xvı. mss enfeksiyonlarını taklit eden durumlar,xv. periferik nöropati

XVI. MSS ENFEKSİYONLARINI
TAKLİT EDEN DURUMLAR
Sistemik
enflamatuar
hastalıkların
birçoğu
sinir
sistemini etkileyerek enfeksiyona benzer görünüme neden
olurlar. Bu hastalıkların bir çoğu SLE,
vaskülitler gibi
otoimmün kökenlidir fakat Behçet, sarkoidoz gibi etyolojisi
tam olarak bilinmeyen enfeksiyon hastalıklarıda MSS ni tutarak
enfeksiyona benzer görünüme neden olabilirler, dolayısıyla MSS
enfeksiyonlarının ayırıcı tanısında sistemik enflamatuar
hastalıklar öncelikle yer almalıdır. ( tablo 69 ).
TABLO 69 : MSS Nİ TUTAN SİSTEMİK ENFLAMATUAR
HASTALIKLAR
Sistemik Lupus Eritematozus
Behçet Hastalığı
Antifosfolipid Sendrom
Sarkoidoz
Sjogren Sendromu
Lenfomalar
Sistemik ve Serebral Vaskülitler
SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS ( SLE
):
SLE,
nörolojik sistemde çeşitli patolojik değişikliklere
neden olabilir. SLE ye bağlı MSS tutulumu : MSS lupusu olarak
adlandırılır. SLE hem nörolojik enfeksiyonlara zemin hazırlar
hemde nörolojik enfeksiyonları taklit eder ( tablo 70 ).
Ayrıca sistemik enfeksiyonlarda SLE nin alevlenmesine neden
olurlar.
TABLO 70 : SLE UN MSS TUTULUMU BULGULARI
Psikoz
Transvers myelit
Epilepsiler
Kranial nöropatiler
Serebro vasküler aksedanlar
Psedotumor serebri
Başağrısı
Hareket bozuklukları
Aseptik menenjit
SLE seyri sırasında hastaların % 50 sinde nöropsikiatrik
şikayetler ortaya çıkar; psiloz, epileptik ataklar, fokal
nörolojik defisitler ve başağrısı en sık görülen
nöropsikiatrik bulgulardır. Antifosfolipid antikorlar
nedeniyle lupuslu hastalardaki hiperkoagülobilite sıklıkla
venöz ve arteriyel trombotik semptomlara neden olur (
antifosfolipid sendromu ). Arteriyel trombuslar sıklıkla
transient iskemik ataklara, serebro vasküler aksedanlara,
istemsiz hareketlere, psedotumor serebriye ve venöz sinüs
trombüslerine neden olur. SLE ye bağlı non – enfeksiyöz
trombotik endokardit ( Libman – Sacks ) antifosfolipid
antikorlara bağlıdır ve sıklıkla serebral embolilere yol açar.
SLE seyri sırasında görülen transvers myelitlerde
antifosfolipid antikorların neden olduğu hiperkoagulobilitenin
bir sonucudur. Bu nedenle SLE li bir hastada ortaya çıkan
fokal nörolojik bulguların varlığında antifosfolipid
antikorların varlığı araştırılmalıdır. Lupus tedavisinde
kullanılan immunsupressif ilaçlar opportunistik enfeksiyonlara
zemin hazırlarlar, bu nedenle lupulu hatalarda ortaya çıkan
akut febril MSS enfeksiyonu bulgularının varlığında ilk önce
enfeksiyöz sebepler ekarte edilmelidir. Klinik ve laboratuar
bulgularıyla enfeksiyona ve lupusa bağlı MSS tutulumunu
ayırmak güçtür. Fokal nörolojik sendromlar dışında MSS lupusu
menenjit, ensefalit ve beyin absesini taklit eder. Diffüz
nöropsikiatrik şikayetlerle seyreden lupus başağrısı ve yüksek
ateşle birlikte ensefalit ve menenjit andırır. SLE ye bağlı
aseptik menenjit nadir görülür ve genellikle anti inflamatuar
ilaçlara ( NSAİ ) bağlıdır ( ensık: ibuprofen ). Hastalar
genellikle başağrısı, ense sertliği ve hafif ateşle gelir. BOS
da pleositoz ve protein artışı izlenir. NSAİ ilaçların
kesilmesiyle klinik hızla düzelir.
SLE li dahi olsa akut başlayan ateş, fokal nörolojik bulgular
ve epileptik atakların varlığında ilk ekarte edilmesi gereken
şey beyin absesidir. SLE li hastalardaki antifosfolipid
antikorlara bağlı trombo embolik şikayetler
( serebro
vasküler aksedanlar, psedotumor serebri, venöz sinüs
trombüsleri vb. ) ateşle beraber olduğunda beyin abselerini
taklit ederler.
Ateş ve MSS enfeksiyonu bulgularıyla beraber yüzde eritem ve
poliartrit şikayetinin olması MSS lupusunu düşündürmelidir.
Ayrıca SLE alevlenmesinde sık görülen bulguların (
fotosensitivite, Reynoud fnomeni, oral ülserasyonlar vb. )
varlığı MSS lupusunu destekleyen bulgulardır. Laboratuar
bulgularından anemi, trombositopeni, lökopeni, anormal idrar
sedimentinin varlığı ( mikrohematüri, proteinüri, slendirüri )
SLE alevlenmesini destekleyen bulgulardır fakat bu bulgular
sepsis ve sistemik enfeksiyonlardada görülür. Enfeksiyonlar ve
MSS lupusu ayrımında seroloji yardımcıdır fakat acil şartlarda
yapılması güçtür, bu nedenle ayrım klinik bulgulara
dayanmalıdır. Serolojik testlerden:
Antinükeer antikorlar ( ANA ): SLE tanısında sensitifdir
fakat spesifik değildir. Antinükleer antikorlar SLE
dışında neoplastik hastalıklar, diğer enflamatuar
hastalıklar ve endokarditler gibi bazı enfeksiyon
hastalıklarındada pozitif bulunurlar.
Anti DNA antikorları ( ds DNA ) ve Smith antikoru ( Anti
sm ) SLE tanısında daha spesifiktir fakat sensitif
değildir. ( anti ds DNA sensitivitesi % 50 – anti sm
antikor sensitivitesi % 25 dir ).
Kompleman seviyesi ( C 3, C4, CH50 ) ve anti DNA titresi
lupus vasküliti ve böbrek tutulumunda yol göstericidir.
Serum antiribozomal P antikoru lupusa bağlı psikotik
şikayetlerde yüksek bulunmuştur.
Lupusa bağlı trombo embolik şikayetlerde (
antifosfolipid senromu ) antikardiolipin antikorları
yüksek titrelerde bulunur.
MSS lupusunda görüntüleme yöntemlerinin tanısal değeri
düşüktür. BT de genellikle serebral atrofi dışında bulgu
görülmez. Lupusa bağlı lokal lezyonların görüntülenmesinde MR,
BT den üstündür. MSS lupusunda aktif diffüz nöropsikiatrik
şikayetler varlığında BOS da Ig G indeksi yüksek bulunabilir.
Bunun dışındaki BOS bulguları enfeksiyonla MSS lupusunu
ayırmada yardımcı olmaz.
SJOGREN SENDROMU:
Sjogren sendromundaki MSS tutulumu SLE dekine benzer fakat
daha nadir görülür. Primer sjogren sendromu genellikle orta
yaşlı kadınlarda görülür. hastalık göz ve ağız kuruluğu,
tükrük bezlerinde şişme ile başlar. Primer sjogren sendromları
sıklıkla diğer otoimmün hastalıklarla beraber görülür (
otoimmün troid hastalıkları, Reynaud fenomeni, primer bilier
siroz ve Celiak hastalığı gibi ). Sjogren sendromunda MSS
tutulumu nadir görüldüğünden bu hastalardaki MSS enfeksiyonu
bulguları genellikle enfeksiyözdür. Sjogren sendromlu
hastalarda progressif fokal MSS tutulumlarının % 80 i MR
görüntülemeyle tespit edilebilir. Vakaların % 50 sinde BOS da
pleositoz vardır. Hastaların % 70 inde anti SS – A antikorları
( anti Ro ) pozitif dir. Anti SS – A titresi MSS tutulumunun
şiddetiyle doğru orantılı olarak artar fakat hastaların % 30
unda MSS tutulumu olmasına rağmen anti SS – A antikoru
negatiftir.
VASKÜLİTLER:
Enflamatuar vaskülitler ateşle seyreden ve MSS de dahil olmak
üzere multisitemik tutulumla seyreden hastalıklardır.
Vaskülitlerin birçoğunda MSS tutulumuda vardır ( tablo 71 ).
TABLO 71: MSS TUTULUMUYLA SEYREDEN SİSTEMİK VASKÜLİTLER
·
Poliarteritis Nodosa ( PAN
·
)
Wegener Granülomatozisi ( WG )
Churg – Strauss Vasküliti ( CSV )
·
·
·
İzole MSS Vasküliti
Temporal Arteritis ( TA )
Poli Arteritis Nodosa ( PAN ):
orta ve küçük boy arterlerle arteriolleri tutan nekrotizan
vaskülittir. Multisitemik tutulum sonucu multiorgan
disfonksiyonlarına neden olur. PAN
alevlenmesi genellikle
ateş, poliartralji, myalji, kilo kaybı ve halsizlikle
seyreder. Hastalığın ilerlemesiyle fokal organ şikayetleri ön
plana çıkar:
Böbrek tutulumu sonucu glomerulonefrit ve hipertansiyon,
Gastro intestinal tutulum sonucu karaciğer pankreas
disfonksiyonları ve barsak iskemileri,
Deri tutulumu sonucu palpabl purpuradan gangrenlere
varan değişik lezyonlara yol açabilir.
PAN
a bağlı periferik sinir tutulumları sonucu mononöritis
multipleks tarzı periferik nöropatiler sık görülür. PAN
alevlenmesinde MSS tutulumu % 40 vakada görülür. PAN a bağlı
MSS tutulumunda sıklıkla başağrısı, fokal pareziler ve
epilepsiler görülür. ateş, multifokal iskemik lezyonlar ve
gangrenöz cilt lezyonlarının varlığında PAN
endokarditlere
bağlı septik MSS embolileriyle karışır. PAN
a bağlı MSS
tutulumlarının tanısı klinik bulgular ışığında ve diğer
enfeksiyöz etkenlerin ekarte edilmesiyle teşhis edilir.
Periferik sinir tutulumlarının varlığında sinir biopsileri
tanı koydurucudur. Cheliak ve renal anjiografilerde
dilatasyon, psedoanevrizmalar ve kesilmelerin görülmesi yüksek
tanısal değer taşır. PAN
a bağlı MSS tutulumlarındada
serebral anjiografilerde benzeri bulguların görülmesi PAN
tanısını kolaylaştırır. Laboratura bulguları aktif enflamasyon
varlığını destekler, sedimentasyon artmıştır ( normal
sedimentasyon PAN tanısından uzaklaştırır ). Vakaların % 20
sinde ANA pozitiftir. Anti nötrofil sitoplazmik antikor (
ANCA
) pozitifliği dahaçok Wegener granülomatozisinde
görülsede varlığı PAN
şüphesini arttırmalıdır. ANCA
nın
perinükleer formu olan p – ANCA PAN alevlenmelerinin % 30
unda pozitif bulunur. Anti myeloperoksidaz antikorları ( anti
– MPO ) ve p – ANCA spesifik testler değillerdir ve birçok
vaskülit, enfeksiyon ve konnektif doku hastalığında ( SLE,
HIV, enflamatuar barsak hastalıkları vb. ) pozitif bulunur.
PAN
alevlenmelerinin tedavisinde yüksek doz kortikosteroid
kullanılır bu tedaviye gerekirse
siklofosfamid ) eklenebilir.
immünsüpressifler
(
Wegener granülomatozisi ( WG ):
Wegener granülomatozisi üst solunum yolları + alt solunum
yolları + renal tutulum triadıyla ortaya çıkan enflamatuar
vaskülittir.
Üst solunum yolları tutulumu sıklıkla sinüzit şeklinde
ortaya çıkar ileri vakalarda sinüs destrüksiyonuna yol
açar.
Alt solunum yolları tutulumu sıklıkla:
Pulmoner infiltrasyonlar,
Nodüller ( kavitasyona ilerleyebilir ) şeklinde
ortaya çıkar.
Renal tutulumda ise nekrotizan glomerulonefrit görülür.
WG a poliartritler ve deri lezyonlarıda eşlik edebilir. WG da
MSS tutulumu sık görülür:
WG bağlı MSS tutulumu:
MSS de fokal granülomatöz inflamasyon veya vaskülit,
Kranial nöropatiler,
Orbital, sinüzal, akustik kanalda yer alan granülomatöz
kitlesel lezyonlar,
Retinal vaskülitler şeklinde ortaya çıkabilir.
Dolayısıyla WG bağlı MSS tutulumlarının kliniği çok
çeşitli olabilir.
Hastalık ani ortaya çıkan inme, görme alanı defektleri,
oftalmoplejiler, orbital kitle, sağırlık, fasial ağrılar ve
paraliziler şeklinde ortaya çıkabilir. WG intrakranial yer
kaplayan lezyonlarla ayırıcı tanıya girer. WG a bağlı
destüktif sinüzitde intrakranial enfeksiyonlara zemin
hazırlar. WG tanısı enflamasyon alanından ( genellikle
nazofarenks ) yapılan biopsiyle konur. Sinüzitin olmadığı
vakalarda akciğer biopsisi tanı koydurur. WG tanısında böbrek
biopsisinin tanısal değeri düşüktür. Böbrek biopsisinde
nekrotizan kresentrik glomerulonefrit görülür fakat diagnostik
vaskülit bulguları genellikle görülmez. WG in serolojik
tanısında sitoplazmik ANCA
( c- ANCA
) sensitif ve
spesifiktir fakat tanıda biopsi bulguları esastır. WG
tedavisinde:
pulmoner ve renal tutulumla seyreden vakalarda yükek doz
kortikosteroid ve siklofosfamid kullanılır.
Üst solunum yollarında sınırlı WG de ve intrakranial
lezyonların tedavisinde düşük doz kortikosteroidler,
trimetoprim / sulfometaksazol, ve metotreksat
kullanılır.
Churg – Strauss Vasküliti ( CSV ):
CSV klinik olarak WG benzer bulgularla seyreder. CSV birçeşit
allerjik granülomatöz vaskülittir. Hastalık atopik insanlarda
görülür ve genellikle astımda kötüleşme ve nazal polipozis
şeklinde klinik bulgu verir. Hastalığın vaskülitik fazında
pulmoner infiltrasyonlar, eozinofili, artrit, ve periferik
nöropatiler ortaya çıkar. CSV de MSS tutulumu:
retinal vaskülit
serebral vaskülit
kranial nöropatiler şeklinde ortaya çıkabilir fakat
nadir görülürler.
CSV kortikosteroid tedavisine genellikle iyi cevap verir.
İzole MSS angiitisi:
nadir görülür genellikle hafif ateşle birlikte seyreder ve
sıklıkla menenjit ve ensefalitlerle karışır. Hastalığın
sistemik bulguları çok nadirdir. Periferik kanda enflamasyon
bulguları ve sedimentasyon yüksekliği genellikle görülmez. MSS
angiitisi ani başlangıçlıdır, hastalık en sık başağrısı,
konfüzyon, hafıza kaybı ve entelektüel kapasitede düşmeyle
ortaya çıkar. Sistemik bulguların olmayışı ve MSS bulgularının
spesifik olmaması nedeniyle MSS angiitisi tanısı zordur.
Hastalığın ilerlemesiyle pareziler, afazi ve kranial
nöropatiler gibi fokal bulgular ortaya çıkar. Fokal bulguların
özelliği
dalgalanma göstermeleridir. MR da multipl
lezyonların görülmesi ve dalgalanma gösteren fokal nörolojik
defisitlerin varlığı MSS angiitisi
tanısında önemli ip
uçlarıdır. Kesin tanı meninks ve serebral biopsilerde
granülomatöz angiitisisn gösterilmesiyle konur. MSS
angiitislerinin tedavisinde kortikosteroidler ve siklofosfamid
kullanılır.
Temporal Arteritis ( TA ):
yaşlılarda görülen en sık vaskülit çeşidi temporal
arteritisdir. TA genellikle temporal bölgede kronik seyirli
devamlı başağrısı ile karakterizedir. temporal arteritis
genellikle diğer kranial arterleride tutar ve başağrısı
sıklıkla parietal ve oksipital bölgeyede yayılır. Başağrısına
saçlı deride hassasiyet, çenede kladikasyon ve nadiren dil
nekrozları eşlik eder. Oftalmik arterin tutulması ani
körlüklerle sonuçlanır. Skotomlar ve / veya diplopi varlığı
oftalmik arterin tutulacağın gösteren önemli ön bulgulardır.
TA li hastaların % 50 sinde polimialjia romatika vardır.
Polimialjia romatika genellikle spinal, torasik ve pelvik
paraspinal kas spazmlarıyla seyreder. Sabah katılıkları ve
inaktiviteye bağlı spazmlar hemen her vakada görülür. TA
alevlenmelerinde ateş yükselir. Başağrısı ve ateş varlığında
ilk şüphelenilecek şey menenjit ve beyin absesidir. TA de
sedimentasyon yüksektir fakat sedimentasyon yüksekliği
spesifik değildir ve ayırıcı tanıda yardımcı olmaz. TA tanısı
biopsiyle konur, biopside granülomatöz arterit ve internal
elastik laminanın ayrıldığı görülür. enflamasyon alanında dev
hücreler görülür fakat tanısal değildirler. temporal
arteritis vasküliti lokal bölgelerle sınırlıdır ( yama gibi )
arada sağlam alanlar görülür, bu nedenle biopsi sonucunun
normal gelmesi tanıyı ekarte etmez. TA tedavisinde yüksek doz
kortikosteroidler kullanılır.
BEHÇET HASTALIĞI ( BH ):
Behçet hastalığı sıklıkla Akdeniz ve Japonyada görülen
sistemik enflamatuar bir hastalıkdır. Hastalık rekürran aftöz,
oral ve genital ülserasyonlar, göz tutulumları ( uveit,
hipopion ) ve deri tutulumlarıyla karakterizedir. Hastalığın
seyri sırasında
tromboflebitler,
MSS tutulumları ( Nörobehçet ),
gastrointstinal tutulumlar,
artrit sık görülür.
BH nın en karakteristik bulgusu paterjidir ( iğne batmasına
bağlı steril pistül ). Hastalığın tanısında tek ve diagnostik
bir test yoktur. BH tanısı klinik ve laboratuar bulgularının
ışığında diğer muhtemel sebeplerin ekarte edilmesiyle konur.
Ateş BH nın önemli bir bulgusudur ve artrit, tromboflebit ve
meningoensefalit varlığında ateş artar. Ateş BH bulgularının
ortaya çıkışından haftalar önce ortaya çıkabilir bu nedenle BH
sebebi bilinmeyen ateş nedenlerinden birisidir. BH na bağlı
MSS tutulumlarının vakaların % 4 ila % 42 sinde görüldüğünü
bildiren çeşitli çalışmalar vardır. Nörobehçetin mortalitesi
yüksektir ( % 47 – 66 ). Nörolojik tutulum klinik bulguların
başlangıcından 1 ila 11 yıl sonra ortaya çıkabilir. BH nın
diğer klinik bulguları gibi nöroBehçet de alevlenmeler ve
remisyonlarla seyreder. Bazı nörolojik bulgular ise kronik ve
progressiftir. NöroBehçet 3 klinik formda ortaya çıkar:
Meningomyelitik nörobehçet:
Beyinsapı tutulumu,
Organik konfüzyonal sendrom.
meningomyelitik nöroBehçet MSS enfeksiyonlarını en sık taklit
eden formdur. Hastalık genellikle ateş, başağrısı, ense
sertliği ile beraber parapleji veya kuadriplejilerle seyreder.
BOS da mononükleer veya PNL pleositoz ( 100 / mm3 ün altında ),
artmış protein ve normal glukoz görülür. kültürde üreme olmaz,
BOS da IgM ve myelin basic protein artışı Behçet şüphesini
arttırır fakat spesifik değildir. Görüntüleme teknikleriyle
lokal lezyonlar tespit edilebilir. Nörobehçetin enfeksiyonları
taklit eden diğer bir şeklide psedotumor serebridir.
Psedotumor serebri genellikle behçete bağlı intrakranial dural
venöz sinüs trombüslerine bağlıdır. Hastalık başağrısı ve
bulantıyla
başlar,
muayenede
papilödem
görülür,
tromboflebitlere ateş de eşlik ettiğinden psedotumorserebri
sıklıkla enfeksiyonlarla karışır.
SARKOİDOZ:
sarkoidoz genç erişkinlerde görülen ve etyolojisi bilinmeyen
sistemik enflamatuar bir hastalıktır. Sarkoidoz klinik olarak
çeşitli bulgularla ortaya çıkabilir ve enfeksiyöz ve
enfeksiyon dışı birçok hastalığı taklit edebilir. Sarkoidozun
en sık görülen klinik bulguları: bilateral hillar
lenfadenopatiler, pulmoner infltrasyonlar, kutanöz ( eritema
nodosum, lupus pernio ) ve oküler bulgulardır. Hastalığa
sıklıkla
ateş,
periferik
lenfadenopatiler
ve
hepatosplenomegali eşlik eder. Sarkoidoza bağlı MSS tutulumu
nadir görülür. hastaların % 90 ında pulmoner tutulum
olduğundan akciğer filminin tanısal değeri yüksektir.
Serolojik tanıda serum Angiotensin Konverting Enzim ( ACE )
seviyesinin yüksekliği sensitif bir testtir fakat spesifitesi
düşüktür. Hastaların birçoğunda hiperkalsemi, hiperkalsüri,
hipergammaglobülinemi
ve
kutanöz
anerji
görülür.
bronkoalveolar lavaj hem tanıda hemde aktivasyonların
takibinde değerli bulgular verir. Akciğer biopsisinde
nonkalsifiye granülomların görülmesi tanıyı destekler.
Sarkoidoz tanısı klinik, radyolojik, serolojik ve biopsi
bulgularıyla konur. Sarkoidoza bağlı nörolojik tutulum nadir
görülür ( vakaların % 5 – 10 unda ). Diğer sistemik
tutulumların varlığında nörosarkoidoz tanısı kolaydır, fakat
diğer bulguların yokluğunda nörosarkoidoz tanısı koymak
zordur. Yapılan bir çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 31
inde nörolojik tutulum ilk bulgudur. Ekstranörolojik
bulguların ortaya çıkmasıyla tanı koymak kolaylaşır.
Nörosarkoidoz tanısı koymak ortalama 18 ay alır. Aynı
çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 17 sinde diğer sistem
tutulumlarının gelişmediği görülmüştür. Nörosarkoidoz
genellikle bazisi tutarsada nörolojik sistemin her yerinde
görülebilir. Nörosarkoidozun en sık klinik bulgusu kranial
nöropatilerdir. Bunlar içindede en sık fasial paraliziler ve
optik sinir tutulumları görülür. bazilar menenjit veya kitleye
bağlı BOS obstruksiyonları sıklıkla papil stazına neden olur.
Genç erişkinlerde hızlı gelişen papil stazı, fasial paralizi (
ve diğer kranial nöropatiler ) varlığında ayırıcı tanıda
nörosarkoidoz düşünülmelidir. Nörosarkoidoz sıklıkla aseptik
menenjit, hipotalamo – pituiter fonksiyon bozuklukları, yer
kaplayan lezyonlar, epileptik ataklar ve periferik
nöropatilere yol açar. nörosarkoidoz vakalarının % 26 sında
aseptik menenjit gelişir. Hastalık ateş, başağrısı, ve
meningeal irritasyon bulgularıyla enfeksiyöz menenjitleri
taklit eder. BOS da pleositoz, artmış protein ve düşük glükoz
izlenir. Nörosarkoidoz vakalarının % 50 sinde BOS ACE seviyesi
yüksektir. Anormal BOS bulguları nörosarkoidozda sık görülür
fakat normal BOS bulguları nörosarkoidozu ekarte ettirmez.
Sarkoidoz menenjitinde bazal meninks kalınlaşması MR ile
gösterilebilir. Periventriküler beyaz cevherde damarlar
boyunca lineer dansite artışları ile baraber hidrosefali, tek
veya multipl
destekler.
kitlesel
lezyonlar
nörosarkoidoz
tanısını
MSS LENFOMALARI:
lenfomaların seyri sırasında MSS tutulumları sık görülür.
primer MSS lenfoması dışında özellikle az differansiye non –
hodgkin lnfomalara bağlı sekonder MSS tutulumları sık görülür.
MSS lenfomaları genellikle immünsüpressif hastalarda ortaya
çıkar. MSS lenfoması klinik olarak konfüzyon, kişilik
değişiklikleri, başağrısı, epileptik ataklar veya fokal
nörolojik bulgularla ortaya çıkar. HIV pozitif hastalarda MSS
lenfoması riski yüksektir. Hıv pozitif hastalardaki MSS
lenfomaları serebral toksoplazmoz ile çok karışır. MSS
lenfomalı hastaların ancak % 10 unda sistemik bulgular
görülür. ateş ve nörolojik bulgular nedeniyle MSS lenfomaları
enfeksiyonlarla sıkca karışırlar. MR ve BT de kontrast tutan
periventriküler multipl lezyonların görülmesi lenfoma lehine
bulgulardır. Kesin tanı BOS da sitolojik ve immünositolojik
incelemelerle konur. MSS lenfomaları kortikosteroid tedavisine
iyi cevap verir.
XV. PERİFERİK NÖROPATİ VE
MYELİTLİ HASTALARA YAKLAŞIM:
Periferik nöropati ve myelitlerde hastalığın tanısında ilk
basamak şikayetlerin hangi seviyeden kaynaklandığının
tespitidir. Hastanın şikayetleri ve fizik muayene bulguları
lezyonun yerini ( periferik sinir, pleksus, sinir kökü veya
medüllospinalis ) tespitine yardımcı olur. Bu amaçla:
varsa anormal duyuların yayılımı ve tipi,
kas gücü kaybıyla beraber reflekslerin durumu (
hiporefleksi, arefleksi vb. ), kas gücü kaybıyla beraber
hiporefleksi veya arefleksi pleksus, periferik sinir ve
sinir kökü lezyonlarının karakteristik bulgusudur.
Medüllospinalis lezyonlarında ise başlangıçta ( spinal
şok ) arefleksi görülür.
anormal tendon reflekslerinin dağılımına bakılmalıdır.
I- Motor
dağılımı:
fonksiyon
bozukluklarının
Motor fonksiyonların muayenesinde aşağıdaki sorulara cevap
aranmalıdır:
simetri:
1. motor güçsüzlük veya parlizi simetrikmi?
2. Asimetrik veya bilateral lezyon varlığını gösteren
bulgular varmı?
Dağılım:
1. kas güçsüzlüğü veya paralizinin dağılımı distal
veya generalizemi?
2. Generalize ise assandanmı ? dessendanmı?
3. Assandan generalize paralizi varsa gövde, boyun
veya solunum kasalarını etkiliyormu ?
Anatomik bağlantı varmı: distal kas güçsüzlüğü veya
paralizi dağılımının
1. Spinal segment ( veya segmentler )
2. Spinal kök ( veya kökler)
3. Pleksus ( brakial veya krural )
4. Kauda equina veya
5. Periferik – kranial sinir ve dallarıyla ilgisi
varmı ?
refleks ve otonom fonksiyonlar :
1. DTR, Babinski ve diğer reflekslerin canlılığı
nedir ?
1. Yok
2. Zayıf,
Normal,
1. Canlı.
1. sfinkter disfonksiyonu veya mesane kolon parlizisi varmı
?
spastisite veya flaksisite varmı ?
1. denervasyon bulgusu varmı ? ( fasikülasyonlar,
atrofi veya hareketle güçsüzlük gelişiyormu )
II- Sensoryel fonksiyon bozukluklarının
tipi ve dağılımı :
Enfeksiyonlara bağlı birçok nörolojik tutulumda objektif duyu
kayıplarından önce somatik duyu bozuklukları ortaya çıkar:
ağrı
dizestezi
keçeleşme
uyuşma
yanma
en
sık
bozukluklarıdır.
rastlanan
somatik
duyu
Bu şikayetlerle beraber tendon reflekslerinde zayıflama tek
nörolojik bulgu olabilir. Muayene sırasında dokunma duyusu (
pamuk ucu ile ), ağrı ( iğne ucu ile ), ısı ( sıcak – soğuk )
ve derin duyu ( vibrasyon, eklem pozisyonu ve Romberg )
muayenesiyle baraber aşağıdaki sorulara cevap aranmalıdır:
objektif duyu bozukluklarının dağılımı nedir? Tüm
duyular etkilenmişmi, dağılımın tarifi fizik muayene
bulgularına uyuyormu ? dağılımın tarifi motor kayıpların
veya paralizilerin dağılımına uyuyormu ?
simerti:
1. sensoryel şikayetlerin dağılımı simetrikmi ?
2. distal veya generalizemi ?
3. generalize ise assandanmı ? desssendanmı ?
4. gövde tutulumu varmı ?
ağrı:
1. sensoryel semptomların içinde ağrı varmı?
2. Ağrıyı arttıran faktörler varmı ( hareket, spinal
– lokal perküsyon veya palpasyon ) ?
3. Ağrı devamlımı aralıklımı ?
4. Ağrının karakteri nedir ?
anatomik bağlantı:
1. ağrı veya sensoryel şikayetlerin dağılımı bir
sinirin, spinal segmentin, pleksusun dağılımına
uyuyormu ?
deri veya muköz membran bulgusu varmı ?
1. duyu bozukluklarının olduğu bölgede deri lezyonu
varmı ( makül, vezikül, trofik değişiklikler,
ülser vb. )?
2. Mukozal ülserasyonlar ( konjoktiva, dil, damak,
farinks ) varmı ?
3. Lezyonlar orta hattı geçiyormu ?
PERİFERİK
NÖROPATİLİ
DEĞERLENDİRİLMESİ:
Periferik
nöropatiler
kranial
veya
HASTANIN
periferik
sinir
nöropatileri olarak ikiye ayrılırlar. Nöropati sinir trasesi
boyunca herhangi bir yerde ortaya çıkan hasara bağlı fonksiyon
bozukluklarıdır. Lezyonun yeri proksimale doğru çıktıkça sinir
kökü ve sensoryel ganglionlarıda içine alır. Çevre sinir
dokusununda olaya katılımıyla birlikte periferik nöropatiler
diğer patolojilerle içiçe girer ( karışır – overlap
sendromları ). Nöropati + menenjit, nöropati + myelit gibi
sendromlar ortaya çıkar. Nöropati yapan lezyonlar enfeksiyöz
veya enfeksiyon dışı olabilirsede genellikle dört anatomik
tiptenbirine uyar, ve tutulan sinirin tipi ve fonksiyon
kaybının çeşidi ( motor, sensoryel, otonom, mikst ) dikkate
alınarak ileri sınıflama yapılır ( tablo 64 )
Tablo 64 : polinöropati sendromları
I –
akut assandan motor paralizi ile beraber değişik derecelerde duyu bozukluğu yapanlara.
akut inflamatuar demyelinizan polinörit: Guillain – Barre dendromu (GBS)
semptomlar
Fizik muayene
bulguları
tanı
İdiopatik GBS
enfeksiyöz kaynaklı GBS
lerViral:
EBV
Viral hepatit
HIV
Diğer:
Bruselloz
Camphylobacter,
Lyme borrelioz,
Psittakoz.
Progressif,
assandan, simetrik
kas güçsüzlüğü.
Kas ğüçsüzlüğü 10
– 14 gün içinde
distalden
Hipotoni,Fasial dipleji BOS% 10 vakada 10
proksimale doğru
( %50 ),
– 50 hücre / mm3,
yayılır.
Arefleksi,
artmış protein.
Paresteziler,
Duyu kayıpları ( değişik
sinir ileti
özellikle
derecelerde )
hızında:yavaşlama.
kardiovasküler ve
gastrointestinal
sistem otonom
disfonksiyonları
sık görülür.
Primer hastalık
bulguları
nörolojik
bulgulardan önce
ortaya
çıkar.Distalden
proksimale,
Trunkaldan
centrale uzanan
Progressif
assandan simetrik
kas güçsüzlüğü
görülür.
Paresteziler sık
görülür.
BOS:0 – 200
Akut assandan
sensorimotor paralizi
(idiopatik Guillain
Barre ye çok benzer )
B-
lenfosit / mm3
erken dönemde
spesifik IgM
pozitif,
protein artmış,
PCR ile spesifik
antijen taini
yapılabilir.
kültür güvenilir
değildir.
Kan:
Primer enfeksiyon
serelojisi
tanısaldır.
b. Difterik polinöropati
Prodrom dönemi
Erken dönem: lokal bulgular
Farenjit, yara
enfeksiyonu
Difterik membran
Primer enfeksiyonu
takiben 1 – 2
Farenks enfeksiyonunu
hafta sonra:Nazal
takiben bulbar
konuşma,
semptomlarFarenks,
Nazal
Larenks, ve
rejurjitasyon,
Yumuşak damak felçleri.
Disfaji,dudaklarda
Siliar paralizi sonucu
keçeleşme.
akomodasyon felci.
2 – 3 hafta sonra:
görme bozukluğu
Kültür: C.
diphteriae
BOS da protein
artışı.Seroloji
erken dönemde
negatif.
Kültür, primer
enfeksiyon
odağında birkaç
hafta pozitif
olabilir.
Geç dönem: sistemik
enfeksiyon
II –
Kas
Akut veya subakut güçsüzlükleri:Ekstremite
EMG: mikst
seyirli5 – 8.
ve gövdede.
patern.Sinir ileti
hafta
Proprioseptif kayıp:
hızında
assandan simetrik,
Distal vibrasyon ve
anormallik.
progressif kas
pozisyon duyusunda
EKG: anormal
güçsüzlüğü,
bozulma,
ileti.
ekstremitelerdee
Kardit:
ECHO: % 20
paresteziler,
İstirahat taşikardisi,
kardiomyopati.
dispne.
Konjestif kalp
yetmezliği.
akut desendan motor paralisi (sensoryel fonksiyon bozukluğu yok)
botulizm
Prodrom döneminde
gastroenterit
(gıda alımını
takiben 12 – 36
Otonom disfonksiyon:Kuru
saat
ağız, kızarık ve hassas
Bos: normal.EMG:
sonra)Nörolojik
dil.
karakteristik.
faz:
Kabızlık, dilate
Sinir ileti hızı:
Erkendönemde:
pupillalar, ptozis.
normal.
Bulanık görme,
Gıda, serum ve
Diplopi,
Erken bulbar dönem:
dışkıdan toksin
Ağız kuruluğu,
ekstraokular kas
taini.
Dilde ağrı,
güçsüzlüğü, bulbar
Dışkı ve yaradan
Nazal konuşma,
paralizi.
(yara botulizmi)
Boğuk ses,
C. botulinum
Disfaji,dizartri
Motor güçsüzlük:
kültürü.
Geç dönemde:
myasteni benzeri
Vital kapasite
Solunum
progressif kas
takibi:
kaslarınıda
güçsüzlüğü, solunum
entübasyonkararı
etkileyen akut
yetmezliği, tendon
için.
progressif (2 – 4
reflekslerinde kayıp.
gün ) simetrik kas
Duyu kaybı yok.
güçsüzlüğü,
parestezi veya
uyuşma yok.
Antibiyotiklere bağlı
nöromüsküler
blok:Konsantrasyona bağlı
reversible:
Aminoglikozidler,
polimiksinler
Progressif motor
güçsüzlük:Repetitif
hareketlerde,
İlaç seviyesi arttıkça
paraliziye doğru
ilerler.
Duyu kaybı yok.
Myastenia benzeri
kas
güçsüzlüğü,Perorel
paresteziler.
BOS: normal.EMG:
karakteristik.
Sinir ileti hızı:
anormal.
III – subakut sensorimotor paralizi
Simetrik distal
Nörotoksik
parestezi:
antibiyotikler:Kloramfenikol,
başparmak ve
INH,
ayakta keçeleşme,
ddC
yanma,
ddI
ağrı.Hiperestezi.
Nitrofurantoin,
Düşük ayak, el ve
Metronidazol.
elbileğinde
zayıflık.
Erken dönemde minimal
bulgular.önce alt sonra
üst ekstremitelerde
distal kas güçsüzlüğü.
Patella rfleksinde
kayıp.
BOS: normalEMG:
normal
Sinir ileti hızı:
anormal
Vaskülitler:Enfeksiyonlara
bağlı dolaşan immün
kompleksler sonucu,
HIV – e bağlı vaskülit,
PAN,
Wegener granülomatozisi.
Asimetrik
mononöritis
multipleks tipi
tutulum.Dağılım:
2 veya daha fazla
kranial veya
periferik sinir
tutulumu.
Ani başlangıçlı ve
ataklarla seyreden
ağrı ve uyuşmalar.
Motor ve sensoryel
kayıpların dağılımı
birbirine uyar.
BOS:
normalSerolojik
incelemede
immünkompleksler
gösterilebilir.
EMG: anormal.
Sinir ileti hızı:
anormal.
Kas biopsisi
normal.
Sinir biopsisinde
vasa nervosumlarda
vaskülit nadiren
görülebilir.
IV- kronik sensorimotor polinörit
Lepromatöz lepra
Simetrik proksimal
Vicudun soğuk
ve distal
kısımlarında (burun,
tutulum.Kutanöz
kulak ve ekstremite
anesteziler:
uçları) anestezi
başlangıçta
nendeniyle ağrı ve ısı
sınırlı alanda
duyusunda kayıp:
fakat ilerde
anesteziler özellikle
simetrik hal alır,
kulak memesi, elin
deride trofik
dorsal kısmı, ön kol,
değişiklikler
bacak ve ayakların
vardır, relatif
anterolateral
olarak motor
kısımlarında
fonksiyonlar
görülür.Tutulan bölgede
korunmuştur.
terleme yoktur.
Anestezi nedeniyle
Motor kayıp daha çok
deri yaralanmaları deriye yakın sinirlerde
sık görülür:
görülür (ulnar sinir
ekstremitelerde
gibi).
yanma, abrazyonlar
Leprada tipik olarak
ve enfeksiyonlar
tendon refleksleri
sık.
normaldir.
Borderline lepra
Asimetrik
dağılımlı
anestezik
hipopigmente makül
ve papüller.
Tüberküloid lepra
Bos: normal.Sinir
biopsileri:
anormal.
Deri biospisinde
EZN pozitif
basiller. Kültür
negatif.
Ağrı ve ısı duyusunda
kayıp.
Asimetrik
dağılımlı
anestezik
hipopigmente makül
Subkutan sensoryel
ve papüller.
sinirler palpabl dir.
EMG: anormal.Sinir
Ulnar, median,
Tutulan sinirin dağılım
biopsisi: anormal.
peroneal, veya
alanında duyu ve motor
fasial sinirlerin
kayıp.
innervasyon
alanlarında kas
güçüzlükleri.
Periferik nöropatilerde ilk şikayetler genellikle sensoryel
bozukluklardır, buna motor fonksiyon bozuklukları eklenir.
Proksimaldeki lezyonlar sinir köklerini, dorsal ganglionları
ve sinirin sub araknoid saha içindeki kısmını ilgilendiriyorsa
patolojik bulgular BOS bulgularınada yansıyacaktır. Klinikte
fizik muayene ile nöropatilerin sınıflamasında aşağıdaki
sorulara cevap aranır.
nöropati birden fazla siniri ilgilendiriyormu ?
simetrik veya asimetrikmi ?
distal veya generalizemi ?
assandan veya dessendanmı ?
gövdeye yayılan sensoryel fonksiyon bozukluğu varmı?
Motor ve sensoryel kayıplar birliktemi ve dağılım
şikayetlere uyuyormu ?
DTR ve diğer reflekslerin canlılık seviyesi nedir ?
Sfinkter fonksiyon bozukluğu varmı ?
Denervasyon bulguları varmı?
Periferik sinir palpablmi ?
Deri lezyonları varmı ?
Şikayetlerin zaman içinde gelişimi ve beraberindeki diğer
hastalıklar tanıda yardımcıdır. Akut başlangıçlı periferik
nöropatiler büyük olasılıkla enfeksiyöz patolojilere bağlıdır.
Enfeksiyöz kökenli nöropatiler genellikle akut veya subakut
seyirlidirler. Kronik seyirli enfeksiyöz nöropatiler nadir
görülürler ( lepra, lyme gibi ). Periferik nöropatilerin
tanısında anamnez en önemli yol göstericidir:
çocukluk aşılarının tamamlanmamış olması ( DPT ),
geçirilmiş sistemik hastalıkların varlığı,
farenjit – difterik polinöropati
gastroenterit – campylobacter Guillain – Barre
sendromu
Malabsorbsiyon ve lenfadenopatiler – Whipple
hastalığı
Kene ısırığı – Lyme borrelioz
Pastörize edilmemiş süt – Bruselloz
Ev yapımı konserve – Botulizm
Şüpheli cinsel temas ve cinsel yolla bulaşan diğer
hastalıkların varlığı – Sifiliz, HIV, HTLV.
IV ilaç bağımlılığı – yara Botulizmi, Tetanoz.
Endemik bölgeye seyahat – Lyme, Bruselloz.
Düşündürmelidir.
Genel olarak akut seyirli periferik nöropatilerin prognozları
daha iyidir. Periferik nöropatilerin erken tanısı ve tedavisi
kalıcı nörolojik sekellerin önlenmesinde esastır. Tanıda
nöropatinin gelişim hızının ve anatomik paterninin tespiti
klinisyene önemli ip uçları verir.
AYIRICI TANI:
Kas güçsüzlüğü ve paraliziler nöromüsküler sinapsları
ilgilendiren hastalıklardan ( Myastenia gravis, nörotoksinler,
ilaçlar ) ve kas hastalıklarındanda kaynaklanabilir. Ayırımda
EMG yardımcıdır. EMG ile şikayetlerin:
demyelinizasyon,
nöronal dejenerasyon,
nöromüsküler bloklar veya
primer kas hastalıklarınamı
edilebilir.
bağlı
olduğu
ayırd
Bilateral simetrik kas güçsüzlüğü veya paraliziyle seyreden
infeksiyonların ayırıcı tanıları tablo 65- 68 de
özetlenmiştir. Akut myelitli hastaya yaklaşım ve ayırıcı tanı
tablo 52 de, periferik nöropatiye yaklaşım ve ayırıcı tanı
tablo 55 de özetlenmiştir.
TABLO 65: BİLATERAL SİMETRİK PARALİZİ VEYA KAS GÜÇZÜZLÜĞÜNE YAKLAŞIM
Bulbar ve spinal paralizi ( arefleksik )
Duyu kaybı var (değişik derecelerde)
Duyu kaybı yok
BOS da hücre az
protein artmış
(albumino
BOS da pleositoz var
BOS da pleositoz var
BOS normal
sitolojik
dissosiasyon)
Akut inflamatuar
Akut
demyelinizan
polinöropati
Meningoensefalomyelit·
(2-4
gün)
Herpes virus
assandan veya
dessendan·
Guillain Barre
Sendromu
Toksik·
Akut anterior
poliomyelit
·
sendromları·
·
botulizm
gıda
zehirlenmesi
poliovirus
kene paralizisi
echovirus
nöromüsküler
·
blok yapan
enterovirus
antibiyotikler
·
Subakut
nörobruselloz·
nöroborrelioz
·
nörosfiliz
(10-14
gün)
Yavaş
seyirli
Difterik
polinöropati
(5-8
hafta)
(spinal faz)
TABLO 66: BULBAR PARALİZİYE YAKLAŞIM
Bulbar paralizi
Duyu kaybı var (değişik derecelerde)
Duyu kaybı yok
BOS da hücre az
BOS da pleositoz
protein artmış
(albumino
sitolojik
BOS da
BOS normal
pleositoz var
dissosiasyon)
Toksinler:·
botulizm erken
Akut inflamatuar
Meningoensefalit·
Akut
viral
(2-4
gün)
demyelinizan
·
·
·
listeria
nöroborrelioz
nörobruselloz
poinöropati
dessandan·
Guillain Barre
sendromu
dönemi
Akut anterior
poliomyelitis
bulbar
tutulum
·
diğer
besin
zehirlenmeleri
kene paralizisi
nöromüzküler blok
yapan
antibiyotikler
(aminoglikozidler)
·
Subakut
Miller
Fisher·
(10-14
Difterik
gün)
polinöropati
(bulbar faz)
TABLO 67: SPİNAL PARALİZİYE YAKLAŞIM
Arefleksik spinal paralizi
Duyu kaybı var (değişik
Duyu kaybı yok
derecelerde)
BOS da hücre
az protein
BOS da
BOS da
artmış
albumino
BOS da
Normal BOS
pleositoz var
(albumino
sitoloik
sitolojik
dissosiasyon
pleositoz
bulguları
dissosiasyon)
·
Akut
(2-4
gün)
Akut
Lökomyelit
·
Akut
inflamatuar
Radiküler ağrı
ve epidural
demyelinizan
inflamatuar
Transvers
myelit
poinöropati
kitle: akut
assandan
abse
myelit·
Subakut
(10-14
Subakut abse
spinal
gün)
hassasiyet
Akuta
anterior
Muhtemelen
poliomyelit
enfeksiyöz
sendromu
değil
spinal
tutulum
Kronik
Yavaş
myelit·
HIV, HTLV – I
seyirli
Spinal şok fazı
(5-8
yoktur
hafta)
hiperrefleksi
vardır.
Epidural
granülasyonlar
veya ekinokok
kisti
TABLO 68: SAKRAL SEGMENTAL PARALİZİ
Tüm sakral dermatomlarda
duyu kaybı var
BOS da pleositoz
Radiküler duyu kaybı var
BOS da hücre
az protein
yüksek
BOS da PNL
hakimiyeti
Konus medüllaris
sendromu:Bacaklarda kas
güçsüzlüğü,
Sfinkter refleksleri kayıp.
Ety:
·
assandan viral
pleksitis
·
CMV, HSV, VZV
·
Bakteriyel
menenjitler ( en sık
menengokok)
V.
A
–
ENSEFALİTLER:
Assandan
Epidural
abse
poliradikülit ve
myelit* CMV, HSV,
VZV
AKUT
VİRAL
Viral ensefalitler genellikle sistemik viral enfeksiyonun bir
parçası olarak ortaya çıkarlar. Viral ensefalit bulguları
genellikle viral menenjit bulgularının üzerine biner (
meningoensefalit ), nadiren bazı viral ensefalitler menenjit
tablosu yapmadan ensefalit yaparlar. Viral ensefalitler
patogeneze göre ikiye ayrılırlar: primer ensefalitler beyin
parenkiminin viruslarla invazyonu ve inflamasyonu sonucu
ortaya çıkan ensefalit tablolarıdır. Primer ensefalitlerde
parenkimde nöronofaji vardır, viral antijenler ve viral
nükleik asid parenkimde tespit edilebilir. Postenfeksiyöz
ensefalitler ise sistemik bir enfeksiyonu takiben ortaya
çıkarlar. Perenkimde organizma veya viral antijen
gösterilemez. Patolojide parenkimde demyelinizasyon alanları
ve perivasküler inflamasyon görülür. Viruslar SSS nin birçok
bölgesinde lokalize enfeksiyon yapabilirler, sonuç olarak SSS
viral enfeksiyonları birçok tablo ile karşımıza çıkabilir.
Beyin parenkiminin enfeksiyonu; ensefalit şeklinde,
Meninkslerin enfeksiyonu; menenjit şeklinde,
Medullospinalis enfeksiyonu; myelit şeklinde,
Dorsal sinir köklerinin enfeksiyonları; radikülit
şeklinde,
Periferik sinirlerin enfeksiyonları ise nöritler
şeklinde klinik bulgu verirler.
Viral ensefalitlerde BOS da virusun izolasyonu sadece %25
vakada mümkündür. En sık rastlanan viral ensefalit etkenleri
HSV tip 1,2, Togaviruslar ve Arboviruslardır. Bunu kabakulak
virusu, Ebstein Barr virus ve Varisella zoster virus izler.
Çocukluk hastalıklarından kızamık, suçiçeği, kızamıkcık
enfeksiyonlarını takiben ensefalit gelişebilir (Tablo 35 – 36)
Tablo 35 : Major DNA Ensefalit Virüsleri
Virus
ailesi
Virus
SSS hastalığı
Klinik
Kaynak
Giriş
yolu
Sıklık
Laboratuar
ensefalit
Hsv tip 1
menenjit
– 2
meningoensefalit
primer akut
infeksiyon
latent
reaktivasyon
insan
hematojen
nöronal
sık
CMV
ensefalit
( özellikle
yenidoğan ve
immün
süpressiflerde )
akut
insan hematojen nadir
EBV
ensefalit
menenjit
myelit
guillain barre
akut
insan hematojen
Herpes
viruslar
BOS pcr
incelemesi
veyabeyin
biyopsisinden
viral kültür
çok
nadir
beyin
biyopsisi
veya bosda
pcr veya
viral kültür
serolojik
tetkik
klinik
bulgular tanı
infeksiyon
koydurucudur.
latent
hematojen
lezyonlardan
reaktivasyon
insan
nadir
nöronal
veya beyin
veya
biyopsisinden
postinfeksiyöz
viral kültür
ensefalomyelit
yapılabilir
primer akut
serebellit
ensefalit
menenjit
myelit
neurit (zona )
VZV
HHV – 6
ensefalitfebril
konvülsyon
Adeno
adenovirus
Viruslar
menenjit
ensefalit
akut
infeksiyon
veya
latent
reaktivasyon
akut
insan
?
?
viral
kültürpcr
bos veya
çok
beyin
insan hematojen
nadir biyopsisinden
viral kültür
Tablo 36 : majör RNA ensefalit virüsleri
Virus
TogaviridaeAlfavirus
( arbovirus)
Sub tip
Vektör
Sss hastalığı
Görüldüğü
yerler
Sıklık
Mortalite
Laboratuar
% 3 – 10
Serolojik olarak
antijen veya
antikorların
gösterilmesiNadiren
beyin biopsisinden
viral kültür
Batı at
ensefaliti
SivrisinekKuşlar
EnsefalitMenenjit
AbdMisissipinin
batısı
Nadiren
epidemiler
yapar
Doğu at
ensefaliti
Sivrisinekkuşlar
EnsefalitMenenjit
Abd atlantik
kıyıları
Çok
nadirSporadik
görülür
> %30
Beyin dokusunda
viral kültür veya
antijen tainiBos
ıgm
Venezuella
ensefaliti
SivrisinekAtlar
EnsefalitMenenjit
Orta ve güney
amerikaFlorida
Çok nadiren
epidemiler
yapar
< %1
Serolojik olarak
viral entijen taini
Japon b
ensefaliti
SivrisinekDomuz
Kuş
EnsefalitMenenjit
Uzakdoğu
Epidemik
endemik sık
%25
Periferik kanda
serolojik olarak
antijen tespiti
St. Louis
ensefaliti
SivrisinekDomuz
Kuş
EnsefalitMenenjit
Abd
Epidamik
endemik sık
%7
Bos ıgmSeroloji
nadiren viral
kültür gerekir
Batı nil
ateşi
SivrisinekDomuz
Kuş
EnsefalitMenenjit
Uganda
mısırİsrail
Epidemik çok
nadir
Nadir
KültürSeroloji
Kene
ensefaliti
KenePastörize olmamış
sütler
Ensefalit
AvrupaDoğu
rusya
Epidemik
sporadik çok
nadir
%20
Serroloji
Bunyavirus( arbovirus
)
Kalifornia
ensefaliti
SivrisinekKemiriciler
Ensefalit menenjit
Kuzey abd
Sık endemik
< %1
Viral kültürBos da
ıgmSeroloji
ReoviridaeOrbivirus
( arbovirus )
Kolorado
kene ateşi
KeneKemiriciler
Ensefalit menenjit
Abd pasifik
kıyılarıKayalık
dağlar
Endemik çok
nadir
< %1
Eritrosit
membranında antijen
tespitiViral
kültürSeroloji
Poliovirus
Fekal oral
MenenjitMyelit
Tüm dünyada
Endemik sık
%4.5*(%50)
Fekal oral
MeningoensefalitMenenjit
Myelit
Tüm dünyada
Endemik nadir
Nadir**
Echovirus
Fekal oral
MeningoensefalitMenenjit
Myelit
Tüm dünyada
Endemik nadir
Nadir**
Kızamık
Postinfeksiyöz
meningoensefalit
Damlacık
EnsefalitSspe
Tüm dünyada
Sporadik
nadir
%20 – 30
Klinik ve seroloji
Kabakulak
Damlacık
MenenjitEnsefalit
Myelit
Tüm dünyada
Sporadik sık
< %1
Bos viral kültür
İnfluensa
Postinfeksiyöz
Ensefalit
Tüm dünyada
Sporadik çok
nadir
< %1
Sss dışı viral
kültürler
Rhabdoviridae
Kuduz
Memeli
hayvanlarSalyanın
açık yara veya
mukozalarla teması
EnsefalitEnsefalo
myelit
Tüm dünyada
Sporadik çok
nadir
%100
Beyin biyopsisinde
antijen taini,
serolojik olarak
antijenlerin
gösterilMesi
nadiren viral
kültür gereki
Retroviridae
Sadece hıv1
İnsan
EnsefalopatiLöko
ensefalopati
Ensefalit
Tüm dünyada
Nadir
%100
Pcr ile bos ve
beyin dokusunda
antiken tespitiMr
Arenaviridae
Lcmv
Kemiricilerin
çıkartılrı
Ensefalit menenjit
Tüm dünyada
Sporadik çok
nadir
%2.5
Bos kan idrar
kültürü veya
seroloji
FlaviviridaeFlavivirus
( arbovirus )
Picornaviridae
(enterovirus )
Paramiksoviruslar
(exantematöz viruslar
)
Orthomiksovirus
Coxakivirus
Bos veya beyin
biyopsisinden viral
kültür, dışkı ve
idrardan viral
kültür, pcr ve
seroloji
*Sporadik vakalarda mortalite yüksek
**Yeni doğan ve immünsüpressiflerde %50 yi buluyor
Viral ensefalitlerin insidansı etken patojene ve coğrafi
duruma göre değişsede ortalama olarak yılda 100.000 kişide 8.8
ila 12.6 vaka görülmektedir. Etkili aşılama politikaları
sayesinde kızamık, kabakulak, polio gibi çocukluk çağı
hastalıklarına bağlı ensefalitlerin insidansı büyük ölçüde
azalmıştır.
ARBOVİRUS ENSEFALİTLERİ:
Arboviruslar
(
arthropod
borne
virus
)
kan
emen
arthropodlarla ( sivrisinek, kene ) hayvanlardan insanlara
bulaşır. Birçok insanda hastalık asemptomatik olarak seyreder
sadece %1-5 oranında ensefalit tablosu gelişir. Arbovirus
ensefalitleri yaz ayları ve erken sonbaharda görülürler
nadiren epidemiler yaparlar. Arbovirus ensefalitleri dünyanın
sınırlı bölgelerinde görülür. Tüm arbovirus enfeksiyonları
klinik olarak benzer tablolar oluştururlar. Ateş, halsizlik,
başağrısı, üst solunum yolları enfeksiyonu gibi bir prodromal
dönemi takiben nörolojik semptomlar ortaya çıkar. St. Louis
ensefaliti, Doğu ve Batı at ensefalitleri en sık
görülenleridir. Batı at ensefaliti en hafif seyirli olanıdır
mortalitesi %10 dur. Doğu at ensefaliti ise en ağır seyirli
olandır mortalite %70 dir, ayrıca sıklıkla kalıcı nörolojik
sekeller bırakır. Nörolojik bulgular: başdönmesi, epileptik
ataklar,
karaniyal
sinir
felçleri,
hemiplejiler,
hallusinasyonlar ve komaya kadar varan bilinç bulanıklıkları
şeklinde olabilir. Başağrısı ve ateş kardinal bulgulardır,
meningial irritasyon bulguları görülebilir. BOS bulguları
aseptik menenjitle uyumludur, lenfositik pleositoz vardır,
protein artmıştır, glukoz normaldir. Tanı ELİSA yöntemiyle
antiviral ıgm saptanmasıyla, nadiren beyin biopsilerinde
virusun izolasyonuyla konur. Tedavi semptomatiktir.
HERPES VİRUS ENSEFALİTİ:
Herpes virus ensefaliti tedavi edilebilir bir ensefalit
olduğundan erken tanısı önemlidir. Akut ensefalitin en sık
rastlanan ve en ağır seyreden formudur. Tedavisiz vakalarda
mortalite %80 lere ulaşır. HSV tip 1 erişkinlerde ensefalit
etkenidir. HSV tip 2 yenidoğan ensefaliti erişkin menenjitine
sebep olur. HSV tip 1 ensefalitlerinin %70i gasser veya
olfaktor gangliyonlardaki latent virusun reaktivasyonu sonucu
ortaya çıkar, vakaların %30 u ise primer enfeksiyonu takiben
gelişir. Hastalar genellikle 20 yaşından genç veya 50 yaşın
üstündedir. Diğer viral ensefalitlerin aksine HSV ensefaliti
temporo frontal tutulumla seyreder.
KLİNİK:
HSV hemorajik nekrotizan ensefalit sebebidir. Herpes
ensefalitli hastalarda predispozan sebep genellikle yoktur.
Hastalık nonspesifik ve kısa bir prodromal dönemi takiben
aniden başlar. Başağrısı, ateşi takiben bilinç hızla bozulur
ve epileptik nöbetler başlar. Özellikle frontal lobu tutan
nörolojik semptomlar (afazi, görme alanı defektleri, amnezi),
psikoz hallusinasyonlar, oriyentasyon bozuklukları ve hafıza
kayıpları HSV ensefalitine sıklıkla eşlik eder. Klinik
bulgular herpes ensefaliti için karakteristik değildir fakat
temporal tutulumu gösteren bulgular herpes ensefalitini
düşündürür. Nadiren diğer loblarıda tutar,
herpetik deri lezyonları genellikle bulunmaz.
beraberinde
TANI:
MR ve BT de temporal loblarda dansite artışı, kontrast madde
tutulumunda artış, beyin ödemi (tipik olarak beyin ödemi bir
lobda veya bir hemisferde daha fazladır) görülür. Lomber
ponksiyon bulguları aseptik menenjite benzer (tablo 11), BOS
da erken dönemde PNL pleositoz vardır ve protein artmıştır.
Başta BOS glukozu normaldir ileri dönemde hipoglikoraji
gelişir. BOS da eritrosit varlığı HSV ensefalitinde sık
görülen bir bulgudur. EEG
de generalize yavaşlama ve
temporal loblarda yüksek voltajlı aktiviteler görülür. Kesin
tanı BOS ve serumda virusa spesifik antikorların varlığıyla ve
BOS da PCR tekniğiyle HSV DNA sının gösterilmesiyle konur.
Patolojide nekroz ve hemoraji alanları, yaygın mononükleer
infiltrasyon görülür. Immünofluoresan yöntemle virus
gösterilebilir, intranükleer eozinofilik inklüzyonlar vardır,
nadiren virus izole edilebilir.
TEDAVİ:
Tedavisi olan nadir ensefalit tablolarından olduğundan ve
mortalitesi yüksek olduğundan erken tanı ve tedavisi
önemlidir. Tedavide Asiklovir 30 mg/kg/gün 3 dozda 14 gün
verilir tedaviyle mortalite %20 ye iner. Koma gelişmesi
mortalite oranını %70 e çıkarır. Erken tanı ve tedavi,
komplikasyonları büyük ölçüde engeller.
KUDUZ ENSEFALİTİ:
Kuduz etcil hayvanlardan insanlara bulaşan viral bir
zoonozdur. Kuduz etkeni Rabdovirusdur. Rabdovirus tek sarmallı
RNA virusudur. Virusun insanlara bulaşmasıyla progressif
seyirli fatal ensefalit tablosu ortaya çıkar. Temas öncesi
veya sonrası aşı ve / veya antiserumlarla hastalığın önlenmesi
mümkündür. Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra tedavi
mümkün değildir.
EPİDEMİOLOJİ:
Kuduz dünyanın her tarafında görülebilir ( bazı ada ülkeleri
hariç ). Hayvanlara kuduz aşısının yapılmadığı geri kalmış
bölgelerde en sık kaynak evcil köpeklerdir. Gelişmiş ülkelerde
ise en sık kaynak vahşi hayvanlardır. Epidemiolojik olarak
insan kuduzunun en sık görülen kaynağı köpek ısırıklarıdır.
Kuduz aşısı için başvuruların büyük bir çoğunluğunu ise kedi
ve köpek ısırıkları oluşturur. Kuduz vahşi hayvanlar arasında
sık görülür. Özellikle köpekgiller ( kurt, çakal, tilki ),
kemirgenler,
yarasalar
ve
tavşanlar
hastalığı
bulaştırabilirler. Şüpheli ısırıklar ve hastalık sıklıkla
erkeklerde ve çocuklarda ortaya çıkar. Çocuklarda yüz ve boyun
ısırılmalrı daha sık olduğundan hastalık gelişme riskide
fazladır. Erişkinlerdeki ısırıklar daha çok ekstremitelerde
görülür. Literatürde kornea nakliyle bulaştırılmış vakalarda
vardır. Virus genellikle ısırılma yoluyla virusun vicuda direk
inokulasyonu sonucu bulaşır. Isırılma yerine göre hastalığın
ortaya çıkma şansıda değişir: kuduz bir hayvanın ısırmasıyla
hastalık gelişme riski
Yüz ısırılmalarında % 60
Kol ısırılmalarında % 40
El ısırılmalarında % 15
Alt ekstremite ısırılmalarında % 10 dur.
Virus sıyrıklardan ve mukoz membranlardanda bulaşabilir.
Mağracılar ve laboratuar çalışanlarına aerosolle bulaştığı
bilinmektedir.
PATOGENEZ:
Kuduz genellikle enfekte hayvan ısırığıyla bulaşır. Vicuda
giren virus lezyon etrafındaki kas dokusunda çoğalmaya başlar.
Kuduzun endübasyon süresi 12 gün ila yıllar arasında değişsede
ortalama 30 gün sürer. Kas dokusunda çoğalan virus nöronlara
girerek retrograd olarak beyne ilerler. Bu amaçla myelinsiz
motor ve sensoryel sinirleri tercih eder. Beyinde çoğalmaya
devam eden virus sinirler aracılığıyla tükrük bezleri gibi
diğer organlara yayılır.
KLİNİK:
Kuduzun klinik seyri saatler içinde olabileceği gibi aylar da
alabilir. 1 – 2 günlük prodrom döneminde ısırılma yerinde ağrı
ve paresteziler, gastrointestinal ve üst solunum yolu
enfeksiyonu şikayetleri, irritabilite, saldırganlık ve ölüm
korkusu vardır. Bazı hastalarda hidrofobi ve aerofobi ortaya
çıkar. Prodromal dönemi takiben hasta eksitasyon dönemine
girer. Bu dönemde hiperventilasyon, hiperaktivite,
disorientasyon ve epileptik ataklar görülür. Eksitasyon dönemi
birkaç gün sürer ve daha sonra hastada laterji, paraliziler (
özellikle kranial paraliziler, düz kas paralizileri, sfinkter
paralizileri ) başlar. Kalp veya solunum kaslarının tutulumu
ölümle sonuçlanır. Kuduz nadiren paralitik tarzda seyreder bu
form assendan simetrik veya asimetrik paralizi, respiratuar
ve bulbar paraliziyle karakterizedir.
TANI:
Kuduz tanısında rutin laboratuar testleri güvenilir değildir.
BOS da pleositoz ve protein artışı görülür. Kuduz
semptomlarının başlamasıyla serumda kuduz antikorları
belirmeye başlar.
Aşı
olmamış
insanlarda
herhangi
bir
titrede
antirabies
antikorlarının varlığı, aşılı insanlarda ise BOS da yüksek
titrede nötralizan antikor varlığı kuduz tanısı koydurur, veya
beyin biopsisinde, kornea kazıntılarında, ısırılma yerindeki
deri biopsilerinden yapılan preparatlarda rabies virus
antijenlerinin İmmünfluoresan yöntemle gösterilmesi yada
beyinde Negri cisimlerinin görülmesi tanı koydurur. Negri
cisimleri: intraselluler, intrastoplazmik eozinofilik
inklüzyon cisimcikleridir, kuduz için patognomiktir.
Isırılma öyküsü olmasada hidrofobi, aerofobi, eksitasyonlarla
seyreden ensefalit ve myelitlerde kuduzdan şüphelenilmelidir (
ABD de yapılan bir çalışmada kuduz vakalarının % 20 sinde
ısırılma öyküsü bulunmamıştır). Eskiden kuduzun kesin tanısı (
hayvanlarda ve insanlarda ) ammon boynuzunda Negri
cisimlerinin görülmesiyle konuyordu. Günümüzde dokuların immün
floresan antikorlarla boyanması ve virus izolasyonu
yöntemleriyle daha kesin tanı koyma imkanı vardır. Aşı olmamış
kişilerde ısırılmayı takiben 6 gün ila 2 hafta içinde
antikorlar ortaya çıkar. Antikor titresinin hızla artması tanı
koydurur. Isırılmayı takiben en erken 2. Günden itibaren boğaz
sürüntüsü ve tükrükten virus izole edilebilir. Virus boğaz
sürüntüsü, tükrük, bos, gözyaşı ve idrardan izole edilebilir.
2. Haftadan itibaren virusun izolasyon şansı azalır.
Ayırıcı tanıda tetanoz düşünülmelidir. Tetanozda ısırılmayı
veya yaralanmayı takiben inkübasyon dönemi daha kısadır.
Tetanozda ağrılı kas spazmları arası dönemde rijidite vardır,
kuduzda yoktur. Tetanozda hidrofobi yoktur ve BOS bulguları
normaldir.
TEDAVİ:
Hastalığın önlenmesinde ısırılma yerinin bol sabunlu su ile
temizliği ilk ve yapılması gereken en önemli işlemdir.
Isırılma yeri sabunlu su veya benzil amonyum klorurle
yıkanmalıdır. Insan immün globülini RIG (20 Unite/kg yarısı
yara çevresine yarısı IM) verilerek 10-20 günlük pasif bir
immünizasyon sağlanır. Bu sırada insan diploid hücre
kültüründen geliştirilen aşıyla 0. 3. 7. 14. 28. Günlerde
aşılama başlanır. Isırma ve sıyrıkların sabunla yıkanması
kuduz riskini önemli ölçüde azaltır. Isırılma ile aşılama
arasında geçen süre arttıkça aşının koruyucu etkisi azalır.
Kuduz bir hayvan ısırığıyla kuduz buşlaşma şansı %5 ila % 80
arasında değişir. Sıyrıklarda bu oran 50 kat daha azdır ( % 1
– 0.1 ). İnsan kuduz immün globülini ( RIG ) ve insan diploid
hücre aşısı ( HDCV ) kullanımı aşağıdaki tabloya göre
yapılabilir ( tablo: 37 ).
Tablo 37: KUDUZ RİSKLİ ISIRILMALARDA AŞI ( HDCV )
KUDUZ İMMÜNGLOBÜLİN ( RIG ) KULLANIMI
Hayvanın durumu
Tedavi
VE
Hayvan sağlıklı
görünüyorsa 10 gün
Evcil
hayvanlar
Vahşi
hayvan
beklenir,
Kedi, köpek
Köpekgil,
yarasa,
etobur
Hayvanda
kuduz
bulguları
gelişmeze
aşı
yapılmaz,
Kuduz veya kuduz
şüphesi,
HDCV + RIG
Bilinmiyor veya
kaçmış.
HDCV + RIG
Bölge kuduzdan
arınmamış veya
hayvanın incelenmesi
şüpheli ise kuduz
HDCV + RIG
riskli ısırık kabul et
Diğer
Kümes
hayvanı,
Bölge sağlık merkezine
danış,Şüpheli
kemirgen,
tavşan,
hayvanlarda
bölgedeKuduz
sincap vb.
bildirildiyse
HDCV + RIG
Aşılama ve antiserum uygulamaları ısırılmayı takiben en erken
dönemde başlanmalıdır. Aşıya karşı lokal allerjik reaksiyonlar
aşının kesilmesini gerektirmez. Hayvanın incelenmesi sonucu
kuduz olmadığı anlaşılırsa aşı kesilmelidir. Hayvanın
müşahadesi sırasında herhangibir kuduz şüphesinde aşı ve serum
uygulamasına başlanmalıdır. Vahşi hayvanlar mümkünse en kısa
zamanda öldürülerek incelemeye gönderilmelidir, vahşi
hayvanlar müşahadeye alınmaya kalkışılmamalıdır.
Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra hastalık % 100 fatal
seyirlidir, bu dönemde semptomatik tedavi uygulanır. Hipoksi,
hipotansif ataklar ve süperenfeksiyonlar engellenmeye
çalışılır. Hastalık genellikle klinik bulguların ortaya
çıkışını takiben 3 hafta içinde fatal sonlanır. Kuduz tanısı
konan hasta izolasyona alınmalı, hastayla ve hasta
çıkartılarıyla teması olan kişiler profilaktik aşılamaya
alınmalıdır.
Kuduzun kontrolünde en önemli yol aşılamadır, bu amaçla evcil
hayvanların özellikle köpeklerin aşılanması esastır. Bazı
ülkelerde vahşi ve başıboş evcil hayvan populasyonunun
kontrolü ve vahşi hayvan aşılaması gerekebilir.
SUBAKUT KIZAMIK ENSEFALİTİ:
İmmünsüpresse insanlarda kızamık enfeksiyonunu takiben 1-6 ay
sonra ortaya çıkan epileptik nöbetler özellikle parsiyel
kontinü epilepsiler şeklinde seyreder, daha sonra fokal
nörolojik semptomlar stupor ve koma gelişir. BOS normaldir ve
kızamık antikorları yüksek değildir. Hastanın immünsupressif
olması ve özgeçmişte kızamık olması tanı koydurur.
KABAKULAK ENSEFALİTİ:
Sık rastlanan ensefalit etkenlerinden biride paramyxovirus (
kabakulak virusu ) dur. Genellikle meningoensefalit yapar.
Klinik olarak hemen daima parotitle birliktedir. Tanı virusun
BOS dan izolasyonu veya antikor titresinin artışıyla konur.
BOS da lenfositer pleositoz, protein artışı ve hipoglikoraji
görülür. Tedavi semptomatiktir.
I. SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN
ENFEKSİYON HASTALIKLARI
Santral Sinir Sisteminin (SSS) enfeksiyon hastalıkları rölatif
olarak nadir görülen hastalıklardır, yaklaşık olarak hastane
başvurularının % 1 ini oluşturmalarına rağmen mortalite ve
morbiditelerinin yüksek olması nedeniyle tanı ve tedavide
dikkat ve aciliyet gerektirirler.
Tanı ve tedavi metodlarında son 20 yıldaki hızlı gelişmeye
rağmen sinir sisteminin enfeksiyon hastalıklarında prognoz
beklenildiği kadar düzelmemiştir. Bilgisayarlı Tomografi (BT)
kafa içi kitlelerin daha hızlı tanınmasını, Manyetik Rezonans
(MR) solid kitlelerin diğerlerinden daha hızlı ve doğru bir
şekilde ayrılmasını laboratuar yenilikleri mikroorganizmaların
daha hızlı ve doğru tespitine yardımcı olmuştur. Yeni
antibakteriyel ve antiviral ajanlar sayesinde prognoz biraz
daha iyileşmiştir. Bütün bu gelişmelere rağmen akut bakteriyel
menenjitlerin mortalitesi halen % 20 – 30 lar civarındadır.
Hernekadar tam olarak aydınlatılamasada santral sinir sistemi
enfeksiyonlarında da lokal ve sistemik olarak üretilen
sitokinlerin ( IL-1, IL-6 , TNF gibi ) patogenezde büyük rol
oynadıkları tespit edilmiş ve yeni tedavi stratejileri
üretilebilmiştir.
Birçok mikroorganizma (bakteriler, viruslar, mantarlar,
parazitler ve prionlar- infekte protein partikülleri-) sinir
sisteminde enfeksiyon yapabilir. Bazı organizmalar ise sinir
sistemi dışında enfeksiyon yaptıkları halde toksinleri veya
metabolitleri
yoluyla
sinir
sistemini
etkilerler.
Mikroorganizmalar temel olarak üç yolla sinir sistemine
ulaşırlar.
1- Hematojen yolla: Birçok viral bakteriyel menenjit ve
ensefalit etkeni bu yolla sinir sistemine ulaşır.
2- Direk invazyon yoluyla: Bu infekte paranazal sinüsler,
ortakulak iltihapları, mastoiditler gibi infekte bir komşudan
organizmaların invazyonuyla olabileceği gibi açık bir
kırıktan, cerrahi bir girişimden, penetran bir yaralanmadan,
ventrikülo peritoneal şantlardan veya os kribiformis kırığı
gibi kırıklar sonucu oluşan Beyin Omurilik Sıvısı (BOS)
kaçaklarından organizmaların direk olarak sinir sistemine
ulaşmalarıylada olabilir.
3- Sinirler yoluyla: Bazı viruslar ve toksinler ise periferik
veya kranial sinirler yoluyla sinir sistemine ulaşarak
enfeksiyon yaparlar.
BEYİN OMUİLİK SIVISI ANALİZİ
Cerebrospinal fluid (CSF);
Cerebrospinal fluid analysis
CSF
analysis;
Beyin Omurilik Sıvısı ( BOS) beyin ve omur iliğin içinde yüzer
halde saklandığı vücut sıvısıdır. Sinir sistemini ilgilendiren
hastalıkların teşhisinde çok değerli bilgiler verir. BOS
sıvısında çalışılan test guruplarını kapsar. BOS içinde şeker,
protein, hücre sayısı ve diğer kimyasallar bakılır.
Beyin omurilik sıvısı birçok yöntemle alınabilir. En sık
kullanılan yöntem lombar ponksiyon dur ve omur bölgesinden bir
iğne ile girilerek alınır. Ayrıca sisternal ponksiyon,
ventriküler drenaj ile de alınabilir.
Örneğin laboratuara hızla ulaştırılması gerekir.
BOS analizi ne için yapılır?
Beyin omurilik sıvısı beyin ve omur iliğin içinde yüzdüğü ve
beslendiği sıvıdır. Beyin omurilik hastalıklarında BOS analizi
çok değerli bilgiler sunar. Aşağıdaki hastalıklarda BOS analiz
istenir:
Enfeksiyon hastalıkları menenjit ve ansefalit şüphesi,
Pirion hastalıkları ( deli dana vb. ),
Sinir sistemi kanser ve tümörleri,
Nörodejeneratif hastalıklar,
İnflamatuar ve romatizmal hastalıklar,
Demans ve Alzheimer,
Sinir sistemi kanser ve tümörleri ile
Ve sebebi açıklanamayan durumlarda BOS analizi istenir.
BOS analizinde hangi testler yapılır?
Alınan BOS örneğinde aşağıdaki testler yapılır:
Glukoz ( aynı anda alınan kan şekeri de bakılmalıdır),
Hücre sayımı ve hücre tipi,
Gram, Giemza ve EZN buyama,
Klor,
Glutamin,
LDH,
Kültürler,
Ayrıca aşağıdaki testler eklenebilir
Tüberküloz kültürü,
VDRL sifilis araştırması,
Oligoklonal bant,
Viral antijen ve antikorlar,
Bakteriyel antijen ve antikorlar,
Mantar kültürü,
PCR testleri
Patoloji ve sitoloji istekleri yapılabilir.
BOS da normal değerler nelerdir?
Enfeksiyon ajanlarına karşı ( viral, bakteriyel )
antijen ve antikor testlerinin negatif olması beklenir,
Hücre sayısı 5 in altında ve hepsi mono nükleer hücre
olmalı,
Klor : 110- 125 mEq/L
Glikoz: 50-80 mg/dL olmalı ( yada eş zamanlı kan
şekerinin 2/3 ünden fazla olmalı)
Glutamin: 6 – 15 mg /dL olmalı,
LDH: 2,0 – 7,2 U/mL olmalı,
Protein miktarı: 15-60 mg/dL olmalıdır.
Referanslar:
Griggs RC, Jozefowicz RF, Aminoff MJ. Approach to the patient
with neurologic disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil
Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2007:chap 418.
Rosenberg GA. Brain edema and disorders of cerebrospinal fluid
circulation. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic
J, eds. Bradley: Neurology in Clinical Practice. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Butterworth-Heinemann Elsevier; 2008:chap
63.
BEYİN OMURİLİK SIVISI KÜLTÜRÜ
BOS kültürü; Cerebrospinal fluid culture; Culture
– CSF; Spinal fluid culture; CSF culture;
Beyin omurilik sıvısı ( BOS) beyin ve omuriliğin içinde
yüzdüğü sıvıdır. Bu sıvı gün içinde sürekli yapılır ve emilir.
Beyin, beyin zarı ve dokularının iltihaplarında beyin omurilik
sıvısı alınarak kültürü yapılır. BOS laboratuar testleri beyin
ve dokularının hastalıkları hakkında detaylı bilgiler sunar.
Beyin omurilik sıvısı bel bölgesindeki omurlar arasından bir
iğne ile alınır. Bu işlem uygun şartlarda yapılırsa hiçbir
zararı yoktur.
Alınan sıvıdan BOS biyokimyasal laboratuar testleri ile
birlikte kültür de yapılır.
BOS kültürü ile beyin omurilik sıvısında bakteri, mantara ve
virüs varlığı araştırılır. BOS hücre sayımı ve hücre tipi
değerli bilgiler sunar.
BOS kültürü için normal değer:
Normalde BOS steril olmalıdır.
BOS kültürü ne için yapılır?
Menenjit, ansefalit, myelit gibi beyin ve sinir siteminin
enfeksiyon hastalıklarının değerlendirilmesinde BOS kültürü
yapılmalıdır.
BOS sıvısında bakteri üremesi bakteriyel menenjit anlamına
gelir. Bakteriler, tüberküloz basili ve mantarlar kültürde
üretilir, virüsler ve bazı bakteriler serolojik yöntemlerle
tespit edilir.
Referanslar:
1. Griggs RC, Jozefowicz RF, Aminoff MJ. Approach to the
patient with neurologic disease. In: Goldman L, Ausiello D,
eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier;2007:chap 418.
2. Swartz MN. Meningitis: bacterial, viral, and other. In:
Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed.
Philadelphia, Pa: Saunders