Doku Harabiyetinin Nedenleri

Doku Harabiyetinin Nedenleri
Prof. Dr. Nihal KUNDAKÇI
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi
Vücut yapılarının bütünlüğünün bozulması
ile ortaya çıkan doku kayıplarına yara
denilir. Yara deyiminin karşılığı olarak
erozyon, ülser ve fissür deyimleri de
kullanılır. Erozyon, dermise geçmeyen fokal
epidermis
kayıplarını
belirleyen
bir
deyimdir, iz bırakmaz, kronik değildir. Fissür,
çatlak şeklindeki dikey yaraları belirleyen
doku kayıplarıdır. Epidermis ve/veya dermisi
tutabilir. Ülser ise dermis ve epidermisde
doku kayıpları ile seyreden fokal yaralardır.
Ülserler kronikleşerek klinisyenler açısından
zaman zaman tedavisi zor durumlar
yaratabilirler. Yaraların iyileşmesi için kesin
süreler verilemez ancak makul sürede
iyileşemeyen yaralar, yavaş veya az ilerleme
gösteren yaralar için kronik deyimi kullanılır,
ilerleme
hastanın
genel
durumundan
tedaviye, nedene kadar değişen birçok faktöre
bağlıdır (Tablo I, II, III, IV).1-4,7
Etyolojik Sınıflandırma
Kronik ülserlerin sınıflandırılması, hastalığın
seyrinin izlenmesi ve tedavinin yönlendirilmesi açısından önemlidir. Herhangi bir klinik belirti veya semptomun altında yatan nedenin
belirlenmesi, eğer bu neden kontrol
edilebiliyorsa veya tedavi edilebiliyorsa çok
önemlidir.
Tedavi
yaklaşımı,
yara
oluşumunun patogenezine yönelik olmalıdır.
Kronik yara, şahsın özellikleri (yaş, seks, meslek,diğer medikal problemler) ile değerlendirilmeli, yaranın gelişim öyküsü dikkatle alınmalıdır. Başlangıçtaki yaraya neden olan
faktörler biliniyor mu? Yara semptomatik mi,
semptomlara yol açan ya da yarayı iyileştiren
veya artıran bir neden var mı? Geçmişteki medikal veya cerrahi girişimler kronik yara
etyolojisine ışık tutabilecektir. Örneğin diabet
nöropatiye, bu da basınç ülserlerine yol
açabilir.
Aterosklerotik
kalp
hastalığı
periferik vasküler hastalığı düşündürebilir.
Konjestif kalp yetmezliği venöz konjesyona
yol açabilir. Bilinen allerjiler, özellikle
kontakt allerjiler de araştırılmalıdır. Hasta
veya doktor tarafından neomisin gibi
allerjenlerin
uygulanması
da
yara
iyileşmesini geciktirebilir. Son olarak sigara
kullanımı özellikle sorgulanmalıdır. Çünkü sigara, dolaşımı ve oksijenasyonu belirgin şekilde bozar. Ancak kronik bir yara üzerinde
birden fazla faktör etkili olabilir. Örneğin,
arteriyel
yetmezliğe
sekonder
olduğu
düşünülen bir ülser oluşumunda eşlik
edebilecek vaskülitin, venöz yetmezliğin,
infeksiyonun,
neoplazmın
veya
diğer
faktörlerin de rolü olabileceği
düşünülmelidir.5-10
Doku harabiyetine, ülser oluşumuna neden
olan faktörler göz önüne alınarak deri
ülserleri etyolojik olarak sınıflandırılabilir
(Tablo V).5
Tablo I. Yara iyileşmesini Geciktiren Sistemik
Faktörler
I.Endojen faktörler
A.Eksiklik durumları
1. Protein
2. Vitamin A
3. Vitamin C
4. Vitamin K
5. Zinc
B. Oksijenasyon bozuklukları
1. Azalma
a. Solunan oksijen azalması
b. Pulmoner yetmezlik
c. Alyuvar kapasitesinde azalma
d. Hypovolemia
e. Kalp yetmezliği
2. Artma
a. Yaşlanma
b. Thyrotoxicosis
c. Malignensi
C. Temperature
D. Yaşlanma
E. Cushing's syndrome
F. Kollajen sentezinde bozulma
II. Exojen faktörler
A .Kortikosteroidler
B. Antimetabolitler
C. Antikoagulanlar
Arteriyel Ülserler (İskemik Ülserler)
Arteriyel ülserler bir arterin total veya
parsiyel arteriosklerotik oklüzyonuna bağlı
olarak ortaya çıkar. Toplumda %10 sıklığında
ve daha çok yüksek tansiyon, diabet ve sigara
içenlerde görülür. Tıkanıklığın derecesine
bağlı olarak, hastada intermittent claudicatio
gelişir. İntermittent claudicatio'su olan
hastaların %10'undan daha azında ülser veya
gangren gelişir.
Tüm büyüklükteki arterler tutulabilir. En sık
tutulan uylukta adduktor kanalda superfisyel
femoral arterdir.
Arteriyel ülserler; sıklıkla distale ve travma
gören bölgelere yerleşmişlerdir. Daha çok
ayakta özellikle başparmak ve topukta
yerleşirler. Arteriyel ülserler; venöz ülserlere
göre daha küçük ve daha çok sayıdadır. Tipik
olarak keskin kenarlıdır, bazen zımba ile
delinmiş gibidir. Ülserin yüzeyi sarı bir debris
veya siyah nekrozla kaplıdır. Çevre deri
soğuk ve kılsızdır. Ekzemaya pek rastlanmaz.
Pigmentasyon belirgin bir bulgu değildir, bu
durum arteriyel ülserin ayırıcı bir özelliğidir.
Ayak sırtında ve iç malleol arkasında
arteriyel nabız genellikle alınamaz. Ağrı
şiddetlidir, ayak alçaltılırsa (örneğin yataktan
sarkıtılırsa) azalır. 1,2,4,7,11,12,14
Vaskülitik Ülserler
Vaskülitik ülserler; romatoid artrit, sistemik
lupus eritematosus, lenfoma, lösemi ve
inflamatuvar barsak hastalıkları gibi pek çok
sistemik hastalıkta görülebilir. Ayrıca bu
ülserler
bazı
ilaçlara
bağlı
olarak
gelişebileceği gibi, viral ve bakteriyel
infeksiyonlara bağlı olarak da ortaya
çıkabilirler.
Damar
hasarı
çoğunlukla
immünolojik nedenlidir ve ülserler ileri derecede ağrılıdır. Klinik tablo çok farklı
olabilir,
eritemden,
purpura,
bül,
pigmentasyon ve nekroza kadar değişik klinik
tablolar görülebilir.1-3,6
Embolizm (Arteriyel Embolizm ve Tromboz)
Ekstremitelerin arteriyel oklüzyonunun ana
nedenleri embolizm ve trombozdur. Emboli,
kalp boşlukları ve kapakçıklardan kopan
ateromatöz materyal dışında, amniotik sıvı,
hava, tümör, yağ, safra ve kaza ile
intraarteriyel ilaç injeksiyonları ile de olabilir.
Embolus, kan akımını durdurur. Bölgenin alt
kısmında sekonder tromboz gelişir. Bu
olaylara sekonder olarak gelişen vazospazm
da iskemiyi artıran bir faktördür. Uzamış ve
şiddetli iskemi yalnızca arterlerde değil
venlerde
de
tromboza
neden
olur.
Ekstremitede solukluk, yüzeyel venlerde
kollaps, duyu ve reflekslerde azalma, adale
güçsüzlüğü, periferik nabızlarda azalma,
nabızların kaybı vardır. Emboli bölgesinde
önce ağrı yoktur, birkaç saat içinde ortaya
çıkar. Solukluğu siyanoz izler, tedavi
edilmezse massif gangren ve büller meydana
gelir.1-3,13
Tablo II.. Yara İyileşmesinin Bozulduğu Hastalıklar
Herediter
Ehlers-Danlos syndrome
Prolidase eksikliği
Koagulasyon bozuklukları: (hemophilia, vonWillebrand hastalığı, faktör XIII eksikliği,
hypofibfinogenemia)
Werner Syndrome
Vasküler bozukluklar
Konjestif kalp yetmezliği
Atherosclerosis
Hypertansiyon
Vaskülit
Venöz staz
Lymphedema
Metabolik
Kronik renal yetmezlik
Diabetes mellitus
Malnutrisyon
Cushing syndrom
Hyperthyroidism
Immünolojik yetmezlik durumları
Diğer
Kronik pulmoner hastalıklar
Kronik karaciğer hastalıkları
Malignansi
Myelofîbro ye diğer kronik hematolojik hastalıklarla seyreden thrombocytopenia
Hipertansif İskemik Ülser
Uzun süreli hipertansif vasküler hastalığa
bağlı olarak arteriyel oklüzyon sonucu deri
infarktüsü oluşur. Kadınlarda ve 50-70 yaş
arası daha sıktır. Arteriyel, venöz veya
lenfatik dolaşımda bozukluk yoktur.
Periferik nabızlar alınır. Minör bir travma
veya spontan kutanöz infarktüs ile ülserler
oluşur.Arter duvarında mediada hyalin
dejenerasyon, intimal proliferasyon ve orta
derecede periarterit vardır. Bacağın yan
kısmı ve bilekte daha az olarak da bacağın
arka, ön veya medialinde yerleşmiştir.
Ağrılı eritematöz plak oluşur. Bir hafta on
gün içinde hemorajik bül ve nekrotik ülser
meydana gelir. Ülser; 1-10 cm çapında
hassas ve ağrılıdır. Satellit lezyonlar vardır.13,15,16
Arteriovenöz Fistül
Arteriovenöz fistül, konjenital veya edinsel
olabilir. Tutulan bölgede venöz basınç yüksektir
ve kronik venöz yetmezlik gelişir. Varis, ödem,
staza bağlı pigmentasyon, induratif sellülit ve
ülserasyon (bazen ülser yoktur) gelişir.
Posttromboflebit veya variköz ülserlere göre
ülser daha distalde ve sıcaktır. Kapillerlerden
arteriyel kanın şant yapması ekstremite
distalinde, parmaklarda gangrene yol açar.1-3,17
Venöz Ülserler
Bütün bacak ülserlerinin %90'ında neden, kronik
venöz yetmezliklerdir. Geri kalan olguların %5
kadarında arteriosklerozis obliterans, diğerlerinin büyük bir kısmında da diabetin bir
komplikasyonu olarak ortaya çıkmaktadır.
Hastaların yaklaşık yarısında derin ven trombozu
öyküsü vardır.
Bacağın derin venlerinde kronik venöz yetmezlik sonucu venöz kan şantlarla superfisyel
venlere döner, yüzeyel venlerde akım ve basınç
artar. Ekstravasküler fibrin depolanması
nedeniyle dokunun perfüzyonu ve beslenmesi
bozulur. Staz dermatiti veya venöz hipertansiyona
bağlı sekonder ekzema ortaya çıkar. Venöz
hipertansiyona sekonder ekzema sık rastlanan
bir bulgudur. Bunun esas nedeni özellikle topik
olarak uygulanan antibiyotiklere (Neomycin),
koruyuculara (parabenler), oxyquinolonlara
(chinoform), lanolin (yün alkolleri) ve plastik
materyale (elastik bandajlar) karşı gelişen
sensitizasyondur. Bu kontakt ekzemanın yanısıra
çevre deride gelişen kızarıklık erizipel, sellülit gibi
bir infeksiyonun belirtisi olabilir. Bu infeksiyon
sıklıkla A grubu streptokoklar tarafından
oluşturulursa da stafilokokkus aureus ile mikst
infeksiyonlarda olabilir, infeksiyon olduğunda
deri şiş, hassas, eritem ve ağrı daha fazladır,
hastanın ateşi vardır.
Bacağın 1/3 alt kısmının medialinde deride
ödem ve fibrozis (lipodermatosklerozis) gelişir ve
daha sonra minör bir travma ile ülser meydana
gelir.
Tablo III. Yara İyileşmesini İnhibe Eden İlaçlar
Glukokortikosteroidler
Antikoagulanlar
Antineoplastik ajanlar
Cyclosporin A
Colchicine
Nonsteroidal anti-inflammatuar ajanlar
Penisillamine
Metronidazole
Lokal anesthetikler
Zinc sulfate
Salisilatlar
 -aminopropionitrile
Ülser genellikle tektir, çapı 8-10 cm. yi
bulabilir. Ülserin yüzeyi kirli olabilir fakat
siyah nekrozla kaplı değildir. Dermatit; nemli
veya kuru, kepekli veya likenifiye olabilir.
Melanin ve hemosiderine bağlı olarak
hiperpigmantedir. Çevre deride eritemin bir
üçüncü nedeni ülserdeki sekresyona sekonder
irritatif reaksiyondur.
Çok sayıda ve belirgin olmasa bile variköz
venler gözlenebilir. Ağrı çok şiddetli değildir.
Bacağın elevasyonu ile azalır. Yüzeyel
venlerin bozukluğuna bağlı oldukları
düşünüldüğü için, venöz ülserler evvelce
variköz ülser olarak adlandırılmakta idi.
Daha sonra bu terim bırakıldı. İzole yüzeyel
venöz yetmezliğin substansiyal bir neden
olduğu kabul edilmektedir.
Browse ve Burnand'a göre fibrinojenin sızması
ile deride kapillerleri bir fibrin tabakası kaplar
ve bu durum oksijen pasajına engel olur ve bu
da anoksiye yol açarak, dermatit ve
ülserasyon gelişir. Falanga ve arkadaşlarının
yaptıkları araştırmada deri biyopsileri bu
görüşü desteklemektedir. Variköz venlerin
nedenleri açık değildir fakat herediter bir
yatkınlığın olduğu düşünülmektedir. Uzun
süreli ayakta kalınması veya gebelikte
olduğu gibi intraabdominal basıncın artması
varis
gelişimine
neden
olmaktadır.
Tromboflebit
de
ven
yetmezliği
nedenlerindendir.
Coleridge-Smith ve arkadaşlarına göre; dokularda kan akımı yavaşladığı için
lökositlerin hücre adezyon moleküllerinin
etkisiyle damar duvarına takıldığı öne
sürülmektedir.
Burada
aktive
olarak
inflamasyon mediatörlerini salgılamakta ve
dokuda yetmezlik ortaya çıkmaktadır.
Falanga ve arkadaşları, son zamanlarda
venöz ülserasyon için bir hipotez öne
sürmüşlerdir. Venöz hipertansiyon sonucu
dermise sızan makromoleküller büyüme
faktörlerini ve matriks materyalini tutar,
böylece bunlar artık doku onarımı ve doku
bütünlüğünün devamı için kullanılamaz.
Venöz yetmezlikle ilişkili atrophie blanche,
bileklerde beyaz atrofik plaklar, mor papüller
ve peteşiler ile karakterizedir. Olguların
%30'unda ülser gelişir, şiddetli ağrı
vardır.13,7,8,11,12,20-28
Tablo IV. Epidermal Migrasyonu Etkileyen Topik Ajanlar
Nisbi İyileştirme
Yüzdesi (%)*
-34
-30
-8
+5
+14
Ajan
Triamcinolone acetonide merhemi (0.1 %)
Furacin
Saf vazelin
Eucerin ®
Benoxyl losion bazı
(benzoyl peroxide preperation)
Silverdin krem
Neosporin merhem
Telfa sargısı
+28
+28
+14
Tablo V. Deri Ülserlerinin Etyolojik Sınıflandırılması
I.VASKÜLER
A. Arteriyel
1. Arterioskleroz
2.Vaskülit
a. Küçük damarların vasküliti
b. Orta ve büyük damarların
vasküliti
3. Embolism
4. Arteriovenöz malformasyon
B.Venöz
C. Lenfatik
D. Hipertansiyon
II.NÖROPATİK
A. Diabet
B. Tabes dorsalis
C.Siyringomyeli
III. TRAVMA
A. Basınç
B. Yanıklar (termal veya kimyasal)
C. Ülsere radyasyon dermatiti
D. Prurigo nodularis
E. Faktisyel
IV. NEOPLASTİK
A. Epitelyomalar
B. Melanoma
C. Sarkoma (Kaposi dahil)
D. Lenfoproliferatif (Mikozis fungoides
veya primer lenfoma)
E, Metastatik tümörler
V. İNFEKSlYÖZ
A. Bakteriyel
B. Mikobakteriyel
C Fungal
D. Viral
E. Protozoal
VI. METABOLİK
A. Diabet
B. Hipotiroidizm
C. Gut
D. Amiloidozis
E. Skorbüt
F. İlaçlara bağlı
- Kortikosteroidler
- Antimetabolitler
VII. HEMATOLOJİK
A. Kırmızı küre hastalıkları
1. Orak hücreli anemi
2. Polistemia rubra vera
3. Talassemi
B. Beyaz küre hastalıkları
1. Lösemi
2. Multipl myelom
C. Disproteinemiler
1. Kryoglobulinemi
2. Konjenital veya edinsel agammagloibulinemi
VIII. PANNİKÜLİTİLER
A. Nekrobiyozis lipoidika diabetikorum
B. Pankreatik yağ nekrozu
IX. PYODERMA GANGRENOSUM
Diabetik Ülserler
Diabetlilerde, diabeti olmayanlara göre periferik dolaşım daha bozuk olduğundan ayak tabanında ve başparmakta ülserler ortaya çıkabilir.
Burada ülserler arteriosklerotik, mikro-anjiopatik
ve nöropatiktir.Mikroanjiopati; kapiller duvardaki
bozukluklara bağlıdır. Permeabilite artışı, ödem,
hiperpigmentasyon ve oksijen difüzyonunun
bozulmasına neden olur. Diabetik nöropati
dokunma ve vibrasyon duyusu kaybına yol açar.
Isı
değişiklikleri
de
iyi
algılanamaz.
İnflamasyona karşı direncin düşük olması
nedeniyle
diabetikler
infeksiyon
riski
altındadırlar. Uzun süreli hiperglisemi, lökosit
fonksiyonlarını bozar. Diabetiklerin claudicatio
ve istirahat ağrıları olmadan da kritik
iskemilerinin
olabileceğine
dikkat
edilmelidir.1-3,5,7,29
Nöropati ve Tropik Ülserasyonlar
Periferik nöropatinin bir sonucu olarak tropik
değişiklikler ortaya çıkar. En sık diabetes
mellitus ve leprada görülür. Herediter sensitif
ve sensorimotor nöropatiler ve herediter
amiloid nöropatisi de majör nedenlerdendir
ancak daha az görülür.
Nöropatik ülserler (mal perforan), basınca
maruz kalan ve travmaya uğrayan bölgelerde
görülen klasik ülserlerdir. Bu ülserler,
ağrısız ve kurudur. Çevresinde kalloziteler
vardır. En çok topuk ve metatars başlarında
olmak üzere ayak tabanında görülür.
Trigeminal tropik sendromda alında, burun
kanatları, yanaklar ve dudaklarda ülserasyon
vardır.
Gasser
ganglionunun
alkol
injeksiyonu ile hasarı, lepröz trigeminal nöralji
ve yüz derisinde duysal liflerin hasarına bağlı
olabilir.
Herediter sensitif nöropatilerde en çok ayaklarda daha az olarak da ellerde duyu kayıpları
ve ülserasyonlar vardır. Tabloya selülit,
lenfanjit, osteomyelit ve akral mutilasyonlar
eklenebilir.
Sringomyeli, spinal kordun inkomplet kapanması ve kavitasyonuna bağlıdır. Parmak uçlarında ağrısız ülserasyonlar, yaralanmalar ve
yanıklar vardır.2,3,29-31
Dekubitus Ülseri
Hastanın immobilizasyonuna bağlı olarak, en
fazla kemik çıkıntılar üzerinde (sakral, torakanter ve topuk bölgesinde) basınç ortaya
çıkar. Bu sürekli basınç, deri hasarı, duyu
kaybı ve lokal anatomik faktörlerin de
eklenmesiyle iskemiye yol açar. Hastanın
hipotansiyonu, aldığı vazodilatatör ilaçlar,
damar yapısının bozukluğu ve ödem gibi
ilave faktörler de iskemiyi artırır. Metabolik
ihtiyacın karşılanamaması ile dokuda anoksi
ortaya çıkacak ve doku beslenmesi bozulunca
hasar
onarılamayacaktır.
Kifoskolyoz,
ortopedik
bozukluklar,
basıncın
belli
noktalarda aşırı olmasına neden olacaktır.
Kemik çıkıntılar üzerinde deri kronik olarak
travmaya uğramaktadır ve hasarlı deride
iskemik hasar daha kolay gelişir. Hareketsiz
kalan bölgede ısı, 2-3 derece daha yüksektir.
Bu ısının dağıtılması için kan akımı artar.
Ayrıca hidrasyon, dermatit, termal veya
mekanik tahriş de doku eşiğini düşürür.
Üriner ve fekal inkontinansa bağlı nemlilik,
terleme friksiyon ve maserasyon da dermatit
gelişimi nedenlerindendir. Korneum tabakası
kaybolur. Transepidermal su kaybı artınca
nemlilik de artar. Basınç ile kapiller oklüzyon
oluşur. Dermal ve subkutan nekroza, bu da
epidermal hasara yol açar. Kollajen metabolizması bozulur. Fibrinolitik aktivite azalır, doku
tromboksan düzeyleri artar. Bunlar ülserasyon
nedenleridir. Aynı zamanda maserasyon,
kandida ve bakteri infeksiyonuna yatkınlığı da
artırır.
Sistemik faktörler dekubitusa yol açmaz,
fakat
dekubitus
oluşumuna
katkıda
bulunabilir. Hipotansiyon doku perfüzyonunu
azaltır. Dokuda oksijenasyon azalmasına
ilaveten ATP, glukoz ve prostasiklin
düzeyleri düşer. Laktat düzeyi artar, PH
düşer. Histamin, prostaglandin, bradikinin,
karbondioksit,
lizozomal
enzimler,
kollajenaz, hyaluronik asit ve hipoksantin
düzeyleri artar. Basıncın ortadan kalkıp
akımın başlaması ile superoksit anyonlar, hidrojen peroksit, hidroksi radikalleri, faktör
VIII ve ürik asit artar.
İlk belirti basmakla solan bir eritemdir.
Daha sonra sınırları keskin kalıcı bir eritem
ortaya çıkar. Daha ileri evrede deride
kepeklenme, bazen vezikül ve bül ile
dekubitus dermatiti meydana gelir. Bunların
açılmasıyla erozyon ve kurutlar ortaya çıkar.
Dekubitus ülseri keskin sınırlı, oval veya yuvarlak derin bir ülserdir. Derinin tüm kalınlığınca hasarlanmasıyla eskar ve gangrenler
meydana gelir.1-3,5,7,32-36
Dermatitis Artefacta
Mental retardasyon, psikoz, histerik nöroz, kişilik bozuklukları, çocukluk ve adolesan gelişim
bozukluklarında
görülebilen
bir
dermatolojik
bulgudur.
Çoğunlukla
kadınlarda görülür, en sık adolesan yaştadır.
Lezyonlar, bilateral simetrik, dominant elin
kolayca yetişebileceği lokalizasyondadır.
Garip şekilli, geometrik, lineer yerleşimli
lezyonlardır. Yüzeyinde nekroz olabilir.
Lezyonlar geceleri oluşur. Ovma, kaşıma,
çimdikleme, emme, kostik maddelerin,
asitlerin uygulanması, yabancı madde
enjeksiyonları ile oluşturulur. Lezyonların
kapatılması ile iyileşmenin olması tipiktir.2,3,37-39
Neoplastik-Malign Ülserler
Bacak ülserinde kanser sık rastlanan bir
bulgu değildir. Bununla beraber yıllarca
iyileşmeyen bir bacak ülserinde kanser akla
gelmelidir.
Neoplastik
gelişimlerde,
infiltrasyon ve doku destrüksiyonu ülser
nedenleridir.
Klinik tablo değişiktir. Malignite belirtileri ülserin orta ve kenar kısımlarının yüksek olmasıdır. Ayrıca ülser kolayca kanar. Ağrı çok
azdır veya yoktur. Tanı için tekrar tekrar biyopsi almak gerekebilir.
Bu bölgede, uzun süre ultraviyole ışınına
maruz
kalınması
durumunda
primer
kanserler gelişebilir.
Orak hücreli aneminin sık görüldüğü ülkelerde ağrısız, iyileşmeyen bir ülserin varlığı da
bu hastalığı akla getirmelidir.2,3,40,41
İnfeksiyöz Nedenlere Bağlı Ülserler
Bakteriler, treponemalar, riketsialar, virüsler,
protozoalar, parazitler ve mantarlar çeşitli mekanizmalar ile deride nekroza neden olurlar.
Anaerobik organizmalar heparinaz üreterek
vasküler tromboza yol açabilir veya
koagülasyonu direkt olarak artırarak rol
oynayabilirler.
Phycomycetes gibi organizmalar damar duvarını tutarak yaygın bir vasküler okluzyona yol
açabilir. Herpes zoster ve vaccinia gibi virüslerin sitopatik etkileri vardır ve viral DNA ve
RNA'nın
konakçının
DNA'sı
veya
mRNA'sını
bozmasıyla
hücre
içi
metabolizmayı bozarak hücreyi tahrip
etmektedirler. Birtakım mikroorganizmalar
da ekzo veya endotoksinleri yoluyla etkilidir.
Proteaz,
elastaz,
hemolizin,
koagülaz,
streptokinaz, hyalurodinaz, kollajenaz ve
lesitinaz gibi bazı bakteriyel intrasellüler en-
zimler doku nekrozuna yol açabilir. Doku yıkımı sonunda ortaya çıkan diğer enzimler de
doku harabiyetini artırır. Birtakım mikroorganizmalar
veya
toksinleri;
damarların
invazyonu (septik emboli) veya immün
kompleks aktivasyonu ile lokal veya sistemik
vaskülite neden olurlar. Tüberkülozda, geç
sifilizde, derin mantar hastalıklarında görülen
nekroz geç hipersensitiviteye bağlıdır.
Bacillus antracis, Corynebacterium diphteria,
Streptococcus
pyogenes,
Hemolitik
mikroaerofilik streptokoklar, Füzospiroketler
(Borrelia vincenti, Bacillus fusiformis),
Psödomonas
auriginosa,
Mycobacterium
tuberculosis, M. Leprae ve M. Ulcerans deri
nekrozuna neden olabilirler.1-3,42
Nekrobiosis Lipoidika
Hastaların çoğunda diabet olmakla birlikte
et-yoloji bilinmemektedir. Deri lezyonları
diabetin başlamasından yıllarca önce ortaya
çıkabilir. Diabetik hastaların çoğunda
nekrobiyozis lipoidika gelişmez. Hastalık
herhangi bir yaşta başlayabilirse de sıklıkla 3.
4. dekadda ortaya çıkar. Hastaların çoğu
kadındır.
Kollajenin dejeneratif bir hastalığıdır.
Bacağın ön yüzünde, keskin sınırlı, oval,
morumsu renkte plaklar halinde başlar ve
yavaşça yayılır. Kenar kısmı kırmızı, orta
kısmı lipid depolanmasına bağlı sarımsı,
kahverengimsi renkte lezyonlar vardır.
Ortadan
atrofi
gelişir,
telanjektaziler
belirginleşir. Hafif bir travma uzun süreli
ülserasyona neden olur. Spontan ülserasyon da
görülebilir.1-3,5,7,43
Pyoderma Gangrenosum
Pyoderma gangrenosum nedeni kesin olarak
bilinmeyen ülseratif bir deri hastalığıdır. Altta
yatan inflamatuvar veya malign bir hastalığa
(ülseratif kolit, kronik aktif hepatit, romatoid
artrit, Chrohn hastalığı, IgA monoklonal
gamopatisi, hematolojik ye lenforetiküler
maligniteler) eşlik edebilir. Bazen de
vaskülitik ülserler arasında kabul edilir.
Fakat olguların %40-50'sinde eşlik eden
hastalık yoktur. Bazı hastalarda travma
hastalığı başlatabilir. Olguların %30'unda
hastalık rekürrendir.
Lezyonlar
çoğunlukla
bacakların
alt
kısmında yerleşmişse de uylukta, kalçalarda,
göğüste, boyun ve başta da görülebilir.
Lezyon, kırmızı hassas bir makûl, papül,
püstül, nodul veya bül şeklinde başlar. Püstül
ve veziküllerin çevresindeki deri indüre ve
soluk kırmızıdır.Nekrotizan inflamatuvar
olay perifere ilerler. Çevresinde eritemli halo
olan, ortası mor kırmızı renkli, kenarları
kalkık, bal peteği görünümünde ülserler
meydana gelir. Tam gelişmiş bir lezyon 10
cm.den küçüktür fakat daha büyük de
olabilir. Aylar ve yıllarca sürebilir, skatris ile
iyileşir.1-3,5,7,44,45
Kaynaklar
1.
Marks R, Dykes P, Motley R. Clinical
Signs and Procedures in Dermatology. l st
ed. London 1993; 35.
2.
Arnold HL, Odom RB, James WD.
Andrews' Diseases of the Skin, Clinical
Dermatology, 8th ed. WB Saunders
Company, Philadelphia. 1990.
3. Habif TP. Clinical Dermatology. A color
Guide to Diagnosis and Therapy. 2 nd ed.
C V Mosby Company St Louis 1990.
4.
Cherry GW, Ryan TJ. The effect of
ischemia and reperfusion on tissue survival.
Majör Probl Dermatol, 1976; 7:93.
5. Mostow EN. Diagnosis and classification of
chronic wounds. Clinics in Dermatol. 1994;
12:3.
6. Cornwall JV, Dore CJ, Lewis JD: Leg
ulcers: epidemiology and aetiology. Br J
Surg 1986; 73:693.
7. Eriksson G. Leg ulcers, Diagnosis and
Treatment. Trosa Tryckeri AB Sweden,
1994; 7.
8. Phillips TJ, Dover JS. Leg ulcers. J A A D.
1991; 21:965.
9. Nelzen O, Berqvist D, Lindhagen A: Leg
ulcer etiology-A cross sectional population
study. J Vasc Surg, St Louis 1991; 14:557.
10. Young JR. Differential diagnosis of leg
ulcers. Cardiovasc Clin 1983; 13:171.
11. Husni E A. Skin ulcer secondary to arterial
and venous disease. İn chronic ulcers of the
skin. ed. Lee BY. New York Mc Graw Hill
1985:93.
12. Faria TD, Fivenson DP, Green H.
Peripheral
vascular
diseases.
İn
Dermatology. eds. Moschella SL, Hurley
HJ 3rd ed. WB Saunders Company London
1992; 1145.
13. Retan J W, Miller R E. Microembolic
complications of atherosclerosis. Literature
review and report of a patient. Arch Int Med
1966; 118:534.
14. Mc Cord JM. Oxygen derivative free
radicals in postischemic tissue injury. N
engl J Med. 1985; 312:159.
15. Kosiak M. Etiology and pathology of
ischemic ulcers. Arch Phys Med Rehabil
1959; 40:62.
16. Duncan HJ, Faris TB. Martorell's
hypertensive ischemic ulcers are secondary
to an increase in the local vascular resistance
J Vasc Surg 1985; 2:581.
17. Rusin LJ, Harrell ER. Arteriovenous fistula.
Cutaneus manifestations. Arch Dermatol
1976; 12:1135.
18. Brovvse NL, Burnand KG: The cause of
venous
ulceration.
Lancet
1988;
22(8292):243.
19. Roegenigk HH Jr. Leg ulcers stasis
syndrome. Dermatologica. 1978; 1:8.
20. Heng MCY. Venous leg ulcers. Int J
Dermatol 1987; 26:14.
21. İdem. Dermal pericapillary fibrin in
venous disease and venous ulcerationn.
Arch Dermatol 1987; 123:620.
22. Krull EA. Chronic cutaneus ulcerations
and impaired healing in human skin. J A A
D 1985; 12:395.
23. Hoare MC, Nicholaides AN, Miles CR et
all. The role of primary varicose veins in
venous ulceration. Surgery, 1982; 92:450.
24. Brovvse NL. The cause of venous
ulceration. Lancet 1982; 2:243.
25. Brovvse N L. The etiology of venous
ulceration. World J Surg. 1986; 10:938.
26. Falanga V, Kirshner R, Katz M et all.
Pericapillary fibrin cuffs in venous
ulceration. Persistance with treatment and
during ulcer healing. J Dermatol Surg
Oncol. 1992; 18:409.
27. Coleridge Smith PD, Thomas P, Scurr JH,
Dormandany JA: Causes of venous
ulceration: A new hypothesis. B M J 1988;
296:1724.
28. Falanga V, Eaglstein WH: The trap
hypothesis of venous ulceration. Lancet
1993; 341:1006.
29. Huntley AC. The cutaneus manifestations
of diabetes mellitus. JAAD 1982; 7:427.
30. Weintroub E et al. trigeminal trophic
syndrome. JAAD 1982; 6:52.
31. Ishii N et al. Congenital sensory
neuropathy and anhidrosis. Arch Derm.
1988; 124:564.
32. Bell F, Fernie Gr, Barbonel JC. Pressure
sores, their cause and prevention. Nursing
Times 1970; 70:740.
33. Versluysen M. How elderly patients with
femoral fractures develop pressure sores in
hospital. Br Med. J 1986; 292:13.
34. Seiler WD, Stahelin HB. Recent findings
on decubitus ulcer pathology. Implications
for care. Geriatrics. 1986; 41:47.
35. Parish LC, Witkowski J. The decubitus
ulcer. Re-flections of a decade of concern.
Int J Dermatol 1097; 26:639.
36. Daniel R K, Priest D L, Wheatly D C.
Etiologic factors in pressure sores: an
experimental model. Arch Phys Med
Rehabil 1981; 62:492.
37. Fransway A F, Muller S A. Neurocutaneus
diseases. in Dermatology. eds. Moschella
SL, Hurley HJ 3rd ed. WB Saunders
Company, London 1992; 2048.
38. Koblenzer C S. Psychocutaneus Diseases.
In Dermatology, eds. Moschella SL, Hurley
HJ 3rd ed. WB Saunders Company, London
1992: 2025.
39. Fabish W. What is dermatitis artefacta. Int
J Derm 1981; 20:427-428.
40. Koh HK., Bhawan J. Tumors of the skin. In
Dermatology eds. Moschella SL, Hurley HJ
3rd ed. WB Saunders Company, London
1992; 1719.
41. Heald PW, Edelson RL. Cutaneus T cell
lymphomas.
In
Dermatology,
eds.
Moschella SL, Hurley HJ 3rd ed. WB
Saunders Company, London 1992; 1811.
42. Maibach HI, aly R. Bacterial infections of
the skin. In Dermatology, eds. Moschella SL,
Hurley HJ 3rd ed. WB Saunders Company,
London 1992; 710
43. Boulton A J M et all. Necrobiosis lipoidica
diabeticorum JAAD 1988; 18:530.
44. Schwaegerie SM et all. Pyoderma
gangrenosum. A review. JAAD 1988; 18:559.
45. Prystowsky JH et all. Present status of
pyoderma gangrenosum Arch Derm 1989;
125:57.