kızamık

KIZAMIK
Dr. İftihar Köksal
Sağlık Slayt Arşivi: http://hastaneciyiz.blogspot.com
1
GENUS
Paramyxovirus
MEMBERS
GLYCOPROTEINS
Parainfluenza virus tip 1
Parainfluenza virus tip 2
Parainfluenza virus tip 3
Parainfluenza virus tip 4 A, B
Mumps virus
HN,F
Morbillivirus
Measles
H, F
Pneumovirus
Respiratory syncytial virus(RSV)
F
Paramyxoviridae ailesi
2
3
TANIM
 Kızamık,
kızamık (rubeola) virusunun etken
olduğu, özellikle çocuklarda görülen çok bulaşıcı,
ateş, nezle, öksürük ve konjonktivit ile karakterize,
enantem ve ekzantemlerle seyreden döküntülü bir
hastalıktır.
4
5
ETYOLOJİ
 Kızamık
virusu , Paramyxoviridae ailesinin
Morbilivirus genusunda yer alan ve tek antijenik
serotipi olan bir virustur.
 100-250 nm boyutlarında, negatif polariteli RNA
içeren, heliksel kapsidli zarflı viruslardır.
6

Viral zarf, infekte hücreden gelen bir lipid tabakası ve
bunun üzerinde bulunan 9-15 nm uzunluğunda iki tip
viral glikoprotein peplomerler içerir.
1. Hemaglutinin (H) glikoproteini virusun konak hücre
yüzeyine adsorbsiyonunu sağlar. Ayrıca H
glikoproteini virusun maymun eritrositlerini 37C’de
hemaglutine etmesini sağlar.
2. Füzyon (F) glikoproteini hücre füzyonunu, hemoliz
olayını ve virusun hücre içersine girmesini sağlar.
7
Paramiksovirus ailesinin diğer üyelerinden farkı, kızamık
virusunda nöraminidaz aktivitesinin olmamasıdır.
3- Zarfın hemen altında bulunan üçüncü protein virusun
hücreden tomurcuklanma ile olgunlaşmasında anahtar rol
oynayan matrix (M) proteinidir.
4-Tek iplikli RNA’yı çevreleyen nükleokapsid oluşturan
diğer bir internal protein nükleoprotein (NP).


Bu nükleoprotein içersinde P ve L olarak diğer iki protein daha
mevcuttur. P ve L proteinlerinin RNA polimeraz aktivitesi
taşıdığı ve viral RNA replikasyonunda rol oynadığı saptanmıştır.
8
Özyapı proteinlerine karşı oluşan T hücre cevabı kızamığa
karşı korunmada rol oynamaktadır.
 Klinik örneklerden virus izolasyonu,

insan ve simian orjinli primer böbrek hücre kültürlerinde başarılı
bir şekilde yapılmıştır.
 Doku kültürlerinde çok nükleuslu dev hücreler şeklinde sitopatik
etki meydana getirir.
 Konak hücre sitoplazması ve nükleusunda inklüzyon cisimcikleri
oluşturur.

9
EPİDEMİYOLOJİ
Kızamık 2000 yıldır bilinen bir hastalık olmasına rağmen,
hastalığın yapısı 150 yıl öncesine kadar bilinmiyordu.
 1846’da Panum, Faroe Adalarında kızamık epidemisini
araştırmış ve hastalığın bulaşıcı, 2 haftalık inkübasyon
süresi olduğunu ve geçirilen hastalığın hayat boyu
bağışıklık bıraktığını kaydetmiştir.

10
1963’te canlı attenüe kızamık virus aşılarının kullanılmaya
başlanmasından beri hastalık, Amerika Birleşik Devletleri
başta olmak üzere dünyanın bir çok yerinde kontrol altına
alınmıştır.
 Gelişmiş ülkelerde kızamık okul öncesi yaşlarda, geri
kalmış ülkelerde daha küçük çocuklarda
 Gelişmekte olan ülkelerde çocuk ölümlerinin önemli bir
sebebidir ve dünyada her yıl 1-2 milyon çocuk kızamıktan
ölmektedir. Latin Amerika başta olmak üzere global olarak
kızamık eredike edilememiştir.

11
 20
yaş üzerindeki erişkinlerde de görülmektedir.
 Çoğunlukla
aşılanmamış veya bağışıklığı yeterince
koruyucu olmayan veya immün sistemi baskılanmış
kişilerdir.
 Ülkemizde
kızamık antikor pozitiflik oranları
yüksek.
12
 Bu
seropozitiflik erişkin yaşlardakilerde doğal
infeksiyonun bir sonucu olarak meydana
gelmişken, çocuklarda ve genç yaş grubunda
aşılama ile sağlanan seropozitifliktir.
13
 Kızamığın
doğal konakçısı sadece insandır.
 Hastalığın prevalans ve yaş insidansı, toplum
yoğunluğuna, ekonomik ve çevresel faktörlere ve
etkili canlı virus aşılarının kullanılmasına bağlıdır.
 Aşı kullanılmazsa her 2-5 yılda, 3-4 ay devam
eden epidemiler meydana gelir.
14
Aşının düzenli olarak kullanıldığı ülkelerde hastalık
insidansında belirgin bir azalma meydana gelmiştir.
 Ülkemizde yapılan değişik çalışmalarda aşılama ile
şağlanan serapozitiflik oranlarının %45 ile %91 arasında
değiştiği görülmektedir.
 Kızamık,
esas olarak okul öncesi çocuklarda
görülmektedir. Bu çocukların çoğu bebeklik döneminde
aşılanmış çocuklardır.
 Okul çağında aşılanmış çocuklarda kızamık son derece
nadirdir.

15
Kızamık virüsü dayanıksız bir virüs olup, asite, proteolitik
enzimlere, ışığa ve kuruluğa duyarlıdır. Virüs özellikle
nemli ortamlarda havada birkaç saat canlı kalabilir. Bu
nedenle kış aylarında insidans artar.
 Kızamık, solunum yolu ile, damlacık infeksiyonu şeklinde
bulaşır. Hastaların öksürük ve nezle hallerinin pik yaptığı
prodromal devrenin sonuna doğru bulaşıcılık artmaktadır.
Bulaştırıcılık döküntü meydana geldikten sonra birkaç gün
daha devam eder.
 Poliklinik ve doktor ofislerinin kızamığın yayılmasında
rolleri vardır.

16
KIZAMIK VİRÜSÜNE BAĞLI DİĞER
HASTALIKLAR:
 Subakut
sklerozan panensefalit (SSPE) ,
 multipl skleroz (MS)
 Crohn hastalığı
 Kemiklerin Paget hastalığı
 sistemik lupus eritematosus (SLE)
17
İMMÜNİTE:
Doğal infeksiyondan sonra yaşam boyu bağışıklık gelişir.
 Anneden pasif olarak geçen maternal antikorlar yaşamın
ilk aylarında bebeği korur.
 Aşılamadan sonra uzun süreli, muhtemelen ömür boyu
bağışıklık gelişir.
 Kızamık ile reinfeksiyon meydana gelebilir. Ancak
asemptomatik olup sadece antikor titresinde artışa neden
olur.

18
Kızamıkta hücresel immünite ve sitokinlerin etkileşimi
söz konusudur.
 İnfeksiyon sırasında CD8 ve CD4 hücreleri aktive olur ve
virusun temizlenmesine ve döküntünün gelişmesine
katkıda bulunur.
 İyileşme sırasında, IL-4 gibi baskılayıcı sitokinlerin
yükselmesi ile hücresel cevapta baskılanma gelişir ve
bunun sonucu olarak, tüberkülin testi gibi geç tip aşırı
duyarlılık testlerinde baskılanma olur. Allerjik astma ve
egzamada iyileşme görülmüştür.

19
PATOGENEZ:
 Solunum
yolu ile alınan virüs solunum yolları
epitel hücrelerine girer, respiratuar mukozada lokal
olarak çoğalır ve bölgesel lenf nodlarına yayılır,
primer viremi meydana gelir.
 Virüs lökositlerle retiküloendotelial sisteme (RES)
yayılır ve infekte olan RES hücrelerinde nekroz
meydana gelir. Nekrozun bir sonucu olarak, virüs
tekrar dolaşıma salınır ve lökositlerin yeniden
invazyonu ile sekonder viremi meydana gelir.
20
Kızamığın sekonder viremik fazından sonra hastalık
respiratuar mukozaya yayılır ve kızamığın klasik
bulguları olan öksürük ve nezle ortaya çıkar.
 Kızamık, direkt olarak krup, bronşiolit ve
bronkopnömoniye neden olabilir.
 Solunum yollarında meydana gelen ödem ve silia kaybı
gibi hasarlar, bakteriyel otitis media ve pnömoni gibi
sekonder komplikasyonlara yol açar.

21
yolu semptomlarından birkaç gün sonra
Koplik lekeleri ve bunu takiben döküntü meydana
gelir.
 Döküntülerden ve mukozal yüzeylerden yapılan
mikroskopik incelemelerde çok çekirdekli dev
hücreler görülür. Döküntü ile birlikte antikor
oluşur ve bulaştırıcılık sonlanır.
 Solunum
22

Deri ve mukozalardaki döküntülerin konağın
hipersentivitesi olduğu kabul edilmektedir. Kızamık virüs
antijeni, immunofloresan yöntemlerle döküntülerden
gösterilebilir ve döküntünün erken döneminde virüs izole
edilebilir.

Döküntünün ilk gününde lenfositlerdeki azalma nedeni ile
lökopeni görülür. Sonradan granülositopeni izlenebilir.
Kızamık virusu lenfoid dokuda (dalak, timus, lenf nodları)
çoğalabilir ve akut infeksiyon sırasında monositlerden ve
diğer mononükleer hücrelerden izole edilebilir.
23
KLİNİK BULGULAR
günlük inkübasyon süresini (ortalama 11
gün, erişkinlerde çocuklardan daha uzundur)
 takiben prodromal devre
 10-14
 Bu
devre sekonder viremi ile aynı zamanda meydana
gelir. Halsizlik, ateş, iştahsızlık, konjonktivit, burun
akıntısı ve öksürük gibi solunum yolları semptomları
bu devredeki belirtilerdir. Sık olmasa da laringeal
tutulum görülebilir. Prodromal devre 3-4 gün devam
eder.
24
 Döküntülerin
başlangıcından 1-2 gün önce,
kızamık için patognomonik bulgu olan Koplik
lekeleri görülür. Bu enantemler ikinci molar dişler
hizasında yanak mukozasında, kum tanesi
şeklinde, kırmızı zemin üzerinde beyazımtrakmavimtrak görünüşte olup ışıkta daha iyi
görülürler. Birkaç gün içinde kaybolurlar.
25
Koplik lekeleri
26

Kızamık döküntüsü prodromal devreyi izleyen 2-4 gün içinde
yüzden başlar ve aşağıya doğru ilerleyerek, boyun gövde ve son
olarak da ekstremitelere yayılır. Eller ve ayaklar etkilenmeyebilir.

Döküntü eritematöz ve makülepapüler tarzda olup, özellikle yüzde
ve boyunda birleşme eğilimindedir. Döküntü 5 gün kadar devam
eder.

Döküntü başladıktan birkaç gün sonra ateş düşer ve hastalar kendini
daha iyi hisseder.

İyileşme döneminde avuç içi ve ayak tabanı hariç, deskuamasyon
meydana gelebilir.

Tam iyileşme 7-10 günde olurken, öksürük bir süre daha devam
eder. Erişkinlerde halsizlik 1-2 hafta devam edebilir.
27
28
Ateş, 6 gün kadar devam edebilir ve 40-41˚C'ye kadar
yükselebilir.
 Febril dönemde prodaktif öksürük ve bronşite ait
oskültasyon bulguları alınabilir. Öksürük en geç kaybolan
bulgudur. Bronkopulmoner semptomlar, primer viral
infeksiyonun ayrılmaz parçasıdır.
 Radyolojik olarak da akciğer tutulumu tesbit edilebilir.
Yaygın lenfadenopati akut febril hastalığa eşlik eder ve
haftalarca devam edebilir.
 Bulantı ve kusma daha çok erişkinlerde görülen seyrek
bulgulardır ve genellikle serum aminotransferaz
yüksekliği ile birliktedir.

29
30
31
Komplikasyonlar
32
KOMPLİKASYONLAR
Ateşin devam etmesi veya tekrarlaması ve lökositoz, otitis
media ve pnömoni gibi bakteriyel sekellerin delilidir.
 Kızamığın en sık görülen koplikasyonları, solunum
sistemi ve sinir sistemi komplikasyonlarıdır.
 Virüsün kendisi solunum sistemini etkileyerek, krup,
bronşit, bronşiolit ve nadiren interstisyel dev hücre
pnömonisine neden olabilir.
 Streptokok, pnömokok, stafilokok ve Haemophilus
influenzae gibi bakterilerle süperinfeksiyon da gelişebilir.

33
Bebeklerde kızamıktan ölümlerin %60’ını pnömoniden
ölümler oluştururken, 10-14 yaş çocuklardaki ölümler
daha çok akut ensefalit nedeni iledir. Larinjit,
keratokonjonktivit diğer komplikasyonlardır.
 Gebe kadınlarda hepatit ve pnömoni ile seyreden ciddi
kızamık olguları bildirilmiştir. Prematüre doğum ve ölü
doğum görülebilir.
 Kızamık sonu ensefalitler akut veya kronik
(SSPE)olabilir.

34
Kızamığa bağlı pnömoni
Ensefalit
35

DEV HÜCRE PNÖMONİSİ: İmmün sistemi baskılanmış
hastalarda (AIDS gibi) kızamık virusu genellikle fetal
seyreden dev hücre pnömonisine neden olur. Dev hücre
pnömonisi HIV pozitif, kızamık aşısı yapılmış kişilerde
de görülmüştür.

MODİFİYE KIZAMIK: Kızamığa karşı pasif immüniteli
kişilerde gelişen hafif dereceli bir tablodur. Daha çok
maternal antikorların koruduğu 1 yaşın altındaki
bebeklerde ve gama-globulin alanlarda görülür. Klasik
kızamık bulguları yoktur, genellikle asemptomatiktir.
36
 ATİPİK
KIZAMIK: Ölü kızamık aşısı ile aşılanmış
kişiler birkaç yıl sonra kızamık virusu ile
karşılaşırlarsa ortaya çıkan bir sendromdur. Atipik
kızamık, aşının hazırlanması sırasında H antijenleri
korunurken, F antijenlerinin formalin ile inaktive
edilmesi sonucunda F antikorlarının oluşamaması
sonucudur. Böylece füzyon yolu ile virüsün
hücreden hücreye yayılımı engellenemez.
37
Atipik kızamıkta inkübasyon süresi tipik kızamığa benzer.
Yüksek ateş, başağrısı, miyalji, karın ağrısı ve kuru
öksürük 1-3 gün devam eder.
 Ürtiker tarzında, makülopapüler, hemorajik ve/veya
veziküler döküntüler meydana gelir. Doğal kızamıktakinin
aksine döküntü el ve ayaklardan başlar, başa doğru yayılır.
Koplik lekeleri nadiren görülür. Lober veya segmental
tarzda pnömoni sıktır. Atipik kızamıkta semptomlar 2-3
hafta devam eder. Kayalık Dağlar ateşi, varisella
pnömonisi, kızıl ve meningokoksemi ile ayırıcı tanısı
yapılmalıdır. Tanı, klinik, epidemiyolojik ve serolojik
testlerle konulur.
 Daha önce ölü kızamık aşısı olmuş ve daha sonra canlı aşı
38
yapılmış kişilerde de atipik kızamık geliştiği bildirilmiştir.


İMMÜNKOMPROMİZE HASTALARDA KIZAMIK:
AIDS, maliğnensi ve konjenital immun yetmezlik gibi
hücresel immunite bozukluklarında ciddi seyirli kızamık
görülebilir. Bu hastalarda mortalite hızı yüksektir ve
döküntü çoğu kez yoktur. Malnütrisyonlu çocuklarda da
kızamık ciddi seyreder.

GEBELİKTE KIZAMIK: Gebelikte kızamığın bilinen bir
konjenital anomali riski yoktur. Ancak gebelikte kızamık
ciddi seyirlidir ve spontan abortuslara ve prematüre
doğumlara neden olabilir. Eğer aktif kızamıklı bir anne
doğum yaparsa bebeğe immunoglobulin (IG) verilmesi
gerekir.
39
TANI
Öncelikle epidemi veya temas, seyahat öyküsü alınmalıdır.
 Döküntü olmadan ve Koplik lekeleri görülmeden önce
tanı zordur. Ancak konjonktivit, nezle hali ve öksürüğü
olan bir hastada akla getirilmelidir.
 Erişkin hastalarda döküntüler menekşe renginde,
birleşmeye meyilli, deriden hafif kabarık ve çocuklardan
daha yaygındır.
 Önceden aşılanmış olması tanıdan uzaklaştırmamalıdır.
Çünkü aşılama okul öncesi dönemde veya daha önce
yapılmıştır.

40
Ayırıcı tanı
 Kızamıkçık, (kulak arkasında lenf adenopati ve pembe renkli
döküntüler)
 kızıl, (boğaz ağrısı, deskuamasyon, çilek dili ve lökositoz)
 infeksiyöz
mononükleozis, (serolojik testler)
 sekonder sifiliz,
 ilaç döküntüleri,
 toksik şok sendromu ve
 Kawasaki hastalığı (erişkinlerde nadirdir) ayırıcı tanıda
dikkat edilecek hastalıklardır.
41
LAB0RATUAR TANISI
 Kızamığın
prodromal evresinde lökopeni sıktır.
 Lökositoz varsa bakteriyel süperinfeksiyon
düşünülmelidir. İleri derecede lenfopeni
(mikrolitrede 2000 altında) kötü prognozu gösterir.
 Prodromal devre ve eruptif fazın başında
nazofaringeal örnekler, balgam ve idrarda çok
çekirdekli dev hücreler görülebilir ve maymun ve
insan böbrek hücre kültürlerinde izole edilebilir.
42
İnfekte respiratuar ve üriner epitel hücrelerden floresan
antikor testi ile kızamık antijeni gösterilebilir.
 Labaratuar tanısında en sık kullanılan yöntem, akut ve
konvelesan devredeki serum örneklerinde, kızamık
antikorlarının titresinde dört kat veya daha fazla artışın
belirlenmesidir.
 Kompleman birleşmesi, hemaglutinasyon önlenim,
nötralizasyon, enzim immunofloresan testleri
kullanılabilir. Akut dönemde Ig M tipi antikorların
saptanması bir çok laboratuarda yapılabilmekte olup tanı
bakımından önemlidir.

43
Serological events in acute measles infection
44
Fusion of Measles Virus Infected Cells.
Histopathology of measles
pneumonia. Giant cells
45
PROGNOZ
Komplikasyon gelişmediyse kızamık çok nadiren fetal
seyreder ve vakaların hemen hemen tamamı tam olarak
iyileşir.
 Ölüm, pnömoni sonucu bir yaşın altındaki çocuklarda ve
erişkinlerde meydana gelir.
 50 yaş üzeri erişkinlerde konjestif kalp yetmezliği en
önemli ölüm nedenidir.
 AIDS ve diğer immün yetmezlikli kişilerde prognoz
nisbeten kötüdür.

46
Bakteriyel komplikasyonların uygun antibiyotiklerle
tedavisi ölüm oranını önemli ölçüde azaltacaktır. Ancak
antibiyotikler bakteriyel komplikasyonları
engellemeyeceğinden proflaktik olarak kullanılmamalıdır.
 Ensefalit, vakaların 1000'de birinde meydana gelir ve
kızamığın şiddeti ile ilişkisi yoktur.
 Subakut sklerozan panensefalit kızamıktan yaklaşık 7 yıl
sonra meydana gelir. Kızamık aşısının yaygınlaşmasından
sonra görülme oranı çok azalmıştır.

47
TEDAVİ

Kızamıkta spesifik antiviral tedavi olmayıp, semptomatik
tedavi uygulanır.
Bu amaçla antipiretikler, öksürük ilaçları verilebilir.
 Hastalar bol sıvı almalı, fotofobi gelişeceği için loş ve sakin bir
odada yatak istirahatı verilmelidir.
 Bakteriyel süperinfeksiyon gelişmişse antibiyotik tedavisi
yapılmalıdır.
 Proflaktik antibiyotiklerin yeri ve değeri yoktur.

Vitamin A(200.000 IU, oral, 2 gün)verilen çocuklarda
hastalığın şiddetinin azaldığı gösterilmiştir.
 Ciddi kızamık pnömonisi durumunda aerosolize ribavirin
önerilebilir.

48
KORUNMA
Attenüe canlı virus aşıları son derece güvenilir ve etkili
aşılardır. Eskiden tek doz aşının koruyucu olacağı
düşünülürken artık ikinci doz aşı rutin olarak
önerilmektedir.
 Gelişmiş ülkelerde rutin kızamık immunizasyonu 12.
ayda başlar. Genellikle MMR (kızamık, kızamıkçık,
kabakulak) şeklinde uygulanır. İkinci rutin doz okula
başlarken yapılmalıdır.
 12 ay altında aşı uygulanması, anneden geçen antikorların
varlığı nedeni ile önerilmemektedir. Eğer ülkemizde
olduğu gibi kızamık insidansı yüksekse 6-9 aylık
bebeklerde, ilerde tekrarlamak koşulu ile aşı uygulanabilir.

49
 Canlı
kızamık aşıları gebelikte, aktif tüberküloz,
lösemi ve lenfoma durumlarında, kortikosteroid ve
antimetabolitlerin kullanımı sırasında uygulanmaz.
HIV pozitif çocuklar aşılanmalıdır.
 Gamaglobulin (0.25 mı/kg,im), temastan sonra 6
gün içinde verilirse kızamıktan koruyabilir. Ancak
gamaglobulin kullanımı rutin olmayıp, gebelik ve
immünosupresyon gibi durumlarda, kızamık ile
karşılaşıldığında önerilebilir.
50
KIZAMIKÇIK
(RUBELLA,ALMAN KIZAMIĞI)
51
TANIM
 Kızamıkçık
döküntü, postauriküler ve suboksipital
lenfadenopati ile karakterize, çocuklarda ve genç
erişkinlerde görülen akut, prodromal semptomları
olmayan veya çok az olan ateşli bir hastalıktır.
 Çocuklarda hafif seyirli bir hastalık olmasına
rağmen, gebeliğin erken dönemindeki infeksiyon,
fötusta ciddi konjenital malformasyonlara ve zeka
geriliğine yol açabilir.
52
ETYOLOJİ
Kızamıkçık virüsünün ilk izolasyonu 1962’de yapılmıştır.
Togaviridae ailesinin bir üyesi olup Rubivirus genusunun
tek üyesi olan bir RNA virüsudur.
 Rubella küçük, sferik tek iplikli bir RNA virusudur.
İkozahedral bir kapsite ve lipoprotein zarfa sahiptir.
 Virüs replikasyonu hücre sitoplazmasında meydana gelir.
Rubella virusu, hücre membranından tomurcuklanma yolu
ile olgunlaşır.

53
Structure of rubella virus
54

Rubella virusu dayanıksız bir virustur.
Viral zarfın lipid içeriği nedeni ile lipid çözücülere ve tripsine
duyarlıdır ve formalin, ultraviyole, uç pH’lar (6.8 - 8.1) ve
ısı, ve amantadin ile inaktive edilir.
 Virus 37 C’ de ve 56 C’de kısa sürede inaktive olur. Buna
karşın 40 C’de virüs titresi 24 saat dayanıklıdır.
 Virüsün uzun süre saklanması için -70 C’ye gereksinim vardır.


Kızamıkçık virüsü çeşitli hücre doku kültürlerinde
sitopatik etki meydana getirmez. Bu nedenle rubella
virusu interferans tekniklerle tanımlanır.
55
EPİDEMİYOLOJİ
 Kızamıkçık,
kızamık kadar bulaşıcı değildir.
 Erişkinlerin %80-90’ı kızamıkçığa bağışıklık
gösterirken, kızamıkta bu oran %98’dir.
 Klinik vakalar ilkbaharda artış gösterir.
 6-10 yıl aralarla epidemiler, 20-25 yıl aralarla
pandemiler yapar.
 Hastalık ençok 5-9 yaş arası çocuklarda görülür.
56
1969 yılında Amerika Birleşik Devletlerinde kızamıkçık
aşısı lisans almıştır. Aşı uygulumasının rutin olması nedeni
ile bu ülkede 1960'lı yıllardan sonra büyük bir epidemi
görülmemiştir.
 Aşının rutin olarak uygulanmadığı ülkelerde
epidemiyoloji değişmemiştir.
 Ülkemizde yapılan çalışmalarda doğurganlık yaşındaki
kadınlarda kızamıkçık seropozitifliğinin, bölgelere göre
değişiklik göstererek %66.8 ile %93 arasında olduğu,
erkeklerde ise %56.9 olduğu görülmektedir.
 Ülkemizde kızamıkçık aşısı rutin aşı programında yer
almadığından bu seropozitiflik doğal infeksiyon sonucu
gelişmiştir.

57
Kızamıkçık, infekte kişilerin respiratuar
sekresyonlarından, damlacık infeksiyonu şeklinde bulaşır.
 En bulaşıcı dönem döküntülerin görüldüğü dönem
olmasına rağmen, döküntülerin başlangıcından 10 gün
önce ve 15 gün sonraya kadar solunum yolu sekresyonları
ile virus yayılımı devam eder.
 Subklinik hastalar da virusu etrafa saçarlar.
 Konjenital rubellalı bebeklerin vücut sekresyonlarında bol
miktarda virus salınımı aylarca devam eder.
 Kızamıkçık aşısı yapılan kişiler, virusu diğer bireylere
bulaştırmazlar.

58
Kızamıkçık infeksiyonu yaşam boyu bağışıklık
bırakır.Ancak zamanla antikor titresi azalır.
 Spesifik antikorların mevcut olmasına rağmen kızamıkçık
ile reinfeksiyon gelişebilir.

Bu durumda antikor titresinde belirgin bir artış meydana
gelmesine rağmen hastalar asemptomatiktir.
 Reinfeksiyonda virus üst solunum yollarında lokal olarak
çoğalmasına rağmen, viremi meydana gelmez.

59
Kızamıkçık reinfeksiyonu, aşılamadan aylar veya yıllar
sonra aşılanmış kişilerde gelişebilmektedir.
 Reinfeksiyon aşılanmış kişilerde daha sık, doğal
infeksiyonu geçiren kişilerde daha seyrek olup, antikor
titresi ile yakından ilişkilidir.
 Gebelikte kızamıkçık reinfeksiyonu meydana geldiğinde
virusun fötusa taşınımı tartışmalı olup, konjenital anomali
riski son derece düşüktür.

60
PATOGENEZ
Kızamıkçığın inkübasyon süresi 12-23 gün arasında
değişmekte olup, ortalama 18 gündür.
 Kızamıkta olduğu gibi kızamıkçıkta da primer ve
sekonder viremi vardır.
 Semptomların başlangıcından bir hafta kadar önce virus
hastaların lökositlerinde saptanabilir. Yine, kızamıkta
olduğu gibi döküntü immünite geliştikçe görülür ve bu
dönemde virus kandan kaybolur. Bu nedenle döküntünün
immünolojik olduğu kabul edilir.

61
KLİNİK BULGULAR



Yaş, kızamıkçık infeksiyonunun ciddiyetini belirleyen
önemli bir kriterdir. Çocuklukta geçirilen kızamıkçık
infeksiyonu, erişkin yaşlara göre hafif seyirli bir tablo
oluşturur.
İnfeksiyon gebeliğin erken döneminde edinilirse önemli
konjenital anomalilere yol açabilir.
Klinik şekiller
1.
2.
Postnatal kızamıkçık
Konjenital kızamıkçık
62
Postnatal kızamıkçık
Vakaların çoğu subkliniktir.
 Semptomatik seyreden vakalarda çocuklarda prodromal
faz görülmezken, erişkinlerde bir kaç gün süren halsizlik,
ateş ve iştahsızlık görülebilir.
 Postnatal kızamıkçığın en önemli belirtisi, bir kaç hafta
devam edebilen adenopati ve döküntüdür.

Posterior aurikuler, posterior servikal ve suboksipital lenf
zincirlerinde adenopati vardır.
 Ayrıca splenomegali görülebilir. Bu bulgular kızamıkçık için
spesifik olmayıp, toksoplazmozis ve kızamık gibi bir çok
infeksiyonda görülebilir.

63
 Döküntüler
makülopapüler tarzda
 Birbiriyle birleşmeyen döküntüler yüzden başlar ve
aşağı doğru yayılır.
 Konvelesan devrede bazı vakalarda deskuamasyon
görülebilir.
 Döküntü 3-5 gün devam eder. Döküntünün ilk
gününde ateş görülebilir.
64
65
Komplikasyonlar
Kızamıkçığın komplikasyonları çok nadirdir. Bakteriyel
süperinfeksiyon hemen hemen hiç görülmez.
 Erkekler ve çocuklardan farklı olarak kızamıkçık geçiren
kadınlarda artrit ve artralji tabloya eşlik edebilir.
 1/3000 olasılıkla hemorajik bulgular meydana gelebilir.
Daha çok çocuklarda görülen bu komplikasyon
trombositopeniye sekonderdir.
 Ensefalit daha çok erişkinlerde görülen bir diğer nadir
komplikasyon olup, epidemilerde 1/5000 oranında görülür
ve %20-50 ölümle sonuçlanır.
 Hafif seyirli hepatit.
66

Konjenital kızamıkçık
 Kızamıkçık
gebeliğin erken döneminde, genellikle
ilk 4 ayında semptomatik veya asemptomatik
geçirildiğinde,fetal ölüm, prematüre doğum ve
konjenital kızamıkçık sendromuna yol açabilir.
 Hastalık belirtisi olmayan çocuklar da dahil
intrauterin olarak infekte olmuş olan tüm
bebeklerde virus tesbit edilebilir.
67

Konjenital kızamıkçık sendromunda yer alan bulgular;
kalp malformasyonları (patent duktus arteriosus, interventriküler
septal defekt, pulmoner stenoz),
 göz lezyonları (katarakt, koriyoretinit ve mikroftalmi),
 zeka geriliği
 sağırlık
 Gelişme geriliği,
 hepatosplenomegali,
 trombositopenik purpura,
 anemi, osteit ve meningoensefalit kalıcı olmayan bulgulardır.

68
rubellada daha geç görülen
komplikasyonlar
 Konjenital
 diabetes
mellitus ve
 progresif subakut panensefalit (yirmili yaşlarda)
 İnfantların
% 7’sinde doğumdan sonraki 1 yılda
farinks, idrar ve beyin omurilik sıvısında virusun
devam ettiği gösterilmiştir.
69
Konjenital rubella sendromu
70
Konjenital rubella sendromu
71
TANI
Kızamıkçık, asemptomatik veya spesifik olmayan
bulgularla seyrederse tanı koymak zordur.
 Döküntü ile seyreden vakalarda ayırıcı tanı

İnfeksiyöz mononükleozis; infeksiyöz mononükleoziste splenomegali
kızamıkçıktan daha sıktır.
 ilaç döküntüsü,
 Kızıl; kızıldaki boğaz ağrısı kızamıkçıkta yoktur
 Kızamık; kızamıkçık döküntüsü soluk renkli, hafif seyirli, prodromal
semptomları belli belirsizdir
 roseola gibi makülopapüler döküntü ile seyreden diğer hastalıklar

72

Kesin tanı
 virusun
izolasyonu ve
 serolojik olarak antikor değişikliklerini gösteren
testlerle konulur.
a-Virusun izolasyonu:
bir tanı yöntemi değildir. Daha çok araştırma
amacı ile kullanılır. Semptomların başlamasından
sonraki 3-4 gün içinde alınan boğaz ve nazofarenks
sürüntü örneklerinden virus izole edilebilir.
 Rutin
73
b-Seroloji:
Hemaglutinasyon önlenim (HÖ) testi ile akut ve konvelesan
evrede alınan serum örneklerinde dört kat titre artışı ve
 ELISA ile IgM tipi antikorların tesbit edilmesi kızamıkçık
lehinedir. Ig M antikor pozitifliği iki ay ile bir yıl arasında devam
edebilir.
 Pasif hemaglutinasyon,
 radial hemoliz diğer serolojik testlerdir.
 Ig G seropozitifliği hastalığa karşı bağışıklık geliştiğini gösterir.

74
Konjenital kızamıkçık sendromunda uterusta infekte olan
fötusun faringeal sekresyonlarında ve diğer vücut
sıvılarında 18 aydan daha uzun bir süre virusu saptamak
mümkündür.
 Bu bebeklerde Ig M antikorlarının gösterilmesi kesin
tanıyı koydurur. Bu antikorlar plesantadan geçmez ve
ancak infekte olan bebek tarafından sentezlenir.
 PCR tanıdaki bir diğer yöntemdir.
 Serolojik testlerle konjenital kızamıkçık sendromunun,
konjenital sifiliz, toksoplazmozis ve sitomegalovirus gibi
diğer konjenital infeksiyon nedenleri ile ayırıcı tanısı
yapılabilir

75
TEDAVİ
 Kızamıkçık,
hafif seyirli ve kendiliğinden iyileşen
bir viral hastalık olup, spesifik tedavisi yoktur.
Bazı hastalarda semptomatik tedavi gerekebilir.
İmmunglobilinlerin etkisi sınırlıdır ve viremiye
karşı koruyucu değildir. Bu nedenle gebelikte
kullanılmamalıdır.
 Gebeliğin ilk 3-4 ayında tanı konulan vakalara
konjenital kızamıkçık riski nedeni ile terapatik
abortus yapılmalıdır.
76
KORUNMA
Canlı attenüe kızamıkçık aşıları 1969 yılından beri
kullanımdadır.
 Aşı uygulamasında esas amaç, muhtemel konjenital
kızamıkçık sendromunu engellemektir.
 Aşı uygulaması ülkeden ülkeye farklılık göstermektedir.
 Rutin aşılama 15-18. aylar arasında önerilir ve uygulanır.
 İngiltere ve diğer bazı ülkelerde seronegatif adölesan
evredeki genç kızlar aşılanmaktadır.

77
Ülkemizde rutin çocukluk yaş grubu aşı programında yer
almamakla birlikte, son yıllarda kızamıkçık aşılamasına
daha önem verildiği görülmektedir.
 Aşı en az 10 yıl koruyucudur ve % 95 immünite sağlar.
Gebelikte kullanılmamalıdır ve aşı uygulanan kadınlar
en az 3 ay hamile kalmamalıdır.
 Aşı güvenilir olup, yan etkisi azdır. Çocuklarda hafif
ateş, lenfadenopati ve hafif döküntü görülebilir.
Erişkinlerde aşının en önemli yan etkisi artraljidir.
Özellikle kadınlarda görülür ve en çok parmaklar
etkilenir.

78
DİĞER VİRAL DÖKÜNTÜLÜ
HASTALIKLAR
79
Ekzantem subitum (Roseola infantum)




Altı ay - 4 yaş arası çocuklarda görülen, yüksek ateş ve döküntü ile
seyreden beniğn bir hastalıktır.
Enteroviruslar ve adenoviruslar gibi birden fazla etken benzer
tabloyu meydana getirmekle birlikte esas etken herpes virus tip
6'dır.
5-15 günlük inkübasyon süresi,takiben ani başlayan huzursuzluk ve
40.6˚C'yi aşabilen ateş.
Bazen hafif üst solunum yolu semptomları ve servikal
lenfadenopati eşlik edebilir. Bu semptomlar 4-5 gün devam eder ve
ateşin düşmesini izleyen 48 saat içinde gövde ve boyunda başlayan,
uyluk ve kalçalara doğru yayılabilen makülopapüler döküntüler
görülür. Döküntü bir kaç saat ile 1-2 gün içinde kaybolur.
80
Discrete rose-pink macules/maculopapules
characteristic of roseola infantum
81
Rubelliform veya Morbiliform ekzantemler
Kızamıkçığa benzer makülopapüler döküntüler, yaz
epidemileri şeklinde seyreder.
 En çok görülen etken serotip, echovirus 9'dur.
 5 yaşın altında görülme sıklığı fazla, yaşla birlikte
insidans düşer.
 Döküntü ateşle eş zamanlı olarak ve yüzden başlayarak
ortaya çıkar. Vakaların çoğunda boyun, gövde ve
ekstremitelere de yayılır.

82
Rubelliform veya Morbiliform ekzantemler
Döküntüler kızamıkçığa benzemesine rağmen hastalığın
yaz aylarında görülmesi, posterior servikal ve
postauriküler lenfadenopati olmaması, lezyonların
kaşıntısız olması ile kızamıkçıktan ayrılır. Bazı hastalarda
Koplik lekelerine benzeyen enantemlerin görülmesi
nedeni ile kızamık ile karışır.
 Echoviruslar dışında Coxackievirus A9 yüzden ve
gövdeden başlayan makülopapüler döküntülere neden
olur.

83
Rozeoliform ekzantemler
Echovirus 16 sorumlu tutulmaktadır. Özellikle 3 yaş
altındaki çocukları etkiler.
 38-39˚C ateş ve farenjit bulguları vardır. Ateş 24-36 saat
devam eder.
 Ateşin düşmeye başlaması ile birlikte yüzde ve göğsün üst
kısmında 1-5 gün devam eden maküler, papüler, kaşıntısız
döküntüler meydana gelir.
 Rozeola benzeri hastalık tablosunu Echovirus 16 dışında
coxsackievirus B1, B5 ve Echovirus 11 ve 25 de meydana
getirebilir.

84
Kabakulak
85
 Kabakulak
akut, sistemik, esas olarak çocukları
etkileyen, erişkinlerde de görülebilen viral bir
infeksiyon
 Tipik vakalarda parotis bezi ve diğer tükrük bezleri
(submandibular ve sublingual) etkilenir.
 Beniğn bir hastalık, 1/3 vaka asemptomatik
 Menenjit ve epididimo-orşit iki önemli görünüş
 Pankreas ve diğer organlar da etkilenebilir
86
 Hipokrat
zamanında tanımlanmış eski bir hastalık
 1945’de embriyonlu tavuk yumurtasında kültür
 1950’de ölü aşı, 1966’da canlı kabakulak aşısı
87
Virusun özellikleri
Paramiksoviride ailesiden paramiksovirus genusundan
 200 nm büyüklüğünde düzensiz sferik bir partikül
 Zarflı tek zincirli bir RNA virusu
 Dış yüzde hemaglutinin, nöraminidaz ve füzyon
glikoproteinleri mevcut
 Etere duyarlıdır. +4 C’de birkaç gün, -60C’de yıllarca
canlı kalır.
 50-60 C’de 20 dk’da ve UV ile infektivitesini kaybeder.

88
 Hüce
kültürlerinde, embriyonlu tavuk
yumurtasında üreyebilir.
 İntrasitoplazmik, eozinofilik inklüzyon
cisimcikleri meydana getirir. Diğer sitopatik
etkiler, hücrelerde yuvarlaklaşma, füzyon ile çok
çekirdekli dev hücreler
 Hemadsorbsiyon testi ile çoğalma doğrulanır.
89
Epidemiyoloji
 Dünyada
endemiktir, 2-5 yıl aralarla epidemiler
mey. gelir.
 Ocak-Mayıs arasında pik yapar
 Toplu yaşanılan yerlerde kolay yayılır
 1 yaş altında nadirdir
 14 yaş altında, özellikle 5-9 yaş arasında sıktır.Aşı
rutin uygulandığında insidans düşer
 Esas konak insandır
90
Patogenez
 Damlacık
infeksiyonu şeklinde bulaşır.
 Üst solunum yolu epitel hücrelerinde çoğalır,
viremi meydana gelir
 Sekonder yayılımla parotis ve diğer salgı bezlerine,
nöral dokuya yerleşir.
91
Kabakulakta patogenez
92
Klinik
İnkübasyon: Ortalama 16-18 gün
 Prodromal semptomlar non spesifik (ateş, halsizlik,
iştahsızlık)
 Birkaç gün sonra parotis bezinde hassasiyet ve şişlik ve 23 günde maksimum büyüklük
 Hastaların ¼’ünde tek taraflı, diğerleri bilateral
 Stensen’s kanalları kızarık ve ödemli
 Trismus görülebilir
 Ekşi yiyeceklerde ağrı ve acı

93
94
İlk 3 gün 40C’yi aşan ateş
 Parotis bezi bir hafta içinde eski haline döner
 SSS tutulumu salgı bezleri dışındaki en sık tutulum
 Nörotropizm yüksektir
 Menenjit olmadan da vakaların %50’sinde BOS’da aseptik
menenjit bulguları
 Menenjit vakaların %1-10’unda görülür ve genellikle
hastalığın 1-2 haftası içinde görülür. Erkeklerde
kadınlardan üç kat fazladır. Sekelsiz olarak 3-10 gün
içersinde iyileşir.

95
Orşit puberteden sonra %20-30 oranında görülür.
Genellikle hastalığın birinci haftasında gelişir. Parotis
tutulumu şart değildir.
 Testisler şiş ve ağrılı, skratumda kızarıklık ve ısı artışı
vardır.2-3 haftada testisler normal büyüklüğüne döner.
İnfertilite nadirdir
 Ooforit daha nadir (%5) ve puberteden sonra kadınlarda
görülür.
 Pankreatit nadir. Ateş, bulantı, kusma ve amilaz yüksekliği
 Geçici sağırlık %4 oranında, kalıcı işitme kaybı 1/20.000

96
 Nefrit,
tiroidit, mastit, protatit, hepatit, poliartrit ve
trombositopeni nadir tutulumlar
 Gebelikte plasenta yolu ile fötusa geçer
 Özellikle 1. Trimester riskli
 Fötal
ölüm, abortus, düşük doğum ağırlıklı bebek
97
98
Tanı ve ayırıcı tanı
 Lenfositoz,
amilaz ve lipaz yüksekliği
 Ağız-boğaz çalkantı suyu, idrar, BOS ve kandan
virus izole edilebilir
 Serolojik tanı
 KB,
HÖ, N, ELISA, İFA
 Ayırıcı
tanı
 Diğer
viral parotitler
 Süpüratif parotit, parotis tümörleri
99
Haemadsorption of erythrocytes on the surface of cells
infected with mumps virus
100
Tedavi-korunma
 Semptomatik
tedavi
 Sulu gıdalar, ekşi,acı yasak
 Orşit tedavisinde elevasyon, steroid, IFN
 KORUNMA
 Aşı
(KKK)
Sağlık Slayt Arşivi: http://hastaneciyiz.blogspot.com101