Trakeobronkomalazi Tanı ve Tedavisi ER M A N lüm ü D Kitap Bö Figen Türk, Gökhan Yuncu GİRİŞ Trakeobronkomalazi (TM), trakeal kartilajların sertliğini kaybederek hava yolu kollapsına yol açmasıyla karakterize obstrüktif ve dinamik bir durumdur. İlk kez 1963 yılında Baxter ve Dunbar tarafından trakeanın az rastlanan yumuşak ve esnek olması durumu olarak tanımlanmıştır [1]. Normal trakeada, kartilaj ve yumuşak doku oranı 4,5:1 iken, malazide 2:1 veya daha altına düşmesi olarak tanımlanır. Sıklıkla trakeanın distal 1/3’lük kısmı etkilenir. Çoğu olgu asemptomatik olduğundan hastalık prevalansını tam olarak tahmin etmek kolay değildir. Çünkü semptomlar nonspesifiktir, amfizem ve astım gibi diğer hastalıklarla karışabilir. Semptomların şiddeti lokalizasyon, uzunluk ve anormal hava yolu segmentlerinin şiddetine bağlıdır [2]. Hafif olgular semptom vermezken, şiddetli olgularda tama yakın kollapsın sonucu olarak, inspiratuar whezing veya stridor, nefes darlığı, sekresyonların temizlenme güçlüğü, tekrarlayan solunumsal enfeksiyonlar ve ciddi öksürük şikayeti ile klinik olarak karşımıza çıkar [3]. Retrospektif bronkoskopi serilerinde trakeobronkomalazi prevalansı % 4.5-23 arasında verilmektedir [3, 4]. DOI: 10.4328/DERMAN.4170 Received: 29.10.2015 Accepted: 29.10.2015 Published Online: 24.12.2015 Corresponding Author: Figen Türk, Göğüs Cerrahisi ABD, Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Denizli, Türkiye. T.: +90 2582960000 F.: +90 2582966001 E-Mail: [email protected] 42 I Derman Tıbbi Yayıncılık Derman Tıbbi Yayıncılık 1 ETİYOPATOGENEZ Etiyopatogenez tam olarak bilinmemekle birlikte bronş duvarının elastik dokusunun konjenital zayıflığına ya da inflamatuar irritasyona bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir. Normal bir trakeada, kartilaj yapıdaki halkalar yaklaşık 300 derecelik bir çapı doldururlar ve bu yapısal özellik trakeanın toraks içi basınç değişikliklerinden etkilenmesini önler. TM’de kıkırdaklar yukarıda belirtildiği kadar uzun değildir ve trakea duvarlarının büyük kısmı membranöz olarak karşımıza çıktığı bildirilmiştir [5]. Trakeanın ön ve arka duvarlarının karşılıklı kapanmasına sebep olan bu zayıflık, trakeadan bronşial sisteme kadar uzanabilmektedir. TRAKEOMALAZİ SINIFLAMASI: Murgu ve arkadaşları FEMOS kriterlerine (fonksiyonel, yaygınlık, morfoloji, orjin ve şiddet) göre sınıflama yapmıştır. Bu sınıflama aşağıdaki Tablo 1’de gösterilmiştir [6]. TM konjenital veya edinsel olabilir [7]. Konjenital formlar sıklıkla ciddi semptomlarla ilişkilidir. Daha hafif formları neonatal dönemden sonra görülür. MounierKuhn hastalığı, kistik fibrozis, Marfan ve Ehlers-Danlos sendromu konjenital formlarda sayılabilir [8]. Edinilmiş trakeomalazi bronkoskopiye giden olgularda %12’ye kadar bildirilmiştir [9]. Edinilmiş tip lokalize veya diffüz olabilir. Lokalize tip sıklıkla uzamış endotrakeal entübasyon, trakeostomi veya vasküler halkalar neden olurken, diffüz tipin sıklıkla nedeni bilinmemektedir. Ciddi solunumsal semptomlarla karşımıza çıkan kronik bronşit, amfizem gibi hastalıklarla sıklıkla birlikte gözlenir. Tablo 1. FEMOS kriterlerine göre trakeomalazi sınıflaması Kriter Tanımlama Fonksiyonel Modifiye Dünya Sağlık Örgütü Fonksiyonel Klasifikasyon 1 Asemptomatik: Günlük fiziksel aktiviteler semptomlara neden olmuyor 2 Egzersiz ile semptomatik: Dinlenmede rahat, fakat normal fiziksel aktivite semptomları arttırıyor 3 Günlük aktivitelerde semptomatik: Dinlenmede rahat, fakat sıradan aktiviteler semptomları arttırıyor Derman Tıbbi Yayıncılık 2 Derman Tıbbi Yayıncılık I 43 4 Dinlenmede semptomatik: Dinlenmede bile semptom var ve herhangi bir aktivite ile artıyor Yaygınlığı Bronkoskopik lokalizasyon ve anormal havayolu segmentlerinin dağılımı 1 Normal: Havayolu anormalliği yok 2 Fokal: Trakea bir bölümünde (üst, orta veya alt) veya ana bronş veya lober bronşta anormallik 3 Multifokal: İki bitişik alanda veya en az bitişik olmayan iki alanda 4 Diffüz: Bitişik iki bölgeden daha fazla alanda anormallik Morfoloji Havayolu lümeninin şekli tanımlanır, Bronkoskopi ile ekspiryum süresince lümenin küçülmesi gözlenir EDACa Kartilaj doku anormalliği yokluğundaki havayolu lümenindeki posterior membranın aşırı şişkinliğinin neden olduğu anteroposterior çaptaki azalma TBMb Kartilaj yapıların zayıflığına bağlı havayolu lümeninde azalma Kılıç kını trakea Transvers(coronal) çaptaki azalma Kresent tip Anteroposterior (sagittal) çaptaki azalma Sirkumferensial Hem transvers hem de anteroposterior çaplarda azalma Orjin Havayolu anormalliğinden sorumlu altta yatan etiyolojiyi tanımlar İdiopatik Altta yatan etiyoloji identifiye edilememiş Sekonder Altta yatan proseslere bağlı olduğu bilinen Şiddet Expirasyon süresince havayolu kollapsının derecesini tanımlar 1 Normal: %50’den daha az ekspiratuar kollaps 2 Hafif: %50-75 arası ekspiratuar havayolu kollapsı 3 Orta: %75-100 arası ekspiratuar havayolu kollapsı 4 Şiddetli: %100 ekspiratuar havayolu kollapsı, havayolu duvarları temas halinde a. Excessive dynamic airway collapse (aşırı dinamik havayolu kollapsı), b. Trakeobronkomalazi Trakeomalazi histolojik, endoskopik ve klinik presentasyonuna göre ise 3 tipe ayrılır (Tablo 2). 44 I Derman Tıbbi Yayıncılık Derman Tıbbi Yayıncılık 3 Tablo 2. Trakeomalazi histolojik, endoskopik ve klinik presentasyonuna göre tipleri Tip 1: Konjenital veya intrensek trakeal anomalilerin eşlik ettiği (Trakeoözofajial fistül veya özofajial atrezi) şekilde görülür. Primer malazi, matürasyonunu tamamlamamış trakeobronşiyal kartilajların tek başına veya konjenital durumlar ile birlikte görülmesidir. Tip 2: Ekstrinsik defektler veya anomaliler ile birlikteliği ki vasküler ring gibi trakeanın bası altında kaldığı durumlarda görülür. Sağlıklı kıkırdak dokusunun dejenerasyonuna bağlı olduğu düşünülür. Tip 3: Edinilmiş trakeomalazidir. Uzamış entübasyon, kronik trakeal enfeksiyonlar, tekrarlayan polikondrit gibi inflamatuar durumlardan sonra karşımıza çıkar. Tip 2 gibi önceden sağlıklı olan kıkırdak dokusunun dejenerasyonu olarak düşünülür [4]. Mounier-Kuhn Sendromu: Hayatın sıklıkla 3.veya 4. dekatında karşımıza çıkar. Longitudinal elastik fibrillerin atrofisi ve muskularis mukozanın incelmesi ile karakterizedir. Tanı kriterleri için aşağıdakilerden herhangi biri mevcutsa; Sağ ana bronş > 2.4 cm Sol ana bronş > 2.3 cm Trakea > 3 cm’den büyükse tanı koyulur. Sekresyon temizlenmesi güçlüğü, tekrarlayan enfeksiyonlar, bronşektazi ve nadiren de pulmoner fibrozis ile sonuçlanabilir. Erişkin form ise sıklıkla kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ile ilişkilidir [10]. Tip 2 ve Tip 3’e bağlı nedenler ise aşağıdaki gibi sınıflandırılabilir; Posttravmatik - Postentübasyon - Posttrakeotomi - Eksternal göğüs travması - Akciğer transplantasyonu sonrası Amfizem Kronik bronşit Kronik inflamasyon (tekrarlayan polikondrit) Trakeanın kronik dıştan basıya maruziyeti - Maligniteler - Benign tümörler Derman Tıbbi Yayıncılık 4 Derman Tıbbi Yayıncılık I 45 - Kistler - Abse - Aortik anevrizma - Sol atrium büyümesi Vasküler halkalar Kifoskolyotik deformasyon RT sonrası [3, 4, 11, 12]. Erişkin edinilmiş diffüz tipin çoğunluğunun nedeni sıklıkla bilinmemektedir. KLİNİK: Trakeomalazi, asemptomatik olabildiği gibi, entübe hastada sürekli pozitif basınçlı ventilasyon ile destek gerekliliği, ekstübasyon kriterleri sağlanmasına rağmen ekstübe edememe, sıklıkla havlar tarzda öksürük ve inspratuar stridor, tekrarlayan pnömoni ve apne atakları buna bağlı olarak da entübe edilme gerekliliği gibi farklı klinik tablolar olarak karşımıza çıkabilir [13]. Bebeklikte cerrahi tedavi için en sık görülen endikasyon apne ataklarıdır. Ataklar beslenme anında veya yemeğin 5-10.dakikasında olmaktadır. Apne ataklarının yiyecekle dolmuş üst özofagusun trakeaya basısı sonucu oluştuğu gözlemlenmiştir [14]. Trakea ve bronşların dinamik görüntülemesi ile konulur. Genel olarak, soluk verme sırasında hava yolu kollapsının gösterilmesi ile yapılır. Posteroanterior akciğer grafisi ve lateral boyun grafisi trakeadaki anterior-posterior duvar yakınlaşmasını gösterir. Baryumlu özofagus pasaj grafisinde özofagusun trakeaya basısı ve ek özofagus patolojieri gösterilebilir. Tanıda altın standart ise fiberoptik veya rijit bronkoskopide ekspiryum sırasında ‘slit-like lümen’ görünümü denen sagittal çapın en az %50’inden fazlasının kollapsının görülmesidir [15, 16]. Bronkoskopik bulgulara göre Hafif: Ekspirasyon süresince lümenin yarısının kapanması Orta: Lümen kapanmasının ¾’ü bulması Şiddetli: Posterior duvar ile anterior duvarın birbirine dokun46 I Derman Tıbbi Yayıncılık Derman Tıbbi Yayıncılık 5 ması [12]. Dinamik CT’de solunumun inspirasyon ve ekspirasyon fazlarında bronş lümeninin genişliğinin değişimi ile tanı konulabilmektedir [17]. Bu nedenle, multiplanar CT bronkoskopiye rölatif olarak kontrendike olan vakalarda tanı için kullanılabilir [18, 19]. Dinamik MR’da hastayı ışına maruz bırakmamasından dolayı kullanılabilecek yöntemlerden biridir. MR’da kollapsite indeksi tanımlanmıştır. (zorlu ekspirasyon ve öksürükle oluşturulan) KI: Kollapsite indeksi KI= (Max- Min)/Max×100(%) Max: Maksimum lümen genişliği Min: Minumum lümen genişliği Toraks MR veya multislice toraks BT ile hesaplanan Kollapsite indeksinin ˃%50 olması durumunda malazi tanısı koyulur [20]. Solunum fonksiyon testleri kullanışlıdır fakat tanısal değildir. Ekspiratuar volüm eğrisinde hızlı bir düşüş görülür [21]. TEDAVİ: Tedavi yaklaşımı komplekstir [7]. Tesadüfi saptanan hafif asemptomatik vakalarda tedavi gerekliliği yoktur. Etiyolojiyi saptamaya yönelik anamnez, fizik muayene, radyolojik ve bronkoskopik inceleme ile hareket etmek, tedaviyi başlatma ve devamı açısından önemlidir. Erişkinlerde sıklıkla KOAH ile birlikteliği olduğu için, hastalığı tedavi etmek bir o kadar önem kazanır. Tekrarlayan polikondritlerde ise NSAİ veya steroid tedavileri gündeme gelebilir. Erişkinlerde de öncelikle noninvaziv pozitif basınçlı mekanik ventilasyon sekresyonların temizliği açısından önemlidir. Semptomatik, lokalize bir segmentin kollabe olduğu vakalarda ise cerrahi rezeksiyon tercih edilebilir. Distal TM’lerde ki idiopatik, pulsatil veya eşlik eden TÖF veya vasküler anomaliler varsa Aortopeksi yapılması önerilir. Proksimal veya diffüz TM’lerde yüksek morbiditesine rağmen trakeostomi veya stent uygulanması faydalıdır [4, 22]. Derman Tıbbi Yayıncılık 6 Derman Tıbbi Yayıncılık I 47 A. Medikal Tedavi: TM’nin hafif ve orta formlarında en iyi tedavi şekli, cerrahi dışı metodlardır [23]. Sıklıkla Çocuk Cerrahisi kliniklerinin karşılaştığı yenidoğan ve bebeklik dönemindeki olgulardaki ciddi semptomlar 18-24 aydan sonra düzelir [23, 24]. Sıklıkla yakın takip, nemlendirilmiş oksijen, postüral drenaj, yavaş ve dikkatli besleme, reflü kontrolü, enfeksiyon kontrolü ve gereğinde bebek yeterince büyüyene kadar pozitif havayolu basıncı tedavisi ile destek tedavi şeklindedir. Ancak entübasyon gerektiren solunum yetmezliği, ciddi apnelerin ortaya çıkması, sık tekrarlayan pnömoni ve eşlik eden diğer patolojiler durumunda cerrahi gündeme gelir [25]. B. Cerrahi Tedavi: Cerrahi tedavi genel olarak öncelikle altta yatan patolojinin düzeltilmesi, lokal trakeomalazilerde kısa segment trakea cerrahisi, lokalize olmayanlarda havayolları kıkırdak çeperini güçlendirmek veya arka membran kısmının aşırı kollapsını stabilize etmek şeklinde özetlenebilir [24, 26]. a. Trakea Rezeksiyonu: Lokalize bir alanın etkilendiği durumlarda uygulanabilir. Trakeanın %30 kadar kısmı proksimal ve distal kısımların çevresel mobilizasyonu ile güvenle çıkarılabilir. Anastomoz hattındaki gerilimin azaltılması için lateral traksiyon sütürlerinin kullanılması postoperatif darlıkları azaltmaktadır. Vicryl sütür materyali; kullanım kolaylığı, sütür gücü, reaksiyon azlığı ve en önemlisi granülom, lümen içine sütür erozyonu, anastomoz ayrılması ve stenoz gibi uzun vadeli komplikasyonların azlığı açılarından bu güne değin trakeal anastomoz sütürü olarak önerilmektedir. 40 Anastomoz ayrılması, kaçak, mediastinit, granülom oluşumu ve uzun dönemde de en önemlisi restenoz, cerrahi sonrası görülebilecek komplikasyonlardandır [27]. b. Trakeoplasti: Diffüz olgularda trakeoplasti yapılmalıdır [28]. İlk trakeoplasti prosedürü Herzog tarafından 1954 yılında yayınlanmıştır [29]. Herzog trakeadaki posterior duvarın rijiditesini sağ48 I Derman Tıbbi Yayıncılık Derman Tıbbi Yayıncılık 7 lamak için kemik grefti kullanmıştır. Yaklaşık bir dekat sonra Rainer ve arkadaşları rijidite için polipropilen yamayı önermişlerdir [30]. Trakeoplasti ya slide ya da patch (yama) trakeoplasti şeklinde yapılabilir. b.1. Slide Trakeoplasti Slide trakeoplasti, uzun segment konjenital stenoz veya diffüz trakeomalazide ilk kez Tsang ve arkadaşları tarafından önerilmiş Acosta tarafından uygulanmışır [31, 32]. Cerrahi teknik: Malazik alanın tam ortasından yatay olarak kesilir. Malazik alanın üst tarafta kalan kısmı posteriordan, alttaki kısım anteriordan kesilir. Alt kısım, üst tarafın posterior tarafına kaydırılarak, keskin köşeler düzeltildikten sonra sütüre edilir. Böylece trakea alanı çap olarak 2 kat, kesit yüzeyi olarak da 4 katına çıkmış olur. b.2. Patch (Yama) Trakeoplasti Anterior kesimde sadece stenozu kapsayan vertikal bir kesi yapılır. Bu kesi gerekirse karina ve bonşa kadar da uzatılabilir. Yama, oluşan bu açıklık üzerine lümeni genişletecek tarzda sütüre edilir. Kostal kıkırdak, perikard, trakeal otogreft ve trakeal allogreft yama olarak kullanılabilecek seçenekler arasındadır. Sentetik greftler yüksek enfeksiyon oranları ve aşırı granülasyon dokusu oluşumu nedeniyle tavsiye edilmez. TM çok şiddetli ise destekleme amaçlı stent uygulaması da eklenebilir. Kot kıkırdağı trakeoplasti için geliştirilmiş ilk başarılı grefttir. Avantajları; düşük donör bölgesi morbiditesi, sağlam destek ve doğrudan kan akımı olmaksızın hayatta kalabilme yeteneğidir. c. Posterior Membran Stabilizasyonu Grillo’nun tanımladığı, posterior membran yüzünün stabilizasyonunu sağlayan teknik, erişkin TM’li hastalarda uygulanan cerrahi yöntemlerin temelini oluşturur. Amaç ana bronşların, intermedier bronşun ve intratorasik trakeanın membranöz duvarını stabilize etmektir. Posterior membranöz duvarın, destek yama (polipropilen mesh) ile plike edilerek düzeltmesi şeklinde özetlenebilecek olan yöntemle, havayolu Derman Tıbbi Yayıncılık 8 Derman Tıbbi Yayıncılık I 49 lümeninde ekspiryum sırasında oluşan protrüzyon önlenmiş olur. Zaman içerisinde yama, oluşan skar dokusu ile birleşir ve posterior membranöz duvar sertleşir [33]. Cerrahi Teknik: İşleme başlarken tek lümenli endotrakeal tüp bronkoskopik olarak sol ana bronşa yerleştirilir ve sol akciğer ventilasyonu sağlanır. Hasta sol lateral pozisyonda yatırılır. Sağ posterolateral torakotomi uygulanır. Azigos ven disseke edilir, bağlanır ve kesilir. Transplevral olarak trakea ve ana bronş ekspojuru sağlanmış olur. Trakeobronşial kan akımını korumak amaçlı, trakea ve ana bronşun sirkumferensial disseksiyonu yapılmaz. Sıklıkla polipropilen (Marlex) yama posterior membranöz duvarın genişliğine göre yaklaşık 1.5-2.5 cm arası kesilir. Marleks stripleri biri trakeal, ikisi ana bronşlar için olmak üzere üç adet kullanılır. Trakeal stripler toraksın apeksinden karinanın birkaç cm gerisine kadar uzanmalıdır. Bronşial stripler daha kısa ve daha dardır. (1.0-1.5 cm) Sol ana bronş ve sonrasında sağ ana bronşa longitüdinal stripler kullanılarak sıklıkla 3 sıra, 6-8 mm aralıkla (4-0 Tevdek, Prolene veya Vicryl ile) sütüre edilir. Sütürler apeksten karinaya doğru distal olarak ilerler (Resim 1a). İlk longitudinal sütür membranöz duvarın kenarından, yamaya ve aynı şekilde yama ile kartilajın kenar kısmı arasına koyulur (Resim1b). Trakeal mukozayı penetre etmeksizin yamadan membranöz trakea duvarına doğru santral olarak 2 sıra longitudinal sütür konulur. Böylece, horizontal olarak da 4 sütür membranöz duvara aralıklı olarak geçilmiş olur (Resim 1c). Sütürlerin tamamlanmasından sonra tekrar bronkoskopi ile alan irrige edilir ve mediastinal plevra kapatılarak cerrahi tamamlanmış olur. Cerrahi sonrası hasta ekstübe edilir. Yoğun bakımda hastanın durumuna göre 1 ile 3 gün arasında takip edilir. Taburculuk tarihi sıklıkla 8. gündür [34]. 50 I Derman Tıbbi Yayıncılık Derman Tıbbi Yayıncılık 9 Resim 1. Posterior Membran Stabilizasyonu a. Apikal alandan başlayarak karinaya doğru Marleks meshin sütürasyonu, b.Memranokartilajönöz açıdan sütürlerin geçilmesi, c. Horizontal olarak 4 sütürün meshe tespitiyle trakeanın normal pozisyonuna getirilmesi d. Trakeostomi: Trakeostomi, konservatif tedaviye yanıt vermeyen ciddi semptomlar, proksimal veya diffüz trakeomalazide uygulanır. Trakeostomi malazik segmenti bypass edip, havayolu açıklığının devamını sağlar. Hastalık jeneralize veya şiddetli ise daha uzun bir tüp gerekli olabilir. Ayni zamanda trakeostomi altta yatan hastalığı agreve edebilir. Bu nedenle birinci basamak tedavi olmadığı bilinmelidir Cerrahi teknik: Sırtüstü pozisyonda hasta yatırılır. Baş ekstansiyonda tutulur. Krikoid kartilaj ve tiroid istmus identifiye edildikten sonra, 3. trakeal halkanın üzerinden trakea açılır. Transvers insizyon yapılır, pretrakeal fasya açılır, trakeal halkalar sayılır. 3. trakeal halka identifiye edildikten sonra, orta hattından mutlaka vertikal olarak kesilmelidir.2. ve 4. trakeal halka gerekirse açılabilir. Ancak hiçbir kıkırdak halka çıkartılmamalıdır. Tüpün karinadan en az 2 cm yukarısında sonlandığına dikkat edilmelidir. Açılan stoma nazikçe geDermanTıbbi TıbbiYayıncılık YayıncılıkI 51 10 Derman nişletildikten sonra, trakeostomi tüpü dikkatlice yerleştirilir [27]. Trakeostomi komplikasyonları, kanama, enfeksiyon, tüpün dışarı çıkması, özofajial perforasyon, mukozal endobronşial flep oluşması şeklinde görülebilir. e. Aortapeksi Arkus aorta, distal trakeanın hemen bifurkasyo öncesinde, önünde ve solunda yer alır. Arkus aorta ile trakeanın bu ilişkisinden dolayı, anevrizma veya vasküler halkaların kompresyonuna ki anormal arteriyel gelişimlere son derece yatkındır. Özellikle distal trakeomalazi için TÖF veya vasküler anomaliler ile birlikteliğinde cerrahi olarak aortapeksi çoğu vakada en effektif tedavi şeklidir. Bu cerrahi tekniğin amacı hem vasküler yapıların hem de özofagusun malazik trakeaya basısını engellemektir. Cerrahi teknik: Hastanın sol omzu 30º-45º’lik açı ile eleve halde olacak şekilde pozisyon verilir. Bronkoskopi ile trakeomalazi tekrar kontrol edildikten sonra, sol anterior torakotomi yolu ile toraksa girilir. Akciğerin üst lobu inferior ve posteriora doğru çekilir. Aort ve trakea arasındaki dokulara dokunmaksızın, aortanın media ve adventisyasını içerecek şekilde anterior duvarını, sternum posterioruna getirmeyi ve bu bölgeye birleştirmeyi amaçlar. Ancak ciddi komorbiditelerinin olduğu unutulmamalıdır [35]. Komplikasyonlar; Peroperatif kanama ve postoperatif anevrizma oluşumu potansiyel komplikasyonlar olup, ölüm operatif yetersizlik, diğer yapısal anomaliler ve kronik solunumsal yetersizliğe bağlı oluşur. C. Cerrahi Dışı İnvaziv Tedavi Yöntemleri Malazik trakeal segment uzun veya ek kardiyak anomaliler varsa veya cerrahi tedavi yöntemlerinin yapılamadığı durumlarda, solunum yolu splintleri kullanılabilmektedir. Bunlar da internal ve eksternal splintler olmak üzere ikiye ayrılmaktadır. İnternal Palmaz stentler, eksternal otolog ve prostetik olmak üzere alt gruplara ayrılırlar [6, 23, 24]. TM dinamik bir hastalık olduğundan özellikle Palmaz stentlerin en önemli komplikasyonları havayolu tıkanıklığına neden olabi52 I Derman Tıbbi Yayıncılık Derman Tıbbi Yayıncılık 11 lecek granulasyon dokuları gelişebilmesi veya stent kırılmaları olabilmektedir [36-38]. Stent uygulanması, eksternal trakeal stabilizasyon literatürde tanımlanmıştır [39, 40]. Sonuç olarak; Trakeobronkomalazi giderek artan oranda tanınan bir patolojidir. Bronkoskopi yapılan erişkinlerde %10 (eğer KOAH anamnezi varsa %40) gibi yüksek oranlarda izlenir. Hastaların, girişimsel işlem yapan göğüs hastalıkları uzmanları, deneyimli radyologlar, fizyoterapistler ve göğüs cerrahisi uzmanından oluşan multidisipliner bir ekiple takibi önerilmektedir. Semptomatik olmayan hastalarda tedaviye gerek yoktur. Medikal tedavi ve fizyoterapiye rağmen semptomları devam eden hastalarda cerrahi tedavi yöntemleri ve invaziv girişimsel yöntemlerle tedavi seçenekleri düşünülmelidir. Bu durumda öncelikle stent uygulanması daha uygun bir seçenek gibi görünmektedir. Eğer stente rağmen semptomlar devam ediyorsa cerrahi tedavi gereksizdir. Stent uygulaması sonrası semptomları düzelen, cerrahi tedaviyi tolere edebilecek hastalarda, cerrahi tedaviye geçilmesi uygun olacaktır. Kaynaklar 1. Baxter JD, Dunbar JS: Tracheomalacia. Ann Otol Rhinol Laryngol 1963; 72:1013-23. 2. Burden RJ, Shann F, Butt W, Ditchfield M: Tracheobronchial malacia and stenosis in children in intensive care: bronchograms help to predict oucome. Thorax 1999; 54:511-7. 3. Nuutinen J: Acquired tracheobronchomalacia. Eur J Respir Dis 1982; 63:3807. 4. Carden KA, Boiselle PM, Waltz DA, Ernst A: Tracheomalacia and tracheobronchomalacia in children and adults: an in-depth review. Chest 2005; 127:984-1005. 5. Wailoo MP, Emery JL: The trachea in children with tracheo-oesophageal fistula. Histopathology 1979; 3:329-38. 6. Murgu S, Colt H: Tracheobronchomalacia and excessive dynamic airway collapse. Clin Chest Med 2013; 34:527-55. 7. Laçin T, Yüksel M: Trakeobronşiyal malazi ve kompresyon tedavisi. Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006; 2:119-24. 8. Bacon JL, Patterson CM, Madden BP: Indications and interventional options for non-resectable tracheal stenosis. J Thorac Dis 2014; 6:258-70. 9. Ikeda S, Hanawa T, Konishi T, et al: [Diagnosis, incidence, clinicopathology and surgical treatment of acquired tracheobronchomalacia]. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1992; 30:1028-35. 10. Kugler C, Stanzel F: Tracheomalacia. Thorac Surg Clin 2014; 24:51-8. 11. Adliff M, Ngato D, Keshavjee S, Brenaman S, Granton JT: Treatment of difDermanTıbbi TıbbiYayıncılık YayıncılıkI 53 12 Derman fuse tracheomalacia secondary to relapsing polychondritis with continuous positive airway pressure. Chest 1997; 112:1701-4. 12. Nuutinen J: Acquired tracheobronchomalacia. A bronchological follow-up study. Ann Clin Res 1977; 9:359-64. 13. Filler R, Messineo A, Vinograd I: Severe tracheomalacia associated with esophageal atresia: results of surgical treatment. J Pediatr Surg 1992; 27:1136-40; discussion 40-1. 14. Blair GK, Cohen R, Filler RM: Treatment of tracheomalacia: eight years’ experience. J Pediatr Surg 1986; 21:781-5. 15. de Lorimier AA: Respiratory problems related to the airway and lung., in Jr ONJ (ed): Pediatric Surgery. Missouri, St. Louis, 1998, pp 873-97 16. Filler RM FV: Lesions of the larynx and trachea, in Jr ONJ (ed): Pediatric Surgery. Missouri, St. Louis, 1998, pp 683-72 17. Gilkeson RC, Ciancibello LM, Hejal RB, Montenegro HD, Lange P: Tracheobronchomalacia: dynamic airway evaluation with multidetector CT. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:205-10. 18. Zhang J, Hasegawa I, Feller-Kopman D, Boiselle PM: 2003 AUR Memorial Award. Dynamic expiratory volumetric CT imaging of the central airways: comparison of standard-dose and low-dose techniques. Acad Radiol 2003; 10:719-24. 19. Zhang J, Hasegawa I, Hatabu H, Feller-Kopman D, Boiselle PM: Frequency and severity of air trapping at dynamic expiratory CT in patients with tracheobronchomalacia. AJR Am J Roentgenol 2004; 182:81-5. 20. Suto Y, Tanabe Y: Evaluation of tracheal collapsibility in patients with tracheomalacia using dynamic MR imaging during coughing. AJR Am J Roentgenol 1998; 171:393-4. 21. Vincken W, Cosio MG: Flow oscillations on the flow-volume loop: a nonspecific indicator of upper airway dysfunction. Bull Eur Physiopathol Respir 1985; 21:559-67. 22. Collard P, Freitag L, Reynaert MS, Rodenstein DO, Francis C: Respiratory failure due to tracheobronchomalacia. Thorax 1996 51:224-26. 23. McNamara VM, Crabbe DC: Tracheomalacia. Paediatr Respir Rev 2004; 5:147-54. 24. Anton-Pacheco JL, Garcia-Hernandez G, Villafruela MA: The management of tracheobronchial obstruction in children. Minerva Pediatr 2009; 61:39-52. 25. Köylüoğlu G: Trakeomalazi. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2001; 23:110-14. 26. Kikuchi S, Kashino R, Hirama T, Kobayashi H, Abe T: Successful treatment of tracheomalacia associated with esophageal atresia without a tracheoesophageal fistula by aortopexy: report of a case. Surg Today 1999; 29:344-6. 27. Hebra A, Powell DD, Smith CD, Othersen HB, Jr.: Balloon tracheoplasty in children: results of a 15-year experience. J Pediatr Surg 1991; 26:957-61. 28. Boiselle PM, Feller-Kopman D, Ashiku S, Weeks D, Ernst A: Tracheobronchomalacia: evolving role of dynamic multislice helical CT. Radiol Clin North Am 2003; 41:627-36. 29. Herzog H: [Relaxation and expiratory invagination of the membranous portion of the intrathoracic trachea and the main bronchi as cause of asphyxial attacks in bronchial asthma and the chronic asthmoid bronchitis of pulmonary emphysema]. Schweiz Med Wochenschr 1954; 84:217-21. 30. Rainer WG, Newby JP, Kelble DL: Long term results of tracheal support surgery for emphysema. Dis Chest 1968; 53:765-72. 31. Acosta AC, Albanese CT, Farmer DL, et al: Tracheal stenosis: the long and 54 I Derman Tıbbi Yayıncılık Derman Tıbbi Yayıncılık 13 the short of it. J Pediatr Surg 2000; 35:1612-6. 32. Tsang V, Murday A, Gillbe C, Goldstraw P: Slide tracheoplasty for congenital funnel-shaped tracheal stenosis. Ann Thorac Surg 1989; 48:632-5. 33. Majid A, Guerrero J, Gangadharan S, et al: Tracheobronchoplasty for severe tracheobronchomalacia: a prospective outcome analysis. Chest 2008; 134:801-7. 34. Wright CD, Grillo HC, Hammoud ZT, et al: Tracheoplasty for expiratory collapse of central airways. Ann Thorac Surg 2005; 80:259-66. 35. Calkoen EE, Gabra HO, Roebuck DJ, Kiely E, Elliott MJ: Aortopexy as treatment for tracheo-bronchomalacia in children: an 18-year single-center experience. Pediatr Crit Care Med 2011; 12:545-51. 36. Cacciaguerra S, Bianchi A: Tracheal ring-graft reinforcement in lieu of tracheostomy for tracheomalacia. Pediatr Surg Int 1998; 13:556-9. 37. Furman RH, Backer CL, Dunham ME, et al: The use of balloonexpandable metallic stents in the treatment of pediatric tracheomalacia and bronchomalacia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125:203-07. 38. Tazuke Y, Kavvahara H, Yagi M, et al: Use of a Palmaz stent for tracheomalacia: case report of an infant with esophageal atresia. J Pediatr Surg 1999; 34:1291-93. 39. Cho JH, Kim H, Kim J: External tracheal stabilization technique for acquired tracheomalacia using a tailored silicone tube. Ann Thorac Surg 2012; 94:1356-8. 40. Mace A, Sandhu G, Howard D: Securing tracheal stents: a new and simple method. J Laryngol Otol 2005; 119:207-8. DermanTıbbi TıbbiYayıncılık YayıncılıkI 55 14 Derman