Şizofreni - İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
49
TÜRKİYE’DE SIK KARŞILAŞILAN PSİKİYATRİK HASTALIKLAR
Sempozyum Dizisi No:62 •Mart 2008 S:49-58
ŞİZOFRENİ
Prof. Dr. Ruhi Yavuz
Şizofreni sıklıkla belirgin hallüsinasyonlar ya da hezeyanlar ile giden, davranışın kognitif, emosyonel ve diğer fonksiyonel bozulmalarla değişkenlik gösteren, kronik ve sıklıkla
relapslarla seyreden bir klinik sendromdur.
Genç yaşta başlaması, uzun sürmesi hem hastalarda hem ailelerinde son derece olumsuz
etkilere sebep olması ve toplumun kabullenmedeki güçlüğü (stigma) hastalığın sosyal
yönünü daha da ağırlaştırmaktadır.
Beynin en önemli fonksiyonları olan duygu, düşünce ve davranış alanın da görülen bu
bozukluklar, kişinin bütün insan ilişkilerini ve gerçek hayatını derinden etkilemektedir.
Tarihçe
Kayıtlı tarihte, şizofreni hastalarında sıklıkla gözlenen belirtiler ve tanımlara rastlanılmıştır. Eski çağlarda, grandiyöz ve paranoid sanrılar, kognitif fonksiyonlar ve kişilikte
meydana gelen bozulmalar tanımlanmıştır.
Şizofreni hastaları, orta çağdaki skolastik anlayışın en acımasız kurbanı olmuşlardır.
Kraepelin Dementia Precoxe terimi altında tanımladı (1874).
Eugen Bleuler (1911) schizo-phrenia (zihin bölünmesi) terimini literatüre kazandırdı.
Günümüzde şizofreni klinik bir sendrom olma durumunu korumakta ve biyolojik,
psikolojik ve sosyal etkeni içerisine alan geniş bir tıbbi model olarak değerlendirilmektedir.
Çalışmalar, şizofreni hastalarının biyolojik akrabalarının şizofreni ve şizofreni spektrum
bozuklukları için artmış risk taşıdıklarını göstermişlerdir.Şizofreniyi tanımlamak patojenik
etkileri kapsamak ve tedavisi ile rehabilitasyonu sağlamak için, molekülerden psikososyal
düzeye kadar olan etkenleri birleştirecek geniş bir tıbbi modele ihtiyaç vardır.
50
Şizofreni
Epidemiyoloji
Şizofreni oldukça fazla bireysel ve ekonomik bedelleri olan, dünya çapında önde gelen
halk sağlığı problemlerinden biridir. Şizofreni dünya nüfusunun % 1’inden daha azını etkilemektedir. Eğer şizofreni spektrum bozuklukları da dahil edilirse bu oran yaklaşık %5’e
kadar yükselmektedir. Şizofreni tüm toplumlarda ve coğrafik alanlarda görülmektedir.
Etiyoloji
Şizofreni fizyopatolojisinde etiyolojik süreç veya süreçler tam olarak bilinmemektedir.
Genetik alanda ileri çalışmalar sürmektedir, kromozom bölgelerinin analizlerinde özgül
adaylar tanımlanmaya ve adaylar belirlenmeye doğru yol alınmaktadır.
Risk etkenleri çalışmaları ve çevre faktörleri tanımlanmıştır.
Çevre etkenleri; hamilelik ve doğum komplikasyonları, hamilelik sırasında influenza
epidemilerine maruz kalma, maternal açıklık, Rhesus (Rh) faktörü uyuşmazlığı ve kış
doğumlarının fazlalığı sayılabilir. Bu risk etkenleri,nörogelişimin patolojik bir sürecine
işaret etmektedir. Ek olarak madde kullanımı da risk faktörüdür.
Şizofreni sendromu muhtemelen birden fazla hastalık sürecini içermektedir veya gelişimsel bir bozukluk, nörodejeneratif bir bozukluğun ortaya çıkma riskini arttırmaktadır.
Şizofreni başlangıcında görülen, bazı nörolojik görünümler, kognitif fonksiyon
bozukluğu ve duygulanımda görülen değişimler, çoğunlukla hastalığın erken safhalarından
genelde hallüsinasyon ve hezeyanların ortaya çıkmasından önce ve belki de doğumdan
itibaren mevcut olduğunu göstermektedir.
Hastalık süreci psikozun ilk 5-10 yılında genelde platoya ulaştığı ve zaman içerisinde
yıkım göstermediği şeklindedir.
Postmortem çalışmalar şizofreninin nörogelişimsel varsayımını desteklemektedir.
Çevre faktörleri şizofreninin gelişmesine zemin hazırlayabilir, iyileşme başladıktan
sonra relapsı provoke edebilir ve hastalık esnasında devamlılığı sağlayabilir.
Hastalığı sürdürücü faktörler; Kuvvetli bir şekilde ifade edilen duygular, aile üyeleri
içerisinde yüksek emosyonel ifadelerle kritik ve yorum yapılması sayılabilir.
Genlerin değişmiş ekspresyonu; Şizofreni ve şizofreni ile ilişkili bozukluklar (ör.
şizo-tipal, şizoid ve paranoid kişilik bozukluğu, şizofreniform bozukluk ve diğer affektif
olmayan psikotik bozukluklar) şizofreni hastalarının biyolojik akrabalarında artmış olarak
bulunmuştur. En çarpıcı örneği tek yumurta ikizlerindedir. %50 eş görülme oranına sahiptirler. Dizigotlarda %10-15, birinci derecede akrabalarda %15, her iki ebeveynin hasta
olması halinde çocuklarda görülme oranı %40’ın üzerindedir. Genetik geçiş şekli bilinmemektedir.
Heterojen görüş daha uygun görülmektedir.
Fizyopatoloji
Şizofreni, tüm beyin fonksiyonlarında olmasa da, bazılarında bozukluğa neden olduğu
için belirli beyin bölgelerinin ya da nöral döngülerin etkilendiğini ve şizofreninin görünüm-
Prof. Dr. Ruhi Yavuz
51
lerinin fizyolojik bilgi işlem değişikliklerinin rolünün olduğunu söylemek mümkündür.
Bu değişmiş süreçler, nöral sistemlerin, hücre yapısı biyokimyasal ve elektrofizyolojik
özelliklerindeki ve bunların bileşimlerindeki bozulmalarla birlikte olmaları kaçınılmazdır.
MRI çalışmalarında, şizofreni hastalarında prefrontal ve temporal kortekslerde, kortikal
gri madde azalması; serebral beyaz cevher yolu değişimleri; amigdala, hipokampus ve
entorhinal korteks ile talamus gibi limbik sistem yapılarında hacim azalması; ve bazal
gangliyon çekirdeklerinde artmış hacim olduğuna dair veriler bulunmuştur.
Son yıllarda şizofreni beyin nöral döngülerinin bir bozukluğu olarak araştırılmaya
başlanmıştır.
Varsayımlar, prefrontal korteksteki dopaminerjik yolaklarda meydana gelen erken
gelişimsel bir lezyonun prefrontal ve limbik sistem işlevlerinde bir bozulmayla sonuçlanacağını ve bu şekilde şizofreni hastalarında görülen pozitif ve negatif belirtilerle kognitif bozukluklara yol açacağını savunmaktadır.
Prefrontal korteksle limbik sistemi bağlayan nöral döngüdeki en ilginç nokta hipokampal bölgenin fonksiyonu ile ilgili çalışmalarda ortaya konulmuştur.
Nörodavranış, fonksiyonel ve yapısal çalışmalarda anterior singulat-bazal ganglia-talamokortikal döngüdeki fonksiyon bozuklukları pozitif psikotik belirtilere, dorsolateral
prefrontal döngüdeki fonksiyon bozukluklarının birincil, uzun süreli negatif veya eksiklik
belirtilerine yol açacağı varsayımı ileri sürülmektedir.
Şizofreni hastalarında, kognitif fonksiyonların nöronal temelinin bozulmuş olduğu
görüşü de geçerli görülmektedir. Bozulmuş çalışan hafıza performansı, şizofreni hastalarında bellek sinir ağının bozulduğunu, ayrıca dil, dikkat ve bilgi işlem ile ilgili nöral döngülerin araştırılması, şizofreni fizyopatolojisinin kavramlaştırılmasını etkilemiştir.
Major biyokimyasal teoriler; bilgi nöral döngüler içinde bir elektrik sinyalinin bir
sinir hücresi aksonu ve sinapslar boyunca diğer bir sinir hücre bileşenleri üzerindeki
postsinaptik reseptörlere aktarılması yoluyla iletilir. Sinir hücreleri genelde sinyalleri alır
işler ve binlerce hücreye gönderirler. Sinyalin sinaps boyunca iletimi ve sinyalin bir hücre
içinde işlenmesi karmaşık biyokimyasal olaylarla gerçekleşir. Tüm işlem, yüksek miktarda enerji gerektiren, gen ekspresyonu ve proteinlerin sentezi ile yıkımını içeren birçok basamağa ihtiyaç duyar. Beynin herhangi bir sistemindeki fizyolojik fonksiyonun, bu
sistemin biyokimyasını içerdiği bilinmektedir ve fonksiyon bozukluğu bu biyokimyasal
süreçlerden kaynaklanmaktadır. Bu yüzden beynin biyokimyası şizofrenideki beyin
fonksiyon bozukluğunda önemli bir rol oynamaktadır. En önemli biyokimyasal nörotransmitterler arasında dopamin, noradrenalin, serotonin, asetilkolin, glutamat sayılabilir.
Klinik belirti ve bulgular
Şizofreni genellikle genç yaşlarda başlar. En çok görülen yaş aralığı, 15-40 yaşları
arasındadır. Başlangıç şekilleri çeşitlidir. Önceleri yakınları tarafından anlaşılmayabilir ve
zamanla hastalık yerleşir. Yoğun olarak 18-25 yaşları arasında yığılma vardır. Hastalık belirtileri ortaya çıkmadan öce çoğunlukla şizoid ve şizotipal kişilik özellikleri gösterir. Sinsi
52
Şizofreni
ve yavaş başladığı gibi, akut olarak da başlar. Bazıları aşırı mistik konulara eğilim duyar,
bazıları metafizik ya da obsesyonel, somatik şikayetler yahut depresif durumlar tarzında
başlayabilir. Kimi uç konularla ilgilenir, kimisi de hipokondriyak şikayetlerle uğraşır. Bu
bakımdan şizofreni başlangıcının farklılığından dolayı tanı için belli bir süreye ihtiyacı
vardır.
Görünüm ve davranış, akut şizofren hastaların birçoğu normal görünürler, ancak
ilk bakışta sosyal davranışlarında kafaları meşgul, toplumdan çekilmiş ya da başka türlü
tuhaflıklar gibi kaba tutumlar görülmektedir. Sebepsiz gülmeler, huzursuz tutumlar, gürültülü veya ani, beklenmedik davranışlarda bulunabilirler. Bir kısmı da arkadaş ve yakın
çevresinden uzaklaşır, zamanının çoğunu tek başına yalnız olarak odasında belki de yatağında hareketsiz bir şekilde uzanıp derin düşünceye dalmış gibi görünürler.
Konuşma ve düşünce şekli; Konuşmayı izlemek güç olabilir. Soyut düşünce kaybolabilir, somut düşünce yerleşir, konuşmalar arasında ilişkiler bozulmuştur.Düşünceler
arasındaki bağlantılar illojiktir, dikişsiz, ilgisiz, yeni kelime uydurma, tekrarlamalar, teğetsel konuşmalar, bloklaşma, klang çağrışımı, düşüncede yoğunlaşma, regresif ve dereistiktir (düşünce).
Düşünce muhtevasında (içeriğinde)ki bozukluklar; Delüzyon (hezeyan-sanrı)lar;
Sistemsiz, dağınık, düzensiz ve acayiptirler (bizar). Perseküsyon (kötülük görme) hezeyanları, referans (alınma) düşünceleri, seksüel hezeyanlar, somatik hezeyanlar, etkilenme
hezeyanları, düşüncelerin okunması, depersonalizasyon hezeyanları, düşünce okunması,
büyüklük (grandiyöz) ve mistik hezeyanlar.
Hezeyanlar mood ile uyumlu değildir (delüzyonel mood).
İdrak (algı- perception) bozuklukları; idrak bozuklukları şizofrenide sıklıkla görülmektedir. Basit olarak birtakım gürültüler, karmaşık ses ya da müzik sesleri duyulabilir.
Bazen emir verir şekildedir, bazen tek kelime ya da bütünüyle konuşma tarzında olabilir. Bir ses hastanın düşünceleriyle yüksek sesle ya da onların düşünceleriyle yahut hemen arkasından konuşabilir. Bazen iki ya da daha fazla ses, üçüncü şahıs olarak hasta ile
tartışabilir, diğer sesler onun hareketini yönetebilirler. Şizofrenide işitme halüsinasyonları,
diğerlerinden daha fazla görülmektedirler. Vizüel (görme), taktil (dokunma), koku, tat ve
somatik halüsinasyonlara da az da olsa rastlanabilmektedir.
Duygulanım (affekt) bozuklukları: Affekt değişiklikleri, depresyonda görüldüğü gibi,
anksiyete, irritabilite ya da öfori tarzında görülebilir. Akut dönemde, affektin değişiminde
bir azalma, düzleşme ortaya çıkar ve değişmeyen bir affekt (indifere) halini alır. Bazen
de ileri yıkım evrelerinde affekt küntlüğü denilen nötr bir durum belirginleşir. Affektte
uygunsuzluk, affektte sapma ve anhedonia gibi belirtilere de rastlanılmaktadır.
Kognitif bozukluklar; Akut şizofrenide oryantasyon genelde bozulmamıştır. Dikkat
ve konsantrasyon bozulabilir, prodromal dönemde, hafızada azalma, yürütmede bozulma
olmaktadır.
İnsight (içgörü); genellikle bozulmuştur, hasta olduklarını kabul etmezler, sıklıkla
Prof. Dr. Ruhi Yavuz
53
diğer insanların hareketlerini kötü niyetli olarak, onlara atfederek kendilerini onların yerine koyarlar. İçgörünün bu tarzda yokluğu sıklıkla tedaviyi istemeyenlerde görülür.
Kronik sendrom pozitif semptomlardan ziyade negatif belirtilerle karakterizedir. Bunları kısaca, düşük aktivite, dürtü yokluğu, sosyal çekilme, emosyonel apati ve düşünce
bozukluğu olarak özetleyebiliriz.
İrade bozukluğu; Dürtü ve insiyatif kaybı yani irade zayıflığı olarak, hasta kendini
bırakmış, inaktif amaçsız ve tekrarlayıcı aktivitelerle meşgul gibi görünebilir.
Günlük hayat becerilerinin bozulması; Sosyal davranışları sıklıkla bozulmuştur.
Hastalar kendi hijyenik bakımlarını ihmal ederler. Sosyal karşılaşmalardan çekinirler,
bazıları sosyal kuralları değiştirecek şekilde davranırlar, bazıları gereksiz eşya biriktirirler,
dağınık, kirli ve her tarafı tıka basa doldururlar.
Hareket bozuklukları; Çoğunlukla katatoni formunda görülmektedir. Stupor ve
uyarılma bulgusu dikkate değer bir bulgudur. Hastanın şuuru yerindedir ama, hareketsiz,
sessiz ve uyaranlara cevap vermez fakat, birden bire hızlı ve kontrolsüz bir motor aktiviteye ve eksitasyona kadar değişik davranışlarda bulunabilir (katatonik eksitasyon).
Kronik şizofrenler, bazen acaip tuhaf ve uygun olmayan hareketleri sürekli tekrarlayabilirler. Doğrudan amacı olmayan bu hareketlere stereotipi denilmektedir. Doğrudan
amaçlı gibi görünen bu tarz hareketler de manyerizm diye adlandırılmaktadır. Kas tonusundaki bozulmalarda hastaya verilen bir pozisyon uzun süre amaçsız muhafaza edilir,
buna flexibilites cerea:balmumlaşma denmektedir.
Fizyolojik belirtiler; şizofrenide genellikle metabolizma bozulmaktadır, aşırı ve
düzensiz beslenme, uyku düzensizlikleri, aşırı zayıflama, libido artma ya da azalması ve
ağrı eşik seviyesinin yükselmesi görülmektedir.
Klinik özellikleri etkileyen faktörler
Başlangıç yaşı; Adolesan ve genç yetişkinlerde daha çok, düşünce mood ve davranış
bozukluklarıdır. Yaşın ilerlemesiyle paranoid belirtiler öne geçer ve davranış bozuklukları
azalma gösterirler.
Cinsiyet; Hastalığın seyri erkeklerde daha ağır ve ciddidir.
Sosyal background; delüzyonlar ve halüsinasyonların ortaya çıkmasında, hastalık
öncesi içinde bulunduğu çevrenin etkisi vardır.
Sosyal uyarı; Uyarının azlığı “negatif semptom” ları arttırır, aşırı uyarımlar “pozitif
semptom”ları ortaya çıkarırlar.
Yüksek emosyonel ifade; Hastanın hayatında çevre tarafından yüksek emosyonel ifadenin, semp tomları arttıran sosyal uyarı faktörlerinden biri olarak kabul edilmektedir.
Hastaya yöneltilen eleştirinin açıkça ifade edilmesi çok önemlidir.
Şizofreni alt tipleri
Paranoid Tip; Bu tipte “düşünce muhtevasındaki” bozukluklar (hezeyanlar, sanrılar)
54
Şizofreni
tabloya hakimdir. Sıklıkla halüsinasyonlar görülür. Genellikle 30’lu yaşların başında ortaya çıkar, şüphecidirler, çabuk irrite olurlar, öfkelidirler, sert ve saldırgan davranışlar sergileyebilirler. Hastalıklarını kabul etmezler, semptomlarını saklarlar, sansasyonel ve trajik
adli suçlar işleyebilirler.
Hebefrenik (dezorganize) Tip; pozitif belirtiler ön plandadır. Genç yaşta, birdenbire
gürültülü başlayabilirler. Düşüncenin akışında, assosiyasyonlarda bozukluklar, sistemsiz
hezeyanlar, bloklar verbal stereotipiler görülebilir. Regresyonda olabilir ve hareketleri
acaip, tutarsız ve aşırıdır.
Katatonik Tip; Hareket bozuklukları görülür.Kişi belli bir pozisyonda uzun süre kalabilir, çevre ile ilişkisi yok gibidir. Stupor, mutizm zaman zaman eksitasyon halleri vardır.
Hasta negativisttir, yemez, içmez, uyaranlara cevap vermez ve yatağında uzun süre kalabilir. Tonusta artma vardır.
Undiferansiye(ayrışmamış)Tip; Bu tipte belirtiler karışıktır.Şizofreni belirtileri net
bir şekilde hiçbir tipe uymaz. Davranış düşünce ve duygulardaki bozukluklar dezorganizedir.
Residüel Tip; Daha önce bir atak geçiren vak’alarda geriye kalan silik şizofrenik belirtilerin devam ettiği görülmektedir. Bu bulgular negatif belirtiler şeklindedir. Affektte
düzleşme, küntlük, indifere (ilgisizlik), ve otizm gibi belirtiler görülür.
Basit şizofreni; ICD- 10’da sınıflandırılmaya alınmıştır ve negatif belirtilerin ön
planda olduğu, sinsi başlayan ilgi kaybı, düşüncede fakirleşme,sorumsuzluk gibi belirtiler
taşımaktadır. Basit şizofrenide epizodlar görülmez kronik ve seyir gösterir.
Postpsikotik depresyon; Şizofrenik bir atakan sonra hastanın ciddi bir depresyona
girmesidir. Genellikle antipsikotik bir tedaviden sonra görülür.Sıkıntı huzursuzluk, anhedonia, anksiyete, uyku bozukluğu gibi belirtilere rastlanılır.
DSM-IV’e göre teşhis kriterleri
A- Karakteristik sempomlar: Bir aylık bir süre içerisinde (tedavi edilmek şartıyla)
aşağıdaki belirtilerden iki ya da daha fazlasının bulunması.
1-Hezeyanlar
2-Hallüsinasyonlar
3-Dezorganize konuşma
4-İleri derecede dezorganize (ya da katatonik) davranış
5-Negatif semptomlar (affektif düzleşme, aloji, avolüsyon)
B- Toplumsal/ Mesleki fonksiyon bozukluğu: İş, kişiler arası ilişkiler ya da kendine
bakım gibi önemli fonksiyonel alanlardan bir ya da birden fazlasının bozuk olması
C- Süre: Belirtilerin en az 6 ay süreyle kalıcı olması.
D- Şizoaffektif Bozukluğun ve Duygu Durum Bozukluğunun ayırt edilmesi
E-Madde kullanımının/ Genel Tıbbi Durum bozukluğunun olmaması
F- Yaygın Gelişim Bozukluğunun olmaması
Prof. Dr. Ruhi Yavuz
55
Ayırıcı Tanı
1- Organik Sendromlar (Drog alımına bağlı durumlar, Temporal lob Epilepsisi,
Deliryum Dementia, Diffüz Beyin hastalıkları, metabolik hastalıklar)
2- Affektif Bozukluklar
3- Personalite (kişilik) Bozuklukları
4- Şizoaffektif Bozukluklar
Seyir (Prognoz)
* Tamamen iyileşen akut hastalar
* Tekrarlayan akut hastalar
* Akut olarak başlayan kronik hastalar
* Gizli- sinsi başlayıp kronikleşen hastalar
* Suicid (intihar) ile kaybedilenler
%20
%20
%20
%20
%10-15
Tekrarlayan akut epizodlu hastalar sıklıkla önceki seviyede iyileşmezler. Her relapstan
sonra yavaş yavaş ağırlaşırlar. Suicide riski, genç hastalarda hastalığın ilk dönemlerinde,
içgörü bozukluğunda, umutsuzluk ve hastalık etkilerinin ciddi devamında yüksektir.
Prognozda bir stresi takibeden akut başlangıçlı olanlar iyi sonuç vermektedirler.
Hayat Olayları
Stresli hayat olayları relapsları hazırlayabilir, aşırı stimüle eden çevrede pozitif semptomlar aktive olurlar, aksine az uyarıcı bir çevre de negatif semptomları arttırmaktadır.
Aile içi yaşam bu bakımdan önem taşımaktadır. Özellikle, aşırı eleştiriler, düşmanlık ifadeleri relaps riskini arttırmaktadır.
TEDAVİ
İlaç tedavisinin etkili olması için bazı noktaları göz önünde tutmakta yarar vardır.
1-Akut psikotik semptomlar
2-İlaca dirençli semptomlar
3-Relapsı önlemek
4-Depresif semptomlarla birlikte olanlar
5-Psikososyal tedavi ve rehabilitasyon
Antipsikotik İlaç Tedavisi
Antipsikotik ilaçların sedatif etkileri vardır, yaklaşık üç hafta içerisinde de antipsikotik etkileri görülmeye başlar. Etkinliklerinden çok, yan etki profillerinin farklı
olduğu birçok antipsikotik drog vardır. Akut hastalar için etkin tedavi duruma göre parenteral ya da oral başlanır. Antipsikotik ilaçlar klasik ve ikinci kuşak olarak iki grupta
değerlendirilmektedir.
56
Şizofreni
Klasik olanlar; Haloperidol (2~60mg/gün), Klorpromazin (100~1000mg/gün), Trifluperazin (5~30mg/ Gün), Sulpirid (400~800mg/gün), Pimozid (4~8mg/gün), Flufenazin
depo (25mg), Zuklopentiksol (25~50mg), Flupentiksol (3~12mg).
İkinci kuşak (atipik); Risperidon (4~12mg/gün), Olanzapin (5~40mg/gün), Sertindol
(12~20mg/gün),
Ketiapin (25~800mg/gün), Ziprasidon (40~160mg/gün), Klozapin (100~900mg/gün).
Nöroleptikler, postsinaptik dopamin reseptörleri bloke ederek etki etmektedirler. Daha çok
D2 veD4 üzerine etkindirler. Yan etkileri de muskarinik, alfa, histamin H1 resp-törlerinin
bloke edilmesi ile ortaya çıkar. Antikolinerjik tedavi akut distoni, akatizi ya da pseudoparkinsonizmi de içine alan ekstrapiramidal semptomların gelişmesini önlemektir, ayrıca
antipsikotiklerin dozu da ayarlanmalıdır.
Elektrokonvulsif tedavi (ECT); EKT şizofreni tedavisinde iki durumda kullanılmaktadır:
1)Şizofreniye eşlik eden depressif semptomların varlığında
2)Katatonik stupor vak’alarında
EKT akut epizodlarda da etkili olabilir ayrıca postpartum psikozlarda hızlı etki göstermektedir.
İlaca Dirençli Semptomlar; Klasik antipsikotiklere direnç gösterenlerde, Klozapinin
etkili olabileceği gösterilmiştir (Lökosit takibiyle, çünkü agranülositoz riski vardır). Kognitif tedavinin de etkili olduğu bilinmektedir.
Relaps’ın önlenmesi; Drog tedavisinin devamlılığı relapsı azaltır. Oral tedaviyi kabul
etmeyenlere intramüsküler depo ampul yapılabilir. Aile tedavisi relapsları azaltmada etkin
olmaktadır.
Depressif semptomların eşlik ettiği hastalar; Gerektiğinde antidepresanlar ilave
edilebilir.
Psikososyal Bakım ve Rehabilitasyon; Amaç şizorenlerin yetersiz yaşantılarının sıkıntısını azaltmak, kişisel ihtiyaçlarının düzenlenmesini sağlamak, becerilerini geliştirmek,
stresi az bir ortam hazırlamaktır.
Potansiyel şiddet gösteren hastanın tedavisi herhangi bir şizofren hastadan farklı
değildir, ancak zorunlu bir güvenlik gerektirir. Tedavide, bozulan davranışları hemen kontrol altına almak gerekirken, daha çok sakinleştirme, rahatlatma ve devamlı provakasyondan uzak bir çevreyi sağlamakla olur. Tecrübeli ve yeterli yetişmiş elemana sahip bir hastane genellikle güvenlidir.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
Carlson A. Neurocircuitres and Neurotransmitter interactions in schizophrenia. Int.Clin.
Psychopharmcol.3.21,1995.
Howells JG, edit.The Concept of Schizophrenia: Historical Perceptives. American Psychiatric
Pres, Washington,DC,1991
Eaton WW. The epidemiology of schizophrenia. In Handbook of Studies on Schizophrenia, GD
Burrowc, TR Norman G. Rubinstein, editors. Elsevier, New york, 1996.
Prof. Dr. Ruhi Yavuz
4.
5.
6.
7.
8.
9.
57
Keith SJ, Reiger, DA,Rae DS: Schizophrenic disorders.In Psychiatric Disorders in America. LN
Robins,DA Reiger, editors. Free Pres, New York, 1991.
Öztürk MO: (1997) Ruh sağlığı ve Bozuklukları. 7çci basım Hek. Birl.Yay. Ankara
Leiberman JA, Murray RM Ed.: Comprehensive Care of Schizophrenia A Textbook of Clinical
Management. First pub. Martin Dunitz Ltd. London, 2001.
Yavuz R. Ve ark. Şizofrenik Hastaların Beyin Omurilik Sıvısı Homovanilik Asidin Etiyolojik
açıdan incelenmesi. XXII. Ulusal Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Kongresi. 29 Ekim- 1 Kasım
1986, Marmaris.
Yavuz R. Şizofreni ve Nörotransmitterler; Yeni Symposium, Sayı 3, Temmuz 1992.
Dopson DJ,Mc Dougall G. Busheikin J.,and Aldous J. (1995). Effect of social skills training and
social milieu treatment of Symptoms of schizophrenia. Psychiatric Services, 4, 376-80.