Tam Metin
advertisement
DİYABETLİ BİREYLERDE FRUKTOZ ALIMININ VÜCUT AĞIRLIĞI VE BAZI BİYOKİMYASAL PARAMETRELERLE İLİŞKİSİ Sabriye ARSLAN YÜKSEK LİSANS BESLENME VE DİYETETİK ANABİLİM DALI GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ EKİM 2015 Sabriye ARSLAN tarafından hazırlanan “Diyabetli Bireylerde Fruktoz Alımının Vücut Ağırlığı ve Bazı Biyokimyasal Parametrelerle İlişkisi” adlı tez çalışması aşağıdaki jüri tarafından OY BİRLİĞİ / OY ÇOKLUĞU ile Gazi Üniversitesi Beslenme ve Diyetetik Anabilim Dalında YÜKSEK LİSANS TEZİ olarak kabul edilmiştir. Danışman: Prof. Dr. Nevin ŞANLIER Beslenme ve Diyetetik, Gazi Üniversitesi Bu tezin, kapsam ve kalite olarak Yüksek Lisans Tezi olduğunu onaylıyorum/onaylamıyorum ...………………… Başkan : Unvanı Adı SOYADI Anabilim Dalı, Üniversite Adı Bu tezin, kapsam ve kalite olarak Yüksek Lisans Tezi olduğunu onaylıyorum/onaylamıyorum ...………………… Üye : Unvanı Adı SOYADI Anabilim Dalı, Üniversite Adı Bu tezin, kapsam ve kalite olarak Yüksek Lisans Tezi olduğunu onaylıyorum/onaylamıyorum ...………………… Tez Savunma Tarihi: ......../….…/…… Jüri tarafından kabul edilen bu tezin Yüksek Lisans Tezi olması için gerekli şartları yerine getirdiğini onaylıyorum. Doç. Dr. Ufuk KOCA ÇALIŞKAN Sağlık Bilimleri Enstitüsü Müdürü ETİK BEYAN Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Tez Yazım Kurallarına uygun olarak hazırladığım bu tez çalışmasında; Tez içinde sunduğum verileri, bilgileri ve dokümanları akademik ve etik kurallar çerçevesinde elde ettiğimi, Tüm bilgi, belge, değerlendirme ve sonuçları bilimsel etik ve ahlak kurallarına uygun olarak sunduğumu, Tez çalışmasında yararlandığım eserlerin tümüne uygun atıfta bulunarak kaynak gösterdiğimi, Kullanılan verilerde herhangi bir değişiklik yapmadığımı, Bu tezde sunduğum çalışmanın özgün olduğunu, bildirir, aksi bir durumda aleyhime doğabilecek tüm hak kayıplarını kabullendiğimi beyan ederim. Sabriye ARSLAN 21/10/2015 iv DİYABETLİ BİREYLERDE FRUKTOZ ALIMININ VÜCUT BİLEŞİMİ VE BAZI BİYOKİMYASAL PARAMETRELERLE İLİŞKİSİ (Yüksek Lisans Tezi) Sabriye ARSLAN GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ Ekim 2015 ÖZET Diyabetli bireylerde fruktoz alımı ile vücut bileşimi ve bazı biyokimyasal parametreler arasındaki ilişkinin belirlenmesi amacıyla yapılan bu çalışma, Ankara ilinde, Gazi Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Gazi Hastanesi’nde 30-65 yaş grubunda (yaş ortalaması 51±8,59 yıl olan), 53 erkek ve 103 kadın olmak üzere toplam 156 diyabetli birey üzerinde yürütülmüştür. Araştırma verileri araştırmacı tarafından uygulanan ve genel bilgiler, sağlık bilgileri, beslenme alışkanlıkları, besin tüketim kaydı ve fiziksel aktivite değerlendirmesi bilgilerinin yer aldığı bir anket formu ile elde edilmiştir. Ayrıca bireylerin antropometrik ve biyokimyasal ölçümleri alınmıştır. Erkek bireylerin enerji (1799,4±555,70 kkal), protein (70,2±25,16 g), yağ (87,5±31,99 g) ve doymuş yağ (29,8±14,97) alımlarının kadın bireylere göre anlamlı derecede yüksek olduğu tespit edilmiştir (p<0,05). Erkek bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla çinko, fosfor, sodyum, bakır; A vitamini, riboflavin, niasin, pantotenik asit ve B12 vitaminlerini aldıkları saptanmıştır (p<0,05). Erkeklerin günlük fruktoz alımı 13,2±12,09 g, kadınların ise 13,6±11,10 g’dır (p>0,05). Günlük diyetle alınan enerjinin fruktozdan gelen oranı erkeklerde %7,4±5,34, kadınlarda ise %7,4±5,34’tür. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun toplam karbonhidrattan gelen oranı ise sırasıyla %3,2±2,41 ve %3,2±2,40’dır. Bireylerin en fazla sıklıkla (her gün) tükettiği fruktoz kaynağı besinler portakal (%45,5), elma (%55,8), kuru soğan (%23,7), şeker (%17,9)’dir. En çok fruktoz tüketen bireylerin (Q4) en az fruktoz tüketen bireylere (Q1) göre daha yüksek BKİ, bel çevresi ve visseral yağ ortalamalarına, daha yüksek VLDL-K, HbA1c düzeylerine ve daha düşük HDL kolesterol düzeyine sahip oldukları belirlenmiştir (p>0,05). En çok fruktoz tüketen bireylerin (Q4) en az fruktoz tüketen bireylere (Q1) göre daha yüksek enerji, karbonhidrat ve yağ aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). Şişmanlık sıklığının en az fruktoz tüketen grupta %59,0 iken en fazla fruktoz tüketen grupta %64,1 olduğu bulunmuştur (p>0,05). Besinlere eklenen fruktozun çeşitli hastalıklara neden olabileceği için alımı sınırlandırılmalıdır. Doğal kaynaklardan gelen fruktozun da enerjinin %10’undan daha azını karşılamasına dikkat edilmelidir. Diyabetli bireylerde fruktoz alımı ile vücut bileşimi ve biyokimyasal parametreler arasındaki ilişkinin daha net anlaşılabilmesi ve fruktoz alımıne yönelik daha spesifik önerilerin geliştirilebilmesi için daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır. Bilim Kodu : 1007 Anahtar Kelimeler : Diyabet, fruktoz, obezite, beslenme Sayfa Adedi : 102 Danışman : Prof. Dr. Nevin ŞANLIER v THE RELATION OF FRUCTOSE INTAKE BETWEEN BODY WEIGHT AND SOME BIOCHEMICAL PARAMETERS IN DIABETIC PATIENTS (M. Sc. Thesis) Sabriye ARSLAN GAZI UNIVERSITY INSTITUTE OF HEALTH SCIENCES October 2015 ABSTRACT This study was conducted to determine the relationship between fructose consumption and body composition and some biochemical parameters in diabetic patients and carried out a total of 156 individuals (including 53 men and 103 women) with diabetes in the age group 30-65 at Gazi University Health Research and Application Center Gazi Hospital in Ankara. The data were obtained through a questionnaire administered by the researcher. Questionnaire involved general information, medical information, dietary habits, food records and physical activity evaluation. In addition, anthropometric and biochemical measurements of individuals were taken. Men's energy (1799,4±555,70 kkal), protein (70,2±25,16 g), fat (87,5±31,99 g) and saturated fat consumptions (29,8±14,97) are higher than women’s consumptions (p <0,05). It was determined that zinc, phosphorus, sodium, copper, vitamin A, vitamin B2, vitamin B3, pantothenic acid and vitamin B12 consumption of male individuals were more than women individuals significantly (p <0,05). Daily fructose consumption of men are 13,2±12,09 g while women are 13,6±11,10 g (p>0,05). The percentage of fructose from daily dietary energy was 7,4±5,56% in men and 7,4±5,34% in women while the percentage of fructose from total carbohydrate was 3,2±2,41% and 3,2±2,40%, respectively. Most frequently (every day) consumed food sources of fructose were oranges (45,5%), apples (%55,8), onions (%23,7) and sugar (%17,9). It was determined that most fructose consuming individuals (Q4) had higher BMI, waist circumference and visceral fat, VLDL cholesterol, HbA1c levels and lower HDL cholesterol levels than at least fructose consuming individuals (Q1) (p> 0.05 ). Most fructose consuming individuals (Q4) had higher energy, carbohydrates, and fat intake when compared to at least fructose consuming individuals (Q1) (p<0,05). Prevalence of obesity was 59% in the group consuming at least fructose whereas it was 64,1% in the group consuming the most fructose (p>0,05).Due to added fructose to food may be cause various diseases, consumption of fructose should be limited. Fructose from natural resources intake should be less than 10% of the energy. For better understanding of the relationship between fructose consumption, body composition and biochemical parameters in patients with diabetes, and to determine specific suggestions for fructose intake further studies are needed. Science Code : 1007 Key Words : Diabetes., fructose, obesity, nutrition Page number : 102 Supervisor : Prof. Dr. Nevin ŞANLIER vi TEŞEKKÜR Tez çalışmamın planlanması ve yürütülmesi süresince bilgi ve deneyimleriyle bana yol gösteren ve her türlü desteğini esirgemeyen danışman hocam Sayın Prof. Dr. Nevin ŞANLIER’e, Tez konumun planlanmasından yazımına kadar olan her aşamada manevi desteklerini hissettiğim Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü araştırma görevlisi arkadaşlarıma, Yüksek lisans eğitimimim süresince beni destekleyen TÜBİTAK’a, Her zaman desteklerini hissettiğim, beni bugünlere getiren biricik aileme; sevgili annem Güldane BOLLUK’a, sevgili babam Mehmet BOLLUK’a, canım kardeşim Gizem BOLLUK’a, Bu süreçte de her zaman olduğu gibi yanımda olarak tüm sıkıntılarımı paylaşan, yüzümü güldüren, beni güçlendiren, desteğini hiçbir zaman esirgemeyen, sevgili eşim Vedat ARSLAN’a, Tüm kalbimle teşekkürlerimi sunarım. vii İÇİNDEKİLER Sayfa ÖZET .............................................................................................................................. iv ABSTRACT .................................................................................................................... v TEŞEKKÜR .................................................................................................................... vi İÇİNDEKİLER ............................................................................................................... vii ÇİZELGELERİN LİSTESİ............................................................................................. x ŞEKİLLERİN LİSTESİ .................................................................................................. xii SİMGELER VE KISALTMALAR................................................................................. xiii 1. GİRİŞ........................................................................................................................ 1 2. GENEL BİLGİLER .............................................................................................. 5 2.1. Diyabet ............................................................................................................... 5 2.1.1. Diyabet tanı kriterleri ve semptomları..................................................... 6 2.1.2. Diyabet prevalansı ................................................................................... 7 2.1.3. Diyabet gelişiminde etkili faktörler ve yaşam tarzı değişikliği ............... 7 2.2. Karbonhidratlar ................................................................................................... 8 2.2.1. Karbonhidratların sindirimi ve emilimi ................................................... 8 2.3. Fruktoz ................................................................................................................ 9 2.3.1. Fruktoz metabolizması ............................................................................ 9 2.3.2. Fruktozun kaynakları ............................................................................... 13 2.3.4. Fruktozla ilişkili hastalıklar ..................................................................... 16 3. MATERYAL VE METOT ................................................................................. 29 3.1. Araştırma Yeri, Zamanı ve Örneklem Seçimi .................................................... 29 3.2. Araştırma Verilerin Toplanması ......................................................................... 29 3.2.1. Bireylerin demografik özellikleri ve sağlık bilgileri ............................... 29 3.2.2. Bireylerin beslenme durumunun saptanması .......................................... 29 viii Sayfa 3.2.3. Bireylerin fiziksel aktivite düzeyinin belirlenmesi ................................. 30 3.2.4. Antropometrik ölçümler .......................................................................... 30 3.3. Biyokimyasal Paremetreler ................................................................................ 32 3.4. Verilerin Analizi ................................................................................................. 32 3.5. Araştırmanın Sürdürülmesinde Karşılaşılan Güçlükler ...................................... 32 4. BULGULAR .......................................................................................................... 33 4.1. Bireylerin Sosyodemografik Özelliklerinin Değerlendirilmesi .......................... 33 4.2. Bireylerin Sigara Kullanımı ve Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi 34 4.3. Bireylerin Diyabet Süreleri, Eşlik Eden Hastalık ve Diyet Uygulama Durumlarının Değerlendirilmesi ........................................................................ 36 4.4. Bireylerin Antropometrik Ölçümleri ve Beden Kütle İndeksine Göre Sınıflandırılması ................................................................................................. 38 4.5. Bireylerin Cinsiyete Göre Biyokimyasal Paremetreleri ..................................... 39 4.6. Bireylerin Besin Grupları Tüketimleri ile Enerji ve Besin Ögesi Alımları ........ 40 4.7. Fruktoz Kaynaklarının Tüketim Sıklığı .............................................................. 49 4.8. Fruktoz Alım Gruplarına Göre Bireylerin Antropometrik Ölçümleri, Biyokimyasal Parametreleri ve Makro Besin Ögesi Alımları ............................ 50 4.9. Fruktoz alımı ile Antropometrik Ölçümler ve Biyokimyasal Parametreler Arasındaki İlişki ................................................................................................. 52 4.10. Fruktoz alımının obezite üzerine etkisi ............................................................ 52 4.11. Bireylerin Fiziksel Aktivite Durumları ............................................................. 53 5. TARTIŞMA ............................................................................................................ 55 5.1. Bireylerin Sosyodemografik Özelliklerinin Değerlendirilmesi ......................... 55 5.2. Bireylerin Diyabet Süreleri, Eşlik Eden Hastalık ve Diyet Uygulama Durumlarının Değerlendirilmesi ........................................................................ 56 5.3. Bireylerin Genel Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi ....................... 57 5.4. Bireylerin Antropometrik Ölçümlerinin ve Vücut Bileşimlerinin Değerlendirilmesi ............................................................................................... 57 5.5. Bireylerin Biyokimyasal Parametrelerinin Değerlendirilmesi ......................... 58 ix Sayfa 5.6. Bireylerin Beslenme Durumlarının Değerlendirilmesi ...................................... 59 5.7. Bireylerin Sükroz ve Fruktoz Alım Durumlarının Değerlendirilmesi ............... 61 5.7.1. Bireylerin fruktoz kaynaklarını tüketim durumları ................................. 63 5.7.2. Fruktoz alımı ile antropometrik ölçümler, biyokimyasal paremetreler ve bazı besin ögeleri arasındaki ilişki ..................................................... 63 6. SONUÇ VE ÖNERİLER .................................................................................... 67 KAYNAKLAR ........................................................................................................... 73 EKLER ......................................................................................................................... 89 EK-1. Gazi Üniversitesi Etik Komisyonu Onay Formu ................................................. 90 EK-2. Anket Formu ........................................................................................................ 92 EK-3. Besin Tüketim Kayıt Formu ................................................................................ 96 EK-4. Uluslararası Fiziksel Aktivite Anketi (Ipaq) (Kısa) ............................................. 99 ÖZGEÇMİŞ ................................................................................................................. 101 x ÇİZELGELERİN LİSTESİ Çizelge Sayfa Çizelge 2.1. Karbonhidratların sınıflandırılması ............................................................ 8 Çizelge 4.1. Bireylerin sosyodemografik özellikleri ...................................................... 33 Çizelge 4.2. Bireylerin cinsiyete göre sigara ve alkol kullanım alışkanlıklarının dağılımı ....................................................................................................... 34 Çizelge 4.3. Bireylerin cinsiyete göre öğün atlama, atlanan öğün durumu ve öğün atlama sebepleri .......................................................................................... 35 Çizelge 4.4. Bireylerin cinsiyete göre ev dışında yemek yeme alışkanlıklarının değerlendirilmesi ........................................................................................ 36 Çizelge 4.5. Bireylerin cinsiyete göre diyabet tanı süreleri ............................................ 36 Çizelge 4.6. Bireylerin cinsiyete göre oral antidiyabetik ve insülin kullanma durumları ..................................................................................................... 37 Çizelge 4.7. Bireylerin cinsiyete göre eşlik eden hastalık ve diyet uygulama durumları ..................................................................................................... 37 Çizelge 4.8. Bireylerin cinsiyete göre antropometrik ölçümlerinin aritmetik ortalama ve standart sapma değerleri......................................................................... 38 Çizelge 4.9. Bireylerin cinsiyete göre BKİ sınıflaması .................................................. 38 Çizelge 4.10. Bireylerin cinsiyete göre biyokimyasal parametre düzeyleri ................... 39 Çizelge 4.11. Bireylerin cinsiyetlerine göre besin tüketim miktarlarının ortalama, standart sapma ve önemlilik testi ............................................................. 40 Çizelge 4.12. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları enerji ve makro besin ögelerinin aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri .................................................................................................... 41 Çizelge 4. 13. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları yağ asitleri ve kolesterolün aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri .................................................................................................... 42 Çizelge 4.14. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları mineral miktarlarının aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri ........ 42 Çizelge 4.15. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları vitamin miktarlarının aritmetik ortalama, standart sapma ve önemlilik değerleri ...................... 43 Çizelge 4.16. Bireylerin cinsiyetlerine göre besin ögeleri alımlarının DRI ile karşılama yüzdeleri ortalamaları .............................................................. 44 xi Çizelge Sayfa Çizelge 4.17. Bireylerin besin ögesi alımlarının yeterlilik düzeylerinin değerlendirilmesi ...................................................................................... 45 Çizelge 4.18. Bireylerin cinsiyete göre besin ögeleri alımlarının yeterlilik düzeyleri ... 46 Çizelge 4.19. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları karbonhidrat miktarları .................................................................................................. 47 Çizelge 4.20. Bireylerin cinsiyete göre günlük fruktoz ve sükroz alımları .................... 47 Çizelge 4.21. Bireylerin öğün alışkanlıklarına göre karbonhidrat ve yağ alım düzeyleri ................................................................................................... 48 Çizelge 4. 22. Bireylerin fruktoz kaynağı besinleri tüketim sıklıkları ve miktarları ...... 49 Çizelge 4.23. Fruktoz alım gruplarına göre bireylerin antropometrik ölçümleri, biyokimyasal parametreleri ve makro besin ögesi alımları ...................... 50 Çizelge 4.24. Fruktoz alım gruplarına göre BKİ ve biyokimyasal parametrelerin referans değerlere göre dağılımı ............................................................... 51 Çizelge 4.25. Bireylerin BKİ sınıflandırmasına göre fruktoz alımları .......................... 51 Çizelge 4.26. Bireylerin fruktoz alımları ile antropometrik ölçümler ve biyokimyasal parametreler arasındaki korelasyon (r) ..................................................... 52 Çizelge 4.27. Fruktoz alımı ile obezite riski ilişkisi ....................................................... 52 Çizelge 4.28. Bireylerin cinsiyetlerine göre fiziksel aktivite durumları ......................... 53 xii ŞEKİLLERİN LİSTESİ Şekil Sayfa Şekil 2.1. Fruktoz metabolizması.................................................................................... 11 Şekil 2.2. Mısır nişastasından yüksek fruktozlu mısır şurubunun elde edilmesi ........... 15 Şekil 2.3. Fruktozun çeşitli organlar üzerine etkileri . .................................................... 17 Şekil 2.4. Fruktoz alımı ile oluşan sistemik hipertansiyonun gelişiminde yer alan akut ve kronik mekanizmalar ................................................................................ 24 Şekil 2.5. Demans riskindeki artış ile fruktoz alımı arasındaki olası ilişki .................... 28 xiii SİMGELER VE KISALTMALAR Bu çalışmada kullanılmış bazı simgeler ve kısaltmalar, açıklamaları ile birlikte aşağıda sunulmuştur. Simgeler Açıklama % Yüzde µg Mikrogram cm Santimetre dL Desilitre g Gram kkal Kilokalori L Litre m Metre m2 Metrekare mg Miligram M Medyan Mg Miligram mL Mililitre N Sayı p Anlamlılık düzeyi P Fosfat R Korelasyon SS Standart sapma X2 Kikare Χ Ortalama Kısaltmalar Açıklama ADA Amerikan Diyabet Derneği AHA Amerikan Kalp Derneği AMP Adenozin Monofosfat ATP Adenozin Trifosfat xiv Kısaltmalar Açıklama BEBİS Beslenme Bilgi Sistemleri BİA Biyoelektrik İmpedans Analizi-Body İmpedance Analysis BKİ Beden Kütle İndeksi BMH Bazal Metabolizma Hızı CI Güven Aralığı CRP C-Reaktif Protein ÇDYA Çoklu Doymamış Yağ Asitleri DHAP Dihidroksiasetonfosfat DM Diabetes Mellitus DRI Diyetle Referans Alım Düzeyi DYA Doymuş Yağ Asidi FAO Birleşmiş Milletler Besin Ve Tarım Örgütü GLUT-1 Glukoz Taşıyıcı Protein-1 GLUT-2 Glukoz Taşıyıcı Protein-2 GLUT-4 Glukoz Taşıyıcı Protein-4 GLUT-5 Glukoz Taşıyıcı Protein-5 HbA1C Glikozillenmiş Hemoglobin HDL-K Yüksek Dansiteli Lipoprotein Kolesterol HFCS Yüksek Fruktozlu Mısır Şurubu IDF Uluslararası Diyabet Federasyonu IL-6 İnterlökin-6 IOM Tıp Enstitüsü IPAQ International Physical Activity Questionnaire KHK Ketoheksokinaz KVH Kardiyovasküler Hastalıklar LDL-K Düşük Dansiteli Lipoprotein Kolesterol LPL Lipoprotein Lipaz MET Metabolik Eş Değeri NADPH Nikotinamid Adenin Dinükleotid Fosfat NEFA Non-Esterifiye Yağ Asitleri NHANES Ulusal Sağlık Ve Beslenme Araştırması OR Odds Oran xv Kısaltmalar Açıklama RR Relatif Oran SAD Subkutan Visseral Adipoz Doku SPSS İstatistik Paket Programı TBSA Türkiye Beslenme Ve Sağlık Araştırması TDYA Tekli Doymamış Yağ Asidi TEKHARF Türk Erişkinlerde Kalp Hastalıkları Ve Risk Faktörleri TEMD Türkiye Endokrinoloji Metabolizma Derneği TG Trigliserid TNF-α Tümör Nekrozis Faktör Alfa Total-K Total-K TURDEP Türkiye Ulusal Diyabet, Obezite Ve Hipertansiyon Epidemiyolojisi Çalışması USDA Amerikan Tarım Departmanı VAD Visseral Adipoz Doku VLDL-K Çok Düşük Dansiteli Lipoprotein Kolesterol WHO Dünya Sağlık Örgütü 1 1. GİRİŞ Diyabet vücudun yeterli insülin üretmemesi ya da hücrelerin insüline duyarsız hale gelmesiyle oluşur [1]. Global tahminler göz önünde bulundurulduğunda 2050 yılında diyabetli kişi sayısının 48,3 milyona ulaşacağı düşünülmektedir [2]. Diyabetteki bu artış fiziksel aktivitede azalma ve obezitedeki artışla ilişkilendirilmektedir [1]. Aşırı enerji alımının yanı sıra bazı besin ögelerinin de diyabet oluşumuna neden olabileceği düşünülmektedir. Fruktoz da bu besin ögelerinden biridir. Fruktoz meyve ve balda bulunan doğal bir şeker olup en büyük kaynakları besinlere eklenen sükroz ve yüksek fruktozlu mısır şurubudur. Geçmişte fruktoz alımı daha çok meyve ve bal gibi doğal kaynaklardan sağlanmakta ve günlük 16-20 g alınmakta iken son 30 yılda gazlı içeceklerin, meyve sularının, konserve meyvelerin, fırıncılık ürünlerinin, reçellerin içerdiği eklenmiş şekerle (sükroz, HFCS, bal, melas ve diğer şuruplar) birlikte günlük fruktoz alımı 85-100 g’a ulaşmıştır [3, 4]. Ticari olarak yüksek fruktoz şurupları %42’lik ve %55’lik fruktoz içeren 2 türe sahiptir. Daha çok %55’lik türü kullanılmaktadır (%55 fruktoz, %42-44 glikoz, %1-3 polisakkarid) [5]. Ticari olarak HFCS sükrozdan daha güçlü bir tatlandırıcı olup daha ucuz olduğu, çabuk kristalleşmemesi ve lezzette iyileştirici etkilere sahip olmasından dolayı üreticiler tarafından tercih edilmektedir [6]. Doğal olarak meyve ve sebzelerde bulunan fruktoz düşük miktarlarda olup diyetle yüksek miktarda fruktoz alımına neden olma olasılığı düşük olduğu için yüksek fruktoz alımının asıl kaynağının yapay fruktoz içeren hazır besinler olduğu düşünülmektedir [7]. Obezite ve metabolik sendromun nedenlerin birisi şeker eklenmiş, özellikle fruktoz içeren ürünlerin aşırı tüketilmesidir [8]. Son çalışmalar fruktoz alımındaki artışın obezite ve tip 2 diyabetteki artışa paralel olduğunu göstermektedir [9, 10]. Bunun dışında aşırı fruktoz alımının hipertansiyon, hiperlipidemi, nonalkolik karaciğer yağlanması, gut vb. hastalıklar ile de ilişkili olabileceği belirtilmektedir [11, 12]. Fruktozun metabolizması glikozdan farklı olarak işlemektedir [13]. Fruktoz spesifik bir fruktoz taşıyıcısı olan GLUT5 yolu ile bağırsak hücresine alınmaktadır. Bu işlem Na bağımlı olmayıp enerji gerektirmez. Bağırsak hücresine alınan fruktoz daha sonra enterositin basolateralindeki GLUT2 taşıyıcıları üzerinden kana verilmektedir. Enterosit 2 içinde fruktozun bir kısmı laktata dönüşmektedir. Bir kısmı ise trioz fosfatlar üzerinden glukoza çevrilmektedir. Kana geçen fruktozun temel hedef organı karaciğerdir [14]. Bu basamak glikoz ve fruktozun metabolizması arasındaki temel farklılıktır. Glukoz metabolize olurken düzenleyici bir enzim olan fosfofruktokinaz görev alır. Fruktoz ise bu düzenleyici basamağı geçerek doğrudan glikolitik yola geçmektedir. Fruktoz metabolizması bu aşamada düzenlenemediği için glikoliz ürünlerinin fazla miktarda üretilmesine bu da yağ asitleri sentezinin artmasına neden olmaktadır. Fruktoz glikolize girmeden fruktokinaz ile fosforillenmekte ve glukinazın aksine fruktokinaz insülin tarafından düzenlenememektedir. Artmış yağ asitleri sentezi dolaşımdaki yağ asitlerini ve depo yağı artırabilir. Bu da adipoz doku dışındaki dokularda yağ asitlerinin yapımına bağlı olarak hücrelerin insülin duyarlılığını azaltan lipotoksisiteye yol açabilir [6]. Fruktozla indüklenen lipotoksisiteden etkilenen pankreas hücrelerinin insülin sekresyonu azalabilir [15]. Fruktozun leptin sekresyonunu uyarmakta yetersiz olduğu ve ghrelin sekresyonunu baskılayamadığı dolayısıyla iştahın arttığı ve doygunluğun azaldığı da ifade edilmektedir [9]. Bu sebeple fazla fruktoz alımı aşırı enerji alımına ve dolayısıyla ağırlık artışına neden olabilmektedir [16] Fruktozun diyabetli bireylerdeki etkileri daha az açıktır. Fruktozun düşük glisemik indekse sahip oluşu ve metabolizmasında insüline ihtiyaç duymaması nedeniyle diyabetik hastaların diyetinde teröpatik bir araç olabileceği düşünülmüştür [17, 18]. Bunun yanısıra diyabeti olan ya da olmayan obez bireylerde enerji harcamasını artırarak olum etki gösterdiği bildirilmiştir [19, 20]. Ancak lipidler üzerindeki etkisi nedeniyle diyabet kılavuzlarında fruktoza ayrı bir yer verilmektedir. Amerikan Diyabet Dernekleri Kılavuzları’nda diyetteki nişastanın ve sükrozun yerine fruktoz konulduğunda daha düşük glisemik cevap oluşturduğu ve bu etkiyi gösterirken fruktozun aynı zamanda lipidler üzerine olumsuz etkileri oluşturmadığı belirtilmektedir [21]. Ancak nişasta yerine fruktozun kullanıldığı, günlük alınan enerjinin %15’i fruktozdan gelen bir diyetin 5 hafta boyunca uygulandığı bir çalışmada insülin direnci üzerinde zararlı etkisinin olduğu bildirilmiştir [22]. Karbonhidrattan gelen günlük enerjinin %10-30’unun fruktoz olduğu diyetlerde insülin direnci üzerine olumlu etkiler gözlenmiştir [23, 24]. Tip 2 diyabetli hastalarda karbonhidrattan gelen günlük enerjinin %20’sinin fruktoz olduğu bir diyet verildiğinde insülin duyarlılığının %34 arttığı gözlenmiştir [24]. Sükroz yerine fruktoz kullanılarak 3 yapılan başka bir çalışmada tip 2 diyabetli bireylerde insülin direnci üzerine olumlu etkiler görülmüştür [25]. Diyabetik bireylerde orta düzeyde fruktoz alımının (8 hafta boyunca 1400-1600 kkal/gün diyetin bir parçası olarak 30 g/gün fruktoz alımının nişasta ile karşılaştırılması [26], 12 hafta boyunca 60 g/gün fruktoz alımı [27]) zararlı etki göstermediği saptanmıştır. Fruktozun yüksek miktarda on hafta boyunca alındığı (günlük enerjinin %25’i) bir çalışmada ise açlık plazma glukozunda ve insülin seviyelerinde artışa ve insülin duyarlılığında azalmaya neden olduğu saptanmıştır [28]. Bu nedenlerle bu çalışma Türkiye’de diyabetli yetişkinlerde fruktoz alımının, vücut bileşimi ve bazı biyokimyasal parametrelerle arasındaki ilişkinin tespiti amacıyla planlanmış ve yürütülmüştür. 4 5 2. GENEL BİLGİLER 2.1. Diyabet Diyabet vücudun yeterli insülin üretmemesi ya da hücrelerin insüline duyarsız hale gelmesiyle oluşur [29]. Tahminlere göre 2050 yılında diyabetli kişi sayısı 48,3 milyona ulaşacaktır [2]. Diyabetteki bu artış fiziksel aktivitede azalma, obezitedeki artış ve dolayısıyla beslenme alışkanlıklarındaki değişikliklerle ilişkilendirilmektedir [29]. Tüm dünyada 2013 yılında 5,1 milyon insanın diyabet ve komplikasyonları nedeniyle hayatını kaybettiği rapor edilmiştir [30]. Kontrolsüz diyabet, hiperglisemiye yol açarak zamanla başta kalp-damar sistemi, göz, böbrek, sinir sistemi olmak üzere vücudun bütün sistemlerini etkileyen komplikasyonların gelişmesine neden olmaktadır. Ayrıca, diyabetli bireylerde infeksiyon gelişme riskinin, kardiyovasküler hastalıkların prevalansının, insidansının ve mortalitesinin diyabeti olmayanlara kıyasla daha yüksek olduğu tespit edilmiştir [31]. Diyabet; tip 1, tip 2, spesifik nedenlere bağlı diyabet ve gebelik diyabeti olmak üzere başlıca dört gruba ayrılır [32]. Diyabetli bireylerin çoğunluğunu tip 1 ve tip 2 diyabetli bireyler oluşturmaktadır. Tip 1 diabetes mellitus pankreas beta hücrelerinin çoğunlukla otoimmün hasarına bağlı olarak mutlak insülin eksikliğinin olduğu immün hasarın belirteçleri olarak kanda adacık hücre otoantikorları, insülin otoantikorları, glutamik asit dekarboksilaz antikorları ve tirozin fosfotaza karşı otoantikorlar ve anti-fogrin antikorlarının bulunduğu diyabet türüdür [31, 33]. Diyabet hastalarının %5-10’u tip 1 diyabetli olup, gün geçtikçe de tip 1 diyabetli birey sayısı artmaktadır [33]. Tip 2 diabetes mellitus, diyabet vakalarının %90’dan fazlasını oluşturmakta ve en yaygın görülen diyabet biçimidir [33]. Tip 2 diyabet, obezite ve fiziksel inaktiviteye bağlı olarak genellikle daha sık görülmektedir. Hastalığın temelinde genetik olarak yatkın kişilerde yaşam tarzı ile tetiklenen ve giderek artan insülin direnci ile zamanla azalan insülin salınımı söz konusudur. Tüm dünyada toplumun %5-10’u tip 2 diyabetlidir [30]. 6 Kırk yaşın üzerinde olup aşağıdaki risk faktörlerinden bir ya da birkaçı bulunan kişiler diyabet açısından risklidir [33]; • Ailede diyabet hikayesi • Yüksek riskli etnik grup • Prediyabet • Hipertansiyon • HDL kolesterol (HDL-K) >250 mg/dL • Kardiyovasküler hastalık • Fazla kilolu veya obez • Polikistik over sendromu (PCOS) • Gestasyonel diyabet hikayesi • İri bebek (>4 kg) doğurma öyküsü • İnsülin direnci ile ilişkili durumlar (akantozis nigrikans, non-alkolik steatohepatit) • Şizofreni • Bazı atipik antipsikotik ve antidepresan ilaçların kullanımı • Fiziksel inaktivite • Solid organ (özellikle böbrek) transplantasyonu yapılmış olan kişiler. 2.1.1. Diyabet tanı kriterleri ve semptomları Amerikan Diyabet Derneği kriterlerine göre aşağıdaki kriterlerden birinin olması diyabet tanısı için yeterli görülmektedir [34]. • Açlık plazma glikoz ölçümü (APG): En az 8 saatlik gece boyu açlığı takiben plazma glukoz düzeyinin ölçülmesi ve en az 2 kez bakılan APG düzeyinin 126 mg/dL veya üzerinde olması, • Oral glikoz tolerans testi: Diyabet riski yüksek bireylerde 75 g glukozlu sıvı içirildikten 2 saat sonra kan glukoz düzeyinin 200 mg/dL veya üzerinde olması, • Rastgele kan glikoz ölçümü: Diyabet semptomları varlığında rastgele bir zamanda ölçülen plazma glukoz düzeyinin 200 mg/dL veya üzerinde olması, • HbA1c: HbA1c ≥%6,5 (48 mmol/mol) olmasıdır. 7 Diyabetin klasik semptomları başlıca poliüri, polidipsi, noktüri, çok yemek yemeye rağmen vücut ağırlığı kaybı, ağız kuruluğu, halsizlik; deri, vulva ve idrar yolu infeksiyonları, tekrarlayan mantar infeksiyonları, kaşıntı ve bulanık görmedir [34]. 2.1.2. Diyabet prevalansı Günümüzde diyabet tüm dünyada önemi gittikçe artan bir sağlık sorunudur. 2013 yılında IDF tarafından 2013 yılında yayınlanan ‘Altıncı Diyabet Atlası’ verilerine göre dünyada 382 milyon diyabetli yaşamakta ve 2035 yılında bu sayının 592 milyona ulaşacağı tahmin edilmektedir [30]. Son yayınlanan IDF Diyabet Atlası’na göre Türkiye, Avrupa ülkeleri arasında diyabet prevalansının en yüksek olduğu ülkelerden biridir [30]. Ülke genelinde 1997-1998 yıllarında gerçekleştirilen TURDEP-I sonuçlarına göre Türkiye’de tip 2 diyabet prevalansı %7,2 olarak tespit edilmişken [35], TURDEP-II çalışmasında diyabet sıklığının %16,5’e ulaştığı saptanmıştır [36]. IDF Diyabet Atlası’na göre ise 2013 itibarı ile Türkiye erişkin (20-79 yaş) nüfusta diyabet prevalansı %14,6, dünya nüfusuna göre standardize edilmiş prevalansı %14,9 olup diyabetli birey sayısı 7 milyondan fazladır [30]. 2.1.3. Diyabet gelişiminde etkili faktörler ve yaşam tarzı değişikliği Günümüzde tip 1 diyabetin önlenmesini sağlayabilecek etkin bir yöntem mevcut değildir. Buna karşın basit yaşam tarzı değişiklikleri ile tip 2 diyabet gelişme riski azaltılabilmektedir. ADA tarafından 2014 yılında bozulmuş açlık glukozu veya bozulmuş glukoz toleransı veya HbA1c %5,7-6,4 (39-46 mmol/mol) olan hastalarda %7 ağırlık kaybı sağlamak ve haftada en az 150 dakika orta derecede fiziksel aktiviteyi hedefleyecek şekilde yaşam tarzı değişikliği yapılması önerilmiştir [34]. Prediyabetli bireylerin en az yılda bir diyabet gelişimi açısından izlenmesi ve modifiye edilebilir kardiyovasküler risk faktörleri açısından değerlendirilmesi önerilmektedir [34]. Diyabetin tüm tiplerinde tedavinin değişmez ögeleri; hastanın eğitimi, tıbbi beslenme tedavisi ve egzersizdir. Bu tedavilere diyabet açısından riskli ve yüksek riskli bireylerde tanı anından itibaren başlanmalı ve her değerlendirmede tıbbi beslenme tedavisi sorgulanmalıdır [31]. Tıbbi beslenme tedavisi ile HbA1c düzeylerinde tip 1 diyabetlilerde 8 yaklaşık %1, tip 2 diyabetlilerde %1-2 civarında azalma sağlanabilir [29]. Ayrıca tıbbi beslenme tedavisi ile dislipidemi ve hipertansiyon gibi diyabete eşlik eden hastalıklarda iyileşme de görülmektedir [29]. 2.2. Karbonhidratlar Vücuda enerji sağlayan en önemli besin ögelerinden biri karbonhidratlardır. Karbonhidratlar besinlerde en çok bulunan besin ögesidir. Yeterli ve dengeli beslenen yetişkinlerde günlük enerjinin %55-60’ı karbonhidratlardan sağlanmalıdır [37]. Karbonhidratların sınıflandırılması Çizelge 2.1’de gösterilmiştir [37]. Çizelge 2.1. Karbonhidratların sınıflandırılması Esas dizgiler Şekerler Alt gruplar Monosakkaritler Disakkaritler Şeker alkolleri Glikoz, fruktoz, galaktoz Sakkaroz, maltoz, laktoz Sorbitol, maltitol, laktitol Oligosakkaritler Malto-oligosakkaritler Diğer oligosakkaritler α-glukan Fruktooligosakkaritler, galaktooligosakkaritler Polisakkaritler Nişasta Nişasta olmayan polisakkaritler 2.2.1. Karbonhidratların sindirimi ve emilimi Monosakkaritler sindirimde bir değişikliğe uğramazlar. Disakkaritler ince bağırsaklarda disakkaridaz enzimleriyle yapı taşları olan monosakkaritlere ayrılırlar. Nişastanın sindirimi biraz daha kademeli olur. Ağızda çiğneme ile yiyecekler parçalanmakta, şekerler ile nişasta ve glikojen serbest hale gelmektedir. Tükürüğün içinde bulunan pityalindeki amilaz ile nişasta ve glikojen bir miktar parçalanmakta, dekstrin oluşmaktadır. İnce bağırsaklarda pankreas tarafından salgılanan amilaz enzimi nişastaları oligosakkaritlere ve disakkaritlere parçalar. Daha sonra bunlar disakkaridaz enzimleri ile monosakkaritlere ayrılır ve emilirler [37]. Karbonhidrat sindiriminin son ürünü olan glukoz, fruktoz, galaktoz gibi monosakkaritler ince bağırsak mukozalarından basit difüzyon ve aktif taşınma ile kana karışırlar. 9 Monosakkaritlere ve diğer küçük moleküllere parçalanamayan disakkaritler, oligo ve polisakkaritler emilemezler ve kalın bağırsağa geçerler. [37]. Karbonhidratlar ince bağırsaktan sadece monosakkarit yapısında portal kana karışırlar. Emilim çoğunlukla glukoz yapısındadır. Emilme işlemi difüzyonla ve aktif transportla yapılır. Glikoz ve galaktoz aktif transportla diğer monasakkaritler basit difüzyonla emilirler. Bu işlemde enerjiye, özel taşıyıcı proteine ve sodyum iyonuna gereksinim vardır. Glikozun hücreye girişi için insülin hormonuna gereksinimi olurken, fruktozun metabolizması glikozdan oldukça farklıdır. [38]. 2.3. Fruktoz 2.3.1. Fruktoz metabolizması Fruktozun metabolizması glikozdan farklıdır [13]. İnsülinden bağımsız olarak hücreye giren fruktoz, hekzokinaz veya fruktokinazla fosforlanarak metabolize olmaktadır. Karaciğerde fruktokinaz ile elde edilen fruktoz-1-fosfat (fruktoz-1-P) mutaz enzimi karaciğerde bulunmadığı fosfofruktokinaz, için fruktoz-1-P’ı fruktoz-6-P’a kullanarak dönüştürülememektedir. fruktoz-1,6-bifosfat Ayrıca oluşturamamaktadır. Fruktoz-1-P, fruktoz-1-P aldolaz ile dihidroksiasetonfosfat (DHAP) ve gliseraldehite parçalanmaktadır. Dihidroksiasetonfosfat doğrudan glikolize katılmaktadır. Gliseraldehidin indirgenmesi ile oluşan gliserol önce fosforlanmakta ve daha sonra DHAP’a oksitlenmektedir. Fruktoz katabolizmasında fosfofruktokinaz-1 aşaması atlandığı için kontrol mekanizması etkili olamamaktadır [39]. Fruktozun fazla tüketilmesi yağ ve kolesterol sentezinde öncül olan pirüvatın aşırı üretimine yol açacağı için yağlı karaciğer oluşumuna yol açmaktadır. Glikoliz/glukoneogeneze yönlendirilen ve glukoza göre bağırsaklardan daha yavaş emilen fruktoz kandan hızla alınarak metabolize olmaktadır. İntravenöz olarak verildikten sonra fruktozun yarı ömrü 18 dakika, glukozun yarı ömrü ise 43 dakika olarak bulunmuştur. Fruktozun bir kısmı hekzokinaz ile glikolitik ara ürün olan fruktoz 6-fosfata çevrilmektedir. Hekzokinazın fruktoz için Km değeri, glukozdan 20 kat daha fazla olduğu için bu yol ancak fruktoz konsantrasyonunun çok yüksek olduğu durumlarda önem taşımaktadır [40]. 10 Diyetteki fruktozun büyük bir kısmı karaciğerde olmak üzere böbrekler ve ince bağırsaklarda fruktokinaz tarafından fosforlanmaktadır. Bütün fruktoz metabolizmasının yarısı karaciğerde gerçekleşmektedir. Fruktokinaz, fruktoz 6-P yerine bir glikolitik ara ürün olmayan fruktoz 1-P’ı oluşturmaktadır. Fruktoz 1-P, aldolazın bir izoenzimi olan aldolaz B tarafından gliseraldehid ve DHAP’a çevrilmektedir. Aldolaz B substrat olarak fruktoz 1-P’ı ve fruktoz 1,6,bifosfatı kullanabilmektedir. Daha sonra aldolaz B tarafından oluşturulan ürünler, glikoliz ve glukoneogenezde metabolize edilmektedirler. Aldolaz B aktivitesi fruktokinazdan düşük olduğunda birikmeye başlayan fruktoz 1-P, karbonhidrat metabolizmasındaki bazı enzimlerin güçlü bir efektörüdür. Ayrıca karaciğerde önemli miktarda fruktoz-1-P birikmesi hücre içindeki fosfatın kullanılmasına ve oksidatif fosforilasyonun fosfat kaynağının azalmasına neden olarak karaciğer hasarına yol açmaktadır. Ayrıca karaciğerde glukozdan daha hızlı fosforlanan fruktozdan elde edilen ve fosfofruktokinaz tepkimesinde kullanılmayan fruktoz-1-P, fruktoz 1,6-bifosfat gibi pirüvat kinazı uyarmaktadır. Aşırı miktarda fruktoz laktat düzeyinin artmasına, hipertrigliseridemiye, hiperürisemiye ve karaciğer hasarına yol açmaktadır. Diyabetik karaciğer trioz fosfatları glikoliz yerine glukoneogenez ile metabolize ettiği için diyabetik diyetlerdeki değeri de tartışmalıdır. Hızlı fruktoz metabolizması sonunda ortaya çıkan düşük miktardaki pirüvat, laktat ile denge halinde olduğundan fruktoz laktik asit artışına yol açmaktadır. Fruktozun karaciğerdeki hızlı metabolizması sonucunda artan yağ asitlerinin triaçilgliserol sentezinde kullanılması ve oluşan triaçilgliserollerin VLDL olarak kana verilmesi ile hipetrigliseridemi açıklanmaktadır [40, 41]. Fruktoz metabolizmasına ait spesifik bir takım özellikler vardır. Fruktoz metabolizması Şekil 2.1’de gösterilmiştir [42]. 11 Şekil 2.1. Fruktoz metabolizması Fruktoz bağırsaktan özel taşıyıcılar (GLUT5, GLUT 2 ve muhtemelen SLC2A9) ile emilir ve çoğunluğu karaciğerde olmak üzere böbrek ve adipositlerde metabolize edilir [43, 44]. Açlık konsantrasyonları düşük (10-60 µM) olmasına rağmen postprandiyal konsantrasyonları portal sistemde 2,2 mM’a sistemik olarak da 1 mM’a ulaşabilmektedir [43, 45, 46]. 12 Fruktoz hücreler tarafından alımı fruktokinaz (ketoheksokinaz, KHK) ile metabolize oluşunu takiben daha çok GLUT5 ve GLUT2 aracılığıyla gerçekleşmektedir. Fruktokinaz iki izoform halinde olup KHK-C fruktoz metabolizmasındaki baskın izoform olarak yer alır [47]. KHK-C expresyonunun daha fazla gerçekleştiği bölgeler karaciğer, adiposit ve muhtemelen vasküler endotelyumdur [47-49]. Fruktoz ayrıca heksokinaz (glukokinaz) ile de metabolize olur ancak fruktoz için Km değeri glikozdan daha fazladır. Bu nedenle fruktozun çok az bir miktarı bu yolakla metabolize olmaktadır [50]. Fruktozun farklı taşıyıcılara sahip olması ve metabolizmasında yer alan ilk üç enzim ile glukoz metabolizmasından ayrılır. Anahtar bir enzim olan fruktokinaz ATP kullanarak fruktozu fruktoz-1-P’a fosforile eder [42]. Fruktokinaz zayıf olarak regüle edilir ve ATP’nin tükenmesi ile hızlı bir şekilde tüm fruktozu fosforiller [49]. Fruktozun ayırıcı diğer bir özelliği ise fruktokinaz gibi taşıyıcısının da fruktozu up-regule eden pozitif feedback sistemine sahip olmasıdır. Fruktozun verilmesi karaciğerde hızlı bir şekilde ATP’yi tüketir [49, 51] Benzer şekilde, fruktozun 1,0 mM düzeyine düşük konsantrasyona sahip olması (fruktozdan zengin bir öğünden sonraki plazmadaki postprandiyal seviyeye benzer) vasküler endotelyal hücrelerde ve proksimal tübüler hücrelerde ATP seviyelerini azaltabilir [48, 49]. Fruktozun ATP deplesyonuna neden olan bu etkisi bir tür iskemi gibi rol oynar ve protein sentezinin transient arrestine, inflamatuar proteinlerin üretimine, endotelyal disfonksiyona ve oksidatif strese yol açar [48, 49, 52]. Karaciğerde fruktoz metabolizması Fruktoz hücrelere GLUT5 aracılığıyla girer. Sonra da karaciğer hücrelerindeki fruktokinaz enzimi fruktozu fruktoz-1-P’a fosforiller. Fruktoz-1-P fruktoz-1-P aldolazla (aldolaz B) dihidroksiaseton fosfata (DHAP) ve gliseraldehite bölünür. Elde edilen gliseraldehit triozkinazla gliseraldehit 3-fosfata fosforillenir. Böylece fruktozun ara metabolitleri trioz fosfatlar halinde glikolize eşlik eder. Bundan sonraki süreç hücredeki devam eden metabolik koşullara bağlıdır. Açlık dönemini takip eden beslenme dönemlerinin erken aşamalarında glikoneogenez baskın olma eğiliminde olup glikojen ve/veya glikoz oluşumu gerçekleşmektedir. Alternatif olarak substratlar asetil CoA’ya dönüştürülerek yağ asidi sentezinde de kullanılabilir [53]. Yağ metabolizmasında fruktozun etkileri daha çok karaciğerde görülür [42]. Karaciğerde yağ metabolizmasında fruktozun etkisi DHAP ve pirüvatın üretimiyle oluşur [54, 55]. Fruktozun lipojenik etkisi tek başına iken 13 görülmemiştir ancak glukoz ve insülinle birlikte iken görülebilir. Fakat fruktozun nonesterifiye yağ asitlerinin (NEFA) metabolizmasının geleceği üzerinde kendisinin etkisi vardır. Fruktoz NEFA’ların re-esterifikasyonunu uyarır ve insülinle artan bir etkiye sahiptir. Fruktozun anti-ketojenik etkisi gösterilmiş olup bu etkiyi NEFA’nın reesterifikasyonu yoluyla gösterebilir. Supra-fizyolojik konsantrasyonlarda ise fruktoz ketojeniktir. Fruktoz güçlü bir şekilde de nova lipogenezisi uyarır. Karaciğerde NEFA’nın re-esterifikasyonu ve sentezi vardır ve fruktoz yüklemesinden sonra trigliseridin konsantrayonuna paralel olarak de nova lipogenezis gerçekleşir [56]. Yalnızca fruktoz (ve sükroz, fruktoz içeriğinden dolayı) karaciğerde lipojenik etkiye sahiptir ve VLDL’de yağ asidi dengesini güçlü bir şekilde değiştirebilir ve insülin direnci ya da hipertrigliseridemi gibi ikincil zararlı etkileri uyarabilir. Mono ve disakkaritlerin doğası lipojenik etkide rol oynar ancak insanlarda de novo lipogenezis hala minör bir yolak olarak yer alır. Fruktoz TG’leri, kolesterolü ve kan basıncını artırabilir [56]. Karbonhidratlardan zengin diyetin ya da yüksek glisemik indeks ya da basit karbonhidratların özellikle fruktozun açlık ve postprandital trigliseridleri artırdığı kanıtlanmıştır [42]. Kaslarda fruktoz metabolizması Fruktoz normal diyetteki miktarlarda alındığında portal dolaşım yoluyla karaciğere geçerek büyük oranda glikoza veya hepatik glikojene dönüşür. Bunun sonucunda dolaşımda kaslar tarafından metabolize edilecek çok az miktarda fruktoz kalır. Fakat fruktoz deneysel koşullarda intravenöz olarak verildiğinde kaslarda fruktokinaz enzimi olmadığı için kaslarda hekzokinaz enzimiyle fruktoz-6-fosfata dönüştürülebilir. Fruktozun bundan sonraki süreci mevcut beslenme durumuna bağlı olarak ya glikojene dönüştürülecek ya da solunumsal yakıt olarak kullanılacaktır [53]. 2.3.2. Fruktozun kaynakları Fruktoz meyve ve balda bulunan doğal bir şeker olup en büyük kaynakları besinlere eklenen sükroz ve yüksek fruktozlu mısır şurubudur (HFCS). Geçmişte fruktoz alımı daha çok meyve ve bal gibi doğal kaynaklardan sağlanmakta ve günlük 16-20 g alınmakta idi. Ancak son 30 yılda gazlı içeceklerin, meyve sularının, konserve meyvelerin, fırıncılık 14 ürünlerinin, reçellerin içerdiği eklenmiş şekerlerle (sükroz, HFCS, bal, melas ve diğer şuruplar) birlikte günlük fruktoz alımı 85-100 g’a ulaşmıştır [3, 4]. Sükroza alternatif bir tatlandırıcı olan ve mısırdan elde edilen HFCS’nin ilk üretim prosesleri 1920’lerde geliştirilmiş, 1960’larda ise Japonya’da rafine edilmiştir. Ancak 1970’lerin sonuna gelindiğinde HFCS Amerikalıların diyetinde büyük bir yer edinmiş, 1970 ile 2000 arasında Amerikalıların fruktoz alımı yaklaşık %30 artmıştır, 1990’lara gelindiğinde ise artık HFCS Amerika’da satılan enerji içeren tatlandırıcıların %40’ını oluşturmuştur [10]. Günümüzde de ABD dünyadaki en büyük HFCS üreticisi ve kullanıcısı olan ülkedir. ABD, tek başına dünya HFCS üretiminin yarısından fazlasını üretmekte, ABD dışındaki ülkelerde HFSC üretimi sınırlı oranda kalmaktadır. Dünya toplam şeker üretiminin 150 milyon ton olduğu bir dönemde, HFCS’nin dünya şeker üretimi içindeki payı %7.5 civarında seyretmektedir [57]. HFSC üretimi, toplam şeker üretimi içerisinde %7.5 pay almasına rağmen, bu oran çoğu ülkede daha düşük seviyelerde kalmaktadır. Uygulanan kotaların yanında Avrupa Birliği’nde 16 ülke nişasta bazlı şeker üretiminden çekilmiştir. Halen Avrupa birliği üyesi olup da nişasta bazlı şeker üreten 9 ülke bulunmaktadır [57]. Özellikle Avrupa Birliği ülkelerinde nişasta kökenli tatlandırıcıların üretimini ve kullanımını azaltmak için çeşitli politikalar uygulanmaktadır. Ancak 1998’de 220 bin ton civarında seyreden üretim miktarının 2009 yılına gelindiğinde 515 bin ton gibi son derece yüksek bir rakama ulaşmıştır [57]. Yüksek fruktozlu mısır şurubunun elde edilişi şekil 2.2.’de şematize edilmiştir [10]. 15 Şekil 2.2. Mısır nişastasından yüksek fruktozlu mısır şurubunun elde edilmesi [10] Yüksek fruktozlu mısır şurupları içerdiği fruktoz miktarına göre üç gruba ayrılır. İlki HFCS-90 (%90 fruktoz, %10 glikoz), en temel ürün olup glukoz şurubu ile harmanlanarak %55 ve %42’lik HFCS üretilmesinde kullanılmaktadır [10]. Daha çok %55’lik türü besinlerde kullanılmaktadır (%55 fruktoz, %42-44 glikoz, %1-3 polisakkarid) [5]. Bunun nedeni ise yüksek fruktoz içeriği nedeniyle daha tatlı olmasından dolayı meyve suyu ve gazlı içeceklerde yaygın olarak tercih edilmesidir. HFCS-42 ise daha az tatlı olup daha çok sos, çorba, baharat, unlu mamüller gibi diğer besinlerde kullanılmaktadır. Ticari olarak HFCS, sükrozdan daha güçlü bir tatlandırıcı olup daha ucuz, osmotik kararlılığa sahip 16 olduğu, çabuk kristalleşmediği, osmotik kararlılığa sahip olduğu, uzun raf ömrü sağladığı ve lezzette artırıcı etkilere sahip olduğu için üreticiler tarafından çok tercih edilmektedir [6]. Doğal olarak meyve ve sebzelerde bulunan fruktoz düşük miktarlarda olup diyetle yüksek fruktoz alımına neden olma olasılığı düşüktür. Yüksek fruktoz alımının asıl kaynağı yapay fruktoz içeren besinlerdir [7]. Fruktozun bazı hastalıklarla ilişkisi üzerinde son dönemde çok fazla durulsa da tüm fruktoz kaynaklarının aynı etkiye sahip olmadığı göz önünde bulundurulmalıdır. Doğal meyveler fruktozun etkilerinin aksine antioksidan, askorbik asit, polifenollerden, potasyum ve posadan zengindir [58, 59]. Doğal fruktoz içeriği dışında fruktoz alındığında kan basıncı ile fruktoz alımı arasında güçlü bir ilişki saptanırken [60]; fruktoz alımının meyvelerden geldiği popülasyonda artmış kan basıncıyla fruktoz alımının ilişkili olmadığı tespit edilmiştir [61]. 2.3.4. Fruktozla ilişkili hastalıklar Hayvan çalışmalarında fruktozun metabolik sendromun bileşenleri de olan insülin direncine, trigliseridlerde artışa, abdominal obeziteye, artmış kan basıncına, inflamasyona, oksidatif strese, endotelyal disfonksiyona, mikrovasküler hastalıklara, hiperürisemiye, glomerüler hipertansiyon ve böbrek hasarına, yağlı karaciğere neden olduğu gösterilmiştir. [62]. Bu etkilerin glukozla ya da nişasta ile beslenen hayvanlarda görülmemesi nedeniyle bu etkilerin aşırı enerji alımına bağlı olarak oluşmadığı düşünülmektedir [63]. İnsanlarda da aşırı miktarda alınan fruktozun nişasta ya da glukozdan daha hızlı bir şekilde insülin direncine, postparandiyal hipertrigliseridemiye ve kan basıncına neden olduğu ve yağlı karaciğer hastalığı için potansiyel risk faktörü olduğu gösterilmiştir [63-66]. Obezite ve metabolik sendromun nedenlerin birisi şeker eklenmiş özellikle fruktoz içeren ürünlerin aşırı tüketilmesidir [8]. Diyetteki fruktozun en büyük kaynağı şekerle tatlandırılmış içeceklerdir [67]. Aşırı fruktoz alımının obezite, tip 2 DM, hipertansiyon, hiperlipidemi, nonalkolik karaciğer yağlanması ve gut ile de ilişkili olabileceği belirtilmektedir [11, 12]. Şekil 2.3’de fruktozun çeşitli organ sistemleri üzerine etkileri gösterilmiştir [68]. 17 Şekil 2.3. Fruktozun çeşitli organlar üzerine etkileri [68]. Hayvan çalışmalarında fruktoz ile hastalıklar arasındaki ilişkiler rapor edilmesinden dolayı insanlarda hangi dozda fruktozun güvenilir olduğu önemli bir konudur. Birçok araştırmacı eklenmiş şeker miktarının azalmasını önermektedir. Örneğin Amerikan Kalp Derneği (American Heart Association, AHA) eklenmiş şekerlerden gelen enerjinin kadınlarda en fazla 100 kkal/gün, erkeklerde ise 150 kkal/gün olması gerektiğini rapor etmiştir [69]. WHO eklenmiş şekerlerden gelen enerjinin toplam enerjinin %10’unu aşmamasını önermekteydi ancak son önerisinde asıl hedeflenmesi gerekenin eklenmiş şekerden gelen enerji oranının %5’in altına düşürmek olduğu vurgulanmıştır [70]. Hem AHA hem de WHO önerileri IOM’un %25’in altında olmalı önerisinden daha düşüktür [69]. Yapılan bir çalışmada 25-40 g/gün fruktoz alındığında diyabet ve obezite oluşum riskinin azaldığı belirtilmektedir [62]. 18 Obezite Şekerle tatlandırılmış içeceklerle vücut ağırlığı arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmaların metanalizinde çalışmaların çoğunda şeker içeren içeceklerin tüketimi ile vücut ağırlığı arasında pozitif bir ilişki bulunduğu saptanırken, bazılarında bu ilişkinin olmadığı tespit edilmiştir [71]. Glukozun emilimi insülin sekresyonunu uyarmakta ve bu durum adipositlerden leptin salınımının gerçekleşmesini ve gastrointestinal sistemden ghrelin sekresyonunu inhibe edilmesine yol açmaktadır. Bu değişimler beyindeki doygunluk ve enerji dengesi ile ilgili bölgeleri uyarmaktadır [62]. Fruktoz ise glukozun aksine akut olarak leptin ya da insülin salınımını uyarmadığından normal doygunluk cevabını tetiklememektedir [72]. Ayrıca sükroz gibi eklenmiş şekerin D2 reseptörlerinin downregülasyonuna ve şekerin aşırı yenmesine yol açan ventral ve dorsal striyatumda dopamin cevabını tetiklediği bulunmuştur [73]. Yapılan bir çalışmada katılımcıların fruktozla beslendikleri günü takip eden gün içerisinde daha fazla iştahlı oldukları belirlenmiştir [72]. Uzun süre fruktoz alımı leptin direncini uyarabilmektedir. Bu durum da besin alımında artışa ve visseral obezitenin gelişimine neden olabilmektedir [74]. Son yapaılan bir metaanalizde yetişkinlerde ≤100 g/gün dozunda alınan fruktozun vücut ağırlığı üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı saptanmıştır [75]. Yüksek yağlı diyet alan ratlarda tüm vücut ağırlığında bir artış görülürken yüksek fruktozlu diyet alan ratlarda böyle bir etki görülmemiştir [76]. Bunun yanında 1990’larda fruktozun doygunluk üzerine pozitif etkileri olduğu gösterilmiştir [77, 78]. Hiperinsülinemi, diyabet, metabolik sendrom Tip 2 diyabetin etiyolojisinde obezite kilit bir rol oynamaktadır. Tip 2 diyabetin %90’ından obezitenin sorumlu olabileceği düşünülmektedir [79]. Obezite özellikle de intrabdominal yağ birikimi birtakım mekanizmalarla insülin direncini uyarmaktadır. İnsülin direnci de tip 2 diyabetin altında yatan temel patojenik mekanizmalar arasında yer almaktadır [80]. Ancak Asya gibi bazı popülasyonlarda klasik obezite olmaksızın yüksek oranda tip 2 diyabet görülmektedir [81, 82]. Aynı zamanda birçok obez de diyabete sahip değildir. Bu durum da obezitenin diyabet gelişimi için bir risk faktörü olabileceği, ancak diğer patojenik faktörlerle birlikte tip 2 diyabet epidemisine neden olabileceği öngörülmektedir. Son 20 yılda tip 2 diyabetli birey sayısı yaklaşık iki katına çıkmış olup bu durum kardiyovasküler hastalıkların, böbrek yetmezliklerinin, körlüğün, kolon, meme ve diğer 19 kanserlerin artmasına yol açmaktadır. Diyabet makro besin ögelerinin metabolizmasını ciddi olarak etkilemektedir. Bu nedenle günlük tüketilen diyetin özellikle karbonhidrat miktarı ve türü üzerinde durulmaktadır. Aşırı şeker alımının tip 2 diyabet gelişiminde önemli bir rolü olduğu bildirilmektedir. Şekere ulaşım 1970’lerden itibaren yaklaşık %20 artmış olup HFCS Amerika başta olmak üzere tüm dünyada kullanılan enerji içeren tatlandırıcıların yaklaşık %50’sini oluşturmaktadır [83, 84]. Nurses Healthy Study I and II çalışmalarında yüksek miktarda fruktoz alımı ile yüksek C-peptid düzeyleri arasında ilişki tespit edilmiş olup bu ilişki sebebiyle fruktoz alımının insülin direnci ve tip 2 diyabet gelişiminde bir risk faktörü olabileceği bildirilmiştir [85]. Fruktozun sükroza benzer bir tadının oluşu ve diğer karbonhidratlara göre plazma glukozunda postprandiyal daha az bir artışa sebep olması nedeniyle diyabetik diyetlerde iyi bir tatlandırıcı olacağı düşünülmekte idi [38]. On iki tip 1 ve 12 tip 2 diyabetli bireyle yapılan çalışmada 8 gün boyunca uygulanan 3 izokalorik diyetin (enerjinin %21’i fruktoz, enerjinin %23’ü sükroz, enerjinin %5’i fruktoz ve sükroz) etkileri araştırılmıştır [23]. Fruktoz içeren diyette postprandiyal plazma glukozunun 1 ve 2. saatte, ortalama glukoz miktarında ve üriner glukoz atımında nişastalı diyete göre daha düşük olduğu belirlenmiştir. Fruktoz içeren diyette ortalama plazma glukozundaki azalma tip 1 diyabetlilerin %24’ünde, tip 2 diyabetlilerin ise %7’sinde saptanmıştır. Sükroz ve nişasta içeren diyet arasında glisemik kontrol açısından fark belirlenmemiştir. Fruktozun glisemi üzerinde kalıcı olumlu etkilerinin ve olası yan etkilerinin gözlenmesi için daha uzun süreli çalışmalara ihtiyaç vardır. Dört hafta boyunca orta düzeyde fruktoz alımının (45-65 g/gün karbonhidrattan gelen enerjinin %20’si) tip 2 diyabetli hastalarda insülin duyarlılığını geliştirdiği tespit edilmiştir [24]. Benzer şekilde 5 hafta boyunca yapılan, enerjinin %20‘sinin fruktozdan geldiği bir çalışmada plazma glukoz yanıtının iyileştiği gözlenmiştir [86]. Diyabetli çocuklara guar gum ile birlikte 3 hafta boyunca 1 g/kg/gün (maximum 30 g/gün) fruktoz verildiğinde glikozüride artış ile HbA1c’de azalma saptanmıştır [87]. Fruktoz alımının etkilerinin değerlendirildiği klinik çalışmaların derlendiği bir metanalizde güvenilir fruktoz miktarının < 90 g/gün olduğu belirtilmiştir. Ayrıca bunun yanında HbA1c konsantrasyonunu azaltarak yararlı etki gösterdiği tespit edilmiştir [75]. Ancak bu çalışmada, ele alınan çalışmaların hem randomize hem non-randomize dizayna sahip olması, diyabetik, diyabetik olmayan, zayıf, obez gibi karışık popülasyonlar üzerinde yürütülmüş olması, farklı kontrol diyetlerinin ve farklı çalışma sürelerinin uygulanması 20 gibi nedenlerle yorumlanması oldukça zordur. Başka bir çalışmada ise aşırı fruktoz alımı ile >50g/gün miktarında alım ifade edilmektedir [78]. Dokuz sağlıklı kişi, 10 bozulmuş glukoz toleransı olan ve 12 tip 2 diyabetli bireyin katıldığı bir çalışmada 50 g glukoz, sukroz ve fruktoz verilmiştir. Üç grupta da fruktoz, glukoz ve sükroz alımları ile karşılaştırıldığında tek başına ya da öğünle birlikte verildiğinde daha düşük insülin yanıtı, serum glukoz seviyesi ve glukozüriye neden olmuştur [88]. Sükroz hem de HFCS ile obezite epidemisinin gelişimini etkilemiştir. Fruktoz nişasta bazlı yiyeceklerden daha düşük glisemik indekse sahip olması nedeniyle glisemik kontrole yardımcı olabileceği için diyabetik hastalarda enerji kaynağı olarak kullanılmıştır [89]. Ancak lipidler üzerindeki etkisi nedeniyle diyabet kılavuzlarında fruktoza ayrı bir yer verilmektedir. Diyabet dernekleri kılavuzlarında serum lipidleri üzerine olduğu varsayılan zararlı etkileri temel alarak fruktoz alımı için bir üst limit belirleme yaklaşımındadırlar. Ancak Amerikan Diyabet Dernekleri Kılavuzları’nda diyetteki nişastanın ve sükrozun yerine fruktoz konulduğunda daha düşük glisemik cevap oluşturduğu kabul edilmektedir fruktoz aynı zamanda lipidler üzerine olumsuz etkileri olmadan bu etkiyi oluşturmaktadır [21]. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği kılavuzunda fruktoz ile ilgili olarak ‘fruktoz içeren tatlandırıcılar fazla miktarda kullanıldığında hipertrigliseridemiye neden olabilir’ ibaresi yer almaktadır [29]. Fruktozun diyabetli bireylerdeki etkileri daha az açıktır. Nişasta yerine fruktozun kullanıldığı günlük alınan enerjinin %15’inin fruktozdan geldiği bir beslenme tarzının 5 hafta boyunca uygulandığı bir çalışmada insülin direnci üzerinde zararlı etkisinin olduğu saptanmıştır [22]. Karbonhidrattan gelen enerjinin %10-30’unun fruktoz olduğu diyette insülin direnci üzerine olumlu etkiler tespit edilmiştir [23, 24]. Tip 2 diyabetli hastalarda günlük alınan karbonhidrattan gelen enerjinin %20’sinin fruktoz olduğu bir diyet verildiğinde insülin duyarlılığının %34 arttığı gözlenmiştir [24]. Sükroz yerine fruktoz kullanılarak yapılan başka bir çalışmada tip 2 diyabetli bireylerde insülin direnci üzerine olumlu etkilerin olduğu ifade edilmiştir [25]. Enerjinin %13’ünün fruktozdan geldiği tip 2 diyabetlilerle yapılan bir başka çalışmada ise insülin direnci üzerine herhangi bir etki gözlenmemiştir [90]. Women Health Study çalışmasında tip 2 diyabetli bireylerde insülin direnci üzerinde ne sükroz ne fruktoz ne glukoz ne de laktozun tek başına etkisi olmadığı bulunmuştur [91]. Nurses Health Study II çalışmasında günde bir ya da fazla şekerle tatlandırılmış alkolsüz içecek içen kadınlarda diyabet riskinin 1.83 kat daha fazla olduğu 21 bulunmuştur. Bunun sebebinin ise daha fazla enerji alımı bunun yanında bu tür içeceklerin içerdiği HFCS olduğu düşünülmektedir [7]. Hem insan hem de hayvan çalışmalarında konsantre fruktoz alımının karaciğerde adenozin trifosfat içeriğini azalttığı bulunmuştur [92-94]. Bu etkinin insülinin hücresel bağlanmasını azalttığı, insülin reseptörlerinin sayısında azalmaya ve ardından insülin direncine neden olmaktadır [95, 96]. Fruktoz ayrıca hepatik de nova lipogenezisi artırır ve hepatik yağ asit oksidayonunu azaltır bu nedenle karaciğerde yağ birikimini artırmaktadır. Bu durumda inflamasyon ve hepatik insülin direnci tetiklenir [28, 97]. Artan hepatik insülin direnci pankreasın β-hücrelerinden salgılanan insülin sekresyonunun artmasını uyarmaktadır. Bu da progresif β-hücre disfonksiyonuna neden olabilir [98]. Zamanla β-hücre fonksiyonundaki bozulma yetersiz insülin sekresyonunu, fruktozla uyarılan inflamasyonu ve oksidatif stresi şiddetlendirebilir ve hepatik insülin direncini daha kötü hale getirebilir [99-103] Eklenmiş fruktozun aşırı alımının hem hepatik ve sistematik metabolizma hem de insülin direnci üzerine etkilerinin sonuçları hala karmaşıktır. Fruktozun tek başına olduğu gibi sükrozun da yüksek miktarlarda alınmasının insülin direncini, hiperinsülinimeyi, hipertrigliseridemiyi ve hipertansiyonu artırdığı bulunmuştur [28]. Ancak izole glukoz ile kıyaslandığında izole fruktozun insülin duyarlılığı üzerine negatif etkileri üzerinde daha fazla durulmaktadır. Aslında monositlere insülin bağlanmasının azalması ve insülin duyarlılığında %25’lik bir azalma izole fruktoz alan sağlıklı bireylerde saptanmıştır [95]. İzole fruktoz glukoz ile kıyaslandığında glukoz, insülin ve trigliserid konsantrsyonları üzerinde daha fazla zararlı etkileri uyarmaktadır. Ayrıca izole fruktoz rodentlerde daha fazla besin alımını, vücut ağırlığını ve karaciğer ağırlığını uyardığı bulunmuştur [104]. Fruktoz intraselüler ATP deplesyonu, ürik asit üretimi, endotelyal disfonksiyon, oksidatif stres ve lipogenezise neden olarak metabolik sendroma yol açabilmektedir [67]. Fruktoz sadece diyabetle ilişkili metabolik anormalliklerle değil hedef organ hasarı ve diyabetik komplikasyonlarla da ilişkilidir. Fruktozun hayvanlarda renal hasara yol açtığı gözlenmiştir [105-107]. Fruktoz alımı insanlarda da böbrek hasarı ile ilişkilendirilmektedir 22 [108]. Fruktozla beslenmenin rodentlerde diffüz glomerulosklerozis ile ilişkili olduğu bulunmuştur. Nişasta ile beslendiklerinde ise renal anormalliklerin ya da diyabetik mikroanjiyopatinin gelişmediği görülmüştür [109]. Sükrozla beslenen rodentlerde ise interkapiller glomerulosklerozisin görüldüğü [110] ve fruktozun tek başına diyabetle ilişkili bozulmuş motor sinir aktarımı hızı gibi mikrovasküler komplikasyonlara neden olduğu tespit edilmiştir [111]. Tip 2 diyabetli bireylerde postprandiyal fruktoz seviyelerinin retinopati ile ilişkili olduğu [112] ve hayvanlar üzeinde yapılan çalışma verilerinde fruktozun retionopatiye yol açtığı belirlenmiştir [113]. Yapılan bir meta analizde 42-62 yaş arası tip 2 diyabet hastalarında fruktoz alımının HbA1c seviyelerinin düşürülmesine yardımcı olduğu belirlenmiştir [75]. Yaşları 33-41 arası değişen 7 nondiyabetik bireyle yapılan başka bir çalışmada bireyler günlük diyetle aldıkları enerjinin %25’i fruktoz, glukoz, HFCS ya da sükrozdan gelecek şekilde bir ay boyunca beslenmişlerdir. Çalışma sonucunda glukoz alımının insülin ve plazma glukoz seviyelerini HFCS., sükroz ve fruktoz alımınden daha fazla artırdığı belirlenmiştir. Fruktozun plazma insülin ve glukoz seviyeleri üzerinde en az etkiye sahip olduğu tespit edilmiştir [65]. Nondiyabetik 16 bireyin 6 günlük 2 periyotta takip edildiği çalışmada ilk 6 gün bireylerin diyet enerjisinin %15’i proteinden, %35’i lipidlerden, %40’ı nişastadan ve %10’u monodisakkaritlerden gelecek şekilde düzenlenmiştir [114]. Dört haftalık bir aradan sonra ikinci 6 günlük periyotta bireyler 3,5 g/kg/yağsız vücut kütlesi olacak şekilde fruktoz içeren diyetle beslenmişlerdir (diyet enerjisinin %11 protein, %26 yağ, %30 nişasta, %8 glukoz, %25 fruktoz). Vücut ağırlığındaki artış erkeklerde %1, kadınlarda %0,7 (p=0,05), erkeklerde açlık plazma glukozunda %5, plazma insülin seviyelerinde %14, plazma trigliseritlerin %71, lipid oksidasyonunda %71 artış olduğu belirlenmiştir. Kadınlarda ise yalnızca açlık plazma glukozunda %4 artış ve TG’de %16 artış saptanmıştır. Ancak bu çalışmada bireylerde ağırlık artışı olması sebebiyle biyokimyasal parametrelerindeki değişikliklerden sadece fruktoz alımının sorumlu olmayacağı bildirilmiştir. Yedi nondiyabetik, normal BKİ’ye sahip genç erkeklerin 4 hafta boyunca takip edildiği bir çalışmada diyet enerjisinin %25’i fruktoz ya da glukozdan gelecek şekilde düzenlenmiştir [115]. Dört hafta sonunda vücut ağırlığındaki artışta anlamlı yükseliş bulunmazken, açlık plazma glukozunda artış saptanmıştır. Açlık insülin konsantrasyonları ve plazma insülin 23 cevabı azalmış, açlık glukozundaki artış ise uzun dönem yüksek fruktoz alımının insülinin etkinliğini azaltabileceği şeklinde yorumlanmıştır. Eklenmiş fruktozun (sükroz ya da HFCS) hem insanlarda hem de hayvanlarda bir takım istenmeyen biyolojik etkilerinin olduğu gösterilse de bu çalışmaların bir takım sınırlılıkları vardır. Çalışmaların sürelerinin kısa olması HbA1c üzerindeki etkinin tam olarak gözlemlenmemesine neden olabileceği, çalışmaların çoğundaki hastalar oral antidiyabetik ya da insülin kullanmakta olup bu hastaların glisemilerini etkileyebileceği bildirilmektedir. Ayrıca çalışmalarda verilen fruktoz miktarlarının normal diyet şekillerinden farklı oluşu da çalışma sonuçlarını yorumlamayı güçleştirmektedir. Orta düzeyde eklenmiş fruktoz alımının insülin direnci, glukoz kontrolü, açlık ve postprandiyal trigliserid üzerine zararlı etkileri olmadığı söylenebilir [31]. Hipertansiyon ve vasküler etkiler Eklenmiş şekerden gelen fruktozun insanlarda kan basıncında artış ile ilişkili olduğu [60] ve daha az eklenmiş şeker içeren diyetin kan basıncında düşüş sağladığı rapor edilmiştir [116]. Ayrıca fruktozun akut alımı (60 g) insanlarda sistolik kan basıncını artırabilirken aynı dozda glukoz verildiğinde bu etki görülmemiştir [117]. Hafif şişman erkeklere iki hafta boyunca günde 200 g fruktozun verildiği bir çalışmada kan basıncında anlamlı bir artışa neden olduğu tespit edilmiştir [118]. Fruktoza karşılık hipertansiyon mekanizması karmaşıktır. Ancak sempatik sinir sisteminin stimülasyonu ve sistemik endotelyal fonksiyonun inhibisyonuyla intestinde sodyum absorbsiyonunun artması ile ilişkili olabilmektedir [119, 120]. Ayrıca fruktozun kan basıncını artıran bazı etkileri fruktozla uyarılan intraselüler ve serum ürik asidinin artışının bir sonucu olabilmektedir. Şekil 2.4.’de fruktoz alımı ile uyarılan sistemik tansiyonun gelişiminde yer alan akut ve kronik mekanizmalar verilmiştir [120]. 24 Şekil 2.4. Fruktoz alımı ile oluşan sistemik hipertansiyonun gelişiminde yer alan akut ve kronik mekanizmalar [120] Ratlarda fruktozun neden olduğu hipertansiyon ürik asit seviyelerinin düşürülmesi ile büyük ölçüde düzeltilmiştir [121]. Hafif şişman erkeklerde 200 g oral fruktoz alımıyla ambulatuvar kan basıncında artış belirlenmiştir [118]. Dislipidemi ve karaciğer yağlanması Fruktoz aynı zamanda oldukça lipojenik olup trigliserid sentezini uyarmakta ve diasilgliserol ve yağ asil koenzim A artışı aracılığıyla karaciğerde yağ depolanmasını artırmaktadır [68]. Splanknik perfüzyon çalışmalarında fruktozun eşit konsantrasyonda glukoz ile karşılaştırıldığında trigliseridlerin hepatik üretiminin daha fazla olduğu gösterilmiştir [122]. İzokalorik glukoz ile karşılaştırıldığında fruktoz verilmesinin postprandiyal hipertrigliserideminin daha fazla olduğu ve apolipoprtotein B seviyelerinde artışa neden olduğu saptanmıştır [68, 123]. Fruktozun karaciğerdeki hızlı metabolizması sonucunda artan yağ asitlerinin triaçilgliserol sentezinde kullanılması ve oluşan triaçilgliserollerin VLDL olarak kana verilmesi ile hipetrigliseridemi açıklanmaktadır [40]. Sağlıklı bireylere tek doz olarak 50 g/gün fruktozun verildiği bir çalışmada sükroz ve 25 glukoza göre fruktozun total-K, LDL-K ve HDL-K düzeylerinde anlamlı artış ile ilişkili olduğu tespit edilirken trigliserid düzeyleri üzerine anlamlı bir etkisinin olmadığı tespit edilmiştir [124]. Non alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) en yaygın karaciğer hastalıklarından olup obezite ve tip 2 diyabet insidansındaki artışla yakından ilişkili bir şekilde NAFLD prevalansı da artmaktadır [125]. Bir çalışmada NAFLD olan hastaların fruktoz alımı hepatik steatozis olmayan hastaların fruktoz alımının yaklaşık iki katı (90 g/gün) kadar olduğu bulunmuştur [66]. Başka bir çalışmada sağlıklı kontrol grubu ile kıyaslandığında yağlı karaciğer hastalığı olan bireylerin tatlandırılmış içecek tüketimlerinin daha fazla olduğu bulunmuştur [71]. Fruktoz alımı herediter fruktoz intoleransı (HFI) olan hastalarda ilerleyen karaciğer hastalığına neden olabilmektedir. Yapılan bir derlemede diğer karbonhidratlar yerine fruktozun verildiği izokalorik değişikliğin sağlıklı bireylerde NAFLD’yi tetiklemediği tespit edilmiştir [125]. Fruktozun yüksek dozlarının intrahepatoselüler lipidlerde ve alanin aminotransferazda artışa neden olması fruktozdan ziyade enerji alımında artışa bağlı (+ % 21-35) olduğu düşünülmektedir. Daha geniş çaplı, daha uzun süreli ve yüksek kaliteli çalışmalar fruktozun NAFLD üzerine etkilerini açıklamak için gereklidir. Hiperürisemi ve böbrek hastalıkları Kadınlarda fruktozdan zengin içecekler ve fruktoz ile gut insidansı riski araştırıldığı Nurses’s Health Study çalışmasında fruktozdan zengin içeceklerin gut riskini artırdığı sonucuna varılmıştır [126]. Fruktoz alımının artmasına bağlı olarak böbrek taşları için risk oluşturan kalsiyum, oksalat, ürik asitin üriner atımı da artabilir. Nurses’ Health Study I (NHS I), Nurses’ Health Study II ve Health Professionals Follow-up çalışmalarında fruktoz ve böbrek taşı oluşumu arasındaki ilişki araştırıldığında fruktozun böbrek taşı oluşum riskini artırdığı, fruktoz dışı karbonhidratların ise hiçbir kohortta risk artışı ile ilişkili olmadığı bildirilmiştir [127]. Fruktoz kalsiyum nefrolitiazisi için önemli risk faktörü olan kalsiyum ve oksalatın atımını artırabilmektedir. Yüksek fruktozlu diyetle beslenen ratlarda yüksek nişasta içeren diyetle beslenen ratlara göre 8 kat daha fazla üriner kalsiyum atımı olduğu belirlenmiştir [128] . 26 İnsanlarda yapılan bir çalışmada intravenöz fruktoz infüzyonunun glukoz infüzyonuna göre oksalat atımını %60 artırdığı saptanmıştır [129]. Fruktoz alımı aynı zamanda ürik asit taşları için majör bir risk faktörü olan düşük idrar pH’sı ile ilişkilendirilmektedir [130]. Fruktoz ve sükrozun ratlarda tübüloiinterstisyel hastalıklara ve renal hipertrofiye neden olduğu bilinmektedir [105]. Bu mekanizmada iki ana yol yer almaktadır. İlki ürik asidin artması aferent arteriolopatiye neden olabilir ve bu durum glomerüler hipertansiyona yol açabilmektedir [121]. İkincisi ise dolaşımdaki fruktoz endotel hücrelerinin de arasında bulunduğu çeşitli hücreler tarafından alınır. Ancak idrara GLUT5 taşıyıcısı aracılığıyla absorbe edilerek proksimal tübülün S3 segmentine geçer [131]. Proksimal tübüler hücreleri aynı zamanda fruktoz metabolizmasında yer alan fruktokinaz enzimini de exprese ederler. Bu nedenle lokal oksidatif strese ve inflamasyona neden olabilir [48, 105]. Renal fonksiyonları azalmış ratlara fruktozun verilmesi renal hastalığın progresyonunu hızlandırabilmekte, proteinürinin şiddetlenmesine, glomerülosklerozise ve tübüloiinterstisyel fibrozise yol açabilmektedir [107]. Fruktoz alımı aynı zamanda kalsiyum absorbsiyonunu bozabilir ve 25-OH vitamin D ve 1,25-dihidroksi vitamin D seviyelerini azaltabilir [132]. Ayrıca şekerli alkolsüz içeceklerin alımınının albüminüri prevalansında artışla ilişkili olduğu tespit edilmiştir [108]. Stabil kronik böbrek yetmezliği olan hastalara 6 hafta boyunca düşük fruktoz içeren bir diyetin verildiği çalışmada renal fonksiyon üzerinde herhangi bir etki görülmemiş ancak inflamatuar markerlarda ve kan basıncında azalma saptanmıştır [108]. Böbrek hastalarında eklenmiş şekerin sınırlandırılmasının yararlı olup olmadığının belirlenmesi için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Fonksiyonel bağırsak hastalıkları Bağırsakta tamamı emilen glukozun aksine fruktozun emilme kapasitesi sınırlıdır. Sağlıklı gönüllülere değişen dozlarda %10’luk fruktoz solüsyonu verildiğinde absorbsiyon kapasitesi 5 g’dan 50 g fruktoza değişiklik göstermektedir [133]. Absorbe edilemeyen fruktoz osmotik yük oluşturmakta ve intestinal lümene sıvı geçişine yol açmaktadır. Bu durum diyare, abdominal ağrı, şişkinlik, gaz gibi rahatsızlıklara yol açabilmektedir. Bu semptomlar aynı zamanda absorbe edilmeyen fruktoz üzerinde kolonik bakterilerin etkisi 27 ile de oluşabilmektedir [134] Fonksiyonel bağırsak hastalığı olan 25 kişini katıldığı bir çalışmada hastalara 25 g fruktoz verildiğinde hastaların %52’sinde fruktoz malabsorbsiyonu ve gastrointestinal semptomlar saptanmıştır [135]. Açıklanamayan gastrointestinal semptomları olan 183 hastaya 50 g fruktoz verildiğinde hastaların %73’ünde fruktoz malabsorbsiyonu tespit edilmiştir [51]. Glukoz fruktozun emilimini artırmaktadır ve eğer ortamda glukozdan daha fazla fruktoz varsa genelde fuktoz malabsorbsiyonu oluşmaktadır [136]. Bu nedenle fruktoz malabsorbsiyonu olan bir kişi fruktozla aynı miktarda glukoz ya da sükroz verildiğinde normal absorbsiyon gösterebilir [133]. HFCS glukozdan daha fazla fruktoz içerdiği için irritable bağırsak sendromu olan ya da diğer fonksiyonel bağırsak hastalıkları olan bazı kişilerde semptomların önemli bir nedeni olabilir [134]. İlişkili diğer hastalıklar Hayvan modellerinde fruktozun aşırı tüketiminin santral nöronal insülin direncini ve beta amiloidlerin tortulaşmasını uyararak demansa yol açabildiği bildirilmektedir [138, 139]. Diyetlerine HFCS eklenen ratlarda eklemeyen ratlara oranla daha fazla insülin direnci ve seviyelerinde azalma gözlenmiştir [140]. Ayrıca %60 fruktoz ile beslenen ratlarda serabral korteks ve hippocampustaki nörönal insülin sinyalizayonunda azalma ve sinaptik fonsiyonlarda bir bozulma tespit edilmiştir [139]. Genel olarak HFCS alımı ile insülin direnci uyarılmakta ve/veya insülin direnci sendromu kognitif azalma ve nörodejenereayonla bağlantılı olabileceği düşünülmektedir [138, 141, 142]. Aynı zamanda yüksek fruktoz alımıyla kognitif bozulmanın artışı yüksek fruktoz alımına bağlı olarak ürik asitin artışı ile de ilişkilendirilebilmektedir [63]. Artmış ürik asit seviyeleri reaktif oksijen türlerinin oluşumunun artması ve NADPH’ın (nikotinamid adenin dinükleotid fosfat) azalmış seviyeleri nedeniyle ile ksantin oksidazın artmış aktivitesini yansıtarak nitrik oksit sentezini azaltabilmektedir. Bu durum da aterosklerotik hastalık ve vasküler demans riskinin artmasına neden olabilir [42]. Nitrik oksit beyinde üretilen pleiotrofik sinyal molekülü olup direkt olarak sinaptik nörotransmisyonda ve hafıza oluşumunda rol alabilmektedir [143]. Son dönemde yapılan epidemiyolojik çalışmalardan ikisinde yaşlı bireylerde kognitif azalma ile serum ürik asit seviyesinin artışı arasında ilişki gözlenirken [144, 145] başka bir çalışmada serum ürik asitinin koruyucu bir etkisi olduğu bulunmuştur [146]. 28 Şekil 2.5’te demans riskinin artışı ile fruktoz alımı arasındaki ilişki şematize edilmiştir [16]. Şekil 2.5. Demans riskindeki artış ile fruktoz alımı arasındaki olası ilişki [16] Sağlıklı ve normal vücut ağırlığındaki bireylerle yapılan bir çalışmada fruktozun glukoza göre akut faz proinflamatuar bir marker olan hs-CRP düzeyini anlamlı olarak artırdığı tespit edilmiştir [124]. Daha önce yapılan zayıf ve hafif şişman kişilerle yürütülen bir çalışmada da hs-CRP düzeylerinde artış ile fruktozun ilişkili olduğu bulunmuştur [147]. Fruktozla uyarılan oksidatif stres ve inflamatuar markerlar (TNFa, IL-6, IL-1B) [148] hsCRP düzeylerinde artışa neden olabilmektedir [124]. Fruktozun hücre ve hayvan çalışmalarında oksidatif stresi uyardığı bunun da proinflamatuar mediatörlerde artışa neden olduğu tespit edilmiştir [48]. 29 3. MATERYAL VE METOT 3.1. Araştırma Yeri, Zamanı ve Örneklem Seçimi Bu çalışma Ankara Gazi Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Gazi Hastanesi’nde Ocak 2015-Şubat 2016 tarihleri arasında gerçekleştirilmiştir. Endokrinoloji ve Metabolizma Polikliniği’ne başvuran tip 2 diyabet hastaları arasından rastgele seçilen ve konu hakkında sözlü olarak bilgilendirilerek, araştırmaya katılmayı kabul eden 30-65 yaş arası 103 kadın ve 53 erkek olmak üzere toplam 156 hasta dahil edilmiştir. Gebeler, emzikliler, hormonal bir hastalığı olanlar, tip 1 diyabetliler, onkolojik hastalığı olanlar çalışmaya dahil edilmemiştir. Bu çalışma Gazi Üniversitesi Etik Komisyonu’nun 19/12/2013 tarihli ve 77082166604.01.027109 sayılı kurul onayı ile gerçekleşmiştir (EK 1). 3.2. Araştırma Verilerin Toplanması Araştırma verileri araştırmacı tarafından yüzyüze görüşme yöntemi ile anket formu (EK 2) kullanılarak toplanmıştır. 3.2.1. Bireylerin demografik özellikleri ve sağlık bilgileri Katılımcıların genel özellikleri (yaş, cinsiyet, medeni durum vb), beslenme alışkanlıkları, sigara ve alkol tüketim durumları, ilaç kullanma durumu vb. bireylere ait genel demografik bilgiler ve sağlık bilgileri sorgulanmıştır. 3.2.2. Bireylerin beslenme durumunun saptanması Katılımcıların fruktozdan zengin besinleri tüketme alışkanlıklarını saptamak amacıyla fruktozdan zengin bazı besinlerin yer aldığı besin tüketim sıklığı kaydı alınmıştır (EK 2). Fruktoz sıklık formunda enerji veren alkolsüz içecekler, enerji veren gazlı içecekler, hazır meyve suları gibi besinler ile fruktozdan zengin bazı meyve ve sebzeler yer almaktadır. Bireylerin besin tüketimleri 3 günlük besin tüketim kaydı alınarak saptanmıştır. Bunun için 3 günlük besin tüketim kaydı formu kullanılmıştır (EK 3). Besin tüketim kaydını alırken bireylerin 3 gün boyunca (1 günü hafta sonuna gelecek şekilde) tükettiği tüm yiyecekler 30 miktarları ve içerikleri ile birlikte besin tüketim kaydı formuna yazılmıştır. Bireylerin tükettikleri yemeklerin porsiyon içerikleri “Kurumlar İçin Standart Yemek Tarifeleri” ve “Türk Mutfağından Örnekler” kitaplarından yararlanılarak hesaplanmıştır [149,150]. Besin tüketim kayıtlarındaki ölçü olarak belirtilmiş yiyeceklerin gram miktarları “Yemek ve Besin Fotoğraf Kataloğu: Ölçü ve Miktarlar” kitabından yararlanılarak hesaplanmıştır [151]. Tüketilen besin miktarlarından sağlanan günlük enerji ve besin ögeleri için Beslenme Bilgi Sistemleri (BeBiS) programı kullanılmıştır [152]. Bu program ile ayrıca bireylerin günlük fruktoz alım miktarları saptanmıştır. Bireylerin besin ögesi alım miktarları diyetle referans alım düzeyi (Dietary Reference Intake: DRI) ile karşılaştırılmış ve DRI karşılama yüzdeleri (%DRI) hesaplanarak DRI±%33 düzeyine göre < %67 yetersiz, %67-133 yeterli ve >%133 aşırı alım olarak değerlendirilmiştir [153]. 3.2.3. Bireylerin fiziksel aktivite düzeyinin belirlenmesi Bireylerin fiziksel aktivite düzeylerinin belirlenmesinde, günlük aktivitelerin dinlenme, hafif, orta, ağır ve çok ağır aktivite şeklinde değerlendirildiği ve geçen bir haftalık sürede aktivite durumunu sorgulayan “International Physical Activity Questionnaire (IPAQ)-kısa formu” kullanılmıştır [154]. (EK 4). Hafif, ağır ve orta şiddetteki aktivite sürelerine göre değişen MET (metabolik eş değeri, metabolic equivalent units) değerleriyle hesaplama yapılmıştır. Bireylerin hesaplanan IPAQ değerleri sınıflandırılmıştır. Hesaplanan değer <600 ise hafif, 600-1500 arasında ise orta, >1500 ise ağır olarak değerlendirilmiştir [155]. 3.2.4. Antropometrik ölçümler Vücut ağırlığı ve boy uzunluğu Katılımcıların vücut ağırlığı, vücut yağ kütlesi, yağsız vücut kütlesi, su kütlesi, vücut yağ oranı Tanita BC 545N marka taşınabilir biyoelektrik impedans cihazı (BİA) kullanılarak ölçülmüştür. Biyoelektrik impedans cihazı vücut kompozisyonunu değerlendirmede kullanılan bir yöntemdir. Doku yatağına değişik frekanslarda alternatif akımlar verilerek ölçüm yapılmaktadır. Cihazın çalışma prensibi yağsız doku kütlesi ile yağın elektrik akımı geçirgenlik farkına dayanır. Cihazla doğru ölçüm yapılabilmesi için bireylerin en az 4 saatlik açlık durumunda olmalarına, çok fazla sıvı tüketmemelerine (su, çay, kahve), idrara sıkışık olmamalarına, ölçüm sırasında üzerlerinde tenlerine temas eden herhangi bir metal 31 eşya bulunmamasına dikkat edilmiştir. Ölçümler hasta ayakkabısız ve çorapsız iken yapılmıştır. Boy uzunluğu ölçümü, bireyler duvara dayalı, ayaklar bitişik, baş Frankfurt düzlemde (göz üçgeni ve kulak kepçesi üstü aynı hizada ve yere paralel) iken duvar işaretlenerek, esnemeyen mezür ile hasta hazır ol duruşta, başın üst kısmının en yüksek noktasına işaretlenerek ölçülmüştür [156]. Beden kütle indeksi (BKİ, kg/m2) Beden kütle indeksi (BKİ), vücut ağırlığının, boy uzunluğunun metre cinsinden karesine bölünmesi ile hesaplanmıştır (vücut ağırlığı (kg) / boy² (m)). Beden kütle indeksinin değerlendirilmesinde Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) BKİ sınıflandırması esas alınmıştır. Bu sınıflamaya göre 20-24,9 arası BKİ değeri normal, 25-29,9 arası hafif şişman, 30-34,9 arası şişman, 35-39,9 arası ağır şişman olarak belirlenmiştir [157]. Bel çevresi Birey iç çamaşırları ile ayakta karın gevşek pozisyonda, kollar yanda en alt kaburga kemiği ile kristailiyak arasındaki orta noktadan çevre esnemeyen mezur ile ölçüm yapılmıştır [156]. Bel çevresinin erkeklerde 94 cm, kadınlarda 80 cm olması kronik hastalıkların görülmesi açısından risk artışını, erkeklerde 102 cm, kadınlarda 88 cm olması ise önemli derecede risk artışını göstermektedir [158]. Kalça çevresi Araştırmacı bireyin yan tarafında durarak, bacaklar bitişik şekilde, esnemeyen mezur ile kalçanın en geniş bölgesinden ölçüm alınmıştır [156]. Bel/kalça oranı Bel çevresinin (cm), kalça çevresine (cm) oranlanmasıyla elde edilen değer, android ve jinoid tip şişmanlığı tanımlar. Bel/kalça oranının erkeklerde 0,95’in, kadınlarda 0,85’in üzerine çıkması risk olarak değerlendirilmiştir [158]. 32 3.3. Biyokimyasal Parametreler Rutin olarak bakılan biyokimyasal parametreler (kan glikoz düzeyi, HbA1c, total-K, HDLK, LDL-K, TG) hastaların dosyalarından alınarak değerlendirilmiştir. 3.4. Verilerin Analizi İstatistiksel analizler SPSS versiyon 16.0 paket programı kullanılarak yapılmıştır. Tanımlayıcı analizler ortalama ± standart sapma ile ortanca±IQR (çeyrek değer arası genişlikler) ile hesaplanmıştır. Nominal değişkenler frekans ve yüzdeler kullanılarak verilmiştir. Değişkenlerde gruplar arası farklılık ki kare testi ile değerlendirilmiştir. Parametrik test varsayımlarına uymadığı belirlenen parametreler için ikili karşılaştırmalar ise Mann Whitney U testi kullanılarak yapılmıştır. Değişkenler arasındaki ilişkiler Spearman korelasyon katsayısı ile incelenmiştir. Paremetrelerin cinsiyete göre sınıf değiştirme (risk) durumları logistik regresyondan elde edilen odds oranlarına göre elde edilmiş ve yorumlanmıştır. Fruktoz alımı çeyreklikler (Q1, Q2, Q3, Q4) şeklinde gruplandırılmış ve gruplar arasındaki fark ANOVA ve tukey testi ile belirlenmiştir. Önemlilik p<0,05 ve p<0,01 düzeyinde değerlendirilmiştir. 3.5. Araştırmanın Sürdürülmesinde Karşılaşılan Güçlükler Gazi Üniversitesi Etik Komisyon kararının uzun sürede çıkması çalışmaya başlama süresini geciktirmiştir. Hastaların araştırmaya katılmak istememesi, anketin uzun sürdüğünü düşünmeleri, vakitlerinin olmadığını belirtmeleri nedeniyle çalışmaya katılan birey sayısını sınırlamıştır. Bireylerin besin tüketim kaydını doldurmak istememeleri, antropometrik ölçümlerinin alınmasını istememeleri gibi sorunlar bazı anketlerin iptaline neden olmuştur. 33 4. BULGULAR Bu çalışma, Ankara ilinde Gazi Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Gazi Hastanesi’nde 30-65 yaş arası 103 kadın ve 53 erkek olmak üzere, tip 2 diyabetli toplam 156 birey üzerinde yürütülmüştür. 4.1. Bireylerin Sosyodemografik Özelliklerinin Değerlendirilmesi Çizelge 4.1. Bireylerin sosyodemografik özellikleri Demografik özellikler ̅±SS) Yaş (yıl) (𝒙 Yaş grupları (yıl) 30-39 40-49 50-59 60+ Medeni durum Bekar Evli Eğitim durumu Okur yazar değil Okur yazar İlkokul Ortaokul Lise Üniversite Lisansüstü Meslek durumu Çalışmıyor Memur İşçi Serbest meslek Emekli Ev Hanımı Erkek (n=53) 50,4±8,27 n % Kadın (n=103) 51,5±8,59 n % Toplam (n=156) 51,3±8,47 n % 5 16 27 5 9,4 30,2 51,0 9,4 10 30 47 16 9,7 29,1 45,6 15,6 15 46 74 21 13,5 13,5 13,5 13,5 4 49 7,5 92,5 15 88 14,6 85,4 19 137 12,2 87,8 13 5 15 14 6 24,5 9,4 28,4 26,4 11,3 5 2 50 10 20 14 2 4,9 1,9 48,5 9,8 19,4 13,6 1,9 5 2 63 15 35 28 8 3,2 1,3 40,5 9,6 22,4 17,9 5,1 20 10 12 11 - 37,7 18,9 22,6 20,8 - 19 8 3 6 11 56 18,4 7,8 2,9 5,8 10,7 54,5 19 28 13 18 22 56 12,2 17,9 8,3 11,5 14,1 35,9 Bireylerin sosyodemografik özellikleri Çizelge 4.1’de gösterilmiştir. Araştırma kapsamına alınan bireylerin %67,3’ü (n:103) kadın, %32,7’si (n:53) erkektir. Erkeklerin %50,9’u, kadınların %45,6’sı 50-59 yaş aralığındadır. Çalışmaya katılan erkeklerin %92,5’i, kadınların ise %85,4’ü evli olup; bireylerin %40,5’i ilkokul, %22,4’ü lise, %17,9’u üniversite mezunudur. 34 4.2. Bireylerin Sigara Kullanımı ve Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi Çizelge 4.2. Bireylerin cinsiyete göre sigara ve alkol kullanım alışkanlıklarının dağılımı Erkek (n=53) n % Sigara Kullanımı Kullanır Kullanmaz Bıraktı Sigara kullanma süresi (yıl) ≤20 >20 Günde Tüketilen Sigara Sayısı ≤10 Adet >10 Adet Alkol Tüketimi Tüketir Tüketmez Kadın (n=103) n % Toplam (n=156) n % 16 21 16 30,2 39,6 30,2 11 86 6 10,7 83,5 5,8 27 107 22 17,3 68,6 14,1 16 100,0 7 4 63,6 36,4 7 20 25,9 74,1 7 9 43,75 56,25 8 3 72,7 27,3 15 12 55,6 44,4 7 46 13,2 86,8 1 102 1,0 99,0 8 148 5,1 94,9 Çizelge 4.2.’de bireylerin sigara ve alkol kullanım durumları gösterilmiştir. Erkeklerin %30,2’si kadınların ise %10,7’si sigara kullanmaktadır. Sigara tüketen erkeklerin tamamı 20 yıldan fazla süredir sigara kullanırken kadınların %63,6’sı 20 yıldan fazla süre sigara kullanmaktadır. tüketmektedir. Erkeklerin %13,2’si alkol tüketirken, kadınların %1,0’i alkol 35 Çizelge 4.3. Bireylerin cinsiyete göre öğün atlama, atlanan öğün durumu ve öğün atlama sebepleri Erkek (n=53) n % Öğün atlama durumu Evet Hayır Bazen Ana öğün sayısı 1 Kez 2 kez 3 Kez Ara öğün sayısı 1 Kez 2 Kez 3 Kez 4 kez Atlanan öğün Sabah Öğle Akşam Ara Öğün atlama sebebi Canı İstemiyor Zaman Yetersizliği Hazırlanmıyor Kadın (n=103) n % Toplam (n=156) n % 4 30 19 7,5 56,6 35,8 12 42 49 11,7 40,8 47,6 16 72 68 10,3 46,2 43,6 6 47 11,3 88,7 1 15 87 1,0 14,5 84,5 1 21 134 85,9 85,9 85,9 23 17 13 - 43,4 32,1 24,5 - 22 49 31 1 21,4 47,6 30,1 0,9 45 66 44 1 28,9 42,3 28,2 0,6 3 19 - 13,6 86,4 - 8 45 4 5 12,9 72,6 6,5 8,1 11 64 4 5 13,1 76,2 4,8 6,0 9 13 1 39,2 56,5 4,3 49 12 - 80,3 19,7 - 52 25 1 66,6 32,1 1,3 Çizelge 4.3’te bireylerin öğün atlama durumları, atlanan öğün ve öğün atlama nedenleri verilmiştir. Erkeklerin %88,7’si, kadınların %84,5’i olmak üzere bireylerin %85,9’u 3 ana öğün tüketmektedir. En sık atlanılan öğün öğle öğünü olup erkek ve kadınlarda sırasıyla %86,4 ve %72,6 oranında atlanılmaktadır. Bireylerin %6’sı hiç ara öğün tüketmemektedir. Öğün atlama sebepleri incelendiğinde bireylerin %32,1’inin zaman yetersizliği, %66,7’sinin canının istememesi nedeniyle öğün atladığı tespit edilmiştir. 36 Çizelge 4.4. Bireylerin cinsiyete göre ev dışında yemek yeme alışkanlıklarının değerlendirilmesi Ev dışında yemek yeme alışkanlıkları Erkek (n=53) n % Ev dışında yemek yeme durumu Yer Yemez Ev dışında yemek yeme sıklığı Her gün Haftada 4-6 kez Haftada 1-3 kez Ayda 2-3 kez Ayda 1 kez Ev dışında yemek tercihi Pide/lahmacun/ gözleme Fast food Kebap / ızgara Kızartma Ev yemeği / salata Kadın (n=103) n % Toplam(n=156) n % 46 7 86,8 13,2 54 49 52,4 47,6 100 56 64,1 35,9 11 6 12 9 8 23,9 13,0 26,1 19,6 17,4 4 2 6 14 28 7,4 3,7 11,1 25,9 51,9 15 8 18 23 36 15,0 8,0 18,0 23,0 36,0 3 7 24 11 1 6,5 15,2 52,2 23,9 2,2 12 5 28 6 3 22,2 9,3 51,9 11,1 5,6 15 12 52 17 4 15,0 12,0 52,0 17,0 4,0 Çizelge 4.4’de bireylerin ev dışında yemek yeme alışkanlıkları gösterilmiştir. Çalışmaya katılan erkeklerin %26,1’i haftada 1-3 kez, %23,9’u ise her gün ev dışında yemek yerken, kadınların %37,6’sı ev dışında hiç yemek yememektedir. Bireylerin ev dışında yemek tercihleri incelendiğinde en fazla tercih edilen yemekler her iki cinsiyette de kebap/ızgara (sırasıyla %52,2 ve %51,9) olup, ardından ise kızartma (sırasıyla %23,9 ve %11,1) ve pide/lahmacun/gözleme (sırasıyla %6,5 ve %22,2) gelmektedir. 4.3. Bireylerin Diyabet Süreleri, Eşlik Eden Hastalık ve Diyet Uygulama Durumlarının Değerlendirilmesi Çizelge 4.5. Bireylerin cinsiyete göre diyabet tanı süreleri Diyabet tanı süresi (yıl) Erkek (n=53) ̅±SS 𝒙 (alt değer-üst değer) 5,6±5,64 (1-21) Kadın (n=103) ̅±SS 𝒙 (alt değer-üst değer) 6,1±6,89 (1-30) Toplam (n=156) ̅±SS 𝒙 (alt değer-üst değer) 5,9±6,48 (1-30) Çizelge 4.5’te bireylerin diyabet tanı süreleri gösterilmiştir. Diyabet tanı süreleri erkeklerde 5,57±5,64 yıl, kadınlarda ise 6,09±6,89 yıl olarak belirlenmiştir. 37 Çizelge 4.6. Bireylerin cinsiyete göre oral antidiyabetik ve insülin kullanma durumları Erkek (n=53) n % Oralantidiyabetik/insülin kullanma durumu Evet Hayır Oral antidiyabetik İnsülin Oral antidiyabetik ve insülin 47 6 24 14 9 88,7 11,3 51,1 29,8 19,1 Kadın (n=103) n % 94 9 66 17 11 Toplam (n=156) n % 91,3 8,7 70,2 18,1 11,7 141 15 90 31 20 90,4 9,6 63,8 22,0 14,2 Çizelge 4.6’da bireylerin oral antidiyabetik ve insülin kullanma durumları verilmiştir. Bireylerin %90,4’ü kan şekeri regülasyonu için farmokolojik tedavi almaktadır. Çalışmaya katılan erkek bireylerin %51,1’inin, kadın bireylerin %70,2’sinin olmak üzere tüm katılımcıların %63,8’inin oral antidiyabetik,%22’sinin insülin, %53,8’nin ise hem insülin hem de oral antidiyabetik kullandığı belirlenmiştir. Çizelge 4.7. Bireylerin cinsiyete göre eşlik eden hastalık ve diyet uygulama durumları n Hastalık durumu Var Yok Varolan hastalık Hiperkolesterolemi Hipertansiyon Hipotiroidi Uygulanan diyet türü Diyabetik Diyabetik az tuzlu Erkek (n=53) % n Kadın (n=103) % n Toplam (n=156) % 30 23 56,6 43,4 89 14 86,4 13,6 119 37 76,3 23,7 14 15 1 46,7 50,0 3,3 24 50 15 27,0 56,2 16,9 38 65 16 31,9 54,6 13,4 41 12 77,4 22,6 68 35 66,0 34,0 109 47 69,9 30,1 Çizelge 4.7’de bireylerin diyabete eşlik eden hastalık durumu ve diyet uygulama durumları verilmiştir. Kadın bireylerin %86,4’ünün, erkek bireylerin ise %56,6’sının eşlik eden bir hastalığı vardır. Eşlik eden hastalığı olan bireylerin %54,6’sında hipertansiyon, %31,9’unda ise hiperkolesterolemi bulunmaktadır. Bireylerin tümü tıbbi beslenme tedavisi almaktadır. Bireylerin %69,9’una diyabetik, %30,1’ine diyabetik az tuzlu diyet uygulamaktadır. 38 4.4. Bireylerin Antropometrik Ölçümleri ve Beden Kütle İndeksine Göre Sınıflandırılması Çizelge 4.8. Bireylerin cinsiyete göre antropometrik ölçümlerinin aritmetik ortalama ve standart sapma değerleri Antropometrik ölçümler Vücut ağırlık (kg) Boy uzunluğu (cm) Bel çevresi (cm) Kalça çevresi (cm) Bel/kalça oranı Su oranı (%) Yağ oranı (%) Kas oranı (%) BKİ (kg/m2) Kemik kütlesi (kg) BMH (kkal) Erkek (n=53) χ±SS 86,9±12,98 172,1±7,24 93,5±20,45 104,0±12,69 0,9±0,09 54,4±9,21 27,5±12,10 60,8±7,14 29,3±4,31 3,2±0,35 2174,4±2172,73 Kadın (n=103) χ±SS 83,7±17,73 158,6±13,92 98,4±9,80 111,9±10,43 0,9±0,05 44,4±4,37 39,8±6,43 46,2±6,72 33,0±5,83 2,5±0,27 1504,6±180,85 Çizelge 4.8’de bireylerin cinsiyete göre antropometrik ölçümlerinin ortalamaları ve çizelge 4.9’da bireylerin BKİ sınıflamasına göre dağılımları verilmiştir. Erkek bireylerin vücut ağırlığı, boy uzunluğu, vücut yağ yüzdesi, BKİ, bel çevresi, kalça çevresi, bel/kalça oranı sırasıyla 86,9±12,98 kg, 172,1±7,24 cm, %27,5±12,10, 29,3±4,31 kg/m2, 93,5±20,45 cm, 104,0±12,69 cm, 0,9±0,09’dur. Kadın bireylerin vücut ağırlığı, boy uzunluğu, vücut yağ yüzdesi, BKİ, bel çevresi, kalça çevresi, bel/kalça oranı sırasıyla 83,7±17,73 kg, 158,7±13,92 cm, %39,8±6,43, 33,0±5,83 kg/m2, 98,4±9,80 cm, 112,0±10,43 cm, 0,9±0,05’tir. Çizelge 4.9. Bireylerin cinsiyete göre BKİ sınıflaması BKİ (kg/m2) 18.5-24.9 (normal) 25-29.9 (hafif şişman) >30 (şişman) Erkek (n=53) n % 5 9,4 29 54,7 19 35,9 Kadın (n=103) n % 6 5,8 25 24,3 72 69,9 χ 2 =16,60, p=0,009* Toplam (n=156) n % 11 7,1 54 34,6 91 58,3 *p<0,01, ki-kare testi Tüm katılımcıların %7,1’i normal BKİ’ye sahipken, %34,6’sı hafif şişman, %58,3’ü şişmandır. Erkek bireylerin %35,8’i, kadın bireylerin ise %69,9’u şişmandır. Kadın ve erkek bireylerin BKİ sınıflamasına göre dağılımları arasında istatistiksel olarak fark vardır (p<0,01) (Çizelge 4.9.). 39 4.5. Bireylerin Cinsiyete Göre Biyokimyasal Parametreleri Çizelge 4.10. Bireylerin cinsiyete göre biyokimyasal parametre düzeyleri Erkek (n=53) Kadın (n=103) χ±SS χ±SS p Açlık kan glikozu (mg/dL) 160,3±67,90 145,2±51,46 0,122 TG (mg/dL) 212,0±177,77 168,1±76,01 0,032* Total-K (mg/dL) 192,0±37,55 198,5±40,63 0,333 LDL-K (mg/dL) 117,5±32,43 119,6±34,32 0,706 VLDL-K (mg/dL) 34,8±12,87 31,9±11,47 0,155 HDL-K(mg/dL) 41,0±10,00 47,7±9,68 0,000* 7,6±1,70 7,3±1,65 0,236 Biyokimyasal parametrelar HbA1c (%) P<0,05, bağımsız örneklem t testi Bireylerin cinsiyete göre biyokimyasal parametrelerinın ortalama değerleri Çizelge 4.10.’da verilmiştir. Açlık kan glikozu (mg/dL), TG (mg/dL), total-K(mg/dL), LDL-K (mg/dL), VLDL-K (mg/dL), HDL-K (mg/dL), HbA1c (%) değerleri sırasıyla erkek bireylerde 160,3±67,90, 212,0±177,77, 192,0±37,55, 117,5±32,43, 34,8±12,87, 41,0±10,00, 7,6±1,70 iken; kadın bireylerde 145,1±51,46, 168,1±76,01, 198,5±40,63, 119,6±34,32, 31,9±11,47, 47,7±9,68, 7,3±1,65’dir. Buna göre TG düzeylerinin erkek bireylerde kadın bireylerden daha yüksek; HDL-K düzeylerinin ise kadın bireylerde erkek bireylerden daha yüksek olduğu tespit edilmiştir (p< 0,05). Açlık kan glikozu, LDL-K, VLDL-K ve HbA1c düzeylerinde ise iki cinsiyet arasında anlamlı bir fark gözlenmemiştir (p>0,05). 40 4.6. Bireylerin Besin Grupları Tüketimleri ile Enerji ve Besin Ögesi Alımları Çizelge 4.11. Bireylerin cinsiyetlerine göre besin tüketim miktarlarının ortalama, standart sapma ve önemlilik testi Kadın (n=103) Erkek (n=53) Besin Grupları Et grubu (g) Kırmızı et Kümes hayvanları Balık Yumurta Kurubaklagiller Yağlı tohumlar Süt grubu (g) Süt, yoğurt Peynir Tahıllar (g) Ekmek Diğer tahıllar Sebzeler (g) Meyveler (g) Yağlar (g) p<0,0 Toplam (n=156) x±SS M ±IQR x±SS M ±IQR x±SS M ±IQR z p 62,4±57,91 29,3±57,91 13,7±57,31 225,1±166,16 19,6±29,78 19,1±21,52 40±82 0±30 0±0 200±233 0±25 18±37 18,9±46,48 18,9±42,09 9,6±39,66 98,6±68,46 22,6±35,53 15,3±18,65 30±65 0±0 0±0 90±85 0±40 12±20 47,4±52,59 22,4±48,11 11,0±46,27 141,6±126,33 21,6±33,62 16,6±19,94 40±79 0±0 0±0 105±130 0±30 12±24 -2,389 -0,966 -0,203 -4,787 -0,092 -1,013 0,017* 0,334 0,839 0,000* 0,927 0,311 227,1±188,07 55,1±41,11 181±275 60±55 194,1±194,04 47,4±40,9 150±230 30±30 205,3±192,07 50,0±41,05 150±249 45±30 -1,261 -1,441 0,207 0,149 180,3±108,01 66,8±64,17 398±236,14 22,9±30,02 30,1±16,60 175±163 50±93 392±285 6±50 30±24 155,7±87,47 67,7±53,21 381,8±226,97 218,3±146,75 28,9±17,84 150±100 55±80 380,309 195±180 28±22 164,0±95,32 67,4±56,96 387,3±229,49 151,9±151,97 29,3±17,38 150±110 52,5±79 385±303 130±278 28±22 -1,653 -0,4 -0,281 -8,117 -0,604 0,098 0,689 0,779 0,000* 0,546 41 Çizelge 4.11.’de bireylerin cinsiyetlerine göre besin grupları tüketim miktarları gösterilmiştir. Bireylerin kırmızı et, kümes hayvanları ve balık tüketimleri ortalamaları sırasıyla 47,4±52,59 g 22,4±48 g, 11,0±46,27 g olup, 141,6±126,33 g yumurta tüketmektedir. Erkek bireylerde kırmızı et, yumurta tüketimi kadın bireylere göre daha yüksektir (p<0,05). Kadın bireylerin de meyve tüketimi erkek bireylerden daha fazladır (p<0,05). Çizelge 4.12. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları enerji ve makro besin ögelerinin aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri Enerji ve besin ögeleri Erkek (n=53) ̅ ±SS 𝑿 1890,3±457,8 72,8±20,0 16,0±4,1 86,4±24,1 40,8±7,3 Enerji (kkal) Protein (g) Protein (%) Yağ (g) Yağ (%) Karbonhidrat 200,0±62,0 (g) Karbonhidrat 43,1±8,2 (%) Posa (g) 26,4±9,5 P<0,05, bağımsız değişken t-testi Kadın (n=103) M±IQR 1799,4±555,70 70,2±25,16 15,0±4,00 87,5±31,99 41,0±9,50 ̅ ±SS 𝑿 1738,0±414,0 63,2±18,8 15,0±3,2 77,4±25,8 40,0±8,7 M±IQR 1678,6±531,76 61,6±29,23 15,0±4,00 73,2±32,16 40,0±11,00 t p 2.099 2.955 1.741 2.088 0.602 0,037* 0,004* 0,084 0,038* 0,548 195,9±73,59 192,3±67,1 187,9±91,21 0.696 0,487 43,0±11,00 45,1±9,1 45,0±9,00 1.330 0,186 27,0±13,33 26,6±10,7 24,6±15,49 0.116 0,908 Çizelge 4.12.’de bireylerin günlük diyetle aldıkları enerji ve makro besin ögeleri gösterilmiştir. Erkek bireylerin enerji (1799,4±555,70 kkal), protein (70,2±25,16 g) ve yağ alımlarının (87,5±31,99 g) kadın bireylere göre (enerji, protein ve yağ sırasıyla 1678,6±531,76 kkal; 61,6±29,23 g; 73,2±32,16 g) anlamlı derecede yüksek olduğu tespit edilmiştir. 42 Çizelge 4. 13. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları yağ asitleri ve kolesterolün aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri Erkek (n=53) Medyan±IQR Yağ asitleri ve kolesterol ̅ ±SS 𝑿 Toplam yağ (g) 86,3±24,11 DYA (g) 31,4±11,77 87,5±31,99 29,8±14,97 Kadın (n=103) ̅ Medyan±IQR 𝑿±SS t p 77,4±25,80 73,2±32,16 2.088 0,038* 27,1±11,15 24,6±13,61 2,239 0,027* TDYA (g) 31,4±9,8 31,6±14,80 28,2±11,18 25,8±14,06 1,768 0,079 ÇDYA (g) 17,4±8,30 16,8±13,03 16,8±7,63 15,9±10,75 0,402 0,688 290,4±185,20 233,4±173,35 238,0±142,81 206,0±182,40 1,955 0,052 Kolesterol (mg) *p<0,05, bağımsız değişken t-testi Çizelge 4.13.’de bireylerin diyetle aldıkları yağ asitleri ve kolesterol miktarları belirtilmiştir. Erkek bireylerin toplam yağ (87,5±31,99 g) ve doymuş yağ alımı (29,8±14,97 g) kadın bireylere göre (73,2±32,16 ve 24,6±13,61) anlamlı olarak daha fazladır (p<0,05). Erkek bireylerin aldıkları kolesterol miktarı kadın bireylere göre daha fazla olsa da bu fark anlamlı değildir (p>0,05). Çizelge 4.14. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları mineral miktarlarının aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri Erkek (n=53) Kadın (n=103) ̅ ±SS 𝑿 Medyan±IQR ̅ ±SS 𝑿 Medyan±IQR t p Potasyum (mg) 2812,13±867,75 2837,6±995,33 2660,19±920,36 2605,4±1159,46 0,995 0,321 Kalsiyum (mg) 787,46±310,73 778,3±474,41 709,82±314,61 672,4±364,40 1,466 0,145 Mineraller Magnezyum (mg) 300,43±120,82 277,5±152,13 282,36±113,88 270,6±139,00 0,920 0,359 Fosfor (mg) 1292,51±316,26 1348,4±478,56 1130,03±348,69 1128,9±514,25 2,843 0,005* Demir (mg) 13,92±5,35 12,5±7,16 12,29±4,83 11,4±7,71 1,926 0,056 Çinko (mg) 10,86±3,22 10,8±5,07 9,18±2,60 8,7±3,53 3,515 0,001* Bakır (mg) 1,98±1,29 1,6±0,73 1,60±0,60 1,5±0,69 2,533 0,012* P<0,05, Bağımsız değişken t-testi Çizelge 4.14.’de bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları mineral düzeyleri verilmiştir. Bireylerin aldıkları mineral düzeylerine bakıldığında erkekler bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla çinko, fosfor ve bakır alımlarının olduğu tespit edilmiştir (p<0,05). Potasyum, kalsiyum, magnezyum ve demir alımları bakımından kadınlar ve erkekler arasında istatistiki olarak anlamlı bir fark tespit edilmemiştir. 43 Çizelge 4.15. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları vitamin miktarlarının aritmetik ortalama, standart sapma ve önemlilik değerleri Vitaminler A vitamini (µg) E vitamini (mg) K vitamini (µg) Tiamin (mg) Riboflavin (mg) Niasin (mg) Panotenik asit (mg) B6 vitamini (mg) Folik asit (µg) B12 vitamini (µg) C vitamini (mg) Erkek (n=53) ̅ ±SS 𝑿 Medyan±IQR Kadın (n=103) ̅ ±SS 𝑿 Medyan±IQR t p 3396,7±7347,76 1135,0±1210,16 1728,9±2490,84 1117,2±1236,36 2,087 0,039* 18,3±9,07 17,2±15,05 17,9±8,54 16,0±11,97 0,261 0,794 514,2±329,36 393,9±458,10 470,3±281,14 453,6±425,19 0,871 0,385 1,1±0,30 1,0±0,45 1,0±0,31 1,0±0,42 1,514 0,132 1,9±1,35 1,5±0,85 1,4±0,62 1,4±0,67 2,916 0,004 15,3±8,06 13,4±8,76 12,3±7,06 10,6±5,56 2,419 0,017* 5,8±3,14 5,1±1,81 4,8±1,67 4,6±2,07 2,671 0,008* 1,7±0,54 1,6±0,69 1,5±0,54 1,5±0,67 1,490 0,138 413,9±148,10 414,1±183,01 385,4±150,66 368,3±185,00 1,125 0,262 11,7±27,26 3,7±2,74 4,6±9,10 3,3±2,55 2,373 0,019* 169,3±96,96 146,1±130,33 183,7±120,04 170,8±129,19 0,755 0,451 p<0,05, Bağımsız değişken t-testi Çizelge 4.15.’te bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları vitamin düzeyleri verilmiştir. Erkek bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla A, riboflavin, niasin, pantotenik asit ve B12 vitaminleri aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). Diğer vitaminlerin alım düzeylerinde ise kadın ve erkek bireyler arasında anlamlı farklılıklar gözlenmemiştir (p>0,05). 44 Çizelge 4.16. Bireylerin cinsiyetlerine göre besin ögeleri alımlarının DRI ile karşılama yüzdeleri ortalamaları Erkek (n=53) ̅ ±SS 𝑿 Kadın (n=103) ̅ ±SS 𝑿 Toplam (n=153) ̅ ±SS 𝑿 153,9±47,72 148±51,59 150,0±50,23 Protein (g) 130±35,70 137,4±40,84 134,8±39,21 Posa (g) 79,4±28,63 118,2±50,13 105,0±47,63 A vitamini (µg) 377,4±816,42 247,0±355,83 291,3±557,47 E vitamini (mg) 121,8±60,44 119,2±56,94 120,1±57,97 K vitamini (mg) 428,5±274,47 391,9±234,28 404,3±248,39 88,4±24,73 89,2±28,36 88,9±27,10 Besin ögeleri Karbonhidrat (g) Tiamin (mg) 145,1±103,73 129,7±56,20 135,0±75,77 Niasin (mg) 95,6±50,39 87,6±50,46 90,3±50,42 B6 vitamini (mg) 112,5±41,72 108,8±37,93 110,1±39,17 Folik asit (µg) 103,5±37,02 96,4±37,66 98,8±37,48 485,3±1135,82 193,0±379,30 292,3±739,44 Pantotenik asit (mg) 115,6±62,72 95,1±33,47 102,0±46,39 C vitamini (mg) 188,1±107,73 244,9±160,05 225,6±146,56 Potasyum (mg) 59,9±18,46 56,6±19,58 57,7±19,21 Kalsiyum (mg) 78,8±31,07 64,2±29,22 69,2±30,55 Magnezyum (mg) 71,5±28,77 88,3±35,56 82,6±34,25 Fosfor (mg) 184,6±45,18 161,4±49,81 169,3±49,39 Demir (mg) 174,0±66,86 117,9±68,14 136,9±72,57 Çinko (mg) 98,8±29,30 114,8±32,47 109,3±32,25 Bakır (mg) 220,2±143,77 177,5±66,98 192,0±101,48 Riboflavin (mg) B12 vitamini (µg) Çizelge 4.16.’da bireylerin cinsiyetlerine göre besin ögesi alımlarının DRI ile karşılaştırılması verilmiştir. Çalışmaya katılan bireylerin karbonhidrat, protein, posa, tiamin, riboflavin, niasin, folik asit vitaminlerinin alımlarının sırasıyla DRI’nın ortalama %150±50,23’ünü, %134,8±39,21’ini, %105±47,63’ünü, %88,9±27,10’unu, %135±75,77’sini, %90,3±50,42’sini, % 98,8±37,48’ini karşıladığı saptanmıştır. Bireylerin potasyum, kalsiyum, magnezyum alımlarının sırasıyla DRI’nın ortalama %57,7±19,21’sini, %69,2±30,55’sini ve %82,6±34,25’sını karşıladığı saptanmıştır. 45 Çizelge 4.17. Bireylerin besin ögesi alımlarının yeterlilik düzeylerinin değerlendirilmesi Besin ögeleri Yetersiz Yeterli Fazla n % n % n % Karbonhidrat (g) 3 1,9 60 38,5 93 59,6 Protein (g) 4 2,6 77 49,4 75 48,1 Posa (g) 32 20,5 86 55,1 38 24,4 A vitamini (µg) 13 8,3 54 34,6 89 57,1 E vitamini (mg) 31 19,9 66 42,3 59 37,8 K vitamini (mg) 2 1,3 13 8,3 141 90,4 B1 vitamini (mg) 32 20,5 114 73,1 10 6,4 B2 vitamini (mg) 14 9,0 77 49,4 65 41,7 Niasin (mg) 54 34,6 78 50,0 24 15,4 B6 vitamini (mg) 20 12,8 97 62,2 39 25,0 Folik asit (µg) 31 19,9 99 63,5 26 16,7 B12 vitamini (µg) 30 19,2 35 22,4 91 58,3 Pantotenik asit (mg) 25 16 109 69,9 22 14,1 C vitamini (mg) 13 8,3 29 18,6 114 73,1 Potasyum (mg) 116 74,4 40 25,6 - - Kalsiyum (mg) 84 53,8 65 41,7 7 4,5 Magnezyum (mg) 55 35,3 85 54,4 16 10,3 Fosfor (mg) 1 0,6 44 28,2 111 41,2 Demir (mg) 27 17,3 63 40,4 66 42,3 Çinko (mg) 14 9,0 108 69,2 34 21,8 Bakır (mg) - - 32 20,5 124 79,5 Çizelge 4.17.’da bireylerin besin ögesi alımlarının yeterlilik düzeyleri verilmiştir. Bireylerin %49,4’ü proteini yeterli düzeyde tüketirken, %48,1’i fazla düzeyde tüketmektedir. Bireylerin, %20,5’inin posa, %19,9’unun E vitamini, %20,5’inin B1 vitamini, %34,6’sının niasin, %12,8’inin B6 vitamini, %19,9’unun folik asit, %19,2’sinin B12 vitamini, %16’sının pantotenik asit, %74,4’ünün potasyum, %53,8’inin kalsiyum, %35,3’ünün magnezyum, %17,3’ünün demir alımı yetersiz düzeydedir. 46 Çizelge 4.18. Bireylerin cinsiyete göre besin ögeleri alımlarının yeterlilik düzeyleri Kadın Erkek Besin ögeleri Yetersiz Yeterli Fazla Yetersiz Yeterli Fazla n % n % n % n % n % n % Karbonhidrat (g) 3 5,7 0,2 30,2 34 64,2 - - 44 42,7 59 57,3 Protein (g) 2 3,8 29 54,7 22 41,5 2 1,9 48 46,6 53 51,5 19 35,8 31 58,5 3 5,7 13 12,6 55 53,4 35 34,0 A vitamini (µg) 6 11,3 21 39,6 26 49,1 7 6,8 33 32,0 63 61,2 E vitamini (mg) 12 22,6 18 34,0 23 43,4 19 18,4 48 48,6 36 35,0 K vitamini (mg) 1 1,9 1 1,9 51 96,2 1 1,0 12 11,7 90 87,4 B1 vitamini (mg) 10 18,9 42 79,2 1 1,9 22 21,4 72 69,9 9 8,7 B2 vitamini (mg) 4 7,5 28 52,8 21 39,6 10 9,7 49 47,6 44 42,7 Niasin (mg) 20 37,7 23 43,4 10 18,9 34 33 55 53,4 14 13,6 B6 vitamini (mg) 8 15,1 29 54,7 16 30,2 12 11,7 68 66,0 23 22,3 10 18,9 32 60,4 11 20,8 21 20,4 67 65,0 15 14,6 B12 vitamini (µg) 7 13,2 9 17,0 37 69,8 23 22,3 26 25,2 54 52,5 Pantotenik asit (mg) 5 9,4 39 73,6 9 17,0 20 19,4 70 68,0 13 12,6 C vitamini (mg) 6 11,3 12 22,6 35 66,0 7 6,8 17 16,5 79 76,7 Potasyum (mg) 39 73,6 14 26,4 - - 77 74,8 26 25,2 - - Kalsiyum (mg) 21 39,6 28 52,8 4 7,5 63 61,2 37 35,9 3 2,9 Magnezyum (mg) 27 50,9 24 45,3 - - 28 27,2 61 59,2 14 13,6 Fosfor (mg) - - 10 18,9 43 81,1 1 1,0 34 33,0 68 66,0 Demir (mg) - - 19 35,8 34 64,2 27 26,2 44 42,7 32 31,1 Çinko (mg) 10 18,9 37 69,8 6 11,3 4 3,9 71 68,9 28 27,2 Bakır (mg) - - 8 15,1 45 84,9 - - 24 23,3 79 76,7 Posa (g) Folik asit (µg) Çizelge 4.18.’de bireylerin cinsiyete göre besin ögeleri alımlarının yeterlilik düzeyleri gösterilmiştir. Erkeklerin %5,7’si karbonhidratı yetersiz düzeyde alırken kadın bireylerin tümü karbonhidratı yeterli ve fazla düzeyde almaktadır. Erkeklerin %54,7’si, kadınların ise %46,6’sı yeterli düzeyde protein almaktadır. Erkeklerde yetersiz düzeyde demir alan birey bulunmazken, kadınların %26,2’si yetersiz düzeyde demir almaktadır. Erkek bireylerin %73,6’ü potasyumu, %39,6’u kalsiyumu, %50,9’u magnezyumu yetersiz düzeyde alırken kadın bireylerin %74,8’i potasyumu, %61,2’si kalsiyumu, %27,2’si magnezyumu yetersiz düzeyde aldığı belirlenmiştir. 47 Çizelge 4.19. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları karbonhidrat miktarları Karbonhidratlar Erkek (n=53) ̅ M±IQR 𝑿±SS Kadın (n=103) ̅ M±IQR 𝑿±SS t p-değeri Glikoz (g) 112,0±7,24 11,0±9,60 11,4±6,25 9,7±8,03 0,548 0,584 Fruktoz (g) 14,80±8,19 13,2±12,09 14,3±7,72 13,6±11,10 0,353 0,724 15,8±16,53 11,7±16,11 20,1±38,33 12,4±13,95 0,775 0,440 Monosakkarit (g) 28,2±14,84 27,5±21,53 26,9±13,67 25,0±19,29 0,548 0,585 Disakkarit (g) 23,8±17,17 21,5±18,28 27,3±38,35 21,3±19,96 0,640 0,523 Polisakkarit (g) 142,7±56,99 Bağımsız örneklem t-testi 141±74,05 132,0±52,30 124,9±74,95 1,168 0,244 Sükroz (g) Çizelge 4.19.’da bireylerin cinsiyete göre diyetle aldıkları karbonhidrat türleri miktarları verilmiştir. Çalışmaya katılan bireylerin günlük monosakkarit, disakkarit ve polisakkarit alım ortalamaları erkeklerde sırasıyla, 27,5±21,53 g, 21,5±18,28 g, 141±74,05 g iken, kadınlarda da sırasıyla 25,0±19,29 g, 21,3±19,96 g ve 124,9±74,95 g olarak belirlenmiş olup erkek ve kadın bireyler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık söz konusu değildir (p>0,05). Çizelge 4.20. Bireylerin cinsiyete göre günlük fruktoz ve sükroz tüketimleri Erkek (n=53) ̅ M±IQR 𝑿±SS Kadın (n=103) ̅ ±SS 𝑿 M±IQR t p-değeri Fruktoz (g) 14,8±8,2 13,2±12,09 14,3±7,7 13,6±11,10 0,353 0,724 Fruktoz (TE%) 3,2±1,88 7,4±5,56 3.35±1,75 7,4±5,34 -0,326 0,745 Fruktoz (CHO%) 8,0± 4,9 3,2±2,41 7,7±3,77 3,2±2,40 0,435 0,664 Sükroz (g) 15,8±16,53 11,7±16,11 20,1±38,33 12,4±13,95 -0,775 0,440 Sükroz (TE%) 3,25±2,99 2,2±2,82 4,5±6,26 3,2±3,49 -1,324 0,188 Sükroz (CHO%) 7,55±6,22 5,9±6,08 9,5±9,16 7,2±7,40 -1,369 0,173 Çizelge 4.20.’de bireylerin cinsiyete göre günlük fruktoz ve sükroz alım ortalamaları verilmiştir. Erkeklerin günlük fruktoz alımı 13,2±12,09 g, kadınların ise 13,6±11,10 g olup, cinsiyetler arasındaki anlamlı fark yoktur (>0,05). Günlük diyetle alınan enerjinin fruktozdan gelen değerinin erkeklerde %7,4±5,56, kadınlarda ise %7,4±5,34 olduğu belirlenmiştir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun toplam karbonhidrattan gelen oranı ise sırasıyla %3,2±2,41 ve %3,2±2,40 olarak saptanmıştır. Çalışmaya katılan erkek bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükroz miktarının (11,7±16,11 g), kadınlara (12,4±13,95 g) göre daha az olduğu belirlenmiş olup cinsiyetler 48 arasındaki bu fark istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05). Günlük diyetle alınan toplam enerjinin sükrozdan gelen oranları erkeklerde %2,2±2,82; kadınlarda %3,2±3,49’tir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükrozun toplam karbonhidrattan gelen oranları ise sırasıyla %5,9±6,08 ve %7,2±7,40 olarak saptanmıştır. Çizelge 4.21. Bireylerin öğün alışkanlıklarına göre karbonhidrat ve yağ alım düzeyleri Öğün Alışkanlıkları Besin öğesi Düzenli ̅ ±SS 𝑿 Düzensiz ̅ ±SS 𝑿 t Glikoz (g) 12,4±6,84 10,6±5,10 -1,835 0,069 Fruktoz (g) 15,3±8,13 13,7±7,32 -1,249 0,213 Monosakkarit (g) 29,1±14,62 25,4±12,04 -1,707 0,090 Sükroz (g) 15,0±10,57 20,7±42,29 1,081 0,282 Disakkarit (g) 24,1±12,99 27,1±42,04 0,583 0,561 Polisakkarit (g) 137,9±48,89 134,2±58,63 -0,413 0,680 Doymuş yağ asitleri (g) 32,3±12,07 25,3±9,92 -3,912 0,000* Tekli doymamış yağ asitleri (g) 32,0±11,00 26,8±9,73 -3,094 0,002* Çoklu doymamış yağ asitleri (g) 18,2±7,63 16,3±7,96 -1,564 0,120 251.8±141,79 257,7±171,03 0,228 0,820 Kolesterol (mg) *p<0,05, bağımsız örneklem t-testi p Çizelge 4.21’de bireylerin öğün atlama durumlarına göre düzensiz (evet ya da bazen cevabı verenler) ve düzenli olarak sınıflandırılıp bir takım besin ögeleri ile ilişkisi değerlendirilmiştir. Düzensiz öğün tüketen bireylerde doymuş yağ asitleri ve tekli doymamış yağ asitleri alım düzeylerinin anlamlı olarak daha düşük olduğu belirlenmiştir (p<0,05). Glikoz, fruktoz ve monosakkarit alımlarının da düzensiz öğün tüketen bireylerde daha düşük olduğu saptanmıştır ancak bu fark istatistiksle olarak anlamlı değildir (p>0,05). 49 4.7. Fruktoz Kaynaklarının Tüketim Sıklığı Çizelge 4. 22. Bireylerin fruktoz kaynağı besinleri tüketim sıklıkları ve miktarları Üzüm Elma Muz Trabzon Hurması Taze İncir Portakal Kuru Üzüm Kuru İncir Kuru Erik Kuru Kayısı Kuru Soğan Havuç K. Biber K. Pancar Hazır Meyve Suyu T. Sıkılmış M. Suyu Kolalı İçecek Şeker Çikolata Bal Reçel Pekmez Tüketim Miktarı Ağırlık(g) / Hacim (mL) ̅ ±SS 𝒙 M±IQR Tüketim Sıklığı Besinler Hergün n % 14 9,0 87 55,8 7 4,5 Sık sık n % 100 64,1 53 34,0 66 42,3 Seyrek n % 16 10,3 9 5,8 50 32,1 Hiç n 26 7 33 % 16,7 4,5 21,2 42,1±52,87 137,0±83,50 25,8±36,3 21,4±43,53 150±75 10,1±27,1 3 1,9 26 16,7 21 13,5 106 67,9 5,9±13,49 0±4,71 1 71 3 5 1 5 37 16 12 3 0,6 45,5 1,9 3,2 0,6 3,2 23,7 10,3 7,7 1,9 66 69 26 18 8 34 75 95 68 13 42,3 44,2 16,7 11,5 5,1 21,8 48,1 60,9 43,6 8,3 14 5 8 11 4 9 12 8 33 11 9,0 3,2 5,1 7,1 2,6 5,8 7,7 5,1 21,2 7,1 75 11 119 122 143 108 32 37 43 129 48,1 7,1 76,3 78,2 91,7 69,2 20,5 23,7 27,6 82,7 22,1±33,85 114,3±75,12 2,9±7,72 2,4±9,38 1±5,6 4,3±10,53 25,0±30,52 11,3±13,15 13,3±23,60 1,9±6,04 2,1±32,1 117,8±75 0±0 0±0 0±0 0±3,9 15±31,7 8,6±18,7 6,7±19,03 0±0 3 1,9 14 9,0 13 8,3 126 80,8 10,1±32,31 0±1 4 2,6 11 7,1 4 2,6 137 87,8 9,6±47,15 0±3 3 1,9 11 7,1 17 10,9 125 80,1 8,3±29,09 0±4 28 8 13 6 5 17,9 5,1 8,3 3,8 3,2 2 28 38 16 12 1,3 17,9 24,4 10,3 7,7 0 17 5 4 4 0,0 10,9 3,2 2,6 2,6 126 103 100 130 135 80,8 66,0 64,1 83,3 86,5 3,7±11,06 1,7±4,59 2,1±4,27 0,9±2,83 1,0±3,41 0±10 0±1,3 0±1,93 0±0 0±0 Çizelge 4.22.’de bireylerin fruktoz kaynağı besinleri tüketim sıklıkları dağılımı verilmiştir. Bireylerin en fazla sıklıkla (her gün) tükettiği besinlerin oranları ve miktarları sırasıyla portakal (%45,5 ve 114,3±75,12 g), elma (%55,8 ve 137,0±83,50 g), kuru soğan (%23,7 ve 25,0±30,52 g) şeker (%17,9 ve 3,7±11,06 g)’dir. Gazlı içecekler, %100 meyve suyu, hazır meyve suyu, çikolata, bal, reçel, pekmez, sütlü tatlı tüketimleri yaygın olmayıp hiç tüketmediğini belirten bireylerin sayısı oldukça yüksek bulunmuştur. 50 4.8. Fruktoz Alım Gruplarına Göre Bireylerin Antropometrik Ölçümleri, Biyokimyasal Parametreleri ve Makro Besin Ögesi Alımları Çizelge 4.23. Fruktoz alım gruplarına göre bireylerin antropometrik ölçümleri, biyokimyasal parametreleri ve makro besin ögesi alımları BKİ (kg/m2) Bel çevresi (cm) Kalça çevresi (cm) Visseral yağ Açlık kan glikozu (mg/dL) TG (mg/dL) Total-K (mg/dL) LDL-K (mg/dL) VLDL-K (mg/dL HDL-K (mg/dL) HbA1c (%) Enerji (kkal/gün) Karbonhidrat (g/gün) Protein (g/gün) Yağ (g/gün) Kolesterol (mg/gün) Q1a Q2b Q3c Q4d ̅ ±SS 𝑿 ̅ ±SS 𝑿 ̅ ±SS 𝑿 ̅ ±SS 𝑿 F p 32,0±6,09 31,8±5,56 30,1±4,76 32,9±5,82 1,706 0,168 97,7±9,21 98,0±8,11 94,4±13,30 99,0±16,76 0,787 0,503 110,0±11,19 109,9±8,56 105,7±12,68 111,3±13,87 1,704 0,169 10,5±3,13 11.4±4,72 10,6±6,54 11,9±2,66 0,834 0,477 149,2±61,47 158,1±64,12 144,2±53,43 149,8±52,73 0,386 0,763 199,3±187,68 182,8±76,53 162,8±74,52 187,1±114,84 0,599 0,616 200,3±38,18 204,2±38,72 188,9±46,35 191,9±33,76 1,263 0,289 123,8±32,46 126,8±35,15 111,7±34,88 113,3±30,29 1,997 0,117 29,8±10,28 35,4±12,39 31,7±12,03 34,6±12,76 1,862 0,138 46,6±10,36 43,1±10,14 46,4±12,27 45,5±7,76 0,946 0,420 7,2±1,71 7,5±1,56 7,3±1,73 7,5±1,72 0,281 0,839 1709,6±408,69 1652,2±354,87 1806,4±389,80 1990,7±505,58 4,899 0,003* 187,8±71,48 166,1±48,58 197,9±48,28 228,1±74,52 6,744 0,000* 59,2±16,64 66,1±18,95 68,5±22,25 72,00±18,94 3,046 0,031* (a-d) (b-d) (a-d) (b-d) (a-d) 79,0±20,74 78.3±24,32 80,0±27,04 84,32±29,66 0,434 0,729 - 226.5±119,71 234,2±125,21 255,0±146,18 307,61±220,72 2,083 0,105 Tukey testi - - - p<0,05, ANOVA testi, tukey testi Çizelge 4.23’de fruktoz alım gruplarına göre bireylerin antropometrik ölçümleri, biyokimyasal parametreleri ve makro besin ögesi alımları verilmiştir. Günlük fruktoz alımı en yüksek olanların (Q4) daha yüksek BKİ, bel çevresi ve visseral yağ ortalamalarına, daha yüksek VLDL-K, HbA1c düzeylerine ve daha düşük HDL-K düzeyine sahip oldukları belirlenmiştir, ancak gruplar arasındaki bu farklar istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05). En çok fruktoz tüketen bireylerin (Q4) en az fruktoz tüketen bireylere (Q1) göre daha yüksek enerji, karbonhidrat ve protein aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). 51 Çizelge 4.24. Fruktoz alım gruplarına göre BKİ ve biyokimyasal parametrelerin referans değerlere göre dağılımı BKİ Total-K (mg/dL) LDL-K (mg/dL) HDL-K (mg/dL) TG (mg/dL) Açlık kan glikozu (mg/dL) ki-kare testi Q1 Q2 Q3 Q4 % % % % Normal 7,7 7,7 7,9 5,1 Hafif Şişman 33,3 33,3 42,1 30,8 Şişman 59,0 59,0 50,0 64,1 <200 56,4 51,3 64,1 69,2 ≥200 43,6 48,7 35,9 30,8 <130 61,5 61,5 76,9 76,9 ≥130 38,5 38,5 23,1 23,1 <30 7,7 12,8 5,1 2,6 ≥30 92,3 87,2 94,9 97,4 <150 44,7 33,3 53,8 38,5 ≥150 55,3 66,7 46,2 61,5 >140 100,0 100,0 100,0 100,0 X2 p 1,78 0,94 3,11 0,38 4,33 0,23 3,42 0,34 3,73 0,29 - - Çizelge 4.24’de bireylerin fruktoz alım gruplarına göre BKİ ve biyokimyasal parametreleri referans gruplar ile karşılaştırılmıştır. Günlük fruktoz alımı en az olan grupta (Q1) şişmanlık sıklığı %59,0 iken, en fazla olan grupta (Q4) ise %64,1’dir. Çizelge 4.25. Bireylerin BKİ sınıflandırmasına göre fruktoz tüketimleri Normal Hafif Şişman Şişman ̅ ±SS 𝑿 ̅ ±SS 𝑿 ̅ ±SS 𝑿 F p Fruktoz (g) 13,3±8,03 14,3±7,67 14,7±8,06 0,19 0,83 Fruktoz (TE%) 9,3±6,49 8,1±4,32 7,4±3,81 1,16 0,318 Fruktoz (CHO%) 3,5±1,89 3,4±1,88 3,2±1,74 0,26 0,772 Çizelge 4.25’de BKİ sınıflamasına göre fruktoz alım durumları gösterilmiştir. Şişman bireylerin fruktoz alımı 14,74±8,06 g iken normal ağırlığa sahip bireylerin fruktoz alımı 13,33±8,03 g olup aradaki fark anlamlı değildir (p>0,05). 52 4.9. Fruktoz alımı ile Antropometrik Ölçümler ve Biyokimyasal Parametreler Arasındaki İlişki Çizelge 4.26. Bireylerin fruktoz tüketimleri ile antropometrik ölçümler ve biyokimyasal parametreler arasındaki korelasyon (r) Fruktoz (g) Fruktoz(CHO%) Fruktoz (TE%) r p r p r p Vücut ağırlığı (kg) 0,022 0,790 -0,148 0,065 -0,123 0,128 BKİ (kg/m ) 0,069 0,396 -0,125 0,122 -0,045 0,582 Bel çevresi (cm) 0,028 0,728 -0,091 0,256 -0,030 0,713 Kalça çevresi (cm) 0,047 0,561 -0,096 0,233 -0,015 0,857 Bel/Kalça oranı -0,043 0,598 -0,045 0,579 -0,048 0,548 Vücut su oranı (%) 0,040 0,621 0,063 0,431 0,036 0,658 Kas kütlesi (kg) -0,023 0,778 -0,089 0,267 -0,111 0,166 Vücut yağ oranı (%) 0,119 0,139 -0,021 0,792 0,072 0,374 Visseral Yağ 0,073 0,368 -0,055 0,496 0,006 0,940 TG (mg/dL) -0,006 0,944 -0,023 0,777 -0,011 0,890 Total-K(mg/dL) -0,079 0,326 -0,046 0,566 -0,071 0,377 LDL-K (mg/dL) -0,129 0,110 -0,048 0,552 -0,099 0,221 VLDL-K (mg/dL) 0,117 0,145 0,083 0,301 0,114 0,158 HDL-K (mg/dL) Pearson’s testi 0,006 0,942 -0,041 0,607 0,008 0,920 2 Çizelge 4.26’da fruktoz alımı ile antropometrik ölçümler ve kan parametreleri arasındaki ilişki gösterilmiştir. Fruktoz alımı ile hiçbir parametrenin anlamlı olarak korelasyon göstermediği saptanmıştır. 4.10. Fruktoz alımının obezite üzerine etkisi Çizelge 4.27. Fruktoz alımı ile obezite riski ilişkisi BKİ <30 BKİ ≥ 30 Toplam Q1 32 46 78 Q2 33 45 78 Toplam 65 91 156 OR Güven Aralığı 0,949 0,502-1,793 Çizelge 4.27’de fruktoz alımının obezite riski üzerine etkisi gösterilmiştir. Risk analizi hesaplaması için bireyler BKİ ≥30kg/m2 ve BKİ <30 kg/m2 ve fruktoz alımlarına göre %50’lik iki gruba ayrılarak Q1 düşük yüzde elliyi, Q2 ise yüksek yüzde elliyi tanımlayacak 53 şekilde gruplandırılarak hesaplanmıştır. Yüksek fruktoz tüketen grup ile düşük fruktoz tüketen grubun obezite açısından aralarında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p>0,05). 4.11. Bireylerin Fiziksel Aktivite Durumları Çizelge 4.28. Bireylerin cinsiyetlerine göre fiziksel aktivite durumları Kadın (n=103) Erkek (n=53) Fiziksel Aktivite Durumu Toplam (n=156) n % n % n % Hafif 12 22,6 41 39,8 53 34,0 Orta 32 60,4 51 49,5 83 53,2 9 17,0 11 10,7 20 12,8 Ağır 2 X =4,894; p=0,087 Çizelge 4.28.’da bireylerin fiziksel aktivite durumları gösterilmiştir. Araştırmaya katılan bireylerin %34,0’ı hafif, %53,2’si orta düzeyde fiziksel aktivite yapmaktadır. Erkek bireylerin %22,6’sı, kadın bireylerin ise %39,8’i hafif düzeyde fiziksel aktivite yaparken erkeklerin %17’si, kadınların ise %10,7’si ağır düzeyde fiziksel aktivite yapmaktadır. 54 55 5. TARTIŞMA Vücuda enerji sağlayan en önemli besin ögelerinden biri karbonhidratlardır. Fruktoz da kimyasal formülü glikoz ile aynı olan bir heksozdur. Fruktoz glikozdan farklı olarak pankreatik beta hücrelerinden insülin salınımını uyarmaz, karaciğerde hızlı bir şekilde metabolize olur ve DHAP ve gliseraldehide metabolize olarak glikolitik yola girerek pirüvatı oluştururlar, pirüvat da de novo lipojenez için karbon kaynağı sağlar [118]. Glikoz metabolizmasında hız ksıtlayıcı basamak olan fosfofruktokinaz basamağı fruktoz metabolizmasında pas geçilir bu nedenle fruktoz kökenli ara bileşikler bu enzimin kontrolü olmaksızın yağ asidi sentezi için kullanılmış olur [28]. Fruktoz metabolizmasının insülin, ATP ve sitrat kontrolünden bağımsız olduğu için aşırı fruktoz alımı durumunda hem trioz fosfatlar hücre içinde aşırı birikir hem de bu süreçte ATP kullanıldığından karacieğr hücrelerinde serbest fosfatların ve ATP’nin hızla tükenmesine neden olurlar. Fruktoz etkisiyle ATP azalması hücrelerde iskemi benzeri etki gösterir ve protein sentezinde geçici duraklamaya, inflamatuar proteinlerin üretimine, endotel fonksiyon bozukluklarına ve oksidatif strese yol açar [38]. Bunun yanında yüksek derecede tatlılığa ve termojenik etkiye, düşük glisemik indekse sahip oluşu gibi olumlu etkileri de olan fruktozun sağlık üzerindeki olumsuz etkileri hala tartışmalıdır [159]. Türkiye’de sağlıklı bireylerde fruktoz alımı ile ilgili veriler sınırlı olup diyabetli bireylerde fruktoz alımı henüz belirlenmemiştir. Bu çalışmada diyabetli yetişkinlerde fruktoz alımı ile vücut bileşimi ve bazı biyokimyasal parametreler arasındaki ilişki araştırılmıştır. 5.1. Bireylerin Sosyodemografik Özelliklerinin Değerlendirilmesi Sağlığın korunması bireylerin eğitim düzeyleri ile yakından ilişkilidir. Türkiye Beslenme ve Sağlık Araştırması-2010 (TBSA) verilerine göre 31-50 yaş erkek ve kadın bireylerin sırasıyla, %36,5 ve %16,4’ünün lise ve üzeri eğitim aldığı gösterilmiştir [160]. Yapılan bu çalışmada ise çalışmaya katılan bireylerin %40,4’ünün ilkokul, %2,4’ü lise, %17,9’u üniversite mezunu olduğu saptanmıştır (Çizelge 4.1.). Diyabet kontrol hedeflerine ulaşmak için öngörülen kriterlerden biri de sigara kullanımının bırakılması ve alkol kullanımının azaltılmasıdır. Küresel yetişkin tütün araştırması 2010 verilerine göre sigara içenlerin prevalansı %31 olarak belirlenmiştir [161]. Türkiye Kronik 56 Hastalıklar ve Risk Faktörleri Sıklığı TEKHARF 2011 yılı araştırmasına göre sigara kullanımının 24-44 yaşları arasında en fazla olduğu ve genel olarak erkeklerin %43’ünün, kadınların %17’sinin sigara kullandığı belirlenmiştir [162]. Sigara içme damar hasarını hızlandırdığı için diyabetli bireylerde komplikasyonların oluşumunu hızlandırabilir. Bu çalışmada ise erkek bireylerin %30,8’inin, kadın bireylerin ise %10,7’sinin sigara kullandığı tespit edilmiştir (Çizelge 4.2.). Yapılan bu çalışmada Erkeklerin %13,2’sinin, kadınların ise %1,0’inin alkol tükettiği belirlenmiştir benzer şekilde TEKHARF çalışmasında da 2011 yılında erkeklerin %23’ünün, kadınların %4’ünün alkol kullandığı belirlenmiştir [162]. Alkol alımı kan glikozu kontrolünü bozar, hipoglisemiye ve kan yağları yüksekliğine neden olabilir. 5.2. Bireylerin Diyabet Süreleri, Eşlik Eden Hastalık ve Diyet Uygulama Durumlarının Değerlendirilmesi Diyabet süresi diyabetin prognozunu etkileyen önemli bir faktör olup komplikasyonların ortaya çıkışını etkilemektedir. Yapılan bir çalışmada diyabet tanısı olan hastaların %80’i kardiyovasküler hastalığa, %56’sının hipertansiyona ve %69’unun diğer kronik hastalıkların bir ya da daha fazlasına sahip olduğu saptanmıştır [163]. Eşlik eden hastalığı olan bireylerin %54,6’sında hipertansiyon, %31,9’unda ise hiperkolesterolemi bulunmaktadır. Yapılan bir çalışmada da benzer şekilde bireylerin %31’inde hipertansiyon tespit edilmiştir [36]. Yapılan bir başka çalışmada da benzer şekilde diyabete en sık eşlik eden hatalıkalrın hipertansiyon ve hiperkolesterolemi olduğu belirlenmiştir [137]. Diyabete eşlik eden komplikasyonların diyabet süresi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Bu çalışmaya katılan bireyler ortalama 5,9±6,48 yıldır diyabet hastalığına sahiptir. Trabzon’da sağlık ocağına başvuran 55 tip 2 diyabet hastası ile yapılan kesitsel bir çalışmada hastaların %41,8’inin 5 yıl ve daha fazla süredir diyabete sahip olduğu belirlenmiştir [164]. TURDEP-II çalışmasına göre, 40-44 yaş grubundan itibaren nüfusun en az %10’u diyabetli iken TURDEP-I’de ise %10’nun üzerindeki diyabet sıklığı 45-49 yaş grubunda rapor edilmiştir. Bu çalışmada benzer şekilde bireylerin yaş ortalaması 51,3±8,47’dir. Tip 1 diyabet sıklığı 30 yaş üzerinde artsa da Oral antidiyabetikler ve insülinler kan glikozunun istenilen seviyelerde sürdürülmesi için uygun zaman ve dozda kullanılması gereken diyabet yönetiminin en önemli unsurlarındandır [29]. Bu çalışmada bireylerin %90,4’ü kan şekeri regülasyonu için ilaç kullanmaktadır bu bireylerin %34,4’ünün oral antidiyabetik, %22’sinin insülin, %53,8’nin ise hem insülin hem de oral antidiyabetik ilaç kullandığı 57 belirlenmiştir. Yapılan TURDEP II çalışmasında ise oral antidiyabetik kullananma sıklığı %71,9, insülin kullanma sıklığı %2,2, hem insülin hem de oral antidiyabetik kullanma sıklığı ise %11,4 olarak tespit edilmiştir [36]. Bireylerin diyabet hastalığına sahip oluş sürelerinin uzun olması bireylerin çoğunda glisemi kontrolünün sağlanabilmesi için insülin ya da oral antidiyabetiğe ihtiyaç duyulmasına neden olmuş olabilir. 5.3. Bireylerin Genel Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi Yeterli ve dengeli beslenmenin sağlanabilmesi için beslenme alışkanlıkları içerisinde ana öğün sayısı, öğün düzeni ve ara öğün yapma durumu oldukça önemlidir. Diyabetli bireylerde ise kan glikoz regülasyonun sağlanması açısından bu durum daha fazla önem taşımaktadır. Üçten az öğün tüketilmesi durumunda, tek seferde fazla miktarda besin tüketimiyle birlikte insülin yanıtı, TG sentezi ve yağ depolanması artmaktadır [165]. Diyabetik hastalarda besinlerin 2-3 öğünde tüketilmesi yerine gün içerisine dağıtılmasının yararlı olduğu gösterilmiştir. Özellikle bir miktar insülin üretebilen tip 2 diyabetlilerde, az ve sık öğün tüketimini endojen insülin üretimi için daha uygun olduğu saptanmıştır. Bireysel kan glikoz takibi ile ideal öğün aralığı ve miktarını belirlemek mümkündür [166]. Türkiye Beslenme Sağlık Araştırması-2010 çalışmasında 31-50 yaş arası erkek bireylerin %67,7’sinin, kadın bireylerin %64,4’ünün günde üç ana öğün tükettikleri; öğün atlamaları durumunda en çok atladıkları öğünün öğle öğünü olduğu saptanmıştır [160]. Yapılan bu çalışmada da benzer şekilde en fazla atlanan öğünün öğle öğünü olduğu belirlenmiştir. Diyabetli bireylerle yapılan bir çalışmada bireylerin %80,4’ünü 3 ana öğün yaptığı; %42.9’unun öğün atladığı bildirmiştir [137]. Yapılan bu çalışmada da bireylerin %85,9’u 3 ana öğün tüketmektedir ancak bireylerin %6’sı hiç ara öğün tüketmemektedir (Çizelge 4.3.). Bireylerin öğün atlamayarak ara öğün sayısını artırmaları glisemi kontrolünün sağlanmasına yardımcı olabilir. 5.4. Bireylerin Antropometrik Ölçümlerinin ve Vücut Bileşimlerinin Değerlendirilmesi Beslenme ve egzersiz alışkanlıklarındaki değişkenliğe bağlı olarak vücut ağırlığının ideale göre fazla olması çeşitli sağlık problemleri için risk faktörleri arasında yer almaktadır [167]. Obezite, Türkiye’de ve dünyada görülme sıklığı gün geçtikçe artan ciddi bir halk sağlığı sorunu olup artan BKİ değerleri diyabet başta olmak üzere bir hastalık için risk 58 faktörüdür [168]. Bu çalışmada katılımcıların %34,6’sı hafif şişman, %58,3’ü şişmandır. (Çizelge 4.9.). Benzer şekilde TURDEP II çalışmasında ise çalışmaya alınan bireylerin %36’sının obez, %37’sinin hafif şişman olduğu belirlenmiştir. Yine bu çalışmada diyabet prevalansındaki artış BKİ ve bel çevresindeki artış ile paralel olduğu saptanmıştır [36]. Bu çalışmanın sonuçları da obezitenin diyabete neden olan en önemli faktörlerden biri olduğu sonucunu desteklemektedir. Ağırlık kaybının ve fiziksel aktivitenin arttırılmasının bozulmuş glukoz toleransı olan erkeklerde ve kadınlarda %58 Tip 2 diyabet insidansını azalttığını gösterilmiştir [34]. Obezitede BKİ değerleri dışında bel çevresi ve bel/kalça oranı önemli antropometrik göstergelerdendir. Bel çevresi visseral yağın ana göstergesi olarak kabul edilmekte ve glukoz metabolik risklerini ölçmek için uygun bir ölçüm olarak kabul edilmektedir [137]. Yapılan TURDEP II çalışmasında ise bel çevresi erkek bireylerde 97,1±13,0 cm, kadın bireylerde ise 92,8±14,8 cm olarak belirlenmiş olup; bireylerin bel/kalça oranları erkek bireylerde 0,92±0,09; kadın bireylerde ise 0,85±0,09 olarak bulunmuştur [36]. Bu çalışmada da benzer şekilde bel çevresi erkeklerde 93,45±20,45 cm, kadınlarda 98,37±9,80 cm iken; bel/kalça oranı erkeklerde 0,91±0,09, kadınlarda ise 0.88±0.05 olarak belirlenmiştir (Çizelge 4.8.). Visseral adipozitedeki fazlalık, glisemiyi ve diyabete eşlik eden komplikasyonları kontrol etmeyi zorlaştırdığı için önemlidir. Abdominal obezite kardiyovasküler hastalıklar, tip 2 diyabet ve insülin direnci ile de bağlantılıdır. Bireylerin ideal vücut ağırlığına ulaşması ve abdominal obezitenin azalması kan glikozunun olumlu yönde etkiler. 5.5. Bireylerin Biyokimyasal Parametrelerinin Değerlendirilmesi Kardiyovasküler hastalık diyabete bağlı morbidite ve mortalitelerin çoğundan sorumludur [169]. Diyabetteki insülin direnci ve yetersiz insülizasyon triglierid sentezini artırabileceği ve diyabetik hastalarda glisemik kontrolün aterojenik lipid profilini azaltacağını belirtilmektedir [34]. Yapılan bu çalışmada erkek bireylerde TG düzeylerinin kadın bireylerden daha yüksek; HDL-K düzeylerinin ise kadın bireylerden daha düşük olduğu tespit edilmiştir (p<0,05). TURDEP II çalışmasında da benzer şekilde erkeklerin daha yüksek TG ve daha düşük HDL seviyelerine sahip olduğu belirlenmiştir [36]. Çalışmaya katılan bireylerin açlık kan glikozu ve HbA1c değerlerin normal sınırlara getirilmesi kardiyovasküler risk parametrelerinin de kontrol altına alınmasına yardımcı olabilir. 59 Ağırlık kaybı da dislipidemisi olan diyabetli hastalarda lipit profilini düzeltebilir. Amerika Diyabet Derneği’nin güncellenen “Diyabet Tedavisinde Standartlar” raporunda tip 2 diyabet hastalarında açlık kan glikozunun 126 mg/dL, HbA1c değerinin %6,5 ve altında olması gerektiği belirtilmektedir [34]. Yapılan bir çalışmada Tip 2 diyabetli hastaların açlık kan glikozu ortalaması erkeklerde 164,19±72,91 mg/dL, kadınlarda 151,36±53,88 mg/dL; HbA1c düzeyleri erkeklerde ortalama %7,97±2,35, kadınlarda %7,26±1,62 olarak belirlenmiştir. Bu çalışmada da benzer şekilde açlık kan glikozu ve HbA1c değerleri sırasıyla erkek bireylerde 160,3±67,90 (mg/dL) ve %7,6±1,70 iken; kadın bireylerde 145,2±51,46 (mg/dL) ve %7,3±1,65 olup (p>0,05) (Çizelge 4.10.), önerilen değerlerin üzerindedir. Bu sonuçlara göre çalışmaya katılan bireylerin glisemik kontrollerinin kötü olduğu söylenebilir. Ayrıca bireylerin diyabet sürelerinin uzun olması da açlık kan şekerinin ve HbA1c’nin hedeflenen değerlerin üzerinde olmasına yol açmış olabilir. 5.6. Bireylerin Beslenme Durumlarının Değerlendirilmesi Diyetle alınan enerji ve besin ögeleri bireylerin yaşamları boyunca sağlıklarını devam ettirmeleri açısından en önemli faktörlerdendir [170]. Amerikan Diyetetik Derneği’nin, 2008 yılında diyabet için beslenme önerilerine göre karbonhidrattan gelen enerji diyetin % 45-65’ini, proteinden gelen enerji ise %10-35’ini, yağdan gelen enerji %20-35’ini karşılamalıdır. Amerikan Diyabet Derneği ise diyabetli bireyler için gereksinimlerin bireye ve metabolik hedeflere göre planlanması gerektiğini belirtmektedir [34]. Yapılan bu çalışmada enerjinin karbonhidrat, protein ve yağdan gelen yüzdeleri sırasıyla 44,4±8,80, 15,3±3,55 ve 40,2±8,26’dır. Bu duruma bireylerin besinleri hazırlarken yağ miktarını fazla kullanmaları, diyetlerinde önerilenden daha az karbonhidrat tüketmelerine sebep olmuş olabilir. Bireylerin protein ve yağ alımları cinsiyete göre farklılık gösterirken (p<0,05) karbonhidrat alımları arasında herhangi bir farklılık saptanmamıştır (p>0,05) (Çizelge 4.12). Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği’nin kılavuzunda diyabet tedavisinde günlük karbonhidrat alımının 130 g’ın altında olmasının önerilmediği belirtilmektedir [29]. Yapılan bu çalışmada da karbonhidrat alım miktarı erkek bireylerde 200,0±62,04 g; kadın bireylerde ise 192,3±67,07 g olup önerilen değerlere uygundur (Çizelge 4.12.). Son yayınlanan ‘Diyabetli Bireylerde Beslenme Tedavisi Önerileri’ kılavuzunda diyabetli bireylerde kardiyovasküler risk ve glisemik kontrol ile diyetteki doymuş yağ ve kolesterol alımının arasında ilişki olduğunu saptayan sınırlı sayıda çalışma olması nedeniyle diyabetlilerde günlük kolesterol ve doymuş yağ alımının non-diyabetik toplum gibi olması 60 önerilse de [34] TEMD kılavuzunda Türk toplumunun beslenme alışkanlıkları ve diyabetli hastaların yüksek kardiyovasküler riski göz önüne alındığında kolesterol alımının diyabetli bireylerde 200 mg ile sınırlandırılması önerilmektedir [29]. Yapılan bir çalışmada diyabetli hastalarının 242,3±82,77 mg kolesterol aldığı belirlenmiştir [137]. Yapılan bu çalışmada ise kolesterol alım miktarı erkek bireylerde 290,4±185,20 mg; kadın bireylerde 238,0±142,81 mg olup, önerilen değerin üzerindedir (Çizelge 4.13). Erkeklerin kırmızı et, tavuk gibi hayvansal kaynaklı besinlerin tüketiminin kadınlara göre daha fazla olması bu duruma neden olmuş olabilir (çizelge 4.11). Bireylerin günlük diyetle hem kolesterol hem de yağ alımının yüksek olması kardiyovasküler hastalık riskinin artmasına neden olabileceği dolayısıyla diyetle alınan yağ ve kolesterol miktarına dikkat edilmelidir. Bu araştırmada karbonhidrat, protein, yağ, DYA, A vitamini, tiamin, riboflavin, niasin, pantotenik asit, B12 vitaminleri ile çinko, fosfor ve bakır alımlarının erkek bireylerde kadın bireylerden daha yüksek olduğu belirlenmiştir (p<0,05) (Çizelge 4.10, Çizelge 4.12. Çizelge 4.13). Çalışmaya alınan erkeklerde yetersiz düzeyde demir alan birey bulunmazken, kadınların %26,2’si yetersiz düzeyde demir almaktadır. Erkeklerin kırmızı eti kadınlardan daha fazla tercih etmeleri bu duruma sebep olmuş olabilir (Çizelge 4.11). Kırmızı et, iyi kalitede protein içeren başlıca protein kaynağı olmasının yanında, demir ve çinko açısından zengin bir kaynak olup erkek bireylerin daha fazla çinko ve protein almalarına neden olmuştur. Erkek bireylerin %73,6’ü potasyumu, %39,6’u kalsiyumu, %50,9’u magnezyumu yetersiz düzeyde alırken kadın bireylerin %74,8’i potasyumu, %61,2’si kalsiyumu, %27,2’si magnezyumu yetersiz düzeyde aldığı belirlenmiştir (Çizelge 4.16). Diyabetli bireylerle yapılan başka bir çalışmada da erkeklerin %63’ünün kadınların ise %70,7’sinin yetersiz düzeyde potasyum, aldığı; magnezyum ve kalsiyum alımlarının hastaların çoğunda yeterli düzeyde olduğu belirlenmiş olup fosfor, demir ve çinko alımlarında yetersizlik saptanmamıştır [137]. Bu çalışmada bireylerin besin grupları tüketimleri incelendiğinde; erkek bireylerin kırmızı et ve yumurta tüketimi kadın bireylere göre daha yüksek olduğu belirlenmiştir (p<0,05). Kırmızı etin fazla tüketimi içerdiği yüksek yağ ve pişirme aşamasında oluşan nitrit ve nitrat gibi bazı bileşenler nedeniyle Tip 2 diyabet riskini artırabilmektedir. Bu çalışmada bireylerin beyaz et tüketimleri kırmızı et tüketiminden daha azdır (Çizelge 4.11), bireylere kırmızı et tüketimini azaltarak yerine beyaz et tercih etmesi önerilebilir. Diyabetli bireylerle yapılan bir çalışmada kırmızı eti hergün tüketen bireylerin oranı HbA1c düzeyi 61 <%7 olan hastalarda %3,7 iken, HbA1c düzeyi >%7 olan hastalarda %10,2 olarak bulunmuştur [171]. Sebze ve meyveler diyabete karşı koruyucu pek çok besin ögesi ve fitokimyasal içerirler. Yapılan bu çalışmada kadın bireylerin meyve tüketiminin erkek bireylerden daha fazla olduğu belirlenmiştir (p<0,05). Yapılan başka bir çalışmada sebze ve meyve tüketiminin HbA1c düzeyi %7’nin üzerinde olan hastalarda, HbA1c düzeyi <%7 olanlara göre daha yüksek olduğu saptanmıştır [171]. 5.7. Bireylerin Sükroz ve Fruktoz Alım Durumlarının Değerlendirilmesi Yüksek fruktozlu mısır şurubu 1970’li yıllarda ticari olarak üretime girince fruktoz alımı de ciddi oranda artış göstermiş olup kişi başına yıllık alım 0 kg’den 29 kg’ye kadar çıkmıştır. Doğal kaynaklardan sağlanan fruktozun alımı ise sabit kalmıştır [137]. Yapılan bir meta-analizde, Amerikan toplumunda fruktoz alımı 0-50 g/gün fruktoz orta, 50-100 g/gün yüksek, 100-150 g/gün ise çok yüksek alım olarak sınıflandırılmıştır. Orta düzeyde fruktoz alımının glisemi kontrolünde potansiyel yararları olduğu, ancak yüksek ve çok yüksek alımlarda disglisemi ve dislipidemi risklerinin ortaya çıkabileceği belirtilmiştir [75]. Sağlıklı bireyler üzerinde yapılan bir çalışmada, bireylerin diyetle ortalama 42,3±22,73 g fruktoz tükettikleri belirlenmiş olup erkeklerin, kadınlara göre anlamlı olarak daha fazla fruktoz tükettikleri saptanmıştır. Bu bireylerin %33,3’ünün fruktoz alım miktarının ≥50g/gün olduğu belirlenmiştir [172]. Tip 1 diyabetli gençlerle yapılan bir çalışmada toplam fruktoz alımının 34,6 g/gün [173], başka bir çalışmada ise 12-18 yaş grubu bireylerde günlük fruktoz alımının 72,8 g/gün olduğu tespit edilmiştir [174]. Diyabetli çocuklarla yapılan bir başka çalışmada ise günlük diyetle alınan fruktoz miktarının 27,9±15,7 g olduğu tespit edilmiştir [175]. Yapılan bu çalışmada ise erkeklerin günlük fruktoz alımı 13,2±12,09 g, kadınların ise 13,6±11,10 g olup, cinsiyetler arasında anlamlı fark tespit edilmemiştir (Çizelge 4.19.). Bu çalışmadaki bireylerin fruktoz alım miktarları düşük olarak sınıflandırılabilir. Bunun sebebi olarak da bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun daha çok doğal kaynaklardan gelmesinin olduğu söylenebilir. Çünkü bireyler diyabet olmaları nedeniyle şeker ve şeker eklenmiş besinleri, kolalı ve gazlı içecekleri daha az tüketmeye çalışmaktadır. Özellikle diyette yüksek fruktoz alımına besinlere eklenen yüksek fruktozlu mısır şurubunun olduğu düşünüldüğünde bireylerin günlük diyetle aldıkları fruktoz miktarının düşük olması doğal bir sonuçtur. 62 Günlük fruktoz tüketim miktarı kadar diyet enerjisinden ve karbonhidratlarından gelen oranları da önem taşımaktadır. Genç yetişkin bireylerle yapılan bir çalışmada bireylerin günlük diyetleri ile tükettikleri fruktozun toplam enerjiden gelen oranları %10-12 olduğu belirlenmiştir [84]. Tip 1 diyabetli gençlerle yapılan bir çalışmada günlük diyetleri ile tüketilen fruktozun toplam enerjiden gelen oranın %7,9 [173], başka bir çalışmada ise 1218 yaş arası gençlerde bu oranın %12 olduğu belirlenmiştir [174]. Yapılan NHANES (1999-2004) çalışmasında fruktozdan gelen enerjinin %18, karbonhidrattan gelen oranın da %41 arttığı saptanmıştır [176]. Bu çalışmada günlük diyetle alınan enerjinin fruktozdan gelen miktarı erkeklerde %7,4±5,56, kadınlarda ise % 7,4±5,34 olduğu saptanmıştır (Çizelge 4.19.). Fruktozdan gelen enerjinin %10’un altında olması gerektiği düşünüldüğünde bu miktarların güvenilir sınırlar içerisinde olduğu söylenebilir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun toplam karbonhidrattan gelen oranı ise sırasıyla %3,2±2,41 8 ve % 3,2±2,40’dir (Çizelge 4.20). Tip 2 diyabetli bireylerle yapılan bir çalışmada düşük miktarlarda oral olarak alınan fruktozun hepatik glikojen sentezini artırdığı ve glisemik cevabı azalttığı belirlenmiştir [177]. Sükroz da günümüzde önemli tatlandırıcılar arasında yer almaktadır ve önemli bir fruktoz kaynağıdır. Sağlıklı bireylerde yapılan bir çalışmada bireylerin günlük diyetle ortalama 50,6±33,21 g sükroz aldıkları, toplam enerjinin sükrozdan gelen oranı %8,8 iken; karbonhidrattan gelen oranı ise %19,8 olarak belirlenmiştir. Tip1 diyabetli bireylerle yapılan bir çalışmada diyetle alınan günlük sükroz miktarının 48,8±24,3 g olduğu saptanmıştır [175]. Bu çalışmada ise erkek bireylerin günlük diyetleri ile tükettikleri sükroz miktarının (11,7±16,11 g), kadınlara (12,4±13,95 g) göre daha az olduğu belirlenmiş olup cinsiyetler arasındaki bu fark istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05). Günlük diyetle alınan toplam enerjinin sükrozdan gelen oranları erkeklerde %2,2±2,82; kadınlarda %3,2±3,49’tir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükrozun toplam karbonhidrattan gelen oranları ise sırasıyla %5,9±6,08 ve %7,2±7,40 olarak saptanmıştır (Çizelge 4.20). Bireylerin diyabete sahip olmalarına rağmen çay ve kahvede şeker kullanmaları, düşük miktarlarda da olsa sütlü tatlı, bal, reçel gibi şeker içeren besinleri tüketmeleri bu duruma sebep olmuş olabilir. 63 5.7.1. Bireylerin fruktoz kaynaklarını tüketim durumları Yapılan bir çalışmada fruktozun en önemli kaynaklarının alkol içermeyen içecekler ve tahıl ürünleri ve meyveler olduğu vurgulanmaktadır [84]. Sağlıklı bireylerle yapılan bir çalışmada bireylerin günlük diyetleri ile enerji veren alkolsüz içecek tüketim ortalamaları 121,9±123,88 mL, şeker tüketimi 34,8±24,69 g, meyve tüketim ortalamaları 359,7±286,06 g olarak belirlenmiştir [172]. Adölesanlarda şekerle tatlandırılmış içecekler başlıca fruktoz kaynağı olup tip 1 diyabetli gençlerle yapılan bir çalışmada yüksek fruktoz alımının meyve, meyve suyu ile tatlandırılmış içecekler ve tatlıların tüketimi ile ilişkili olduğu saptanmıştır [173]. Yapılan bu çalışmada ise bireylerin en fazla sıklıkla (her gün) tükettiği besinlerin oranları ve miktarları sırasıyla portakal (%45,5 ve 117,8±75 g), elma (%55,8 ve 117,8±75), kuru soğan (%23,7 ve 15±31,7) şeker (%17,9 ve 0±10)’dir (Çizelge 4.22). Tip 2 diyabetlilerle yapılan bir çalışmada %17,8’inin şeker kullandığı belirlenmiştir [137]. Bireylerin diyabetik olmaları ve tıbbi beslenme tedavisi almaları nedeniyle alkolsüz şekerli içeceklerin ve şekerin kullanımında sınırlamaya bağlı olarak fruktoz kaynağı olarak ilk sıralarda meyvelerin olması doğal bir sonuçtur. Bu nedenle bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktoz miktarı da güvenilir sınırlar içerisinde yer almaktadır. 5.7.2. Fruktoz alımı ile antropometrik ölçümler, biyokimyasal paremetreler ve bazı besin ögeleri arasındaki ilişki Son yıllarda obezite ve diyabet prevalansının artmasında yüksek oranda tüketilen fruktozun katkısının büyük olduğu tartışılmaktadır [121]. Amerika yapılan bir çalışmada, bireylerde dışarıda yemek yeme sıklığı ve düzensiz öğün tüketiminin obeziteye zemin hazırladığı belirtilmiştir [178]. Yapılan bu çalışmada fruktoz alımının düzenli ya da düzensiz öğün alışkanlıkları ile anlamlı olarak ilişkili olmadığı saptanmıştır (p>0,05). Uzun süre yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren yiyecek ve içecek tüketiminin artması ile birlikte vücut ağırlığında artış meydana gelmektedir [7]. Saf fruktozun veya fruktozdan zengin diyet tüketiminin insülin sekresyonunu ve leptin üretimini baskıladığı, böylelikle de ağırlık kazanımına neden olduğu belirtilmektedir [179]. Enerjinin %13’ünün fruktozla tatlandırılmış içeceklerden veya %50 glukoz+%50 fruktoz ile tatlandırılmış içeceklerden karşılandığı bir beslenme programının üç hafta boyunca uygulandığı sağlıklı genç erkeklerde, bel/kalça oranının arttığı; ancak glikozla tatlandırılmış içecekler tüketildiğinde 64 bu etkinin gözlenmediği saptanmıştır [180]. Fruktoz alımının visseral adipoz dokusunun (VAD), glikoz alımının ise subkutan adipoz dokusunun (SAD) artışına yol açtığı bildirilmiştir [68]. Olası mekanizma yağ dokusunda depolanması için dolaşımdan TG’lerin geri alımında rol alan hız sınırlayıcı enzim lipoprotein lipaz (LPL)’ın etkinleşmesi ile ilgilidir. Subkutan adipoz dokusu ile ilişkili olan LPL insülin tarafından uyarılmaya VAD ile ilişkili olan LPL’den daha hassastır. Çünkü glikozla tatlandırılmış içecekler glikoz ve insülin düzeylerinde artışa neden olurken, fruktozla tatlandırılmış içecekler glikoz ve insülin düzeylerini azaltmaktadır. Subkutan adipoz dokusunda LPL’nin etkinleşmesinin glikoz tüketenlerde daha fazla olduğu hipotezi kurulmuştur ve bu nedenle SAD’da TG’in geri alımı artmaktadır. Buna karşın, SAD’da LPL’nin etkinleşmesi fruktoz tüketenlerde azalmakta ve VAD’da geri alım için TG’in varlığı artmaktadır [181]. Benzer şekilde sağlıklı bireylerde yapılan bir çalışmada günlük fruktoz alımı en yüksek olan grubun obez bireyler olduğu belirlenmiştir [172]. Yapılan bu çalışmada fruktoz alımı en çok olan bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek BKİ, bel çevresi ve visseral yağ ortalamalarına sahip olduğu belirlenmiş ancak gruplar arasındaki bu farklar istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0.05) (Çizelge 4.22.). Bu çalışmada şişman bireylerin fruktoz alımı 14,7±8,06 g olup, normal BKİ’ye sahip bireylerden anlamlı olarak fazla değildir. Diyabetli bireylerde yapılan bir çalışmada BKİ ile fruktoz alımları arasında anlamlı bir ilişki tespit edilmemiştir [173]. Sağlıklı bireylerle yapılan bir çalışmada da fruktozun günlük diyetle 50 gramdan fazla alımının BKİ‘nin 25 kg/m2’den yüksek olma riskine katkısı istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır [172]. Fruktoz alımı en fazla olan bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek enerji, karbonhidrat ve protein aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). (Çizelge 4.23). Fazla fruktoz alımının pozitif enerji dengesi sağlayarak vücut ağırlığını artırdığı düşünülmektedir [181]. Fruktozun insülin ve leptin sekresyonunu uyarmaması nedeniyle uzun dönemde besin alımını ve enerji harcamasını etkileyebileceği düşünülmektedir [181]. Ancak üksek fruktoz alımının vücut ağırlığı üzerine etkisinin incelendiği çalışmalar daha çok ratlar üzerindeki deneysel çalışmalar olup konuya ilişkin vaka-kontrol çalışmaları yetersizdir. Bu çalışmada da obezite ve fruktoz alımı arasında risk analizi hesaplaması yapıldığında yüksek fruktoz tüketen grup ile düşük fruktoz tüketen grubun obezite açısından aralarında anlamlı bir fark bulunmamıştır. Bu durum çalışmaya katılan bireylerin günlük diyetle aldıkları fruktozun yüksek düzeyde olmamasından kaynaklanmış olabilir. 65 Enerjinin %25’i HFCS, fruktoz ya da glikozdan gelecek şekilde tüketildiğinde insulin direnci gelişiminin olmadığı gözlenmiştir [182]. Bu çalışma grubunda yer alan bireylerin genç ve normal ağırlıkta olması dolayısıyla bu etki gözlemlenmiş olabilir. Fruktoz alımının değerlendirildiği bir metanalizde güvenilir fruktoz miktarının < 90 g/gün olduğu ve bu dozun HbA1c konsantrasyonunu azaltarak yararlı etki gösterdiği tespit edilmiştir [75]. Çalışmaya katılan 9 sağlıklı, 10 bozulmuş glikoz toleransı olan ve 12 tip 2 diyabetli bireye 50’şer g glikoz, sükroz ve fruktozun verildiği bir araştırmada fruktoz alımının glukoz ve sükroz alımına göre daha düşük insülin yanıtı, serum glukoz seviyesi ve glikozüriye neden olduğu belirlenmiştir [88]. Diyabetik hastalara diğer karbonhidratlar yerine fruktozun verildiği bir çalışmada insülin etkilenmeksizin glisemik kontrolün olumlu yönde etkilendiği (HbA1c’nin azalması) belirlenmiştir [183]. Bu olumlu etkinin fruktozun sahip olduğu düşük glisemik indeksten ya da düşük dozda alınan fruktozun katalitik etki gösteren glukokinaz enzimini upregüle etmesinden olabileceği düşünülmektedir [183]. Enerjinin %25’inin fruktozdan geldiği bir diyetin 10 hafta boyunca uygulanmasıyla hafif şişman ve obez erişkinlerde karaciğerde de novo lipogenezisin hızı artarken, glikoz alımı ile bu etki gözlenmemiştir [28, 181]. Obez bireylerde fruktozla tatlandırılmış içeceklerin tüketimi, glukoz toleransını ve insulin duyarlılığını azaltırken glukozla tatlandırılmış içeceklerin tüketiminde bu etki görülmemiştir [28]. Tip 1 diyabetli gençlerle yapılan çalışmada ≥1 bardak şekerle tatlandırılmış içecek tüketenlerde daha yüksek plazma TG, total-K ve LDLK seviyeleri belirlenmiştir [184]. Fruktoz metabolizması glikozdan farklıdır. Fruktozun de novo lipogenezis ile karaciğerde lipidin doğrudan kaynağı olarak insulin direncini geliştirebileceğini bildirilmiştir [181]. Fruktoz oldukça lipojenik olup TG sentezini uyarmakta ve diasilgliserol ve yağ asil koenzim A artışı aracılığıyla karaciğerde yağ depolanmasını artırmaktadır [68]. İzokalorik glikoz ile karşılaştırıldığında fruktoz verilmesinin daha fazla postprandiyal hipertrigliseridemiye ve apolipoprotein B seviyelerinde artışa neden olduğu gözlenmiştir [68,123]. Sağlıklı bireylere tek doz olarak 50 g/gün fruktozun verildiği bir çalışmada sükroz ve glukoza göre fruktozun total-K, LDLK ve HDL-K düzeylerinde anlamlı artış ile ilişkili olduğu tespit edilirken trigliserid düzeyleri üzerine anlamlı bir etkisinin olmadığı belirlenmiştir [124]. Fruktozun metabolizmasının glikozdan farklı olması bu etkilerin oluşmasına yol açmaktadır. Fruktozun hücre içine girişi glikozdan farklı olarak insülin bağımlı değildir ve fruktoz metabolizmasında hız sınırlayıcı enzimlerin yer almayışı nedeniyle ya asidi sentezinin artması söz konudur. Yapılan bir çalışmada fruktoz ve glikozun tip 2 diyabet oluşumuna neden olabileceği belirlenmiştir [91]. Bu araştırmada ise fruktoz alımı en çok olan 66 bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek VLDL-K, HbA1c düzeylerine ve daha düşük HDL-K düzeyine sahip oldukları belirlenmiştir, ancak gruplar arasındaki bu farklar istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05) (Çizelge 4.23). Diyabetli bireylerle yapılan bir çalışmada fruktoz alımı ile serum TG düzeyi anlamlı olarak ilişkili bulunurken, total-K, LDL-K ve HDL-K arasında anlamlı ilişki tespit edilmemiştir [173]. Yine benzer şekilde yapılan bu çalışmada biyokimyasal parametrelerin referans değer altında ya da üzerinde olması ile fruktoz alımı arasında anlamlı bir ilişki tespit edilmemiştir [172]. Diyabetik bireylerin kardiyovasküler hastalıklar açısından risk altında bulunduğu göz önünde bulundurularak bireylerin kan lipidlerinin kontrol altında tutulması gerekmektedir. Bu çalışmada fruktoz düşük miktarlarda alındığı için istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık tespit edilmese de fruktozun fazla alınması kan lipidleri üzerine olumsuz etkiler oluşturabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Yüksek fruktoz alımının vücut ağırlığı üzerine etkisinin incelendiği insanlar üzerinde yeterli çalışma olmayışı, deneysel çalışmalarda fruktozun olumsuz etkilerinin görüldüğü dozların aşırı miktarda alınan fruktoz olması bugüne dek yapılan çalışmaların yorumlanmasını güçleştirmektedir. İnsanların diyetle aldıkları fruktoz miktarı araştırmalardaki aşırı alım miktarlarından daha düşüktür. Yapılan bu çalışmada da fruktoz miktarının 50 g’ın altında olması nedeniyle genel olarak sağlık üzerine olumsuz etkiler oluşturmadığı gözlenmiştir. Burada bir diğer önemli nokta ise bu çalışmadaki bireylerin fruktoz kaynağı olarak HFCS ile tatlandırılmış içecekler yerine doğal besinleri tüketmiş olmaları doğal besinlerde fruktoz içeriğinin yanında içerdiği posa, vitamin ve mineraller ile antioksidanlar ile olumsuz etkilerin gözlenmesini önlemiş olabilir. 67 6. SONUÇ VE ÖNERİLER Diyabetli yetişkinlerde fruktoz alımı, vücut bileşimi ve bazı biyokimyasal parametreler arasındaki ilişkinin araştırılması amacıyla yapılan bu çalışmadan elde edilen veriler aşağıda özetlenmiştir: Çalışmaya 30-65 yaş aralığında %67,3’ü (n:103) kadın, %32,7’si (n:53) erkek olmak üzere toplam 156 diyabetli birey katılmıştır. Çalışmaya katılan bireylerin %40,4’ünün ilkokul, %2,4’ünün lise, %17,9’unun üniversite mezunu olduğu saptanmıştır. Çalışmaya katılan erkeklerin % 92,5’i, kadınların ise %85,4’ü evlidir. Çalışmaya katılan erkek bireylerin yaş ortalaması 50,36±8,27 yıl, kadın bireylerin ise 51,5±8,59 yıldır. Erkek bireylerin %30,2’si, kadın bireylerin ise %10,7’si sigara kullanmaktadır. Sigara tüketen erkeklerin tamamı 20 yıldan fazla süredir sigara kullanırken kadınların %63,6’sı 20 yıldan fazla süredir sigara kullanmaktadır. Erkeklerin %13,2’si alkol tüketirken, kadınların %1’i alkol tüketmektedir. Çalışmaya dahil edilen erkeklerin %88,7’si, kadınların %84,5’i olmak üzere bireylerin %85,9’u 3 ana öğün tüketmektedir. En sık atlanılan öğün öğle öğünü olup erkek ve kadınlarda sırasıyla %86,4 ve %72,6 oranında atlanılmaktadır. Çalışmaya katılan erkeklerin %26,1’i haftada 1-3 kez, %23,9’u ise her gün ev dışında yemek yerken, kadınların %37,6’sı ev dışında hiç yemek yememektedir. Bireylerin ev dışında yemek tercihleri incelendiğinde en fazla tercih edilen besinin her iki cinsiyette de kebap/ızgara (sırasıyla %52,2 ve %51,9) olduğu, ardından ise kızartma (sırasıyla %23,9 ve %11,1) ve pide/lahmacun/gözlemenin (sırasıyla %6,5 ve %22,2) tercih edildiği belirlenmiştir. Çalışmaya katılan bireylerin diyabet tanı süreleri erkeklerde 5,6±5,64 yıl, kadınlarda ise 6,1±6,89 yıl’dır. Bireylerin %90,4’ü kan şekeri regülasyonu için farmokolojik tedavi almaktadır. Bu bireylerin %34,4’ü oral antidiyabetik, %22’si insülin, %53,8’i ise hem insülin hem de oral antidiyabetik kullanmaktadır. Kadın bireylerin %86,4’ünün, erkeklerin ise %56,6’sının eşlik eden bir hastalığı mevcut olup, eşlik eden hastalığı olan bireylerin %54,6’sında hipertansiyon, 68 %31,9’unda ise hiperkolesterolemi mevcuttur. Bireylerin %69,9’u diyabetik, %30,1’i diyabetik, az tuzlu diyet uygulamaktadır ve bireylerin tümü tıbbi beslenme tedavisi almaktadır. Erkek bireylerin vücut ağırlığı, boy uzunluğu, vücut yağ yüzdesi, BKİ, bel çevresi, kalça çevresi, bel/kalça oranı sırasıyla 86,9±12,98 kg, 172,1±7,24 cm, %27,5±12,10, 29,3±4,31 kg/m2, 93,5±20,45 cm, 104,0±12,69 cm, 0,9±0,09’dur. Kadın bireylerin vücut ağırlığı, boy uzunluğu, vücut yağ yüzdesi, BKİ, bel çevresi, kalça çevresi, bel/kalça oranı sırasıyla 83,7±17,73 kg, 158,7±13,92 cm, %39,8±6,43, 33,0±5,83 kg/m2, 98,4±9,80 cm, 112,0±10,43 cm, 0,9±0,05’tir. Tüm katılımcıların %7,1’i normal BKİ’ye sahipken, %34,6’sı hafif şişman, %58,3’ü şişmandır. Erkek bireylerin %35,8’i, kadın bireylerin ise %69,9’u şişmandır. Kadın ve erkek bireylerin BKİ sınıflamasına göre dağılımları arasında istatistiksel olarak fark vardır (p<0,01) Katılımcıların biyokimyasal parametreleri incelendiğinde açlık kan glikozu (mg/dL), TG (mg/dL), total-K (mg/dL), LDL-K (mg/dL), VLDL-K (mg/dL), HDLK (mg/dL), HbA1c (%) değerleri sırasıyla erkek bireylerde 160,3±67,90; 212,0±177,77; 192,0±37,55; 117,5±32,43; 34,8±12,87; 41,0±10,00; 7,6±1,70 iken; kadın bireylerde 145,2±51,46; 168,1±76,01; 198,5±40,63; 119,6±34,32; 31,9±11,47; 47,7±9,68; 7,3±1,65’dir. Trigliserid düzeylerinin erkekler bireylerde kadın bireylerden daha yüksek; HDL-K düzeylerinin ise kadın bireylerde erkek bireylerden daha yüksek olduğu tespit edilirken (p< 0,05); açlık kan glikozu, LDLK, VLDL-K ve HbA1c düzeylerinde ise iki cinsiyet arasında anlamlı bir fark gözlenmemiştir. Bireylerin kırmızı et, kümes hayvanları ve balık tüketimleri ortalamaları sırasıyla 47,4±52,59 g 22,4±48 g, 11,0±46,27 g olup, 141,6±126,33 g yumurta tüketmektedir. Erkek bireylerde kırmızı et, yumurta tüketimi kadın bireylere göre daha yüksektir (p<0,05). Kadın bireylerin de meyve tüketimi erkek bireylerden daha fazladır (p<0,05). Erkek bireylerin enerji (1799,4±555,70 kkal), protein (70,2±25,16 g) ve yağ alımlarının (87,5±31,99 g ) kadın bireylere göre (enerji, protein ve yağ sırasıyla 1678,6±531,76 kkal; 61,6±29,23 g; 73,2±32,16 g) anlamlı derecede yüksek olduğu tespit edilmiştir. 69 Erkek bireylerin toplam yağ (87,5±31,99) ve doymuş yağ alımları (29,8±14,97 g) kadın bireylere göre anlamlı olarak daha fazladır (p<0,05). Erkek bireylerin kolesterol alımları kadın bireylere göre daha fazla olsa da bu fark anlamlı değildir (p>0,05). Çalışmaya katılan bireylerin diyetle aldıkları mineral düzeyleri incelendiğinde erkek bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla çinko, fosfor ve bakır aldıkları saptanmıştır (p<0,05). Potasyum, kalsiyum, magnezyum ve demir alımalrı bakımından kadınlar ve erkekler arasında istatistiki olarak anlamlı bir fark tespit edilmemiştir. Erkek bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla A, riboflavin, niasin, pantotenik asit ve B12 vitaminleri aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). Diğer vitaminlerin alım düzeylerinde ise kadın ve erkek bireyler arasında anlamlı farklılıklar saptanmamıştır. Çalışmaya katılan bireylerin besin ögeleri alım düzeyleri DRI ile kıyaslandığında; bireylerin karbonhidrat, protein, posa, tiamin, riboflavin, niasin, folik asit vitaminlerinin %134,9±39,21’i, alımlarının sırasıyla %105,0±47,63’ü, DRI’nın ortalama %88,9±27,10’u, %150,0±50,23’ü, %135,0±75,77’si, %90,3±50,42’si, % 98,8±37,48’ini karşıladığı saptanmıştır. Bireylerin besin ögeleri alım düzeyleri DRI ile karşılaştırıldığında erkeklerin %5,7’si karbonhidratı yetersiz düzeyde alırken; kadın bireylerin tümü karbonhidratı yeterli ve fazla düzeyde almaktadır. Erkeklerin %54,7’si, kadınların ise %46,6’sı yeterli düzeyde protein almaktadır. Erkeklerde yetersiz düzeyde demir alan birey bulunmazken, kadınların %26,2’si yetersiz düzeyde demir almaktadır. Erkek bireylerin %73,6’ü potasyumu, %39,6’u kalsiyumu, %50,9’u magnezyumu yetersiz düzeyde alırken kadın bireylerin %74,8’i potasyumu, %61,2’si kalsiyumu, %27,2’si magnezyumu yetersiz düzeyde aldığı belirlenmiştir. Çalışmaya katılan bireylerin günlük monosakkarit, disakkarit ve polisakkarit alım ortalamaları erkeklerde sırasıyla, 27,5±21,53 g, 21,5±18,28 g, 141±74,05 g iken, kadınlarda da sırasıyla 25,0±19,29 g, 21,3±19,96 g ve 124,974,95 g olarak belirlenmiş olup erkek ve kadın bireyler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık söz konusu değildir (p>0,05). 70 Erkeklerin günlük fruktoz alımı 13,2±12,09 g, kadınların ise 13,6±11,10 g olup, cinsiyetler arasındaki anlamlı fark yoktur (>0,05). Günlük diyetle alınan enerjinin fruktozdan gelen değerinin erkeklerde %7,4±5,56, kadınlarda ise %7,4±5,34 olduğu belirlenmiştir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun toplam karbonhidrattan gelen oranı ise sırasıyla %3,2±2,41 ve %3,2±2,40 olarak saptanmıştır. Çalışmaya katılan erkek bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükroz miktarının (11,7±16,11 g), kadınlara (12,4±13,95 g) göre daha az olduğu belirlenmiş olup cinsiyetler arasındaki bu fark istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05). Günlük diyetle alınan toplam enerjinin sükrozdan gelen oranları erkeklerde %2,2±2,82; kadınlarda %3,2±3,49’tir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükrozun toplam karbonhidrattan gelen oranları ise sırasıyla %5,9±6,08 ve %7,2±7,40 olarak saptanmıştır Düzensiz öğün tüketen bireylerde doymuş yağ asitleri ve tekli doymamış yağ asitleri alım düzeylerinin anlamlı olarak daha düşük olduğu belirlenmiştir (p<0,05). Bireylerin en fazla sıklıkla (her gün) tükettiği besinlerin oranları ve miktarları sırasıyla portakal (%45,5 ve 117,8±75 g), elma (%55,8 ve 117,8±75), kuru soğan (%23,7 ve 15±31,7) şeker (%17,9 ve 0±10) ‘dir. Gazlı içecekler, %100 meyve suyu, hazır meyve suyu, soda (meyveli), pekmez, bal gibi besinlerin tüketimi yaygın olmayıp; hiç tüketmediğini belirten bireylerin sayısı oldukça yüksek bulunmuştur. Çalışmaya katılan bireylerin aldıkları fruktoz miktarları gruplandırılarak incelendiğinde fruktoz alımı en çok olan bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek BKİ, bel çevresi ve visseral yağ ortalamalarına, daha yüksek VLDL-K, HbA1c düzeylerine ve daha düşük HDL-K düzeyine sahip oldukları belirlenmiştir, ancak gruplar arasındaki bu farklar istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır. Fruktoz alımı en çok olan bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek enerji, karbonhidrat ve yağ aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). Bireylerin fruktoz alım gruplarına göre BKİ’leri karşılaştırıldığında fruktoz alımı en az olan grupta (Q1) şişmanlık sıklığının %59,0; fruktoz alımı en fazla olan grupta (Q4) ise %64,1 olduğu tespit edilmiştir. 71 Bireylerin BKİ sınıflamasına göre fruktoz alım durumları incelendiğinde şişman bireylerin fruktoz alımı 14,7±8,06 g iken normal ağırlığa sahip bireylerin fruktoz alımı 13,3±8,03 g olup aradaki fark anlamlı değildir. Fruktoz alımı ile antropometrik ölçümler ve biyokimyasal parametreler arasındaki ilişki incelendiğinde fruktoz alımı ile hiçbir parametrenin anlamlı olarak korelasyon göstermediği saptanmıştır. Fruktoz alımının obezite riski üzerine etkisi incelendiğinde yüksek fruktoz alan tüketen grup ile düşük fruktoz alan grup arasında obezite açısından anlamlı bir fark bulunmamıştır. Erkek bireylerin %22,6’ü, kadın bireylerin ise %39,8’i hafif düzeyde fiziksel aktivite yaparken erkeklerin %17’i, kadınların ise %10,7’si ağır düzeyde fiziksel aktivite yapmaktadır. Bu sonuçlar ışığında, Fruktoz diyabetli bireylerde düşük miktarlarda alındığında olumsuz sağlık etkileri oluşturmamaktadır. Çünkü diyabetik bireyler fruktozun asıl kaynağı olan fruktoz eklenmiş yiyecek ve içecekleri daha az tüketmektedirler. Ancak eklenmiş fruktozun oluşturabileceği olumsuz etkiler dolayısıyla yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren besinlerin mümkün olduğunca tüketilmemesi gerekmektedir. Doğal kaynaklardan gelen fruktozun da enerjinin %10’undan daha azını sağlayacak şekilde tüketilmesi önerilebilir. Tatlandırıcı olarak fruktoz kullanılması durumunda da kullanılan miktara dikkat edilmesi gerekmektedir. Fruktozun literatürde bahsedilen olumsuz etkilerinin daha çok eklenmiş fruktozdan kaynaklandığı göz önünde bulundurularak sadece diyabetli değil sağlıklı bireylerin de etiket okuma alışkanlığı kazanması teşvik edilmelidir. Ancak bazı besinlerin etiketlerinde fruktoz miktarının net olarak verilmemesi bireylerin aldığı net fruktoz miktarını belirlemeyi güçleştirmektedir. Bu nedenle besinlerin etiketlenmesinde yüksek fruktozlu mısır şurubu kullanılıp kullanılmadığı, kullanıyorsa miktarı belirtilmelidir. Diyabetli bireylerde fruktoz alımı ile ilgili daha spesifik önerilerin verilebilmesi için daha geniş kapsamlı, kontrol grubunun olduğu, daha ileri çalışmalar yapılmalıdır. 72 73 KAYNAKLAR 1. Chiavaroli, L., Ha, V., Kendall, C.W. and Sievenpiper, J.L. (2014). Is industrial fructose just a marker of an unhealthy dietary pattern?. Journal of Hepatology 61(1), 172-173. 2. Sheehy, A. M., Coursin, D. B. and Gabbay, R. A. (2009, January). Back to Wilson and Jungner: 10 good reasons to screen for type 2 diabetes mellitus. Mayo Clinic Proceedings, 84(1), 38. 3. Basciano, H., Federico, L. and Adeli, K. (2005). Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutrition & metabolism, 2(1), 5. 4. Bray, G. (2008). Fructose: should we worry&quest. International Journal of Obesity. 32, 127-131. 5. Forshee, R. A., Storey, M. L., Allison, D. B., Glinsmann, W. H., Hein, G. L., Lineback, D. R., Miller, S.A., Nicklas, T.A., Weaver, G.A. and White, J. S. (2007). A critical examination of the evidence relating high fructose corn syrup and weight gain. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 47(6), 561-582. 6. Neilson, E.G. (2007). The fructose nation. Journal of the American Society of Nephrology, 18(10), 2619-2621. 7. Schulze, M. B., Manson, J. E., Ludwig, D. S., Colditz, G. A., Stampfer, M. J., Willett, W. C. and Hu, F. B. (2004). Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. Jama, 292(8), 927934. 8. Bray, G. A. (2008). Fructose: should we worry&quest. International Journal of Obesity, 32, 127-131. 9. Johnson, R. J., Segal, M. S., Sautin, Y., Nakagawa, T., Feig, D. I., Kang, D. H., Gersch, M. S., Benner, S. and Sánchez-Lozada, L. G. (2007). Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. The American Journal of Clinical Nutrition, 86(4), 899-906. 10. Goran, M. I., Ulijaszek, S. J. and Ventura, E. E. (2013). High fructose corn syrup and diabetes prevalence: a global perspective. Global Public Health, 8(1), 55-64. 11. Wang, D. D., Sievenpiper, J. L., de Souza, R. J., Chiavaroli, L., Ha, V., Cozma, A. I., Mirrahimi, A., Yu, M. E., Carleton, A. J., Di Buono, M., Jenkins, A. L., Leiter, L. A., Wolever, T. M., Beyene, J., Kendall, C. W., and Jenkins, D. J. (2012). The effects of fructose intake on serum uric acid vary among controlled dietary trials. The Journal of nutrition, 142(5), 916-923 12. White, J. S. (2013). Challenging the fructose hypothesis: new perspectives on fructose consumption and metabolism. Advances in Nutrition: An International Review Journal, 4(2), 246-256. 74 13. Gaby, A. R. (2005). Adverse effects of dietary fructose. Alternative Medicine Review, 10(4), 294. 14. Feinman, R. D., Fine, E.J. (2013). Fructose in perspective. Nutrition & Metabolism, 10(1), 45. 15. Poitout, V., Robertson, R. P. (2008). Glucolipotoxicity: fuel excess and β-cell dysfunction. Endocrine Reviews, 29(3), 351-366. 16. Stephan, B. C. M., Wells, J. C. K., Brayne, C., Albanese, E. and Siervo, M. (2010). Increased fructose intake as a risk factor for dementia. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 65(8), 809-814. 17. Crapo, P. A., Insel, J., Sperling, M. and Kolterman, O. G. (1981). Comparison of serum glucose, insulin, and glucagon responses to different types of complex carbohydrate in noninsulin-dependent diabetic patients. The American Journal of Clinical Nutrition, 34(2), 184-190. 18. Mayes, P. A. (1993). Intermediary metabolism of fructose. The American Journal of Clinical Nutrition, 58(5), 754-765. 19. Tappy, L., Randin, J., Felber, J., Chiolero, R., Simonson, D., Jequier, E. and DeFronzo, R. (1986). Comparison of thermogenic effect of fructose and glucose in normal humans. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 250(6), 718-724. 20. Simonson, D. C., Tappy, L., Jequier, E. R. I. C., Felber, J. P. and DeFronzo, R. A. (1988). Normalization of carbohydrate-induced thermogenesis by fructose in insulinresistant states. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 254(2), E201-E207. 21. Bantle, J. P., Wylie-Rosett, J., Albright, A. L., Apovian, C. M., Clark, N. G., Franz, M. J., et al. (2008). Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care, 31, S61S78 22. Hallfrisch, J., Ellwood, K. C., Michaelis, O. E., Reiser, S., O'Dorisio, T. M., and Prather, E. S. (1983). Effects of dietary fructose on plasma glucose and hormone responses in normal and hyperinsulinemic men. The Journal of Nutrition, 113(9), 1819-1826. 23. Bantle, J. P., Laine, D. C., and Thomas, J. W. (1986). Metabolic effects of dietary fructose and sucrose in types I and II diabetic subjects. Jama, 256(23), 3241-3246. 24. Koivisto, V. A., Yki‐Järvinen, H. (1993). Fructose and insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes. Journal of Internal Medicine, 233(2), 145-153. 25. Crapo, P. A., Kolterman, O. G., and Henry, R. R. (1986). Metabolic consequence of two-week fructose feeding in diabetic subjects. Diabetes Care, 9(2), 111-119. 26. Grigoresco, C., Rizkalla, S. W., Halfon, P., Bornet, F., Fontvieille, A. M., Bros, M., Dauchy, F., Tchobroutsky, G., and Slama, G. (1988). Lack of detectable deleterious 75 effects on metabolic control of daily fructose ingestion for 2 mo in NIDDM patients. Diabetes Care, 11(7), 546-550. 27. Osei, K., Falko, J., Bossetti, B. M., and Holland, G. C. (1987). Metabolic effects of fructose as a natural sweetener in the physiologic meals of ambulatory obese patients with type II diabetes. The American Journal of Medicine, 83(2), 249-255. 28. Stanhope, K. L., Schwarz, J. M., Keim, N. L., Griffen, S. C., Bremer, A. A., Graham, J. L., Hatcher, B., Cox, C. L., Dyachenko, A., Zhang, W., and Havel, P. J. (2009). Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. The Journal of Clinical Investigation, 119(5), 1322. 29. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği. (2015). Diabetes mellitus ve komplikasyonlarının tanı, tedavi ve izlem kılavuzu. Diabetes Mellitus Çalışma ve Eğitim Grubu. 30. International Diabetes Federation. (2013). IDF diabetes atlas (6th edition). Brussel: Belgium International Diabetes Federation. 31. Sağlık Bakanlığı. (2014). Türkiyede diyabet ve önleme programı. Ankara: TC Sağlık Bakanlığı. 32. Uluslararası Diyabet Liderler Zirvesi Türkiye. (2013). Türkiye’de ve bölge ülkelerinde diyabet sorunu. 33. Türkiye Halk Sağlığı Kurumu. (2014). Türkiye diyabet programı. Ankara: TC Sağlık Bakanlığı. 34. American Diabetes Association. (2014). Standards of medical care in diabetes— 2014. Diabetes Care, 33(Supplement 1), S14-S80. 35. Satman, I., Yilmaz, T., Sengül, A., Salman, S., Salman, F., Uygur, S., et al. (2002). Population-based study of diabetes and risk characteristics in turkey results of the Turkish diabetes epidemiology study (TURDEP). Diabetes Care, 25(9), 1551-1556. 36. Satman, I., Omer, B., Tutuncu, Y., Kalaca, S., Gedik, S., Dinccag, N., et al. (2013). Twelve-year trends in the prevalence and risk factors of diabetes and prediabetes in Turkish adults. European Journal of Epidemiology, 28(2), 169-180. 37. Baysal, A. (2005). Beslenme. Ankara: Hatipoğlu yayınevi. 38. Rizkalla, S. W. (2010). Health implications of fructose consumption: A review of recent data. Nutr Metab (Lond), 7, 82. 39. Laughlin, M. R. (2014). Normal roles for dietary fructose in carbohydrate metabolism. Nutrients, 6(8), 3117-3129. 40. Onat, T., Emerk, K. and Sözmen, E. Y. (2006). İnsan Biyokimyası (2. Baskı). Ankara: Palme Yayıncılık. 76 41. Laughlin, M. R., Bantle, J. P., Havel, P. J., Parks, E., Klurfeld, D. M., Teff, K., and Maruvada, P. (2014). Clinical research strategies for fructose metabolism. Advances in Nutrition: An International Review Journal, 5(3), 248-259. 42. Johnson, R. J., Perez-Pozo, S. E., Sautin, Y. Y., Manitius, J., Sanchez-Lozada, L. G., Feig, D. I., et al. (2009). Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes?. Endocrine reviews, 30(1), 96-116. 43. Macdonald, I., Keyser, A., Pacy, D. (1978). Some effects, in man, of varying the load of glucose, sucrose, fructose, or sorbitol on various metabolites in blood. The American Journal of Clinical Nutrition, 31(8), 1305-1311. 44. Froesch, E. R. (1972). Fructose metabolism in adipose tissue. Acta Medica Scandinavica, 192(S542), 37-46. 45. Mayes, P. A. (1993). Intermediary metabolism of fructose. The American Journal of Clinical Nutrition, 58(5), 754S-765S. 46. Kawasaki, T., Akanuma, H., and Yamanouchi, T. (2002). Increased fructose concentrations in blood and urine in patients with diabetes. Diabetes Care, 25(2), 353-357. 47. Asipu, A., Hayward, B. E., O’Reilly, J., and Bonthron, D. T. (2003). Properties of normal and mutant recombinant human ketohexokinases and implications for the pathogenesis of essential fructosuria. Diabetes, 52(9), 2426-2432. 48. Cirillo, P., Gersch, M. S., Mu, W., Scherer, P. M., Kim, K. M., Gesualdo, L., et. al. (2009). Ketohexokinase-dependent metabolism of fructose induces proinflammatory mediators in proximal tubular cells. Journal of the American Society of Nephrology, 20(3), 545-553. 49. Mäenpää, P. H., Raivio, K. O., and Kekomäki, M. P. (1968). Liver Adenine Nuldeotides: Fructose-Induced Depletion and Its Effect on Protein Synthesis. Science, 161(3847), 1253-1254. 50. Van den Berghe, G. (1986). Fructose: metabolism and short-term effects on carbohydrate and purine metabolic pathways. Progress in Biochemical Pharmacology, 21, 1-32. 51. Choi, Y. K., Johlin, F. C., Summers, R. W., Jackson, M., and Rao, S. S. (2003). Fructose intolerance: an under-recognized problem. The American Journal of Gastroenterology, 98(6), 1348-1353. 52. Bode, J. C., Zelder, O., Rumpelt, H. J., and Wittkampy, U. (1973). Depletion of liver adenosine phosphates and metabolic effects of intravenous infusion of fructose or sorbitol in man and in the rat. European Journal of Clinical Investigation, 3(5), 436441. 53. Salway, J. G. (2012). Metabolizma Atlası Bir Bakışta Metabolizma (3. Baskı). İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi. 77 54. Zakim, D., Herman, R. H. (1968). The effect of intravenous fructose and glucose on the hepatic α-glycerophosphate concentration in the rat. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-General Subjects, 165(3), 374-379. 55. Burch, H. B., Max, P., Chyu, K., and Lowry, O. H. (1969). Metabolic intermediates in liver of rats given large amounts of fructose or dihydroxyacetone. Biochemical and Biophysical Research Communications, 34(5), 619-626. 56. Delarue, J., Normand, S., Pachiaudi, C., Beylot, M., Lamisse, F., and Riou, J. P. (1993). The contribution of naturally labelled 13C fructose to glucose appearance in humans. Diabetologia, 36(4), 338-345. 57. Şeker-İş Sendikası (2011). Şekerin geleceği. Ankara: Şeker-İş Sendikası 58. Vasdev, S., Gill, V., Parai, S., Longerich, L., and Gadag, V. (2002). Dietary vitamin E and C supplementation prevents fructose induced hypertension in rats. Molecular and Cellular Biochemistry, 241(1-2), 107-114. 59. Abdelmalek, M. F., Suzuki, A., Guy, C., Unalp‐Arida, A., Colvin, R., Johnson, R. J., and Diehl, A. M. (2010). Increased fructose consumption is associated with fibrosis severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 51(6), 19611971. 60. Jalal, D. I., Smits, G., Johnson, R. J., and Chonchol, M. (2010). Increased fructose associates with elevated blood pressure. Journal of the American Society of Nephrology, 21(9), 1543-1549. 61. Forman, J. P., Choi, H., and Curhan, G. C. (2009). Fructose and vitamin C intake do not influence risk for developing hypertension. Journal of the American Society of Nephrology, 20(4), 863-871. 62. Sanchez-Lozada, L. G., Le, M., Segal, M., Johnson, R. J. (2008). How safe is fructose for persons with or without diabetes?. The American Journal of Clinical Nutrition, 88, 1189-90. 63. Nakagawa T., Hu H., Zharikov S., Tuttle, K. R., Short, R. A., Glushakova, O., et al. (2006). A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 290(3), F625-F631. 64. Segal, M. S., Gollub, E., and Johnson, R. J. (2007). Is the fructose index more relevant with regards to cardiovascular disease than the glycemic index?. European journal of nutrition, 46(7), 406-417. 65. Stanhope, K. L., Griffen, S. C., Bair, B. R., Swarbrick, M. M., Keim, N. L. and Havel, P. J. (2008). Twenty-four-hour endocrine and metabolic profiles following consumption of high-fructose corn syrup-, sucrose-, fructose-, and glucosesweetened beverages with meals. The American Journal of Clinical Nutrition, 87(5), 1194-1203. 66. Ouyang, X., Cirillo, P., Sautin, Y., McCall, S., Bruchette, J. L., Diehl, A. M., et al. (2008). Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology, 48(6), 993-999. 78 67. Havel, P. J. (2005). Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutrition Reviews, 63(5), 133-157. 68. Stanhope, K. L., Havel, P. J. (2008). Fructose consumption: potential mechanisms for its effects to increase visceral adiposity and induce dyslipidemia and insulin resistance. Current Opinion in Lipidology, 19(1), 16. 69. Medicine Io. (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein and Amino Acids. Washington: National Academies Press. 70. Who Health Organization. (2015). Sugars intake for adults and children Guideline. 71. Assy, N., Nasser, G., Kamayse, I., Nseir, W., Beniashvili, Z., Djibre, A., and Grosovski, M. (2008). Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Canadian Journal of Gastroenterology, 22(10), 811. 72. Assy, N., Nasser, G., Kamayse, I., Nseir, W., Beniashvili, Z., Djibre, A., and Grosovski, M. (2008). Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Canadian Journal of Gastroenterology, 22(10), 811. 73. Avena, N. M., Rada, P., and Hoebel, B. G. (2006). Sugar bingeing in rats. Current protocols in neuroscience, 9-23. 74. Shapiro, A., Mu, W., Roncal, C., Cheng, K. Y., Johnson, R. J., and Scarpace, P. J. (2008). Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 295(5), R1370-R1375. 75. Livesey, G., Taylor, R. (2008). Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and metaregression models of intervention studies. The American Journal of Clinical Nutrition, 88(5), 1419-1437. 76. Shapiro, A., Tumer, N., Gao, Y., Cheng, K. Y., and Scarpace, P. J. (2011). Prevention and reversal of diet-induced leptin resistance with a sugar-free diet despite high fat content. British Journal of Nutrition, 106(3), 390-7. 77. Rodin, J., Reed, D., and Jamner, L. (1988). Metabolic effects of fructose and glucose: implications for food intake. The American Journal of Clinical Nutrition, 47(4), 683-689. 78. Rodin, J. (1990). Comparative effects of fructose, aspartame, glucose, and water preloads on calorie and macronutrient intake. The American journal of Clinical Nutrition, 51(3), 428-435. 79. Hossain, P., Kawar, B., and El Nahas, M. (2007). Obesity and diabetes in the developing world—a growing challenge. New England Journal of Medicine, 356(3), 213-215. 80. Kahn, B. B., Flier, J. S. (2000). Obesity and insulin resistance. Journal of Clinical Investigation, 106(4), 473-481. 79 81. Pan, W. H., Flegal, K. M., Chang, H. Y., Yeh, W. T., Yeh, C. J., and Lee, W. C. (2004). Body mass index and obesity-related metabolic disorders in Taiwanese and US whites and blacks: implications for definitions of overweight and obesity for Asians. The American Journal of Clinical Nutrition, 79(1), 31-39. 82. Sone, H., Mizuno, S., Ohashi, Y. and Yamada, N. (2004). Type 2 diabetes prevalence in Asian subjects. Diabetes Care, 27(5), 1251-1252. 83. Marriott, B. P., Cole, N., and Lee, E. (2009). National estimates of dietary fructose intake increased from 1977 to 2004 in the United States. The Journal of Nutrition, 139(6), 1228S-1235S. 84. Park, Y. K., Yetley, E. A. (1993). Intakes and food sources of fructose in the United States. The American Journal of Clinical Nutrition, 58(5), 737S-747S. 85. Wu, T., Giovannucci, E., Pischon, T., Hankinson, S. E., Ma, J., Rifai, N., and Rimm, E. B. (2004). Fructose, glycemic load, and quantity and quality of carbohydrate in relation to plasma C-peptide concentrations in US women. The American Journal of Clinical Nutrition, 80(4), 1043-1049. 86. Reiser, S., Powell, A. S., Scholfield, D. J., Panda, P., Fields, M., and Canary, J. J. (1989). Day-long glucose, insulin, and fructose responses of hyperinsulinemic and nonhyperinsulinemic men adapted to diets containing either fructose or high-amylose cornstarch. The American Journal of Clinical Nutrition, 50(5), 1008-1014. 87. Paganus, A., Mäenpää, J., Åkerblom, H., Stenman, U. H., Knip, M., and Simell, O. (1987). Beneficial effects of palatable guar and guar plus fructose diets in diabetic children. Acta Paediatrica, 76(1), 76-81. 88. Crapo, P. A., Kolterman, O. G., and Olefsky, J. M. (1980). Effects of oral fructose in normal, diabetic, and impaired glucose tolerance subjects. Diabetes Care, 3(5), 575581. 89. Alphan, T. E. (2013). Diyabette tıbbi beslenme tedavisi. Hastalıklarda beslenme tedavisi. Ed. Tüfekçi Alphan E. Ankara: Hatiboğlu Yayınevi. 90. Thorburn, A. W., Crapo, P. A., Griver, K., Wallace, P., and Henry, R. R. (1990). Long-term effects of dietary fructose on carbohydrate metabolism in non-insulindependent diabetes mellitus. Metabolism, 39(1), 58-63. 91. Meyer, K. A., Kushi, L. H., Jacobs, D. R., Slavin, J., Sellers, T. A., and Folsom, A. R. (2000). Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. The American Journal of Clinical Nutrition, 71(4), 921-930. 92. Bode, C., Schumacher, H., Goebell, H., Zelder, O. and Pelzel, H. (1971). Fructose induced depletion of liver adenine nucleotides in man. Hormone and Metabolic Research, 3(4), 289-290. 93. Woods, H. F., Eggleston, L. V. and Krebs, H. A. (1970). The cause of hepatic accumulation of fructose 1-phosphate on fructose loading. Biochemical Journal, 119(3), 501-510. 80 94. Burch, H. B., Lowry, O. H., Meinhardt, L., Max, P., and Chyu, K. J. (1970). Effect of fructose, dihydroxyacetone, glycerol, and glucose on metabolites and related compounds in liver and kidney. Journal of Biological Chemistry, 245(8), 2092-2102. 95. Beck-Nielsen, H., Pedersen, O., and Lindskov, H. O. (1980). Impaired cellular insulin binding and insulin sensitivity induced by high-fructose feeding in normal subjects. The American journal of clinical nutrition, 33(2), 273-278. 96. Thomopoulos, P., Kosmakos, F. C., Pastan, I., and Lovelace, E. (1977). Cyclic AMP increases the concentration of insulin receptors in cultured fibroblasts and lymphocytes. Biochemical and Biophysical Research Communications, 75(2), 246252. 97. Basu, S., Yoffe, P., Hills, N. and Lustig, R. H. (2013). The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated crosssectional data. PLoS One, 8(2), e57873. 98. Buchanan, T. A., Xiang, A. H., Peters, R. K., Kjos, S. L., Marroquin, A., Goico, J., et al. (2002). Preservation of pancreatic β-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women. Diabetes, 51(9), 2796-2803. 99. Lustig, R. H. (2010). Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. Journal of the American Dietetic Association, 110(9), 1307-1321. 100. Schalkwijk, C. G., Stehouwer, C. D., and van Hinsbergh, V. W. (2004). Fructose‐ mediated non‐enzymatic glycation: sweet coupling or bad modification. Diabetes/metabolism research and reviews, 20(5), 369-382. 101. Dills, W. L. (1993). Protein fructosylation: fructose and the Maillard reaction. The American Journal of Clinical Nutrition, 58(5), 779S-787S. 102. Santos, C. X., Tanaka, L. Y., Wosniak Jr, J., and Laurindo, F. R. (2009). Mechanisms and implications of reactive oxygen species generation during the unfolded protein response: roles of endoplasmic reticulum oxidoreductases, mitochondrial electron transport, and NADPH oxidase. Antioxidants & Redox Signaling, 11(10), 2409-2427. 103. Hummasti, S., Hotamisligil, G. S. (2010). Endoplasmic reticulum stress and inflammation in obesity and diabetes. Circulation Research, 107(5), 579-591. 104. Rawana, S., Clark, K., Zhong, S., Buison, A., Chackunkal, S., and Jen, K. L. (1993). Low dose fructose ingestion during gestation and lactation affects carbohydrate metabolism in rat dams and their offspring. Journal of Nutrition, 123(12), 2158-2165. 105. Nakayama, T., Kosugi, T., Gersch, M., Connor, T., Sanchez-Lozada, L. G., Lanaspa, M. A., Roncal, C., Perez-Pozo, S. E., Johnson, R. J., and Nakagawa, T. (2010). Dietary fructose causes tubulointerstitial injury in the normal rat kidney. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 298(3), F712-F720. 106. Glushakova, O., Kosugi, T., Roncal, C., Mu, W., Heinig, M., Cirillo, P., SanchezLozada, L. G., Johnson, R. J., and Nakagawa, T. (2008). Fructose induces the 81 inflammatory molecule ICAM-1 in endothelial cells. Journal of the American Society of Nephrology, 19(9), 1712-1720. 107. Gersch, M. S., Mu, W., Cirillo, P., Reungjui, S., Zhang, L., Roncal, C., Sautin, Y. Y., Johnson, R. J., and Nakagawa, T. (2007). Fructose, but not dextrose, accelerates the progression of chronic kidney disease. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 293(4), F1256-F1261. 108. Shoham, D. A., Durazo-Arvizu, R., Kramer, H., Luke, A., Vupputuri, S., Kshirsagar, A., and Cooper, R. S. (2008). Sugary soda consumption and albuminuria: results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999–2004. PloS one, 3(10), e3431-e3431. 109. Cohen, A. M., Teitelbaum, A., and Rosenman, E. (1977). Diabetes induced by a high fructose diet. Metabolism, 26(1), 17-24. 110. Cohen, A. M., Rosenmann, E. (1971). Diffuse intercapillary glomerulosclerosis in sucrose-fed rats. Diabetologia, 7(1), 25-28. 111. Hotta, N., Kakuta, H., Fukasawa, H., Kimura, M., Koh, N., Iida, M., ... & Terashima, H., Morimura, T., and Sakamoto, N. (1985). Effects of a fructose-rich diet and the aldose reductase inhibitor, ONO-2235, on the development of diabetic neuropathy in streptozotocin-treated rats. Diabetologia, 28(3), 176-180. 112. Kawasaki, T., Ogata, N., Akanuma, H., Sakai, T., Watanabe, H., Ichiyanagi, K., and Yamanouchi, T. (2004). Postprandial plasma fructose level is associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes. Metabolism, 53(5), 583-588. 113. Boot-Handford, R., Heath, H. (1980). Identification of fructose as the retinopathic agent associated with the ingestion of sucrose-rich diets in the rat. Metabolism, 29(12), 1247-1252. 114. Couchepin, C., Lê, K. A., Bortolotti, M., da Encarnaçao, J. A., Oboni, J. B., Tran, C., Schneiter, P., and Tappy, L. (2008). Markedly blunted metabolic effects of fructose in healthy young female subjects compared with male subjects. Diabetes Care, 31(6), 1254-1256. 115. Lê, K. A., Faeh, D., Stettler, R., Ith, M., Kreis, R., Vermathen, P., Boesch, C., Ravussin, E., and Tappy, L. (2006). A 4-wk high-fructose diet alters lipid metabolism without affecting insulin sensitivity or ectopic lipids in healthy humans. The American Journal of Clinical Nutrition, 84(6), 1374-1379. 116. Chen, L., Caballero, B., Mitchell, D. C., Loria, C., Lin, P. H., Champagne, C. M., et al. (2010). Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure a prospective study among United States adults. Circulation, 121(22), 2398-2406. 117. Brown, C. M., Dulloo, A. G., Yepuri, G., and Montani, J. P. (2008). Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 294(3), R730-R737. 82 118. Perez-Pozo, S. E., Schold, J., Nakagawa, T., Sanchez-Lozada, L. G., Johnson, R. J., and Lillo, J. L. (2010). Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. International Journal of Obesity, 34(3), 454-461. 119. Singh, A. K., Amlal, H., Haas, P. J., Dringenberg, U., Fussell, S., Barone, S. L., ... & Engelhardt, R., Zuo, J., Seidler, U., and Soleimani, M. (2008). Fructose-induced hypertension: essential role of chloride and fructose absorbing transporters PAT1 and Glut5. Kidney International, 74(4), 438-447. 120. Madero, M., Perez-Pozo, S. E., Jalal, D., Johnson, R. J., and Sánchez-Lozada, L. G. (2011). Dietary fructose and hypertension. Current Hypertension Reports, 13(1), 2935 121. Sánchez-Lozada, L. G., Tapia, E., Jiménez, A., Bautista, P., Cristóbal, M., Nepomuceno, T., et al. (2007). Fructose-induced metabolic syndrome is associated with glomerular hypertension and renal microvascular damage in rats. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 292(1), F423-F429. 122. Wolfe, B. M., Ahuja, S. P. (1977). Effects of intravenously administered fructose and glucose on splanchnic secretion of plasma triglycerides in hypertriglyceridemic men. Metabolism, 26(9), 963-978. 123. Swarbrick, M. M., Stanhope, K. L., Elliott, S. S., Graham, J. L., Krauss, R. M., Christiansen, M. P., Griffeni S. C., Keim, N. L., and Havel, P. J. (2008). Consumption of fructose-sweetened beverages for 10 weeks increases postprandial triacylglycerol and apolipoprotein-B concentrations in overweight and obese women. British Journal of Nutrition, 100(05), 947-952. 124. Jameel, F., Phang, M., Wood, L. G., and Garg, M. L. (2014). Acute effects of feeding fructose, glucose and sucrose on blood lipid levels and systemic inflammation. Lipids in Health and Disease, 13(1), 195. 125. Chiu, S., Sievenpiper, J. L., De Souza, R. J., Cozma, A. I., Mirrahimi, A., Carleton, A. J., et al. (2014). Effect of fructose on markers of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. European Journal of Clinical Nutrition, 68(4), 416-423. 126. Choi, H. K., Willett, W., and Curhan, G. (2010). Fructose-rich beverages and risk of gout in women. Jama, 304(20), 2270-2278. 127. Taylor, E. N., Curhan, G. C. (2008). Fructose consumption and the risk of kidney stones. Kidney International, 73(2), 207-212. 128. Koh, E. T., Reiser, S., and Fields, M. (1989). Dietary fructose as compared to glucose and starch increases the calcium content of kidney of magnesium-deficient rats. The Journal of Nutrition, 119(8), 1173-1178. 129. Nguyen, N. U., Dumoulin, G. T. H. M., Henriet, M. T., and Regnard, J. (1995). Increase in urinary calcium and oxalate after fructose infusion. Hormone and Metabolic Research, 27(3), 155-158. 83 130. Abate, N., Chandalia, M., Cabo-Chan, A. V., Moe, O. W., and Sakhaee, K. (2004). The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: novel features of renal manifestation of insulin resistance. Kidney International, 65(2), 386-392. 131. Kretowicz, M., Johnson, R. J., Ishimoto, T., Nakagawa, T., and Manitius, J. (2011). The impact of fructose on renal function and blood pressure. International Journal of Nephrology, 2011:315879. 132. Douard, V., Asgerally, A., Sabbagh, Y., Sugiura, S., Shapses, S. A., Casirola, D., and Ferraris, R. P. (2010). Dietary fructose inhibits intestinal calcium absorption and induces vitamin D insufficiency in CKD. Journal of the American Society of Nephrology, 21(2), 261-271. 133. Rumessen, J. J., Gudmand-Høyer, E. (1986). Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides. Gut, 27(10), 1161-1168. 134. Born, P., Zech, J., Lehn, H., Classen, M., & Lorenz, R. (1995). Colonic bacterial activity determines the symptoms in people with fructose-malabsorption. HepatoGastroenterology, 42(6), 778-785. 135. Rumessen, J. J., Gudmand-Hoyer, E. (1988). Functional bowel disease: malabsorption and abdominal distress after ingestion of fructose, sorbitol, and fructose-sorbitol mixtures. Gastroenterology, 95(3), 694-700. 136. Ament, M. E. (1996). Malabsorption of apple juice and pear nectar in infants and children: clinical implications. Journal of the American College of Nutrition, 15(sup5), 26S-29S. 137. Güzel, S. (2014). Tip 2 diyabetli bireylerin yeme tutum ve davranışları ile yaşam kalite düzeylerinin belirlenmesi. Yüksek lisans tezi, Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü, Ankara. 138. Cao, D., Lu, H., Lewis, T. L., and Li, L. (2007). Intake of sucrose-sweetened water induces insulin resistance and exacerbates memory deficits and amyloidosis in a transgenic mouse model of Alzheimer disease. Journal of Biological Chemistry, 282(50), 36275-36282. 139. Mielke, J. G., Taghibiglou, C., Liu, L., Zhang, Y., Jia, Z., Adeli, K., and Wang, Y. T. (2005). A biochemical and functional characterization of diet‐induced brain insulin resistance. Journal of Neurochemistry, 93(6), 1568-1578. 140. Stranahan, A. M., Norman, E. D., Lee, K., Cutler, R. G., Telljohann, R. S., Egan, J. M., and Mattson, M. P. (2008). Diet‐induced insulin resistance impairs hippocampal synaptic plasticity and cognition in middle‐aged rats. Hippocampus, 18(11), 10851088. 141. Jurdak, N., Lichtenstein, A. H., and Kanarek, R. B. (2008). Diet-induced obesity and spatial cognition in young male rats. Nutritional Neuroscience, 11(2), 48-54. 142. Roriz-Filho, J. S., Sá-Roriz, T. M., Rosset, I., Camozzato, A. L., Santos, A. C., Chaves, M. L., Moriguti, J. C. and Roriz-Cruz, M. (2009). (Pre) diabetes, brain 84 aging, and cognition. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease, 1792(5), 432-443. 143. Matsumoto, Y., Unoki, S., Aonuma, H., and Mizunami, M. (2006). Critical role of nitric oxide-cGMP cascade in the formation of cAMP-dependent long-term memory. Learning & Memory, 13(1), 35-44. 144. Ruggiero, C., Cherubini, A., Lauretani, F., Bandinelli, S., Maggio, M., Di Iorio, A., Zuliani, G., Dragonas, C., Senin, U., and Ferrucci, L. (2009). Uric acid and dementia in community-dwelling older persons. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 27(4), 382-389. 145. Schretlen, D. J., Inscore, A. B., Jinnah, H. A., Rao, V., Gordon, B., and Pearlson, G. D. (2007). Serum uric acid and cognitive function in community-dwelling older adults. Neuropsychology, 21(1), 136. 146. Euser, S. M., Hofman, A., Westendorp, R. G. J., and Breteler, M. M. (2009). Serum uric acid and cognitive function and dementia. Brain, 132(2), 377-382. 147. Hudgins, L. C., Parker, T. S., Levine, D. M., and Hellerstein, M. K. (2011). A dual sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), 861-868. 148. Rutledge, A. C., Adeli, K. (2007). Fructose and the metabolic syndrome: pathophysiology and molecular mechanisms. Nutrition reviews, 65(6), 13-23. 149. Baysal, A., Ciğerim, N., Başoğlu, S., and Merdol, T. K. (2005). Türk Mutfağından örnekler. Ankara: Hatipoğlu yayınevi. 150. Merdol, T. K. (2000). Standart Yemek Tarifeleri (3. Baskı). Ankara: Hatipoğlu Yayınevi. 151. Rakıcıoğlu, N., Acar Tek, N., Ayaz, A., and Pekcan, G. (2012). Yemek ve besin ve fotoğraf kataloğu: Ölçü ve miktarlar. Ankara: Ata ofset matbaacılık. 152. Beslenme Bilgi Sistemi Paket Programı (BEBİS) (2007). Ebispro for Windows,Stutgart,Germany; Türkish version BEBİS; Data Bases: Bundeslebenmittelschlüssell,113 and other sorces. Germany. 153. The National Academies Press. Dietary Reference Intakes. DRI. URL: http://www.webcitation.org/query?url=http%3A%2F%2Fwww.nap.edu%2Fopenboo k.php%3Frecord_id%3D11537, Son Erişim Tarihi: 20.08.2015. 154. İnternet: International Physical Activity Questionnaire (IPAQ). URL: http://www.webcitation.org/query?url=http%3A%2F%2Fwww.institutferran.org%2F documentos%2Fscoring_short_ipaq_april04.pdf. Son erişim tarihi: 22.08.2015. 155. Lee PH, Macfarlane DJ, Lam TH, Stewart SM. (2011). Validity of the International Physical Activity Questionnaire Short Form (IPAQ-SF): A systematic review. The international journal of behavioral nutrition and physical activity 85 156. Pekcan, G. (2008). Beslenme durumunun saptanması. Hatipoğlu Yayınevi. Ed. Baysal A., Ankara: 157. İnternet: World Health Organization: URL: http://www.webcitation.org/query?url=http%3A%2F%2Fapps.who.int%2Fbmi%2Fi ndex.jsp%3FintroPage%3Dintro_3.html. Son Erişim Tarihi: 26.08.2015 158. World Health Organization (2008). Waist circumference and waist-hip ratio report of a who expert consultation. 159. Kolderup, A., Svihus, B. (2015). Fructose Metabolism and Relation to Atherosclerosis, Type 2 Diabetes, and Obesity. Journal of Nutrition and Metabolism, 2015:823081.. 160. Sağlık Bakanlığı. (2014). Türkiye beslenme ve sağlık araştırma 2010: beslenme durumu ve alışkanlıklarının değerlendirilmesi. Ankara: Sağlık Bakanlığı. 161. Sağlık Bakanlığı. (2010). Küresel yetişkin tütün araştırması: Türkiye raporu. Ankara: Sağlık Bakanlığı. 162. Sağlık Bakanlığı. (2013). Türkiye kronik hastalıklar ve risk faktörleri sıklığı çalışması. Ankara: Sağlık Bakanlığı. 163. Johnson, E. L., Brosseau, J. D., Soule, M., and Kolberg, J. (2008). Treatment of diabetes in long-term care facilities: a primary care approach. Clinical Diabetes, 26(4), 152-156. 164. Nural, N., Hindistan, S., Gürsoy, A. A., and Bayrak, N. (2009). Epidemiologic features and prognosis of patients who was diagnosed having type 2 diabetes mellitus and applied to a Community Health Center. Türk Sı̇ lahlı Kuvvetlerı̇ , Koruyucu Hekı̇ mlı̇ k Bültenı̇ , 8(4), 297-306. 165. Kılıç, E., Şanlıer, N. (2007). Üç kuşak kadınının beslenme alışkanlıklarının karşılaştırılması. Kastamonu Eğitim Dergisi, 15(1), 31-44. 166. Özet, M. B. (2012). Tip 2 diabetes mellitusda tıbbi beslenme tedavisi. Journal of Experimental and Clinical Medicine, 29, S12-S15. 167. Jung, R. T. (1997). Obesity as a disease. British Medical Bulletin, 53(2), 307-321. 168. Oguz, A., Temizhan, A., Abaci, A., Kozan, Ö., Erol, Ç., Öngen, Z., Çelik, S. (2008). Obesity and abdominal obesity; an alarming challenge for cardio-metabolic risk in Turkish adults/Türk eriskinlerinde kardiyometabolik risk için alarm; obezite ve abdominal obezite. Anadulu Kardiyoloji Dergisi: AKD, 8(6), 401. 169. Ali, Y. S., Linton, M. F., and Fazio, S. (2008). Diyabet hastalarında kardiyovasküler risk hedeflemesi: dislipidemi yönetimi. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes And Obesity, 3(1), 47-52. 170. Who, J., Consultation, F. E. (2003). Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. World Health Organization Technical Report Series, 916(i-viii). 86 171. Kaymazlar, N. (2010). Tip 2 diyabetli hastaların glikolize hemoglobin düzeylerinin (HbA1c) beslenme durumları ile ilişkisi. Yüksek lisans tezi, Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü, Ankara. 172. Köseler, E. (2011). Farklı miktarlarda tüketilen fruktozun, vücut ağırlığı ve bazı biyokimyasal parametreler üzerine etkisi. Yüksek lisans tezi, Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü, Ankara. 173. Couch, S. C., Crandell, J. L., Shah, A. S., Dolan, L. M., Merchant, A. T., Liese, A. D., Lawrence, J. M., Pihoker, C. and Mayer-Davis, E. J. (2013). Fructose intake and cardiovascular risk factors in youth with type 1 diabetes: SEARCH for diabetes in youth study. Diabetes Research and Clinical Practice, 100(2), 265-271. 174. Vos, M. B., Kimmons, J. E., Gillespie, C., Welsh, J., and Blanck, H. M. (2008). Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. The Medscape Journal of Medicine, 10(7), 160. 175. Lamb, M. M., Frederiksen, B., Seifert, J. A., Kroehl, M., Rewers, M., and Norris, J. M. (2015). Sugar intake is associated with progression from islet autoimmunity to type 1 diabetes: the Diabetes Autoimmunity Study in the Young. Diabetologia, 58(9), 2027-2034. 176. Marriott, B. P., Cole, N., and Lee, E. (2009). National estimates of dietary fructose intake increased from 1977 to 2004 in the United States. The Journal of Nutrition, 139(6), 1228S-1235S. 177. Petersen, K. F., Laurent, D., Yu, C., Cline, G. W., and Shulman, G. I. (2001). Stimulating effects of low-dose fructose on insulin-stimulated hepatic glycogen synthesis in humans. Diabetes, 50(6), 1263-1268. 178. Kant, A. K., Graubard, B. I. (2004). Eating out in America, 1987–2000: trends and nutritional correlates. Preventive Medicine, 38(2), 243-249. 179. Havel, P. J. (2005). Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutrition Reviews, 63(5), 133-157. 180. Aeberli, I., Gerber, P. A., Hochuli, M., Kohler, S., Haile, S. R., Gouni-Berthold, I., Berthold, H. K., Spinas, G. A., and Berneis, K. (2011). Low to moderate sugarsweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. The American journal of Clinical Nutrition, 94(2), 479-485. 181. Stanhope, K. L. (2012). Role of fructose-containing sugars in the epidemics of obesity and metabolic syndrome. Annual Review of Medicine, 63, 329-343. 182. Stanhope, K. L., Bremer, A. A., Medici, V., Nakajima, K., Ito, Y., Nakano, T., Chen, G., Fong, T. H., Lee, V., and Menorca, R. I. (2011). Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(10), E1596-605. 87 183. Cozma, A.I., Sievenpiper, J.L., de Souza, R.J., Chiavaroli, L., Ha, V., Wang, D.D., Mirrahimi, A., Yu, M.E., Carleton, A.J., Di Buono, M., Jenkins, A.L., Leiter, L.A., Wolever, T.M., Beyene, J., Kendall, C.W., Jenkins, D.J. (2012). Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Diabetes Care, 35(7), 1611-20 184. Bortsov, A. V., Liese, A. D., B ell, R. A., Dabelea, D., D’Agostino Jr, R. B., Hamman, R. F., Klingensmith, G. J., Lawrence, J. M., Maahs, D. M., and McKeown, R. (2011). Sugar-sweetened and diet beverage consumption is associated with cardiovascular risk factor profile in youth with type 1 diabetes. Acta Diabetologica, 48(4), 275-282. 88 89 EKLER 90 EK-1. Gazi Üniversitesi Etik Komisyonu Onay Formu 91 EK-1. (devam) Gazi Üniversitesi Etik Komisyonu Onay Formu 92 EK-2. Anket Formu DİYABETLİ BİREYLERDE FRUKTOZ ALIMININ VÜCUT AĞIRLIĞI VE BAZI BİYOKİMYASAL PARAMETRELERLE İLİŞKİSİ ANKET FORMU Anket no: Adı soyadı: Dosya numarası: Adres/telefon: A. KİŞİSEL BİLGİLER 1. Cinsiyetiniz: 1. Erkek 2. Kadın 2. Yaşınız: ....... (yıl) 3. Medeni durumunuz nedir? 1. Bekar 2. Evli 3. Eğitim durumunuz nedir? 1.Okur-yazar değil 2.Okur-yazar 3.İlkokul 4.Ortaokul 5.Lise 6.Üniversite 7.Lisansüstü 5. Mesleğiniz nedir? 1.Çalışmıyor 2.Memur 3.İşçi 4.Serbest Meslek 5.Emekli 6. Ev hanımı 7. Öğrenci 8.Diğer (belirtiniz) ………….. B. SAĞLIK BİLGİLERİ 1. Diyabet tanısı ne zaman konuldu? ……………………………… yıl önce 2. Ailenizde diyabet tanısı alan var mı? 1. Evet 2. Hayır 3. Bilmiyorum 3. Cevabınız ‘evet’ ise yakınlık derecesi nedir? 1. Anne 2. Baba 3. Kardeş 4. Çocuğu 4. Diyabet dışında hekim tarafından tanısı konmuş kronik bir hastalığınız var mı? 1.Evet 2.Hayır 5. Cevabınız evet ise teşhis edilen kronik hastalığınız veya hastalıklarınız nedir? 1.………………… 2…………………… 3……………………… 4……………… 6. Herhangi bir ilaç kullanıyor musunuz? 1. Evet 2. Hayır 7. 6. soruya cevabınız “evet” ise kullandığınız ilaç/ilaçların adı nedir? 1……………… 2……………… 3………………. 93 EK-2. (devam) Anket Formu 8. Sigara içiyor musunuz? 1. Evet 2. Hayır (cevabınız “hayır” ise 16.soruya geçiniz) 3. Bıraktım (cevabınız “bıraktım” ise soru 13’e geçiniz) 9. Cevabınız evet ise kaç yıldır sigara içiyorsunuz? ...............yıl 10. Sigara içiyorsanız ne sıklıkta ve ortalama kaç adet sigara içiyorsunuz? Günde ………………………adet// Haftada ………….………… adet 11. Sigarayı bıraktıysanız kaç yıl önce bıraktınız?.................. yıl …….. ay önce 12. Alkol tüketiyor musunuz? 1. Evet 2. Hayır 13. Cevabınız evet ise ne sıklıkta, ne miktarda ve genellikle hangi türü tercih ediyorsunuz? ………………Günde/haftada/ayda/yılda……………..ml………………….içki adı C. BESLENME ALIŞKANLIKLARI 1. Günde kaç öğün yemek yersiniz ? ...............ana öğün .......................ara öğün 2. Öğün atlar mısınız? 1. Evet 2. Hayır 3. Bazen 3. Cevabınız evet ya da bazen ise genellikle hangi öğünü atlarsınız? 1.Sabah 2. Öğle 3. Akşam 4. Öğün atlama nedeniniz nedir? 1. Canı istemiyor 2. Zaman yetersizliği 3. İştahsız 4. Hazırlanmadığı için 5. Kilo almak istemiyor 6. Alışkanlığı yok 7. Diğer (…………) 5. Ev dışında hangi sıklıkla yemek yersiniz? 1. Hiç 2. Her gün 3. Haftada 4-6 kez 4. Haftada 1-3 kez 5. Ayda 2-3 kez 6. Ayda 1kez 7. Diğer (…………….) 6. Ev dışında yemek yerken tercih ettiğiniz yiyecek türleri nedir? 1. Pide/lahmacun/gözleme 2. Fast food (hamburger, pizza) 3. Kebap-ızgara çeşitleri 4. Sakatat çeşitleri 5. Kızartma çeşitleri 6. Sulu ev yemekleri 7. Salata çeşitleri 8. Şu an uygulamakta olduğunuz bir diyet var mı? 1. Evet (diyet türü………..) 2. Hayır 94 EK-2. (devam) Anket Formu D. FRUKTOZ TÜKETİM SIKLIĞI FORMU BESİN MEYVELER TAZE MEYVELER Üzüm Elma Muz Trabzon hurması Taze incir Portakal KURU MEYVELER Kuru üzüm Kuru incir Kuru erik Kuru kayısı SEBZELER Kuru soğan Havuç Kırmızı biber Kırmızı pancar İÇECEKLER Hazır meyve suları %100 meyve suyu Taze sıkılmış meyve suları Kolalı içecekler Kolalı içecekler (light) Gazlı içecekler Limonata Limonata (light) Soda (sade) Soda (meyveli) Hazır kahve (3ü bir arada) Sıcak çikolata, cappucino Sahlep Milkshake Her öğün Her gün Haftada 1-2 Haftada 3-4 Haftada 5-6 15 günde 1 Ayda 1 Seyrek Hiç Ölçü Miktar Ağırlık (g)/Hacim (mL) 95 EK-2. (devam)Anket Formu D. FRUKTOZ TÜKETİM SIKLIĞI FORMU BESİN Her öğün Her gün Haftada 1-2 Haftada 3-4 Haftada 5-6 15 günde 1 Ayda 1 Seyrek Hiç Ölçü Miktar Ağırlık (g)/Hacim (mL) ŞEKERTATLILAR Şeker (çay, kahve) Şekerleme, lokum Çikolata Bal Reçel Pekmez Sütlü tatlılar Meyveli tatlılar Hamur tatlılar Jöleli tatlılar Bisküvi Pasta (yaşkuru) Kek Mısır gevreği Diğer kahvaltılık tahıllar Diğer..... Diğer...... E. ANTROPOMETRİK ÖLÇÜMLER VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELER Boy uzunluğu (cm) Açlık kan glikozu (mg/dL) Vücut Ağırlığı (kg) Trigliserid(mg/dL) Beden kütle indeksi (kg/m2) Total-K(mg/dL) Bel çevresi (cm) LDL-C(mg/dL) Kalça çevresi(cm) HDL-C (mg(dL) Bel/kalça oranı HbA1C Vücut yağ (%) Vücut su (%) Yağsız vücut kütlesi (kg) 96 EK-3. Besin Tüketim Kayıt Formu 3 GÜNLÜK BESİN TÜKETİM KAYDI FORMU ÖĞÜNLER SABAH kahvaltısını Saat kaçta yedi? .......... Sabah ve öğle yemeği arasını Saat kaçta yedi? ........... ÖĞLE yemeğini Saat kaçta yedi? ........... Öğle ve akşam yemeği arasını Saat kaçta yedin? ........... AKŞAM yemeğini Saat kaçta yedi? ........... Akşam yemeğinden sonra ve/veya gece HANGİ BESİNLERİ/ YEMEKLERİ YEDİ? HAZIRLARKEN İÇİNE KONAN MİKTAR MALZEMELER VE YAĞ ÇEŞİDİ Ölçü Ağırlık 97 EK-3. (devam) Besin Tüketim Kayıt Formu ÖĞÜNLER SABAH kahvaltısını Saat kaçta yedi? .......... Sabah ve öğle yemeği arasını Saat kaçta yedi? ........... ÖĞLE yemeğini Saat kaçta yedi? ........... Öğle ve akşam yemeği arasını Saat kaçta yedin? ........... AKŞAM yemeğini Saat kaçta yedi? ........... Akşam yemeğinden sonra ve/veya gece HANGİ BESİNLERİ/ YEMEKLERİ YEDİ? HAZIRLARKEN İÇİNE KONAN MİKTAR MALZEMELER VE YAĞ ÇEŞİDİ Ölçü Ağırlık 98 EK-3. (devam) Besin Tüketim Kayıt Formu ÖĞÜNLER SABAH kahvaltısını Saat kaçta yedi? .......... Sabah ve öğle yemeği arasını Saat kaçta yedi? ........... ÖĞLE yemeğini Saat kaçta yedi? ........... Öğle ve akşam yemeği arasını Saat kaçta yedin? ........... AKŞAM yemeğini Saat kaçta yedi? ........... Akşam yemeğinden sonra ve/veya gece HANGİ BESİNLERİ/ YEMEKLERİ YEDİ? HAZIRLARKEN İÇİNE KONAN MİKTAR MALZEMELER VE YAĞ ÇEŞİDİ Ölçü Ağırlık 99 EK-4. Uluslararası Fiziksel Aktivite Anketi (Ipaq) (Kısa) ULUSLARARASI FİZİKSEL AKTİVİTE ANKETİ (KISA) İnsanların günlük hayatlarının bir parçası olarak yaptıkları fiziksel aktivite tiplerini bulmayla ilgileniyoruz. Sorular son 7 gün içerisinde fiziksel olarak harcanan zamanla ilgili olarak sorulacaktır. Lütfen yaptığınız aktiviteleri düşünün; işte, evde, bir yerden bir yere giderken, boş zamanlarınızda yaptığınız spor, egzersiz veya eğlence aktiviteleri. Son 7 günde yaptığınız şiddetli aktiviteleri düşünün. Şiddetli fiziksel aktiviteler zor fiziksel efor yapıldığını ve nefes almanın normalden çok daha fazla olduğu aktiviteleri ifade eder. Sadece herhangi bir zamanda en az 10 dakika yaptığınız bu aktiviteleri düşünün. 1. Geçen 7 gün içerisinde kaç gün ağır kaldırma, kazma, aerobik, basketbol, futbol veya hızlı bisiklet çevirme gibi şiddetli fiziksel aktivitelerden yaptınız? Haftada___gün Şiddetli fiziksel aktivite yapmadım. ( 3.soruya gidin.) 2. Bu günlerin birinde şiddetli fiziksel aktivite yaparak genellikle ne kadar zaman harcadınız? Günde ___ saat Günde ___ dakika Bilmiyorum/Emin değilim Geçen 7 günde yaptığınız orta dereceli fiziksel aktiviteleri düşünün. Orta dereceli aktivite orta derece fiziksel güç gerektiren ve normalden biraz sık nefes almaya neden olan aktivitelerdir. Yalnız bir seferde en az 10 dakika boyunca yaptığınız fiziksel aktiviteleri düşünün. 3. Geçen 7 gün içerisinde kaç gün hafif yük taşıma, normal hızda bisiklet çevirme, halk oyunları, danS., bowling veya çiftler tenis oyunu gibi orta dereceli fiziksel aktivitelerden yaptınız?Yürüme hariç. Haftada___gün Orta dereceli fiziksel aktivite yapmadım. (5.soruya gidin.) 4. Bu günlerin birinde orta dereceli fiziksel aktivite yaparak genellikle ne kadar zaman harcadınız? Günde ___ saat Günde ___ dakika Bilmiyorum/Emin değilim Geçen 7 günde yürüyerek geçirdiğiniz zamanı düşünün. Bu işyerinde, evde, bir yerden bir yere ulaşım amacıyla veya sadece dinlenme, spor, egzersiz veya hobi amacıyla yaptığınız yürüyüş olabilir. 5. Geçen 7 gün içerisinde, bir seferde en az 10 dakika yürüdüğünüz gün sayısı kaçtır? Haftada___gün Yürümedim. (7.soruya gidin.) 6. Bu günlerden birinde yürüyerek genellikle ne kadar zaman geçirdiniz? Günde ___ saat Günde ___ dakika Bilmiyorum/Emin değilim Son soru, geçen 7 günde hafta içinde oturarak geçirdiğiniz zamanlarla ilgilidir. İşte, evde, çalışırken ya da dinlenirken geçirdiğiniz zamanlar dahildir. Bu masanızda, arkadaşınızı ziyaret ederken, okurken, otururken veya yatarak televizyon seyrettiğinizde oturarak geçirdiğiniz zamanları kapsamaktadır. 100 EK-4. Uluslararası Fiziksel Aktivite Anketi (Ipaq) (Kısa) 7. Geçen 7 gün içerisinde, günde oturarak ne kadar zaman harcadınız? Günde ___ saat Günde ___ dakika Bilmiyorum/Emin değilim 101 ÖZGEÇMİŞ Kişisel bilgiler Soyadı, adı : ARSLAN, Sabriye Uyruğu : TC Doğum Tarihi ve Yeri : 08/10/1990, Konak Medeni Hali : Evli Telefon : 0(312) 216 29 49 e-posta : [email protected] Eğitim derecesi Okul/program Mezuniyet yılı Yüksek lisans Gazi Üniversitesi/ Beslenme ve Diyetetik Devam ediyor Lisans Hacettepe Üniversitesi 2012 Lise Selçuk İMKB Anadolu Lisesi 2008 İlkokul Oğan Timinci İlköğretim Okulu 2004 İş deneyimi, yıl Çalıştığı yer Görev 2012-devam ediyor Gazi Üniversitesi/ Araştırma Görevlisi Sağlık Bilimleri Fakültesi Yabancı Dili İngilizce Yayınlar Makaleler 1. Bolluk, S., Yıldıran, H. (2014). Hemodiyaliz hastalarında intradiyalitik parenteral beslenme. Türkiye Klinikleri Nefroloji Dergisi, 9(1), 13-18. 2. Şanlıer, N., Bolluk, S. (2014). Çölyak hastalığının önlenmesinde bebek beslenmesinin önemi. Acıbadem Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi, 5(1), 15-19. 3. Bolluk, S., Tek Acar, N. (2014). Alzheimer’dan korunmada akdeniz diyeti. Akad Geriatri, 6, 55-61. 4. Bolluk, S., Akbulut, G. (2013). D vitamini ve diabetes mellitus. Türkiye Klinikleri Endokrinoloji Dergisi, 8(2), 65-72. 102 5. Bolluk, S., Yıldıran, H. (2013). İnflamatuar barsak hastalıkları ve d vitamini. Türkiye Klinikleri Gastroenterohepatoloji Dergisi, 20(1), 7-12. Bilimsel toplantı ve kongrelerde yayınlanan bildiriler Bolluk, S., Deniz, B., Yassıbaş, E., Çelebi, F. (2015). The effect of resistant starch on satiety and weight control , 22nd European Congress on Obesity Prague Bolluk, S., Deniz, B., Şahin, G., Çelebi, F. (2015). Resistant starch: can it be used for the treatment of diabetic patients?, 22nd European Congress on Obesity Prague Şanlıer, N., Yassıbaş, E., Çelebi, F., Şahin, G., Bolluk, S., Ayhan, B. (2014). Evaluation of nutrient intakes and antropometric measurements in adolescent girls: a sample from Turkey, 2nd International Conference on Nutrition & Growth Barselona, İspanya Yassıbaş, E., Çelebi, F., Ayhan, B., Şahin, G., Bolluk, S. (2014). Evaluation of compliance with mediterranean diet quality index (KIDMED) in preschool children in Turkey , 2nd International Conference on Nutrition &Growth Barselona, İspanya Bolluk, S., Ayhan, B., Şahin, G., Çelebi, F., Yassıbaş, E., Şanlıer, N. (2014). Determination of anthropometric measurements and duration of playing game in children, 2nd International Conference on Nutrition & Growth Barselona, İspanya Çelebi, F., Şahin, G., Şanlıer, N., Bolluk, S., Ayhan, B., Yassıbaş, E. (2014). Evaluation of nutritional status and anthropometric measurements in adolescents who live in Ankara, 2nd International Conference on Nutrition & Growth Barselona, İspanya Bolluk, S., Şanlıer, N. (2013). Determination of energy, macro nutrients and some minerals intake of adolescence aged 11-13 years in Turkey, ESPGHAN Summer School on Nutrition 2013 Prag, Çek Cumhuriyeti Hobiler: Seyahat etmek, kitap okumak, sinema, yüzme GAZİ GELECEKTİR...
