Akut Böbrek Yetersizli¤i ve “Crush” Sendromu

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
E ğ it i m i E
tk
li k le r i
S ü re k
li
T ıp
in
Pediatrik Aciller Sempozyumu
14-15 Haziran 2001, ‹stanbul, s. 177-185
İ.Ü. Cerrahpaşa
Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi
Komisyonu
Akut Böbrek Yetersizli¤i ve “Crush” Sendromu
Prof. Dr. Lale Sever
AKUT BÖBREK YETERS‹ZL‹⁄‹
Tan›m
Akut böbrek yetersizli¤i (ABY), saatler veya günler içinde böbrek fonksiyonlar›n›n h›zla bozulmas› sonucunda plazma üre ve kreatinin düzeylerinin
yükselmesi ile ortaya ç›kan bir sendromdur.
S›kl›k
Toplumdaki ABY s›kl›¤› hakkk›nda kesin rakam vermek çok güçtür. Çünkü, özellikle non-oligürik ABY’ne her zaman tan› konulamaz. Ayr›ca, de¤iflik
çal›flmalarda ABY kriterleri birbirinden farkl›d›r ve ço¤u defa özel baz› hasta
gruplar› (yo¤un bak›m ünitelerinde tedavi görenler, kardiyovasküler cerrahi
uygulananlar gibi) ele al›nm›flt›r. ‹ngiltere’de çocuklarda ABY insidans›n›n
100.000 çocuk nüfusunda 4 oldu¤u düflünülmektedir. Hasta yenido¤anlarda
%1-23 aras›nda de¤iflen ABY s›kl›¤› bildirilmektedir.
Etyoloji
Akut böbrek yetersizli¤ine yol açan nedenler klasik olarak 3 ana bafll›k alt›nda toplan›r:
1. Prerenal
2. Renal (‹nternsek)
3. Postrenal
Tablo 1’de, bu üç ana bafll›k alt›nda ABY nedenleri s›n›fland›r›lm›fl, Tablo
2’de de yenido¤an ve çocuklarda en s›k rastlan›lan ABY nedenleri belirtilmifltir.
Semptom ve Bulgular
Akut böbrek yetersizli¤inde klinik belirtiler ile fizik muayene ve laboratuar bulgular›ndan baz›lar› etyolojiye göre de¤iflkenlik gösterir. Bazen hastada
177
• Lale Sever
Tablo 1. Akut böbrek yetersizli¤inin nedenleri
Prerenal
‹ntravasküler volüm kayb›
Kanama
Gastrointestinal kay›plar (kusma, ishal)
Böbrekten kay›p (adrenal yetersizlik, diabetes insipidus)
Deriden kay›p (yan›k, hipertermi)
Üçüncü bofllu¤a kay›p (crush sendromu, pankreatit, hipoalbuminemi)
Kardiyak at›m›n azalmas›
Sistemik vazodilatasyon
Sepsis
Anaflaksi
Böbre¤in otoregülasyon mekanizmas›n›n bozulmas›
Renal arter stenozunda ACE inhibitörü kullan›lmas›
Renal hipoperfüzyon s›ras›nda nonsteroidal antienflamatuar ilaç kullan›m›
Renal (intrensek)
Böbre¤in büyük damarlar›n›n tutulumu
Renal arter t›kanmas› (tromboz, emboli)
Renal ven t›kanmas› (tromboz, bas›)
Glomerül ve küçük damar hastal›klar›
Akut glomerülonefritler
H›zl› ilerleyen glomerülonefritler
Hemolitik-üremik sendrom ve trombotik trombositopenik purpura
‹skemik akut tubuler nekroz
Prerenal nedenlerin sürmesi
Toksik akut tubuler nekroz
Endojen toksinler (myoglobin, hemoglobin, ürik asit...)
Eksojen toksinler (antibiyotikler, antikanser ilaçlar, radyokontrast maddeler...)
Akut tubulointerstisyel hastal›klar
Allerjik interstisyel nefrit
Akut pyelonefrit
Akut hücresel allograft rejeksiyonu
Malign infiltrasyon
Postrenal
Üreter obstrüksiyonu
Mesane boynu obstrüksiyonu
Üretral obstrüksiyon
ABY’ ne özgü hiçbir semptom bulunmayabilir. Bu nedenle, ABY’ ne yol açabilecek bir hastal›k tablosu mevcutsa ABY mutlaka aranmal›d›r.
Akut böbrek yetersizlikli hastalarda bir k›s›m belirti ve bulgular ABY’ ne,
bir k›s›m belirti ve bulgular ise altta yatan hastal›¤a ba¤l›d›r. Bu bölümde,
özellikle ABY’ nin belirti ve bulgular› ele al›nacakt›r.
178
Akut Böbrek Yetersizli¤i ve “Crush” Sendromu •
Tablo 2. Çocuklarda akut böbrek yetersizli¤inin bafll›ca nedenleri
Yenido¤anlar
Çocuklar
Prerenal
Dehidratasyon
Kanama
‹nsensibl kay›plar
Hipoksi
Prerenal
Dehidratasyon
Gastroenterit
Yan›k
Kanama
Renal
Büyük damarlar›n tutulumu
Kortikal nekroz
Renal ven trombozu
Malformasyonlar
Displazi
Polikistik böbrek hastal›¤›
Vesikoüretral reflü
‹skemik akut tubuler nekroz
Dehidratasyon
Hipoksi
Sepsis
Akut pyilonefrit
‹laç toksisitesi
Renal
Glomerül ve küçük damar hastal›klar›
Akut poststreptokoksik glomerulonefrit
Hemolitik üremik sendrom
Membranoproliferatif glomerulonefrit
Subakut bakteriyel endokardit
fiant nefriti
Goodpasture sendromu
‹skemik akut tubuler nekroz
Dehidratasyon
Sepsis
Akut pyilonefrit
‹laç toksisitesi
Postrenal
Üriner sistem anomalisi
Üreteropelvik bileflke darl›¤›
Üreterosel
Posterior üretral valv
Üriner sistem tafl hastal›¤›
Postrenal
Üriner sistem tafl hastal›¤›
Malign hastal›klar
Oligüri
Akut böbrek yetersizli¤inin bafll›ca belirtisi oligüridir. Eriflkinler için günde 400 mL idrar oligüri s›n›r›d›r. Yenido¤an ve süt çocuklar›nda 0.5-1
mL/kg/saat, daha büyük çocuklarda ise 300 mL/m2/gün düzeyinin alt›ndaki idrar miktarlar› oligüri olarak kabul edilir. ‹drar miktar›ndaki azalma hasta
çocuklar veya aileleri taraf›ndan her zaman farkedilmeyebilir. Bu nedenle dikkatle sorgulanmal› ve ABY flüphesi olan hastalarda idrar miktar› yak›ndan izlenmelidir. Oligürik oldu¤u düflünülen tüm hastalarda ABY mutlaka akla gelmelidir. Ancak, her ABY’ nin de oligüri ile seyretmedi¤i, hastalar›n bir k›sm›nda idrar miktar›n›n normal, hatta poliüri düzeyinde olabilece¤i de unutulmamal›d›r.
S›v› Yüklenmesi Belirtileri
Özellikle oligürik seyreden renal veya postrenal nedenli ABY vücutta s›v›
birikimine ve sonuçta ödem ve hipertansiyona yol açar. Hastalarda akci¤er
ödemi de geliflebilir. Prerenal ABY’ de genellikle s›v› yüklenmesi ortaya ç›kmaz.
179
• Lale Sever
Üremi ve Elektrolit Dengesizli¤ine Ba¤l› Belirtiler ve
Laboratuar Bulgular›
‹ster akut, ister kronik olsun, böbrek yetersizli¤i tan›s›, yüksek plazma üre
ve kreatinin de¤erlerinin saptanmas›yla konulur. Di¤er önemli biyokimyasal
de¤ifliklikler hiperpotasemi, metabolik asidoz, hipokalsemi ve hiperfosfatemidir. Ayr›ca ürik asit, sulfat ve magnezyum retansiyonu da söz konusudur.
Akut böbrek yetersizli¤inde plazma sodyumu genellikle normal s›n›rlardad›r.
Ancak, çok su içen prerenal yetersizlikli hastalarda hiponatremi geliflebilir.
Akut böbrek yetersizli¤inde genellikle birkaç gün içinde anemi ortaya ç›kar.
Üremik toksinlerin birikimi ve elektrolit dengesizlikleri, biyokimyasal de¤iflikliklerin derecesine ve hastalar›n kiflisel duyarl›l›klar›na göre de¤iflen klinik belirtilere yol açar. Baz› hastalarda hiçbir semptom bulunmayabilir. Üremiye ba¤l› olarak ifltahs›zl›k, bulant›, kusma ve ensefalopati tablosu ortaya ç›kabilir. Asidoz Kussmaul solunumuna, hipokalsemi kas›lmalara ve hiponatremi ise bilinç bulan›kl›¤› ve konvülziyona neden olabilir. Hiperpotasemi hayat› tehdid eden en önemli biyokimyasal bulgudur. Ancak ço¤u defa asemptomatiktir, bazen kas paralizisi ve aritmiye yol açar.
‹drar Bulgular›
Akut böbrek yetersizli¤inde idrar bulgular› etyolojiye göre de¤iflkenlik
gösterir. Prerenal yetersizlikte rutin idrar incelemesinde dikkati çeken önemli
bir özellik yoktur. ‹drar osmolaritesi ve idrar elektrolitleri, normal tubuluslar›n azalan renal perfüzyona fizyolojik cevab›n› yans›t›r; idrar osmolaritesi
yüksek, idrar sodyumu ve fraksiyone sodyum ekskresyonu düflüktür. Akut
tubuler nekroz geliflti¤inde ise idrar›n osmolaritesi düfler, idrarda sodyum
miktar› ve fraksiyone sodyum ekskresyonu artar. Farkl› nedenlere ba¤l› ABY
tablolar›ndaki idrar bulgular› Tablo 3’de özetlenmifltir.
Klinik Yaklafl›m
Akut böbrek yetersizli¤i tan›s› düflünüldü¤ünde s›ras›yla afla¤›daki sorulara cevap aranmal›d›r:
1. Yaflam› tehdit eden komplikasyon var m›?
2. S›v› durumu ve intravasküler volüm nas›l?
3. Böbrek yetersizli¤i gerçekten akut mu?
4. Etyoloji nedir?
Yaflam› Tehdit Eden Komplikasyonlar
Akut böbrek yetersizli¤inde yaflam› tehdit eden bafll›ca komplikasyon hiperpotasemidir. Hiperpotasemi daha önce hiçbir klinik belirti vermeden ani
kalp durmas›na sebep olabilir. Bu nedenle biyokimya sonucunu beklerken
180
Akut Böbrek Yetersizli¤i ve “Crush” Sendromu •
Tablo 3. Akut böbrek yetersizli¤inde idrar bulgular›
Prerenal
Miktar
Rutin inceleme
Oligürik
Normal
Renal
Postrenal
Akut tubuler
‹nterstisyel
Akut
nekroz
nefrit
glomerulonefrit
Oligürik /
Ço¤u kez
Oligürik
De¤iflken
Nonoligürik
nonoligürik
De¤iflken
Granülo
Piyüri
Hematüri
silendir
Eozinofilüri
Proteinüri
Osm (mOsm)
> 400
< 350
< 350
> 400
De¤iflken
Na (mEq/L)
< 10
> 30
> 30
< 10
De¤iflken
FENa (%)
<1
>2
>2
<1
De¤iflken
EKG ile de¤erlendirilmesi uygun olur. Ayr›ca, a¤›r asidoz ve akci¤er ödemi de
ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilir. Asidoz, klinik olarak Kussmaul solunumunun saptanmas›, akci¤er ödemi de dispne belirtileri ile tan›nabilir.
S›v› Durumu ve ‹ntravasküler Volümün De¤erlendirilmesi
Dehidratasyon bulgular› ve hipotansiyon volüm eksikli¤inin klinik belirtileridir. Buna karfl›l›k ödem ve hipertansiyon volüm art›fl›na iflaret eder. Hastan›n s›v› durumunun izlenmesinde en güvenilir yöntem, kateter uygulanarak
santral venöz bas›nç ölçümüdür. Bunun yan›s›ra, al›nan ve ç›kar›lan s›v› miktarlar›n›n (gerekirse mesane kateterizasyonu!) ölçülmesi ve hastan›n s›k aral›klarla (gerekirse günde birkaç defa) tart›lmas› da s›v› durumu hakk›nda bilgi verir.
Akut ve Kronik Böbrek Yetersizli¤i Ayr›m›
Hastan›n öyküsünde, tekrarlayan üriner enfeksiyon, gündüz idrar kaç›rma, noktüri, halsizlik, solukluk, ödem ve hematüri gibi belirtilerin bulunmas›;
fizik muayenede büyüme gerili¤i saptanmas› kronik böbrek yetersizli¤ini akla getirmelidir. Ultrasonografik incelemede böbreklerin küçük olarak görülmesi kronik, normal veya büyük boyutta bulunmas› ise ABY’ni düflündürür.
Üriner sistemde dilatasyon obstrüksiyona iflaret eder.
Etyolojinin Saptanmas›
Anamnez özellikleri, ayr›nt›l› fizik muayene bulgular›, idrar incelemesi
(rutin idrar incelemesinin yan›s›ra, idrar osmolaritesi, idrarda sodyum miktar› ve fraksiyone idrar miktar›n›n saptanmas›), bat›n ultrasonografisi ve labora-
181
• Lale Sever
tuar verilerinin (periferik yayma, serolojik ve mikrobiyolojik testler) birlikte
de¤erlendirilmesiyle etyoloji ço¤u defa kolayca ayd›nlat›l›r. Akut poststreptokoksik glomerülonefrit veya hemolitik üremik sendromla aç›klanamayan h›zl› ilerleyen glomerüler hastal›k tablosunda böbrek biyopsisi yapmak gerekir.
Etyolojinin bilinmesi, özellikle baz› durumlarda (basit bir drenaj giriflimi ile
çözümlenebilecek obstrüksiyon gibi) tedavinin planlanmas›nda çok önemlidir.
Tedavi
Akut böbrek yetersizlikli olgular›n bir k›sm› çok a¤›r hastad›r ve di¤er
problemlerin tedavisi (örne¤in solunum yetersizli¤i) öncelik tafl›yabilir. Bu bölümde özellikle ABY’ne yönelik medikal yaklafl›m ele al›nacakt›r.
Yaflam› Tehdit Eden Komplikasyonlar›n Tedavisi
Hiperpotasemi: Her hastan›n kardiak yönden hiperpotasemiye duyarl›l›¤›
farkl›d›r. Ancak, serum sodyum düzeyi 6 mEq/L‘nin üzerine ç›karsa ve/veya
EKG’de hiperpotasemiye ait de¤ifliklikler saptan›yorsa tedaviye bafllanmal›d›r. Hiperpotasemi tedavisi için önerilen tedavi yaklafl›mlar› Tablo 4’de gösterilmifltir. Bu tedavilere ra¤men hiperpotasemi riski devam ediyorsa diyaliz
uygulanmas› gerekir.
Tablo 4. Hiperpotasemi tedavisi
182
‹laç
Etkisi
Doz
Komplikasyon
Kalsiyum
Kardiak membran
stabilizasyonu
Kalsiyum glukonat %10,
0.5 mL/kg, 2-4 dakikada IV
Bradikardi,
hiperkalsemi
Salbutamol
Potasyumun hücre
içine girmesi
4 µg/kg nebülüzör veya IV
Bikarbonat
Potasyumun hücre
içine girmesi
Sodyum bikarbonat
2-3 mEq/kg
30-60 dakikada IV
Hipernatremi,
s›v› yüklenmesi
Glukoz ve insülin
Potasyumun hücre
içine girmesi
Glukoz 0.5 g/kg ve
0.1 Ü insülin, 30 dakikada
Hiper veya
hipoglisemi
Sodyum polisteren
sulfonat
Barsaktan potasyum
at›lmas›
1 g/kg oral veya rektal %70
sorbitol veya %5 dekstroz
içinde
Kab›zl›k, hipernatremi
Akut Böbrek Yetersizli¤i ve “Crush” Sendromu •
Akci¤er ödemi: Hasta oturtulmal› ve oksijen verilmelidir. Furosemid verilmesi bazen etkili olabilir. ‹ntravenöz morfin vazodilatatör ve anksiyolitik etkisi nedeniyle faydal›d›r. As›l tedavi vakit geçirmeden diyaliz yap›lmas›d›r.
Volüm kayb›n›n düzeltilmesi: Hastada intravasküler volüm kayb› düflünülüyorsa h›zla düzeltilmelidir. Kan kayb› söz konusu ise s›v› replasman›n›n kan
ile yap›lmas›, serum albumin düzeyi 2.5 g/dL düzeyinin alt›nda ise albumin
verilmesi uygundur. Bunlar›n d›fl›nda %0.9’luk NaCl (dekstrozlu veya dekstrozsuz olabilir) verilmesi (20-30 mL/kg/saat) uygundur. S›v› tedavisinin düzenlenmesinde önemli noktalardan biri de h›zl› ‹V s›v› replasman›n›n nereye
kadar sürdürülece¤idir. ‹ntravasküler volümün yerine konuldu¤undan emin
olundu¤u halde idrar ak›m› bafllamazsa s›v› k›s›tlamas› gerekir. Aksi halde
volüm yüklenmesi belirtileri ortaya ç›kar.
Hipertansiyon Tedavisi
Akut böbrek yetersizli¤i s›ras›nda ortaya ç›kan hipertansiyon genellikle
volüm yüküne ba¤l›d›r. Bu nedenle en etkili tedavi yöntemi diyalizle fazla s›v›n›n uzaklaflt›r›lmas›d›r. Baz› hastalarda furosemid tedavisi yarar sa¤layabilir. Bunlar›n d›fl›nda kalsiyum kanal blokerleri ve acil hipertansiyon tedavisi
için önerilen vazodilatatör ajanlar kullan›labilir; anjiyotensin konverting enzim inhibitörlerinin kullan›m›ndan kaç›nmak gerekir.
Böbrek Fonksiyonunun Düzeltilmesine Yönelik Tedavi
Loop diüretikleri (furosemid), mannitol ve dopaminin ABY tedavisindeki
yerleri çok tart›flmal›d›r. Kontrollu çal›flmalarda bunlardan hiçbirinin genel
anlamda böbrek fonksiyonlar›n›n düzelmesine katk›da bulundu¤u veya ABY‘
ni önledi¤i kesin olarak gösterilebilmifl de¤ildir. Ancak pratikte, volüm replasman› sa¤lanm›fl hastalara 2-4 mg/kg/doz ‹V furosemid (10 dakikada) uygulanmas› ve idrar miktar›n› art›rd›¤› düflünülüyorsa günde 4 defaya kadar tekrarlanmas› (günlük doz toplam 8-10 mg/kg’a kadar) uygun olabilir. Bu tedavi, metabolik art›klar›n renal klirensini etkilemese bile volüm yükünün uzaklaflt›r›lmas›na katk›da bulunarak s›v› dengesinin sa¤lanmas›n› kolaylaflt›rabilir. Düflük doz ("böbrek dozunda") dopamin infüzyonu (1-3 µg/kg/dakika) da
baz› olgularda yararl› olabilir.
Diyaliz
Diyaliz tedavisinin kesin indikasyonlar›: 1) A¤›r refrakter hiperpotasemi,
2) Ciddi volüm yükü, 3) A¤›r asidoz ve 4) Ensefalopati, perikardit ve kanama
diyatezi gibi üremik belirtilerin ortaya ç›kmas›d›r. Ancak böbrek yetersizli¤inin k›sa süre içinde düzelmeyece¤i düflünülüyorsa bu belirtilerin ortaya ç›kmas›n› beklemeden diyaliz uygulamas›na bafllamak daha do¤rudur. Hangi diyaliz yönteminin seçilece¤ine, hastan›n yafl› (yenido¤an ve süt çocuklar›nda
183
• Lale Sever
periton diyalizinin uygulanmas› teknik olarak daha kolayd›r), teknik olanaklar ve ekipin deneyimi dikkate al›narak karar verilmelidir.
CRUSH SENDROMU
Tan›m
"Crush" kelime anlam› olarak ezilme, s›k›flma, travmaya u¤rama demektir.
Crush sendromu ise, ezilmeye ba¤l› kas harabiyeti (rabdomiyoliz) sonucunda
ortaya ç›kan tablodur.
Baflta depremler olmak üzere, maden çökmeleri, trafik kazalar› ve savafl
yaralanmalar› crush sendromuna yol açabilir. Bütün yaralanmalar›n %2-5’inde crush sendromu ortaya ç›kar. Crush sendromlu hastalar›n da yaklafl›k
1/3’ünde akut böbrek yetersizli¤i söz konusudur.
Etyopatogenez
Kaslar vücuttaki en büyük "organ" d›r; vucut a¤›rl›¤›n›n %40 ›n› oluflturur
ve tüm vücut potasyumunun yaklafl›k %70’ini, Na-K ATPaz pompas›n›n da en
büyük k›sm›n› içinde bulundurur. Kaslar, viseral organlar gibi kemiklerle korunmad›¤›ndan travmaya çok aç›kt›r.
‹skelet kas› hücrelerine miyosit, hücre membran›na sarkolemma ad› verilir. Rabdomiyoliz miyositlerin harabiyeti anlam›na gelir. Rabdomiyoliz, crush
sendromunda oldu¤u gibi, fizik etkenler (yaralanmalar›n yan›s›ra, hipertermi,
konvülziyon ve a¤›r egzersiz de kas hasar›na neden olabilir) sonucunda geliflebilece¤i gibi miyositleri etkileyen metabolik hastal›klara da ba¤l› olabilir.
Kas dokusunda "crush" hasar› ile sakolemma bütünlü¤ü bozulur ve,
1. Hücre d›fl›ndan hücre içine, kalsiyum, sodyum ve su girerken,
2. Hücre içindeki potasyum, fosfat, sulfat, purinler ve miyoglobin dolafl›ma geçer.
Böylece hastalarda, hipovolemi, hipokalsemi, hiperpotasemi, metabolik
asidoz ve miyoglobinüri ortaya ç›kar. Hipovolemi bafllang›çta prerenal akut
böbrek yetersizli¤i nedenidir. Renal perfüzyon bozuklu¤u uzarsa, iskemik
akut tubuler nekroz geliflir. Rabdomiyoliz sonucu a盤a ç›kan ve dolafl›ma geçen sitokinlerin vazokonstriktör etkisi ve miyoglobinin toksik etkisi de akut
tubuler nekrozu kolaylaflt›r›r.
Laboratuar Bulgular›
Crush sendromuna ba¤l› akut böbrek yetersizli¤inde, akut böbrek yetersizli¤i bulgular›n›n yan›s›ra rabdomiyolize ait bulgular da söz konusudur. Miyoglobinüri nedeniyle idrar koyu kahve renkli olabilir ve dipstik testinde kan
reaksiyonu pozitif bulunabilir. Serumda miyoglobin ve kreatin fosfokinaz düzeyleri artm›flt›r. Böbrek yetersizli¤i geliflmemifl olsa bile hiperpotasemi, hipo-
184
Akut Böbrek Yetersizli¤i ve “Crush” Sendromu •
kalsemi, hiperfosfatemi, hiperürisemi ve metabolik asidoz ortaya ç›kar. Böbrek yetersizli¤i durumunda üre ve kreatinin düzeyleri yükselir. Kas y›k›m› nedeniyle genellikle kreatinin yüksekli¤i daha belirgindir.
Tedavi
Crush sendromu komplike bir tablodur ve tedavi ço¤u defa multidisipliner bir yaklafl›m gerektirir. Medikal tedavinin en önemli komponenti s›v› replasman›d›r. Erken bafllan›lan uygun s›v› tedavisi bazen hayat kurtar›c› olabilir,
ayr›ca böbrek yetersizli¤inin önlenmesi aç›s›ndan önemlidir. S›v› tedavisinin
esaslar› flöyle s›ralanabilir:
1. Y›k›nt› alt›nda kalm›fl çocu¤a herhangi bir serbest ekstremitesi görüldü¤ü anda saatte 20 mL/kg gidecek h›zda izotonik (%0.9’luk) NaCl tak›l›r.
2. Hasta y›k›nt›dan ç›k›nca idrar ç›kar›p ç›karmad›¤› kontrol edilir. Mümkünse mesane sondas› tak›l›r.
3. ‹drar› olmayan hastalarda hipovolemi bulgular› varsa uygun s›v› ile
(kan, plazma veya izotonik NnaCl) hipovolemi tedavi edilir. Hipovolemi düzeltildi¤i halde hiç idrar ç›karmayan hastalarda fazla s›v› vermekten kaç›n›lmal›d›r.
4. ‹drar ak›m› varsa en az 3000 mL/m2/gün miktar›nda mannitol-alkali
solüsyonu (1000 mL %0.45 NaCl+ %5 dekstroz içine 4 ampul NaHCO3 ve 50
mL %20 mannitol solüsyonu kat›larak haz›rlan›r) verilmeye bafllan›r. Bu uygulamaya miyoglobinüri kaybolana kadar (yaklafl›k 3 gün) devam etmek uygundur.
Serum elektrolitlerine bak›lmadan hiçbir zaman s›v›lara potasyum ilave
edilmemelidir.
Akut böbrek yetersizli¤i geliflen olgularda diyaliz tedavisi gerekebilir.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Abassi ZA, Hoffman A, Better OS: Acute renal failure complicating muscle crush injury. Semin Nephrol 1998;
18:558-565.
Better OS, Stein JH: Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. N Eng J Med 1992; 322:825-829.
Brady HR, Brenner BM, Clarkson MR, Lieberthal W. Acute renal failure. In The Kidney, 6 th ed (Ed. Brenner
BM) WB Saunders 2000; pp1201-1262.
Broclebank JT: Acute renal failure in a special setting- infants and children. In Oxford Textbook Clinical nephrology, 2. ed. (Eds. Davison AM, cameron JS, Grünfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG) Oxford 1998; pp16931704.
Firth JD. The clinical approach to the patient with acute renal failure. In Oxford Textbook Clinical Nephrology,
2 nd ed. (Eds. Davison AM, Cameron JS, Grünfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG) Oxford 1998; pp1556-1582.
Gouyon JB, guignard JP. Management of acute renal failure in newborns. Pediatr Nephrol 14: 1037-1044, 2000.
Oken DE. Acute renal failure. In Pediatric Kidney Disease, 2 nd ed (Ed. Edelmann CM) Little Brown1992; pp42744.
185