VAZOPRESSÖR İLAÇLAR

DR.MUSTAFA KORKUT
A.Ü.T.F
ACİL TIP AD
12.11.2013
 ETKİLERİ
 ENDİKASYONLARI
 FARMAKOKİNETİKLERİ
 DOZLARI
 YAN
ETKİLERİ
 DOBUTAMİN
 DOPAMİN
 EPİNEFRİN
 İNAMRİNON
VE MİLRİNON
 NOREPİNEFRİN
 FENİLEFRİN
 VAZOPRESSİN
İLAÇLAR
DOBUTAMİN(DOBUTREX)
DOPAMİN(İNTROPİN)
EPİNEFRİN(EPİNEFRİN)
İNAMRİNON (İNOCOR)
MİLRİNON(PRİMİCOR)
NOREPİNEFRİN(LEVOPHED)
FENİLEFRİN(NEOSYNEPHRİNE)
VAZOPRESSİN(PİTRESSİN)
ETKİLERİ
 Güçlü inotropik orta kronotropik
 Sentetik sempatomimetik ajan
 Alfa adrenerjik agonist,beta1+beta2
adrenerjik agonist rasemik karışım
 Kesin sonuç:
 Kalp hızında minimal değişiklik
 Sistemik vazodilatasyon
 Miyokard konraktilitesinde artış
<20 mq/kg/dk
 Kardiyak output artar
 Periferik vasküler direnç azalır
 Pulmoner oklusif basınç azalır
>20mq/kg/dk
 Kalp hızını arttırır ve aritmileri indükler
 Etkisi
1-2 dk da başlar.
 En iyi yanıt 10 dk sonra ortaya çıkar
 Yarılanma ömrü:1-2 dk
 Büyük kısmı 48 sa içinde idrara atılır.
 Doku ve karaciğerde metabolize edilir.
 Yeterli
sol ventrikül sistolik basıncına rağmen
azalmış kardiyak outputu olan septik şok
hastalarında,
 Kardiyojenik şok yönetiminde genellikle tercih
edillir.
 Kalp hızı artmaksızın kardiyak output ve renal
mezenterik kan akımı artar,sistemik vasküler
rezistans azalır.
 Sadece
ıv diffüzyon ile verilir.
 2-20 mq/kg/dk çoğu hastada 10 mq/kg/dk
yeterli
 20 mq/kg/dk üzerindeki dozlarda taşiaritmi
riskini arttırır
 İzlem CVP ve pulmoner arter kateteri ile
monitörize edilerek
 Kalp
hızında az miktarda artma(5-15
atım/dk)
 10-20 mm hg kan basıncı artışı
 Ektopik aritmiler(kaçış atımları,unifokal
multifokal ventriküler ektopik atım,ventiküler
bigemine)
 Baş ağrısı parestezi tremor bulantı angina
dispne % 10 dan fazla kalp hızı artışı
ETKİLERİ
 Endojen
katekolamin diğer katekolaminlerin
de prekürsörü
 Dopaminerjik,alfa ve beta 1 adrenerjik
reseptörler üzerinden etkili
Renal mezenterik koroner intraserebral
damarlarda vasodilatasyon
Renal kan akımı artar
GFR artar
Na ekscreasyonu artar
İdrar çıkışı artar
Beta1
Miyokardiyal kontraktilite
artar
Kardiyak output artar
SA nodal iletim artar
Alfa reseptör
Periferal
vasokonstriksiyon
artar
Kan basıncı artar
Periferal
vasokonstriksiyon
Mezenterik ve renal
vasküler yatağın
vasokonstiksiyonu
5
dk içerisinde etki başlar,10 dk etkisi devam
eder
 Sadece devamlı infüzyon olarak kullanılır
 %75 MAO ve COMT ile kc böbrek plazmada
inaktive olurken,%25 adrenerjik sinir
sonlarında
 Yarı ömrü 2 dk
 Kc böbrek yetmezliğinde ve çocuklarda
eliminasyon ömrü uzar
 MI
travma kalp yetmezliği böbrek
yetmezliğine bağlı hipotansiyonda sıvı
resüsitasyonu yetersizse
 Septik şok
 Kardiyak outputu kan basıncını periferal
perfüzyonu arttırmak için kullan
 Düşük dozda renal koruma ya da idrar çıkışını
arttırmak için KULLANMA!
 3-20
mcg/kg/dk devamlı infüzyon
 Daha yüksek dozlarda taşiflaksi
gelişebilir(dopaminin etkisi NE ve diğer
katekolaminlerin vücuttaki miktarına
bağlıdır.)
 Alkaline solüsyonlarla aynı damar yolundan
verilmemeli
 Ekstravazasyonu önlemek için santral yoldan
ıv uygulama önerilir.
 Aniden kesilmemeli doz yavaş yavaş
azaltılmalı
 Düşük
doz hipotansiyon orta yüksek doz
hipertansiyon
 Ektopik atım,baş ağrısı,bulantı
kusma,çarpıntı,angina taşikardi
 Tüm vasoaktif ajanlarda olduğu gibi
ekstravazasyon doku nekrozu ve ağrıya sebep
olur.
 Ekstravazasyon olursa 5-10 mg fentolamine ile
infiltre edilmeli
 Oklusive vasküler hastalığı
olanlarda,diyabetlilerde ve yüksek doz infüzyona
maruz kalanlarda gangrenler rapor edilmiştir.


MAO lar halojenli anestetikler
sempatomimetikler fosfodieterz inhibitörleri
Dopaminin etkisini uzatır ve güçlendiri.
Taşiaritmili ve feokromasitomalı hastalarda
kullanma!!!
ETKİLER
 Endojen katekolamin+non selektif alfa ve
beta adrenerjik agonist
 Kalp hızı artar,ventriküler kontraktilite
artar,periferal vasküler rezistans artar
 Bronkodilatasyon
 Histaminin etkilerini antagonize eder
 Etkisi
1-2 dk da başlar,2-10 dk devam eder
 İlaç hızla dokulara gider.MAO oksidasyonu ve
COMT metilasyonu ile yıkılır.Esas olarak
böbrekten elimine edilir.
 Anaflaktik
şok
 Akut astım alevlenmesi
 Kardiyak arrest
 Kan basıncını arttırmak için bir vasopressör
olarak da kullanılır.
 Dirençli semptomatik bradikardi
 Astım
için 0,3-0,5 mg 1/1000 solüsyon sc
20-30 dk da bir max 3 doz
 Bradikardi ya da hipotansiyon için 2-10
mcq/kg/dk IV 1/10000 solüsyon(alkalin
solusyon ile aynı damar yolundan gitmez
santral damar yolu gereklidir.)
 Kardiyak
arreste 1 mg IV yada İ.O 1/10000 lik
solüsyon her 3-5 dk da bir
 Endotrakeal tüpten 2-2.5 mg 10-20 cc ye
tamamlayacak şekilde sf le
uygulanabilir.Sonrasında hızlı birkaç
ventilasyon sağlanmalıdır.
 Miyokardiyal
O2 kullanımı artar
 Miyokardiyal iskemide ventriküler irritabilite
artar
 Hipertansiyon,taşikardi,çarpıntı,aritmiler
 Adrenerjik yan etkilerden dolayı şokta ve
anafilakside birinci basamak ilaçlardan sonra
tercih edilir.
 Ekstravazasyon
ETKİLER
 İ-camp degragadasyonundan sorumlu
fosfodiesteraz inhibisyonu ile inotropik etki
oluştururlar.
İ-camp artarsa
intraselüler Ca artar
Miyokardiyal kontraktilite
artar
+inotropik etki
vazodilatasyon
Atım hacmi artar,preload
ve afterload azalır
 İnamrinone:2-5
dk da etki başlar.10 dk da
pik etki,0.5-2 sa etki devam eder.Etki süresi
doz bağımlı
 KKY de yarı ömür uzayabilir,KC de metabolize
edilir,börekte elimine
 Milrinone:5-15
dk da etkisi başlar.Etki süresi
2.5 sa BB disfonksiyonun da ya da ciddi KY de
etki süresi uzar.Böbreklerden elimine edilir
 Dekompanse
kalp yetmezliğinin kısa dönem
yönetiminde endikedir.
 İnamrinon
yükleme dozu 0,75 mg/kg 2-3 dk
ıv
 İdame infüzyon 5-10 mcg/kg/dk(salinle)
2.bolus ilkinden 30dk sonra verilbilir.Total
max.günlük do 18 mg/kg
 Milrinon yükleme 50 mcg/kg 10dk da ıv
 İdame infüzyon 0.5-0.75
mcg/kg/dk(dextroz+salin)
 Ventriküler
ve supraritmiler
 Hipotansiyon
 Baş ağrısı
 Doz bağımlı trombositopeni
 Bulantı
 Nadiren heptotoksisite
ETKİLER
 Endojen katekolamin eşdeğeri
 Alfa ve beta 1 res. Stümile eder.Beta 2 res.
Etki yok.
 Arteryel ve venöz vasküler tonus artar.Kalbin
inotropik ve kronotropik aktivitesi
artar.Paraoksal kalp hızı azalması olur.
 Etkisi
1-2 dk da başlar 5-10 dk sürer.
 Metabolima KC ve dokularda COMT ile olur.
 Eliminasyon adrenerjik nöronların uptake ile
oluşur.Böbrek eliminasyonu çok azdır.
 Uygun
sıvı replasman tedvisine yanıt
vermeyen şok tedavisi
 Vücutta NE depoları azaldığında faydalı
olabilir.
 Poliyomyelit,ilaçoverdozu(çeşitli
fenotiyazinler TCA) spinal
anestezi,feokomasitoma,sempatektomi
nedenli hipotansiyon kontrolunde
2
mcg/dk sabit infüzyon başlangıç dozudur.
 Gerekirse her 3-5 dk da bir 1-2 mcg/dk
arttırılabilir.
 Sadece devamlı iv infüzyon uygulanır.
 Başlamadan önce sıvı açığı kapatılamalı.
 Aniden kesilmez rebound hipotansiyon yapar.
 Yüksek
dozlarda ventriküler irritabilite,
kardiyak depresyon,azalmış böbrek kan akımı
ve refleks bradikardi yapar.
 MAO inhibitörü ve TCA kullananlarda akut HT
yapar.
 Ekstravazasyonla nekroz
ETKİLER
 Primer olarak alfa res. Uyarır beta 1 ve beta2
etkisi minimal yada yoktur.
 Sonuç vasokonstrüksiyon
 SKB ve DKB artar.Kalp hızı azalır.
 Etkisi
5-10 dk da başlar.iv etkisi 15 dk im
yada sc uygulamada 1-2 sa sürer.
 KC ve barsak dokusunda metabolize edilir.
 Hipotansiyon
ve şok
 Şok
ta 100-200 mcg/dk infüzyon hızıyla
başla;azaltarak titre et
 Bradikardide
kontreendike
 Dar açılı glokomda kontreendike
 Ekstravazasyonla nekroz yapar
 MAO inh ile kullanma
ETKİLER
 Endojen vazopresin eşdeğeridir.
 Primer rolü serum osmolalitesini sağlamak(v2
res.)
 Yüksek dozlarda vazokonstriktör etkili(v1
res.)
 Splanknik,koroner
Gİ,pankreatik deri ve kas
sistemindeki kan akımı azalır.
 Endojen vaopressin konsantrasyoları CPR
sonrası dönen hastalarda dönmeyenlere
oranla yüksek bulunmuştur.
 Kardiyak arreste eksojen vasopressin
kullanımı yaralı olabilir mi?
 Etkisi
hemen başlar 10-30 dk devam eder.
 Yarılanma ömrü yaklaşık 10-20 dk
 KC ve böbrekten hemen metabolize olur.
 Dİ
önleme ve tedavi
 Nabızsız VT/VF de cpr sırasında epinefrine ek
olarak kullanılabilir.
 Dirençli hipotansiyonlu septik hastlarda
düşük doz vasopressin infüzyonu
 Kardiyak
arreste 40 Ünite IV puşe epinefrinin
1 ya da 2 .dozu yerine kullnılabilir.
 Vazopressinin 2.dozunu kullanmakla ilgili veri
yok
 Refraktr hipotansiyon da vasopressin dozu
0.01-0,04 ünite/dk infüzyon hızı.
 TA
artar
 Bradikardi
 Aritmiler
 Kalp bloğu
 Periferal vasküler kontraksiyon ya da kollaps
 Koroner yetersizlik
 Miyokardiyal iskemi
 CO azalması
 Mezenterik tromboz
 TİNTİNALLİ
7.ED
 TEŞEKKÜRLER….