Sinir Sistemi İnfeksiyonları

SİNİR SİSTEMİ
İNFEKSİYONLARI
Doç.Dr.Burcu Örmeci
Yeditepe Üniversitesi
Nöroloji Anabilim Dalı
Merkezi Sinir Sistemi (MSS)
İnfeksiyonları
 Acil tanı ve tedavi
tedavinin gecikmesi veya tedavi edilmeme
durumunda yüksek mortalite veya morbidite
1. MSS’nin anatomik yapısı:
Dural kese ve kemik yapı nedeniyle kafa içi volümü
sabittir
SSS’e bağlı primer doku hasarı, ödem ve vasküler
yapıların kompresyonu sonucu kısa bir süre içinde kalıcı
hasar meydana gelebilir
2. MSS’nin immünolojik yapısı:
MSS immünolojik olarak görece korunmuş bir bölgedir
 Kan beyin bariyeri:
 Normal koşullarda bazı
eriyebilir moleküller dışında
hiçbir molekülün
(immunglobulinler,
kompleman sisteminin
elemanları, sitokinler, vs)
veya hücrenin sistemik
dolaşımdan MSS içine
geçmesine izin vermez
 Yetersiz antijen sunumu:
 Antijen sunumu için gerekli
bazı moleküller (MHC tip I ve
tip II, gibi) normal
koşullarda MSS hücreleri
tarafından sergilenmez
Merkezi Sinir Sistemi (MSS) İnfeksiyonları
 Koruyucu yapıların ve işlevlerin yetersiz kaldığı
durumlarda infeksiyon meydana gelir
 Ancak bu faktörler infeksiyonla savaşta MSS’yi
güçsüz kılar
 MSS infeksiyonlarında erken tanı ve tedavi çok
önemlidir
İnfeksiyon Ajanlarının MSS’e Varış
Yolları:
 Hematojen yol
Vücuttaki başka bir infeksiyon odağından kana karışan
ajanın beyin parankimine veya meninkslere ulaşması
 Komşuluk yolu
Paranazal sinüsler, orta kulak, mastoid ve orbita
infeksiyonlarının komşu MSS yapılarına ulaşması
 MSS koruyucu tabakasının bütünlüğünün bozulması
Travma, cerrahi girişim, konjenital anomaliler nedeni ile
MSS’i çevreleyen kemik ve zar yapıların bütünlüğünün
bozulması
 Nöral yol
İnfeksiyon ajanının (özellikle bazı virüsler) vücuda giriş
yerinden periferik sinirler içinde MSS’e ulaşması
MSS İnfeksiyonlarının Ana
Belirtileri







Yüksek ateş
Başağrısı
Bulantı/kusma
Ense sertliği ve meninks iritasyon kanıtları
Mental durum değişikliği
Fokal nörolojik bulgular
Epileptik nöbetler
MSS İnfeksiyonlarında Klinik
Tablolar




Menenjit
Ensefalit
Apse
Vaskülit/filebit
MENENJİT
 Meninkslerin iltihabı
 Ateş ve halsizlik gibi genel infeksiyon
belirtilerinin yanı sıra






Başağrısı
Bulantı-kusma
Ense sertliği
Meninks iritasyon kanıtları (Kernig, Brudzinski)
İlerleyen dönemde uyanıklık kusuru
Çok daha seyrek epileptik nöbetler, fokal nörolojik
bulgular, kranyal sinir felçleri
ENSEFALİT
 Beyin parenkiminin iltihabı




Fokal nörolojik bulgular
Davranış değişikliği
Epileptik nöbetler
Giderek artan uyanıklık kusuru
 Yüksek ateş, başağrısı, bulantı-kusma olabilirse
de ense sertliği ve diğer meningeal iritasyon
bulguları yoktur ya da geri plandadır
Ventrikülit
HSV ensefaliti
APSE
 Beyin parenkiminin çevresi sınırlandırılmış
iltihabı




Fokal nörolojik bulgular
Epileptik nöbetler
Başağrısı
Bulantı-kusma ve giderek artan uyanıklık kusuru
 Ateş, olabilirse de ense sertliği ve diğer
meningeal iritasyon bulguları yoktur ya da geri
plandadır
 Epidural veya subdural ampiyem infeksiyonun
bu boşluklarda sınırlanmış şeklidir ve benzer
bulgular verir
VASKÜLİT/FİLEBİT
 Vasküler yapıların iltihabı
 Genellikle menenjit komplikasyonu olarak
 Etkilenen vasküler yapıya göre
 Arter tıkanma sendromları
 Dural sinüs trombozu
 Serebral ven trombozu
BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR
AKUT BAKTERİYEL (PÜRÜLAN)
MENENJİT
 En sık kan yolu ile
 septisemi veya septik emboli
 Her türlü patojen bakteri menenjite yol
açabilirse de, bazı durumlarda bazı ajanlar
sıklık açısından önde gelirler
 Ampirik tedavi
Akut Bakteriyel Menenjit
Komplikasyonları
 BOS dolaşımının bozulmasına bağlı hidrosefali
 Herniasyon
 Venöz veya arteriyel trombozlar
 Kronik araknoidite bağlı kranyal sinir felçleri
ve/veya miyelopati
Akut bakteriyel menenjitte
Klinik ve Laboratuvar Bulguları:
 BOS incelemesi

Lomber ponksiyon (LP) kontrendikasyonları



Fokal bulgular ve/veya nöbetler
Papilla ödemi
İşlem yerinde enfeksiyon
 Kranial BT (veya MR) incelemesi

Bu işlemler tedaviyi geciktirecekse önce ampirik tedaviye
başlanmalıdır
Akut bakteriyel menenjitte
BOS

KİBAS’a bağlı BOS basıncı yüksek olabilir (>200 mmH2O)

Grimsi beyaz ve bulanık

Herhangi bir antibiyotik tedavisi almamış olan hastada mm3’te
1000-10000 arasında WBC

Erken dönemde %85-95 nötrofil, kronik dönemde lenfositlerin
oranı artar

BOS protein düzeyi yüksektir (genellikle 100-500 mg/dl)

BOS şekeri genellikle azalmıştır (< kan şekerinin %40’ı veya
<40mg/dl)

Gram boyama ile pnömokoklar ve H.influenzae gösterilebilir,
meningokoklar ise daha zor görülür
Akut Bakteriyel Menenjit Kliniğine
Rağmen Lenfositik BOS
Saptanması
 Yetersiz tedavi edilmiş bakteriyel menenjit
 Nötropenik olgular veya total lökosit sayısının
< 1000/ mm3 olması
 Listeria menenjiti
 Küçük mikroapseler yapabilir
Serebral Abse
 Serebral apse hemen daima vücutta başka
bölgedeki bir infeksiyon odağından
kaynaklanır
 Paranazal sinüslerin ve kulak boşluklarının
infeksiyonları
 Akciğer apseleri ve bronşiektazi
 Akut bakteriyel endokardit
 % 10 kadarında travma ve intrakranyal cerrahi
girişim
 Pelvik infeksiyonlar, osteomiyelit, diş apsesi
(seyrek)
nekrotik kistik metastaik kitle
Serebral Apse
Tedavi
 Çapı 2.5 cm’den büyük olan apselerde
veya kritik yerleşimli apselerde stereotaktik
aspirasyon
 Serebrit aşamasında ise ampirik tedavi
 üçüncü kuşak sefalosporin ile birlikte
metranidazol
 Antibiyotik tedavisi 6-8 hafta
sürdürülmelidir
MSS TÜBERKÜLOZU
 Sistemik tüberkülozda yaklaşık % 10 sinir
sistemi tutulumu
 En sık tüberküloz menenjiti şeklinde
 Seyrek olarak tüberkülomlarla parankim
tutulumu görülebilir
TBC menenjiti
BOS bulguları
 Berrak ve renksiz BOS
 Lenfositik hücre artışı (birkaç yüz civarında)
 İlk 24-48 saatte polimorflar baskın olabilir
 Hücresel bağışıklık bozukluğunda ilk günlerde BOS
hücresiz olabilir
 BOS’ta protein artmıştır
 Birkaçyüz miligrama kadar çıkabilir
 BOS şekeri düşüktür
 Tedavi ile
 Önce şeker düzeyi yükselir (3-10 haftada)
 sonra hücre sayısı azalır,
 sonra da protein giderek normale döner
TBC menenjiti
Diğer laboratuvar tanı yöntemleri
 Direkt boyama  %5-25 sonuç alınır
 Kültür  %50-60 oranında pozitif olabilir
 3-4 kez BOS almak gerekebilir
 Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi ile
BOS’ta M.Tuberculosis DNA’sının gösterilebilir
 Tüberküloz menenjiti tanısında PCR
yönteminin %8’lere varan yalancı pozitiflik
oranları bildirilmektedir
TBC menenjiti
Kraniyal MRG
 Kontrastlı MR incelemelerde
 Bazal sisternalarda yoğun
kontrast tutulumu
 MR’da Hidrosefali, parenkim
lezyonları
TBC menenjiti
Tedavi
 İlk 2 ay dörtlü tedavi
İzoniyazid*
Rifampisin
+
Pirazinamid*
Etambutol veya Streptomisin
*kan-beyin bariyerini kolay geçer
 Tedavi 12-18 ay sürdürülebilir
 Kortikosteroidler  tartışmalı
 çocuklarda prognozu olumlu etkilediği
gösterilmiştir
 Hidrosefali, herniasyon riski, spinal blok riski olan
durumlarda kullanılması önerilir
 Tedaviye rağmen Tüberküloz menenjitinin mortalitesi
%25
SPİROKET
ENFEKSİYONLARI
Nörosifiliz
Treponema pallidumun
 Sifiliz hastalığının tersiyer döneminde MSS etkilenebilir
 Nörosifiliz
 Sifiliz tedavi edilmezse yaklaşık %7 nörosifiliz gelişebilir
 Nörosifilizin en sık görülme şekli kronik ve yavaş seyirli
leptomeningeal inflamasyondur
 HIV infeksiyonu ile eşzamanlı sifiliz de varsa, nörosifiliz
gelişme riski artar
Nörosifiliz
Laboratuvar
 BOS’ta





Ilımlı lenfositik pleositoz
Parenkimal nörosifilizde hücre sayısı normal olabilir
Protein düzeyi ılımlı artmış
BOS şekeri normal veya hafifçe azalmış
Oligoklonal IgG bantları saptanabilir
 BOS’ta VDRL (venereal disease research
laboratory)
Özgüllüğü çok yüksek bir testtir
 BOS’ta FTA-Abs (fluorescent treponema
antibody-absorption)
Özgül olmayan ancak çok duyarlı bir testtir
Nörosifiliz
Tedavi
 Nörosifiliz tedavisinde penisilin
kullanılmaktadır:
 günde 12-24 milyon ünite kristalize penisilin 10-14
gün
 Penisilin alerjisi olan kişilerde
 Tetrasiklin, Eritromisin, Kloramfenikol veya
Seftriakson
 Tedaviden üç ay kadar sonra BOS
incelemesinin tekrarlanır
 Hücre sayısının normale dönmesi
 BOS’ta VDRL testinin negatifleşmesi beklenir
Lyme Hastalığı
 Kene ısırığı ile bulaşır
Borrelia burgdorferi
 Önce yayılan ve yer değiştiren halkasal bir
döküntü ortaya çıkar (erythema migrans)
 Birkaç hafta ile birkaç ay içinde organ
tutulumları




Miyalji
Artrit
Kardit
Nörolojik tutulum
 Tek yanlı veya iki yanlı yüz felci
 Lyme menenjiti (1-2 ay sonra ortaya çıkan ılımlı
menenjit tablosu)
 Lyme radikülonöropatisi
 Kronik ensefalopati veya akut ensefalit
Lyme Hastalığı
Tanı ve Tedavi
 Tanı
 Kanda ve BOS’ta B. burgdorferi’ye karşı
antikorların gösterilmesi (ıgM)
 Tedavi
 Sefalosporinler veya penisilin
BRUSELLA
NÖROBRUSELLOZ
 MSS tutulumu;
 subakut
 kronik
 rekürren menenjit
şeklinde görülebilir




Kranyal sinir bulguları
Miyeloradikülopati
Meningoensefalit
Nöropatiler
BRUSELLA
 Riskli grup
 Pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri yiyenler
 Hayvancılıkla ilgili işlerle uğraşan kişiler
 Nörobruselloz nadirdir
 Ateş, artralji, miyalji, terleme ve halsizlik gibi
sistemik bulgular eşlik eder, organomegali
saptanır
NÖROBRUSELLOZ
TANI
 BOS’ta





Lenfositik hücre artışı
Hücre sayısı mm3’te yaklaşık 500
Protein artmıştır
Şeker genellikle azalmıştır
Kültürde zorlukla gösterilebilir
 Tanı  Daha çok serolojik yöntemlerle konur
 BOS’ta Brucella antikorlarının gösterilmesi
 Tedavi  Doksisiklin ve Rifampin
kombinasyonu
MANTAR İNFEKSİYONLARI
 Sağlıklı kişilerde infeksiyonları nadirdir
 Özellikle hücresel immünitenin bozulması
mantar infeksiyonlarına eğilimi arttırır




Mantar menenjiti
Meningoensefalit
Apse veya granülom oluşumu
Vaskülit tabloları ve buna sekonder gelişen
tıkayıcı veya kanayıcı serebrovasküler olaylar
MANTAR İNFEKSİYONLARI
 Mantara bağlı menenjitlerin en sık nedeni
 Criptococcus neoformans
 Candida menenjiti




Yaygın infeksiyon
intravenöz madde bağımlılığı
kronik kateter taşıyıcılığı
İmmünsupresyon
Mantara bağlı MSS
infeksiyonlarında BOS bulguları:
 BOS
 Berrak ve renksiz
 Hücre sayısı birkaç yüz kadar (bazen 1000-2000)
 Genellikle lenfositik hücre profili
 BOS şekeri genellikle azalmıştır
 <10mg/dl ise daha çok bakteriyel düşünülür
 BOS proteini artmıştır;
 birkaç yüz mg/dl düzeyinde
 BOS kültürü ve direk bakısı
 C. neoformans çini mürekkebi boyanması ile
 Kriptokok polisakkarit antijen tayini
 Mantar kültürleri  %50 oranında pozitif
MSS Mantar İnfeksiyonları
Tedavi
 Sistemik antifungal ajanlarla
 Amfoterisin B
 Flusitozin
 Flukanozol
 Tedavi uzun süre alır
 Nüksler sıktır
 Tedaviye rağmen mortalitesi oldukça yüksektir
VİRAL İNFEKSİYONLAR
ASEPTİK MENENJİT

Tanım olarak herhangi bir infeksiyöz ajanın ortaya konmadığı
menenjit tabloları

İnfeksiyöz kökenli aseptik menenjit hemen daima viral
etyolojiye sahiptir

En sık etkenler



Enterovirüsler
Kabakulak virüsü
Herpes virüsler

Viral aseptik menenjit genellikle selim bir tablodur

Bulantı-kusma, fotofobi ve menenjizm eşlik edebilir

MSS parenkimine ait bulgu çok enderdir
Aseptik Menenjit
Ayırıcı Tanı


İnfeksiyöz
 Viral  enterovirus, HSV, HIV, CMV...vs
 Bakteriyel  yetersiz tedavi edilmiş menenjit, spiroket
infeksiyonu, Bruselloz, Tbc ...vs
 Parazitler  Amip, Toksoplazmoz, Sistiserkoz
 Mantarlar  C.Neoformans, C.İmmitis, B.Dermatitis
İnfeksiyon dışı
 Otoimmün hastalıklar
 Kimyasal menenjit
 Malinite
 İlaçlara bağlı  NSAİİ, INH, İvig, Azatioprin...vs
ENSEFALİTLER
VİRAL ENSEFALİTLER / MİYELİTLER

Ensefalit;



Ateş, başağrısı, davranış ve uyanıklık bozukluğu ile giden
MSS parenkiminin akut inflamasyonu
Miyelit;
 Omuriliğin ön planda tutulduğu durumlar
Genellikle eşlik eden başka nörolojik bulgular ve nöbetler
Herpesvirüs İnfeksiyonları

Herpes Simpleks (HSV) tip I Klasik herpes ensefaliti

HSV tip II  Neonatal herpes ensefaliti


erişkinlerde daha çok aseptik menenjite yol açar
nadiren miyelit veya ensefalit ile ilişkili

*Varisella Zoster virüsü (VZV)

*HSV tip IV veya Epstein Barr virüsü (EBV)

*HSV tip V veya Sitomegalovirüs (CMV)
*Bağışıklık sistemi sağlam olanlarda MSS infeksiyonuna yol açmaz
HSV I Ensefaliti

Primer infeksiyondan sonra virüs retrograd transnöronal
taşınma ile trigeminal gangliona gelir ve burada latent
olarak yerleşir

İmmünsupresyon durumlarında reaktive olabilir
 Bu reaktivasyon ensefalit tablosu ile sonuçlanabilir

Herpes ensefaliti bağışıklık sistemi normal kişilerde de
görülebilir, altında immünsupresyona yol açan bir neden
aramak gerekmez

HSV tip I ensefaliti
 En sık sporadik ensefalit nedeni
 Dünyanın her bölgesinde
 Her yaşta
 Her mevsimde
görülebilir
HSV I Ensefaliti
Tanı
 Tanı nöroradyoloji, EEG ve BOS bulgularına dayanır
 HSV I ensefaliti başlıca temporal korteks ve limbik
sistem gibi belirli bölgeleri tutar
 MRG ile bu bölgelerin tek yanlı veya iki yanlı tipik
tutulumu bu tanıyı hemen akla getirmelidir
 EEG’de de bu bölgelerin tutulduğuna işaret eden
periyodik lateralizan epileptiform deşarjlar (PLED)
spesifik olmasa da HSV ensefalitini akla getiren bir
bulgudur
HSV I
Enterovirus
VZV
Enterovirus
HSV I Ensefaliti
BOS bulguları:

BOS açılış basıncı yükselmiştir
 berrak-renksiz veya ksantokromik

Lenfositik pleositoz ve ılımlı bir protein artışı görülür

Şeker normaldir

BOS’ta eritrosit de bulunabilir

BOS’da PCR yöntemi ile HSV DNA’sı saptanabilir

HSV I ve HSV II için PCR ile yalancı pozitif sonuç olasılığı hemen
hemen sıfırdır
HSV I Ensefaliti
Tedavi

Morbidite ve mortalitesi çok yüksektir


Her 8 saatte bir 10mg/kg iv asiklovir


Klinik olarak akla geldiğinde tanının doğrulanması
beklenmeden tedaviye başlanır
Tedavi 2-3 hafta sürdürülmelidir
Eğer hastada immün yetersizlik de varsa (CMV ve HHV6
ensefaliti için) tedaviye gansiklovir de eklenir
VZV’nin diğer MSS infeksiyonları

VZV  suçiçeği etkeni

Primer infeksiyondan sonra arka kök ganglionunda latent kalır

Erişkinlerde reaktive olarak ZONA infeksiyonuna yol açar

Zona



Genellikle tek yanlı
1-3 dermatom alanında
Ağrılı ve eritemli bir zemin üzerinde veziküler döküntü

En sık torakal dermatomlarda

Post-herpetik nevralji
Ramsay-Hunt sendromu
7. sinir paralizisi
KUDUZ - RABİES

Genellikle kuduz bir canlı tarafından ısırılma sonucunda bulaşır

Periferik sinirler boyunca MSS’ne taşınır ve orada transsinaptik yayılma gösterir
 Isırılan bütün insanlarda hastalık ortaya çıkmayabilir
 Belirtiler ortaya çıkmışsa tablo geri dönüşsüzdür ve ölümle
sonlanır

Kuluçka dönemi; ısırılan bölgenin beyne uzaklığına göre 20-60
gün
Prodromal dönem; ateş, başağrısı ve halsizlik ortaya çıkar.
Hastalık dönemi; iritabilite, davranış değişiklikleri, hiperaktivite
ve saldırganlık, nöbetler, yutma güçlüğüne bağlı hidrofobi
Birkaç hafta içinde koma ve ölümle



KUDUZ – RABİES
Tanı

Semptomlar ortaya çıktığında





Ense cildinden tam kat biyopsi
Kornea “smear”lerinde kuduz antijeni
Tükürükten virüs üretilebilir
İnfekte materyalden ters transkriptaz polimeraz zincir
reaksiyonu yoluyla virüs RNA’sı ortaya konabilir
Ancak kesin tanı beyin biyopsisi (Negri cisimleri) ile konur
KUDUZ – RABİES
Tedavi

Eğer bir ev hayvanı tarafından ısırılma söz konusu ise, 10 günlük
gözlem süresi yeterlidir, hayvanda kudurma belirtileri ortaya
çıkarsa profilaksi başlanır
Eğer ısırma hayvanın doğasına aykırı bir biçimde meydana
gelmişse (provoke edilmeden, vs),
 kuduz riski olan bir bölgede olmuşsa
 Hayvan kaçmışsa
profilaksiye hemen başlanır

Yapılması gereken 3 basamak vardır:



Yara bölgesi bol su-sabun veya benzalkonium klorür ile yıkanır
20 IU/kg kuduz Ig verilir (yarısı yara bölgesine kalanı im)
Eğer kişi daha önceden kuduz aşısı olmuşsa bu basamak
uygulanmamalıdır
İnsan diploid hücre aşısı uygulaması
Buna ısırılma sonrası mümkün olan en kısa zamanda başlanır
3., 7., 14. ve 28. günlerde tekrarlanır
Daha önceden kullanılmakta olan diğer aşılarla sık görülen
akut disemine ensefalomiyelit ve akut inflamatuvar
poliradikülopati gibi komplikasyonlar, bu aşı ile görülmez
KRONİK PERSİSTAN VİRAL İNFEKSİYONLAR
Yavaş-Virüs İnfeksiyonları

Bazı viral infeksiyonlar sinir sistemine yerleştikten sonra çok
uzun bir latent dönemin ardından hastalık belirtilerine yol
açarlar

SSPE (Subakut sklerozan panensefalit)

Subakut kızamık ensefaliti, progresif kızamıkçık panensefaliti

(kızamık virüsü)
Bağışıklık sistemi zayıf olanlarda

Tropikal spastik paraparezi

PMLE (Progresif multifokal lökoensefalopati)

AIDS-demans kompleksi

Prion hastalıkları
(Retrovirüs olan HTLV-1 virüsü)
(Papovavirüs/JC virüsü)
Subakut Sklerozan Panensefalit (SSPE)

Kızamık infeksiyonundan yıllar sonra ortaya çıkar

Ağır nörolojik yıkım ve ölümle sonuçlanır

Kızamık infeksiyonu sonrası 6 yıl içinde gelişme şansı

Kızamık aşısından sonra gelişme şansı
0.7/1.000.000

Kızamık infeksiyonunun 18 aylıktan> geçirilirse SSPE 

SSPE genellikle geç çocukluk-ergenlik dönemlerinde, ancak
erişkinlerde de görülebilir
8.5/1.000.000
PRİON HASTALIKLARI
(Bulaşıcı Spongiform Ensefalopatiler)

İnsanlarda görülebilen spongiform ensefalopatileri

Sporadik form %85 oranında

Genetik form %15



Ailevi Creutzfeldt-Jacob hastalığı
Gerstmann-Sträussler-Schenker hastalığı
Fatal familyal insomni



Bunların hepsi otozomal dominant geçişlidir
Tümünde 20.kromozomda PrP proteinini kodlayan PRNP
geninde mutasyon saptanmıştır
Edinsel form ise %1’den az



İatrojenik Creutzfeldt-Jacob hastalığı
Kuru hastalığı (yamyamlık ile)
Yeni varyant Creutzfeldt-Jacob hastalığı (deli dana)
Creutzfeldt-Jacob Hastalığı

Seyrek rastlanan ancak progresif nörolojik yıkım sonucu
öldürücü olan bir hastalıktır

Genellikle 50 yaşın üzerinde ortaya çıkar

Prodrom dönemi olabilir


Hastalık dönemi






Halsizlik, iştahsızlık, uyku sorunları, kilo kaybı ve kaygı-depresyon
Davranış değişiklikleri
Ataksi
Piramidal/ekstrapiramidal bulgular
Spontan veya ani sesle ortaya çıkan irkilmeler (tipiktir)
Tipik periyodik EEG paroksizmleri
BOS



Hücresizdir
Hafif protein artışı görülebilir (<100 mg/dl)
BOS’ta “14-3-3” proteini, “tau” proteini ve nöron spesifik enolaz
gibi bazı belirteçlerin tanıdaki yeri tartışılmaktadır
Creutzfeldt-Jacob Hastalığı




Kortikal kurdele (Ribboning)
görüntüsü tanı koydurucu olabilir
Hastalığın ortalama süresi aylarla sınırlı
Kesin tanısı için histopatolojik kanıt
şarttır
Tanı;

Progresif demansla birlikte




Piramidal bulgu
Ekstrapiramidal bulgu
görsel-serebellar bulgu
akinetik mutizm
bulgularından en az ikisinin olması

Tipik EEG ve/veya BOS 14-3-3 proteininin
saptanması
Diğer Nadir İnfeksiyonlar
Şarbon menenjiti

İnsanlarda nadir

Biyoterörizm’de gündemde

Ciltte, gastrointestinal sistemde veya akciğerlerde hastalık
bulguları

Olguların yaklaşık %5’inde şarbon menenjiti görülebilir

Çok hızlı progresyon gösteren akut menenjit kliniği ile
karakterizedir ve saatler içinde ölümle sonlanabilir
Diğer Nadir İnfeksiyonlar
Şarbon menenjiti

Tanı:

BT ve MR’da da kanama odakları görülebilir

BOS’ta
PNL hakimiyetli pleositoz ve kan




yanlışlıkla subaraknoid kanama olarak değerlendirilebilir
Genellikle protein artmış, şeker azalmıştır
Gram negatif çomaklar görülebilir
Tedavi;

Kinolonların + iki antibiyotik (ampisilin, meropenem, rifampisin,
vankomisin gibi) kullanıldığı üçlü rejim önerilmektedir
BAKTERİ TOKSİNLERİ
İLE
ORTAYA ÇIKAN
NÖROLOJİK TABLOLAR
Tetanoz



Clostridium tetani (zorunlu anaerob çomak) tetanospazmin
Küçük bir çizikle bile ortamda bakteri varsa tetanoz gelişebilir
İnkübasyon dönemi (birkaç günden birkaç haftaya)

Dört klinik şekilde karşımıza çıkabilir:

Neonatal


Jeneralize (en sık )







Masseter kaslarının kasılmasıyla trismus (çene kilitlenmesi)
Abdominal kasların tonusu artar
Ani tetanik spazmlarla vücutta opistotonus postürü
Bilinç kaybı olmaz*
Tablo 10-14 gün boyunca ilerlemeye devam edebilir
Ateş, HT, taşikardi/bradikardi ve aşırı terleme gibi otonom sinir
sistemi bulguları eşlik edebilir
Lokalize


Yaşamın ikinci haftasında genel bir güçsüzlük ve emme zorluğu ile
başlar, daha sonra tetanik spazmlar ve rijidite gelişir
Yara bölgesine yakın bir bölgeye sınırlı kasılmalar ve refleks
canlılığı
Sefalik

Bulgular baş ve yüz kaslarına sınırlı (kötü prognozlu )
Tetanoz
Opistotonik postür
 Kollar fleksiyonda, yumruklar sıkılı, boyun, gövde ve alt
ekstremite ekstansiyonda
 Bu spazmlar çok ağrılıdır
 Ayrıca solunum yolunun kapanması riski vardır
Tetanoz




Tedavi:
Reanimasyon koşullarında hava yolu kontrolü ve destek
tedavisi (sessiz ortam)
3000-6000 ünite insan tetanoz immünglobulini
Tetanoz aşısı  tekrarları önlemesi açısından yararlı
Yara yerinde infeksiyon varsa cerrahi olarak temizlenmeli ve
yara bölgesi de insan tetanoz immünglobulini ile infiltre
edilmelidir
10 günlük penisilin veya tetrasiklin tedavisi
Yüksek doz benzodiyazepinler (kasılmaları önlemek için)
Baklofen veya dantrolen
Gerekirse kürar ile nöromüsküler blokaj

**Aktif immünizasyonla tetanozun önlenmesi




Difteri


Etkeni Corynebacterium diphteriae’nin endotoksini
Olguların yaklaşık %20’sinde nörolojik bulgular
Klinik







Boğaz enfeksiyonu
5-10. günler arasında yumuşak damak felci
Ardından diğer kranyal sinir felçleri
Ekstraoküler kaslar nadiren tutulur, ancak akomodasyon refleksi
bozulur
Bazen birkaç hafta içinde asendan simetrik sensori-motor polinöropati
gelişir
Progresyon 1-2 hafta sürdükten sonra hasta yavaş yavaş düzelir
Periferik sinir proksimal bölümlerinde ve spinal köklerde
demiyelinizasyon yapar
Tedavi


Difteri semptomları başlar başlamaz antitoksin verilir
Nörolojik komplikasyonların destek tedavisi dışında tedavisi yoktur
Botulizm

Etkeni anaerob bir bakteri olan Clostridium botulinum toksini

Başlıca üç şekilde görülür:



Besinlerle ilgili botulizm



Evde hazırlanmış konserveler
Salamura balık ve et ürünleri
Aynı yiyeceği yiyen birçok kişide birden hastalık belirtileri ortaya çıkar

Açık fraktürlerin olduğu toprakla kirlenmiş yaralanmalardan sonra
Yara botulizmi
Bebeklerde görülen botulizm



Hayatın ilk 9 ayında
Bal yedirme ile ilişkili
Klinik tablo:




Besinlere bağlı botulizminde akut bir gastroenterit- benzeri tablo
Tipik olarak ekstraoküler kas zaafı ve diğer kranyal sinir felçleri ile
ağız kuruluğu ve kabızlık gibi otonom bozukluklar
Ağır olgularda ekstremitelerde gevşek felç ve solunum felci
Refleksler normal veya hipoaktif bulunabilir
Botulizm

Tanı:





Öykü ve klinik bulgular
EMG (İnkrement RNS)
Gaita veya yara materyali kültüründe Clostridium botulinum
üretilmesi
BOS normaldir
Tedavi:







Tanı koyulur koyulmaz trivalan antiserum
Başlangıçta 10000 ünite IM verilir ve düzelme başlayana kadar
50000 ü/gün dozunda devam edilir
Antiserumun anafilaktik reaksiyonlar yapabilir (dikkat)
Gastrointestinal kanalın magnezyum içermeyen katartiklerle
temizlenmesi
Yara botulizminde yara temizliği ve antibiyotik tedavisi (yüksek doz
penisilin)
Yoğun destek tedavisi
Hastanın aylarca reanimasyon koşullarında izlenmesi gerekli
olabilir