Tiroidin Hastalıkları ve Cerrahisi

TİROİD ve PARATİROİD BEZİ
HASTALIKLARI
ANATOMİ
• Tiroid bezi sternohyoid
kas altında,C5 ve T1
vertebra seviyeleri
arasında veya 2. ve 3.
trakeal halkalar arasında
yerleşimli yaklaşık
herbiri 25 gr ağırlığında
olan endokrin bir
organdır
• Tiroid bezi içinde
2 endokrin organ
vardır:
– Tiroid hormonları ve
kalsitonin salgılayan
kısım (tiroid organı)
– Paratiroid hormon
salgılayan kısım
(paratiroid organı)
Tiroidin Neoplastik Hastalıkları
 Benign tiroid lezyonları
Tiroid adenomu (Folliküler adenom)
Teratom
Tiroid kistleri
 Malign tiroid lezyonları
Diferansiye tiroid kanserleri
Papiller karsinom
Folliküler karsinom
Hürthle hücreli karsinom
İndiferansiye tiroid kanserleri
Anaplastik karsinom
Medüller karsinom
Tiroid lenfoması
Skuamöz hücreli karsinom
Sarkomlar
Metastatik tümörler
BENİGN TİROİD NEOPLAZMLARI
TİROİD ADENOMU
•
•
•
•
•
En sık görülen tiroid neoplazmı
30 yaş üstü kadınlar
Folliküler dokudan gelişir
Kapsüllü soliter lezyon
Tümör içine kanama, nekroz, kalsifikasyon ve kistik
dejenerasyon
• Çoğunlukla hipofonksiyonal olup, bazı vakalar
hiperfonksiyone olabilir.
• İİAB ve frozen incelemenin ayırıcı teşhise yeterli
katkısı yoktur.
• Lobektomi uygulanır.
TERATOM
• Hayatın erken dönemlerinde kistik ve benign
teratomlar görülür (Total
tiroidektomi+Hormon replasmanı).
• Erişkinlerde malign teratomlar (Total
tiroidektomi+Boyun diseksiyonu+RT+KT).
TİROİD KİSTLERİ
• Doğumsal-gelişimsel anomalilerden, malign
neoplastik lezyonlara kadar değişen geniş bir
spektrumdaki patolojilerle ilişkili olabilir.
• Tedavi; benign lezyonlar için mikroinvaziv tedavi
(Kistin aspirasyonu ve kist içine etanol yahut
tetrasiklin enjeksiyonu) veya cerrahi ektirpasyon
uygulanır.
• Dört cm.den büyük kistlerde tedavi, malignansi
ihtimalinden dolayı cerrahi ekstirpasyon
uygulanır.
MALİGN TİROİD NEOPLAZMLARI
• İyi differansiye karsinomlar (% 90),
medüller karsinom (%5-7), Anaplastik
karsinom (%2-3) ve diğerleri olarak
ayrılabilir. Papiller (%80), foliküler (%10),
papiller mikrokarsinom ve Hurthle hücreli
karsinom ise iyi differansiye karsinom
tipleridir. Tüm iyi differansiye tiroid
karsinomları tiroid hormonu ve
tiroglobulin salgılarlar.
Risk Faktörleri
• İyonize Radyasyon
-Maruziyetten 6-55 (ort 25.4) yıl sonra
kanser gelisebilir
-RT sonrası %90 papiller ca gelismekte,
genellikle multisentrik ve lenfatik metastaz
riski yüksek
• Cinsiyet
-Kadınlarda daha fazla
-Dogum sayısının artması riski arttırmakta
Risk Faktörleri
• Çevresel Faktörler
-Endemik guatr bölgeleri, iyot eksikligi
(Foliküler ve
anaplastik) İyot destegi saglanınca sıklıkları azalır
• Benign nodüller, otoimmün tiroiditler, Graves
Hastalıgı
• Genetik
-Medüller Ca
-Papiller Ca (Gardner Sendromu)
-Foliküler Ca (Cowden Sendromu)
•
•
•
•
•
•
Semptomlar - Bulgular
Yavas büyüyen tiroid nodülü
Basınç-gerginlik hissi
Ses kısıklıgı, boyun agrısı, dispne, disfaji
Boyunda LAP
Uzak Met (kemik - akc)
Fizik muayene bulgusu olarak nodülün 4 cm’den
büyük, sert, fikse, tek olması, kord vokal paralizisinin
olması malignite için önemli değişikliklerdir. Tiroid
kanserlerinde pozitif LAP daha çok boyunda III, IV ve
VI. bölgelerde olur. Üst juguler ve posterior üçgende
bulunması çok nadirdir.
Tiroid Nodülleri
• Populasyonun % 3-7’sinde
• % 4’ü malign
• Tek nodülde multiple nodüllere göre daha
fazla kanser potansiyeli
• Çocuk yas grubu ve ileri yasta artmıs kanser
riski
TİROİDEKTOMİ TİPLERİ
• Nodulektomi: Sadece tiroid nodülünün çıkarılmasıdır. Tercih edilmeyen
cerrahidir.
• Tiroid Lobektomi (Hemitiroidektomi): Tiroidin bir lobunun ve istmusunun
çıkarılmasıdır.Tiroid nodülü olan bir hastaya minimum yapılacak cerrahidir.
• Subtotal tiroidektomi: Tiroid bezinin bir lobunun posterior kısmında
bırakılan tiroid dokusu dışında tümünün çıkarılmasıdır. Bırakılan tarafta
rekurren ve paratiroid bezleri güvendedir.
• Totale yakın tiroidektomi: Rekürren larengeal sinirin larenkse girdiği yerin
komşuluğundaki küçük tiroid dkusu dışında tüm tiroid glandın
rezeksiyonudur.
• Total Tiroidektomi: Tüm tiroid glandın çıkarılmasıdır ?
• Cerrahinin kapsamı artıkça komplikasyonlarda artar.
• Karşı lobda mikroskobik hastalık, prognozda önemli değildir.
İnsidentaloma:
• Klinik olarak palpe edilmeyen ve radyolojik görüntülemeler sırasında
tesadüfen tesbit edilen tiroid nodülü için kullanılmaktadır.
• %30-50 oranında tespit edilir.
• Tiroid nodullerinin en önemli klinik sorunu, %5-10’unda tiroid karsinomu
saptanmasıdır.
• Palpe edilemeyen nodüller, aynı boyuttaki palpe edilebilen nodüller ile eşit
oranda malignite riskine sahiptir.
İİAB (ince iğne aspirasyon biopsisi)
•
•
•
•
•
•
Tiroid bezindeki kitlelerin değerlendirilmesinde en değerli metoddur.
Sonuçları şöyle yorumlanır:
Nondiagnostik Biyopsi: Kistik noduller, takip veya cerrahi olarak çıkarılabilir ancak solid
nodullerde cerrahi ön planda düşünülmelidir.
Malign Biyopsi: Total tiroidektomi yapılmalıdır.
Benign Biyopsi: Ek girişime gerek yoktur ancak az da olsa yanlış negatif sonuç açısından takibi
gereklidir.
Şüpheli Biyopsi: Şüpheli olarak değerlendirilen nodüllerin yaklaşık % 20’si maligndir..
İİAB nin şüpheli geldiği şu durumlarda total tiroidektomi tercih edilmelidir:
•
•
•
•
•
Büyük tümörlerde (4 cm ve yukarısı),
Biyopside atipi görülmüşse,
Papiller kanser açısından şüpheli ise,
Soygeçmişde tiroid karsinomu öyküsü varsa,
Radyasyona maruz kalma hikayesi varsa.
• Tiroid bezine yönelik minimal cerrahi girişim hemitiroidektomi olmalıdır.
• Nodulektomi veya parsiyel tiroidektomi yapilması tercih edilmez. Çünkü
lokal rekurrens riski çok yüksektir ve güvenli cerrahi sınır oluşturulamaz.
• Hastaların % 80’inde hemitiroidektomi yeterli olmaktadır.
• % 5 hastada ise hangi cerrahi yapılırsa yapılsın sonuç kötüdür. Kalan %15
hastada agresif cerrahi ve RAI-RT lokal hastalık kontrolü sağlanır.
Tiroid nodüllü hastada malignite yönünden şüphe uyandıran belirti ve bulgular:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hızlı büyüme
Disfaji
Disfoni
Hemoptizi
Ağrı
Erkek hasta
20 yaşın altı, 60 yaşın üstü
Ailede tiroid kanseri hikayesi
Radyoterapi hikayesi
•
•
•
•
•
4 cm ≥ noduller
Cilde ve yumuşak dokuya fikse
Sert nodül
Palpabl lenfadenopati
Vokal kord paralizisi
•
•
•
•
•
Tiroid nodullerinde laboratuvar tetkikleri:
T3, f T3,T4,f T4,TSH
TG-Anti TG antikor
TPO-Anti TPO
Kalsitonin
Soliter tiroid nodülü ile karşılaşıldığında, öncelikle glandın fonksiyon durumunun
değerlendirilmesi gereklidir. Başvuruda ilk istenen test tatal T4 düzeyi olmasına rağmen,
serbest T4 miktarı serumdaki tiroid hormonu seviyesini daha doğru yansıtırken, sensivitesi en
yüksek test TSH ölçümüdür. Tiroid nodülü saptanan birçok hastada TSH düzeyi normaldir.
•
•
•
•
TSH normal veya yüksekse tanıda bir sonraki aşama USG dir. TSH düşük bulunursa nodülün
fonksiyon görüp görmediğini saptamak için öncelikle tiroid sintigrafisi tercih edilmelidir.
Anti TPO, Hashimato tiroiditi tanısına yardımcı bir testtir. Hashimato tiroiditi tanısı, nodüldeki
malignensi riskini azaltmadığı gibi, karsinoma ve lenfomanın bu hastalıkta daha yüksek
insidansda görüldüğü de akılda tutulmalıdır.
Serum tiroglobulin düzeyi; karsinom tanısında yararlı değildir, ancak tiroid karsinomu tanısıyla
tiroidektomi yapılan hastalarda takipte yararlıdır.
Kalsitonin düzeyi; aile hikayesinde tiroid meduller karsinomu veya multipl endokrin neoplazi
sendromu olan kişilerde mutlaka ilk değerlendirmede istenmelidir.
•
•
Solid nodullerin %5-10 u malign karekterdedir.
Solid kompenenti olmayan kistik lezyonların malignensi riski % 0.5-3 Multınoduler vakalarda
ise malign oranı %1-3 seviyelerindedir.
•
Malignensi açısından USG!de şüphe uyandıran bulgular:
•
•
•
•
•
•
Halo görüntüsünün olmaması
Hipoekojenik solid patern
Heterojen yapı
Sınır düzensizliği
Mikrokalsifikasyonlar
Ekstraglanduler uzanım
• TSH ve tiroid hormon düzeyleri
– Ötiroidi
• Tiroid nodülü olan hastaların çoğu
• Tiroid kanserleri
– Hipertiroidi
• Soliter toksik nodül
• Toksik multinodüler guatr
• Graves zemininde gelişmiş nodül
– Hipotiroidi
• Hashimoto tiroiditi (Kronik lenfositik tiroidit) zemininde gelişen nodül veya
lenfoma
 Tiroglobulin’in esas yararı kanser cerrahisi
sonrası takiptedir. Zira iyi differansiye tiroid
kanserleri tiroglobulin salgılar.Tiroglobulin
İİAB’den sonra ve subakut tiroiditte
artar.Kalsitonin medüller Ca’lı hastalarda en
önemli tanı ve tarama incelemesidir. Rutin
olarak değil de aile anamnezi olanlarda yapılır.
Radyolojik inceleme
• BT, MRG ilk başvurulacak inceleme seçeneği
değildir. Kanserde invazyonun belirlenmesi ve
LAP tetkikinde yararlı olabilir. Burada
kontrastsız incelemeler tercih edilmelidir. Zira
kontrast maddeleri İyot 131 tutulumunu
düşürerek sonraki inceleme veya
müdahaleleri zorlaştırır.
TİROİD SİNTİGRAFİSİ
• İİAB’den önce klinik değeri daha fazla idi..
• Sıcak (fonksiyonel), soğuk (non-fonksiyonel)
nodül ayırımı ise ancak tiroid tarafından
tutulup kullanılabilen radyoiyodinlerle olur.
• İyot 131 rutinde kullanılır.
• Cambbell ve Pillsburg’un çalışmasında tek
soğuk nodüllerin %17’si, ılık nodüllerin %13’ü,
sıcak nodüllerin %4’ü malign olarak
saptanmıştır. Bu sonuçlar sintigrafinin malignite
tetkikinde sınırlılığını göstermektedir.
• Tiroid sintigrafisi bunlara rağmen sıcak
nodüllerde, ektopik doku saptanmasında,
postoperatuar rezidüel doku, okült uzak
metastaz, ektopik tiroid dokusu varlığının
saptanmasında yararlıdır.
 Ablasyonda yararlanılan iyot 131‘in yaydığı ß
ışınlarıdır. Soğuk nodül, nontoksik diffüz (basit)
guatr, toksik diffüz guatr, küçük nontoksik
multinodüler guatr’da faydalı değildir. Graves
hastalığı, 45 yaş üstü toksik adenomda I131 ile
ablasyon cerrahiden önce gelir.
İnce İğne Aspirasyon Biopsisi
• Tiroid nodüllerinde en iyi tanı metodudur.
Güvenli, ucuz, minimal invazif, sensitif olması
avantajlarıdır. % 90 civarında doğru tanı
koydurur. Değerlendirmede benign (%70),
malign (%5), kuşkulu (%10), tanı için yetersiz
(%15) yorumları yapılmaktadır. Tanı için yetersiz
olanlarda frozen veya açık biopsi
önerilmektedir. Papiller Ca, medüller Ca,
anaplastik Ca’yı tanır ve bunlarda frozen’dan
üstündür.
• Folliküler Ca ve Hurthle hüc. Ca’da ise güçlük vardır.
Yalancı negatifliğe sebep olan durumlar 1 cm’den
küçük ve 4 cm’den büyük nodüllerin aspirasyonu,
hemorajik nodüller ve multinodüler guatrdadır.
Burada yetersiz hücre aspirasyonu bu sonucu
doğurmaktadır. Bu nedenle USG’nin klavuzluğu
yararlı olacaktır. Yalancı pozitifliğin en önemli sebebi
ise Hashimato tiroiditidir.
Tiroid kanserleri ve görülme sıklıkları




Foliküler hücre kaynaklı tiroid kanseri
Papiller tiroid kanseri
%60-65
Foliküler tiroid kanseri
%15-20
Hurthle hücreli tiroid kanseri
%2-5
Parafoliküler (medüller) tiroid kanseri
%4-6
İndifferensiye tiroid kanseri
%5
Stromal tiroid kanseri (lenfoma, sarkom vb) %1
Tiroid Kanserinde Risk Faktörleri
•
•
•
•
•
Düşük risk
Yaş
45 den küçük
Cinsiyet
bayan
T evresi
4 cm den küçük
Ekstraglanduler yayılım yok
Histoloji
papiller
Yüksek risk
45 den büyük
erkek
4 cm den büyük
var
foliküler
Papiller Karsinom
•
•
•
•
•
•
Tiroid kanserlerinin % 80’i
En sık 30-40 yas arası, K/E: 3
Beyaz ırk
En iyi seyirli diferansiye tiroid ca
Uzun, sessiz seyir, düsük mortalite
Ailesel geçis (Gardner Send)
Papiller Karsinom
• Kapsülsüz, tiroid dokusu içine infiltrasyon,
kalsifikasyon, nekroz ve kistik degisiklikler
gösterir
• Stroma içi kalsifikasyonlar >Psammoma
cisimcikleri
• %10 oranında tiroid kapsül invazyonu, çevre
dokulara yayılım
Papiller Karsinom
• %30-82 oranında kontralateral lobda
mikroskopik kanser odakları olabilir
• Servikal LAP % 46-90
• Level VI, II-IV, üst mediastinal bölge (VII)
• Papiller ve foliküler ca da lenfatik kapsül
invazyonu çok düsük> fonksiyonel boyun
disseksiyonu yeterli
Papiller Karsinom
• Uzak metastaz baslangıçta %1, ileri dönemde
%10
• En sık 20 yas altı ve 50 yas üstünde ve akc. ile
kemik dokusuna
• Metastazlar gençlerde stabil kalıyor ancak
yaslılarda agresif seyirli
• 10 yıllık survi %85-90
Foliküler Karsinom
• %10-25,kadınlarda 2-5 kat fazla
• Ortalama 40 yas
• İyot eksikligi,endemik guatr bölgelerinde
sık
• Ailesel tipler tanımlanmıs
• Cowden Sendromunda %10 görülür.
• Graves Hastalıgı ile birlikte olabilir
Foliküler Karsinom
• Genellikle soliter-kapsüllü
• Multifokal hastalık nadir
• Vasküler ve kapsüler invazyonla benign
adenomdan ayrılır
• Hematojen yayılım gözlenir
• İİAB de yalancı negatiflik %62 dolayındadır
Hürthle Hücreli Karsinom
• Olguların %3-5 i
• En az %75 i hürthle (onkositik) hücreli bir
yapı gösteren kapsüllü, foliküler hücre grupları
• Daha az diferansiye, daha agresif
• Servikal ve uzak metastaza egilimli
• TSH reseptörleri içerir ve tiroglobulin üretir
Hürthle Hücreli Karsinom
• Sıklıkla multifokal ve bilateral yerlesimli
• Tüm hürthle hücreli neoplazmların %20 si
malign
• Foliküler karsinomlu hastalardan 2 kat daha
fazla akciger metastazı
PROGNOZ
• İyi Differansiye Ca’da
• Tümörün 4 cm’den büyük olması, pozitif
metastaz kötü prognoz faktörleridir.
• Düşük risk grubu; papiller Ca, 50 yaş altı kadın,
40 yaş altı erkek
• Foliküler Ca, 50 yaş üstü kadın, 40 yaş üstü
erkek olarak belirlenmiştir.
İyi Diferansiye Tiroid
Karsinomlarında Tedavi
• Total tiroidektomi ve fonksiyonel boyun
diseksiyonu (II.-VI. bölge lenf nodu
diseksiyonu yapılır)
• Radyoaktif iyot tedavisi
• RT
• Hormonal replasman
İyi Diferansiye Tiroid
Karsinomlarında Tedavi
• 1.Total Tiroidektomi+FBD
• 2.Lobektomi+isthmektomi frozen esliginde yapilırsa ve
ca (+) gelirse tamamlayıcı tiroidektomi+FBD
• 3.TSH degeri 35’e gelince hormon replasman tedavisi
• 4.Cerrahiden 6 hafta sonra radyoaktif iyot taraması
• 5.Önemli derecede rezidüel iyot tutulumu varsa
radyoaktif İyot tedavisi
• 6. 1. yılda tarama negatif ise 2 yıl sonra
kontrol, yine
• negatifse 5 yılda bir kontrol
• 7.Rekürrens varsa yüksek doz radyoaktif iyot
tedavisi
• 8.Folliküler karsinomlar TSH reseptörleri
içerdikleri için cerrahi sonrasında tiroid
hormonu verilerek TSH’ın baskılanması çok
önemlidir.
Radyoaktif İyot Tedavisi
• 1.Non-rezektabl metastatik hastalıklarda İyot
tutulumu mevcut ise
• 2.Cerrahi sonrası (+) lenf nodu olan
durumlarda (İyot tutulumu belirgin ise)
• 3.Vasküler invazyon mevcut ise
• 4.Trakea, larenks, hipofarenks invazyonu olup
iyot tutulumu mevcut ise
Medüller Karsinom
•
•
•
•
•
•
Tiroid kanserlerinin %7 si
Daha kötü seyirli
Ortalama 50 yaş
Parafoliküler C hücreleri kaynaklı
Sıklıkla tek bir nodül olarak gözlenir
Karsinom olusmadan önceki dönemde C
hücrelerinde hiperplazi olusur
• Kalsitonin salınır
• Ailesel ve sporadik (%80),MEN IIA ve MENIIB olmak
üzere 4 klinik şekli vardır.
• %50 lenf nodu (+), %10 uzak metastaz (+)
Medüller Karsinom
 Familyal tip diğer endokrin patolojilerin eşlik
etmediği otozomal dominant geçişli ve en iyi
prognozlu bir alt tiptir. 45 yaşlarında ortaya
çıkar. MEN IIa aslında Sipple sendromu olarak
tanınır; feokromasitoma, paratiroid
neoplaziler ile beraber seyreden bir varyanttır.
MEN IIb en kötü prognozlu tiptir. Mukozal
nöromalar, marfanoid vücut tipi,
feokromasitoma eşlik eder.
Medüller Karsinom
Ret proto-onkogeni nokta mutasyonu mevcut olabilir
Eslik edebilecek feokromositoma dıslanmalıdır
Klasitonin ve CEA düzeyleri takipte çok önemli
İyot 131 ve Tc99M Sestamibi ile metastaz saptanması
yapılabilir.
MEN sendromu ile ilişkili olmayan ailesel medüller
karsinomlar en iyi prognoza sahip iken, bunu MEN II A
ve sporadik medüller karsinom izler. MEN II B ise en
kötü prognozludur.
Medüller Karsinom-Tedavi
• Total tiroidektomi ve santral boyun
diseksiyonu, lateral servikal nod metastazı
varsa radikal boyun disseksiyonu yapılmalıdır.
• Takiplerde kalsitonin seviyesinin normal
düzeye inmesi birkaç ay sürebilir. Eger
düsmüyorsa veya sonradan yükseliyorsa
nüks düsünülmelidir.
Anaplastik Karsinom
• 60 yas üzerinde
• Genellikle uzun süreli bir guatr veya iyi
diferansiye karsinom zemininde gelisir
• İyot eksikligi olan bölgelerde ve kadınlarda
daha sık
• Rekürren veya tedavi edilmemis tiroid ca da
uzun yıllar sonra anaplastik degisim
gözlenebilir
Anaplastik Karsinom
• Hızlı büyüyen ve hava-sindirim yollarını
destrükte eden boyun kitlesi
• Lenfatik metastaz %80-90,uzak metastaz
%50
• Prognoz oldukça kötü olup ortalama 6 aydır
• Tedavi: RT ve KT, Palyatif cerrahi
Tiroid Lenfoması
• Sıklıkla yaslı kadınlarda ve Hashimoto tiroiditi
zemininde gelisir
• Çogunlugu Non-Hodgkin B hücreli tip
• Tanıda açık biyopsi gerekebilir
• Kemoterapiye çok iyi yanıt verir
• Sıkıkla RT ile kombine edilir
• Cerrahinin yeri yoktur
• 5 yıllık sag kalım %50’dir
DİGER MALİGN NEOPLAZMLAR
• Primer Squamöz Hücreli Karsinomlar
• Sekonder Squamöz Hücreli
Karsinomlar(Larinks priform sinüs)
• Sarkomlar(Total tiroidektomi+BD+RT)
• Metastatik
• Karsinomlar(meme,böbrek,akciger,melanom)
TNM (AJCC-2002)
T1: Tümör çapı 2 cm den küçük
T2: Tümör çapı 2-4 cm
T3: Tümör çapı 4 cm den büyük,tiroide sınırlı veya tiroid
dısına uzanım minimal mevcut
T4a: Tümör herhangi bir boyutta olabilir, ancak kapsülü
invase edip çevre dokulara yayılmıs ( subkutan yumusak
doku, larynx, trakea, özofagus, rekürren laryngeal sinir)
T4b: Tümör prevertebral fasyaya uzanmıs veya karotis
veya mediastinal damarları çevrelemis
Tx: Primer tümör boyutu bilinmiyor
TNM (AJCC-2002)
• No: Metastatik nod yok
• N1a: Level VI metastazı (pretrakeal, paratrakeal ve
prelaryngeal/Delphian lenf nodları)
• N1b: Unilateral, bilateral, kontralateral servikal veya
süperior mediastinal lenf nodu metastazı
• Mo: Uzak metastaz yok
• M1: Uzak metastaz var
• Mx: Uzak metastaz degerlendiriliemiyor
Evreleme
• Papiller ve Foliküler Ca
• 45 yas altı
-Stage I : Herhangi T ve N, Mo
-Stage II : Herhangi T ve N, M1
Evreleme
• Papiller ve Foliküler Ca 45 yas üstü hastalar ile
Medüller Ca
-Stage I: T1, No, Mo
-Stage II: T2, No, Mo
-Stage III: T1-3, No-N1a, Mo
-Stage IVA: T1-4a, N0-1b, Mo
-Stage IVB: T4b,herhangi N, Mo
-Stage IVC: Herhangi T ve N, M1
Evreleme
• Papiller ve Foliküler Ca 45 yas üstü hastalar ile
Medüller Ca
-Stage I: T1, No, Mo
-Stage II: T2, No, Mo
-Stage III: T1-3, No-N1a, Mo
-Stage IVA: T1-4a, N0-1b, Mo
-Stage IVB: T4b,herhangi N, Mo
-Stage IVC: Herhangi T ve N, M1
PARATİROİD HASTALIKLARI
Anatomi
•
•
•
•
•
•
4 adettir
5-7 x 3-4 x 0.5-2 mm ebatta (30-50mg)
Üsttekiler daha posteriorda
3. Ve 4. Faringeal yarıktan gelişirler
Supernumary glands %15
Genelde inf tir arterden beslenirler
Histoloji
•
•
•
•
•
Dokunun yarısı parankim yarısı stroma
Erişkin paratirodindeki hücreler
Chief hücreler
Oxyphil (asidofilik) hücreler (PTH)
Water clear hücreler (PTH)
•
PTH KALSİYUM VE FOSFAT METABOLİZMASINI
DÜZENLER
•
•
•
•
•
•
KALSİYUM
Enzimatik reaksiyonlar
Hormon metabolizmasında mediatör
Nörotransmisyon
Kas kontraksiyonu
Pıhtılaşma mekanizmas
Hiperparatiroidizm
 Primer
 Sekonder
 Tersiyer
Primer Hiperparatiroidi
Etyoloji
•
•
•
•
Paratiroia adenomu
Paratiroid hiperplazisi
MEN 1 ve 2a sendronları
Paratiroid karsinomu
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Primer Hiperparatiroidi
Bulguları
Serum Ca fosfatta
idrar Ca
Böbrek: Ürolithiazis, renal fonksiyonda bozulma
Kemik : Osteoporoz, osteitis fibroza sistika,
subperiostal kemik rezorpsiyonu
GİS : Bulantı, kusma, konstipasyon, kabızlık,
peptik ülser, kolelithiazis, pankreatit
Nöromuskuler : Proksimal kas güçsüzlüğü
Psikoljik : Depresyon, anksiyete, psikoz, komaPrimer
Hiperpar
Lokalizasyon
• USG
• BT
• MR
• Ta-Tc substraction sintigrafisi
• Boyun eksplorasyonu
Primer Hiperparatiroidi
•
•
•
•
Tedavisi
Medikal tedavi
Cerrahi tedavi
Takip edilen hastaların %20 sinde klinik
semptom gelişir, %20 si takipten kaybolur
Semptomlar
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Kas Güçsüzlüğü %70
Artralji %54
Konstipasyon %32
Nefrolithiazis %30
Psikiyatrik s. %15
Peptik ülser %12
Kas ağrısı %5
Kemik Patolojileri %2
Pankreatit %1
Hiperkalseminin Tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
 Tümör rezeksiyonu
 Paratiroidektomi
 Ekstrasellüler volümün artırılması
 Serum fizyolojik infüzyonu
 İdrar Ca atılımının artırılması
 Ekstrasellüler volüm ekspansiyonu
 Loop diüretikler (Furosemid, etakrinik asit)
 Kemik rezorpsiyonunun inhibisyonu
 Kalsitonin
 Glukokortikoidler
 Mithramycin
 Bifosfonatlar
 Gallium nitrat