Deri ve Yumşak Doku Enfeksiyonlarında Antibiyotik Kullanımı

advertisement
DERİ VE YUMUŞAK DOKU
ENFEKSİYONLARINDA ANTİBİYOTİK
KULLANIMI
» Tanım
» Patogenez
» Sınıflandırma
» Risk faktörleri
» Klinik
» Etkenler
» Tanı
» Tedavi yaklaşımı
2
Deri ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları (DYDE): Epidermis, dermis ve
subkütan dokuların mikrobiyal invazyonu ve enflamasyonu sonucu gelişen
enfeksiyonlardır
Klasik bulguları 1. yy’da Celsus tarafından tanımlanmıştır
 Calor (ısı artışı)
 Rubor (kızarıklık)
 Tumor (şişlik)
 Dolor (ağrı)
 Fluor (akıntı)
Aulus Cornelius Celsus
3
Epidermis
» Keratinosit adı verilen hücrelerden oluşur
» Avasküler bir yapıdır
Dermis
» Temel yapısını kollajen oluşturur
» Derinin sinir ve damarlarını içerir
Subkütan Doku
» Deri altındaki yağ dokusudur
» Fibröz septalarla ayrılmış yağ hücrelerinden oluşur
4
» Mikroorganizmanın ciltteki hasardan direkt invazyonu
» Bakteri ve virüslerin hematojen yayılımı
» Bakteri toksinlerine bağlı deri hasarı
5
» Deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarında farklı
sınıflandırmalar mevcuttur (standardizasyon yok)
 Enfeksiyonun şiddetine göre sınıflandırma
Anatomik bölgeye göre sınıflandırma
 Cilt bulgularına göre sınıflandırma
 Etyolojik ajanlara göre sınıflandırma
 Konak faktörlerine göre sınıflandırma
» Günlük pratikte en fazla kullanılanı anatomik
bölgeye göre yapılan sınıflandırmadır
6
Dryden SM. J Antimicrob Chemother 2010
7
» Follikülit
» Fronkül
Pürülan
» Karbonkül
» İmpetigo
» Erizipel
Non-Pürülan
» Selülit
Breen JO. American Family Physician 2010
8
»
»
»
»
»
»
»
»
»
»
Nekrotizan enfeksiyonlar
Enfekte yanık ve ülserler
Perianal enfeksiyonlar
Derin doku enfeksiyonları
Diyabetik ayak enfeksiyonları
Cerrahi alan enfeksiyonları
Hayvan ya da insan ısırıkları
Majör apseler, dekübit ülseri
Sistemik toksisite bulgularının varlığı
Komorbid faktörlerin varlığı (primer ve sekonder
immün yetersizlikler, DM, immünsüpresyon…)
Çoğunlukla hastaneye yatışı gerektiren enfeksiyonlardır
9
DiNubile MJ, Lipsky BA. J Antimicrob Chemother 2004; Breen JO, et al. American Family Physician,2010; Rajan S. Cleveland Clinic Journal Medicine 2012
» Travma, yanık, bası
» Kronik hastalıklar (DM, morbid obezite, malignite…)
» Vasküler yetmezlik (venöz, lenfatik)
» Hayvan ya da insan ısırıkları
» Derinin mantar enfeksiyonları
» Karaciğer/böbrek yetmezliği
» İV ilaç bağımlılığı
» Lenfatik drenajı bozan cerrahi işlemler
» Süt çocuklarında 38 C üzeri ateş
Breen JO. American Family Physician 2010
10
» Follikülit
» Fronkül
» Karbonkül
» Diğer cilt apseleri
11
» Kıl follikülünün bakteriyel enfeksiyonu
» Küçük (2-5 mm), eritematöz, ortası püstüler lezyonlardır
» En sık etken Staphylococcus aureus
» Sistemik bulgular nadir
» Lezyonlar spontan drene olur ve skar bırakmadan iyileşir
» İki tip klinik formu vardır:
 Yüzeyel follikülit
 Derin follikülit (sycosis barbae)
12
» Yüzeyel Follikülit
 Kıl follikülünün ağzında
küçük bir püstül ile
karakterizedir
 Çocuklarda genellikle kafa derisinde
 erişkinlerde daha çok aksilla, sakal bölgesi, ekstremiteler ve
kalçada görülür
13
» Derin Follikülit (Sycosis Barbae)
 Sakal bölgesinde görülen
perifolliküler inflamasyondur
 Tedavi edilmezse yayılır ve kronikleşir
» Follikülit Tedavisi
 Topikal antibiyotik (mupirosin, fusidik asit)
 Antiseptik ile kompresyon
14
Risk Faktörleri
» Burunda S. aureus taşıyıcılığı
» Kontamine yüzme havuzları ya da jakuzide bulunma
 Hot tub follikülit
- Etken Pseudomonas aeruginosa
- Sıklıkla dış kulak yolu, areola ve ayaklarda
» Antibiyotik ve kortikosteroid kullanımı
 Kandida folliküliti
15
» Küçük apse formasyonu ile karakterize kıl follikülü
enfeksiyonu
» En sık etken S. aureus
» Ense, yüz, aksilla ve kalça
en çok görüldüğü yerler
» Dermiste sert, ağrılı ve kırmızı bir nodül şeklinde başlar;
daha sonra yumuşayarak ağrılı apse formasyonuna dönüşür
» Hafif kanlı, pürülan bir akıntı ile direne olarak iyileşir
» Çoğunlukla sistemik semptomlar görülmez
16
» Fronkül ve karbonkülde en önemli sorunlar,
tekrarlayan ve metastatik enfeksiyonlardır
» Dudak ve burundaki enfeksiyonlar venöz drenaj
yolu ile kavernöz sinüs trombozu, bakteremi ve
metastatik enfeksiyonlara (beyin apsesi,
osteomiyelit, endokardit…) yol açabilir
» Tekrarlayan enfeksiyonlarda stafilokok taşıyıcılığı
(burun, aksilla, perine) araştırılmalı, varsa tedavi
edilmelidir
17
» Birden fazla fronkülün birleşmesi ile oluşur
(apse topluluğu)
» Daha büyük, daha ağrılı ve
daha ciddi lezyonlardır
» En sık etken S. aureus’tur
» Sistemik enfeksiyon bulguları mevcuttur
(ateş, titreme, lökositoz…)
18
» Dermis ve derin dokularda pürülan sıvı toplanmasıyla oluşur
» Ağrılı, hassas ve fluktuasyon veren kırmızı renkte nodüllerdir
» Çoğu polimikrobiyaldir (%25 S. aureus tek etken)
» Nadiren bakteremi, septik artrit ve osteomiyelite ilerleyebilir
19
Risk Faktörleri
» Diyabet
» Obezite
» Travma
» İV ilaç kullanımı
» Kortikosteroid kullanımı
» Nötrofil işlev bozuklukları
20
» Tedaviye başlamadan önce;
aspirasyon materyali alınarak
Fronkül
Karbonkül
Diğer cilt apseleri
Gram boyama ve kültür yapılması önerilir
Hafif Enfeksiyon
» Sistemik enfeksiyon bulguları yoktur
(ateş/hipotermi, takipne, taşikardi, lökositoz/lökopeni)
» Tedavide insizyon + drenaj yeterli
Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
21
Orta Şiddetli Enfeksiyon
» Sistemik enfeksiyon bulguları vardır
Fronkül
Karbonkül
Diğer cilt apseleri
» İnsizyon + drenaj + ampirik antibiyotik tedavisi önerilir
» Drenaj materyalinden kültür-antibiyogram yapılması önerilir
» Kültür sonucuna göre gerekirse tedavi yeniden düzenlenmelidir
» Antibiyotik tedavisi akut inflamasyon düzelene kadar sürmelidir
Ampirik Tedavide Önerilen Antibiyotikler:
 Amoksisilin-klavulonat, sefaleksin veya doksisiklin
 Penisilin allerjisi varsa; klindamisin, ko-trimoksazol veya makrolid
 Toplum kökenli MRSA yaygın ise; ko-trimoksazol, klindamisin veya
doksisiklin
Chahine EB and Sucher AJ. PSAP 2015; Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
22
Şiddetli Enfeksiyon
Fronkül
Karbonkül
» Bu grupta yer alan hastalarda Diğer cilt apseleri
aşağıdakilerden birisi vardır:
 Başlangıçta insizyon + drenaj + oral antibiyotik tedavisine
yanıtsızlık
 Primer ve sekonder immün yetersizlikler
 Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu (Ateş > 38 C, nabız > 90/dk,
solunum sayısı > 24/dk
veya lökosit sayısı > 12.000/mm3 ya da < 4000/mm3)
» Bu hastalar hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir
Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
23
» Apse drene edilmeli ve kültür yapılmalıdır
» Etkene yönelik antibiyotik tedavisi (5-10 gün)
» Tekrarlayan S. aureus enfeksiyonu için 5 günlük
dekolonizasyon rejimi uygulanabilir:
 Günde 2 kez intranazal mupirosin
 Günlük klorhekzidin banyosu
 Kişisel eşyaların (havlu, çarşaf, çamaşır vb) yüksek ısıda günlük yıkanması
» Çocukluktan beri yineliyorsa sayısal ve işlevsel nötrofil
yetersizlikleri araştırılmalı
Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
24
Resimde görülen, 3 yaşında bir çocuğun kolundaki
veziküler lezyonlar hangi tip DYDE olabilir?
a) Herpes simpleks virüs enfeksiyonu
b) Suçiçeği
c) Büllöz impetigo
d) Kontakt dermatit
e) Büllöz pemfigoid
25
» İmpetigo
İmpetigo
» Erizipel
Erizipel
» Ektima
Selülit
Ektima
» Selülit
26
» Sıklıkla 2-10 yaş arası çocuklarda görülen yüzeysel
deri enfeksiyonu
» Etken A grubu streptokoklar veya S.aureus
» İki farklı formu var:
 Basit yüzeyel impetigo
 Büllöz impetigo
» En ciddi komplikasyonu akut post-streptokoksik
glomerülonefrit (%2-5)
27
» Daha sık görülür
» Eritemli zeminde papülo-veziküler
olarak başlayıp, daha sonra püstüle
olan ve tipik bal rengi kabuklanma
ile iyileşen lezyonlardır
» En sık baş, yüz ve ekstremitelerde
görülür
» Çok bulaşıcı ve kaşıntılıdır
28
» Daha çok yeni doğan ve süt çocukluğu
döneminde görülür
» Eritemli zeminde açık sarı renkli büllöz
lezyonlar şeklinde başlayıp, daha sonra
püstüle olarak ince, kahverengi bir
krutla iyileşen lezyonlardır
» Kaşıntısızdır
29
Ayırıcı Tanı
 Suçiçeği
 Pemfigus vulgaris
 Herpes simpleks virüs enf.
 Büllöz pemfigoid
 Atopik dermatit
 Eritema multiforme
 Kontakt dermatit
 Lokalize akut püstüler psöriazis
 Dermatofit enfeksiyonları
 İlaç reaksiyonları
 Diskoid lupus eritematozis
 Haşere ısırıkları
 Uyuz
3
0
Resimde görülen, 3 yaşındaki çocuğun kolundaki veziküler
lezyonlar büllöz impetigo’dur. Bu hastanın fizik muayenesinde
ateşi yok, vital bulguları normal ve
başka bir yerinde lezyon yok ise
tedavi nasıl olmalıdır ?
a)
Topikal mupirosin
b) Topikal mupirosin + amoksisilin süspansiyon, 8 saatte arayla
c)
Amoksisilin süspansiyon, 8 saatte arayla
d) Drenaj
31
» Tedavide oral antibiyotik ya da topikal tedavi seçilebilir
» Yaygın enfeksiyon ve çok sayıda lezyon varsa ya da küçük salgınlar
görülüyor ise oral antibiyotikler tercih edilmeli
» Küçük çocuklarda yayılma olasılığı yüksek, Haşlanmış Deri Sendromu
gelişebilir
» Oral Antibiyotik Tedavisi (7 gün)
 Amoksisilin-klavulanat, sefaleksin veya sefadroksil
 Penisilin allerjisi varsa; makrolidler veya klindamisin
 Toplum kökenli MRSA oranı yüksek ise; ko-trimoksazol, klindamisin veya
doksisiklin
» Topikal Tedavi (5 gün)
 Mupirosin veya füsidik asit (günde 2 kez)
Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
32
» Eritemli zeminde büllöz veya püstüler lezyonlar şeklindedir
» İmpetigodan farkı dermise ilerlemesidir
» Yaşlı ve çocuklarda sık görülür
» Sıklıkla alt ekstremitelerde lokalizedir
» Etkenler stafilokok ve streptokoklardır
» Tedavi, impetigo tedavisi gibidir
33
» Üst dermis ve yüzeyel lenfatiklerin enfeksiyonu
» Daha çok bebeklerde, çocuklarda ve yaşlılarda görülür
» Genelliklle yüz ve alt ekstremitelerde ortaya çıkar
» Etken çoğunlukla A grubu beta-hemolitik streptokoklardır
» Bakteri derideki ülser, sıyrık ya da kesiklerden, mantar,
psöriatik ya da ekzamatöz lezyonlardan içeri girer
34
» Ağrılı, parlak kırmızı, ödemli ve portakal kabuğu
görünümünde bir lezyon ile başlar
» Diğer enfeksiyonlardan ayıran en önemli özelliği;
Lezyonun kendini çevreleyen sağlam deriden daha kabarık
ve sınırlarının keskin olmasıdır
» Ateş yüksekliği, üşüme, titreme, lökositoz gibi sistemik
enfeksiyon bulguları olabilir
» Ağır olgularda bakteremi, derin selülit, cilt altı apseleri ve
nekrotizan fasiit gelişebilir
35
36
Ayırıcı Tanı
» Kontakt dermatit
» Dev ürtiker
Kontakt dermatit
» Eritema kronikum migrans
» Lyme hastalığının deri bulguları
» Erken dönem Herpes Zoster
37
» Alt dermis ve subkütan yağ dokusunu tutan akut
enfeksiyon
» Alt ekstremitelerde sık
» Etken S. aureus ve beta-hemolitik streptokoklar
» Bazen; P. aeruginosa, Aeromonas hydrophila, Vibrio
vulnificus, Pasteurella multocida, Erysipelothrix gibi diğer
bakteriler de etken olabilir
38
Klinik Semptom ve Bulgular
» Ciltte hassasiyet, ödem, ısı artışı, eritem
» Sistemik enfeksiyon bulguları (ateş, üşüme-titreme…)
» Bölgesel lenfadenopati sık, bazen lenfanjit
» Lökositoz ve sola kayma
» Enfekte cilt üzerinde vezikül, bül, peteşi veya ekimoz olabilir
» Peteşi + ekimoz + sistemik toksisite var ise nekrotizan fasiit
düşünülmeli
» Ağır olgularda bakteremi ile birlikte sepsis bulguları
39
Orbital septumun önündeki dokularda
veya orbita içinde oluşur
%60-91’den akut sinüzit sorumlu
En sık etkenlerStaphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, H. influenzae, Streptococcus
pneumoniae ve anaerobik bakteriler
Klinik:
• Periorbital alanda kızarıklık, şişlik, palpasyonla
duyarlık
• Proptozis
• Ekstraoküler kas işlevlerinde azalma
• Göz hareketleri sınırlı ve ışık refleksinde bozulma
• Kaşıntı genellikle olmaz
40
» Morbiditesi yüksektir
» Komplikasyonları:
 Sinüzit
 Menenjit
 Beyin apsesi
 Subdural ampiyem
 Kavernöz sinüs trombozu
» Zaman kaybetmeden geniş spektrumlu parenteral antibiyotik
başlanmalıdır
41
42
Selülit
 Alt dermis ve subkütan dokunun
tutulumu
 Lezyonun deri üzerindeki sınırları
belirgin değil
Erizipel
 Üst dermis ve yüzeyel
lenfatiklerin tutulumu
 Lezyonun deri üzerindeki sınırları
belirgin
43
Risk Faktörleri
» Deri bütünlüğünün bozulması
 Tinea pedis
 Ülser
 Travmatik yaralar
»
»
»
»
»
»
Vasküler yetmezlik
Lenfatik obstrüksiyon
Obezite
DM
Primer ve sekonder İmmün yetersizlik
Daha önce selülit geçirme öyküsü
Vasküler yetmezlik
İmmünsüpresyon
44
Enfeksiyonlar
 Nekrotizan fasiit tip I ve II
 Anaerobik miyonekroz (gazlı gangren)
 Ödemle birlikte olan deri şarbonu
 Eritema kronikum migrans
İnflamatuvar ve Neoplastik Hastalıklar
 Böcek ısırığı
 İlaç reaksiyonları
 Alt ekstremite derin ven tromboflebiti
 Akut gut
 Piyoderma gangrenoza
 Sweet’s sendromu
 Kawasaki hastalığı
 Eozinofilik selülit/fasiit
Eritema kronikum migrans
Tromboflebit
45
54 yaşında kadın hasta acil servise 2 gün önce başlayan sağ
bacakta hiperemi, ısı artışı, ödem ve ağrı şikayeti ile
başvuruyor. Hastanın ateşi 38 C, nabzı 88/dk .
Selülit
tanısı
konulan
hastaya
tedavi
başlanması
düşünülüyor :
a) Tedavi öncesi bu hastadan kan kültürü ve doku aspirasyon
kültürü alınması gerekli midir?
b) Hasta, kemoterapi alan lenfoma hastası olsaydı durum
değişir miydi?
46
» Her erizipel ve selülit olgusunda etken izolasyonu gerekli değildir
 Kan kültür pozitifliği < %5
 Aspirasyon biyopsisi pozitifliği %5-40
 Punch biyopsi pozitifliği %20-30
» Rutin olarak, kan, aspirasyon, biyopsi ya da sürüntü kültürü önerilmez
» Ancak bazı durumlarda, etkenler farklı olabileceği için, kültür gerekebilir
 Malignite
 Nötropeni
 Primer ve Sekonder immün yetmezlik
 Travma
 Diyabet
 Hayvan ısırıkları
Stevens DL, et al. Clinical Infectious Dieases 2005; Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
47
Hafif Enfeksiyon
» Sistemik enfeksiyon bulguları yoktur
» Oral antibiyotik tedavisi önerilir
 Amoksisilin-klavulanat
 Sefaleksin
 Sefadroksil
 Klindamisin
» Tedavi süresi 5 gün, klinik cevaba göre uzatılabilir
48
Orta Şiddetli Enfeksiyon
» Sistemik enfeksiyon bulguları var
» Başlangıçta hastaneye yatırılarak kısa süreli intravenöz
antibiyotik tedavisi önerilir
» Klinik yanıta göre daha sonra oral tedaviye geçilebilir
Chahine EB and Sucher AJ. PSAP 2015; Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
49
Şiddetli Enfeksiyon
» Hastalarda aşağıdakilerden biri mevcuttur:
 Genel durum bozukluğu
 Derin doku enfeksiyonu bulguları
(bül, hipotansiyon, organ yetmezliği…)
 Primer ve sekonder immün yetmezlik
 Oral antibiyotiklere yanıtsızlık
» Bu hastalar, hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir
Chahine EB and Sucher AJ. PSAP 2015; Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
50
Predispozan Faktörlerin Tedavisi
Tinea pedis
» Ödem
» Obezite
» Ekzema
» Venöz yetmezlik
Lenfödem
Obezite
» Mantar enfeksiyonları
Profilaktik Antibiyotik Tedavisi
» Predispozan faktörlerin tedavisi için girişimlere rağmen, yılda 3-4 selülit
atağı geçirenlerde odak ortadan kalkana kadar;
 2-4 haftada bir IM benzatin penisilin verilebilir ( 1 yıl süre ile)
Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
51
Erizipeloid
» Erysipelothrix rhusiopathiae etken
» Eller ve parmaklarda görülür
» Kasap ve balıkçılarda sık
» Pembe renkli makülo-papüler lezyonlar
» Çoğunlukla sistemik enfeksiyon bulguları yok
» Tedavide 7-10 gün süre ile penisilin V 500 mg 4x1
veya amoksisilin 500 mg 3x1 önerilir
52
Eritrazma
» Corynebacterium minutissumum etken
» Vücudun kıvrım yerlerinde kırmızımsı-kahverengi yama tarzında bir
enfeksiyon
» En sık ayak parmakları ve genito-krural bölgede
» Tanı, “Wood” lambası ile görülen mercan kırmızısı floresan ile konur
» Lokalize olgularda %5’lik benzol peroksit ile yıkama, klindamisin losyon ve
azol krem önerilir
» Yaygın tutulumda oral makrolidler 7-14 gün kullanılabilir
53
Lenfanjit
» Lenf yolu enfeksiyonu
» Tipik olarak ekstremiteleri tutar
» Lenf yolu üzerinde ağrılı, çizgi şeklinde kızarıklık ve
lenfadenopati görülür
» Etkenler:
Streptokoklar
S. aureus
54
Sokak kedisi tarafından elinden ısırılan bir hasta acil
servise başvuruyor. Hastaya yara pansumanı, tetanoz
ve kuduz profilaksisi yapılıyor. Eline dikiş atılmadan
eve gönderiliyor. Burada eksik yapılan işlem hangisidir?
a) Hastanın eli dikilmeliydi
b) Amoksisilin-klavulonat başlanmalıydı
c) Metronidazol başlanmalıydı
d) Yapılan işlemler yeterlidir
55
» Isırılma sonrası yara temizliği, kuduz ve tetanoz
profilaksisi yapılmalı
» Yüz dışındaki yaralanmalarda primer
kapama yapılmamalı
» Isırık sonrası gelişen enfeksiyonlar komplike
enfeksiyonlardır
» Etkenler, hayvanın oral florasında yer alan bakterilerdir
 Stafilokok, Streptokok, Pasteurella multocida, Fusobacterium spp,
Capnocytophaga canimorsus, Bacteroides spp, Propionibacterium
spp, Peptostreptococ spp
56
Tedavi
» Enfeksiyon polimikrobiyaldir
(aerob + anaerob bakteriler)
» Önerilen Antibiyotik:
Amoksisilin-klavulonat
» Alternatifler:
Sefuroksim/ko-trimoksazol/+ klindamisin/metronidazol
Doksisiklin
Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
57
Preemptif Tedavi
» Isırıktan hemen sonra 12-24 saat içinde başlanan ve 3-5
gün sürdürülen tedavidir
» Aşağıdaki durumlarda önerilir:
 Primer ve sekonder immün yetmezlik
 Aspleni
 İleri dönem karaciğer hastalığı
 Yara çevresinde ödem varlığı
 Baş ve el yaralanmaları
 Orta ya da şiddetli yaralanmalar
 Kemik ya da ekleme penetre olan yaralanmalar
Chahine EB and Sucher AJ. PSAP 2015; Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
58
» Polimikrobiyal enfeksiyonlardır





Fusobacterium
Peptostreptococcus
Porphyromonas spp
Streptococcus viridans
Eikenella corrodens
» Tedavide amoksisilin-kloavulonat önerilir
» Alternatifleri, doksisiklin, klindamisin+Cotrimoksazol
Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
59
» Deri tutulumu yanında fasiya ve kası da tutar
» Bir primer enfeksiyonun yayılması, tedavisiz bırakılması ya
da travma ve cerrahi girişim sonrası ortaya çıkarlar,
genellikle sekonder enfeksiyon grubundadır
» Hızlı ilerleyerek kalıcı ve yıkıcı hasar bırakırlar
» Erken tanı ve uygun tedavi yapılmazsa fatal seyreder
» Monomikrobiyal ya da polimikrobiyal (aerop-anaerop)
olabilirler
» Erken tanı konularak derhal hastaneye sevki sağlanmalıdır
60
Risk Faktörleri
» Diyabet
» İV ilaç bağımlılığı
» Travma
» Periferik vasküler hastalık
» Obezite
» İmmün yetersizlikler
» Cerrahi alan enfeksiyonu
61
Karakteristik Nitelikleri
» İnatçı ve şiddetli ağrı
» Bül oluşumu
» Deride nekroz veya ekimoz
» Gaz varlığı (krepitasyon)
» Eritem sınırlarını aşan ödem
» Kütanöz anestezi
» Sistemik toksisite bulguları (ateş, lökositoz, hipotansiyon)
» Hızlı ilerleme
» Antibiyotik tedavisine rağmen saatler içerisinde kötüleşen klinik
62
Nekrotizan Fasiit
» Polimikrobik fasiit (Tip I)
 Fournier gangreni
 Fasiit ve miyonekroz ile seyreden sinerjistik nekrotizan selülit
» Streptokokal gangren (Tip II)
Nekrotizan Selülit
» Streptokokal nekrotizan selülit
» Anaerobik nekrotizan selülit
Miyonekroz
» Krepitan miyonekroz
 Klostridiyal miyonekroz
- Travmatik gazlı gangren
- Travmatik olmayan gazlı gangren
» Fasiit ve miyonekroz ile seyreden sinerjistik nekrotizan selülit
» Krepitan olmayan miyonekroz
 Miyonekroz ile seyreden streptokokal gangren
63
» Etkilenen cilt bölgesi başlangıçta sınırları belirgin, şiş, kızarık,
sıcak, parlak görünümlü ve ağrılı
» Başlangıçta selülit ile karışabilir
Palpasyonla
hassasiyet, ödem,
eritem, ısı artışı
» Enfeksiyonun ilerlemesiyle büller oluşur
» Ateş ve sistemik toksisite bulguları tabloya eklenir
Bül, deride
fluktuasyon
» Cilt önce koyu kırmızı-mor, daha sonra mavi-gri
bir renk alır
» Nekroz ve gangren gelişir
» Karakteristik olarak kütanöz anestezi meydana gelir
Krepitasyon,
deride koyulaşma,
anestezi, nekroz
64
» Erken tanı ve tedavi önemlidir
» Parenteral antibiyotik yanında cerrahi girisim de gerekli
» Mortalite %6-76 arasındadır
» Klinik şüphe varsa hasta zaman kaybetmeden
hastaneye sevk edilmelidir
65
» Hastanın ilk muayenesinde tanı genelde güç
» Aşağıdaki durumlar klinik şüphe uyandırmalıdır:
 Antibiyotik tedavisinden yanıt alamama
 Şiddetli ve inatçı ağrı
 Büllöz lezyonlar
 Deri nekrozu ya da ekimoz
 Tutulan deri bölgesinin altındaki subkütan dokunun tahta sertliğinde
olması
 Sistemik toksisite bulguları
 Mental durum değişikliği
66
» Genital organlarda görülen nekrotizan fasiittir
» Perine ve karın duvarına yayılabilir
» Polimikrobiyaldir
» 50 yaş civarında sık görülür
» Çoğu hastada predispozan faktör var:
Diyabet
Lokal travma
Perirektal veya perianal enfeksiyonlar
Genital bölgedeki cerrahi girişimler
67
» Selülit tablosuyla başlar
» İlerleyen dönemlerde şiddetli ağrı, hassasiyet, ödem,
krepitasyon ve deride renk değişikliği gelişir
» Sistemik toksisite bulguları eşlik eder
» Enfeksiyon hızla perine, karın ön duvarı ve gluteal kaslara
yayılır
» Acil cerrahi debridman ve parenteral
antibiyoterapi gerekli
68
» Kasları tutan, hızlı ilerleyen toksemik bir hastalık
» Mortalitesi yüksek
» Risk faktörleri:
Travmatik kirli yaralar
Kas içi enjeksiyonlar
Safra kesesi ve bağırsak ameliyatları
69
» Enfeksiyon şiddetli ağrı ile başlar
» Ağrı giderek şiddetlenir ve hastada toksik tablo gelişir
(taşikardi, hipotansiyon, şok, renal yetmezlik…)
» Cilt başlangıçta soluk olup, sonra bronz ve mor renk alır
» Kötü kokulu akıntı vardır
» İlerleyen dönemlerde krepitasyon ve
gangren gelişir
» Cilt bulguları hafif olsa da altaki miyonekroz ağır olabilir
» Acil cerrahi debridman gereklidir
70
» Çoğu DYDE tanısı klinik bulgular ile konur
Minimum kriterler:
Ağrı, Hassasiyet, ödem, eritem, ısı artışı
Ateş varlığı klinik şüpheyi artırır
Diğer olabilecek bulgular:
Bül, krepitasyon, anestezi, hemoraji, nekroz…
» Laboratuvar tetkikler tanıyı doğrulama ve etkeni tespit
etmeye yardımcı olur
Ki V and Rotstein C. Can J Infect Dis Med Microbiol 2008
71
Yüzünde ortaya çıkan erizipel nedeniyle polikliniğe başvuran
erişkin hastanın ateşi 38.5 C, nabzı 95/dk, lökosit sayısı
15.000/mm3. Hastaneye yatış öyküsü ve komorbid faktörü
olmayan bu hasta nasıl izlenmelidir?
a) Amoksisilin klavulonat tb 2x1 başlanmalı, 5 gün sonra
kontrole çağrılmalı
b) Hastaneye sevk edilmeli
c) Etken genellikle streptokoklardır, benzatin penisilin
1.200.000Ü İM yeterli olur
72
Ayrıntılı Anamnez
» Komorbidite
(diyabet, immünsüpresyon, vasküler yetmezlik…)
» Antibiyotik kullanma öyküsü
» Hospitalizasyon öyküsü
» Travma öyküsü
» Cerrahi operasyon öyküsü
» Hayvan teması/ısırık öyküsü
» Seyahat öyküsü
73
Ayrıntılı Fizik Muayene
» Lezyonun yeri, klinik bulguları, karakteristik özellikleri
» Sistemik enfeksiyon bulguları (ateş, taşikardi,hipotansiyon)
» Enfeksiyonun şiddeti (hafif, orta, şiddetli)
Laboratuvar Bulguları
» Biyokimyasal tetkikler (lökosit sayısı, CRP, sedimentasyon…)
» Mikrobiyolojik tetkikler (Gram boyama, kültür…)
» Radyolojik tetkikler
74
»
»
»
»
»
»
»
»
SIRS bulguları
Doku nekrozu
Komorbid faktörler
Komplike enfeksiyonlar
Derin doku enfeksiyonu belirtileri
Baş bölgesi ve el enfeksiyonları
Cerrahi alan enfeksiyonu
Nekrotizan DYDE
Hastaneye
Sevk
Esposito S. et al. International Journal of Antimicrobial Agents 2016
75
Yüzünde ortaya çıkan erizipel nedeniyle polikliniğe
başvuran hastanın ateşi 38.5 C, nabzı 95/dk, lökosit
sayısı 15.000/mm3. Hastaneye yatış öyküsü ve komorbid
faktörü olmayan bu hasta nasıl takip edilmelidir?
a) Amoksisilin klavulonat tb 2x1 başlanmalı, 5 gün sonra
kontrole çağrılmalı
b) Hastaneye sevk edilmeli
c) Etken genellikle streptokoklardır, benzatin penisilin
1.200.000Ü İM yeterli olur
76
Kategori Klinik Özellikler
Hastanın Yönetimi
Sınıf 1
Sistemik toksisite bulguları ya da
komorbid faktör yok
 Drenaj (gerekli ise), ayaktan
oral antibiyotik tedavisi
Sınıf 2
Sistemik olarak kötü ya da sistemik olarak
iyi ancak iyileşmeyi geciktirecek veya
komplikasyona yol açacak komorbid
faktör (DM, obezite gibi) var
 Oral ya da ayaktan intravenöz
antibiyotik tedavisi
 Hastanede yatırılarak kısa süreli
gözlem gerekebilir
Sınıf 3
Sistemik toksisite bulguları var ve genel
durumu kötü (ateş, taşikardi, takipne
ve/veya hipotansiyon)
 Hastanede yatırılarak
intravenöz antibiyotik tedavisi
Sınıf 4
Sepsis sendromu ve hayatı tehdit eden
enfeksiyon (nekrotizan fasiit gibi) var
 Hastanede yatırılarak acil
cerrahi girişim ve intravenöz
antibiyotik tedavisi
 Yoğun bakım ünitesinde takibi
gerekebilir
Eron LJ, et al. Antimicrob Chemother 2003
77
DYDE için minimal tanı kriterleri mevcut olan hasta
(Kızarıklık, ısı artışı, ödem, ağrı ± fonksiyon kaybı)
Aşağıdaki komorbid faktörlerden biri
Karaciğer/böbrek yetmezliği, aspleni, nekrotizan
periferal nöropati, vasküler yetmezlik, immünsüresyon
EVET
HAYIR
Aşağıdaki semptomlardan biri
Ateş <35C veya >40C, hipotansiyon, kalp hızı > 100/dk,
mental durum değişikliği
Vücut Yüzey Alanı
HAYIR
Baş ve/veya el tutulumu
HAYIR
Lezyonun vücut yüzeyinin %9’undan fazla olması
HAYIR
Aşağıdaki semptom ve bulgulardan biri
Bül, hemoraji, şiddetli ağrı, hızlı ilerleme, krepitasyon,
anestezi
HAYIR
Hafif Enfeksiyon
Ayaktan tedavi
EVET
Orta/Şiddetli Enfeksiyon
Hastaneye yatış ya da gözlem
ünitesinde 2-3 gün yakın takip
Ki V and Rotstein C. Can J Infect Dis Med Microbiol 2008
78
» DYDE etkenlerin çoğu S. aureus ya da beta-hemolitik
streptokoklardır
» Komplike olmayan enfeksiyonların çoğunda etkeni doğru
olarak tahmin etmek mümkün
Örn: Fronkül, karbonkül, erizipel ve selülitte etken
çoğunlukla S. aureus ya da beta-hemolitik streptokoklardır
» Ancak bazı risk faktörleri varlığında farklı mikroorganizmaların
da etken olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır
Dryden MS. J Antimicrob Chemother 2010
79
RİSK FAKTÖRLERİ
KARAKTERİSTİK PATOJENLER
Tekrarlayan hospitalizasyon
MRSA, dirençli Gram negatif basiller
Diyabet
S. aureus (MSSA/MRSA), anaeroblar, gram negatif basiller
Nötropeni
Gram negatif basiller (P. aeruginosa)
İnsan ısırığı
Streptococcus viridans, Eikenella corrodens
Hayvan ısırığı
Pasteurella multocida, Fusobacterium species
Capnocytophaga canimorsus, Bacteroides species
Propionibacterium species, peptostreptokok
Hayvan teması
Campylobacter species, dermatofit enfeksiyonları
Bartonella henselae, Francisella tularensis
Bacillus anthracis, Yersinia pestis
Su ile temas (deniz, nehir)
Aeromonas hydrophila, Vibrio vulnificus
P. aeruginosa, Mycobacterium marinum
IV ilaç kullanımı
MRSA, Gram negatif ve anaerop bakteriler Clostridium
botulinum, Clostridium tetani, Candida spp.
Seyahat
Leishmaniasis, cutaneous larva migrans, myiasis
Dryden MS. J Antimicrob Chemother 2010; PSAP 2015
80
» Risk Faktörleri:
 Hastanede yatış öyküsü
 Cerrahi operasyon
 Hemodiyaliz
 İntravenöz kateter varlığı
 İV ilaç kullanımı
 MRSA taşıyıcılığı
Ülkemizde toplum kökenli MRSA
Bu gün için sorun değildir
 Diyabet
 Bakımevinde kalma
» Toplum kökenli MRSA riski varsa önerilen oral
antibiyotikler:
 Kotrimoksazol, klindamisin veya doksisiklin
Dryden MS. Antimicrob Chemother 2010;Breen JO. American Family Physician 2010
81
Antibiyotik (PO)
Erişkin Dozu
Çocuk Dozu
Sefaleksin
4x500mg/gün
25-50mg/kg/gün, 3-4 doza bölünerek
Amoksilin/klavulanat 2x875/125/gün
25mg/kg/gün, 2 doza bölünerek
Eritromisin
4x500mg/gün
40mg/kg/gün, 3-4 doza bölünerek
Klindamisin
4x300mg/gün
20mg/kg/gün, 3-4 doza bölünerek
Doksisiklin
2x100 mg
Ko-trimoksazol
Fort tb günde 2 kez
8-12 mg/kg/gün, 2 doza bölünerek
Mupirosin
Günde 2 kez topikal
Günde 2 kez topikal
-
Füsidik asit (topikal)
Chahine EB and Sucher AJ. PSAP 2015; Stevens DL , et al. IDSA Guideline, Clin Infect Dis 2014
82
 Siğiller ve HPV
 Deri Şarbonu
 Tularemi
 Kutanöz Layşmanyoz
83
Tedavi:
Topikal tedavi
Siğil Tipleri:
Imiquimod
» Verruca vulgaris (basit siğil),
Podofillin
» Düz verru,
Biklorasetik asit
Triklorasetik asit
» Plantar verru,
Cerrahi tedavi:
» Anal siğil
Eksizyon
(kondilomata akuminata)
Kriyoterapi
Elektro-cerrahi
HPV aşısı: siğil nedeni
6 ve 11 tiplerine karşı
koruyucu
84
85
Etken : Pox virus
• Çocukların %40’ında görülür
• Kendi kendini sınırlayan
bir cilt enfeksiyonu
Genel öneri:
Lezyonların spontan
kaybolmasını beklemek
Hafif tedavide:
Dermal Bal içeren kremler
veya
Potasyum Hidroksit %5
günlük uygulanır
86
» Hayvanlardan insanlara bulaşan zoonotik bir hastalık
» Ülkemizde önemli bir halk sağlığı sorunu
» En önemli risk faktörü enfekte hayvan etiyle temastır
» İnkübasyonsüresi 1-12 gün arasında değişir
» Lezyonlar genellikle el, kol, yüz, boyun gibi vücudun
açık bölgelerinde görülür
» Çoğunlukla tek lezyon vardır
87
» Kaşıntılı, ağrısız bir papül olarak başlar
» 1-2 gün sonra vezikül oluşur
» Daha sonra vezikül içindeki sıvı bulanıklaşır
ve ortasında nekrotik doku meydana gelir
» Kenarları keskin, ortası çökük siyak bir
eskar oluşur
» Sekonder enfeksiyon gelişmediği sürece
şarbon lezyonu ağrısızdır
88
1. gün
2.-3. gün
4. gün
6. gün
11. gün
150. gün
ANTHRAX IN HUMANS AND ANIMALS.http://www.who.int/csr/resources/publications/anthrax_web_colour.pdf
d by Dr WE Kobuch, 07-Gynécologie Obstétrique, Toulouse, France.
89
» Ateş, bölgesel lenfadenopati ve lenfanjit olabilir
» Sekonder enfeksiyon gelişebilir
» Yüz ve göğüs dokusuna yerleşen şarbon lezyonlarında aşırı
ödem ve toksemi bulguları saptanabilir (şarbon ödemi)
» Ülser tabanı ya da eskar altından alınan örneklerde %80 oran
şarbon basilini üretmek/ etkeni göstermek mümkün
» Örnek alınırken lezyon travmatize edilmemelidir
(bakteremi/sepsis riski)
90
» Hafif deri şarbonu tedavisinde penisilin ilk seçenek (7-10 gün)
 Oral penisilin V 500 mg, günde 4 kez
 Prokain penisilin 800.000 IU, 12-24 saatte bir İM
 Amoksisilin 3x500 mg PO
» Penisilin kullanılamayacak ise;
» Siprofloksasin 2x750 mg PO veya doksisiklin 2x100 mg PO
» Ağır deri şarbonunda (sistemik bulgular, yaygın ödem, başboyun ve yüz bölgesindeki lezyonlar) hastanede parenteral
tedavi gerekir
91
» Orf
» Karbonkül
» Erizipel
Orf ile benzerlikleri:
 Kontamine hayvan ürünleriyle temas
sonucu bulaşır
 En sık el ve parmaklarda görülür
 Kaşıntılı papül olarak başlar, sonra nodül ve eksuda
gelişir
» Ülsereglandüler tularemi
» Pyoderma gangrenosum
» Ektima gangrenozum
Ülseroglandüler
tularemi
» Nekrotizan selülitler
» Klostridial enfeksiyonlar
» Primer sifiliz şankırı
» Böcek-örümcek ısırıkları
Pyoderma
gangrenosum
92
» Ülkemizde yaygın görülen zoonotik bir hastalık
» Kontamine su ve yiyeceklerin tüketimi ya da hasta
hayvanlar ile temas yoluyla bulaşır
» Farklı klinik formları vardır (6 tip)
» Dünyada en sık ülsero-glandüler, ülkemizde ise
orofaringeal tip sık görülür
93
» Kenenin tutunduğu yerde ülser
» Ateş
» Ülsere en yakın yerde lenfadenopati
Resim: Plamen Padeshki
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002;51(9):181-4
9
4
Tanı
» Genellikle serolojik yöntemler ve PCR ile konur
Tedavi
» İlk seçenek:
Streptomisin 2x1 g IM, 10 gün veya
Gentamisin 1.5 mg/kg, 3x1
» Alternatifler:
 Doksisiklin 2x100 mg, 14 gün
 Siprofloksasin 2x500/750 mg PO, 14 gün
» Geç başlanan tedavilerde (>14 gün) başarısızlık riski
yüksektir
95
• Doğu ve Güneydoğu bölgelerinde görülür
• Uzun süren nodülo-ülseratif yaralar
• Atrofik sikatrisle iyileşir
• Tanı, lezyondan alınan örneklerde
amastigotların gösterilmesi ile konur
• Tedavide ilk seçenek 5 değerli antimon
bileşiklerinin intra-lezyoner verilmesidir
96
w w w. t i t c k . g o v. t r
TEŞEKKÜRLER
Prof. Dr. Hürrem Bodur
Prof. Dr. Yıldız Camcıoğlu
Download