Hipertansif ensefalopati
advertisement
YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE DAHİLİ SORUNLAR HİPERTANSİF ACİL DURUMLAR YAKLAŞIM VE TEDAVİ Prof.Dr.Hakan Tezcan Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hipertansif kriz • Hypertensive emergency (acil) KB ciddi yükselme ve akut hedef organ hasarı mevcut • Hypertensive urgency KB ciddi yükselme var , akut hedef organ hasarı yok • Malign hipertansiyon; ciddi KB yüksekliği ve papil ödemi (grade 4 retinopati), ensefalopati, akut nefropati Hedef organ hasarı • • • • Hipertansif sol ventrikül yetmezliği Hipertansiyon ve akut koroner sendrom Hipertansiyon ve aort diseksiyonu Hipertansiyon ve subaraknoid kanama,iskemik stroke, hemorajik stroke • Hipertansif ensefalopati • Hipertansif retinopati ve papilla ödemi • Hipertansif nefropati Hipertansif acil durum • KB>180/120 mmHg • Kan basıncındaki ani yükselmeye akut hedef organ hasarı eşlik eder • Kan basıncının dakikalar içinde parenteral ilaçlar kullanılarak düşürülmesi ve hastanın yoğun bakım şartlarında takibi gereklidir Hypertensive urgency • Ciddi kan basıncı yüksekliği( >180/120 mmHg) • Akut hedef organ hasarı yok • Oral ajanlarla KB düşürülebilir, kontrollü olarak düşürülür • Yatış gerekmez acil serviste halledilebilir, ayaktan takip edilir Hipertansif acil durumlar • • • • • • • • • • • • • Hipertansif ensefalopati Akut koroner sendrom Pulmoner ödem Aort diseksiyonu İntraserebral/subaraknoid kanama Akut beyin infarktı Akut kafa travması Akut böbrek yetmezliği Feokromasitoma krizi Akut spinal kord hasarı Eklempsi Postop hipertansiyon Ciddi epistaksis Hipertansif kriz nedenleri • Esansiyel hipertansiyon • Böbrek hastalıkları( renovasküler ve parenkimal hastalıklar:kronik pyelonefrit,glomerulonefrit, tubulointertisyal nefrit) • Metildopa’nın ani kesilmesi, kokain, amfetamin ve diğer sempatomimetik ajanlar, MOI ile TCA kullanımı, siklosporin • Eklempsi ve preeklempsi • Endokrin hastalıklar(feokromositoma,primer aldosteronism, glukokortikoid fazlalığı,renin salgılayan tümörler) • MSS hastalıkları( kanama , kafa travması) • Postoperatif hipertansiyon • Ciddi yanıklar • İlaçlar (sempatomimetikler, amfetamin, kokain,siklosporin) Yoğun bakımda yüksek kan basıncı • • • • • • • • Ağrı Anestezinin kesilmesi-recovery dönemi Antihipertansif ilaçların kesilmiş olması Mesane distansiyonu Hiperkapni Asidoz Hipoglisemi Girişimler(kateterler, damara girme, trakeal tüp mobilizasyonu, hasta mobilizasyonu) • Ses ve gürültüye bağlı stress • Anksiyete • Diğer ilaçlar (steroid,NSAID,beslenme sıvıları) Patofizyoloji/malign hipertansiyon • Damar duvarındaki artmış mekanik stres endotel hasarına neden olur , vazokonstriktör ajanlar salınır (AII, endotelin) • Endotel disfonksiyonu nedeniyle kompensatuar mekanizmalar devreye giremez (NO) • Endotel hasarıyla endotel permeabilitesi artar, lokal fibrinolitik aktivite inhibe olur, lokal pıhtılaşma faktörleri aktive olur ve arteriolar mikrotrombozlar oluşur • Basınç yüksekliğine bağlı gelişen tuz ve su kaybı, böbreklerden renin salınımını tetikler Artmış KB ve Mekanik stres Spontan natriürez Endotel hasarı Sıvı kaybı Platelet ve fibrin depolanması Fibrinoid nekroz İntimal proliferasyon NO ve PGI azalır Ciddi kan basıncı yükselmesi Hedef organ hasarı Renin Anjiotensin Katekolaminler artar Retinopati • Hafif; arterlerde vazospazma bağlı daralma, kalınlaşma, A-V crossing • Orta; nokta yada alev şeklinde retina kanamaları,iskemiye bağlı atılmış pamuk görünümünde eksudalar, genişlemiş retinal venler • Ağır; papilla ödemi Grade IV hypertensive retinopathy Papilledema due to malignant hypertension.There is blurring of the margins of the optic disc, distension of the retinal veins,two cotton wool spots inferior to the disc, and a flame-shaped hemorrhage at a venous bifurcation (arrow). Reproduced by permission from Gallasch, G, Ritz, E, Nephrol Dial Transplant 1997; 12:1518. Grade IV hypertensive retinopathy Grade IV hypertensive retinopathy in a patient with malignant hypertension.The optic disc is swollen with indistinct borders. There is venous tortuosity with multiple cotton wool spots and numerous flameshaped (large arrows) and punctate hemorrhages (small arrow). Reproduced by permission from Gallasch, G, Ritz, E, Nephrol Dial Trans 1997; 12:1518. Nefropati • Hafif hipertansiyon: Afferent arteriollerde skleroz ve kalınlaşma, hipertansif nefroskleroz Asemptomatik veya noktüri, Mikroalbüminüri ,proteinüri Kreatinin yüksekliği • Akut veya ciddi HT: Afferent arteriollerde fibrinoid nekroz Akut böbrek yetmezliği Malignant nephrosclerosis Mucoid intimal thickening and luminal narrowing in a small muscular renal artery (arrow) in the early stages of healing in malignant nephrosclerosis. Light micrograph reveals fibrinoid necrosis in the preglomerular afferent arteriole. The normal muscle layer of the media has been replaced by the fibrinoid material Değerlendirme • Anamnez (HT öyküsü) • Fizik muayene: -Uygun teknikle KB ölçümü -KVS -Nörolojik muayene;göz dibi,mental durum,motor defisit,serebellar disfonksiyon • Lab: İdrar,BUN,kreatinin,elektrolitler,hemogram PRA,Aldosteron,Katekolaminler • EKG,AC grafisi • Gerekirse EKO,BT(kranial,torako-abdominal),US Hipertansif kriz Klinik özellikler • Nörolojik bulgular:baş ağrısı,konfüzyon, konvülsiyonlar, koma, fokal defisitler • Kardiyovasküler bulgular:KKY, akut MI, aort diseksiyonu • Gastrointestinal bulgular:bulantı, kusma, akut abdomen (mesenter iskemisi), akut pankreatit • Renal bulgular:oligüri, azotemi Hipertansif ensefalopati • Kan basıncındaki ani yükselmeye bağlı gelişen beyin ödemi • Klinik: Baş ağrısı (sürekli,lokalize olmayan, ağrı kesicilere cevap vermeyen),kusma,görme bozukluğu (görme kaybı ve görsel hallüsinasyonlar), huzursuzluk,konfüzyon, nöbet, koma • Retinopati veya proteinüri eşlik etmeyebilir • FM: Papil ödemi (normal fundoskopi ekarte ettirmez) • BT:Kanamayı ekarte eder • EEG:Elektrik aktivitede generalize yavaşlama, predominant posterior alfa ritm kaybı, posterior epileptik deşarj • MRI: Posterior,parieto-oksipital bölgede beyaz cevherde ödem (posterior lökoensefalopati sendromu) Pontin ödem(hipertansif beyin sapı ensafalopatisi) Hipertansif ensefalopati • Serebral hiperperfüzyona bağlı olarak gelişir • Serebral otoregülasyon işlemez • Normal şartlarda MAP 70-150 mmHg arasında otoregulasyon nedeniyle serebral kan akımı sabittir • Hipertansiflerde otoregülasyon için eşik değerler daha yüksek (MAP 120-180 mmHg) • Endotel disfonksiyonu,artmış mikrovasküler permeabilite ve serebral ödem söz konusu • Otopsilerde serebral ödem,arteriollerde fibrinoid nekroz, fibrin tıkaçları ve mikroinfarktüsler saptanır • KB kontrol altına alınırsa bulgular reversible, aksi takdirde koma ve ölüme yol açabilir Normal autoregulation of cerebral blood flow Cerebral autoregulation in hypertension Autoregulation of cerebral blood flow in normotensive and hypertensive subjects. Kaplan, NM, Lancet 1994; 344:1335. MRI A-B shows hyperintensity regions, suggestive of facilitated water diffusion and vasogenic edema. Follow-up images C- D. Courtesy of Eric D Schwartz, MD. Tedavi-Hipertansif kriz • Hasta hospitalize edilip,KB sürekli monitorize edilmeli • Kan basıncı hemen ancak yavaş olarak, parenteral ilaçlar ile düşürülmeli • İlk hedef KB da parsiyel düşüş sağlamak, normalizasyon değil • Tedavi KB düzeyinden çok, hedef organ hasarına göre düzenlenmelidir Tedavi-Hipertansif kriz • KB ilk birkaç saatte %20-25 oranında düşürülmeli Agresif düşürmek MI,stroke ve renal yetmezliğe yol açabilir • Akut sol kalp yetmezliği ve aort diseksiyonunda kontrollü hipotansiyon önerilir (SKB<100-110 mmHg) • SVO’da daha kontrollü ve yavaş düşürülmeli • Hipertansif ensefalopatide de ortalama KB %20 oranında düşürülmelidir, DKB 100-110 mmHg olacak şekilde • Hipovolemi eşlik ediyorsa volume replasmanı yapılmalı, özellikle venodilatörler kullanılırken dikkat (ventriküler dolum azalır) Akut stroke • Akut stroklu hastalarda antihipertansif tedavi rutin olarak önerilmez • İskemik alanda kan akımı otoregülasyonu bozuk,KB düşüklüğü perfüzyonu daha da düşürüp infarkt alanını genişletebilir • Serebral iskemi sonrası hipertansiyon koruyucu ve geçicidir • İskemik stroke durumunda KB>180-220/120-130 mmHg ise (OKB>140 mmHg ) Hemorajik stroke ta 180/105 mmHg nın üzerindeyse tedavi önerilir, ilk başta 10-15% düşür • Trombolitik alanlarda 185/110 mmHg altında tut Akut postop hipertansiyon • Cerrahi girişimlerden sonra %5-35 hastada, ilk 2-6 saatte • Özellikle kardiyotorasik, vasküler, baş-boyun, nöroşirürjik operasyonlar sonrası • Adrenerjik stimulasyon söz konusu • Genelde preop değerlerin %20 si kadarında tutmak uygundur • Kardiyotorasik op sonrası ise 140/90 mmHg altında tutulmalı • Beta blokerler,nitroprusside,nitrogliserin, fenoldopam kullanılabilir Değişik klinik durumlara göre tercih edilecek ilaçlar • Hipertansif atak (hedef organ hasarı-tehdidi yok) Kaptopril oral • Hipertansif ensefalopati Sodyum nitroprusside, fenoldopam,labetolol,nicardipin • Böbrek yetmezliği Fenoldopam,nicardipin, sodyum nitroprusside, labetalol, gerekirse diyaliz • SVO Labetolol, nicardipine , fenoldopam • Akut koroner sendrom Nitrogliserin,esmolol,metoprolol,labetolol Değişik klinik durumlara göre tercih edilecek ilaçlar • Akut sol ventrikül yetmezliği Nitrogliserin, sodyum nitroprusside, furosemid • Aort diseksiyonu Nitroprusside,esmolol,labetalol • Eklempsi MgSO4,verapamil,nicardipin,labetolol,diazepam • Cocain,amfetamin toksisitesi Labetalol,nitratlar • Postop hipertansiyon Esmolol,nicardipin (periop) • Feokromasitoma IV alfa bloker (fentolamin) sonra beta bloker,labetalol Oral kullanılan ilaçlar • Kaptopril Doz; 12.5-25 mg oral Etki 15-60 dk max,yarı ömrü 1.9 saat • Furosemid,Labetalol,Amlodipin,Prazosin Sodium nitroprusside • • • • • • Arteriyel ve venöz dilatasyon yapar Pulmoner ödem, LV yetmezliği, aort diseksiyonu Işıktan korunmalıdır Intraarteriyel KB monitorizasyonu gereklidir Arter ve venlerde vazodilatasyon yapar Aort diseksiyonu için kullanıldığında ,beraberinde beta bloker kullanılmalı • İntrakraniyal basıncı artırabilir,serebral akım hızını azaltabilir,koroner perfüzyonu bozabilir (coronary steal) Sodium nitroprusside • • • • Doz:0.25-10 micg/kg/dk infüzyon, etki hemen başlar Etki süresi 1-2 dak, yarılanma ömrü 3-4 dk Yan etki:Hipotansiyon,kusma,siyanid toksisitesi Siyanid karaciğerde metabolize olur ve böbreklerden atılır Siyanid toksisitesi:(kalp durması,koma ensefalopati) tedavide thiosülfat ve hidroksikobalamin infüzyonu önerilir Nitrogliserin Kan basıncı monitorizasyonu ile doz titrasyonu • IV nitrogliserin 10 g/dk başlanıp titre edilir • İlk 24-48 saatte -geniş anterior MI - refrakter veya rekürran angina - hipertansiyon - konjestif kalp yetmezlikli hastalar • Kan basıncı<90 mmHg Sildenafil almış olanlar RV infarktüsü olanlarda kullanılmaz Nitrogliserin • Potent venodilatör, yüksek dozlarda arterlerde de dilatasyon yapar • Sıvı kaybı olan hastalarda ciddi hipotansiyon ve taşikardi yapabilir • Kalbin ön yükünü ve kalp debisini azaltır, kalp debisinin azalması serebral ve renal perfüzyon bozukluğu olanlarda istenmeyen bir durumdur • Pulmoner ödem ve akut koroner sendromda, antihipertansif tedaviye ek olarak düşük dozda kullanılabilir • Yan etki; Başağrısı,çarpıntı,kusma,flushing • Uzun süre kullanıldığında tolerans gelişebilir Esmolol • • • • Kısa etkili bir beta bloker,kardiyoselektif 1 dk da etkisini gösterir, etki süresi 10-20 dk. Özellikle postop HT da etkilidir Doz: 0.5-1 mg/kg yükleme dozu 25-300 micgr/kg/dk infüzyon • Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarından etkilenmez • AV blok,KKY,astım olanlarda dikkat Labetalol • Alfa ve beta bloker • Etkisi 5-10 dk da başlar, 2-6 saat sürer • Kalp debisini,serebral,renal ve koroner kan akımını düşürmez • Plasentadan geçmediği için eklempsi seyrinde de kullanılabilir • 10-80 mg yükleme dozunu takiben1-2 mg/dk infüzyon • Yan etki: Bulantı,kusma,bronkospazm,AV blok Metoprolol IV • • • • 5 mg IV bolus , 15 mg dek çıkılabilir MI hastalarında kullanılabilir Mortalite,reinfarktüs , rüptür, VF riskini azaltır AV blok , bradikardi ,hipotansiyon,ağır KKY ciddi reaktif havayolu hastalığında kullanılmaz Fenoldopam • • • • • • • • • Dopamin (D1) agonisti Renal ve sistemik vazodilatasyon yapar Renal kan akımını ve Na atılımını arttırır Dopamine göre 10 kat daha güçlü bir renal vazodilatördür Hemen her tür hipertansif acilde kullanılabilir, özellikle renal yetmezlikte Doz: 0.1-0.6 micgr/kg/dk infüzyon Etkisi 5-10 dk da başlar, 15 dk sürer Karaciğerde metabolize olur Yan etki:Başağrısı,hipotansiyon Nicardipine • Dihidropiridin türevi Ca kanal blokeridir • Serebral ve koroner kan akımını arttırır, iskemiyi düzeltir • Etkisi 5-10 dk da başlar 2-4 saat sürer • Başlangıç inf dozu 2-10 mg/saat, max doz 30mg/saat • Yan etki: Refleks taşikardi,flushing Diüretikler • Furosemide; 40-60 mg,5 dk etki başlar, 2 saat etki sürer • Pulmoner ödem ve sıvı yüklenmesinde kullanılabilir • Hipertansif krizde sıvı kaybı olduğundan, diğer antihipertansiflerle birlikte kullanımı hipotansiyona neden olabilir
