TRANSÜDAT‹F PLEVRAL EFÜZYONLAR

TRANSÜDAT‹F PLEVRAL
EFÜZYONLAR
Oya ‹T‹L
Transüdatif plevral efüzyonlar, s›kl›kla birçok klinik bozuklu¤a efllik eder ve olgular›n ço¤unda özellikle kalp, karaci¤er ve böbrek gibi akci¤er d›fl› organlardan
kaynaklan›rlar. Hastalar hekime solunumsal yak›nmalarla baflvurur, ancak bu
semptomlar›n nedeni ekstrapulmoner bozukluklard›r (1). Plevra kapillerlerindeki
plazma kolloid-osmotik bas›nçta veya hidrostatik bas›nc› etkileyen ve plevral s›v›
oluflum veya absorpsiyon mekanizmas›nda de¤iflikli¤e yol açan birçok sistemik
faktöre ba¤l› olarak geliflirler (Tablo 1) (1,2). S›v›, akci¤er, plevra veya peritondan kaynaklanabilir. 14 448 hastay› kapsayan 11 çal›flman›n metaanalizinde,
efüzyonlar›n %26’s› transüda olarak saptanm›flt›r (3). Plevra kapillerlerinin endoteli salimdir ve s›v›n›n olufltu¤u alanda kapillerlerin protein geçirgenli¤i normaldir; böylece transüdatif bir efüzyonda hücre ve protein içeri¤i düflüktür. Plazman›n sa¤lam seröz membrandan transüdasyonu, suyun ve düflük molekül a¤›rl›kl›
iyon ve moleküllerin (ör: sodyum, glukoz ve üre) transportu ile sonuçlan›r. Normal endotel ve mezotelin intersellüler porlar›ndan protein molekülleri geçemez.
Bilirübin de yüksek molekül a¤›rl›kl› proteinler gibi davran›r (4). Albümin, α1-antitripsin ve transferrin transüdatif plevral efüzyonlarda plevral bofllu¤a geçerken,
α2-makroglobülin, haptoglobin, immunoglobülin ve β-lipoprotein yaln›zca kapiller permeabilitenin artt›¤› eksüdatif plevral s›v›lardan geçerler (5). Plevral s›v›daki beyaz kan hücre say›s› transüdatif efüzyonlarda <1000/mm3’tür. Transüdatif
efüzyonlarda plevral s›v› pH’› kandan biraz yüksektir (1).
1972’de Light ve arkadafllar› taraf›ndan öne sürülen kriterler, eksüdalar›n tan›mlanmas›ndaki yüksek sensitiviteleri nedeniyle eksüda-transüda ayr›m›nda standart
metod olmufltur. Transüda ve eksüda ayr›m›n›n temel nedeni, e¤er s›v› transüda
ise, ileri tan›sal giriflimlere gerek yoktur ve tedavi altta yatan konjestif kalp yetmezli¤i (KKY), siroz veya nefroza yöneliktir. Bu s›n›flaman›n yetersiz kald›¤› durum, 1965’te Pillay taraf›ndan ilk kez dikkat çekilen ve daha sonra Chakko ve
arkadafllar› taraf›ndan da saptanan KKY’li hastalarda protein düzeylerinin
122
Transüdatif Plevral Efüzyonlar 123
Tablo 1. Transüdatif plevral efüzyonlar›n etiyolojisi
Onkotik ve hidrostatik bozukluklar
Konjestif kalp yetmezli¤i
Vena kava superior sendromu
Konstriktif perikardit
Assitli karaci¤er sirozu
Hipoalbüminemi
Tuz retansiyon sendromu
Periton diyalizi
Hidronefroz
Nefrotik sendrom
Neoplastik*
Difüz malign mezotelyoma
Metastatik ekstratorasik tümör
Bronfl karsinomu
Lenfoma ve lösemi
Lokalize plevral tümör
Tümöre efllik eden efüzyon
Vasküler**
Pulmoner infarkt
Karaci¤er sirozunda kollateraller
Otoimmün*
Sjögren sendromu
Kar›n içi kaynakl›
Pankreatit, psödokist *
Assitli karaci¤er sirozu
Assitli kar›n içi tümör
Meigs sendromu**
Travmatik
fiilotoraks**
Toraks ve abdomen cerrahisi**
Çeflitli
Miksödem
Sarkoidoz**
Lenfangioleiomyomatosis**
Tuberoz skleroz**
Psödoflilotoraks**
Intraplevral infüzyon**
‹diopatik**
* Nadiren transüda özelli¤i gösterenler
** Hem transüda hem de eksüda olabilenler
eksüdatif s›n›rlara geldi¤i durumlar olup, bu hastalarda gereksiz incelemelere yol
açabilir. Bu sorunun üstesinden gelmek için, plevral eksüda-transüda ayr›m›nda
bir dizi metod öne sürülmüfltür. Plevral efüzyon total kolestrol konsantrasyonu,
serum-efüzyon albümin gradyan› ve plevral efüzyon/serum bilirübin oran› bunlar aras›ndad›r. Hangi metodun daha do¤ru oldu¤u konusunda tart›flmalar vard›r. Plevral efüzyonlu 53 hastada serum-efüzyon albümin gradyan› ile Light kriterleri karfl›laflt›r›lm›fl, albümin gradyan› ortalamalar›, transüdalarda 1.82 ±
0.34, eksüdalarda 0.84 ± 0.21 olarak saptanm›flt›r. Transüda grubunda eksüdalara göre anlaml› yüksek bulunmufltur. Özellikle diüretik tedavisi gören KKY’li ol-
124 Plevra Hastal›klar›
gularda daha güvenilir bir parametre oldu¤u sonucuna var›lm›flt›r (6). Bafllang›çta eksüdatif düflünülüp, Light kriterlerine göre transüdatif olarak s›n›flanan plevral hastal›¤› olan hastalar çok nadir olup, konjestif kalp yetmezli¤i ve malignite
gibi hem eksüdatif hem transüdatif etiyolojiye sahip olabilirler (7).
Transüdatif efüzyonlar›n biyokimyasal özellikleri Tablo 2’de gösterilmifltir (8,9).
Konjestif kalp yetmezli¤i (KKY)
Geliflmifl ülkelerde tüm plevral efüzyonlar›n en s›k nedenidir ve transüdatif
efüzyonlar›n %70’inden sorumludur. Olgular›n yar›dan fazlas›nda hastal›¤›n gidifli esnas›nda plevral efüzyon geliflir (2). Kardiyak efüzyonlar›n bafll›ca nedeni sol
kalp yetersizli¤i olup, pulmoner kapiller bas›nç art›fl› sonucu visseral plevradan
plevral s›v› oluflumu artar. Artm›fl venöz bas›nç nedeniyle pariyetal plevradan
lenfatik drenajla iliflkili olan sa¤ ventrikül yetersizli¤inde ise nadirdir (8). Plevral
s›v› volümünü minimum düzeyde tutmaya yarayan normal homeostatik mekanizmalardaki bir dizi bozukluk KKY’li hastalarda transüdatif efüzyonlar›n geliflimine
katk›da bulunur. Sa¤l›kl› kiflilerde plevral s›v› pariyetal plevradaki kapillerlerden
bir ultrafiltrat fleklinde oluflur. Plevral s›v›n›n ço¤u, plevra bofllu¤unun alt kostal,
mediastinal ve diyafragmatik bölgelerini drene eden lenfatiklerle uzaklaflt›r›l›r. S›v›n›n visseral plevra kapillerlerine reabsorpsiyonu ve mezotelden s›v› transportu
s›v›n›n reabsorpsiyonunu sa¤layan ek potansiyel yollard›r. Bu ek yollar s›v› birikimini en aza indirmede bir güvenlik mekanizmas›d›r.Yeni bir görüfl, interstisyel
pulmoner ödemi olan bu hastalarda plevral efüzyonlar›n pulmoner interstisyumdan s›zd›ran visseral plevraya ve plevra aral›¤›na ödemin s›zmas› sonucu olufltu¤udur. Koyunlarda yap›lan çal›flmalarda izole edilen akci¤ere volüm yüklenmesi
akci¤erden plevra bofllu¤una transüdasyonu art›rm›flt›r. Plevra s›v›s›nda, akci¤er
lenfinde ve akci¤erdeki interstisyel ödem s›v›s›nda ayn› protein konsantrasyonu
saptanm›flt›r. Toplanan s›v› volümü, akci¤erde oluflan tüm ödemin yaklafl›k
%25’ini oluflturmufltur. Yüksek bas›nçl› pulmoner ödemi olan koyunlarda yap›lan di¤er deneylerde, plevral s›v› yaln›zca akci¤er ödemi gelifltikten sonra toplanm›flt›r. Klinikte, radyolojik olarak belirgin akci¤er ödemi varsa plevral efüzyon
Tablo 2. Transüdatif efüzyonlar›n biyokimyasal özellikleri
Parametre
Total protein (TP)
Plevra TP/Serum TP
Laktat dehidrogenaz (LDH)
Plevra LDH/Serum LDH
Kolesterol
Plevra bilirübin/serum bilirübin
Plevra kolestrol/serum kolestrol
Plevral s›v›/serum kolinesteraz oran›
Transüda
<30 g/L
<0.5
<200 U/L
<0.6
<1.55 mmol/L (60 mg/dL)
<0.6
<0.3
<0.27
Transüdatif Plevral Efüzyonlar 125
olas›l›¤› çok daha yüksektir. Ayr›ca, ultrasonda plevral efüzyon varl›¤›, sistemik
venöz bas›nç veya pulmoner arter bas›nc›na göre pulmoner venöz bas›nçla daha iyi korelasyon gösterir.
Kalp hastal›¤› olan hastalarda plevral s›v› geliflimi en iyi pulmoner venöz hipertansiyon varl›¤› ile kendini gösterir. KKY tan›s› ile koroner yo¤un bak›m ünitesine kabul edilen 37 hastan›n prospektif incelenmesinde, 19’unda (%51) plevral
efüzyon saptanm›flt›r. Bu olgularda pulmoner kapiller saplama bas›nc›, s›v›s› olmayan olgulara göre belirgin yüksek bulunmufltur. Buna karfl›n, sa¤ atrium bas›nc› aç›s›ndan her iki grup aras›nda belirgin fark bulunmam›flt›r. Pulmoner venöz bas›nçta alveoler ödem oluflturacak derecedeki bir art›fl, subplevral bölgelerdeki interstisyel bas›nc› da art›r›r; ödem s›v›s› visseral plevra yüzeyinden s›zarak
s›v› birikim h›z›na katk›da bulunur. Artan sol atrium bas›nc› sa¤ kalbe yans›y›nca, sistemik venöz bas›nç da artar. Sonuçta plevral kapillerlerden s›v›n›n filtrasyonu artar, eflzamanl› olarak duktus torasikusta bas›nç art›fl› ile plevra bofllu¤undan lenfatik ak›m azal›r. Deney hayvanlar›nda, sistemik venöz bas›nçta akut bir
art›fl, pulmoner venöz hipertansiyon olmasa bile, plevral efüzyon oluflturacakt›r
(2). Sol ventrikül yetersizli¤i olan 114 hastal›k bir seride, hastalar›n %58’inde
plevral efüzyon saptanm›flt›r. KKY’li 402 hastal›k bir otopsi serisinde ise, 290
hastada (%72) 250 mL’den yüksek volümlerde plevral efüzyonlar saptanm›flt›r
(1). Efüzyonlar›n yar›dan fazlas› bilateral, %27’si sa¤da, %15’i ise soldad›r (8)
Genifl bir otopsi serisinde, KKY olan 402 hastan›n 290’›nda (%72), plevral
efüzyon saptanm›flt›r. Yüzde 88’inde bilateral, %8’inde yaln›z sa¤da, %4’ünde
yaln›z solda olmak üzere unilateral efüzyon gözlenmifltir (2). KKY ve plevral effüzyonu olan 250 hastan›n %88’inde bilateral efüzyon saptanm›flt›r. Ayr›ca sa¤
plevral boflluktaki ortalama s›v› volümü (1084 mL), sol plevral boflluktaki s›v› volümünden (913 mL) biraz fazlad›r. Bilateral plevral efüzyonlar›n en s›k nedeninin
kalp yetersizli¤i olmas›na ra¤men, e¤er kardiyomegali yoksa mutlaka baflka bir
neden araflt›r›lmal›d›r. Normal boyutta kalp ve bilateral plevral efüzyonu olan 78
hastada efüzyonlar›n yaln›z %4’ünün nedeni KKY olarak bildirilmifltir. Unilateral
plevral efüzyonu olan 35 hastan›n %46’s›nda pulmoner emboli veya pnömoni
saptanm›flt›r.
KKY’ye ba¤l› plevral efüzyonu olan hastalarda, efor dispnesi, ortopne, noktüri,
periferal ödem, boyun venlerinde dolgunluk, raller veya kalp galosu gibi kalp
yetersizli¤inin di¤er semptom ve bulgular› vard›r (1). Akci¤er grafisinde genellikle kalp büyüktür, akci¤erler konjesyonludur. Sa¤ horizontal veya oblik fissürde
“psödotümör” görünümü olabilir (Resim 1), diüretik tedaviyle geriler (3,10).
Plevral efüzyonlar KKY olan hastalarda s›kl›kla görülür ve torasentez rutin uygulanmamal›d›r, ancak komorbid bir durumdan kuflkulan›l›yorsa torasentez
erken ve diüretik tedavi öncesi yap›lmal›d›r. Afla¤›daki durumlardan biri varsa, KKY ve plevral efüzyonu olan hastada tan›sal torasentez bafllang›çta yap›lmal›d›r:
126 Plevra Hastal›klar›
Resim 1. Konjestif kalp yetmezli¤inde sa¤ oblik fissürdeki s›v› birikimine ait görünüm (psödotümör
görünümü)
Atefl varsa (infeksiyon d›fllanmal›d›r)
Hastada plöretik gö¤üs a¤r›s› varsa (plevral inflamasyonu
gösterir)
Plevral efüzyon unilateral veya fazla miktarda ise
Akci¤er grafisinde kardiyomegali yoksa
Ay›r›c› tan›da, konstriktif perikardit, pulmoner enfarkt ve pnömoni düflünülmelidir. Bu koflullardan hiçbiri yoksa kalp yetersizli¤i tedavisine bafllan›r. E¤er plevral efüzyon h›zla gerilemezse, tan›sal torasentez yap›l›r. S›v› genellikle transüdad›r ancak diüretik tedavi sonucu protein içeri¤i artabilir (psödoeksüda)
(8,11,12,13). Diürezle plevral s›v›da protein konsantrasyonunda art›fl oldu¤u 60
y›ldan beri bilinmektedir. ‹lk kez Gilligan ve ark., cival› diüretiklerin dekompanze kalp yetersizli¤inde plevral s›v› protein konsantrasyonu üzerine etkisini incelemifllerdir. S›v› volümündeki azalmayla birlikte protein konsantrasyonunda küçük bir art›fl gözlemifllerdir. Digitalin ve yatak istirahatinin neden oldu¤u diürez
s›ras›nda da benzer de¤ifliklikler bulunmufltur. Yaklafl›k 20 y›l önce Pillay, kalp
yetersizli¤i ve plevral efüzyonlar› olan 6 hastada bafllang›çta saptanan protein
konsantrasyonunda, diürez sonras› art›fl saptam›flt›r. (önce 1.5 g/dL ve sonra
2.0 g/dL) Uzun süreli kalp yetersizli¤i olan 5 hastada ortalama protein düzeyi
belirgin yüksek bulunmufltur (3.8 g/dL). Plevral s›v›da bu de¤iflikliklere yol açan
mekanizma iyi anlafl›lamam›flt›r. Visseral plevran›n kanlanmas› pulmoner arterdendir ve kapillerlerinde, kanlanmas› sistemik arterlerden olan pariyetal plevra
kapillerlerine göre çok daha düflük hidrostatik bas›nç vard›r. Plevral lenfatik damarlar›n da s›v›n›n reabsorbsiyonunda önemli rolü vard›r. Plevral s›v› ve küçük
moleküller visseral plevra kapillerleri ile reabsorbe edilirken partiküllü madde ve
Transüdatif Plevral Efüzyonlar 127
protein temelde lenfatiklerle uzaklaflt›r›l›r. Küçük moleküller proteinden daha
h›zl› temizlenir. KKY tedavi edildi¤inde efüzyondan su, di¤er moleküllere göre
daha h›zl› reabsorbe olurken di¤er moleküller daha yavaflt›r ve protein ve LDH
konsantrasyonlar› artar. KKY tedavisinin transüdatif bir efüzyonu psödoeksüdata dönüfltürebilece¤inin bilinmesi gereksiz ve invazif giriflimleri önleyebilir (12).
Protein (ve LDH) konsantrasyonlar›ndaki ve oranlar›ndaki (plevra/serum) art›fl,
baz› olgularda eksüdatif s›n›rlara girebilir ve efüzyonlar gerçekte transüda iken
yanl›fl olarak eksüda olarak s›n›flanabilir. Diürezle su primer olarak kandan ve sekonder olarak difüzyonla tüm ekstravasküler s›v›lardan tafl›n›r. Su plevral s›v›dan
diffüze oldukça protein konsantrasyonu artar. Su kandan diürezle tafl›nd›kça, serum protein konsantrasyonu da artar, ancak bu art›fl plevral s›v›daki kadar belirgin de¤ildir, çünkü su kandan ç›kt›kça ekstravasküler aral›ktan kana giren su ile
k›smen yer de¤ifltirir. Serum protein konsantrasyonuna göre plevral s›v› proteinindeki rölatif art›fl protein konsantrasyon oran›nda da art›fla yol açar (plevra/serum). Laktat dehidrogenaz (LDH) konsantrasyon oranlar› diürez s›ras›nda
protein konsantrasyon oranlar› kadar artabilir, fakat LDH’n›n konsantrasyon
oran›n› daha da artt›ran baflka özellikleri vard›r. LDH hücre lizisi veya hasar› ile
ekstrasellüler alana s›zabilen intrasellüler bir enzimdir. Plevral s›v›dan örnek almak için yap›lan seri torasentezlerde torasentezin kendisine ba¤l› olarak lokal
travma veya hücre lizisine ba¤l› olarak plevral s›v›da LDH artabilir. LDH karaci¤er taraf›ndan da yap›l›r; hepatik konjesyonla yükselebilen serum konsantrasyonlar›, diürez sonras› konjesyonun rahatlamas› ile düflebilir. Diürez yap›lan
KKY ve efüzyonu olan hastalarda serum protein konsantrasyonlar›nda art›fl olsa
bile serum LDH konsantrasyonlar› de¤iflmemifl veya gerçekten azalm›flt›r. Tekrarlayan torasentezlere ba¤l› plevral LDH’daki art›fl ve hepatik konjesyonun rahatlamas›na ba¤l› serum LDH’daki azalma, protein konsantrasyon oran›ndan
daha fazla LDH konsantrasyon oran›nda art›fla neden olabilir.
Yüksek protein, düflük veya normal LDH düzeyi olan plevral s›v›ya ‘truxudate’
terimi kullan›lm›flt›r. Bu hastalar genellikle diüretik tedavi alan KKY olan veya bazen erken parapnömonik efüzyonlar› olan hastalard›r. Parapnömonik efüzyonun
çok erken evresinde efüzyon transüdatif olabilmesine ra¤men, mezotel inflamasyonu ve geçirgenlik artmas› nedeniyle h›zla eksüda kriterleri geliflecektir. Akut diüretik tedavi, plevral s›v›n›n biyokimyasal özelliklerini transüdadan eksüdaya çevirebilir. Tersine, kronik diüretik tedavinin kalp yetersizli¤inde plevral efüzyonlar›n biyokimyasal özelliklerini etkilemedi¤i gözlenmifltir (12, 14). Di¤er taraftan
eksüdatif özellikler diüreze ba¤lan›p, plevran›n önemli hastal›klar› da gözden kaçabilir. E¤er efüzyon diürezle azal›yorsa kalp yetersizli¤i olas›l›¤› yüksektir. Ayr›ca, diürezin etkisi genellikle az olabilir ve yaln›zca protein veya LDH oran›n› hafifçe eksüdatif s›n›ra getirebilir. Son olarak e¤er bir efüzyon diürez bafllad›ktan
sonra eksüdatif hale gelirse, yorum için albümin gradyan› kullan›labilir. Diürez
sonras› albümin gradyan› protein veya LDH konsantrasyonlar›ndan daha do¤ru
bulunmufltur ve >1.2 g/dL bir gradyan gerçek bir transüda ile uyumludur. Baz›
128 Plevra Hastal›klar›
eksüdatif plevral efüzyonlarda, albümin gradyan› transüdatif s›n›rda bulunarak
eksüdalar›n transüda fleklinde yanl›fl tan›nmas›na yol açabilir. Bu nedenle albümin gradyan›n›n kullan›m› kalp yetersizli¤i nedeniyle diüretik tedavi gören hastalarda eksüdatif s›v›lar›n de¤erlendirilmesiyle s›n›rl› olmal›d›r (15,16).
KKY ve plevral efüzyonu olan hastalar digital, diüretikler ve volüm yükü azalt›larak tedavi edilirler. KKY baflar›l› tedavi edilirse, plevral efüzyon genellikle spontan geriler. Nadiren masif plevral efüzyonlar dispneye yol açabilirler. Plevral s›v›n›n 500-1000 mL boflalt›lmas› semptomlar› h›zla rahatlat›r. Nadiren yo¤un
KKY tedavisine ra¤men plevral efüzyon sebat edebilir. E¤er hastalar dispneik ise
ve terapötik torasentez ile rahatl›yorlarsa, tetrasiklin türevi gibi sklerozan bir
ajanla plörodez düflünülebilir. Light, bu tür 3 hastan›n 2’sinde tetrasiklin plörodezi ile aylarca semptomatik rahatlama sa¤lam›flt›r (1).
Perikardiyal hastal›k
Perikardiyal hastal›kta plevral efüzyon insidans› yüksektir. Konstriktif perikarditli 35 hastan›n %60’›nda, 124 hastal›k bir baflka çal›flmada ise hastalar›n %28’inde radyolojik olarak plevral efüzyon saptanm›flt›r. Efüzyonlar›n ço¤u sa¤da veya
bilateraldir (6). Perikardiyal hastal›kla iliflkili plevral efüzyonun mekanizmas› aç›k
de¤ildir. Pulmoner ve sistemik kapiller bas›nçlar perikardiyal hastal›¤a sekonder
yükselir ve sonuçta transüdatif bir plevral efüzyon geliflir. Ancak inflamatuar perikardiyal hastalardaki plevral efüzyonlar yaln›zca bu mekanizmayla aç›klanamaz.
Bu hastalarda efüzyon genellikle soldad›r. Yaln›z bas›nç art›fl› söz konusu olsayd›, s›v›n›n bilateral olmas› beklenirdi. ‹nflamatuar perikardiyal hastal›¤› olan hastalarda plevral s›v›n›n özellikleri iyi belirlenmemifltir. Ancak eksüdatif perikardiyal efüzyonu ve unilateral sol tarafta transüdatif plevral efüzyonu olan bir hasta
tan›mlanm›flt›r. Perikardiyal inflamasyon olas›l›kla sol plevral efüzyon geliflimi ile
iliflkilidir (1).
Hepatik ve di¤er abdominal nedenler
Karaci¤er sirozu: Karaci¤er sirozuna sekonder plevral efüzyonlar, genellikle
assit s›v›s›n›n plevra bofllu¤una geçifli veya daha nadiren hipoalbüminemiye ba¤l› onkotik bas›nçtaki azalma sonucu oluflur. Klinik tabloda siroz ve assit vard›r.
Plevral efüzyon insidans› e¤er assit s›v›s› varsa çok daha yüksektir. Sirozu ve assiti olan 330 hastan›n 18’inde (%6) plevral efüzyon saptanm›flt›r. Bir baflka çal›flmada ise sirozlu 200 hastan›n %6’s›nda plevral efüzyon saptan›rken, assiti olmayan 54 hastan›n hiçbirinde plevral s›v› izlenmemifltir. Siroz ve assiti olan bir hastada plevral efüzyona yol açan temel mekanizma, assit s›v›s›n›n periton bofllu¤undan diyafragma yoluyla plevra bofllu¤una hareketidir. Azalm›fl plazma onkotik bas›nc› yaln›zca sekonder bir faktördür. Radyoaktif iflaretli albüminin intravenöz enjeksiyonu sonras› radyoaktivite önce periton s›v›s›nda daha sonra plevral s›v›da
bulunmufltur. Sirozu, assiti ve plevral efüzyonu olan 5 hastan›n periton bofllu¤una 500-1000 mL hava verilmifl, 48 saat içinde tüm hastalarda pnömotoraks ge-
Transüdatif Plevral Efüzyonlar 129
liflmifltir. Ayr›ca hastalardan birinde torakoskopide saptanamayan diyafragmatik
bir defektten hava kabarc›klar›n›n geldi¤i gösterilmifltir. Hastalar›n 2’sinde, diyafragmatik defektler postmortem incelemede gösterilmifltir. Yine periton bofllu¤undan diyafragmatik lenfatiklerle absorbe edilen radyoaktif iflaretli albümin plevral
kaviteye de¤il, sistemik venlere boflal›r. Bazen masif bir plevral efüzyon ciddi
dispne oluflturabilir. Siroz ve assitle iliflkili plevral efüzyon genellikle masif olup,
tüm hemitoraks› kaplayabilir. Genifl efüzyonlar oluflur, çünkü diyafragmatik defekt plevral bas›nç periton bas›nc›na yaklaflana kadar s›v›n›n peritondan plevra
bofllu¤una ak›m›na izin verir. Assite sekonder plevral efüzyonlar› olan hastalardaki plevral bas›nçlar di¤er transüdatif plevral efüzyonlar› olan hastalardan daha
yüksektir. Plevral efüzyonlar genellikle sa¤dad›r (%67), fakat nadiren solda (%16)
veya bilateraldir (%16). Assit ve plevral s›v›n›n her ikisinin transüda oldu¤undan
emin olmak için hem parasentez hem de torasentez yap›lmal›d›r. Kad›nlarda Meigs sendromu ay›r›c› tan›da düflünülmelidir. Plevral s›v› protein düzeyi genellikle
assit s›v›s›n›n protein düzeyinden yüksektir, fakat yine de 30 g/L’nin alt›ndad›r.
E¤er polimorfonükleer hücre say›s› >500 hücre /mm3 ise, spontan bakteriyel peritonit ile iliflkili spontan bakteriyel ampiyem tan›s› düflünülmelidir.
Siroz tedavisinde amaç assitin boflalt›lmas›d›r. Hastaya tuzsuz diyet ve diüretikler
uygulanmal›d›r. Nadiren dispnenin rahatlat›lmas› için terapötik torasentez gerekebilir. Seri terapötik torasentezlerin endikasyonu yoktur, çünkü hastan›n protein depolar› azal›r ve plevral s›v› h›zla toplan›r. Tuz k›s›tlamas› ve diüretik tedaviye ra¤men, nadiren hepatik hidrotoraks› olan bir hasta genifl plevral efüzyon nedeniyle semptomatik kalabilir. Böyle bir hastada tüp torakostomi ve takiben tetrasiklin türevleri gibi sklerozan bir ajanla plörodez düflünülür. Fazla miktarda assiti olan bir hastada tüp torakostomi uyguland›¤› zaman tüp yerlefltirildikten sonra hastan›n dikkatle gözlenmesi önem tafl›r, çünkü assit miktar› h›zla azal›r, hipovolemi ve ölümle sonuçlanabilir. Altta yatan akci¤er tam ekspanse olur olmaz
sklerozan ajan enjekte edilir. Plevral drenaj sonlanana kadar enjeksiyonun ertelenmesine gerek yoktur. Kimyasal plörodez yerine peritoneojuguler flant da yerlefltirilebilir. Ancak bu flantlar s›kl›kla efüzyonu kontrol edemez, çünkü s›v›, negatif bas›nc›ndan dolay› santral venlerden çok plevral aral›¤a hareket edecektir. En
agresif yaklafl›m, torakotomi yaparak diyafragmatik defektleri tamir etmek ve
plörodezi etkilemek için plevral yüzeyi abrade etmektir. Altta yatan ciddi t›bbi
problemleri olan hastada bu yaklafl›m risklidir (1).
Di¤er abdominal nedenlere ba¤l› efüzyonlarda tedavi altta yatan hastal›¤a yöneliktir (2).
Renal nedenler
Renal nedenler nefrotik sendrom, akut glomerülonefrit ve nadiren hidronefrozdur. Hipoalbüminemi sonucunda vasküler onkotik bas›nc›n azalmas› söz konusudur. Hipoalbüminemiye ba¤l› transüdalar genellikle bilateraldir.
130 Plevra Hastal›klar›
Nefrotik Sendrom: Nefrotik sendromda proteinüri (> 3.5 g/24 s), ödem ve
hipoalbüminemi vard›r. Plevral efüzyon insidans› yüksektir (17). Elli iki hastal›k
bir çal›flmada, olgular›n %21’inde plevral efüzyonlar saptanm›flt›r. Nefrotik sendromla iliflkili transüdatif plevral efüzyondan sorumlu mekanizma olas›l›kla azalm›fl
plazma onkotik bas›nc›d›r. Hastalardaki plevral efüzyonlar genellikle bilateral ve
subpulmonerdir. Ay›r›c› tan›da pulmoner emboli olas›l›¤› mutlaka düflünülmelidir. Nefrotik sendromlu 36 hastal›k bir seride olgular›n %22’sinde pulmoner emboli saptanm›flt›r. Pulmoner emboliye sekonder plevral s›v› transüda ya da eksüda olabilece¤inden tüm hastalarda akci¤er sintigrafisi elde edilmelidir. Tedavi idrardaki protein kayb›n› azaltarak serumdaki protein düzeyini yükseltmeyi amaçlamal›d›r. Seri torasentezler yap›lmamal›d›r, çünkü bunlar hastan›n protein depolar›n› daha da azaltacakt›r. Tetrasiklin türevi gibi bir sklerozan ajanla plörodez,
plevral efüzyon nedeniyle semptomatik olan seçilmifl hastalarda düflünülmelidir.
Hidronefroz retroperitoneal s›v› toplanmas›na ve plevral s›v›da kreatinin de¤erlerinde art›flla birlikte urinotoraksa yol açabilir. Urinotoraksta plevral s›v› PH’›
7.20’nin alt›na inebilir. Plevral s›v› kreatinini serum kreatininden yüksektir.
Amonyak kokuludur (2,5,17).
Periton diyalizi: Periton diyalizinde genellikle sa¤da efüzyon toplan›r ve kimyasal olarak diyaliz s›v›s›na uygundur (2). S›kl›kla diyalizi takiben 48 saat içinde
geliflir. Sürekli ambulatuar periton diyalizi (CAPD) uygulanan hastalar›n yaklafl›k
%10’unda dializat›n periton bofllu¤undan diyafragma arac›l›¤› ile plevraya hareketi ile plevral efüzyon geliflecektir. Hastalar›n ço¤unda CAPD’nin bafllamas›ndan sonra 4 ay içinde plevral efüzyon geliflir. Plevral s›v›daki glukoz düzeyi diyaliz s›v›s› ve serum de¤erlerinin ortas›ndad›r, protein <10 g/L, LDH düflüktür.
Nadiren ba¤lant›n›n spontan kapanmas›na ra¤men, e¤er CAPD devam edecekse cerrahi giriflim gerekir. Seçilecek tedavi bir tetrasiklin türevi ile kimyasal plörodez ve k›sa süreli az volümlü intermittan periton diyalizi uygulanmas›d›r
(1,17,18).
Malign plevral efüzyonlar
Neoplazilerde azalm›fl intraplevral bas›nçla birlikte atelektazi varl›¤›, perikard tutulumu, vena kava superior sendromu, pulmoner enfarkt veya hipoproteinemi
sonucu transüdatif plevral s›v› geliflebilir (2). Malign s›v›lar›n <%15’i transüdad›r
(17). Ancak bu hastalar›n plevra s›v› sitolojilerinin pozitiflik oran› bilinmemektedir. Sitopatolojik olarak malign plevral efüzyonu olan 88 hastan›n %8’inde transüdatif efüzyon saptanm›flt›r.
Bu hastalarda gözlenen primer maligniteler meme, prostat, kolon, lenfoma, küçük hücreli akci¤er kanseri ve primeri bilinmeyen adenokarsinomdur. Yeni ortaya ç›kan tüm plevral s›v›lar›n sitopatolojik incelemeleri yap›lmal›d›r (19). Transüdatif efüzyonu olan hastalarda plevral s›v›n›n sitolojik incelemesinin gereklili¤i ve
yarar›n› de¤erlendirmek için yap›lan bir çal›flmada, malign plevral s›v›s› olan 98
Transüdatif Plevral Efüzyonlar 131
hastan›n 97’sinde (%99), eksüdatif s›v› saptanm›fl, s›n›rda transüda saptanan
difüz metastatik akci¤er kanseri olan bir (%1) hastada, torasentez s›ras›nda KKY
bulunmufltur. Sonuç olarak araflt›rmac›lar, transüdatif plevral efüzyonlarda sitolojik incelemeyi önermemifllerdir. Öncelikle altta yatan nedenin düzeltilmesi gerekir (20). Atelektazi ile komplike olmufl bronfl kanserli bir hastada, transüda varl›¤›nda bronkoskopik giriflim yerine diüretik tedavi yap›labilir (21).
Di¤er etiyolojilere ba¤l› plevral efüzyonlar
Pulmoner emboli: Pulmoner enfarkta ba¤l› efüzyonlar nonspesifik olup, eksüdatif veya transüdatif olabilir. Yüzde 20’si kanl›d›r (2). Plevral efüzyonu olan her hastada pulmoner emboli akla gelmelidir (1). ‹lk de¤erlendirme sonras› plevral efüzyonun nedeni bulunamazsa perfüzyon sintigrafisi çektirilmelidir. Plevral s›v›s› olan
hastalarda perfüzyon sintigrafisinin yorumu zordur. Plevral s›v›n›n kaplad›¤› hemitoraks alanlar›n›n perfüzyonu iyi de¤ildir. Genifl bir efüzyonda, refleks vazokonstriksiyona ba¤l› olarak tüm ipsilateral akci¤erin perfüzyonu azalabilir. Ayr›ca perfüzyon sintigrafileri hasta yatarken elde edilmiflse, s›v› fissüre çökerek genifl perfüzyon
defektleri oluflturabilir. E¤er takiben akci¤er ventilasyon sintigrafisi hasta dik durumdayken çekilirse, genifl ventilasyon/perfüzyon “mismatch” alanlar› görülebilir
ve bunlar hastan›n pozisyonu de¤ifltikçe plevral s›v›n›n fliftine ba¤l›d›r. Perfüzyon
sintigrafisi çekilmeden önce plevral s›v›n›n boflalt›lmas› tercih edilir (3).
Atelektazide artm›fl negatif intraplevral bas›nç nedeniyle transüda görülür (17).
Proteinüri ve histolojik olarak tan› konmufl karaci¤er sirozu yoksa ve serum albümin de¤eri <30 g/L olarak bulunmuflsa, hipoalbümineminin di¤er nedenleri
düflünülür (kwashiorkor, a¤›r yan›klar gibi) (5, 22).
Hipotiroidi: Hipotiroidiye ba¤l› plevral efüzyonlar transüda ve eksüda aras›
özellikleri olan, az miktarda ve inflamatuar olmayan efüzyonlard›r. Kimyasal hipotiroidi veya klinik bulgu ve semptomlarla iliflkili de¤ildir (23). Miksödem ve
plevral s›v›s› olan ço¤u hastada efllik eden perikardiyal s›v› bulunur. Miksödeme
sekonder perikardiyal efüzyonlar› olan 25 hastan›n 13’ünde (%52) efllik eden
plevral efüzyon saptanm›flt›r. Plevral efüzyon perikardiyal efüzyonla eflzamanl›
oluflursa, plevral s›v› genellikle transüdad›r. Miksödemle iliflkili izole plevral efüzyon transüda veya eksüda olabilir. Miksödemle iliflkili plevral efüzyonlar›n tedavisi tiroid replasman›d›r.
Fontan Giriflimi: Bu giriflimle sa¤ ventrikül, superior vena kava, sa¤ atriyum
veya inferior vena kava ve pulmoner arter aras›nda bir anastomoz ile bypass
edilir. Bu cerrahi yöntem, triküspid atrezi veya univentriküler kalpte uygulan›r.
Plevral efüzyon bu giriflim yap›lan hemen her hastada geliflir, %60’›nda bilateraldir ve birçok hastada postoperatif önemli bir sorundur. Plevral s›v›n›n massif
birikiminden pariyetal plevradan artm›fl plevral s›v› transüdasyonunun mu, plevral aral›ktan azalm›fl lenfatik klirensin mi, veya plevra bofllu¤una olan lenfatik
132 Plevra Hastal›klar›
s›z›nt›n›n m› sorumlu oldu¤u aç›k de¤ildir. Postoperatif genifl efüzyonlar› olan
hastalar için plöroperitoneal flant yerlefltirilmesi seçilecek tedavidir. Alternatif
olarak, bir tetrasiklin türevi ile plörodez yap›labilir (1).
Kaynaklar
1. Light RW. Pleural Effusion. In: Murray JF, Nadel JA (Ed). Textbook of Respiratory Medicine.
2nd ed. Vol 2, 1998; 2164-67.
2. Kinasewitz GT. Transudative effusion. Eur Respir J 1997; 10: 714-18.
3. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA. Diagnostic value of tests that discriminate between exudative and transudative pleural effusions. Chest 1997; 111: 970-80.
4. Meisel S, Shamiss A, Thaler M, et al. Pleural fluid to serum bilirubin concentration ratio for the
separation of transudates from exudates. Chest 1990; 98: 141-4.
5. Chen Mo-Lung, Lam Ching Wan. Pleural protein capillary electrophoresis for the separation of
transudates and exudates. Clin Chem 2001; 47 /5: 973-4.
6. Çelik P, Muz MH, Özkarakafl O ve ark. Plevral s›v›lar›n ay›r›c› tan›s›nda serum-efüzyon albumin
gradienti. Solunum Hastal›klar› 1995; 6 (3): 371-81.
7. Roth MB. Evaluating pleural fluid. Chest 1996; 110/1: 7-9.
8. Loddenkemper R. Pleural effusions. In: Albert RK, Spiro SG, Jett JR (Eds). Comprehensive
Respiratory Medicine. London: Mosby, 1999: 66.1-10.
9. Romero S, Martinez A, Hernandez L, Fernandez C. Light’s criteria revisited: Consistency and
comparison with new proposed alternative criteria for separating pleural transudates from exudates. Respiration 2000; 67: 18-23.
10. Osma E. Solunum Sistemi Radyolojisi. Plevra Hastal›klar›. 2000; 8: 106.
11. Shinto RA, Light RW. Effect of diuresis on the characteristics of pleural fluid in patients with
congestive heart failure. Am J Med 1990; 88: 230-4.
12. Chakko SC, Caldwell SH, Sforza PP. Treatment of congestive heart failure. Its effect on pleural fluid chemistry. Chest 1989; 95: 798-802.
13. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997; 10: 476-81.
14. Gotsman I, Fridlender Z, Meirovitz A, et.al. The evaluation of pleural effusions in patients with
heart failure. Am J Med 2001; 111: 375-8.
15. Broaddus VC. Diuresis and transudative effusions – changing the rules of the game. Am J Med
2001; 110: 732-5
16. Antony VB, Holm KA. Testing the waters. Chest 1995; 108: 1191-2.
17. Arseven O, K›yan E. Plevra Hastal›klar›. In: Arseven O (Ed). Akci¤er Hastal›klar›, 2001: 379406.
18. Ferrer J, Roldan J. Clinical management of the patient with pleural effusion. Eur J Radiol 2000;
34: 76-86.
19. Moltyaner Y, Miletin MS, Grossman RF. Transudative pleural effusions. Chest 2000; 118 /3:
885.
20. Assi Z, Caruso JL, Herndon J, Patz EF. Cytologically proved malignant pleural effusions. Chest
1998;113: 1302-4.
21. Keller RR. Once More: Light’s Criteria Revisited. Respiration 2000; 67: 11-2.
22. Burgess LJ, Maritz FJ, Taljaard JJF. Comparative analysis of the biochemical parameters used
to distinguish between pleural transudates and exudates. Chest 1995; 107: 1604-9.
23. Gottehrer A, Roa J, Stanford GG, et al. Hypothyroidism and pleural effusions. Chest 1990;
98: 1130-2.