ani kalp ölümü

ANİ KALP ÖLÜMÜ:
KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR)
CANLANDIRMASI…
PROF DR Rasim ENAR
CTF. KARDİYOLOJİ ABD.
ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ)
Tanım:
“Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; (1)
akut semptomların başlamasından bir saat
içerisinde şuurun kaybolması.
(2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı
bilinebilmekte, fakat ölümün şekli ve zamanı
tahmin edilememektedir.
Tanımın anahtarları:
(a) Olayın non-travmatik doğası,
(b) beklenmemekte ve ani olması.
KARDİYAK ARREST
Tanım:
Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durması.
Hızlı girişim sağlanabilirse reversibildir, bunun
sağlanamaması durumunda ölüme sebep olmaktadır.
► Kardiyak arrestin AKÖ’ye neden olan en sık görülen
elektrofizyolojik mekanizması:
(a)”Ventriküler Taşiaritmilerdir; Ventrikül Fibrilasyonu,
Ventrikül Taşikardisi.
(b) ancak Non-taşiaritmik olaylarda önemli kardiyak arrest
sebepleridir; nabızsız elektriki aktivite (AVdissosiyasyon);asistoli; bradikardiler.
VentrikülerAritmilerin (VA) EKG ile
Sınıflandırması:
•1- 1- Süreğen-olmayan Ventrikül Taşikardisi:
♥ Monomorfik.
♥ Polimorfik.
•2- Süreğen Ventrikül Taşikardisi (VT):
♥ MoMonomorfik.
♥ Polimorfik.
•3- Dal bloklu re-entran taşikardi.
•4- Bidireksiyonel VT.
•5- Torsades de pointes
•6- Ventriküler flatter.
• 7-Ventriküler fibrilasyon.
Klinik tablosuna göre VA’ların
Sınıflandırılması:
• Hemodinamik olarak stabil.
♥ Minimal semptomlar, palpitasyon hissi.
• Hemodinamik olarak anstabil.
♥ Presenkop.
♥ Senkop.
♥ Ani Kalp Ölümü.
♥ Ani Kardiac Arrest.
Süreğen-olmayan Monomofik VT: <30 sn- 1 dk, <10 vuru.
Süreğen Monomorfik VT: >30 sn- 1 dk, >10 vuru.
Ventriküler -Flatter: “Prefibrilasyon”, “hassasperiyodun VT’si”(150-200/dk,düzensiz).
Torsades de Pointes-TdeP: yavaş polimorfik VFLT;
Polimorfik VTA; vent aktivitesinin amplitüdü sabit olarak
izoelektrik çizgi etrafında değişmektedir.
►Figür: -NSR’ye spontan dönüş….
Geniş- QRS’li düzensiz Taşikardi: A. Fib, aksesör yoldan
antidromik ileti; -VT değil (“Psödo-VT”).
V1-6’da non-uniform form trifazik QRS)
VF ve Defibrilasyon.
VA’ların Alttaki hastalığa göre Sınıflaması(Ety):
• Kronik koroner kalp hastalığı.
• Kalp yetersizliği.
• Konjenital kalp hastalığı.
• Neurolojik bozukluklar
• Strüktürel olarak normal kalp.
• Ani küçük- çocuk ölüm sendromu.
• Kardiyomiyopatiler.
♥ a- Dilate kardiyomiyopati.
♥ b- Hipertrofik kardiyomiyopati.
♥ c- Aritmojenik sağ ventrikül
kardiyomiyopatisi.
Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (1):
►Antiaritmik İlaçlar.
♥ Beta- Blokerler: Ventriküler ektopik vuru ve aritmileri etkin
olarak baskılarlar; AKÖ insidensini azaltır.
♥ Amiyodaron: Sağ kalıma kesin faydası yok; bazı çalışmalarda
BB ile kombine edildiğinde SV disfonksiyonu olan hastalarda
AKÖ’yü azaltmıştır.
♥ Sotalol: Ventriküler aritmileri baskılamıştır; amiyodarona göre
daha proaritmiktir, sağ kalım faydası net değildir.
►♥ SONUÇ: Antiaritmik ilaçlar (BB’ler hariç) VA’nın primer
tedavisi ve AKÖ korunmasında kullanılmamalıdır.
Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (2):
►Non-antiaritmik İlaçlar.
♥ Elektrolitler: magnezyum ve potasyum verilmesi VA’ya sebep olan
elektriki kaybağı olumlu etkilemektedira; özellikle hipomagnezemi ve
hipokalemi oluşmuşsa faydalıdırlar.
♥ ACE inhibitöri, anjiyotensin reseptör blokerleri ve aldosteron
blokerleri: SV remodelingini gerileterek, miyokardiyal aritmi kaynağını
düzeltmiş, AKÖ insidensini azaltmıştır.
♥ Antitrombotik ve antitrombosit ilaçlar: Koroner trombozisi önleyerek,
AKÖ’yü azaltmaktadırlar.
♥ Statinler: Elektriki instabilitesi olan yüksek-riskli hastalarda fatalVA’ları azaltmıştır.
♥ Omega-3 Yağ asidleri: Anti-aritmik özellikleri bulunmakta fakat AKÖ
korunmasında kullanılmaları için veriler çelişkilidir.
Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (1):
Süreğen Monomorfik VT(-I).
-----------------------------------
Geniş- QRS kompleksli VT teşhisi kesin değilse VT kabul
edilmelidir.
►DC- kardiyoversiyon: Uygun sedasyon ile yapılmalı.
Şüphelenilen süreğen monomorfik- VT ile hemodinamik
bozukluk varsa; tedavi zincirinin her noktasında DCcardiyoversiyon tavsiye edilmelidir.
•►Amiyodaron: Hemodinami stabil ve DC- Kardiyoversiyona
dirençli hastalarda.
• ►Transvenöz Kalp- Pili: Antiaritmik tedaviye rağmen
tekrarlayan epizodları olanlarda.
Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİSİ (2):
Süreğen Monomorfik- VT(-II).
►İV Lidokayin: akut miyokardiyal iskemi veya in
farktüs ile birlijte olan stabil monomorfik- VT’de;
başlangıçta uygun olabilir.
►(!!!) Kalsiyum- kanal blokerleri (Diltiazem,
Verapanil): özellikle SV disfonksiyonu hikayesi olan
geniş QRS-kompleksli taşikardiyi sonlandırmak için
kullanılmamalıdır.
►Tekrarlayan Monomorfik- VT.
İntravenöz, Amiyodaron, Beta-Bloker,
Prokayinamid(veya sotalol): İdiyopatik ve “KAH
etyolojili” tekrarlayan Monomorfik- VT de faydalı
olabilir.
Akut Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ (3):
Polimorf- VT.
--------------------
►Tedavi zincirinin her noktasında hemodinamik bozukluğu olanlarda uygun
sedasyon ile DC- Kardiyoversiyon süreğen polimorf- VT’de gereklidir.
► İV Beta- bloker : Şayet iskemiden şüphelenilen hastalarda faydalı olabilir.
►Şayet İskemi ekarte edilememişse, revaskülarizasyon olasılığını görmek
içinhemen anjiyografi düşünülmelidir.
►Miyokardiyal iskemi ve infarktüsünde İV Lidokayin uygulaması mantıklı olabilir.
.
►İV yükleme dozunda Amiyodaron: Uzun- QT sendromu ve anormal
repolarizasyon olmayan tekrarlayan polimorf-VT’de faydalı olabilir.
Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (4):
Torsades de Pointes(TdeP).
--------------------------------------►TdeP görülen hastanın kullandığı her ilaç kesilmeli ve elektrolik
anormalliğinin düzeltilmelidir .
► Potasyum 4,5 5 mEq/L tutulması düşünülmelidir.
►Kalp bloğuna ve semptomatik bradikardiye bağlı TdeP
hastalarda(tekrarlayan ve pauseye bağlı TdeP) akut ve uzun dönem Kalp-pili
takılmalıdır.
►Uzun QT sendromu ve birkaç TdeP epizodu olanlarda İV Magnezyum Sülfat
verilmesi mantıklı olabilir.Uzun qT sendromu olmayanlarda etkili değildir.
►Konjenital uzun QT sendromunda tekrarlayan uzun- pause’ye bağımlı
TdeP’de geçici olarak İsoproteranol akut primer ilaçtır.
Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ (-5):
II- Sürekli- VT.
-------------------►AMİ’ye bağlı tekrarlayan ve sürekli polimorf- VT’de antiaritmik
ilaçları (Amiyodaron ve Prokayinamid gibi) BetaBloker ve
revaskülarizasyon takip etmelidir.
Sık tekrarlayan veya sürekli Monomorfik- VT’de Intravenöz
Amiyodaron ve Prokayinamidi sonrasında ablasyon yapılması
etkili olabilir.
►”VT fırtınasında”; BB,Amiyodaron birlikte veya ayrı-ayrı
mantıklı olabilir.
►Sık tekrarlayan veya sürekli VT’de genel anestezi ve
overdriving Pacing veya bazılarında. Spinal kord modulasyonu
düşünülebilir.
Geçirilmiş Mİ’ye bağlı SV Disfonksiyonu.
----------------------------------------------------► Bu hastalarda, SV disfonksiyonuna bağlı kalp
yetersizliği agressiv olarak tedavi edilmelidir.
►► Koroner revaskülarizasyon; VF başlangıcından
hemen önce AMİ net olarak saptanmışsa,VF’li
hastalarda AKÖ riskini azaltmak için.
►►►ICD; önceki Mİ’ye SV disfonksiyonu ve süreğen
VT sırasında hemodinamisi anstabil olan optimal
medikal tedavialan hastalarda (iyi fonksiyonel durum
ile >1 yıl sağ kalım şansı yüksek olanlar).
Antiaritmik tedavi: Proflaktik olarak indike değildir.
(!) Geçirilmiş Mİ hikayesi olanlarda Sınıf- 1C antiaritmik
ilaçlar kontrindikedir.
ETY-1: AKÖ VE KARDİYOVASKÜLER
HASTALIKLAR:.
►1- Koroner arter hastalığı (akut iskemik olaylar,
kronik iskemik kalp hastalığı).
►2- Dilate kardiyomiyopati.
*► “Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının
sebebidir”.
►3- Diğer kardiyomiyopatiler;
(a) hipertrofik kardiyomiyopati,
(b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi.
►4- Primer “elektriki” bozukluklar.
►5- Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.
AKÖ/ YIL: Genelde(%10), PostMİ(%20,10), KKY(20).
Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi (1):
(SĞV ileti gecikmesi, V1-V5’de T negatifleşmesi)
Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi(2):
(12-derv EKG’de Epsilon dalgası)
ETY -2:► 4- Primer “elektriki”
bozuklukllar:
(a) uzun QT sendromu.
(b) Brugada sendromu.
(c) Katekolaminerjik polimorfik- VT.
(d) Wolf-Parkinson-White sendromu (WPW).
(e) sinüs ve AV düğümlerinin ileti bozuklukları.
Uzun QT Sendromu:
(QT=520 ms; Atrial Taşikardi ile
2:1 AV ileti)
Torsade des Pointes(RdeP):
Brugada Sendromu
(V1- V2’deTipik ST-T anormalliği )
Yapısal olarak Normal Kalpte Aritmiler:
Elektrolit Bozuklukları.
► Potasyum (ve magnezyum) tuzları; yuapısal olarak
normal kalpte diüretik kullanımına bağlı gelişen
hipokalemi (ve hipomagnezemiye) sekonder gelişen
aritmilerin tedavisinde faydalıdır.
► Yapısal olarak kalbi normal ve fatal- VA saptanmış
(idiyopatik) her hastada serum potasyum düzeyinin
4,0 mEq/L üzerinde tutulması mantıklıdır.
► AMİ’de serum potasyumunun 4,0 mEg/L üzerinde
tutulması mantıklı bir yaklaşımdır.
►Yapısal olarak normal kalpte Digoksin
intoksikasyonuna sekonder gelişen VT’nin
tedavisinde magnezyum tuzları faydalı olabilir
İlaçlara bağlı Aritmiler ve Tedavisi (-I):
İLAÇLAR
KLİNİK
1- Dijital:
Hafif kardiyak toksisite: (sadece izole
aritmiler).
2- QT-uzatan
ilaçlar:
TEDAVİ*
Ağır toksisite: süreğen ventriküler aritmiler;
ilerlemiş AV blok; asistoli.
Anti-dijitalis antikor.
Pacing.
 Hiperkalemi için; diyaliz.
Torsades de pointes; birkaç epizod, QT
uzun kalmış

Tekrarlayan TdeP.
Ventricular Kalp-pili
Isoproterenol.
* Kardiyak aritmilerin görülmesi ile;
Hipokalemide; IV
magnezyum sulfat
(MgSO4);
potassyumun (K+) to 4.5
to 5 mEq/L’ye çıkarılması.
Kardiyak aritmilerin görülmesi; sorumlu ilaç
kesilmeli, elektrolitler ve oksijenizasyon normalleştirilmeli, çok-faktörlü yaklaşım .
İlaçlara bağlı Aritmilerve Tedavisi (-II):
İLAÇLAR
KLİNİK
TEDAVİ*
3- Sodyum
kanal
blokerleri:
Artmış defibrilasyon ve kalp-pili
ihtiyacı.
İlacı durdur; elektrodları
tekrar yerleştir.
1:1 AV iletili Atriyal Flatter.
Diltiyazem, verapamil, beta
bloker (IV)
Ventriküler taşikardi (daha sık;
düzeltmek zor)
Beta bloker;
Brugada sendromu
İlacı durdur; aritmiyi tedavi
et.
Kardiyomiyopatilerle İlişkilendirilmiş VA:
Hipertrofik Kardiyomiyopatide aKÖ’nün Risk Faktörleri.
Major Risk Faktörleri
Kardiyak arrest (VF)
Spontan süreğen VT
Erken AKÖ aile hikayesi
Açıklanamayan senkop
SV kalınlığı artmış veya
30 dakika egserisize anormal TA cevabı,
Süreğen-olmayan spontan VT.
Kişiye özel Olasılık
AF
Miyokardiyal iskemi
SV çıkışı obstrüksiyonu.
Yüksek-risk mutasyonu
Yoğun (yarışır gibi)
fiziksel egserisiz.
ETY-3:►5- Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar;
a- Aort stenozu,
b- Mitral kapak prolapsusu.
c- Miyokardiyal köprüleme.
d- Koroner arterlerin çıkış anomalisi.
-------------------------------------------------------------------ETY-4 ►6- Diğer sebepler:
(a) Miyokardit.
(b) Göğüs travması.
(c) İlaçlara bağlı- Torsade de Pointes.
(d) Terbiye edilmiş, idmanlı- kalp.
(e) Normal kalpte AKÖ (idiyopatik VF).
AKÖ Risk Derecelendirmesi:
► Düşük SVEF (Ekokardiyografik).
►EKG değişkenleri:
QRS süresi.
VEA, süreğen-olmayan VT.
Geç- potsansiyeller, Mikro-volt T dalga
Alternansı, EFÇ bulguları.
► Sol-dal bloğu,+ intraventriküler ileti
defekti,+ kötü SV fonksiyonu.
Baro-refleks sensivitesi, kalp-hızı
değişkenliği.
AKÖ’den Korunma:
►Prensibi: AKÖ’nün çok-faktörlü etyolojisi
ve bunların değişken tedavi hedefleri.
-------------------------------------------------------►Primer-Proflaksi:Geçmişinde süreğen- Vtaşiaritmi bulunmayan ve AKÖ riski yüksek
hastalarda aritmilerden korunma.
►Sekonder-Proflaksi: Kardiyak arrest ve
süreğen-V-taşiaritmiden muzdarip olan
hastalardaki aritmik korunma.
Primer Proflaksi:
3 farklı proflaktik- tedavi modeli:
1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar.
2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar.
3- ICD(İmplante edilebilen KardiyoverterDefibrilatör).
1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan
İlaçlar:
Tedavinin önemi: Sadece toplam mortaliteyi değil
AKÖ sıklığını da azaltmaktadır.
-----------------------------------------------------------3 farklı sınıf ilaç:
1- ACEİ (anjiyotensin konverting enzim,
inhibitörleri),ARB (+?)
2- Aldosteron reseptör blokerleri.
3- Poli-ansatüre yağ asidleri(omega-3).
+- Statinler.
2- Özel Elektrofizyolojik etkisi-olan
İlaçlar:
a- Beta- blokerler (+).
b- Sodyum kanal-blokerleri(Fatal
proaritmi yan etki) (-).
C- Amiyodaron (+),Sotalol (-).
(!)-- “Beta-blokerler hariç korunmada
antiaritmik ilaç
önerilmemelidir”(amiyodaron,BB
kombinasyonu hariç).
3- ICD.
►Ventriküler aritmileri olanlarda AKÖ’den
korunmak için planlanmıştır.
- ►AKÖ riski olanlarda ilaç
tedavisinden(Amiyodarondan) daha etkilidir.
- ►ICD’nin faydası; iskemik veya non-iskemik
kardiyomiyopati bulunması ile ilgisizdir(KKY;
semp, asemp), heriki hasta grubunda da
benzerdir.
-
ICD; pilinin normal pille karşılaştırması.
ICD, showing relative size vs standard 9-V battery
Reiffel, J. A. et al. Circulation 2002;105:1022-1024
Copyright ©2002 American Heart Association
ICD (İmplante edilebilen KadriyoDefibrilatör)- figürü…
Göğüs radyogramda ICD Pili ve kateteri.
ICD after implantation as seen by chest x-ray
Reiffel, J. A. et al. Circulation 2002;105:1022-1024
Copyright ©2002 American Heart Association
Sekonder Korunma:
a- ICD.
b- Sol kardiyak sempatik denervasyon.
C- ressüsite edilmiş kardiyak arrest
hastalarında; geleneksel olarak
elektrofizyolojik eykisi-olan ilaçlar
kullanılmaktadır (en sık amiyodaron)
RESSUSİTASYON.
Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA)
hastalarının %15’inde spontan dolaşım
sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si
hastaneden taburcu edilebilmiştir.
 Sonuçta; Kardiyak arreste kurtulma oranı
%5- 7’dir.
 KA’da kurtulma : (a) KA etyolojisi(VF>EMDiss); (b) KA öncesi durum; (c) tanığın
bulunması, (d) acil CPR koşulları ve otomatikDF sağlanabilmesi.

YAŞAM- ZİNCİRİ:
(ABLS: Erişkinde Temel Yaşam Desteği)
“Yardım-çağır,+Masaj,+DFB,+Tedavi”.
Ressusitasyon:- Elektriki anlamı.
• KA’nın en sık sebebi VF’dir.
• Spontan sonlanmamaktadır.
• >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ
hasarı olmaktadır.
• KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.:
• Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB).
*DFB için her dakika gecikme hesaplanmış
yaşan beklentisini, doğrudan başlanan
CPR’a rağmen %7- 10 azaltmaktadır.
Defibrilasyonunun Anlamı

Fibrilasyon hareketini geriye döndürmek(sinüs
ritmi, nabızlı-ritm).
“Şok anlamına gelmemektedir.

DFB’nin içeriği:




Kalbe geçen yeterli elektrik akımı(amper);
seçilen enerji(Joules); transtorasik. direnç(ohm).
Transtorasik direnci belirleyen faktörler:
Seçilen enerji(360J);elektrod büyüklüğü; pedalderi arasına giren materyal; şok sayısı(önceki
şoktan geçen süre); göğüsün büyüklüğü;
ventilasyon fazı; pedal üzerindeki basınç.
Ressusitasyonun İlaç Tedavisi




Adrenalin; (+)
Sodyum bikarbonat; rutin değil (±).
Lidokayin,Bretiliyum veya Prokayinamid;
ressusitasyonda verilmesinin faydası
saptanamamıştır (-).
İV Amiyodaron; hastaneye sağ ulaşma şansını
artırmıştır (+).
Eksternal Defibrilatör.

Otomatik ritm analiz sistemi ve şok
veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar.

EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve
dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara
kullanılmalıdır.
Eksternal- Defibrilatör: Ritmmonitoru, Pedallar (-Padları).
DEFİBRİLATÖR(DFB): Elle-çalıştırılan; Kaşıkları ve
Monitoru.
Eksternal DefibrilatörPedallerinin Lokalizasyonu.
VF’de DFB ile (“ok işareti”) NSR’ye
döndürmeme.
CPR; Kalp-Akciğer Canlandırması.
Hemen DFB mümkün değilse Erken- CPR
önemlidir.
 Geç- CPR ve/veya ileri- yaşam desteği
yasaklanmalı.
 Hastane-öncesi VF’de hastaların %10-20’si
kurtulmakta; bunların%50’sinde nörolojik
sekel bulunmuştur.
 Sonuç: KA ilk 4 dakikada saptanıp, 8 dakika
içerisinde CPR ve DFB yapılmadıkça
“canlandırma” başarısızdır.

CPR Tekniği:








BLS (Basıc Life Support, temel-yaşam
desteği) Algoritmi:
--------------------------------------------------------------------------------------------1- Cevaplılığı(uyanıklık) kontrol;- şuursuz ise karar:
2- Havayolu aç; “baş-yukarı/çeneyi-kaldır” manevrası:
havayolunu aç.
3- Solunumun olmadığını belirle, SOLUT;- derin bir nefes alın
ve dudaklarınızı hastanın ağzına yapıştırın:
4- Nefesinizi verin;- 1-1,5 saniye/nefes; her nefes arasında
göğsün tam olarak boşalmasına müsade edin.
5- Dolaşımı değerlendir;- büyük arterlerde nabız:
6- Dolaşım bulguları bulunmuyorsa(nabız yok); göğüs
kompresyonuna başla…
--------------------------------------------------------------------1- 2 kurtarıcı- personel varsa: 15 kompresyon’a- 2
ventilasyon yapılmalı.
 Kompresyon hızı: 90- 100/dakika.
 Kompresyonun sonunda 2 tam nefes vermeli; endotrakeal tüp
takılmışsa;1 ventilasyona 5 kompresyon yapılmalı.


CPR’NİN, ABC’Sİ.
BLS’NİN ANA PRENSİPLERİ (2000 Kılavuzu)
1- Cevapsızlığı kontrol et.
Salla ve
Başı yükselt
çeneyi kaldır
2- Hava-yolunu aç
Soluyorsa:
Düzelme
Pozisyonu al
3- Solunumu kontrol et
Bak,dinle,
Hisset..
2defa etkili
4- Solut
Dolaşım var:
kurtarıcı solunuma
devam
5- Dolaşımı değerlendir;
10 saniyede
Her dakika
dolaşımı kontrol et
6- Dolaşım yok:
Göğüse bastır
100/dk,15:2 oranı
ALS’NİN
ANA PRENSİPLERİ
KARDİYAK ARREST
PREKORDİYAL YUMRUK
(2000 )
BLS Algoritm
Defibrilatör’ün Monitoruna bağla.
Gerekiyorsa
3 defa DF.
VT/VF
Ritmi
değerlendir
Non-VT/VF
CPR sırasında:
CPR 1dk.
Reversibl sebepleri doğrula:
DFB Hazır değilse:
Elektrodları kontrol et,
Hava yolu ve O2.
İV yol.
Her 3 dk’da Adrenalin ver.
Düşün:
Amiyodaron/Pacing tamponu
CPR 3 dk.
Reversibl Sebepler:
• Hipoksi, hipovolemi.
• Hipo/hiperkalemi, metabolik boz.
•Pnömotoraks.
•Toksik ilaçlar,hipotermi.
•Tamponad,
•Tromboembolik obs.
VF’DE Yaklaşım.

Kardiyak-Arrest kurbanının tek kurtaracak tedavi: ilk
3-4 dakikada yapılan DFB’dir.

VF saptanmışsa:

----------------------- DFB’yi aç;- “pover- on” düğmesine bas..
 DFB’nin “senkron” modunda olmadığına emin olun..
 Vereceğiniz enerjiyi seç;- ≥ 200J kullanarak DFB
ediniz; DFB’yi yeniden doldururken, İV ilaç verirken
CPR’a edilmelidir.
 Entubasyon ve İV yolun açılması ve ilaçların
verilmesi; il direk akım spontan dolaşımı yeniden
düzeltememişse uygulanmalıdır….
Otomatik eksternal DFB.
An AED is used on a victim of sudden cardiac arrest
Estes, N.A. M. Circulation 2005;112:e349-e351
Copyright ©2005 American Heart Association
VF, Nabızsız- VT’de Tedavi





Kaydedici pedalleri yerleştirin;
kayıt-analiz yap:
Nonsenkronize
1’ci şok 200J
2’ci şok 300J
3’cü şok 360J

4’cü şok 360J

5’ci şok 360J

6’cı şok 360J

7’ci şok 360J

8’ci şok 360J


















(Kahn G: 2005.).
VF kanıtlandı ise DeFibrilatörü aç:
Hemen.
Nabızı kontrol et;ritm VF;
CPR;DFB’yi doldur.
VF devam ediyor ;DFB’yi doldur.
CPR.
►►*1 mg epinefrin İV bolus.
Her 3-5 dakikada tekrarla.
►*40U vazopressin IV,tekdoz,sadece 1 defa.
►►IV yol,entübe.
VF: CPR 1 dakika (ilaç etkisi için
müsaade et).
►►*İV 100mg lidokayin.
VF
►►1mg epinefrin İV VF devam
ediyor, pH değerlendir.
VF:CPR.
50 mg lidokayin İV,2 dk bekle.
◙ VF: arrest>10dk,pH<7.1
►►*50 mEq NaHCO3 IV bolus.
VF:CPR
Bradiaritmi: Asistoli veya EMD.
►Semptomatik Bradikardi: Atropin; İV, 0.50.6mg 2 dakika ara ile, maksimum 2,4 mg.
►Şayet asistolide kalp-pilinden önce
verilecekse; İV,1 mg verilmelidir, 2 dakika
sonra 1 mg tekrarlanmalıdır.
►VF’nin ince fibrilasyon dalgaları asistoliyi
taklit edebilir; VF ihtimali için ; İV Epinefrin, +
“DF- şoku”.
► Anteriyor Mİ’de asistoliden dakikalar önce
kalp vuruları kuvvetlenir;kalp-pili hayat
kurtarabilir.
► Asistoli, ciddi bradikardi; atropin’e cevapsız:
CPR’a devam, İV veya endotrakeal, 1 mg
Epinefrin; cevapsızsa, kalp-pili takılmalı.
Elektro-Mekanik Dissosiyasyon
(EMD) Yaklaşım.
►CPR’a başla:
 İV yol aç; Epinefrin İV, 1mg ,bolus.
 Entübe et.
 Kardiyak rüptür ve tamponad için değerlendir.
 ……. ------------------- ………..
► EMD’nin Ekstra-kardiyak Sebeplerini araştır:
 Yetersiz ventilasyon; kötü perfüzyon.

Ciddi asidoz veya hiperkalemi.
► Yukarıdsakilerden birisinin bulunma ümidi
devam ettikçe CPR sürdürülmelidir.
►Mobitz Tip-2 ve komplet AV-blokta kalp-pili
takılmalı
CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” --“O an”(?!?):
İlk-yardım ( Semi-otomatik- DFB).
--VF,-DFB ve -Sinüs ritmi.
-- “Geçmiş olsun”….