Dr. Neslihan SAYRAÇ AÜTF ACİL TIP AD 09-11-2010
advertisement
Her yıl ABD’de 1 milyondan fazla hasta acil servise başvurmaktadır. Dr. Neslihan SAYRAÇ AÜTF ACİL TIP AD 09-11-2010 Görünüm kompanse kalp yetmezliği gibi gizli veya kardiyak arrest gibi aşikar olabilir. 1 Agresif tedaviye rağmen mortalite yüksek 2 Şok; dolaşım yetmezliğine bağlı olarak oksijen Septik şoktaki hastaların %30-45’i sunumu ile oksijen ihtiyacı arasındaki dengesizliktir. Kardiyojenik şoktakilerin %60-90’ı Global doku hipoperfüzyonu Venöz oksijen içeriğinde azalma Metabolik asidoz(laktik asidoz) 1 ay içinde ölmektedir. 3 Hipovolemik Akciğerlerden geçerken her bir hemoglobin molekülü maksimum 4 molekül oksijen taşır. Yetersiz pompa fonksiyonu Periferal vazodilatasyon ve kan akım dağılım bozukluğu Obstruktif Oksijen dağılımını ve kullanımını bilmek şoku anlamada önemlidir. Dağılımsal Dolaşımdaki volüm azlığı Kardiyojenik 4 oksihemoglobin saturasyonu %100 dür. Ekstrakardiak kan akımı obstrüksiyonu Her hemoglobin 4 oksijen ile bağlandığında Arteriyel oksiyen içeriği: Hemoglobine bağlı olan ve plazmada çözünmüş olan oksijendir. 5 6 Sistemik oksijen dağılımı arteriyel oksijen içeriği içerir. ile kardiyak outputtun ürünüdür Normalde dokular hemoglobine bağlı oksijenin %25’ini kullanırlar, sağ kalbe dönen kan %75 oksijen Sistemik oksijen tüketimi sunum ve ihtiyaç Eğer oksijen sunumu ihtiyacı karşılayamazsa kardiyak output artar. arasındaki hassas dengeyi içerir ilk kompansatuvar mekanizma Yetersiz kalırsa; hemoglobinden koparılan oksijen artar, miks venöz oksijen saturasyonu azalır. 7 Kompansatuvar mekanizmalar başarısız olursa anaerobik metabolizma oluşur Laktik asit 8 üretimi Laktik asidoz sıklıkla oksijen sunumunda yetersizlik sonucudur fakat status epileptikus da olduğu gibi yüksek oksijen ihtiyacı sonucu da oluşabilir. Septik şokta olduğu gibi doku oksijen kullanımın bozulması sonucuda laktik asidoz gelişir. Artmış laktat düzeyi normal mikst venöz oksijen saturasyonu Yüksek laktik asidoz genellikle miks venöz oksijen saturasyon <%50 ile birliktedir. Artmış laktat düzeyleri oksijen dağılımı ve/veya tüketimindeki bozulmanın göstergesidir ve acil servisteki kritik hastaların kısa dönem prognozu ile koreledir. 9 Mikst venöz oksijen saturasyonu doku oksijen arz ve talebi arasındaki dengenin ölçümünde kullanılabilir Mikst venöz oksijen saturasyonu pulmoner arter kateterizasyonuyla sağlanır Scvo2 (santral venöz oksijen satürasyonu) Smvo2 ile iyi koreledir Acil servis şartlarında daha kolay sağlanabilir 11 Şok her zaman değil ama genellikle sistemik arteriyel hipotansiyon ile birliktedir (90 mmHg ↓) Benzer bilgiler santral venöz kanülasyonu (Scvo2) ile de sağlanır 10 OAB = KO X SVD OAB: ortalama arteriyel basınç KO: kardiyak output SVD: sistemik vasküler direnç 12 Şok’un başlangıcında çok sayıda otonomik reaksiyon provake olur. Kalp hızı ve kontraktilite artar devamına hizmet eder. Karotid baroreseptör stimülasyonu ile sempatik sinir sonuçta cilt, iskelet kası, böbrekten koroner ve beyin damarlarına kan akımı dağılımı değişir Bunların çoğu vital organların perfüzyon basıncının Arteriolar vazokonstruksiyon kardiyak output artar Venöz damarlardaki konstriksiyon venöz dönüşü arttırır sistemi aktive olur. 13 Vazoaktif hormonların salınımı 14 (epinefrin, norepinefrin, dopamin ve kortizol) arteriolar dağılımının kritik organlarda (koroner ve serebral ve venöz tonusu arttırır dolaşım) devamını sağlar Antidiüretik hormon salınımı ve renin angiotensin aksı aktivasyonu Bu kompansatuar mekanizmalar sistemik oksijen Na ve su tutulumu artar ve intravasküler volümün Bu sırada diğer organların kan akımı böbrek ve GIS gibi riske girer devamlılığı sağlanır 15 16 Sistemik O2 dağılımının azalması Hemokonsantrasyon Hiperkalemi Hücre içi Na artışı ve hücresel ödem Hiponatremi Membran reseptörlerinin stres hormonlarına duyarsızlığı (insülin, glukagon, kortizol, katekolaminler Prerenal azotemi Hipo-hiperglisemi Laktik asidozis ATP↓ İyon kanalı disfonksiyonu Lizozomal enzimlerin salınması Hücresel ölüm 17 18 Septik şokun erken döneminde oluşan bu Çoklu organ yetmezliği fizyolojik yanıt sistemik inflamatuvar yanıt veya SIRS olarak isimlendirilir. İki veya daha fazlasının olması gerekir. > 38°C veya < 36°C vücut ısısı > 90 atım/dk kalp atımı > 20 soluk/dk solunum sayısı WBC: >12 bin veya <4 bin veya % 10 dan fazla immatür bant formunda olması Miyokardiyal baskılanma Erişkin Solunum Sıkıntısı Sendromu (ESSS – ARDS) Dissemine İntravasküler Koagülopati Karaciğer yetmezliği Akut Böbrek Yetmezliği 19 20 Hikaye Yaygın doku hipoperfüzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip kaskatı Altta yatan neden | başlatabilir. Doku hipoperfüzyonunun tanı ve tedavisindeki Yorgunluk, letarji, bilinç durumu değişikliği Volüm açığı | yetmezlik artmış mortalite ile koreledir. MI, anaflaksi, kanama Kanama, kusma, ishal, pollaküri, ateş, ortastatik başdönmesi 21 Kardiyak | 22 Göğüs ağrısı, kalp yetmezliği semptomları Medikasyon (diüretik,B bloker,Ca kanl HİÇ BİR VİTAL BULGU ŞOK TANISINDA YETERLİ blokörü,anaflaksi) DEĞİL İlaç toksisitesi 23 24 Hipo veya hipertermi Kalp hızı sıklıkla artar, paradoksal bradikardi olabilir. Kan basıncı erken şok evresinde yavaşça artar sonra düşer. Nabız basıncı erken şokta artar, sistolik kan basıncından önce azalır. Şok indeksi akut dönemde sol ventrikül işi ile ilgili. Persistan yükselme >1 olması sol ventrikül fonksiyonunun bozulduğunu gösterir. SSS: dezoryantasyon, konfüzyon, koma Cilt: solgun, nemli, siyanotik, terli KVS: S3 duyulabilir. SS: takipne, artmış dakika ventilasyon, artmış ölü boşluk, hipokapni Splanknik organ: ileus, GIS kanama, pankreatit, akalkulöz kolesistit, mesenter iskemi Renal: GFR azlaması, oligüri, paradoksal poliüri Metabolik: respiratuar alkaloz (ilk), ilerledikçe metabolik asidoz, hiper-hipoglisemi, hiperkalemi Şok indeksi=kalp hızı\sistolik KB (normal; 0,5-0,7) 25 Hiçbir laboratuar değeri sensitif ve 26 spesifik değil Tam kan, koagülasyon, biyokimya Genel fizyolojik durum hakkında bilgi sağlar Spesifik tedavi gerektiren durumların tespitini sağlar 27 Hemodinamik monitörizasyon Pulse oksimetre Kardiyak monitörizasyon Non invaziv intraarteryel kan basıncı ölçümü Santral venöz basınç (CVP) End-tidal karbondioksit ölçümü 28 Travma hastasındaki gibi burada da altın saatler önemli !! Ciddi sepsis ve septik şoklu hastalarda EGDT ile hızlıca yapılan algoritmik yaklaşım mortaliteyi %16 azaltır. ABCDE (airway, solunum işinin kontrolü, dolaşım optimizasyonu, yeterli oksijenin sağlanması, resüstasyonun hedaflerine ulaşmak) 29 30 Endotrakeal entübasyon Havayolunun korunması Pozitif basınçlı ventilasyon Sekresyonların temizlenmesi 31 32 Sedatifler hipotansiyonu arttırabilirler 1. Arteriel vasodilatasyon Venodilatasyon Miyokardiyal süpresyon Takipne eşlik ediyorsa kontrol edilmeli Solunum kasları belirgin oksijen tüketir ve laktat Pozitif basınçlı ventilasyon 2. üretir. Ön yükü ve kardiyak outputtu azaltır Hemodinamik kollaps Volüm replasmanı ve vazoaktif ajanların entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyondan önce kullanılması Mekanik ventilasyon ve sedasyon solunum iş yükünü azaltır ve yaşam beklentisini arttırır. 33 34 SaO2 % 93’ün ↑ PaCO2 35 - 40 mmHg Hiperventilasyon ile pH 7.3 ↑ tutmanın yararı yok Mekanik ventilasyon Oksijenlenmeyi sağlar Hiperkapniyi düzeltir Solunum işini azaltır Nöromuskuler blokörler solunum kaslarının O2 kullanımını azaltır. 35 36 Geniş IV damar yolu Trendelenburg pozisyonu önerilmiyor. Santral Supin pozisyona göre kardiyak performansı arttırmaz. Pulmoner gaz değişimini kötüleştirebilir. Aspirasyona neden olabilir. Hasta supin pozisyonunda bacakları kalp seviyesinin üzerinde tutulabilir. venöz yol Scvo2 (santral venöz oksijen satürasyonu) takibi Sıvı-medikasyon uygulanması Pacemaker uygulanması CVP takibi 37 Sıvı resütasyonu İzotonik kristoloid Kolloidler tartışmalı OAB 60 mmHg ↑ veya sistolik arteriyel basıncı 90 Vazopresörler Sıvı resusitasyonu başarısız Volüm infüzyonu için kontrendike ise Erken şokta Sıvı resusitasyonu tamamlanmadan | 38 mmHg ↑ tutmak beyni ve koronerleri hipoperfüzyon komplikasyonlarından korur. Uzun süren sistemik hipotansiyonun potansiyel ölümcül sonuçlarını engellemek 39 Kan basıncı, preload, afterload stabilize edilmeli Arteriyel oksijen satürasyonu %93-95 Hb 10 g/L üstünde tutulmalı Kardiyak ouput sıvı ve inotropik ajanlarla Analjezi Kas gevşemesi Sıcak arttırılmalı 40 Seri santral venöz oksijen satürasyonu, miks örtüler Anksiyolitik venöz oksijen satürasyonu ve laktat ölçümleri ile Paralitik doku oksijenasyonu takip edilmeli 41 ajan 42 Kalp hızı, kan basıncı, İdrar çıkışının normal 1. Hasta uygun monitörize edildi mi? sınırlarda tutulmasıdır. 2. Arteriyel kan basıncı monitörü çalışıyor mu? İdrar çıkımı: >0.5 ml/kg 3. Hastaya yeterli volüm resusitasyonu yapıldı mı? CVP: 8-12 mmHg 4. Erken kullanılan vazopresörler CVP’yi yükseltip OAB: 65-90 mmHg 5. Damar yolu güvenli mi? 6. İnfüzyon pompası çalışıyor mu? 7. Vazopressöör karışımı uygun mu? hipovolemiyi gizledi mi? Santral venöz oksijen saturasyonunu >%70 43 44 1. Pnömotoraks var mı? 2. Gizli penetre yaralanma? 3. Gizli kanama var mı? Prospektif çalışmalar yararını gösterememiş. 4. Adrenal yetmezlik var mı? İntrasellüler asidozu kötüleştirir. 5. Allerjik reaksiyon? Oksijen-hemoglobin eğrisini sola kaydırır, dokuların 6. Kardiyak tamponat? (dializ, KBY) Asidozun asıl tedavisi altta yatan nedeni tedavi etmektir. oksijeni kullanımını azaltır. 45 46 Bazı klinisyenler bikarbonat kullanmak ve bunun zaman içinde metabolik asidozu düzelttiğini Yapılan bütün işlemler ve düşünmektedir. Bikarbonat defisiti= (normal HCO3-hasta HCO3)* değerlendirmeler eksiksiz not 0,5 * ağırlık Yarısı yavaş infüzyon kalanı 6-8 saatte verilir. ph=7,25 ve üzerinde ise verilmemeli ve kesilmeli edilmelidir. 47 48
