NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi)

AKCİĞERLER- Histoloji
2 temel bölge
 1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere
kadar)
 2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları,
alveoller)
 İletici bölüm;




Havanın gidip gelmesini,
Alınan havanın uygun hale getirilmesi,
Kesintisiz hava iletimi
Solunum bölümü,
Gaz alış verişi
Akciğer-histoloji-1
Elastik lif yoğunluğu iletici tüpün çapıyla ters
orantılıdır
 Distale gittikçe elastik lif ve düz kas
yoğunluğu artar, silyalı epitel, kıkırdak ve
goblet hücresi azalır
 Akciğerler sağda 3, solda 2 lobdan oluşur
 Sağ ana bronş daha vertikaldir
 Bronşiol duvarında kıkırdak ve seromüköz
gland yok
 Terminal bronşiol distali=ASİNUS=
TERMİNAL RESPİRATUVAR ÜNİT


Respiratuvar bronşiol / Alveoler duktus/Alveoller
Akciğer-histoloji-2
Vokal kordlar ve epiglottun lingual yüzü hariç
tüm solunum yolları pseudostratifiye silyalı
kolumnar epitel ile döşelidir
 Daha distale gittikçe solunum epiteli tek katlı
kübik epitele dönüşür, göblet hücresi azalır
 ANCAK küçük bronşiollerde goblet hücresi ile
birlikte silyalı solunum epiteli vardır
 Broş mukazası boyunca bulunan
nöroendokrin hücreler bazı tümörlerin
kaynağıdır ( karsinoid, küçük hücreli CA)

Akciğer-histoloji-3

Bronş ve bronşiol epitelinin ana hücreleri:






Bazal hücreler
Silyalı ve seröz hücreler
Klara hücreleri
Goblet hücreleri
Kultischisky hücreleri
Klara hücreleri ana sekretuar fonksiyonu olan
hücrelerdir, bronşial zedelenmede kök hücre
rolü vardır, D- PAS + sekretuar apikal
granüller içerir
Akciğer-histoloji-4
Alveol duvarında sayısız Kohn porları vardır
ve histopatolojisinde:
 1- Kapiller endotel
 2- Bazal membran ve çevreleyen interstisyel
doku



3- Alveol epiteli: 2 tip epitel var



( elastik lif, kollajen,fibroblast, düz kas, mast
hücresi, lenfosit)
Tip I pnömositler (%95)
Tip II pnömositler ( iki yönden önemlidir,
sürfaktanın ana kaynağıdır, alveol tamirinde temel
hücredir)
4- Alveoler makrofajlar
AKCİĞERİN KONJENİTAL
ANOMALİLERİ

1- Agenezi veya hipoplazi
 2- Trakeal ve bronşial anomaliler
 3- Vasküler anomaliler
 4- Konjenital lober aşırı
havalanma(Amfizem??)
 5- Konjenital kistler
 6- Konjenital adenomatoid malfarmasyon
 7- Lober sekestrasyonlar
Konjenital kistik hastalıklar
Kazanılmış hastalıklarla karışır (iyileşen abse)
 Kistik alanda karbon pigmentinin yokluğu
olayın konjenital olduğunu gösterir.
 Konjenital kistik hastalığın morfolojik tipleri :






Pulmonersekestrasyon/
konj lober aşırı havalanma/
bronkojenik kist/
konjenital bronşektazi/
kistik adenomatoid malfarmasyon
Konjenital kistik hastalıklar
1-Konjenital lober aşırı havalanma:
 Akc in üst loblarından birini veya sağ orta
lobunu etkiler
 Patogenezde mukozal kabarıklıklar, müküs
plaklar ve bronşial kartilajda ki yetersizlikler
sorumlu
 Temel defekt lober bronşların parsiyel
obstrüksiyonudur ve buna bağlı olarak alveol
boşluklarında aşırı havalanma olur, DOKU
DESTRÜKSİYONU YOK

Konjenital kistik hastalıklar

2- Kistik adenomatoid transformasyon.
 Küçük hava yolları ve distal akciğer
parankiminin malformasyonu ve immatüritesi
ile karakterlidir
 Radyolojik olarak değişkendir. (homojen kitle,
multipl hava-sıvı seviyesi veren kistler,veya
tek radyolüsen alan)
 Neonatal respiratuar distres ile gelir
 Pulmoner ve ekstrapulmoner anomalilerle bb
ob/ bronş atrezisi ile birlikte ob.
Konjenital kistik hastalıklar
Makroskopik ve histolojik olarak 3 tipi vardır
 Tip I; 3-10 cm arasında değişen bir veya daha
fazla kist(alçak kolumnar veya küboidal
epitel)
 Tip II; Genellikle 1cm den küçük multipl
kistler(kolumnar veya silyalı epitel )
 TipIII, Makroskopik olarak kistleri seçilemeyen
sert veya süngerimsi kitle(küboadal epitel)

Konjenital kistik hastalıklar
 Ayırıcı
tanı:
 1- Pulmoner sekestrasyon
 Adenomatoid
malfarmasyonlar normal
trakeabronşial ağaçla ilişkilidirler , akc
parankiminin içinde veya dışında ob ve
sistemik kan akımından ayrı bir kan
akımına sahiptirler
 2-
Primitif pulmoner neoplazmlar (RMS
ve pulmoner blastom)
Konjenital kistik hastalıklar
3- Kazanılmış kistik hastalıklar
 Amfizem sonrası ve
 interstisyel pnömoninin son döneminde
 Ehlers Danlas Sendromunda
 4- Mezenşimal kistik hamartom
 Multifokal bilateral akc lezyonudur
 Normal veya metaplastik solunum epiteli ile
döşeli küçük kistler

Konjenital kistik hastalıklar
 5-
Bronko pulmoner sekestrasyon:
 Normal lokalizasyonlu bronşial ağaç ile
bağlantısı olmayan, anomalili sistemik
arteriyal kan akımı ile beslenen, akciğer
parankiminde ki kitle lezyonlar
 İki tipi var
 A- İntrapulmoner
B- Ekstrapulmoner
Konjenital kistik hastalıklar

İntralober sekestrasyon




Olguların çoğu tekrarlayan pnömoni, skar ve bronş
obstrüksiyonuna bağlı kazanılmış lezyondur
%98 olguda sol alt lobun posterobazal segmentini
tutar
Kan akımı torasik aorttanayrılan sistemik kanla
olur
20 yaş üzerinde ki olguların %50 si tekrarlayan
pnömoni ve akc absesine sahiptir
Konjenital kistik hastalıklar
 Makroskopi:
 Sağlam
akc parankimi ile çevrelenmiş,
irregüler kenarlı, solid ve kistik komponenti
olan lezyonlar
 Vasküler yapıyı içeren pedikülü ob
 Mikroskopi:
 Akut
ve kronik inflamasyon, sekresyon
akümilasyonu ve fibrozis
Konjenital kistik hastalıklar

Ekstralober sekestrasyon
 %85 i diyafragma, sol alt lob ve thoraks içinde
lokalizedir
 %10 subdiyagrafmatik ve abdominal
 Arteriyal ve venöz drenajı sistemik damarlar
boyuncadır
 0,5-15 cm çapta kitle lezyon ob
 İnfant ve çocuklarda sıktır, E/K orano 3/1
Konjenital kistik hastalıklar

Makroskopi.



Pembe kırmızı renkli , süngerimsi görünümlü kitle
Pseuduhilus ob
Mikroskopi:



Dilate bronşioller nadiren küçük kistik alanlar
Sekestre akc dokusunda sıklıkla konjenitel kistik
adenomatoid malfarmasyon olur
İntralober dekinden farklı olarak inflamatuar
reaksiyon ve fibrozis yok
Konjenital kistik hastalıklar

6- Bronkojenik kist
 Kistlerin çoğu toraks orta çizgisi
komşuluğunda olup, paratrakeal,
paraözofageal ve parabronşial bölgede ,
sternum altında subkutanöz dokuda
lokalizedir
 İnfantlarda 1-2cm, adültlerde 10 cm çapa
ulaşabilir
 İnsidental olarak bulunurlar
Konjenital kistik hastalıklar
 Makroskopi:
 Düzgün
duvarlı, uniloküler kistik yapılar
 Mikroskopi:
 Solunum
epiteli ile döşeli, epitel altında
fibromüsküler duvar ve seromüköz glandlar
ve kıkırdak içeren kistlerdir
Konjenital kistik hastalıklar
 Ayırıcı
tanı:
 1-Akciğer absesi
 2- Enterik kist (gastrik glandüler
diferansiasyonlu kolumnar epitel ile
döşeli)
 3- Özofageal kist
 4- Kistik teratom ( ön mediastende
lokalize, multiloküler kist)
AKCİĞER ENFEKSİYONLARI
Bakteriyal Pnömoniler
Akciğer parankiminde konsolidasyon
(sertleşme) ve intraalveoler eksudasyon ile
karekterli lezyonlardır
 Anatomik ve radyolojik olarak,
 1- Lober pnömoni



(lobun birkısmı veya tamamı homojen olarak
eksuda ile dolar)
2- Bronkopnömoni

(birden fazla lobu tutan yama şeklinde
inflamasyondur. Bronş ve bronşiollerde başlayan
enfeksiyonun yakın alveollere yayılması sonucu
oç)
Bakteriyel pnömoniler-1
 Lober
pnömonilerin %90-95 inde etken
strp. Pnömonia,(ancak Klebciella ve
mycoplasma)
 Patogenez:
 Defans mekanizmaları:
 1- Nazal temizlik
 2- Trakeabronşial temizlik
 3- Alveoler temizlik
Bakteriyel pnömoniler-2
Defans mekanizmalarında bozukluk:
 1- Öksürük refleksi kaybı
 2- Mukosiliyer aktivite bozukluğu
 3- Makrofaj fagositik aktivite bozukluğu
 4- Bronşial obstrüksiyon nedeniyle
sekresyonun birikimi
 5- Pulmoner konjesyon ve ödem


Ayrıca; kronik hastalıklar, immün yetmezlik, immün
supresiv tedavi, lökopeni direnci kırarak sekonder
etki yapar.
Bakteriyel pnömoniler-3
Akkiz olarak mg, pnömokoksik pnömoni
olarakta bilinen ve toplumda en sık görülen
pnömoni streptokoklar aracılığıyla olur.
 Strep. P , her yaşta görülmekle bb




yaşlılar ve çocuklar daha hassastır
altta yatan başka bir hastalık vardır (KKY KOAH,
diyabet, alkolizm)
Direk balgam yaymasında bol PMNL ve
diplokoklar tanısaldır
Bakteriyel pnömoniler-4

Hemofilus influenza P:
 Kapsüllü ve kapsülsüz formları viral
enfeksiyonları takiben gelişen
bronkopnömonilerde, kistik fibrozis, kronik
bronşit ve bronşektazi gibi kronik pulmoner
hastalığı olanlarda etkendir
 Klebsiella P:





En sık görülen gram – pnömonidir
Lober p. yapar
Koyu, jelatinöz balgam karakteristiktir
Mortalite yüksektir
Yaşarsa abse, bronşektazi veya fibrozis kalır
Bakteriyel pnömoniler-5

Stafilokok P:
 Genellikle sekonder pnömoni etkenidir
 ANCAK

staf. Aureus kronik pulmoner hastalığı olan,
hastanede yatan, entübe edilmiş veya aspirasyon
geçirmiş hastalarda primer pnömoni nedenidir.
Staf aureus i.v ilaç bağımlılığı olanlarda
pnömoni ile birlikte sağ kalp endokarditine
neden olur
 Multipl abse formasyonları ile birlikte
bronkopnömoniye neden olur

Bakteriyel pnömoniler-6

Pseudomonas Aureginosa P:
 Savunma mekanizmasında defekti olanlarda
ve hastane enfeksiyonu olarak görülür
 Geniş yanıklarda hemopoetik malignitesi
olanlarda, entübe edilmiş hastalarda ve kistik
fibrozisli hastalarda


Nonbakteriyemik olanlar abse formasyonu ile
birlikte diffüz bronkopnömoni ve ampiyem yapar
Bakteriyemik olanlar ise progressive nekrotizan
pnömoni ile ekstrapulmoner yayılım yapar
Bakteriyel pnömoniler-7
MORFOLOJİ:
 Lober pnömoni bir lobun tamamını veya geniş
bir bölümünü tutan, yaygın fibrinosüpüratif
konsolüdasyonla karekterli lezyondur
 En sık alt loblar ve sağ orta lob tutulur
 Klasik olarak inflamatuar cevabın 4 evresi
tanımlanır





Konjesyon
Kırmızı hepatizasyon
Gri hepatizasyon
İyileşme
Bakteriyel pnömoniler-8

Konjesyon evresinde


Makroskopik olarak tutulan lob ağırlaşmış, kırmızı
renktedir, mikroskopik olarak vasküler konjesyon,
alveollerde proteinöz materyal, seyrek nötrofiller
ve bakteri görülür
Kırmızı hepatizasyon evresi


Makroskopik olarak tutulan lob kc e benzer
görünm ve kıvamdadır
Mikroskopik olarak, alveoller nötrofil, eritrosit ve
fibrinle doludur, plevrada fibrinopürülan eksuda
vardır
Bakteriyel pnömoniler-9
 Gri
hepatizasyon evresi:
 Akciğer makroskopik olarak kuru, gri ve
serttir
 Mikroskopik olarak alveollerin içinde
fibrinöz eksuda vardır, eritrositler
azalmıştır, plevral reaksiyon iyileşir veya
organize olur( kalıcı fibröz yapışıklıklar)
Bakteriyel pnömoniler-10

Bronkopnömonide




Makroskopik olarak



birkaç loba dağılmış,
çok sayıda,
sıklıkla bilateral ve alt loblarda lokalize
konsolüdasyon sahaları vardır
yüzeyden hafif kabarık, kuru, granüler, gri-kırmızısarı renkte , sınırları net olmayan lezyonlardır
Komşu akc parankimi ödemli ve hiperemiktir
Plevra tutulumu lober pnömoniden daha
nadirdir, mikroskopik olarak bronş, bronşiol ve
alveollerde süpüratif eksuda vardır
Bakteriyel pnömoniler-11
 Pnömonilerin
komplikasyonları:
 1- Abse
 2- Ampiyem
Organize pnömoni
 4- Bakteriemiye bağlı menenjit, artrit,
infektif endokardit
 3-
Primer Atipik Pnömoniler

Etkenler:





Mycoplasma pneumoniae (Hastane dışı atipik
pnöm. Lerin en sık nedenidir)
Virüsler
Chlamidia
Rickettsialar
Patogenezde; mo nın solunum epiteline
tutunarak epiteli nekroze etmesi ve
inflamasyonu başlatmasıdır, ALVEOLLER de
tutulduğu zaman olay interstisyel pnömonidir

Solunum epitelinde harabiyet ve epitelin ortadan
kalkması sonucu, mukosilier aktivite kaybolur ve
sekonder bakteriyal enfeksiyon riski artar.
Primer atipik pnömoni-1
Mycoplasma, çocuklar ve genç erişkinlerde,
sporodik veya lokal epidemik enfeksiyonlar
 Erişkinlerde en sık neden influenza A ve B,
parainflüenza ve respiratuar sinsityal virüs
 Ağır enfeksiyonlar infantlar, yaşlılar,
malnütrüsyonlu, alkolik ve immün yetersizliği
olanda sıktır


Klinik: sıklıkla ÜSYE şeklinde geçirilir, altta yatan
sekonder neden varsa fulminan seyreder

Sıklıkla alt loblarda iyi tanımlanamayan
konsolidasyon, Mycoplazama da lober
konsolüdasyon
Primer atipik pnömoni-2
Tanı için spesifik test yoktur.
 Anacak mycoplazma da %50 hastada geç
dönemde soğuk aglütünin titresi yükselir
 MORFOLOJİ:
 Etken ne olursa olsun morfoloji aynıdır
 Lezyon bilateral veya unilateral
 Makroskopik ;




Tutulan alan kırmızı, mavi, konjesyone
subkrepitandır,
Konsolüdasyon çok belirgin değildir
Plevra düzgündür, inflamasyon içermez
Primer atipik pnömoni-3
 Mikroskopi:
 İnflamatuar
cevap alveol duvarlarındadır
 Alveol septumları geniş, ödemlidir ve
lenfosit, histiyosit gibi kronik iltihabi
hücreler içerir
 Şiddetli vakalarda hyalen membran
(intraalveoler proteinökazeöz materyal) ile
birlikte diffüz alveoler hasar oç
 Alveol boşluklarında sellüler eksuda yoktur
Aktinomikozis ve Nokardiosis
Pyojenik bakterilere göre daha sessiz ve
kronik enfeksiyon yaparlar
 Nokardia aerobtur, zayıf asit fast reaksiyonu
nedeni ile diğer aktinomiçeslerden ayrılır
 Nokardia;





ABSE FORMASYONLUKUT BRONKOPNÖMONİ
Tbc taklit edebilir
Dissemine olmaya eğilimlidir
!/3 olguda beyin absesi vardır
Aktinomikozis ve Nokardiosis

Her ikiside makroskopik olarak abse
formasyonu ile karakterli süpüratif iltihap
A.israelli, de bir nokta etrafında radier dizilmiş
flamanlardan oluşmuş sarı –gri renkli
granüller (sülfür granülleri)
 Her iki organizmada kronikleşir ve sinüs
şeklinde yol açar
 Abseleşmiş bronkopnömoniler veya sinüs
yollarında aşırı fibroblast cevabı olur
(Aktinomicos da daha belirgin)
 Hhb organda KRONİK, SÜRATİF ve
ABSELER ile giden enfeksiyon var ise=
Aktinomikosis veya Nokardiosis düşünülmeli
AKCİĞER ABSESİ

Akc dokusunun nekrozu ve lokal süpüratif
reaksiyonudur.


Orofaringeal cerrahi girişimler, sinobronşial
enfeksiyonlar, dental sebsis ve bronşektazi önemli
rol oynar
Etyoloji ve patogenez;






Aerobik, anaerobik , gr – organizmalar ve staf.
1- Enfektif materyalin aspirasyonu
2- Primer bakteriyal enfeksiyonlar (pnömoniler,
fungal enfeksiyonlar ve bronşektazi sonrası)
3- Septik emboli
4- Travma ve komşu organdan yayılım
5- Neoplazi
6- Primer kriptojenik
Morfoloji (Abse)
Akciğerin hhb yerinde 1mm- 5cm arsında
kaviteler
 Aspirasyon sonucu ise sağ bronşta, tek kitle
 Pnömoni, bronşektazi nedeniyle oluşmuş ise ;
multipl, bazalde dağılmış, diffüz abse odakları
 Ampiyem veya hematojen yayılımda hhb
yerde lokalize multipl kaviteler
 Mikroskopik ; kavite santralinde süpüratif
artıklar, çevrede inflamasyon ve fibrozis var
 Komplikasyonlar:



Bronkopulmoner fistül
Pnömotoraks / Ampiyem
TÜBERKÜLOZ-1
Yılda 8-10 milyon yeni hasta, 3 milyon ölümle
sonuçlanıyor
 DSÖ ne göre dünyada ölümlerin %6 sından
sorumlu
 Batı da etkili antibiyotiklerin kullanılması ile
1980 lerde insidansı azalmıştı
 1984 yılında HIV enfeksiyonları ile birlikte
görülme oranları arttı
 Etkenin(mycobacter) diğer bakterilere oranla
20- 100 kez daha yavaş gelişmesi nedeniyle
kolonisinin elde edilmesi için 4-6 hafta gerekli

Tüberküloz-2
 İnfeksiyon:
Mo bazı fokuslara yerleşir,
klinik olarak doku hasarı yapabilir veya
yapmaz
 Hastalık: vücut direnci azaldığında
enfeksiyon reaktive olur, bulaşıcı ve
yaşamı tehdit eden forma dönüşür.
 Bulaşma , aktif tbc. lu kişiden hassas
kişilere damlacık yoluyla olur
Tüberküloz-3
 Çoğukez
asemptomatik primer
enfeksiyon kendini sınırlar, veya nadiren
ateş ve plevral effüzyonla gelir
 Genellikle enfeksiyon geçirdiğinin delili ,
küçük fibrokalsifik nödül ile gelir,
buralarda Mo yıllarca sessiz kalabilir.=
Enfekte, ancak hastalık yoktur, mo yı
bulaştıramazlar
Tüberküloz-4
M. Tübercülozis ile enfeksiyon , tüberkülin
(MANTOUX) testi denilen gecikmiş
hipersensitivite ye neden olan bir test ile
gösterilir
 Enfeksiyon başladıktan 2-4 hafta sonra, deri
içine 0,1 ml PPD injeksiyonu ile 48-72 saat
sonra belirginleşen, en az 5mm çapında
gözle görülen endürasyon oluşur
 Test + liği tbc antijenine karşı hipersensitivite
varlığını gösterir (enfeksiyon/ hastalığı
ayırtetmez)

Tüberküloz-5

Yanlış negatif reaksiyonlar (anerji)







Bazı viral enfeksiyonlar
Sarkoidoz
Malnütrüsyon
Hodgkin Hastalığı
İmmün supresyonlar
Şiddetli aktive tbc
Yanlış pozitif sonuçlar

Atipik mycobakteri enfeksiyonları
Tüberküloz-6
 Tbc.
Fakirlik, kalabalık ve kronik
zayıflatıcı hastalıkların yoğun olduğu
yerlerde sıktır
 Bütün olumsuz etkilerde ki temel faktör;
infeksiyöz ajana karşı T hücre aracılı
immünitenin gelişmesinde ki
yetersizliktir
Tüberküloz-7
ETYOLOJİ- PATOGENEZ:
 Mo lar aerobik, spor oluşturmayan,
hareketsiz, dışları balmumu şeklinde kılıfa
sahip basillerdir.
 Dışlarında ki kılıf nedeniyle asitle muamele
edildiğinde kırmızı boyayı alırlar
 4 tipi var





Myc. Tbc. osis hominis (zorunlu aerob)
Myc avium ( normal kişide hastalık yapmayıp,
AIDS lilerde yapar)
Myc intrcellulare “
“
“
Myc. Bovis (zorunlu aerob)
Tüberküloz-8
M. Tbc in patojenitesi Koch basilinin hücre
duvarında ki pek çok yapıdan kaynaklanır
 1- KORD FAKTÖRÜ:
 Yüzey glikolipid tabakasıdır
 Basilin invitro gelişiminden sorumludur
 Virülan formlarında bulunur
 Granülom ve dev hücre oluşumundan
sorumludur
 Aside dirençli oluşunu sağlar

Tüberküloz-9

2-HETEROPOLİSAKKARİT:
 Makrofajlardan TNF-alfa sekresyonuna neden
olarak ateş, kilo kaybı ve doku hasarına yol
açar
 İnterlökin-10 sekresyonuna neden olarak T
hücre proliferasyonunu sağlar
 3- KOMPLEMAN:
 Mo nın makrofaja tanıtılmasında yardımcı
 4- ISI ŞOK PROTEİNİ:
 Otoimmün reaksiyonlarda etkili
Tüberküloz-10

Sonuç olarak,




lipit içeriği vrülansdan,
protein fraksiyonu bakteriyel aşırı duyarlılığa bağlı
lokal ve genel reaksiyonlardan,
polisakkaritler PMNL infiltrasyonundan sorumludur
6,5 dan düşük pH ve uzun zincirli yağ asitleri
Tbc basili nin çoğalmasını yavaşlattığı için
kazeifiye büyük bir lezyonun ortasında basili
bulmak güçtür
Tüberküloz-11

PATOGENEZ:
 1- Organizmanın virülansı
 2- Enfeksiyona karşı immün hassasiyet
 3- Doku destrüksiyonu ve kazeöz nekrozun
patogenezi


Tbc basilinin virülansı bilinen bir endotoksinle
değildir, doku harabiyeti kişinin immün cevabı ile
ilgilidir
Basile karşı gelişen gecikmiş hipersensitivite,
organizmanın dokularda ki tahribini ve mo ya
direnç gelişmesini açıklar
Tüberküloz-12
 Mo
ile ilk karşılaşmada mg reaksiyon
nonspesifik bir iltihaptır
 2-3 haftada granülomatöz reaksiyon oç
ve ortası kazeifiye olur ( yumuşak
tüberkül)
 2-3 haftalık dönemde deri testi + leşir
Tüberküloz-13
İlk enfeksiyondan sonra
 1- Basilin ag ni bölgesel lenf bezlerine gider
ve T (Th 1) hücreleri tarafından tanınır, CD 4
+ olanlar dolaşıma karışarak enfeksiyon
yerine gider
 2- Sensitize CD4+ hücreler enfeksiyon
yerinde sitokinler salgılar
 3- Monositler bu alan toplanır ve mo ları
öldürmek veya çoğalmasını durdurmak için
aktive olur

Tüberküloz-14

4- Sitokinlere cevap olarak ve basilin
duvarının yapısından dolayı bazı aktive
makrofajlar granülom oluşturur
 5- CD4+ Th hücreler CD84 sitotoksik t
hücrelerini aktive eder ve bunlarda hem basil
taşıyan makrofajları öldürür, hem de gamainterferon yaparlar
 Özet olarak hipersensitivite



Organizmaya karşı direnç ve immünite kazanıldığı
Basile karşı kazeifiye destrüktif lezyon olduğunu
gösterir
Her ikisi ön planda iseprimer fokustaki enfeksiyon
lokalize kalır ve dissemine olan mo tahrip edilir
PRİMER TÜBERKÜLOZ
 Önceden
bakteri ile karşılaşmamış ve
bu nedenle sensitize olmamış kişilerde
görülür
 Yaşlılar ve ağır immünyetmezliği olanlar
sensitizelerini kaybeder ve birden fazla
primer tbc geçirebilirler
 Enfeksiyon kaynağı ekzojendir
Primer tbc-1
 MORFOLOJİ:
 Primer
odak hemen daima akc dedir( M.
Avium da barsaklarda)
 Solunumla alınan basil ya üst lobların
alt kısımları yad alt lobların üst
kısımlarında distal hava boşluklarında
implantedir
Primer Tbc-2
Sensitizasyon gelişirken 1-1,5 cm çapında
ortası kazeifiye gri-beyaz iltihabi
konsolidasyon sahası oluşur=CHON
FOKUSU
 Serbest veya makrofajlar içindeki tbc basili
bölgesel lenfatiklere drene olur ve burada
kazeasyon mg
 Parankimal ve nodal lezyonların ikisine birden
GHON KOMPLEKSİ denir

Primer Tbc-3
Vücudun diğer kısımlarına birkaç hafta içinde
yayılım olur
 %95 olguda gelişen sensitizasyon infeksiyonu
kontrol altına alır, ghon kompleksi fibrozise
giderek kalsifiye olur
 Histolojik olarak, aktif tutulma alanlarında
kazeifiye ve nonkazeifiye ,çevrelerinde
lenfositler ve fibroblastik bir doku ile çevrili,
dev hücre içeren , birbirleri ile birleşmeye
eğilimli granülomlar görülür

Primer Tbc-4

Primer tbc;




1- Hipersensitiviteyi artırarak direnci artırır
2- Fibrotik fokus canlı mo için sığınak olur, direnç
düşünce reaktive olur
3- Nadiren hastalık kesintisiz progressif primer tbc
veya dissemine hastalığa dönüşür
Progressif primer tbc de primer odak genişler,
kazeifiye olur ve kavite haline gelir ve hava
yolları veya lenfatiklere yayılır, kan yoluyla
yayılım MİLİER TBC a neden olur
Sekonder Tbc( Reaktivasyon
Tbc)
 Önceden
sensitize olmuş kişilerde
görülen hastalık formudur.
 Nadiren ekzojen reenfeksiyon şeklinde
de ob
 Primer hastalığı olanların 55 de
sekonder enfeksiyon oç
 Klasik olarak sekonder enfeksiyonlar bir
veya her iki ÜST LOBLARI tutar
Sekonder Tbc-1




Hipersensitivite daha önceden oluştuğu için basil
birdenbire ve şiddetli doku cevabı yapar,
Bu odak fibröz duvarla çevrilir ve lenf nodlarında
inflamasyonun şiddeti daha azdır
Bronkojenik yayılım nedeniyle kolayca kavitasyon
(kaçınılmaz sondur) mg ve balgam çıkaran
hastanın enfeksiyon kaynağı olmasına neden olur
HIV li hastalarda T hücre immünitesi
kaybolduğu için vakaların %50 sinde tbc
yayılır
Sekonder Tbc-2
MORFOLOJİ:
 Başlangıç lezyonu 2 cm den küçük, apikal
plevraya 2-3 cm uzaklıkta, lokalize
konsolüdasyon şeklindedir.
 Çevreden keskin sınırlı, sert, gri-sarı-beyaz
renkte , ortası kazeifiye ve çevresi fibrotiktir
 Histolojik olarak aktif lezyonlarkazeifiye,
birbirleri ile birleşen(koelesant) granülomlar
şeklindedir
 Basili granülomun erken eksüdatif ve kazeöz
fazında göstermek mümkün, ancak geç
dönemde imkansızdır

Sekonder Tbc-3

Apikal sekonder tbc spontan olarak veya
tedavi ile fibrokalsifik hal alır veya ilerleyerek:
 1-Progressif pulmoner tbc
 2- Endobronşial, endotrakeal veya laringeal
tbc mg
 3- Sistemik milier tbc
 4- İzole organ tbc
 5- İntestinal tbc şeklinde sonlanabilir
Sekonder Tbc-4

Progressif pulmoner tbc:
 Primer apikal lezyonun bronş duvarlarını
aşındırarak kazeöz materyalin boşalması
sonucu yerinde düzensiz, irregüler, düzensiz
kazeöz materyalle döşeli zayıf fibröz zar kalır
 Kan damarlarının aşınması sonucu hemoptizi
oç
 Fibrozisle iyileşme akciğer parankimini bozar
ve kazeifikasyon içermeyen irregüler
boşluklar oç
Sekonder Tbc-5
Tedavi yetersiz veya hasta direnci kırık ise
infeksiyon hava yolları, lenfatikler veya
hematojen yolla akc in diğer bölgelerine ve
vücuda yayılır
 Progressif pulmoner tbc de plevral tutulum
kesindir.
 Milier pulmoner hastalık; mo nın lenfatiklere
oradan sağ kalbe ve buradan pulmoner
arterlerle akc e atılması sonucu mg (2 mm
çapında sarı-beyaz konsolüdasyonlar)

Sekonder Tbc-6
 Sistemik
Milier Tbc:
 Akc deki odaktan infeksiyonun
pulmoner venöz dönüş yoluyla kalbe ve
buradan sistemik dolaşıma katılmasıyla
olur
 En sık kc, ki, dalak, adrenaller,
böbrekler, tuba uterina, epidid,im de olur
Sekonder Tbc-7
 İzole
organ tbc:
 Milier yayılım sırasında tutulan organ
veya dokulardan hhb de görülebilir
 Vertebra cismi tutulmuşsa POTT
hastalığı adını alır
Sekonder tbc-8
İntestinal Tbc:
 Kontamine süt içimi ile primer olarak yada
enfekte balgamın yutulması sonucu sekonder
tbc un komplikasyonu olarak görülebilir
 Mo lar i.b ve k.b ın mukozal lenfoid
dokusunda tutulur, lenfoid doku inflamasyon
nedeni ile genişler ve özellikle ileumda lenfoid
doku üzerindeki mukoza da ülserler mg
 Tbc ülserleri tipik olarak barsağın uzun
eksenine diktir

DİFFÜZ PULMONER
HEMORAJİ SENDROMLARI

1- GOOD- PASTURE SENDROMU:
 Böbrekte proliferatif rapidly progressive GMN
 Akciğer de hemorajik interstisyel pnömoni
 Radyolojik olarak bilateral atılmış pamuk
manzarası
 Mikroskopi;




İntraalveoller hemoraji
Alveol duvarında fokal nekroz
İnterstisyumda fibröz kalınlaşma
Alveol epitel hiperplazisi
İDİOPATİK PULMONER
HEMOSİDEROZİS:
 Sebebi bilinmeyen prodüktif öksürük,
hemoptizi, anemi, kilo kaybı ve
radyolojik olarak diffüz infiltrasyon
 Alveollerde hemoraji ve hemosiderinli
makrofajlar
 İnterstisyel fibrozis
 2-
 3-
VASKÜLİTE BAĞLI KANAMALAR:
 SLE
 Wegener
granülomatozisi
 Mikroskopik polianjitis
VASKÜLER AKCİĞER
HASTALIKLARI
 Akciğer
embolisinin en sık nedeni
VENÖZ veya SAĞ KARDİAK kaynaklı
thrombüslerdir
 Pulmoner embolilerin %95 de kaynak,
alt ekstremitelerin büyük derin venleri,
özellikle popliteal ven ve bunun
proksimalinde ki venlerdir.
Pulmoner emboli için risk
faktörleri
Uzun süren yatak istirahati
 2- Bacaklara cerrahi yaklaşım
 3- Yanıklar ve multipl kırıklar
 4- Konjestif kalp yetmezliği
 5- Postpartum evre
 6- Yüksek östrojen içeren OKS
kullanımı
 1-
Akc de thromboemboli
sonuçları
A- Embolinin çapına
 B- Tıkanan pulmoner arter çapına
 C- Hastanın kardiopulmoner durumuna
bağlıdır.
 Pulmoner arter embolisinin 2 sonucu var:



1- Pulmoner parankim de iskemi
2- Pulmoner arter P da artış, nörojenik yolla
mediatör salınımı ve vazokonstriksiyon
Morfoloji
Emboli pulmoner arter veya ana dallarını tam
tıkayabilir
 Ata biner tarzda bifürkasyona oturabilir
 Orta veya küçük çaplı damarları tıkayan daha
küçük çaplı emboliler KVS normal ise
parankim korunur
 KVS aksaklığında sağ kalp yetmezliği
nedeniyle İNFARKTÜS
 Emboli ne kadar periferde ise infarktüs
olasılığı yüksektir

İnfarktüslerin 3/4ü ALT LOBda ve MULTIPL
 Karakteristik olarak KAMA ŞEKLİNDE olup,
tepesi akc hilusunu, tabanı plevrayı gösterir





1- Erken dönemde yüzeyden kabarık kırmızı-mavi
renkli, üzerini örten plevrada fibrinöz eksuda
2- 48 saatte erir, infarkt sahası solar, rengi kırmızıkahverenkli olur
3- Zamanla çevreden başlayan ve santrale
ilerleyen fibröz doku artımı ile infarkt alanı gribeyaz renk alır
Histolojik olarak kanama sahasında
koagülasyon nekrozudur
Klinik





1- Pulmoner embolilerin %60-80 i sessiz seyreder
2- Total pulmoner kan akımının %60 dan fazlası
büyük veya aynı anda çok sayıda küçük
emboluslarla tıkanması sonucu %5 olgu ölümle
sonlanır
3- End-arter gibi davranan küçük ve orta çaplı
pulmoner arter tıkanmasında KVS yetersizliği var
ise İNFARKTÜS ile sonlanır
4- %3 hastada tekrarlayan multipl emboliler
nedeniyle pulmoner HT, kronijk kor pulomnale ,
dispne ve vasküler skleroz o.ç
5- Bir kez pulmoner emboli geçirende %30
oranında ikinci kez emboli riski vardır
PULMONER
HİPERTANSİYON
En sık nedeni PULMONER VASKÜLER
YATAKTA HACİM DÜŞMESİDİR
 Genellikle;
 1- KOAH veya interstisyel akciğer hastalığı
 2- Tekrarlayan pulmoner emboli
 3- Soldan sağa şantlı kalp hastalıklarında
sekonder olarak
 4- %5 idiopatik (primer)

Patogenez

Endotelyal zedelenme veya disfonksiyona
sekonder olarak oluşan VASKÜLER
HİPERAKTİVİTE sonucu oluşan V.K dur


Prostosiklin ve NO (nitrik oksit) yapımının
azalması; ENDOTELİN yapımının artması
Endotelyal hücreler tarafından düz kas
hücrelerinin çoğalmasını ve göçetmesini sağlayan
büyüme faktörleri yapılır ve damar duvarı
kalınlaşır
Klinik
 Genç
kadınlarda sıktır, yorgunluk, efor
senkopu, dispne ve göğüs ağrısı
 Ölüm; tanıdan birkaç yıl sonra ortaya
çıkan sağ kalp yetmezliğindendir
Pulmoner HT nedenleri

1- SEKONDER PULMONER HT

A- Kardiak nedenler
Soldan sağa şant
 Septal defektler
 Mekanik obstruksiyonlar (MS, miksom)



Skleroderma, SLE, Reynaud


B- İnflamatuvar vasküler hastalıklar
C- Akciğer hastalıkları
Kronik hipoksi
 KOAH,
 Kronik interstisyel fibrozis, Pnömokonyozlar
 2-
PRİMER PULMONER HT
 Plexiform
pulmoner arteriıopati (%30-70)
 Thrombotik pulmoner arteriopati (%20-50)
 Pulmoner veno-oklüziv hastalık (%10)
Morfoloji

Primer ve sekonder pulmoner HT da arteryal
ağacın tamamı tutulur,
 Vasküler değişiklik tutulan damar çapına
bağlıdır
 1- Ana elastik arterlerde


2- Orta çaplı musküler arterlerde


(intimal ve medial kalınlaşma)
3- Küçük arter ve arteriollerde


(atheron plağı)
(medial kalınlaşma, internal ve eksternal elastik
membran redublikasyonu)
Tümünde duvar kalınlığı, lumen geçer ve
lumen daralır
Uzun süreli olgularda komplikasyon olarak;
 1- Pleksiform lezyon



(arter duvarında yarıklanmalardır, damar
duvarının anevrizmal dilatasyonu ve fibrinoid
nekroz onarımına bağlıdır)
2- Nekrotizan arterit
 3- Fibrinoid nekroz
 4- Thromboz