kiflilerin oran› iki misli artacakt›r. Öte
yandan 85 yafl üstündeki yafll›lar›n oran› da belirgin
olarak artmaktad›r. ‹kincisi geç bafllang›çl› depresyonun biyolojik temeli ile serebrovasküler hastal›k ve nörodejeneratif hastal›klar aras›nda ba¤lant›lar oldu¤unu
gösteren kan›tlar›n saptanmas›d›r. Bu dönem hastal›k
sürecinin daha iyi anlafl›lmas›, daha etkin ve iyi bir tedavinin de gelifltirilmesini sa¤lar.
Yafll›da depresyon prevalans›, depresyon tan›m›na
ve araflt›r›lan popülasyona ba¤l›d›r. Toplum içinde yaflayan yafll›lar aras›nda depresif semptomlar›n görülmesi %15’e kadar yükselir. Majör depresyon insidans›,
DSM IV kriterlerine göre %1-4 oran›nda de¤iflir (3-5).
Uzun süreli bak›m veren merkezlerde yafll›lar›n %3040’›nda depresif semptomlar saptan›r. %12-16’s› ise
majör depresyon kriterlerine uyan tablo gösterir (6-8).
Tüm bu oranlar t›bbi bir hastal›k durumunun varl›¤›nda artar.
Kad›n olmak, evli olmamak (özellikle dul olmak),
stresli yaflam olaylar›, destekleyici sosyal ortam›n eksikli¤i, depresyon oluflturucu özellikleri olan ilaçlar›n
kullan›m›, yak›n zamanda yaflanan yas olay›, kronik veya fliddetli a¤r›n›n olmas›, geçirilmifl majör depresyon
ata¤›, suisid giriflimi anamnezi, madde kullan›m›, hipertansiyon, inme, atriyal fibrilasyon, diyabet, kanser ve
demans gibi fiziksel hastal›klar›n bulunmas› yafll› hastada depresyon geliflimi için risk faktörleridir (9).
DEPRESYON ve KOMORB‹D TIBB‹
HASTALIKLAR
Depresyon yafll›da ço¤u kez bir veya daha fazla t›bbi sorunla birliktedir. Yafll› depresif hastalar depresif
Akad Geriatri 2009; 1: 90-97
semptomlar›n› ortaya koymaya ve ifade etmeye istekli
de¤illerdir. Bu semptomlar›n fiziksel rahats›zl›k nedeniyle oldu¤unu söylerler.
Çeflitli t›bbi hastal›klar depresyonun sebebini oluflturabilmektedir. Fiziksel hastal›¤› olan her yafll›n›n
depresyon belirtileri göstermesinin flart olmad›¤›n› da
vurgulamam›z gerekir. Ancak t›bbi hastal›¤›n seyri s›ras›nda var olan çeflitli semptomlarla depresyon aras›nda yüksek bir korelasyon vard›r. T›bbi hastal›¤a ba¤l› olarak afektte bozukluk olabilece¤ini düflünmek gerekir. Ayn› zamanda daha önce belirtti¤imiz gibi t›bbi
hastal›klar› tedavi etmek için kullan›lan ilaçlar›n da
depresyona yol açabilece¤ini unutmamak gerekir (10).
Yafll›da afla¤›daki hastal›klar depresyon oluflturabilir.
• Santral sinir sistemi hastal›klar›: Beyin tümörleri,
Parkinson hastal›¤› (PH), multipl skleroz, Alzheimer
hastal›¤› (AH) ve Huntington hastal›¤›.
• Endokrin hastal›klar: Hipo-hipertiroidizm, hiperparatiroidizm, diabetes mellitus, Cushing hastal›¤› ve
Addison hastal›¤›.
• Kollajen doku hastal›klar›: Temporal artrit, romatoid artrit ve sistemik lupus eritematozus.
• Di¤erleri: Kanser, kronik t›kay›c› akci¤er hastal›¤›, kalp hastal›klar›, serebrovasküler olaylar, demanslar, kronik infeksiyon, malnütrisyon, kronik a¤r›, pernisiyöz anemi, kifli için özel önemi olan organlar›n kayb›
ve ciddi yan›klar.
Yafll›larda miyokard infarktüsü, kalp yetmezli¤i,
kanser ya da inme sonras› ekstremite hasar› fleklinde
tan›mlanan somatik hastal›klar sonras›nda ilk y›lda
depresyon yayg›nl›¤›n› ve risk faktörlerini ortaya koyan
bir çal›flmada %38.3 oran›nda depresyon izlenmifltir.
Hastalar›n %67.5’inin depresif belirtileri süregen bulunmufltur. Yafl, sigara kullan›m›, önceden var olan
depresif belirtiler, kiflinin kendi sa¤l›k durumu ile ilgili
öngörüsünün olumsuz olmas› ve nörotisizm depresyon
geliflimi aç›s›ndan risk faktörü olarak tan›mlanm›flt›r
(11).
Toplum temelli ulusal bir çal›flmada 54-65 yafllar›
aras›ndaki 7825 hastan›n incelenmesi ile kronik hastal›klar›n majör depresyon geliflimi için risk faktörü oldu¤u gösterilmifltir. Depresyon en s›k hem artrit, hem de
kalp hastal›¤› komorbiditesi olanlarda saptanm›fl ve bu
art›fl a¤›r hastan›n fonksiyonel k›s›tl›l›¤›na ba¤lanm›flt›r (12,13).
91
Eker E, Ütücü N.
Physical Disorders and Depression in the Elderly Population
Fiziksel hastal›klar›n depresyonun gidifli üzerine etkilerini inceleyen bir araflt›rma ise spesifik fiziksel hastal›klar›n yafll›da depresyon tedavisine al›nan yan›tlar
ile ba¤lant›s›n› araflt›rm›flt›r. Sonuçta, çal›flmac›lar baz› somatik hastal›klar›n yafll›l›k dönemi depresyonundaki tedavi yan›t› üzerinde olumsuz etkileri oldu¤unu
göstermifllerdir. Depresyonla birlikte ayn› anda bulunan fiziksel hastal›¤›n yafll›da fonksiyonel yeti yitimine
yol açt›¤› görülmüfltür (13,14).
DEPRESYON ve SEREBROVASKÜLER
HASTALIK
Serebrovasküler hastal›klarda depresyon prevalans› yüksektir. ‹nme bafllang›c›nda hastalar›n %3050’sinde depresyon görülebilir. ‹nme sonras› depresyon
bir serebrovasküler olay› takiben 12-24 ay aras›nda minör ya da majör depresyon fleklinde görülebilir (15). ‹nmede depresyon, inme sonras›nda ortaya ç›kabilen nörolojik defisitlere verilen psikolojik yan›t, iskemik beyin
hasar› ile duygulan›mla ilgili alanlarda oluflan nörolojik
lezyonlar, inme ve vasküler risk faktörlerin oluflumuna
neden olabilecek risk faktörlerin depresyonun oluflumuna zemin haz›rlayabilir.
Depresyon ve inme aras›ndaki iliflki 3 farkl› kategoride incelenebilir: ‹nme sonras› depresyon, sessiz inme
ile beraber klinik olarak belirgin depresyon ve vasküler
demans› olan bireylerde depresyon (16).
‹nmenin daha erken yaflta oluflmas›, fonksiyonel yetersizli¤in ileri düzeyde olmas›, sosyal deste¤in olmay›fl›, premorbid nörotik kiflilik, birden fazla vejetatif semptom bulunmas›, uyku bozuklu¤u ile disforik duygu durumun görülmesi altta yatan depresyonun tan› ve tedavisini zorlaflt›r›r (17,18). Depresyon inme için bir risk faktörü oldu¤u gibi inmeden sonra morbidite ve mortalite
oran›n› art›r›r. Frontal lobu tutan veya genellikle sol hemisfer nükleus kaudatusu tutan lezyonlarda depresyon
geliflme riski en yüksektir. Benzer bulgular bazal ganglionlar› tutan Parkinson hastal›¤› veya Huntington hastal›¤› gibi nörolojik hastal›klarda da görülür.
Spesifik bölgelerde volüm azalmas› ileri yafl depresyonunda görülebilir. Beyinde manyetik rezonans (MR)
hiperintens lezyonlar›n›n fliddeti ve lokalizasyonu ile
depresyon aras›nda iliflki vard›r. Hiperintens alanlar
yafl›n ilerlemesi ve daha fazla say›da t›bbi komorbidite
ile artar. Depresyonun daha ileri yaflta bafllamas›, serebrovasküler risk faktörlerinin olmas› (özellikle hipertansiyon ve diyabet) hiperintens alanlar›n yo¤unlu¤u-
92
nun artmas›na neden olur. Ak madde hiperintens alanlar beynin spesifik bölgelerinde oldu¤unda emosyon
ayarlanmas›ndan sorumlu anatomik yollar›n kesintiye
u¤ramas›na neden olabilir. Daha yak›n dönemde depresyonla birlikte olan hiperintensitelerin lokalizasyonu
ile ilgili çal›flmalar vard›r. Kaudat ve putamendeki subkortikal hiperintensiteler ve frontal lobdaki derin ak
madde hiperintensiteleri özellikle depresyonla iliflkilendirilmifltir. Orbito-frontal korteksteki derin ak madde
hiperintensiteleri de depresyonla birliktedir (19). Yafll›da depresyonun vasküler nedeni ile ilgili kan›tlar o kadar fazlad›r ki, vasküler depresyon alt tipi ileri sürülmüfltür. Araflt›rmac›lar subkortikal hiperintensitelerin
ve derin ak madde hiperintensitelerin fliddeti yo¤unlaflt›kça tedaviye direnci art›r›r. Baflka araflt›rmalar böyle
bir ba¤lant›y› bulamam›fllard›r.
Öte yandan subkortikal hiperintensite fliddeti ne kadar yo¤un ise antidepresanlar›n yan etki oluflturma ihtimalinin de o kadar fazla oldu¤unu biliyoruz. Yöntem
sorunlar›n›n bu araflt›rmalarda dikkate al›nmas› gerekir. Bu hastalar›n tedavisinde umutsuzlu¤a kap›lmamal›d›r. Subkortikal lezyonlar› olan depresif hastalar tedaviye direnç gösterseler de, baz› hastalar tedaviden yarar görebilir.
‹nme sonras› dönem ile depresyon aras›ndaki iliflki
ve bunun prognostik önemi iyi tan›mlanm›fl olmas›na
karfl›n yak›n dönemde yay›nlanan bir çal›flma, inme
sonras› yeterli ilaç tedavisi ve psikoterapötik deste¤in
kullan›m› yönünde s›n›rl› veri oldu¤unu ve bu yönde çal›flmalar›n gereklili¤ini vurgulam›flt›r. Tedavilerin var
olan veriler ›fl›¤›nda de¤erlendirilmesi sonras›nda ise
farmakoterapinin küçük de olsa anlaml› bir olumlu etkisi oldu¤unu göstermifltir (20).
Yüz otuz yedi hasta ile yürütülen bir çal›flmada inme sonras›ndaki 1 ay içerisinde hastalar randomize
edilerek profilaktik sertralin tedavisi bafllanm›flt›r. Bir
y›ll›k takip sonras›nda antidepresan tedavi alan hastalarda depresyon görülme s›kl›¤›n›n ve kardiyovasküler
sebeplerle hospitalizasyonun daha az oldu¤u gösterilmifltir (21).
DEPRESYON ve ALZHEIMER HASTALI⁄I
Demans ve depresyon bir arada olabilir. Hastalar
ço¤u kez ortak semptomlar gösterir. Depresyon semptomlar› ön planda oldu¤unda biliflsel semptomlar gözden kaçabilir. Biliflsel y›k›m fazla oldu¤unda da depresyon gözden kaçabilir.
Akad Geriatri 2009; 1: 90-97
Eker E, Ütücü N.
Yafll› Popülasyonda Fiziksel Hastal›klar ve Depresyon
AH’da majör ve minör depresyon oran› %30-50
aras›nda de¤iflir. Baz› araflt›rmac›lar daha düflük oranlar bulmufllard›r. Starkstein ve arkadafllar›n›n 670 Alzheimer hastas› ile yürüttükleri bir çal›flmada, hastalar›n %26’s› majör depresyon, yine %26’l›k di¤er bir bölümü de minör depresyon tan› kriterlerini karfl›lamaktad›r. Tüm bu hastalarda depresyonun varl›¤›n›n -fliddetinden ba¤›ms›z olarak- ciddi ifllevsellik kayb›na sebep oldu¤u gösterilmifltir (22).
Bir çal›flmada hafif biliflsel bozukluktan orta derecede demans belirtilerine ilerleyen olgularda depresyonun gittikçe daha s›k görüldü¤ü saptanm›flt›r. Fakat
depresyon prevalans› demans›n ileri evrelerinde azal›r.
Bu durum ileri derecede demans belirtileri gösterenlerde depresyon tan›s› koyman›n zorlu¤u nedeniyle de olabilir.
AH’da depresyon mekanizmas› tam anlam›yla anlafl›lmam›flt›r. AH patolojisi çeflitli yollarla depresyon geliflmesine katk›da bulunur. AH ve depresyon ortak yatk›nl›k oluflturan genlerle oluflur. Nörokimyasal olarak
AH’da depresyon noradrenerjik ve serotoninerjik nükleuslar›n seçici kayb› ile birliktedir. Nöroanatomik korelasyonlar olabilir. Hipokampuslar›n volümlerinin küçülmesi hem AH’da, hem de ileri yafl depresyonunda görülür. Depresif kiflilerde bu bulgu fonksiyonel nöroradyolojik yöntemlerle bulunan metabolik defisitlerle desteklenmifltir. Depresif yafll›larda daha küçük hipokampal
volümlerin daha sonra demans geliflmesiyle birlikte
olup olmad›¤› aç›kl›¤a kavuflmam›flt›r.
Demansta depresyon tan›s› zordur. Apati, dil-iletiflim zorluklar›, kilo kayb›, uyku bozukluklar› her iki tabloda da görülür. Hastada uzun süreli depresif duygu durum, zevk ve ilgi kayb›, sürekli kendini k›nama ve suçlama varsa; uyku, ifltah ve enerjide de¤ifliklik görülürse ve
demans›n bafllang›c›ndan önce kiflisel veya ailesel depresyon anamnezi varsa demansta depresyon tan›s› konulabilir (23). Demansta depresyonu de¤erlendirmek
için çeflitli ölçekler kullan›lmaktad›r. Bu ölçekler aras›nda geriatrik depresyon skalas› (GDS), Hamilton depresyon skalas› (HDRS), Cornell skalas› ve demanstaki depresif mizaç skalas› (DDMS) s›kl›kla kullan›lmaktad›r.
Künig ve arkadafllar›n›n yürüttü¤ü bir çal›flmada, majör
depresyonu AH’dan ay›rt etmek için geç hat›rlama ve
yap›sal beceri testleri etkin bulunmufltur (24).
AH’da depresyon daha fazla sosyal geri çekilme,
izolasyon, irritabilite, disfori ve anhedoni belirtileri ile
Akad Geriatri 2009; 1: 90-97
birliktedir. AH’da depresyon günlük yaflam aktivitesinin bozulmas›na, daha h›zl› beyin fonksiyonlar›n›n y›k›m›na, yaflam kalitesinin kötüleflmesine, hastan›n daha
erken bir kuruma yerleflmesine, bak›c›larda daha fazla
depresyon semptomlar›n›n görülmesine neden olur
(25).
AH’da depresyonun seyri ile ilgili çok az say›da
bulgu vard›r. Araflt›rmalar›n ço¤u AH’da depresyonun
morbidite ve mortaliteyi art›rd›¤› ve tedavisinin zor oldu¤u yönündedir.
Sistematik, plasebo kontrollü çal›flmalar›n ço¤unda
AH’da depresyon tedavisinde hem TSA, hem de
SGA‹’lerin plaseboya oranla daha etkin oldu¤unu biliyoruz. Ancak SGA‹’lerin daha iyi tolere edildi¤i gözlenmektedir.
Farkl› etyolojiye ba¤l› depresyon prognozu nas›l etkileyebilir. Depresyon homojen bir hastal›k de¤ildir. MR’de
lezyonlar› olan depresif bir hastada ve komplike t›bbi
hastal›k anamnezi olan bir yafll›daki depresyon, erken biliflsel y›k›m olan bir yafll›daki depresyondan ve kuvvetli
ailesel AH anamnezi olandaki depresyondan prognostik
aç›dan farkl›d›r. Bu durum tedaviyi elbette ki etkiler.
YAfiLI HASTALARDA KANSER ve DEPRESYON
Kanser hastalar›nda en s›k karfl›lafl›lan psikiyatrik
tablo depresyondur. Prevalans araflt›rmalar›nda çal›flmaya al›nan popülasyona ve depresyonun tan›mlanma
kriterlerine göre %58’lere varan depresif semptomatoloji saptanm›flt›r. Özellikle orofarenks, pankreas, meme
ve akci¤er kanserlerinde oran yüksektir (26).
Kanser hastalar›nda depresyon farkl› flekillerde görülür. Bu durum k›smen hastal›¤›n süresine, k›smen de
kalan yaflam süresine ba¤l›d›r. Yak›n zamanda kanser
tan›s› konmufl bir hasta uyum reaksiyonu içinde olabilir ve yo¤un destekleyici ve e¤itim a¤›rl›kl› psikoterapiden ço¤u zaman yarar görür. Bir süre kanser hastal›¤›
ile yaflam›fllarda majör depresyon geliflebilir. Hastalar›n %5-15’inde majör depresyon geliflebilir (27). Tedaviye uyum, fonksiyonu optimize etmek ve intihar riskini azaltmak için agresif bir tedavi gerekebilir. Kanser
hastalar› aras›nda intihar oran› genel popülasyona
oranla 2 mislidir (27). Altm›fl befl yafl ve üzeri erkeklerde 10 y›ll›k intihar kay›tlar›n›n retrospektif incelenmesi
ile ortaya koyulan verilerde intihar olgular›n›n %20’sinin kanser ile iliflkili oldu¤u gösterilmifltir (28).
Yafll› kanser ve depresif hastalarda SGA‹ ilk s›ra
antidepresanlard›r. Bu hastalarda kullan›lan ilaçlar›n
93
Eker E, Ütücü N.
Physical Disorders and Depression in the Elderly Population
yaratt›¤› sorunlar çok fazlad›r. Bu sorunlar aras›nda
antikolinerjik etkiler, bulant›, kilo kayb› ve ilaç etkileflimleri (özellikle opium türevleri ile) vard›r. Sitalopram,
essitolopram ve sertralin p450 etkileri çok az oldu¤undan tercih edilir. Ayn› zamanda mirtazapin ve venlafaksin de bu hastalarda etkilidir ve bunlar›n da minimal p450 etkileri vard›r.
Terminal dönem hastalarda görülen baz› depresif
belirtilerin -apati, enerji azalmas›, motivasyon eksikli¤i- tedavisi mümkündür. Ancak bu hastalara verilen antidepresanlar›n etki etmesi için oldukça uzun bir zaman
gerekebilir. Bu hastalara, psikostimülanlar verilebilir.
Psikostimülanlar enerji ve motivasyonda artmaya yol
açt›¤› gibi, a¤r› tedavisi için kullan›lan opium alkaloidleri ile oluflan sekonder somnolans› da azaltabilir.
YAfiLI HASTALARDA KARD‹YAK HASTALIK ve
DEPRESYON
Majör depresyon miyokard infarktüsü sonras› hastalar›n %15-20’sinde görülür. Konjestif kalp yetmezli¤inde de benzer oranlarda depresyon saptan›r. Depresyon koroner kalp hastal›¤› riskini ve kardiyak nedenlerle oluflan ölüm riskini art›r›r (29). ‹nfarktüsten sonra 6
ay içinde depresyon varl›¤›nda mortalite oran› 4 misli
artar (30). Depresyonun fliddeti artt›kça mortalite oranlar› artar.
Hafif-orta derecede depresyon (Beck Depresyon Envanter Skoru >10) olan post miyokardiyal infarktüslü
hastalarda olaydan 18 ay içinde mortalite oran› 4 misli artar. Risk saatte 10’dan fazla s›kl›kta ventriküler
kompleksler oldu¤unda belirgindir ki bu olas› bir aritmik mekanizma oldu¤unu düflündürür. Depresyonla
ba¤lant›l› olarak ortaya ç›kan bu risk art›fl› artm›fl sempatik tonus ve azalm›fl kalp ritmine ya da kan p›ht›laflma de¤iflikliklerine ba¤l› geliflebilir (31,32).
Kalp yetmezli¤i tan›s› ile hastaneye yat›fl› yap›lan
hastalar›n izleminde depresyon geliflmesi sonras›, bu
hastalar›n bak›mevlerine yerlefltirilme oranlar›nda art›fl gözlenmektedir (33).
T›bbi hastal›k ve depresyon bir aradayken uygun
antidepresan tedavi kötü prognozu düzeltir. Koroner
arter hastal›¤› olan kiflilerde akut psikolojik müdahalelerin kardiyolojik tablolar›n tekrarlama olas›l›¤›n›
azaltt›¤›n› ve uzun süreli yaflam oran›n› art›rd›¤›n› biliyoruz.
Farmakolojik müdahaleler baflka bir geçerli yaklafl›md›r. Trisiklik antidepresanlar›n yafll› popülasyonda
94
ciddi yan etkileri olabilece¤i bilinmektedir. Bu antidepresanlar›n koroner arter hastal›¤› olanlarda kullan›m›
s›n›rl›d›r. Buna karfl›n SGA‹’ler yafll›larda genellikle güvenilir ve etkindir. SGA‹’lerde kalp ritminde, QT aral›¤›nda de¤iflkenlik yok denecek kadar azd›r. Ancak flunu
belirtmek gerekir, SGA‹’ler kardiyak prognozu düzeltmez. Ancak postmiyokardiyal infarktüslü depresif kiflilerde sertralin kalp at›m›n› art›r›r. Bu kardiyak aç›dan
bir düzelme belirtisidir.
SGA‹’lerin koroner kalp hastal›¤› olanlarda ilave
yararlar› vard›r. Trombositlerin aktivasyonunu ve agresyonunu normal hale getirir. Bunu trombositlerde serotonin transportunu inhibe ederek yapt›¤› düflünülür.
Randomize kontrollü bir çal›flmada 50-200 mg/gün
sertralinin, depresyon fliddeti HAM-D ile izlendi¤inde
etkili olmad›¤›n› saptam›flt›r (34). Ayr›ca, her ne kadar
sertralin yan etkiler aç›s›ndan güvenilir olsa da plasebo ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda kardiyovasküler olaylar›n fliddeti ile ilgili istatistiksel olarak anlaml› bir azalma saptanmam›flt›r (sertralin alan grupta %14.5, plasebo grubunda %22.4) (34).
PARK‹NSON HASTALI⁄I ve DEPRESYON
Depresyon, Parkinson hastalar›nda yaflam kalitesini bozan en önemli faktör olarak bildirilmifltir (35).
PH olan hastalar›n %30-40’›nda depresyonun bir
klinik görünümü ortaya ç›kar (36). Depresyon prevalans oranlar› çal›flma yöntemlerine göre de¤iflir. Olgular›n büyük bir k›sm›nda depresyon çok fliddetli de¤ildir.
PH’da depresyon görülme s›kl›¤› tan› konulmas›n›
takiben ve hastal›¤›n son döneminde olmak üzere 2 dönemde yükselifl yapar (37). Hastal›¤›n erken döneminde, psikolojik tip (reaktif depresyon) depresyon; kronik,
ilerleyici, yeti yitimine yol açacak bir hastal›¤›n tan›s›n›n konulmas› kiflinin depresyona girmesine neden olabilir. Hastal›¤›n geç döneminde; nörodejenerasyon sonucu (striatal, mezolimbik, mezokortikal tutulum nedeniyle) nörotransmitterlerde azalma oluflur. Parkinson
tedavisinde kullan›lan ilaçlar›n yan etkileri de depresyonun oluflmas›na neden olabilir.
PH’da depresyon tan›s› zordur. Bradikineziye ba¤l› sosyal çekilme, hastalar›n görünümü (psikomotor yavafllama, maske yüz), demans oluflmufl PH’da: apati,
konsantrasyon güçlü¤ü, dikkat ve bellek bozukluklar›
yanl›fl tan›ya neden olabilir.
PH’da depresyon belirtileri kendini daha az suçluluk ve kendini k›nama, intihar giriflimleri olmadan inti-
Akad Geriatri 2009; 1: 90-97
Eker E, Ütücü N.
Yafll› Popülasyonda Fiziksel Hastal›klar ve Depresyon
har düflünceleri olmas›yla kendini gösterir. Özellikle
hastal›¤›n ileri dönemlerinde psikomotor yavafllama,
uyku bozukluklar›, cinsel ifllevlerde azalma, çaresizlik,
gelecek kayg›s›, irritabilite, a¤lamaya meyil görülür.
Genel olarak PH’da depresyon tan›s›n› koymak iki
hastal›k aras›nda semptomlar içiçe girdi¤inden zordur.
PH’da depresyonu ortaya koyan semptomlar afla¤›da
gösterilmifltir (37).
• Gece-gündüz ritminde de¤ifliklik ile beraber duygu
durumunda sürekli düflüklük (2 haftadan >),
• Sabahlar› erken uyanma,
• Dünya, kendisi ve gelecek konusunda pessimizm,
• ‹ntihar düflünceleri.
PH’da depresyon ifl kayb›na, evlilik sorunlar›na,
sosyal ortamlardan çekilmeye, izolasyona neden olur.
PH’da depresyon biliflsel ifllevlerin daha da bozulmas›na neden olur. Frontal lob testlerinde, dil ve bellek testlerinde daha belirgin yetersizlik; majör depresyonu
olanlar daha h›zl› biliflsel, fonksiyonel ve motor bozulma gösterdiklerini biliyoruz
PH’da nörotransmitter sisteminde de¤ifliklik bafll›ca dopaminerjik sistemdedir, fakat serotonerjik ve noradrenerjik sistemde de de¤ifliklikler olur. Antidepresan
tedavi ve EKT ile hem depresif semptomlarda, hem de
motor semptomlarda h›zl› düzelme olur. Ancak takiplerde iyileflme k›sa sürebilir.
Bir gözden geçirme ve meta-analiz PH’lar›n kontrollere oranla antidepresan tedaviden (özellikle SGA‹’ler)
daha az yarar gördüklerini ortaya koymufltur (38).
Parkinson hastalar›nda depresyon tedavisi için
SGA‹ kullan›m›n›n ekstrapiramidal belirtilerin fliddetine yönelik etkisini araflt›ran çal›flmalar çeliflkilidir;
özellikle trisiklikler ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda SGA‹ kullan›m› ile parkinsonizm belirtilerinin fliddetlendi¤i yönünde
bildirimler mevcuttur, ancak baz› çal›flmalar ise PH’da
bu ilaçlar›n güvenle kullan›labilece¤ini ve Parkinson’daki depresyon üzerinde etkin olduklar›n› göstermektedir (39-41).
Tekrarlayan transkraniyal manyetik stimülasyon
(rTMS) ile -ek araflt›rmalara gerek olmas›na ra¤menPH’da hem depresyon, hem de motor kay›plar›n tedavisinde umut verici sonuçlar elde edilmifltir. Sekiz haftal›k izlem sonras›nda günlük 20 mg fluoksetin tedavisine eflde¤er etki bulunmufltur (42). On vaka ile yap›lan bir çal›flmada rTMS sonras›nda depresif belirti-
Akad Geriatri 2009; 1: 90-97
lerdeki gerilemenin 20 güne kadar devam etti¤i gösterilmifltir (43).
T‹RO‹D HASTALI⁄I ve DEPRESYON
Hipotiroidizm prevalans› özellikle kad›nlar aras›nda olmak üzere yafll› popülasyonda oldukça yüksektir.
Klinik tabloda depresyon ve biliflsel yavafllama birliktedir (44). Hipertiroidizm görülme s›kl›¤› daha azd›r. Depresyon ile birlikte görülebilmesine ra¤men belirtilere
daha çok anksiyete efllik eder.
Genel olarak depresyon, klinik olarak bir tiroid hastal›¤› temelinde oluflmuflsa, öncelikle tiroid hastal›¤› tedavi edilmelidir; tedaviyi takiben depresif semptomlar
genellikle spontan olarak iyileflir. Depresyonun çok fliddetli olmas› veya depresif semptomlar›n gerilememesi
durumunda antidepresanlar endike olabilir.
Subklinik hipotiroidizm (referans aral›¤›n›n üst s›n›r›ndan yüksek TSH, normal s›n›rlar içinde T3, T4) tedavi edilmesi veya klinik aç›dan izleme klinisyene ba¤l›d›r. Baz› uzmanlar hafif hipotiroidizm belirti ve semptomlar›n›n tedavi edilmesi gerekti¤ini vurgulam›fllard›r.
Bu belirtiler yorgunluk, düflüncede yavafllama, so¤u¤a
karfl› tolerans azl›¤›, deride kuruluk, kab›zl›k kilo alma,
artralji, miyalji, depresyon, saçta dökülme, dispne ve
ödemdir (44). Psikiyatrik aç›dan bu tablonun önemi komorbid depresyonda, flayet subklinik hipotiroidizm tedavi edilmezse, antidepresan tedaviye tam bir yan›t alma olas›l›¤› daha azd›r (45).
D‹ABETES MELL‹TUS ve DEPRESYON ‹L‹fiK‹S‹
Diyabet ile çeflitli psikolojik faktörler aras›nda iliflki
oldu¤unu biliyoruz. Diyabetik hastalarda depresyon gibi
psikiyatrik bir hastal›k kan flekerini kontrol etmede önemli bir engel oluflturur. Stresli yaflam olaylar› do¤rudan
do¤ruya endokrin de¤iflikliklere yol açar. Bunun yan› s›ra
stres durumlar›nda diyabetiklerin kendilerine bak›m› azal›r, t›bbi önerilere uyumlar› bozulur. Diabetes mellituslu
hastalar›n %11-15’inde majör depresyon tablosu; yaklafl›k %15’inde depresif semptomlar bulunur ve diyabetik
kad›nlarda majör depresyon oran› 2 misli daha fazlad›r
(46). Diyabetin yol açt›¤› cinsel sorunlar›n -erektil disfonksiyon, orgazm sorunu, amenore, cinsel isteksizlik, infertilite gibi- ortaya ç›k›fl› var olan depresyonu daha da
fliddetlendirir (47). Depresyon tip 1 diabetes mellitusun
ve muhtemelen tip 2’nin klinik seyrini etkiler ve kan flekerinin belli bir düzeyde tutulmas›nda zorlan›l›r (46).
Antidepresanlar›n diyabetik hastalarda majör depresyon tedavisinde etkili oldu¤unu düflündüren klinik
95
Eker E, Ütücü N.
Physical Disorders and Depression in the Elderly Population
çal›flmalar vard›r. Ancak, tedavinin diyabetin seyrinde
etkili olup olmad›¤› aç›k de¤ildir. Antidepresanlar ve
antipsikotiklerle diyabet aras›nda iliflki vard›r. Klinikte
duygudurum düzenleyicilerinin ve antidepresanlar›n ve
özellikle atipik antipsikotiklerin glukoz metabolizmas›
üzerinde etkileri olabilece¤i ve kilo art›fl›na sebep olabilecekleri unutulmamal› ve ilaç seçiminde bu tip yan
etkiler göz önünde bulundurulmal›d›r.
KAYNAKLAR
16. Rao R. Cerebrovascular disease and late life depression. Int J
Geriatric Psychiatry 2000; 15: 419-33.
17. Robinson RG, Bolla-Wilson K, Kaplan E, et al. Depression influences intellectual impairment in stroke patients. Br J Psychiatry
1986; 148: 541-7.
18. MacHale SM, O’Rourke SJ, Wardlaw JM, Dennis MS. Depression and its relation to lesion location after stroke. J Neurology
Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 371-4.
19. Thomas AJ, Ferrier IN, Kalaria RN, et al. A neuropathological
study of vascular factors in late-life depression: Vascular factors in
elderly depressive patients. Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 83-7.
20. Hackett ML, Anderson CS, House A, Xia J. Interventions for treating depression after stroke. Cochrane Database Syst Rev
2008; (4): CD00343720
1.
Birrer RB, Vemuri SP. Depression in later life: A diagnostic and
therapeutic challenge. Am Fam Physician 2004; 69: 2375-82.
2.
Crystal S, Sambamoorthi U, Walkup JT, Akincigil A. Diagnosis
and treatment of depression in the elderly medicare population:
Predictors, disparities and trends. J Am Geriatr Soc 2003; 51:
1718-28.
3.
Blazer D, Willams CD. Epidemiology of dysphoria and depression in an elderly population. Am J Psychiatry 1980; 137: 439-44.
22. Starkstein SE, Jorge RR, Robinson RG. The construct of minor
and major depression in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry
2005; 162: 2086-93.
4.
Mulsant BH, Ganguli M. Epidemiology and depression in late life. J Clin Psychiatry 1999; 60(Suppl 20): 59-15.
23. Eker E. Yafll›l›k dönemi depresyonlar›. Psikiyatri Dünyas› 1998;
2: 45-51.
5.
Koenig HG, Blazer DG. Epidemiology geriatric affective disorders. Clin Geriatr Med 1992; 8: 235-51.
6.
NIH Consensus Conference. Diagnosis and treatment of depression in late life. JAMA 1992; 268: 1018-24.
24. Künig G, Jager M, Stief V, Kaldune A, Urbaniok F, Endrass J.
The impact of the CERAD-NP on diagnosis of cognitive deficiencies in late onset depression and Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry 2006; 21: 911-6.
7.
O’Hara MW, Kohout FJ, RYB. Depression among the rural elderly: A study of prevalence and correlates. N Nerv Ment Dis
1985; 173: 5582-9.
8.
Beekman ATF, Deeg DJH, Vantilburg T, et al. Major and minor
depression in late life: A study of prevalence and risk factors.
Journal of Affective Disorders 1997; 51: 1718-28.
9.
Eker E. Yafll›da depresyon. Köro¤lu E, Güleç C (editörler). Psikiyatri Temel Kitab›. Ankara: HYB Bas›m Yay›n, 2007: 924-8.
10. Ranga KK, Mahlon D, Helena K, Roberts C, et al. Comorbidity of
depression with other medical diseases in the elderly. Biological
Psychiatry 2002; 52: 559-88.
11. De Jonge P, Kempen GI, Sanderman R, et al. Depressive symptoms in elderly patients after a somatic illness event: Prevalence,
persistence, and risk factors. Psychosomatics 2006; 47: 33-42.
12. Dunlop DD, Lyons JS, Manheim LM, Song J, Chang RW. Arthritis and heart disease as risk factors for major depression: The
role of functional limitation. Med Care 2004; 42: 502-11.
13. Oslin DW, Datto CJ, Kalian MJ, et al. Association between medical co morbidity and treatment outcomes in late-life depresion.
J Am Geriatr Soc 2002; 50: 823-8.
14. Callahan CM, Krienke K, Counsell Sr. Heindrie HC. Treatment of
depression improves physical functioning in older adults. J Am
Geriatr Soc 2005; 53: 367-73.
15. Chemerinski E, Robinson R. The neuropsychiatry of stroke.
Psychosomatics 2000; 41: 5-14.
96
21. Rasmussen A, Lunde M, Poulsen DL, Sørensen K, Qvitzau S,
Bech P. A double-blind placebo-controlled study of sertraline in
the prevention of depression in stroke patients. Psychosomatics
2003; 44: 216-21.
25. Geerlings MI, Bouter LM. Depression and risk of cognitive decline and Alzheimer’s disease. British J Psychiatry 2000; 176:
568-75.
26. Massie MJ. Prevalence of depression in patients with cancer. J
Natl Cancer Inst Monogr 2004; 32: 57-71.
27. Mc Daniel JS, Musselman DL, Porter MR, et al. Depression in
patients with cancer. Arch Gen 1995; 52: 89-99.
28. Llorente MD, Burke M, Gregory GR, et al. Prostate cancer: A significant risk factor for late-life suicide. Am J Geriatr Psych
2005; 13: 195-201.
29. Thombs BD, Jonge de P, Coyne JC, et al. Depression screening
and patients outcomes in cardiovascular care: A systematic review. JAMA 2008; 300: 2161-71.
30. Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression and 18month prognosis after myocardial infarction. Circulation 1995;
91: 999-1005.
31. Stein PK, Carney RM, Freedland KE, et al. Severe depression is
associated with marked reduced heart rate variability in patients with stable coronary artery disease. J Psychosom Res
2000; 48: 4993-500.
32. Von Kanel R, Mills PJ, Fainman C, Dimsdale JE. Effects of
psychological stress and psychiatric disorders on blood coagulation and fibrinolysis: A biobehavioral pathway to coronary artery disease? Psychosom Med 2001; 63: 531-44.
33. Ahmed A, Ali M, Lefante CM, Mullick MS, Kinney FC. Geriatric
heart failure, depression, and nursing home admission: An ob-
Akad Geriatri 2009; 1: 90-97
Eker E, Ütücü N.
Yafll› Popülasyonda Fiziksel Hastal›klar ve Depresyon
servational study using propensity score analysis. Am J Geriatr
Psychiatry 2006; 14: 867-75.
34. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI of unstable
angina. JAMA 2002; 288: 701-9.
35. Global Parkinson’s Disease Study Steering Committee, Factors
impacting on quality of life in Parkinson's disease: Results from
an international survey. Movement Disorders 2002; 17: 60-7.
36. Weintraub D. Depression in Parkinson’s disease. Prim Psychiatry 2005; 12: 45-9.
37. Rickards H. Depression in neurological disorders: Parkinson’s
disease, multiple sclerosis, and stroke. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2005; 76(Suppl 1): 48-52.
38. Weintraub D, Morales KH, Moberg PJ, et al. Antidepressant studies in Parkinson’s disease: A review and meta-analysis. Mov.
Disord 2005; 20: 1161-9.
39. Van der Vijver DA, Roos RA, Jansen PA, et al. Start of a selective serotonin reuptake inhibitor and increase of antiparkinsonian drug treatment in patients on levodopa. Br J Clin Pharmacol
2003; 54: 168-70.
40. Dell'Agnello G, Ceravolo R, Nuti A, Bellini G, Piccinni A, D'Avino C, et al. SSRIs do not worsen Parkinson's disease: Evidence
from an open-label prospective study. Clin Neuropharm 2001;
24: 221-7.
Akad Geriatri 2009; 1: 90-97
41. Ceravolo R, Nuti A, Piccinni A, Dell’ Agnello G, Bellini G, Gambaccini G, et al. Paroxetine in Parkinson’s disease: Effects on
motor and depressive symptoms. Neurology 2000; 55: 1216-8.
42. Fregni F, Santos CM, Myczkowski ML, Rigolino R, Gallucci-Neto
J, Barbosa ER, et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation is as effective as fluoxetine in the treatment of depression in
patients with Parkinson’s disease. J Neurology Neurosurgery
Psychiatry 2004; 75: 1171-4.
43. Dragasevic N, Potrebic A, Damjanovic A, et al. Therapeutic efficacy of bilateral prefrontal slow repetitive transcranial magnetic stimulation in depressed patiets with Parkinson’s disease: An
open study. Mov Disord 2002; 17: 528-32.
44. Laurberg P, Andersen S, Pedersen IB, et al. Hypothyroidism in
the elderly: Pathophysiology, diagnosis and treatment. Drug
Aging 2005; 22: 23-38.
45. Pies R. The diagnosis and treatment of subclinical hypothyroid
states in depressed patients. Gen Hosp Psychiatry 1997; 19:
344-54.
46. Musselman DL, Betan E, Larsen H, Phillips LS. Relation of depression to diabetes types 1 and 2: Epidemiology, biology, and
treatment. Biol Psychiatry 2003; 54: 317-29.
47. Nichols GA, Brown JB. Higher Medical care cost accompany impaired fasting glucose. Diabetes Care 2006; 28: 2223-9.
97