Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Tiroid Hormon Profili_Kardiyoloji

MN Kardiyoloji 24/2017
Klinik Araştırma
Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Tiroid Hormon Profili ve
Klinik Olaylar İle İlişkisi
Doç.Dr. Tunay ŞENTÜRK*
Öz
Amaç: Önceki çalışmalar tiroid fonksiyon bozukluklarının kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz etkileri olduğunu göstermiştir. Bu çalışmanın amacı, akut koroner sendromlu hastalarda serum tiroid hormon profilleri arasındaki farklılıkların ve klinik olaylar ile ilişkisinin
incelenmesidir.
Gereç ve Yöntem: Çalışmaya akut koroner sendromlu 216 hasta (ortalama yaş 60.7 ± 12.5, %78.7’si erkek) alındı. Hastaların 77’si ST
segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü, 60’ı ST segment elevasyonsuz miyokard enfarktüsü ve 79’u ise kararsız angina pektorisli hasta idi. Hastalardan ilk 12 saat içerisinde kan örnekleri alındı ve serum serbest T3, T4 ve TSH düzeyleri ELİSA yöntemiyle ölçüldü. Hastalar
ötiroidi, hipertiroidi, hipotiroidi, hasta tiroid sendromu ve subklinik hipertiroidisi olanlar şeklinde 5 gruba ayrıldı. İstatistiksel değerlendirmede SPSS 13.0 programı kullanıldı.
Bulgular: ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü olan hastalarda aile öyküsü insidansı ve serum trigliserid düzeyleri anlamlı olarak daha düşüktü (p=0,04). ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü hastalarında serum TSH düzeyleri diğer gruplara göre anlamlı olarak azalmıştı (p=0,04). ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü grubunda subklinik hipertiroidi sıklığı segment elevasyonsuz
miyokard enfarktüsü ve kararsız angina pektoris gruplarına göre anlamlı olarak fazla idi.
Sonuç: Çalışmamızda, ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda subklinik hipertiroidi sıklığı anlamlı olarak daha
yüksekti. Akut koroner sendromlu olgularda tiroid fonksiyon testlerinin rutin olarak değerlendirilmesi yararlı olacaktır.
Anahtar Kelimeler: Akut koroner sendrom, Hipotiroidi, Hipertiroidi
Thyroid Hormone Profile in Patients with Acute Coronary Syndrome and
Associations with Clinical Events
Abstract
Objective: Previous studies have suggested that thyroid dysfunction is associated with detrimental effects on the cardiovascular system.
The aim of this study was to investigate differences in serum thyroid hormone profiles in patients with acute coronary syndrome and
their association with clinical events.
Material and Method: Two hundred sixteen patients with acute coronary syndrome (mean age 60.7 ± 12.5 years, 78.7% male) were included in the study. Among the patients, 77 had ST segment elevation myocardial infarction, 60 had non-ST segment elevation myocardial infarction, and 79 had unstable angina pectoris (UAP). Blood samples were obtained from patients with acute coronary syndrome
within 12 hour after the onset of symptoms and serum free T3, T4 and TSH levels were determined with a commercially available ELISA
method. The patients were classified as euthyroid, hyperthyroidism, hypothyroidism, euthyroid sick syndrome and subclinical hyperthyroidism. Statistical analysis was performed by SPSS for Windows 13.0 software.
Results: The patients with ST segment elevation myocardial infarctionI had a lower incidence of family history and decreased triglycerides levels (p=0.04). The patients with ST segment elevation myocardial infarction had decreased serum TSH levels compared to the
other groups (p=0.048). The patients with ST segment elevation myocardial infarction had a higher incidence of subclinical hyperthyroidism compared to the patients with non-ST segment elevation myocardial infarctionand unstable angina pectoris.
Conclusion: The frequency of subclinical hyperthyroidism patients with ST segment elevation myocardial infarction is markedly high.
The thyroid hormone profiles of patients with acute coronary sydrome should be studied in routine daily practice.
Key words: Acute coronary syndrome, Hypothyroidism, Hyperthyroidism
* Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı, Bursa.
Yazışma Adresi: Tunay Şentürk, Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı, Bursa. e-posta: [email protected]
Geliş Tarihi: 07.02.2017 Kabul Tarihi: 31.03.2017
Giriş
Tiroid fonksiyon bozukluklarının kardiyovasküler sistem üzerinde iyi tanımlanmış olumsuz etkileri vardır, te-
davi edilmemiş tirotoksikoz, kalp hızı artışı, sol ventrikül
kontraktilitesi ve sistolik hipertansiyon ile karakterize hiperdinamik duruma yol açarken, bu duruma atriyal fib-
MN Kardiyoloji • Mart 2017 • Cilt 24 Sayı 1
12
Şentürk T.
Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Tiroid Hormon Profili ve Klinik Olaylar İle İlişkisi. MN Kardiyoloji 2017;24(1):12-17
rilasyon da eşlik edebilir.1 Pek çok çalışmada subklinik
hipertiroidisi olan hastaların, ötiroid durumdaki kişilere
göre yüksek total kolesterol ve düşük yoğunluklu kolesterol (LDL) düzeyine sahip olduğu gösterilmiştir.2 Ayrıca,
bu hastaların trombosit aktive edici faktör asetilhidrolaz
aktivitesinin arttığı saptanmıştır. Hipotiroidili hastalarda,
yaş ve cinsiyete göre ayarlanmış kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, koroner aterosklerozun 2 kat daha fazla
olduğu bildirilmiştir.2
Hastaların egzersiz testi öncesi, koroner arter hastalığı için risk faktörleri (hipertansiyon, hiperlipidemi, diabetes mellitus, sigara, obezite, kardiyovasküler hastalık
aile hikayesi) belirlendi. Çalışmadan dışlama kriterleri,
kortikosteroid, amiodaron kullanımı, bilinen tiroid hastalığı, son 2 hafta içerisinde iyot içeren kontrast madde verilen hastalar, malignite, kronik renal yetersizlik, kronik
obstrüktif akciğer hastalığı, siroz, aktif enfeksiyon varlığı
ve tiroid fonksiyon testlerini etkileyen durumlardı.
Ötiroid durumdaki kişilerde şiddetli hastalık durumları tiroid hormonlarında depresyona neden olabilir ve
bu durum hasta ötiroid sendromu olarak adlandırılır ve
tiroid homeostazisinde normal kontrol mekanizmasının
bozulmasına bağlıdır.3,4 Akut miyokard enfarktüsü sırasında da görülen bu değişiklikler prognozu etkilemektedir.5,6 Tiroid fonksiyonlarındaki bu değişimin, akut iskemik olaya bağlı olarak sistemik homeostazisin bozulmasına, enflamatuvar sitokinlere ve enflamatuvar belirteçlerin etkileşimine bağlı olabileceği düşünülmektedir.7-9
Bunun yanında tüm hastalarda tam kan sayımı, lipid
profili, serbest triiyodotronin (sT3), serbest tiroksin (sT4)
ve tiroid stimüle edici hormonu (TSH) içeren analizler
yapıldı. Tiroid hormon düzeyleri ELİSA yöntemi ile ölçüldü. Serbest T3 1,71-3,71 pg/mL için, serbest T4 için
0,7-1,48 ng/dL ve TSH düzeyi için 0,350-4,9 μIU/mL
normal düzeyler olarak belirlendi. Hastalar, tiroid fonksiyon testi sonuçlarına göre ötiroidi, hipertiroidi, hipotiroidi, hasta ötiroid sendromu ve subklinik hipertiroidisi
olanlar olmak üzere 5 gruba ayrıldı. Hipertiroidi grubundaki tüm hastalarda sT3 ve sT4 düzeyleri yüksek,
TSH düzeyleri düşükken, hipotiroidili hastalarda serum
serbest T3 ve T4 düzeyleri düşük, TSH düzeyleri ise yüksekti, ötiroid sendromu olan hastalarda ise düşük T3,
artmış “revers” T3, normal TSH, T4 ve serbest T4 düzeyine sahipti. Subklinik hipertiroidi ise düşük değerlerde
TSH değerine karşın serum T3 ve T4 değerlerinin normal olmasıdır.10
Tiroid fonksiyon bozuklukları, akut koroner sendromlu hastalarda presipite edici bir faktör olarak karşımıza çıkabilir. Bu çalışmamızın amacı, ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI), ST segment elevasyonsuz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) ve kararsız
anjina pektorisli (KAP) hastaları içeren akut koroner sendrom spektrumunda tiroid hormon durumunun belirlenmesi ve kardiyak olaylar ile ilişkisinin değerlendirilmesidir.
Gereç ve Yöntem
Hasta seçimi
Çalışmaya koroner yoğun bakım ünitesine akut koroner sendrom [STEMI (n=77), NSTEMI -(n=60) ve kararsız anJina pektoris (n=79)] tanısıyla yatırılan 216 hasta
alındı. Etik Kurulu’nca onaylanan çalışmada hastalardan
onam alındı. Akut miyokard enfarktüsü (STEMI ve NSTEMI) tanısı aşağıdaki kriterlerden ikisinin varlığında kondu;
1- Anjina pektoris süresi ≥ 20 dakika
2- Standart derivasyonlarda ≥ 1 mm veya prekordiyal
derivasyonlarda ≥2 mm ST segment elevasyonunun en
az 2 ardışık derivasyonda olması veya ST segment elevasyonu olmayan hastalarda ST segment depresyonu ya
da T dalgası anormalliği
3- CK-MB seviyesinin normalin 2 katından fazla olması
Hastalarda, yatış anından taburculuğa kadar geçen
sürede atriyal fibrilasyon, ventiküler fibrilasyon, ventriküler taşikardi, kalp durması ve akciğer ödemi gibi olaylar takip edildi.
İstatistiksel değerlendirme. SPSS 13.0 programı kullanılarak istatistiksel analiz yapıldı. Kategorik değişkenler,
ki-kare testi ile incelendi. Verilerin dağılımı Kolmogorov- Smirnov testi ile homojenliği ise Levene testi kullanılarak değerlendirildi. Verilerin dağılımına göre, iki
grubun karşılaştırıldığı durumlarda Student t ve Mann
Whitney U testi, ikiden fazla grubun karşılaştırılmasında
ise varyans analizi ile Kruskal Wallis testi kullanıldı.
Pearlson testi ile korelasyon analizi yapıldı. p<0,05 değeri istatistiksel olarak anlamlı olarak kabul edildi.
Bulgular
Çalışmaya, ortalama yaşları 60.7±12.5 yıl olan, 170’i
erkek toplam 216 hasta alındı. Hasta grupları aşağıdaki
gibiydi:
MN Kardiyoloji • Mart 2017 • Cilt 24 Sayı 1
13
Şentürk T.
Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Tiroid Hormon Profili ve Klinik Olaylar İle İlişkisi. MN Kardiyoloji 2017;24(1):12-17
Grup I: STEMI (n=77)
arasında serum sT3 ve sT4 düzeyleri arasında anlamlı
farklılık yoktu. ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda, NSTEMI ve kararsız angina pektorisli
hastalara göre TSH düzeyi anlamlı olarak daha düşüktü
(p=0,048). Ötiroidi, hipotiroidi, hipertiroidi, hasta ötiroid sendromu sıklığı her 3 grup arasında benzer oranlardaydı, buna karşın STEMI hasta grubunda subklinik hipertiroidi sıklığı, diğer gruplara göre anlamlı olarak daha yüksekti (p=0,021).
Grup II: NSTEMI (n=60)
Grup III: KAP (n=79)
Hastaların klinik özellikleri karşılaştırıldığında
STEMI’li hastaların daha düşük serum trigliserid düzeylerine sahip olduğu ve aile öyküsünün bu grupta anlamlı olarak diğer gruplara göre düşük oranda olduğu saptanırken, hipertansiyon, diabetes mellitus, sigara, total
kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol gibi değişkenler açısından gruplar arasında farklılık olmadığı görüldü (Tablo 1).
Hastalarda atriyal fibrilasyon, kalp yetersizliği, kardiyak durması, ventriküler taşikardi, ventiküler fibrilasyon,
akut akciğer ödemi gelişimi ile tiroid durumları arasındaki ilişki değerlendirildi (Tablo 3). Hastalarda, tiroid
hormon durumuna göre atriyal fibrilasyon, kalp durma-
Hastaların serum sT3, sT4 ve TSH düzeyleri ve tiroid
hormon durumları Tablo 2’de gösterilmiştir. Her 3 grup
Tablo 1: Hastaların özellikleri
Cinsiyet (Erkek/kadın)
Yaş (yıl)
Hipertansiyon n (%)
Diabetes mellitus n (%)
Hiperlipidemi n (%)
Sigara içiciliği n (%)
Obezite n (%)
Aile hikayesi n (%)
Total kolesterol (mg/dL)
LDL kolesterol (mg/dL)
HDL kolesterol (mg/dL)
Trigliserid (mg/dL)
STEMI (n:77)
NSTEMI (n:60)
KAP (n:79)
p değeri
63/14
59,6±15
32 (41,6)
17 (22,1)
17 (22,1)
30 (39)
2 (2,6)
1 (1,3)
195±49,8
124,3±49,8
41,1±9,21
121,7±741
49/11
65,9±12,4
35 (58,3)
12 (20)
17 (29,8)
17 (28,3)
6 (10)
7 (11,7)
205,9±59,9
130,1±52,8
43,2±11,1
164,7±12,4
58/21
60,9±12,6
44 (55,7)
19 (24,1)
23 (29,1)
23 (29,1)
2 (2,5)
6 (7,6)
187,6±46,7
109±49
41,6±9,6
178±172,3
0,35
0,18
0,09
0,85
0,56
0,39
0,12
0,04
0,84
0,18
0,93
0,04
STEMI: ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü, NSTEMI: ST segment elevasyonsuz miyokard enfarktüsü, KAP: Kararsız angina pektoris
Tablo 2: Akut koroner sendromlu hastalarda serbest T3, T4, TSH düzeyleri ve tiroid hormon profili
Serbest T3 (pg/mL)
Serbest T4 (ng/dL)
TSH (µIU/mL)
Ötiroidi n (%)
Hipotiroidi n (%)
Hipertiroidi n (%)
Hasta ötiroid sendromu n (%)
Subklinik hipertiroidi n (%)
STEMI
NSTEMI
KAP
p değeri
0,91±0,37
1,08±0,28
0,7±0,52
52 (67,5)
1 (1,3)
3 (3,9)
4 (5,2)
17 (22,1)
0,81±0,39
1±0,01
0,88±0,32
42 (79)
0
4 (6,7)
6 (10)
6 (13,3)
0,97±0,16
1,05±0,22
0,84±0,36
67 (84,8)
2 (2,5)
0
2 (2,5)
8 (10,1)
0,69
0,25
0,048
0,03
0,44
0,08
0,16
0,021
STEMI: ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü, NSTEMI: ST segment elevasyonsuz miyokard enfarktüsü, KAP: Kararsız angina pektoris
Tablo 3: Tiroid hormon durumu ve taburculuğa kadar gelişen klinik olaylar
Atriyal fibrilasyon n (%)
Kalp durması n (%)
Ventriküler taşikardi n (%)
Ventriküler fibrilasyon n (%)
Akciğer ödemi n (%)
Ötiroidi
(n=156)
Hipotiroidi
(n=3)
Hipertiroidi
(n=7)
Hasta ötiroid
sendromu
(n=10)
Subklinik
hipertiroidi
(n=31)
p
değeri
5(%2,3)
0
0
4 (%1,9)
1 (%0,5)
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
2 (%0,9)
2 (%0,9)
0
1 (%0,5)
0
2 (%0,9)
0
1 (%0,5)
2 (%0,9)
0
0,2
0,04
0,23
0,65
0,98
MN Kardiyoloji • Mart 2017 • Cilt 24 Sayı 1
14
Şentürk T.
Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Tiroid Hormon Profili ve Klinik Olaylar İle İlişkisi. MN Kardiyoloji 2017;24(1):12-17
sı, ventriküler taşikardi, ventiküler fibrilasyon ve akciğer
ödemi gelişmesi açısından anlamlı farklılık izlenmedi.
artışına ve nadiren “torsade de pointes” gelişimine neden olabilir.22
Tiroid hormon düzeyleri ile kardiyak enzim düzeyleri arasında anlamlı korelasyon saptanmadı (p>0,05).
Ciddi hastalıklar ve cerrahi girişimleri takiben tiroid
fonksiyonlarında hasta ötiroid sendromu olarak adlandırılan değişiklikler görülür. Hastalar normal veya azalmış
serbest ve total T4 düzeylerine, azalmış serbest veya total T3 düzeyleri ile nomal TSH düzeylerine sahiptir.23
Hasta ötiroid sendromunun altındaki olası mekanizmalar, hormonların konsantrasyonunda, dağılımında, üretiminde, klirensinde, taşıyıcı proteinlere afinitesi ve hedef
organ yanıtındaki değişiklilerdir.13 Hasta ötiroid sendromunda ortaya çıkan hormonal değişiklikler periferik damar direncinin artışına, kardiyak debinin azalmasına sebep olarak kalp kası üzerinde olumsuz etkilere yol
açar.24 İnterferon alfa, IL-6 verilmesinden sonra tiroid
hormon sisteminde ortaya çıkan değişiklikler, hasta ötiroid sendromuna benzemektedir ki, bu durum ilgiyi sitokinler üzerine çekmiştir.25,26 Bizim çalışmamızda, patogenezden ziyade akut koroner sendrom yelpazesinde
tiroid hormon durumundaki farklılıklar incelenmiş olup,
bu nedenle sitokinlerin, enflamasyonun tiroid hormonları üzerindeki etkisi değerlendirilmemiştir. Freiberg ve
ark.nın27 çalışmasında, enfarkt öncesinde anginası olan
hastalarda IL-6 ve CRP düzeylerinin daha yüksek olduğu ve bu hastalarda tiroid hormonlarındaki depresyonun
daha belirgin olduğunu gösterilmiştir ve tiroid hormonlarındaki depresyonun enfarkt öncesi dönemde başladığıileri sürülmüştür.
Çalışmaya alınan ST segment elevasyonlu miyokard
enfarktüsü geçiren hastaların tamamına trombolitik tedavi (t-PA) uygulandı.
Tartışma
Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda tiroid
hormon sisteminde down regülasyonun izlendiği, akut
koroner sendromlu hastalarda hasta ötiroid sendromunun sık karşılaşılan bir durum olduğu ve kötü prognoz
ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.11,12 Buna karşın bizim çalışmamızda ise STEMI geçiren hasta grubunda subklinik
hipertiroidi sıklığının anlamlı olarak daha fazla olduğu
saptanmıştır.
Tiroid hormonlarının kalp ve damar sistemleri üzerinde çok sayıda etkisi vardır. Tiroid hormonları, periferde oksijen tüketiminin artışına bağlı olarak kalbin kasılmasında artışa yol açarken direkt olarak da kalbin kasılmasını artırmaktadır.13 T3 hormonu, periferik dolaşımdaki arteriyolleri genişleterek sistemik damar direncini
düşürmektedir.14 Hipertiroidili kişilerdeki klinik belirtiler
adrenerjik aktivite artışı ile benzerlik göstermektedir, buna karşın hipotiroidili hastalardaki klinik semptomlar ise
semptatik tonus azalmasıyla paralellik göstermektedir.15
Çeşitli araştırmalarda tiroid hormonlarının katekolaminlerle etkileştiğini, hipertiroidili kişilerin katekolaminlere
karşı hassasiyetinin attığını göstermiştir.15 Kalp hastalığı
olan yaşlılarda, hipertiroidiye bağlı olarak ortaya çıkan
işyükü artışı kalbin fonksiyonlarının bozulmasına sebep
olabilir.13 İskemik kalp hastalığı, hipertiroidi sebebiyle
miyokardın artan metabolik ihtiyaçları karşılanamasını
bozabilir.16
Hipotiroidisi olan hastalar, düşük kalp debisi, atım
hacmi ve damar içi hacimde azalma, damar direncinde
artış, dolaşım zamanında ve diyastolik gevşeme zamanında uzama gibi hemodinamik özellikler göstermektedir.17,18 Hipotiroidi aynı zamanda aterosklerozu, koroner
arter hastalığını hızlandırabilir, bu durum olasılıkla hiperkolesterolemi ve hipertansiyon ile ilişkilidir.19,20
Atriyal ritim bozuklukları ve ventriküler erken atımlar,
hipertiroidili hastalarda sık olmasına izlenmektedir.13
Hipotiroidi, kalbin aksiyon potansiyelini ve QT aralığını
uzatır.21 Bu durum ventrikülün aritmilere yatkınlığının
Çalışmamızda akut koroner sendromlu hastalar, ST
elevasyonlu ve ST elevasyonsuz miyokard enfarktüsü
geçirenler ve kararsız angina pektorisli hastalar olmak
üzere 3 gruba ayrıldı. Tedavi ve prognoz açısından farklılıklar gösteren STEMI geçiren hastalarda subklinik hipertiroidi sıklığının anlamlı olarak daha yüksek olduğunu saptadık. Hipertiroidi, akut iskemi varlığında miyokardın metabolik ihtiyaçlarını artırarak klinik sonlanım
noktaları üzerinde istenmeyen sonuçlara neden yol açabilir. Akut koroner sendromlu 114 hastanın akut miyokard enfarktüsü ve kararsız angina pektorisli hastalar
olarak ayrıldığı bir çalışmada, koroner kalp hastalığı
olanlarda hasta ötiroid sendromu ile uyumlu değişikliklerin olduğu, bu değişikliklerin ritim bozuklukları ve
kalp yetersizliği ile komplike olan vakalarda anlamlı
farklılık gösterdiği saptanmıştır.28 Akut miyokard enfarktüsü geçiren 165 hastayı içeren başka bir çalışmada ise
1 hafta içinde hastaların 16’sının öldüğü, ortalama reverse T3 düzeylerinin bu grupta anlamlı olarak daha
yüksek olduğu, ayrıca diğer risk faktörlerinden bağımsız
MN Kardiyoloji • Mart 2017 • Cilt 24 Sayı 1
15
Şentürk T.
Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Tiroid Hormon Profili ve Klinik Olaylar İle İlişkisi. MN Kardiyoloji 2017;24(1):12-17
olarak kısa ve uzun dönem mortaliteyle ilişkili olduğu
gösterilmiştir. Ölen hastalarda tiroid hormon düzeylerindeki değişiklikler hasta ötiroid sendromu ile uyumluydu.29
ğer hastalıkları, maligniteler, amiodaron gibi ilaçları kullanan hastalar çalışmaya dahil edilmediler.
Çalışmamızda tiroid hormon düzeyleri ile kardiyak
enzimler arasında anlamlı bir korelasyon tespit etmedik,
miyokard hasarının tiroid hormon düzeylerindeki değişikliklerle ilgili olmadığı düşündürmekte idi ve bu bulguyu gösteren daha önceki çalışma sonuçlarıyla benzerlik göstermekte idi.30,31
Çalışmamızda, ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü
geçiren hastalarda subklinik hipertiroidi sıklığının anlamlı olarak yüksek olduğu saptandı. Bu durum altta yatan bir durumu yansıtabileceği gibi akut stresle ortaya
çıkan bir durum da olabilir. Ancak her iki durumda da
akut koroner sendromlu hastalarda rutin olarak tiroid
hormon düzeylerinin değerlendirilmesi, tedaviyi ve neticede prognozu olumlu yönde etkileyebilir. Çalışmamızda tiroid hormon durumu ile sonlanım noktaları arasında anlamlı farklılık izlenmedi. Bu durum hasta sayısının az olması ile ilişkili olabilir. Daha büyük çalışmalarda akut koroner sendromlu hastalarda tiroid hormon düzeylerinin belirlenmesi ve klinik olaylar ile ilişkisinin
değerlendirilmesi yararlı olabilir.
Bu çalışmanın kısıtlayıcı faktörlerinden birisi çalışmaya alınan hasta sayısının az olmasıdır. Hastalarımızda çalışma öncesindeki tiroid hormon profili hakkında
bilgi sahibi değildik. Hastalarda, yatışı takiben ilk 12 saat içerisinde tiroid hormon düzeyleri belirlendi, ekonomik sebeplerle seri ölçümler yapılamadı. Bu çalışmada,
tiroid hormon düzeyleri etkileyebilecek geçirilmiş tiroid
hastalığı, diabetes mellitus, böbrek hastalıkları, karaci-
Sonuç
Kaynaklar
1. Nyirenda MJ, Clark DN, Finlayson AR. Thyroid disease and
increased cardiovascular risk. Thyroid 2005;15(7):718-24.
2. Duggal J, Singh S, Barsano CP, Arora RJ Cardiovascular Risk
With Subclinical Hyperthyroidism and Hypothyroidism:
Pathophysiology and Management. Cardiometab Syndr
2007;2(3):198-206.
3. Chopra I. Thyroid function in nonthyroidal illnesses. Ann
Intern Med 1983;98:946-957.
4. Docter R, Krenning EP, de Jong M, Henneman G. The sick
euthyroid syndrome: changes in thyroid hormone serum
parameters and hormone metabolism. Clin Endocrinol
1993;39:499-518.
5. Franklyn JA, Gammage MD, Ramsden DB, Sheppard MC.
Thyroid status in patients after myocardial infarction.
Clinical Science 1984;67:585-90.
its receptor in the development of euthyroid sick syndrome in patients with acute myocardial infarction. Eur J
Endocrin 2000:143;179-84.
10. Shrier DK, Burman D.K. Subclinical hyperthyroidism:
Controversies in management. Am Fam Physic
2002;65(3):431-8).
11. Pimentel RC, Cardoso GP, Escosteguy CC, Abreu LM.
Thyroid hormone profile in acute coronary syndromes. Arq
Bras Cardiol 2006;87(6):688-94.
12. Friberg L, Werner S, Eggertsen G, Ahnve S. Rapid downregulation of thyroid hormones in acute myocardial infarction: is it cardioprotective in patients with angina? Arch
Intern Med 2002;162(12):1388-94.
13. Polikar R, Burger AG, Scherrer U, Nicod P. The thyroid and
the heart. Circulation 1993;87:1435-41.
6. Kimura T, Kotajima N, Kanda T, Kuwabara A, Fukumura Y,
Kobayashi I. Correlation of circulating interleukin-10 with
thyroid hormone in acute myocardial infarction. Res
Commun Mol Pathol Pharmacol 2001;110:53-7.
14. Park KW, Dai HB, Ojamaa K, Lowenstein E, Klein I, Sellke
FW. The direct vasomotor effect of thyroid hormones on
rat skeletal muscle resistance arteries. Anesth Analg
1997;85:734-8.
7. Utiger RD. Decreased extrathyroidal triiodothyronine production in non- thyroidal illness: benefit or harm? Am J
Med 1980;69:807-10.
15. Levey GS. Catecholamine sensitivity, thyroid hormone and
the heart: a revaluation. Am J Med 1971;50:413-20.
8. Yamasaki K, Yamada E, Kanaji Y, et al. Interleukin-6 inhibits
thyroid function in the presence of soluble IL-6 receptor in
cultured human thyroid follicles. Endocrinology 1996;137:
4857-63.
9. Kimura T, Kanda T, Kotajima N, Kuwabara A, Fukumura Y,
Kobayashi I. Involvement of circulating interleukin-6 and
16. Sandler G, Wilson GM. The nature and prognosis of heart
disease in thyrotoxicosis: a review of 150 patients treated
with 131I. QJM 1959;28:347-69.
17. Graettinger JS, Muenster JJ, Checchia CS, Grissom RL,
Campbell JA. A correlation of clinical and hemodynamic
studies in patients with hypothyroid. J Clin Invest 1958;
19:502-10.
MN Kardiyoloji • Mart 2017 • Cilt 24 Sayı 1
16
Şentürk T.
Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Tiroid Hormon Profili ve Klinik Olaylar İle İlişkisi. MN Kardiyoloji 2017;24(1):12-17
18. Amidi H, Leon DF, Degroot WJ, Kroetz FW, Leonard JJ. Effect
of the thyroid state on myocardial contractility and ventricular ejection rate in man. Circulation 1968;38:229-39.
19. Bengel FM, Nekolla SG, Ibrahim T, Weniger C, Ziegler S,
Schwaiger M. Effect of thyroid hormones on cardiac function, geometry, and oxidative metabolism assessed noninvasively by positron emission tomography and magnetic
resonance imaging. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:
1822-7.
20. Fredlund BO, Olsson SB. Long QT interval and ventricular
tachycardia of “torsade de pointe” type in hypothyroidism.
Acta Med Scand 1983;213:231-5.
21. Ojamaa K, Sabet A, Kenessey A, Shenoy R, Klein I.
Regulation of rat cardiac Kv1.5 gene expression by thyroid
hormone is rapid and chamber specific. Endocrinology
1999;140:3170-6.
25. Corssmit EP, Heyligenberg R, Endert E, Sauerwein HP,
Romijn JA. Acute effects of interferon-alpha administration
on thyroid hormone metabolism in healthy men. J Clin
Endocrinol Metab 1995;80:3140-4.
26. Davies PH, Black EG, Sheppard MC, Franklyn JA. Relation
between serum interleukin-6 and thyroid hormone concentrations in 270 hospital in-patients with non-thyroidal
illness. Clin Endocrinol 1996;44:199-205.
27. Freiberg L, Werner S, Eggertsen G, Ahn S. Rapid Down-regulation of thyroid hormones in acute myocardial infarction
is it cardioprotective in patients with angina? Arch Intern
Med 2002;162:1388-1394
28. Pavlou HN, Kliridis PA, Panagiotopoulos AA, Goritsas CP,
Vassilakos PJ. Euthyroid sick syndrome in acute ischemic
syndromes. Angiology 2002;53; 699-707.
22. Keating FR Jr, Parkin TW, Selby JB, Dickinson LS. Treatment
of heart disease associated with myxedema. Prog
Cardiovasc Dis 1961;3:364-81.
29. Friberg L, Drvota V, Bjelak AH, Eggertsen G, Ahnve S.
Association between increased levels of reverse triiodothyronine and mortality after acute myocardial infarction. Am J Med 2001;111:699-703.
23. Wartofsky L, Burman KD. Alterations in thyroid function in
patients with systemic illness: the euthyroid sick syndrome. Endocrin Rev 1982; 3:164-217.
30. Eber B, Schumacher M, Langsteger W, et al. Changes in thyroid hormone parameters after acute myocardial infarction. Cardiology 1995;86:152-6.
24. Franklin JA, Gammage MD, Ramsden DB, Sheppard MC.
Thyroid status in patients after myocardial infarction.
Clinical Science 1984;67:585-90.
31. Kahana L, Keidar S, Sheinfeld M, Palant A. Endogenous cortisol and thyroid hormone levels in patients with acute myocardial infarction. Clin Endocrinol 1993;19:131-9.
MN Kardiyoloji • Mart 2017 • Cilt 24 Sayı 1
17