hemodıalız tedavisindeki hastalarda, asetat ve bikarbonat

Türk Nefroloji Divalız ve iransnlantasyoı,
Official Journal of'the 'lurkish Afa
. Issostation 1W4J: 112-11/
HEMODIALIZ TEDAVİSİNDEKİ HASTALARDA,
ASETAT VE BİKARBONAT DİYALİZATININ
KARDİYAK FONKSİYONLARA ETKİSİ
THE EFFECT OF THE ACETATE AND BICARBONATE DIALYSATE
TO CARDIAC FUNCTION IN CHRONIC HEMODIALYSIS PATIENTS
Dr. Yasavul U*, Dr. Kes S**, Dr. Sungur C***, Dr. Aydemir K**,
Dr. Oymak O*, Dr. Erdem Y*, Dr. Yalçın AU*, Dr. Turgan Ç*, Dr. Çağlar Ş*,
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi *İç Hastalıkları ABD/ Nefroloji Ünitesi ve **Kardiyoloji ABD., Ankara
*** Bayındır Tıp Merkezi, ANKARA
SUMMARY
ÖZET
There are some controversies in interrelationship
between dialysate type and cardiac function in chronic
dialysis patients. To investigate these controversies, 10
dialysis patients was evaluated in terms of their
cardiac function before and after acetate and
bicarbonate dialysate in conclusion; AcHD have a
negative effect on left ventricular function, but the
effect can not change cardiac out-put and cardiac
index.
Key words: BİHD, AcHD, cardiac function
Hemodiyaliz (HD) sırasında kullanılan diyalizat
türünün kardiyak fonksiyonlara etkisi konusunda çelişkili veriler mevcuttur. Bu çalışma sözünü ettiğimiz çelişkiyi irdelemek amacıyla 10 kronik diyaliz hastasında asetat (AcHD) ve bikarbonat (BİHD) diyalizatla
yapılan HD sonrasında miyokardiyal fonksiyonlar incelenerek yapıldı. Sonuçta, AcHD'in sol ventriküler
fonksiyonlarını bozduğu fakat kardiyak indeks ve debiyi etkileyecek boyutta olmadığı kanısına varılmıştır.
Anahtar kelimeler: BİHD, AcHD, kardiyak fonksiyon
GİRİŞ
Sürekli olarak hemodiyaliz tedavisindeki hastalarda, diyalizat türü ile diyalizin kardiyak fonksiyonlara
etkisi arasındaki etkileşimde çelişkili veriler mevcuttur. Asetat içeren diyalizatın periferik vazodilatasyon
ve miyokard depresyonu şeklin de hemodinamik bozukluklar meydana geldiğini gösteren çeşitli çalışmalar vardır (1,3)- Bu tür çalışmaların bazılarında asetatın negatif inotropik etkisi belirgin olarak-saptanmış
olmasına karşın (4,5) diğerlerinde bu tür negatif bir
etki gösterilememiştir (1,6). Bazı araştırıcılar, hem
asetat ve hem bikarbonat diyalizat ile yapılan hemodiyalizin miyokardial fonksiyonları iyileştirdiğini göstermişlerdir (1,7).
Bu çalışmanın amacı, hemodiyaliz tedavisinde diyalizat tipi ile kardiyak fonksiyonlar arasındaki ilişkiyi irdelemektir.
YÖNTEM
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hemodiyaliz
Ünitesinde, rutin olarak haftada üç kez altışar saatlik
hemodiyaliz tedavileri sürdürülen altısı erkek, dördü
kadın toplam on hasta çalışmaya alındı. Hastalar kalp
yetmezliği olmayan, digital veya herhangi bir hipertansif ilaç kullanmayan hastalarımız idi. Bu özelliklere sahip hastalarımızın tümü çalışmaya dahil edildi. Her-
hangi bir seçim yapdmadı. Yaş ortalamaları 38.9
(29-60), hemodiyaliz tedavi süresi ortalama 47,8 ay
(4-144) idi. Hastaların altısında kronik glomerülonefrit, dördünde ise kronik pyelonefrite ikincil son dönem böbrek yetmezliği mevcuttu.
Hemodiyaliz tedavisi: Her hasta hem asetat, hemde bikarbonat dializat kullanılarak diyaliz tedavisine
alındı. Bu iki diyaliz uygulaması sırasındaki fark sadece diyalizat türü idi. İki ayrı diyalizat ile yapılan diyaliz uygulamalarının arasında 36 saatlik süre vardı. Bu
diyalizatların içerikleri Tablo I'de sunulmuştur.
Tablo I: Asetat ve bikarbonat diyalizat içeriği
SODYUM (niEq/L)
KLOR
"
POTASYUM "
BtKARBDNAT " .. . .
KALSİYUM (mg/dl)
OSMOLALîTE (mOsm/kg H2O)
BİKARBONAT
140.3
106.3
2.8
20.0
5.6
293
ASETAT
137.0
96.0
2.0
6.4
280
Her diyaliz aynı diyalizer (Braun Hollow fiber,
1.2m. B.Braun, Melsungen Ag. D-3508, Germany)
ve aynı diyaliz makinası (HD-secura Dialysis Unit, B.
Braun, Melsungen AG. D- 3508, Germany) ile yapıldı. Her hastadan ortalama çekilen sıvı 1.5 L (0.5112
Tablo II: Asetat ve bikarbonat hemodiyaliz öncesi-sonrası kan değerleri
Hto
gi'/dl
ASETAT
HD ONCÇSI
HD SONRASI
t . 7 — 1O.3
6 . 7 - 1O.5
9 . 3 2 + 1.58
9 . 2 + 1.41
BIKARBONAT
HD ÖNCE3 1
HD SONRASI
6 . 4 - 1O.9
6 . 7 —11.O
9.26±
1.45
9 . 3 7 ± 1.37
Na
mEq/L
14O.3-145. 7
1 4 2 . 4+1 . 7 9
137.O-145.O
139.4±2.55
139.O-145.O
141.2+1.72
137.Ö—141.3
139.2+1.58
K
mEq/L
6 . O - B. 9
6. 66+O. 84
2.3 - 6. O
3 . 96+1 . 12
6. O - 8.7
6. 74+O. 79
2 . 3 — 6.O
4.27+1.24
Cl
mEq/L
9 5 . 7-1O9. 3
1O4.1±4.38
93.2-1O5.O
98.5±4.O
95.2-1O7.1
1O2.5±4.2
9 4 . O - 1O7.O
İOO.1+4.2
BUN
mg/ d i
6 4 . O - 1 O 3 . O 1 2 . O - 5O.O
B3. 8±14 . 9
3O.7±11.9
6O.O - İOO.O
84.6+13.2
14.O - 4 8 . O
31.1+9.4
Cr
mg / d i
•9 . O - 1 3 . 5
12.7+1.8
S.7 - 1 5 . 2
12.3+1.8
3.O — 8 . 2
5.6+1.8
HCO3
mEq/L
ı a . & - 2&. 7 2 3 . 1
— 26.5
24.7+1.19
19.1 - 2 3 . 1
2O.44+1.34
24.O - 2 6 . 4
25.27+O.SO
Ca + +
ng/dl
S . O - S» . 9
8 . O - 9.<b
8.75±O.57
a.7+o.52
S.O - 9 . 6
8.O - 9 . 2
8.B+O.47
19. 49+O. 69
a. 9+o. 59
2 . 8 - B.2
5.17+1.78
2.0), dializat akım hızı 500ml/dk, kan akım hızı ise
200 ml/dk idi. Her diyalizin başında ve sonunda hemoglobin (Hb), hematokrit (Htc), elektrolit, kan üre
azotu (BUN), kreatinin, kalsiyum, fosfor ve kan gazlarının ölçümü için kan örnekleri alındı.
Ekokardiyografî: (ECHO) Ekokardiyografık inceleme her hastada diyalizden hemen önce ve diyalizi izleyen en geç yarım saat içinde aynı kişi tarafından yapıldı. Bu incelemeyi yapan hekim, kullanılan diyalizat
türünü bilmiyordu. Çalışmanın hemen öncesinde ve
sonrasında hastanın kan basıncı (KB), (Ortalama KB
(mmHg = Diyastolik KB (mmHg) + Nabız Basmcı/3)
formülüne göre hesaplandı. Ekokardiyografik inceleme, Toshiba Sonolayer SSH-60 cihazı ve buna bağlı
2.5 mHz transüder kullanılarak yapıldı.Eş zamanlı
olarak elektrokardiyografi (EKG) kaydı alındı. Hastaların tümü sinüs ritminde idi. Sol yan yatış pozisyonundaki hastada sol parasternal 3. ve 4. kostalar arası
aralığa yerleştirilen transdüser ile parasternal uzun pozisyona sol ventrikülün MMode ve 2-boyutlu ekokardiyografik görüntüleri elde edildi. M-Mode ekokardiyografıde ASE (American Society of Echocardiography) önerilerine göre, QRS kompleksinin başında
diyastolik ölçümler, arka duvarın sistolde önde bulunduğu noktadan çıkan dikey çizgi boyunca ise sistolik
ölçümler, mitral kapağın ucunda, chordes tendinas düzeyinde yapıldı (8). Pulsed Waive (PW) Doppler
sample volume" işareti, mitral kapak birleşme noktasının ventrikül tarafına ve sol venrikül çıkış yoluna yerleştirerek elde edildi. Vücud alanı Dubois-Dubois formülüne göre "logS= 0.425x logH + 1.8564" (S= Vücud yüzey alanı, cm2 W = = ağırlık, kg H= Boy,cm)
hesaplandı (9). Sİ ventrikül end- diyastolik ve end-sislolik iç çapı (LVEDD, LVESD) ölçümlerine dayanarak aşağıdaki parametreler elde edildi. Diyastol sonu
volum (EDV) ve sistol sonu volum (ESV) ; Volum
(ml)= (7/2.4 + çap) x çap3 (10). Fraksiyonal kısalma
% (FK) = LVEDV - LBESV / LVEDV X 100 (11).
Ejeksiyon fraksiyonu (EF) % = LVEDV - LVESV /
LVEDV x 100, stroke volum/vücut alam, kardiyak debi (L/dk) = stroke volumx kalp hızı, kardiyak indeks
(L/dk/m2)= kalp debisi/vücut alanı, total periferik
direnç (din. sn. cm-5)= ortalama kan basıncı / kardiyak debix80.
Mitral kapak diyastoljk velosite (inflow velocity)
eğrisinden, sol ventrikül erken doluş peak velositesi
(E velosite) ve atriyal kasılmayı izleyen geç ventriküler doluşa işaret eden peak A velosite ekokardiyografî
cihazının bilgisayarı yardımı ile ölçüldü. Aynı şekilde
sol ventrikül çıkış yolundan elde edilen aortik velosite
eğrisinin peak değeri de m/sn olarak ölçüldü (12).
İstatistiki analiz: Eşler arasında farkın önem kontrolü ve ortalama arasındaki farkın önem kontrolü (t
testi) yapıldı.
BULGULAR
Farklı zamanlarda AcHD ve BİHD yapılan hastaların diyaliz öncesi ve sonrası kan değerleri Tablo
H'de gösterilmiştir. BUN ve kreatinin değerlerinde
belirgin fark saptanmıştır. Bu fark istatistiki olarak anlamlıdır. Diyaliz öncesi ve sonrası vücud ağırlığındaki
değişmeler hem AcHD hem de BİHD anlamlıdır.
(Tablo III) AcHd'de ortalama vücud ağırlığı
57.260±6.9 kg (46-69)'dan 55.75±7.09 kg (44.568.3)'e düşmüştür ve istatistiki olarak önemlidir. (p =
0.000) BİHD ile benzer sonuç alınmış ve ortalama
ağırlık 57.13±7.1 kg'dan (46.4-69.5) 'dan 55.69±7.55
kg'a (43.3-69.0) inmiştir. (p = 0.00) Her iki grupta çekilen sıvı miktarı benzer olup sırasıyla ortalama 1.5i
0.57 (0.7-2.5) ve 1.45± 0.8 L (0.53-3.3) dir. Fark ista-
113
tistiki olarak anlamsızdır. Tablo IH'de görüldüğü gibi
her iki tür hemodiyaliz öncesi ve sonrasında saptanan
kalp hızı, sistolik -diyastolik ve ortalama kan basıncı
ile [periferik direnç arasında istatistiki olarak fark bulunmamıştır.
M- mode ECHO ile elde edilen ölçümler ve bu ölçümler kullanılarak belirlenen sol ventrikül fonksiyonunu gösteren ECHO parametreleri Tablo IV te gösterilmiştir. LVEDD'de AcHD öncesi ve sonrası fark
önemsiz 5.39±0.66 (4.3-6.3) ile 5.33±0.66 (4.1 -6.0)
olarak bulunmasına karşın BİHD diyaliz sonrasında
LVEDD anlamlı olarak küçülmüştür, ortalama
5.38±0.63 (4.3-6.2) 5.23±6.2)- 5.23±0.62 (4.0-6.0).
Buna karşılık LLESD AcHD takiben anlamlı olarak,
2.16±0679den (1.9-4.1) 3.57±0.72'e (2.4-4.5) artmıştır. p = 0.01. LVESD'deki BİHD öncesi ve sonrası
fark ise 3.41±0.65 (2.0-4.0) ve 3.16±0.7 (2.1-4.2)
şeklinde anlamsız olarak (p = 0.064) bulunmuştur.
AcHD sonrasında sol ventrikül EF 71.8± 8.9
(59-87)'den 61.3±9.4 (49-76) p = 0.000 yükselmişken
FS 41.9±7.6 (32-56)'dan 32.6±6.5 (25-44)'a gerilemiştir. BİHD'i takiben bu para,metrelerden EF 65.8
±8.7 (69.5±10.2 (56-81), FS ise 37.0±6.9 (26-
40.1±0.25 (30-51) şeklinde anlamlı değişme görülmemiştir. EDV'de de gerek AcHD ve gerekse BİHD öncesi ve sonrası anlamlı bir değişiklik göstermemiştir.
AcHD'de ve EDV ortalama 143±38 (83-201) ile
139.6±37 (74-180), BİHD'de ise ortalama
142.6±36.5 (74-194) ile 137.3±32 (70-180) arasında
bulunmuştur. ESV ise AcHD öncesi ve sonrasında anlamlı fark gösterirken, ortalama 42.2±19 (11-74) ile
58.4±23 (20-92) p = 0.000, BİHD de bu fark anlamsız, ortalama 50.4±19.6 (13-70) ile 42.5±22.1
(14-79) p>0.05 bulunmuştur. Tablo IVde de görüldüğü gibi SV ve SI AcHD takiben istatistiki olarak anlamlı değişiklik göstermiştir. Sırasıyla 101.1±24.9
(63-143) ve 83.2±1.59 (49-100) p>0.02, 63.64±1.63
(36.4-89.3) ve 52.42±11.0 (28.2 - 65.5) p=0.006 olarak bulunmuştur. Bu parametrelerdeki değişiklik
BİHD hastalarında anlamsızdır. Sırasıyla ortalama
olarak 92.2±21.5 (61-128) ve 92.2±20.2 (56-126) p =
1.0 ile 58.0±14.6 (39-80) ve 55.23±14.3 (35.8-78.7)
p = 0.065 bulunmuştur. Kardiyak output (CD) ve kardiyak indeks (CI) dikkate alındığında AcHD ve
BİHD öncesi ve sonrası farklar anlamsızdır.
AcHD'de CO 7.8±1.19 (4.53-10.86)' dan 4.796±
114
Tablo IV: Asetat ve bikarbonat hemodiyaliz öncesi-sonrası ekokardiyografik bulgular
LVEDD
cm
LVESD
cm
EF
V.
EDV
m l
ESV
m l
SV
m l
S I
ml /m2
ASETAT
HD ÖNCESİ
HD SONRASI
4 , 1 - 6,O
4,3 - 6,3
5, 39+O, 66
5,33+0,66
MD.
- 0 , 0 6 0 t=4,984
p=O,475
NS
BİKARBONAT
HD ÖNCESİ
HD SONRASI
4,1 - 6,2
4, O 6, O
5,38+0,63
5,23±O,62
MD. O , 1 5 O
t=3,737
p=O,OO5
S
1,9 - 4 , 1
3,16±O,67
MD. - O , 4 1 O
p=O,OO1
2,O - 4,O
2,1 - 4,2
3,41±O,65
3,16+O.7
MD. O.25O t = 2 , 1 O 9
p=O,O64
NS
2,4 - 4,5
3,57±O,72
t=4,9B4
S
5 9 - B7
49 - 76
71,B±8,9
61,3+9,4
MD. - 1 O , 5
t-6,SOI
p = O,OOO
S
51 - 82
65,8±8,7
M D . - 3,7O
p=O,227
56 - 8 1
69,5+10,2
+.= 1,297
8 3 - 2O1
143.3+3B
MD.
-6,1
p=O,48S
7 4 - 194
142,6±36,9
. MD. 5 , 3
p=O,321
7O - İBO
137,3±35,3
t=l,O5O
NS
7 4 - 18O
139,6137
t=O,723
NS
1 4 - 7 9
13 - 7O
5O,4±19O6
42,5±22,1
MD. 7 , 9
t = 1 , 9B5
p=O,O78
NS
1 1 ,O - 7 4
2O - 92
42,2+19
58,4±23
MD. - 1 6 , 2 t = 5 , 7 2 1
p=O,OOO
S
6 3 - 143
1O1,1+24,9
MD. 1 7 , 9
p-O,O7
36,4-89,3
63,4±16,3
MD.
11,22O
NS
4 9 - İOO
S3,2±15,9
t =3,52O
S
61 - 128
92,2±21,5
28,3-65,5
52,4+11,O
t=3,549
39,O - 8O
58,O±14,6
MD.2,77
1.24 (4.704-8.44) (NS), BİHD'de 7.33±1.49
(5.18-9.34) ile 7.614±1.7 (5.325-10.58) (NS). CI,
AcHD 4.776±1.38 (2.6216.435) ve 4.413±0.96
(2.719-5.866) NS, BİHD ise 4.631±1.065 (2.9965.916) ve 4.662±1.16 (3.495-6.615) anlamsız olarak
yorumlanmıştır.
Doppler ekokardiyografik ölçümlerde farklı diyalizat kullanıldığı durumlardaki değişiklikler Tablo Vte
gösterilmiştir. Heriki diyalizat ile yapılan HD öncesi
ve sonrası aortik velosite ölçümlerinde azalma görülmüştür.
AcHd'de
aortik
velosite
ortalamqa
0.97±0.10 (0.83-1.16) den 0.87±0.12 (0.69-1..08)
den 0.874±0.18'e (0.53-1.14) düşmüştür, p = 0.042.
Sol ventrikül doluşunun Doppler ekokardiyografi
ile elde edilen velosite eğrisinde, erken diyastolik doluşu gösteren peak E velosite de her iki diyalizat ile
yapılan HD'de anlamlı olarak azalmıştır. Sırasıyla,
AcHD'de 0.78±0.19 (0.4-1.0) ve 0.57±0.1^
(0.72-0.90) p=0.015, BİHD'de ise 0.874±0.18
(0.53-1.14) ve 0.733±0.186 (0.51-1.04) p= 0.009. Sol
ı entrikülün aktif diyastolik doluşuna bağlı olan A velosite her iki diyalizat ile diyaliz öncesi ve sonrası deği;im görülmemiştir. AcHD'de A velosite ortalama ola-
MD. O
p=l,O
5 6 - 126
92,2±2O,2
t=o,oo
NS
35,8-78,7
55,23+14,3
t = 2 , O96
rak 0.74±0.16 (0.5-0.99) ve 0.70±0.17 (0.4-0.96)
p = 0.488 iken, bu değerler BİHD'de 0.823±0.202
(0.5-1.12) ve 0.784±0.14 (0.6-1.0) p= 0.461 bulunmuştur. Sol ventrikül diyastolik fonksiyonunu belirlemede önemli olan ve atrial kasılmanın katkısı ile olan
doluşun, erken sol ventrikül doluş oranını gösteren
A/E parametresi AcHD ile 0.98±0.22 (0.69-1.35) ve
1.29±0.40 (0.72-1.95) şeklinde istatistiksel olarak anlamlı değişiklik göstermiştir. p = 0.052 olan istatistiki
olarak anlamsız bulunmuştur.
TARTIŞMA
Son dönem böbrek yetmezliğinde miyokardiyal
fonksiyon bozuklukları; anemi, ekstraselüler sıvı fazlalığına ikincil volüm yüklenmesi, elektrolit ve metabolik bozukluklar, atheroskleroz ve üremik toksinlerin
birikimi gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak sıklıkla görülmektedir (13). Bu nedenlerin biri veya birkaçının
giderilmesi ile miyokardiyal fonksiyonlar düzelmektedir (14). Hemodiyaliz yukarda sözünü etteğimiz nedenlerden bir kısmını önemli boyutta ortadan kaldırarak kardiyak fonksiyonlara olumlu etki göstermektedir (1,7,14). Hemodiyaliz sırasında kullanılan diyali-
115
Tablo V: Asetat (Ac) bikarbonat (Bi) hemodiyaliz öncesi-sonrası doppler ekokardiyografi ölçüm değerleri
AORT1K
VELOSÎTE
m/sn
ASETAT
HD
ONCESİ
HD SONRASI
O. S3 - 1 . 1 6
O. 69 - 1.O9
O . 9 7 ± O.1O
0 . 8 7 ± O.12
MD=0.078
t=3.86B
p=O.OO4
S
BİKARBONAT
HD ÖNCESİ
HD SONRASI
O.64 - 1.O8
O.53 - 1.14
O.9O ± O . 1 3
O.87 + . O . 1 8
MD=O.O74
t = 2 . 3 7 4 p=O.O42
S
O.4
- l . O
O . 7 2 - O.9O
O.78 ± O.19
O.57 ± O.17
MD=O.204
t = 2 . 9 9 8 p=O.O15
S
O.53 - 1.14
O . 5 1 - 1.O4
O.87 ± O.18
O.73 ± O.18
MD=O.141
t = 3 . 3 1 6 p=O.OO9 S
VELOStTE
m/sn
O.5O - 0 . 9 9
O.4O - O . 9 6
O.74 ± O.16
O.7O - O . 1 7
MD=O.O29
t = O . 7 5 8 p = O . 4 8 8 NS
O.5O - 1 . 1 2
O.6O - l.OO
O . 8 2 ± O.2O
O.78 ± O.14
MD=O.O39
t = O . 7 7 1 p = O . 4 6 1 NS
A/E
ORANI
m/sn
O.69 - 1.35
O.72 - 1.95
O.98 ± O.22
1 . 2 9 ± O.4O
MD=O.315
t = 3 . 2 3 4 p=O.OlO S
O.6O - 1 . 6 2
0 . 7 8 - 1.6O
O . 9 6 ± O.3O
1.O9 ± O . 2 2
MD=O.132
t = 2 . 2 4 3 p=O.O52 NS
E
VELOSÎTE
m/sn
A
zat türünün miyokardiyal fonksiyonlara farklı etki gösterdiğini vurgulayan çalışmaların yanı sıra diyalizat türünün önemli bir faktör olmadığını belirleyen çalışmalar da vardır (1,7,14).
Daha önce yapılan çalışmalarda (2,15); asetatın vazodilatatör etkisine ikincil olarak kalp hızında ve
CO'da artma olduğu belirlenmiş olmasına rağmen
kompansatuvar olarak meydana gelen bu artışın kan
basıncım sabit tutmada yetersiz kaldığı gözlenmiştir.
Diyalizat olarak bikarbonat kullanıldığında meydana
gelen vazokontriksiyon hemodinamik olarak daha iyi
bir stabilite sağlamaktadır. Nitekim bizim elde ettiğimiz sonuçlarda ; istatistiki olarak anlamsızda olsa
AcHD sonrasında kalp hızındaki artış, BİHD'e kıyasla daha belirgindir. Muhtemelen AcHD sonrasında
kalp hızının daha çok artması sistolik fonksiyon bozukluğunu kompanse edici bir neden olarak ortaya çıkmaktadır. Bu nedenle de CO ve CI her iki grupta
farklılık oluşturmasını önlemektedir.
Ayrıca, AcHD sonrası kalp hızındaki artma,
AcHD sonrasında kısmen sistolik fonksiyonlardaki bozulmaya rağmen Doppler ECHO ile ölçülen aortik velositenin BİHD sonrası verilerden farklı olmamasına
(BİHD sonrası kalp hızında değişme farklı olduğu
için) yol açıyor olabilir.
AcHD sonrasında sistolik ve diyastolik fonksiyonlarda bozukluk saptanmasına karşın, gerek kan basıncı gerekse periferik vasküler dirençte farklılık bulunmaması; bu fonksiyon bozukluklarının hafif olmasının
yanı sıra AcHD sonrası artan kalp hızının (istatistiki
olarak anlamlı olmasa da) kardiyak output ve kardiyak îndeksi düzeltmesi ile açıklanabilir. Volum çekilmeksizin yapılan HD sonrasında her iki tür diyalizat
ile sol ventrikül fonksiyonlarında iyileşme gözlenmiş-
tir (14). Her iki tür diyalizat ile yapılan HD sonrasında sol ventrikül volümünde azalma, stroke volümde
artma saptanmış, diyalizat türüne göre farklılık saptanmamıştır 1,14). Ancak bizim bulgularımız bu verilerden ayrıcalık oluşturmaktadır. Doppler ekokardiyografi ile elde ettiğimiz velosite eğrisinde erken sol
ventrikül doluşu gösteren E dalgasının heriki grupta
da düşme göstermesi, diyaliz sonrasındaki volum çekilmesi ile açıklanabilir. Öte taraftan aktif diyastolik
doluşu gösteren A/E oranının AcHd sonrası anlamlı
değişmesi, AcHD'in sol ventrikül diyastolik fonksiyonunu da negatif yönde etkilediğine işaret etmektedir.
AcHD sonrası çekilen sıvıya rağmen LVEDD'de küçülme olmaması. AcHD'in sol ventrikül fonksiyonlarına olan olumsuz etkisine parelellik göstermektedir.
Her iki diyalizat türü ile yapılan HD sonrasında çekilen sıvı yönünden fark olmamasına ve AcHd sonrasında LVEED'de önemli bir değişme olmamasına rağmen, BİHD sonrasinda LVEDD küçülmektedir.
LVESD AcHd sonrasında artmasına rağmen, BİHD
sonrasında değişme görülmemektedir. Bu verilerin yanı sıra AcDH sonrasında LVEED büyümesi, ESV
(sistol sonu volüm ) artması, sol ventrikül ejeksiyonu
ve fraksiyonel kısalmadaki azalmayı belirlemiş olmamız asetat diyalizatın, sol ventrikül sistolik fonksiyonlarını bozduğunu destekler özelliktedir. BHİd sonrası
bu tür veriler elde edemedik. Stroke volum ve stroke
volum indeks değişiklikleri de benzer yöndedir.
CO ve CI bakımından her iki diyalizat arasında
farklılık saptayamadık.
Bu sonuçlar AcHd'in sol ventrikül fonksiyonlarmı
bozduğunu, fakat bu bozukluğun kardiyak output ve
kardiyak indekslerde anlamlı bir değişiklik oluşturacak boyutta olmadığı izlenimi alınmıştır.
116
KAYNAKLAR
Mehta BR, Fisher D, Ahmad M et al. Effects of acetate and
bicarbonate hemodialysis on cardiac function in chronic
dialysis patients. Kidney Int. 1983; 24:782-787.
Van Stone JC. Hemodialysis. Current Nepherology volum 14,
chap. 10 Edited by Gonick HJ.1991, pp.371-381.
Wizemann V, Timio M, Alpert MA et al. Options in dialysis
therapy: Significance of cardiovascular findings. Kidney Int.
1993;43: (suppl:40) ; 85-91. 4. Ruder MA, Akpert M, VanStone
JC et al. Comparative effects of acetate and bicarbonate in
stable chronic dialysis patients. Kidney Int. 1985;27:768-773.
Hakim RM, Pontzer MA.Tiltan D et asi. Effects of acetate
and bicarbonate in stabil chronic dialysis patient. Kidney Int.
1985;27:535-540.
Castellani A, Lonati P, Bigi L et al. No relationship between
acetate and hypotension in a standart dialysis schedule. Proc.
Eur. Dial. Transplant Assoc.
Anderson Le, Nixon JV, Henerich WL. Effects of acetate and
bicarbonate dialysate on left ventricular performance. Am J
Kid Dis. 1987;5:350-355.
Sahn DJ, DeMaria A, Kısslo J, Weyman A. The commitee on
M-mode standardization of the American Society of Echocar-
117
diography: Recommendations regarding quantitation in
M-mode echocardiograohy: Results of a survey of
echocardiographic methods. Circulation 1978;58:1072-1089.
9. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the
heart in clinical cardiology. Arch Intern Med. 1988;148:99-109.
10. DuBois D, DuBois EF. Clinical calorimetry: a formula to
estimate te approximate surface area if height and weight the
known. Arch Intern Med. 1960;17:863-871.
11. Teichhalz LE, Krenlen TK, Homon MV, Gorlin R. Problems
in echocardiographic correlations in the presence and absence
of a synergy. Am J Cardiol. 1976;37:7-11.
12. Taylor R and Woggoner AD. Doppler assessment of left
ventricular diastolic function: A review. J am Soc
Echocardiogr. 1992;3:603-612.
13. Gottleib M, Braunwald E. Renal disorders and heart disease.
Chap 51, İn Heart Disease, edited by Braunwald E,
Philadelphia. W:B: Saunders Co.l980.pp.l854-1871.
14. VanStone JC. Hemodialysis. Current Nephrology. Vol 14.
Chap 10 Edited by Gonick Hj 1991.pp.371-381.
15. Arzawa Y, OhmorT, Imai K, Nara Y et al. Depressant action
of acetate upon the human cardiovascular system. Clin
Nephrol. 1977;8:477-480.