akut böbrek yetmezliği akut böbrek yetmezliği

01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
• ABY; renal fonksiyonlarda saatler ve günler
içinde kötüleşme sonucu ortaya çıkan, toksik
madde birikimi ve internal homeostaz
bozulmasıdır
• Klinikte sadece GFR azalmasının indirek azalması
gösterilerek tanı koyulabilir
Dr. Bengü MUTLU
Fırat Üniversitesi
F.T.M. Acil Tıp A.D.
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Kreatinin klerensinde %50 azalma ya da serum
kreatinin düzeyinde %50 artma gözlenir
• Erken dönemde asemptomatik olan ABY tanısı
GFR’nin akut azalmasının gösterilmesi ile
koyulabilir
• Acil şartlarda ABY kaçırılırsa renal hasar
oluşmasına sebep olunabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Herhangi bir sebeple hastaneye başvuran
hastaların % 2-5’inde ABY gelişir
• Yoğun bakım ünitelerinde bu oran daha
yüksektir (% 25-30)
• Tanı ve tedavide ilerlemelere rağmen mortalite
oldukça yüksektir (% 40-60)
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
EPİDEMİYOLOJİ
• ABY yüksek mortalite, sık dializ gereksinimi, son
dönem böbrek yetmezliğine ilerleyiş hızına göre
sınıflandırılabilirler
1
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Hastane kaynaklı ve toplumsal ABY arasındaki
fark ayırıcı tanı için önemlidir
• Toplumda ABY 100/1000000 oranındadır ve
bunların %1’i yoğun bakım gereksinimi duyar
• Hastanede ise ABY %4 oranındadır ve bunların
%20’si yoğun bakım gereksinimi duyar
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Hastanede ortaya çıkan ABY multifaktörieldir ve daha
ileri yaştaki hastalarda ortaya çıkar
• Hastanede oluşan ABY’de ve daha şiddetli görülmesinde
nefrotoksik ilaç maruziyetinin rolü olduğu
düşünülmektedir
• Hastanedeki ABY’lerin çoğu yoğun bakımda takip edilen
hastalarda ortaya çıkar ve bunlar multiorgan
disfonksiyonuna sekonder olarak meydana gelir
• Hastanede ortaya çıkan ABY’de mortalite %70 civarında
olup, bu artış hastanın diğer hastalıklarına bağlı olarak
yüksek görünür
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Toplumsal ABY’nin de en sık nedeni sıvı kaybıdır
• Tahminen %90’ı acil servise reversibl vakalar
olarak başvururlar
• ABY’nin mortalite hızı yaklaşık %50’lerde, ancak
bu oran dializ sayesinde azalmıştır
• Acil servise prerenal ABY ile başvuranlarda
mortalite %7 civarındadır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Dializ kullanımı sıklaştıktan sonra ABY ile ilişkili
ölüm sebepleri daha çok sepsis, kardiak ve
pulmoner yetmezlik olarak bildirilmiştir
• >80 yaştaki hastalardın mortalite oranı ile genç
hastaların mortalite oranlarının benzer olması
da şaşırtıcıdır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Pediatrik hastalarda ABY etiyolojisinde
değişiklikler olduğu gibi, mortalite oranı da
%25’lerde tespit edilmiştir
2
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
PATOFİZYOLOJİ
• GFR, proksimal tübülün distal parçası olan
Bowman kapsülü ile glomerül arasındaki basınç
gradientine göre değişir
• Glomeruler kapiller basınç, böbrek kan akımına
bağlıdır
• Böbrek kan akımı ise, kardiak output ve renal
afferent ve efferentlerin otoregülasyon
mekanizmaları ile ayarlanır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
PATOFİZYOLOJİ
• Normal dolaşımda böbrek kardiak outputun
%25’ini alır
• Renal kan akımında azalma, renal hasarlanmayı
artırır
• ABY’nin düzelmesi, ilk olarak renal kan akımının
düzelmesine bağlıdır
• Özellikle de prerenal ABY’de kan V’nin düzelmesi
genellikle başarılı sonuçlar verir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
PATOFİZYOLOJİ
• Sebebi ne olursa olsun, genel ya da fokal renal
kan akımının azalması sonucu ABY ortaya çıkar
• Bu şekilde ortaya çıkan ABY prerenal olarak
sınıflandırılır
• Tubuler ve glomeruler fonksiyonlar normaldir
• Renal perfüzyondaki azalmanın GFR’yi
azaltmasına bağlıdır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
PATOFİZYOLOJİ
• İntrinsik BY; glomerül, interstisyum, tubul hasarı
ya da renal vazokonstriktörlerle ilişkilidir
• Radyokontrast ajanlar, aminoglikozidler, NSAİ vb
nefrotoksik ilaçlar iatrojenik ABY nedeni
olabilirler
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
PATOFİZYOLOJİ
• Obstruksiyona bağlı BY’de ise, tubuler basınç
artar ve buna bağlı filtrasyon azalması oluşur
• Ödeme bağlı gelişen mikrovasküler konjesyona,
eritrosit depolanmasına, koagülasyon kaskadının
ve lökosit adherens sisteminin aktivasyonuna ve
iskemik hasara sebep olur
• Bunlara fizyolojik cevap olarak preglomeruler
vazokonstriksiyon olur ve GFR azalır
3
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
AYIRICI TANI
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
AYIRICI TANI
• ABY’nin sınıflandırılması etiyolojiye göre
yapılır
• Acilde en çok karşılaşılan prerenal BY’dir
• Çocuklarda ise en çok intrinsik BY
(glomerulonefrit ve HUS’a sekonder) ile
karşılaşılır
• Yaşlılarda ise en çok obstruksiyon ve
enfeksiyona sekonder BY görülür
– Prerenal
– İntrinsik
– Postrenal
TOPLUMSAL
PRERENAL
PRERENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ
HASTANE
KAYNAKLI
%70
%20
İNTRİNSİK
%20
%70
POSTRENAL
%10
%10
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hacim kaybı
Hemorojik şok
Kusma
Diare
Diüretikler
Primer hipoaldosteronism
Tuz kaybettiren nefropati
Postobstruktif diürez
Azalmış kardiak output
MI
Kalp kapak hastalıkları
Kardiyomyopati
Perikardial tamponat
β blokörler
VOLÜM EKSİKLİĞİ
• Üretra ve mesane
çıkışında:
BARORESEPTÖRLERİN AKTİVASYONU
•EFFERENT
ARTERİOLLER’DE
KONSTRİKSİYON (-)
Norepinefrin (+)
Mezanşial hücre kontraksiyonu
•OTOREGÜLASYON(-)
•NİTRİK OKSİT (-)
ADH (+)
Vazokonstrüksiyon
•PROSTAGLANDİN(-)
GFR 
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Yüksek outputlu KY (tirotoksikoz,
tiamin eksikliği, Paget hastalığı,
arteriovenöz fistül)
Renal arter ve küçük damar
hastalıkları
Siklosporin ve tacrolimus
Embolik olaylar (septik, kolesterol)
Malign hipertansiyon
Transplant rejeksiyonu
Orak hücreli anemi
Preeklampsi
Hiperkalemi
HUS
Vaskülitler
POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ
İNFANT VE ÇOCUKTA
PRERENAL YETMEZLİK
Anjiotensin II (+)
•
Üretral atrezi
Fimozis
Üreterosel
Meatal stenoz
Anterior ve posterior
üretral valv (erkek)
– Kalkül
– Nörojenik mesane
– Kan pıhtısı
–
–
–
–
–
• Üreter
– Vesikoüreteral reflü
(kadın)
– Üreterovesical junction
obstruksiyonu
– Üreterosel
– Megaüreter (prune belly)
sendromu
– Retrokaval üreter
– Retroperitoneal tümör
– Kan pıhtısı
4
01.02.2012
POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Üretra ve mesane çıkışında:
Fimosis
Üretral darlık (erkek)
BPH
Prostat, mesane,serviks ya da kolon kanseri
Nörojenik mesane:
• DM
• Spinal cord hastalıkları
• Multiple skleroz
• Parkinson
• Antikolinerjik ilaçlar
• a-adrenergic antagonist
– Travma
– Kan pıhtısı
– Kalkül
–
–
–
–
–
POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ
• İntrarenal
– Kristaller:
•
•
•
•
Ürik asit
Sulfonamid
Asiklovir
İndinavir
– Protein kalıntıları:
• Multiple myelom
• Amiloidosis
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Radyokontrastlara bağlı nefropati hastanedeki ABY’nin
yaygın sebeplerindendir, 3-5 gün içinde kreatinin artışı
tipik olarak gösterir ve hastane içi mortaliteyi artırır
• Radyokontrastlara bağlı nefropati riskini artıran
durumlar:
–
–
–
–
–
–
–
KBY
DM
Yaş
Hipovolemi
Hipoalbuminemi
Myelom
Kontrastın tipi ve dozu
POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Üreter
–
–
–
–
Vesikoüreteral reflü (kadın)
Kalkül
Ürik asit kristalleri
Papiller nekroz
– Retroperitoneal fibrosis:
•
•
•
•
•
• Orak hücreli anemi
• Diabetes mellitus
• Pyelonefrit
– Tümör
•
•
•
•
•
•
•
•
Üreter
Uterus
Prostat
Mesane
Kolon
Rectum
Retroperitoneal lenfoma
Uterin leiomyom
idiopathic,
tuberculosis,
sarcoidosis,
methylsergide,
propranolol
– Striktür:
•
•
•
•
–
–
–
–
–
–
Tüberküloz
Radyasyon
Schistosomiazis
NSAİ
Aortik anevrizma
Gebe uterus
İnflamatuar kemik hastalıkları
Kan pıhtısı
Travma
Kazayla cerrahi ligasyon
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
• İntrinsik BY glomerul, tubul, interstisyum ve
vasküler yapıların hasarına bağlı olarak oluşur
• Toplumda en sık sebep ilaçlar ve enfeksiyon
iken; hastanede en sık sebep toksik ve iskemik
olaylardır
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Kristalin neden olduğu BY’de renal tubullerde biriken kristallerin
tetiklediği mekanik ve inflamatuar bir tubul epiteli hasarı vardır
• Tümör lizis sendromuna ve medikasyonlara (asiklovir, sulfonamid,
indinavir, triamteren) sekonder ürik asit artışı kristal bağımlı en sık
BY nedenleridir
• ACE inhibitörleri de nadiren BY’ne sebep olabilen ilaçlardandır;
postglomeruler kapillerleri dilate ederler, renal kan akımını
artırırlar, GFR’yi azaltırlar
• Bunun sonucunda GFR’de artış görülür
• ACE inhibitörlerine bağlı BY’ne bilateral renal vasküler stenoz
varlığında dikkat edilmelidir
• Anjiotensin reseptör agonistleri de benzer şekilde BY’ne sebep
olabilir
• ACE inhibitörlerinin ve ARB’lerin ortak yan etkisi olarak hiperkalemi
ortaya çıkabilir
5
01.02.2012
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Siklooksijenaz inhibitörleri de (en sık NSAİ) BY nedeni
olabilir
• COX2 inhibitörlerinin renal etkileri daha az olduğundan
non selektif olanlara göre BY oluşturma ihtimali daha
azdır
• COX inhibitörlerinin BY oluşturma riskini artıran
faktörler:
• Aminoglikozidler diğer bir iatrojenik renal
hasar nedenidir
• Hemoliz ve rabdomyoliz sonucu oluşan Hb ve
myoglobin renal tubullerde depolanarak,
kansantre olurlar
• Obstruksiyon ve direk tubul toksisitesine
sebep olarak renal hasara sebep olurlar
–
–
–
–
KKY
DM
Volüm kaybı
Diüretik ve ACE inhibitörlerinin kullanımı
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
•
PRERENAL
RENAL
POSTRENAL
İDRAR MİKTARI
Azalmış
Oligurik/
Nonoligurik
Değişken
İDRAR ANALİZİ
Özellik yok
Granuler epitelyal
silendir
Piyuri veya özellik
yok
İDRAR OSMOL.
YENİDOĞAN
>500 mOsm
>350 mOsm
<350 mOsm
<300 mOsm
Değişken
İDRAR Na
YENİDOĞAN
< 10 mEq/L
<20-30 mEq/L
>30-40 mEq/L
FENa
YENİDOĞAN
<%1.0
<%2.5
>%2.0
>%2.5-3.0
USG
Normal
Normal/ekojen
Tubuler hastalıklar
– İskemik ATN
– Nefrotoksinler
•
•
•
•
Aminoglikozidler
Radyokontrastlar
Cisplatin
Myelom hafif zincirleri
•
• Rabdomyoliz
• Masif hemoliz
Interstitial diseases
– Acut interstisyel nefrit (ilaç
reaksiyonu)
– İnfiltraf hastalıklar
• Sarcoidozis
• Lenfoma
– Otoimmun hastalıklar: SLE
– Enfeksiyonlar
Glomerular diseases
–
–
–
–
–
–
– Hem pigmentleri
•
BULGU
•
RPGN: Goodpasture sendromu
Wegener granulomatosis
Henoch-Schonlein purpura
SLE
MPGN
Postenfeksiyöz glomerulonefrit
Vasculer hastalıklar
–
–
–
–
–
–
Malign hipertansiyon
Skleroderma
TTP
HUS
Renal ven trombozu
PAN
ABY İLE İLİŞKİLİ İLAÇLAR
• Reduction in renal perfusion
through alteration in intrarenal
hemodynamics
– NSAIDs, angiotensin-converting
enzyme inhibitors, cyclosporine,
tacrolimus,radiocontrast agents,
amphotericin B, intcrlcukin
• Direct tubular Toxicity
– Aminoglycoside antibiotics,
radiocontrast agents, cisplatin,
cyclosporine,tacrolimus,
amphotericin B. methotrexate,
foscarnet, pentamidinc,
organicsolvents, heavy metals,
intravenous immunoglobulin
Heme-pigmcnt-inducedtubular
toxicity
(rhahdomyolysis)Cocaine,
ethanol, lovastatin
• Intratubular obstruction by
precipitation of the agent, its
metabolites, or by products
– Acyclovir, sulfonamides, ethylene
glycol,
chemotherapeuticagents,methot
rexate
• Allergic interstitial nephritis
– Penicillins, cephalosporins,
sulfonamides, rifampin,
ciprofloxacin,NSAIDs, thiazide
diuretics, furosemide, cimetidinc,
phenytoin, allopurinol
• HUS
Üriner sistem
dilatasyonu
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK
• Şiddetli üremi ortaya çıkana kadar semptomlar
çok hafiftir
• Bulantı, kusma, uyuklama, güçsüzlük,
konfüzyon, koma en yaygın semptomlardır
• Susuzluk, ortostatik hipotansiyon, idrar
çıkışında azalma ABY’de sıkça görülen
semptomlardır
– Cyclosporine, tacrolimus,
mitomycin, cocaine, quinine,
conjugated estrogens
6
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK
• Aşırı kusma, diare, hemoraji, aşırı idrar
çıkarma, ateş, terleme ABY sebebi olarak
karşımıza çıkabilir
• Sepsis, pankreatit, yanık, karaciğer yermezliği
gibi 3. boşluğa kayba neden olacak durumlar
da ABY sebebi olarak karşımıza çıkabilir
• Bilerek ya da imkansızlık yüzünden sıvı
alınamaması da ABY sebebi olarak
değerlendirilebilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK
• ABY hastalarında rabdomyoliz (kas ağrısı,
koma, konvülsiyon, ilaç ya da alkol alımı,
ekstremite iskemisi) ve hemoliz (yeni yapılan
kan transfüzyonu) de göz önünde
bulundurulmalıdır
• İdrar renginde koyulaşma, ödem ve
konstitisyonel semptomlar (ateş, keyifsizlik vb)
akut glomerulonefrit akla gelmelidir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
FİZİK MUAYENE
• Öncelikle hastanın sıvı volümü değerlendirilmelidir
• Hipotansiyon ve taşikardi olması renal hipoperfüzyonun
en büyük destekleyicileridir
• Kronik hipertansif hastalarda kan basıncının normal
olabileceği de gözden kaçırılmamalıdır
• Mukozal membranların değerlendirilmesi ve doku
turgoru bu açıdan özellikle değerlendirilmelidir
• Baz açığı, laktat, santral venöz basınç ve santral venöz
oksijen saturasyonu hipovolemi için güvenilir ve sensitif
değerlerdir
• Erken invaziv hemodinamik monitörizasyon
resusitasyonun takiplerinde önemli bir yere sahiptir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK
• ABY yaşlı kişilerde en sık mental durum değişikliği ile
karşımıza çıkar
• İntrinsik BY’de semptomlar altta yatan sebebe göre
şekillenir
• ATN toplumda sıkça karşımıza çıkan bir durum
değildir, bu tip hastalar kardiak arrest ya da uzamış
senkop ile karşımıza çıkarlar
• Kristal bağımlı nefropatilerde ise hastalar böğür ağrısı
ve hematüri ile karşımıza çıkarlar, nefrolitiazis ve
papiller nekroz da oluşabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK
• Ateş, artralji ve raş olması interstisyel nefriti
akla getirmelidir
• Öksürük, dispne ve hemoptizinin olması
pulmoner-renal sendromları (Good-Pasture,
Wegener granulomatozisi) akla getirmelidir
• Postrenal BY olan hastalarda anüri sıklıkla
obstruksiyonu destekler
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
FİZİK MUAYENE
• Ateş olması enfeksiyonları ve otoimmun olayları
destekler
• Dermatolojik bulgular
– Livedo retikularis, dijital iskemi, kelebek şeklinde raş, palpabl
purpura ve peteşi
• Sistemik vasküliti
• Ateroembolik olayları
• Endokarditi
– Makulopapüler döküntüler
– Allerjik interstisyel nefriti
7
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
FİZİK MUAYENE
• Göz muayenesi;
– Otoimmun keratit (keratit, irit, üveit ve nemli
konjonktiva),
– Karaciğer hastalıkları (sarılık),
– Multipl myelom (hiperkalsemiye bağlı bant
keratopati),
– DM, hipertansiyon ve ateroemboli (retinopati)
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
FİZİK MUAYENE
• Pulmoner muayenede;
– KY
– Good-Pasture Sendromu
– Wegener Granulomatozisi
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
FİZİK MUAYENE
• Ekstremite muayenesi;
– Rabdomyoliz (ekstremite siyanozu, nabızsızlık,
ödem)
– Vaskülit (palpabl purpura)
– Aterosklerotik hastalık (güçsüz nabız)
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
FİZİK MUAYENE
• Kardiak muayenede;
– Periferal arteriel emboli (AF)
– Endokardit (murmur)
– KY (jugulervenöz distansiyon, hepatojuguler reflü, S3
galo)
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
FİZİK MUAYENE
• Abdominal muayenede;
– Aort anevrizması
– Nefrolitiazis
– Kristal nefropatisi
– Papiller nekroz (böğür hassasiyeti)
– Üriner obstruksiyon (pelvik ve rektal hassasiyet,
prostat hipertrofisi, mesane distansiyonu)
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK YAKLAŞIM
• ABY’li hastalarda ilk yaklaşım olarak resusitasyon
yapılır
• Beraberinde tanısal ve tedaviye yönelik işlemler
uygulanır
• EKG, hızla uygulanabilecek bir tanısal
görüntülemedir
• ABY’deki önemi varsa hiperkaleminin kardiak
etkilerini gösterir, hiperkalemi olduğu halde
normal EKG ile karşılaşmakta mümkündür
8
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK YAKLAŞIM
• PA Ac grafisi; sıvı fazlalığının, efüzyonun, pnömoni
vb’nin gösterilmesinde faydalı olabilir
• İntravasküler hacim eksikliği doğrulandıktan sonra,
üriner obstruksiyon ekarte edilmeye çalışılır
• Mesane kateterizasyonu yapılarak obstruksiyonun
derecesi belirlenmeye çalışılır
• İdrar çıkışı olmuyorsa kateterin yerleşimi irrigasyon ve
USG ile doğrulanır
• İrrigasyon sıvısı rahatça geri gelebiliyorsa, mesanede
olduğunu gösterir; bundan sonra obstruksiyonun yeri
araştırılabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK YAKLAŞIM
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KLİNİK YAKLAŞIM
• Kateter takıldıktan sonra gelen idrar >125 ml ise
obstruksiyon mesanenin distalindedir ve kateter
oradaki obstruksiyon çözülene kadar
çıkarılmamalıdır
• Alının idrar mikroskopi, elektrolit, osmalalite ve
kültür açısından değerlendirilmelidir
• Distandü mesaneden drenaj yaparken kateter ara ara
klemplenmelidir; çünkü mesanenin aniden boşaltılması
hipotansiyona ve hematüriye neden olabilir
• Bazı çalışmalarda mesanenin önceden zedelendiğini,
drenaj hızı ile hematürinin ilişkisi olmadığını
göstermiştir
• İdrar mesane içerisinde fazla bekletilirse; idrar yolu
enfeksiyonuna, ürosepsise ve BY’ne neden olabilir
• Az miktarda idrar çıkışı ABY’nin de göstergesi olabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
GÖRÜNTÜLEME
• Öncelikle obstruksiyonun yeri belirlenmelidir
• Görüntüleme sırasında hidronefroz tanınabilir,
bu da zaten parsiyel veya total bir
obstruksiyonun göstergesidir
• Bunun yanında, fonksiyonel bir dilatasyon kronik
reflüye bağlı olarak da meydana gelebilir
9
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
GÖRÜNTÜLEME
• Renal USG’nin %90 oranında hidronefroz ve
mekanik obstruksiyonu göstermede sensitivite
ve spesifitesi vardır
• Doppler gibi diğer testler daha çok spesifik
etiyolojiyi göstermede faydalıdır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
GÖRÜNTÜLEME
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
GÖRÜNTÜLEME
• IV pyelogram obstruksiyonun gösterilmesinde
altın standartdır, fakat kontrast madde verilerek
yapıldığı için ABY vb renal fonksiyonun bozu
olduğu durumlar açısından kullanımı sınırlıdır
• Kontrastsız CT ve MR’ın da bu konuda kullanılma
endikasyonları vardır
• CT’nin USG’ye üstünlüğü tıkanmanın yeri ve
nedenini de gösterebilmesidir
• MR pyelografinin sensitivitesi %98’dir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ
• ABY’de kullanılan biyokimyasal parametreler ve
idrar analizi hem tanıda hem de ayırıcı tanıda
yardımcıdır
• Bunların içinde renal hasarı gösteren en önemli
parametreler BUN ve kreatinindir
• Böbrekteki fonksiyonel nefron sayısı azaldıkça
kreatinin değerlerinde yükselme olur
• BUN değerleri ise malnutrisyonda ve hepatik sentez
bozukluklarında azalır
• Aşırı protein yüklenmesinde, GIS kanamasında ve
travmada ise BUN değerlerinde yükselme meydana
gelir
• Kreatinin, iskelet kaslarındaki kreatinin yıkılması ile
oluşur
• Bu nedenle kas yıkımı olan insanlarda yüksek
bulunabilir
• GFR=0 olan bir kişide kreatinin 1-3 mg/dl/gün yükselir
10
01.02.2012
(140-yaş).vücut ağırlığı(Kg)
GFR=
.(0.85 kadın ise)
Kreatinin (mg/dl)
GFR (ml/dk)
1
Normal değer
2
% 50 azalma
4
% 70-85 azalma
8
% 90-95 azalma
72.Serum Cr.
Parametre
Prerenal
azotemi
Akut
Tübüler Nekroz
İdrar Na, mEq/lt
<10-20
>20-40
İdrar dansitesi
>1020
<1012
İdrar ozmolalitesi, mosm/kg
>500
<350
İdrar üre nitrojeni/BUN
>8
<3
İdrar kreatinin/kan kreatinin
>40
<20
Böbrek yetmezliği indeksi(%)
<1
>1
Fraksiyonel Na ekskresyonu(%)
(UNa/PNa – r . UCr/PCr)
<1
>1
NON-OLİGÜRİK
> 400-500 ml
günler sürer
OLİGÜRİK
< 400-500 ml
günler-haftalar sürer
ANÜRİK
< 100 ml
prognozu kötü
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ
•
•
•
•
•
•
•
BUN, kreatinin artışı
Oligüri, non-oligüri veya anüri
Hipervolemi, hipovolemi veya övolemi
Hiponatremi
Hiperkalemi, hiperürisemi, hiperfosfatemi
Hipokalsemi
Metabolik asidoz
Anüri
(<100 ml / gün)
Oligüri
(<400 ml / gün)
DİÜREZ FAZI
idrar çıkışı artar
günler sürer
İYİLEŞME FAZI
haftalar-aylar sürer
Nonoligüri
(>400 ml / gün)
İdrar yolu tıkanıklığı
Renal arter tıkanıklığı
RPGN
Bilateral yaygın renal korteks nekrozu
Prerenal yetmezlik
Hepato-renal yetmezlik
Akut interstisiyel nefrit
Akut glomerulonefrit
Kısmi tıkayıcı üropatiler
İskemik ve toksik tubuler nekroz
Radyokontrastlara bağlı ABY
Rabdomiyoliz
11
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ
• İdrarın mikroskopik
incelenmesi ABY’nin
ayırıcı tanısında
önemli bir yere
sahiptir
• İdrar mikroskopisi;
– Granüler silendir (ATN, glomerulonefrit, interstisyel
nefrit).
– Eritrosit silendir (glomerülonefrit, interstisyel nefrit).
– Lokosit silendir (akut interstisyel nefrit, ateroemboli).
– Eozinofilüri (akut allerjik interstisyer nefrit,
ateroemboli).
– Kristalüri ( acyclovir, solfonamidler, metotreksat,
etilen glikol, radyokontrast ajanlar)
RENAL TUBULER EPİTEL
SİLENDİRLERİ
Hiyalin Kristal
Oksalat kristalleri
Sistin Kristal
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
YARDIMCI TESTLER
RENAL BİYOPSİ
• Kesin tanısı aydınlatılamamış intrinsik ABY’de
gereksinim duyulur
• En sık komplikasyonu hematüridir
• Şiddetli komplikasyonlarda (%2), kan
transfüzyonu, nefrektomi, diğer organlara
açılma, perinefrik hematom ile karşılaşılabilir
• Mortalite oranı %0.1’dir
Kidney from 18-year old woman who died from ARF (Solez, 1983)
12
01.02.2012
ABY KOMPLİKASYONLARI
• METABOLİK:
30 dk’lık iskemi
sonrası
ABY KOMPLİKASYONLARI
• GASTROİNTESTİNAL
–
–
–
–
–
–
–
Bulantı, kusma
Malnütrisyon
Gastrit
GİS ülser
GİS kanama
Stomatit, gingivit
Parotit, pankreatit
Hiperkalemi
Metabolik asidoz
Hiponatremi
Hipokalsemi
Hiperfosfatemi
Hipermagnezemi
Hiperürisemi
KARDİOVASKÜLER
Pulmoner ödem
Aritmiler
Perikardit
Perikardial efüzyon
Hipertansiyon
Myokardial enfarktüs
Pulmoner emboli
ABY KOMPLİKASYONLARI
ENFEKSİYÖZ
NÖROLOJİK
Nöromusküler irritabilite
Asteriksis
Epilepsi
Mental bozukluklar
Somnolance
Koma
ABY KOMPLİKASYONLARI
•
•
•
•
•
–
–
–
–
–
–
–
Azalmış insülin katabolizması
İnsülin direnci
Yüksek PTH
Düşük 1,25-(OH)2 ve 25-OH vitD3
Düşük total T3 veT4 (normal serbest T4)
Pnömoni
Yara enfeksiyonu
Enjeksiyonlara bağlı
enfeksiyonlar
Septisemi
Üriner enfeksiyonlar
• HEMATOLOJİK
– Anemi
– Kanama bozuklukları
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
BESLENME
• ABY’de katabolizma artışı ve malnütrisyon birlikte gelişir ve
düzelmeyi geciktirir
• Yenidoğan ve infantlar formula mama veya anne sütü ile enteral
beslenmeye başlanabilir
• Daha büyük çocuklarda yüksek biyolojik protein ve kalori, düşük
P ve düşük K’dan oluşan bir diyet önerilebilir
• İnfantlarda kalori sonunda 120 kcal/kg/gün’e ulaştırılarak devam
edilir ve daha büyük çocuklarda yaklaşık olarak benzer idame
kalorisi verilir
• Eğer enteral beslenme olanağı yoksa hiperalimentasyon bir
santral kateter aracılığı ile yüksek konsantrasyonda dekstroz
(%25), lipidler (%10-20) ve protein (1-2 gr/kg/gün) verilmelidir
13
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
SIVI YÖNETİMİ
• Hipovolemi tüm ABY’lerde önemli bir sorundur
• Sıklıkla hızlı sıvı infüzyonu ABY’de faydalı olur
• Bu sırada hastalar kardiak disfonksiyon açısından
değerlendirilip, monitörize edilmelidir
• Kristalloidler sıvı seçiminde tercih edilebilir
• Kolloidler ve albumin ek renal hasar
yapabilmeleri nedeni ile tercih edilmemektedir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
• Hastaların tedavisi ABY’nin şekline göre
düzenlenir (oligürük, non-oligürik)
• Bazı randomize-çift kör-kontrollü çalışmalar
ABY’de diüretiklerin yararlı etkileri olduğunu
göstermiştir
• Bu çalışmalara göre diüretikler sadece hacim
fazlalığı olan hastalarda kullanılmalıdır ki, bu
kişilerde venodilatörler ve dializ de fayda
gösterir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
• ABY’de renal vasküler vazodilatörlerin de yeri vardır
• Düşük doz dopaminin (1-5 gr/kg/dk) ABY’de yıllardır
geniş bir kullanım yeri vardır
• Düşük dozlarda D1-dopaminerjik vasküler reseptörlerle
vazodilatasyonu arttırarak diürezis ve natriürezise
neden olur
• Düşük dozlarda D1-dopaminerjik reseptörleri uyarırken
daha yüksek dozlarda B1-adrenerjik reseptörlerle
pozitif inotropik etki yapmaktadır
• Solunumu baskılayabilmekte, kardiyak outputu
ve miyokardiyal O2 tüketimini arttırarak
miyokardiyal iskemi ile aritmiyi
tetikleyebilmektedir
• Diüretik dozlarda medullar oksijen tüketimini
artırır ama oksijen dağıtımı üzerinde herhangi
bir değişiklik yapmaz
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
• Hipokalemi ve hipofosfatemiye yol açarak kritik
hastalarda bağırsaklarda iskemiye neden olabilir
• Hormonlar
ve
T-hücre
fonksiyonlarında
bozukluğa neden olarak metabolik ve
immünolojik dengeyi bozar
• ABY’de real hasar oluşmadan önce Ca kanal
blokörlerinin verilmesi faydalıdır
• En önemli etkisi siklosporin alan renal
transplantlı hastalarda böbreği kot-rumasıdır
• Fakat geniş kullanımları bulunamamıştır
14
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
• ABY’li hastalarda mannitolün yararını gösteren
fazla bir çalışma yoktur
• Proksimal tubüllerde osmotik diürez yapar.
• Yüksek dozlarda mannitol, ABY’nin sebebinin
tanınması için kullanılabilir
• Buradaki en önemli risk aşırı sıvı tutulumu
(akciğer ödemi) ve hiperkalemidir
• Pigment nefropatilerininde tedavinin köşe taşını
kristaloid infüzyonu oluşturur
• Mannitol burada rutin olarak dilüsyonel etkilere sebep
olup, atılımı arttıracağı için önerilmektedir
• Na bikarbonat da idrar alkalizasyonunu sağlamak için
önerilmektedir
• Çünkü tubuler asidozun myoglobinin tubuler toksisitesi
için bir kofaktör olduğu gösterilmiştir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
• İlaç ilişkili kristal nefropatilerinde üriner
alkalizasyonun önemli rolü vardır
• Buna rağmen bazı kristal nefropatilerini idrarın
asitleştirilmesinden fayda görür
• Radyokontrast ve ilaç ilişkili ABY’de en önemli
nokta kristaloid infüzyonudur
• Burada dilüsyon sağlanarak, istenmeyen
etkilerin
oluşması
ve/veya
ilerlemesi
engellenebilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
MEDİKASYON
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ
• Tüm bunlara ek olarak ABY’nin sebebine göre spesifik
tedaviler uygulanır
• Bu spesifik tedaviler arasında
–
–
–
–
–
–
Arginin-glisin-aspartik asit peptidleri
Antioksidanlar
Fosfodiesteraz inhibitörleri
GH
Adenosin reseptör agonistleri
Hücre-hücre adezyon molekülleri
• ABY’nin sıvı-elektrolit komplikasyonlarında
hayati bir öneme sahiptir
• 3 yöntemden bahsedilebilir
– İntermitant hemodializ (IHD)…
– Continious venovenöz hemodializ (CVVH)
– Peritoneal dializ
…sayılabilir
15
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ
• İntermitant hemodializ (IHD)…
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ
• Continious venovenöz hemodializ (CVVH)
– Tekniği zor
– Toksik maddeleri hızla uzaklaştırır
– Dialize sekonder hipotansiyon sıktır
– Çok pahalı
– Hipotansiyon riski çok az
– Üremi ve ekstravasküler solütlerin temizlenmesinde
çok etkili
– Büyük hacimde sıvı döngüsü olur
– Serebral perfüzyon basıncını koruyucu etkisi
yüksektir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ
• Peritoneal dializ
– Ucuzdur
– Hipotansiyona sebep olmaz
– Daha çok çocuklarda tercih edilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TEDAVİ
RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KOMPLİKASYON TEDAVİSİ
• Hipervolemi:
– Tuz (1-2g/d) ve su kısıtlaması (<1L/d), diüretikler,
ultrafiltrasyon veya diyaliz
• Hiponatremi:
– Su kısıtlaması
• Hiperkalemi:
– Diette K kısıtlaması, K atılımını artıran diüretikler, K bağlayıcı
iyon değiştirici reçineler, glukoz ve insülin, sodyum
bikarbonat, Ca glukonat, diyaliz
• Metabolik asidoz:
– Diette protein kısıtlaması, sodyum bikarbonat, diyaliz
ACİL DİALİZ ENDİKASYONLARI
Aşırı sıvı yüklenmesi
K>6.5 mEq/l ya da hızlı artış
Dirençli asit-baz dengesi bozuklukları
Semptomatik üremi (perikardit, ensefalopati,
kanama bozuklukları, bulantı-kusma, kaşıntı)
• Şiddetli disnatremi (<115/>165)
• Önemli intoksikasyonlar (metanol, etilen glikol,
teofilin, aspirin, lityum)
•
•
•
•
16
01.02.2012
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
TAKİP
Aldığı – çıkardığı sıvı takibi
Günlük ağırlık takibi
FM bulgularının takibi
Laboratuvar bulgularının takibi
Günlük ağırlıkta % 0.5 kayıp normal
Kayıp >0.5% ve Na artıyorsa sıvı yetersiz
Ağırlık artışı var ve Na azalıyorsa sıvı aşırı
17