Uploaded by elif

ŞOK VE TEDAVİSİ

advertisement
ŞOK VE TEDAVİSİ
Dr.Elif Kerimoğlu
ŞOK
• Şok,hücrelerin perfüzyonunun ve
fonksiyonlarının dolaşım sistemi tarafından
devam ettirilememesidir.
• Mortalite:%40-50
• Temel sorun:hücrelerin perfüzyon bozukluğu
DOLAŞIM SİSTEMİNİN VE DOKU
PERFÜZYONUNUN REGÜLASYONU
• Doku perfüzyonunu belirleyen temel
faktörler;kardiyak,vasküler,nörojenik,humoral
ve mikrosirkülatuvar
• Kan basıncı kardiyak output ve sistemik
rezistans ile ayarlanır.
• Sistemik rezistans ise kan viskozitesi,arteriyel
sistemin boyu ve damar çapı ile orantılıdır.
DOLAŞIM SİSTEMİNİN VE DOKU
PERFÜZYONUNUN REGÜLASYONU
• Mikrosirkülasyon doku perfüzyonunu
belirlemede ayrı bir öneme sahiptir.
• Mikrosirkülotuvar akım kolloid ozmotik
basıncı ile kapillerdeki hidrostatik basınç
arasındaki dengeye bağlıdır.
• Sempatik uyarı hem prekapiller razistans
damarları hem de postkapiller venülleri
konsriksiyona uğratır,böylece kapiller
hidrostatik basınç azalır.
DOLAŞIM SİSTEMİNİN VE DOKU
PERFÜZYONUNUN REGÜLASYONU
• Sonuçta sıvı ekstraselüler bölgeden
intravasküler alana kayar.
• Ciddi doku iskemisi ve asidoz söz konusu
olduğunda metabolik vazodilatasyon sempatik
vazokonsriksiyonun önüne geçer,artmış
permeabilite nedeniyle sıvının ekstraselüler
alana ekstravazasyonu olur.
ŞOK
• Akut kardiyovasküler ya da dolaşım yetmezliği
durumu
• Periferik dokulara oksijen teslim edilemiyor
(DO₂)
O₂ sunumu < O₂ ihtiyacı
• End-organ disfonksiyonu
• CO= Kalp hızı * SV
preload
• MAP = CO * SVR
afterload
kontraktilite
CO: Kardiyak output
SV: strok volüm
MAP: Ortalma arteryel volüm
SVR: Sistemik vasküler dirennç
Aerobik
Metabolizma
• Laktat ↑
• Hipoksemi ↑
• Şok şiddeti ↑
Anaerobik
Metabolizma
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
• Şokun başlıca dört tipi vardır.
• Hipovolemik,kardiyojenik ve ekstrakardiyak
obstrüktif şokta azalmış doku perfüzyonundaki
temel neden kardiyak outputtaki azalmadır.
• Yaygın şokta ise azalmışdoku perfüzyonunun
nedeni sistemik vasküler rezistansın azalması
ve kanın mikrosirkülasyonunda anormal
dağılımıdır.
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
• Hipovolemik Şok:
• Klinikte en sık görülen şok tipidir.Temel neden
dolaşımdaki kan volümünün azalmasıdır.Kalbin
atım volümü ve kalp debisi düşer.
• Nedenleri genellikle gastrointestinal
sistemden olan kanamalar,aşırı kusma,diyare
ve yanıklara bağlı dehidratasyondur.
HİPOVOLEMİK ŞOK
• Kanama (hematemez, melena, hematokezia, hemoptizi,
multipl travma, iç kanama)
• Gastrointestinal sıvı kayıp
– Kusma, diyare, stomadan kayıp, suction, fistül
• Renal sıvı kaybı
– Diüretik, D. mellitus, D. insipitus, adrenokortikal
yetmezlik
• Üçüncü boşluğa kayıp
- Siroz, nefrotik sendrom, peritonit, pankreatit
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
• Kardiyojenik Şok:Kalp performansının aşırı
derecede bozulması ile meydana gelir.
• Hemodinamik olarak sistolik kan basıncının 80
mmHg ‘nin altında olması ,sol ventrikül
diyastol sonu basıncının 18 mmHg’nin
üzerinde olması ve kardiyak indeksin 1,8
L/dk/m2’nin altında olması ile karakterizedir.
• En sık nedeni akut miyokard infarktüsüdür.
KARDİYOJENİK ŞOK
• Miyokard
– İnfarktüs, miyokardit, kardiyomiyopati, ilaç,
miyokardı deprese eden faktörler
• Mekanik nedenler
– Valvül sorunları, ventrikül duvar defektleri ve
anevrizmalar
• Aritmiler
– Ritm ve ileti bozuklukları
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
• Ekstrakardiyak Obstrüktif Şok:
• Sol kalbin sistolik fonksiyonları normal olduğu
halde debi düşüklüğü söz konusudur.
• Bu şok tipine en iyi örnek kalp tamponadıdır.
• Perikardiyal tamponatta artmış olan
intraperikardiyal basınç ventriküllerin
diyastolik doluşunu önler,sonuçta önce sağ ve
sol ventrikülün doluş başınçları azalır,atım
volümü ve debi düşer.
EKSTRAKARDİYAK OBSTRÜKTİF ŞOK
• Ekstrinsik damar basısı
– Mediyasten tm
• Toraks içi basıncının artması
– Pozitif basınçlı ventilasyon,
tansiyon pnomotoraks
• Damar içi kan akımının
engellenmesi
– Pulmoner emboli, perikard
tamponadı, konstrüktif
perikardit, hiperviskosite
sendromu
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
• Distrübitif Şok:
• Esas olarak aşırı vazodilatasyon ve
permeabilite artışı nedeniyle meydana gelir.
• Kardiyak debi normal hatta yüksek olmasına
rağmen doku perfüzyon basıncı yetersizdir.
• En tipik örneği septik şoktur.
• Septik şok en sık gram (-),sonra da
gram(+)mikroorganizmalarla oluşmaktadır.
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
• Distrübütif Şok:
• Septik şokta mortalite %80-90 arasında
değişmektedir.
• Ateş,normal veya artmış kalp debisi ile birlikte
hipotansiyon ve laktik asidoz,devresine göre
azalmış veya artmış periferik rezistans bu
şokun ayırıcı özellikleridir.
• Kalp debisinin azalması şokun prognozunun
kötü olduğunu gösterir.
DİSTRİBUTİF ŞOK
(KAN DAĞILIMINDA SORUN)
• SIRS(sistemik inflamatuvar yanıt sendromu) ile ilgili
– SEPSİS
– Pankreatit, travma, yanık
• Anafilaktik
• Nörojenik
– Spinal travma
• Toksik, farmakolojik
– Vazodilatatörler, benzodiyazepinler
• Endokrin
– Hipertiroidi, miksödem, adrenal yetersizlik
ŞOK TİPLERİ VE PATOFİZYOLOJİ
Tipi
Hemodinamik durum
Sebepler
Hipovolemik
↓ preload ↑ SVR ↓ CO
Kanama, GIS kayıp,
3.boşluk, yanık
Distiribütif
↓ preload ↓ SVR ↓/↑ CO
Sepsis, anafilaksi, nörojenik
şok, pankreatit
Kardiyojenik
↑preload ↑ SVR ↓ CO
MI, semptomatik
bradikardi, kalp kapak
hastalığı, kalp bloğu, kalp
yetmezliği
Obstrüktif
↓ preload ↑ SVR ↓ CO
Pulmoner emboli
kardiyak tamponat
Tansiyon pnömotoraks
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI VE
NEDENLERİ
HİPOVOLEMİK ŞOK
KANAMA,AŞIRI KUSMA,DİYARE,YANIKLAR
KARDİYOJENİK ŞOK
MİYOPATİK
AKUT YAYGIN ÖN DUVAR MİYOKARD İNFAKTÜSÜ,SAĞ
VENTRİKÜL İNFARKTÜSÜ,DİLATE KARDİYOMİYOPATİ,SEPTİK
ŞOKTAKİ MİYOKARD DEPRESYONU,MİYOKARDİTLER
MEKANİK
AKUT MİTRAL YETERSİZLİĞİ,AMI SONRASI VENTRİKÜLER
SEPTAL DEFEKT,SOL VENTRİKÜLDE BÜYÜK ANEVRİZMA,SOL
VENTRİKÜL ÇIKIŞ YOLU OBSTRÜKSİYONU(AD,HKMP)
ARİTMİLER
EKSTRAKARDİYAK
OBSTRÜKTİF ŞOK
PERİKARDİYAL TAMPONAD,MASİF PULMONER EMBOLİ,CİDDİ
PULMONER HİPERTANSİYON,BASINÇLI PNÖMOTORAKS
YAYGIN ŞOK
SEPTİK ŞOK,İLAÇ İNTOKSİKASYONU,ANAFLAKSİ,NÖROJENİK
ŞOK,ENDOKRİNOLOJİK ŞOK(ADDİSON HASTALIĞI)
Vincent, De Backer: N Engl J Med 369: 1726-1734, 2013
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Şokta hemen daima hipotansiyon vardır.
• Genellikle sistolik kan basıncı 90mmHg’nin
veya ortalama arteriyel basınç 60 mmHg’nin
altındadır.
• Sistemik hipertansiyonu olan bir hastada
ortalama sistemik arteriyel basınçta 40
mmHg’lik bir azalma,ortalama arteriyel basınç
60 mmHg üzerinde olsa bile şok bulguları
görülebilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
•
•
•
•
•
•
•
•
Taşikardi
Pulsus filiformis
Soğuk ,soluk deri,siyanoz
Septik şokta başlangıçta sıcak deri
Şuur değişikliği(huzursuzluk,koma)
İdrar miktarında azalma
Metabolik asidoz(laktik asidoz)
Kardiyak indeksde düşüş (<2 lt/dk/m2)
ŞOK KLİNİK TABLOSU
BULGULAR
KOMPANSE EVRE
KAN BASINCI
NORMAL VEYA
DEKOMPANSE
EVRE
GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ
EVRE
KAPALI
KOMA
KALP HIZI
NABIZ BASINCI
KALP DEBİSİ
SOLUNUM HIZI
NORMAL
ŞUUR DURUMU
HUZURSUZ
İDRAR MİKTARI
NORMAL VEYA
DERİ BULGULARI
HAFİF SOLUK VE
SOĞUK
ANÜRİ
BENEKLİ
SOĞUK VE SİYANOTİK
GENEL İLKELER
• Şok halinin tespit edilmesi
• Şoku başlatan faktörün ortadan
kaldırılması(perikardiyosentez,defibrilasyon,hemo
staz,antibiyotik ile)
• Şokun neden olduğu sonuçlara müdahale
etmek(hipovolemi,asidoz,hipoksi)
• Hayati organların fonksiyonlarının devamını
sağlamak(kan basıncı,kalp debisi,idrar miktarı vb)
• Durumu ağırlaştıran faktörleri tespit edip
düzeltmek
TANISAL TESTLER
•
•
•
•
Temel kan sayımları
Kan gazı
Kültürler
Laktat düzeyi
– 4mmol ≤ kesin yüksek
– 2 mmol ≤ mortalite ↑
– Laktat klirensi
• Septik şokta prognostik
değer
• Baz defisiti
– Metabolik
asidoz/respiratuar
alkaloz
– ↑ mortalite ile ilişkili
– Metabolik asidoz yoktur
ama baz defisiti artması
klinisyeni alert edebilir.
USG/X-RAY/CT
• Sağ boşluklar
• V. Cava inferior çapı
• Ejeksiyon Fraksiyonu
– Kardiyoloji ile acil tıpçılar
arasında fark yok
• Anevrizma/rüptür
– %99 sens
– %98 spes
• USG ile abdominal and
Kardiak değerlendirme
– (ACES) protokolü
• X-ray
– Kullanışlı ama
– Limitleri fazla
• CT
• LP
ŞOK TEDAVİSİ
• Genel İlkeler:
• Ortalama arteriyel basıncı korumak ve
dokuların yeterli perfüzyonunu sağlamaktır.
• Ana faktör hemodinamik takiptir.Bu da SwanGanz katater veya santral venöz katater,idrar
sondası ve intra arteriyel kanül ile sağlanır.
ŞOK TEDAVİSİ
• Solunum düzeltilmesi
• Hipovoleminin karşılanması
• Kalbin pompa fonksiyonunun ve dolaşımın
sağlanması
SIVI RESUSİTASYONU
• Amaç preloadu düzelterek miyokard
performansını artırmak
Frank-Starling Curve
SIVI RESUSİTASYONU
• Santral venöz basınç (CVP)
– Yaygın olarak kullanılır
– Sağ ventrikül preloadunun önemli bir göstergesi
– Devamlı ölçüm takibi sıvı ihtiyacına yön verir
– CVP 8-12 cm H₂O hedef (2001-2012-2018)
• Early goal directed teraphy (EGDT)
– Sepsisde güncellemeler
– CVP ve sağ ventrikül end-diastolik P ile
korelasyonu zayıf
*Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directedtherapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.
N Engl J Med. 2001;345(19):1368-1377. (Prospective single-center randomized study; 263 patients)
*Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated metaanalysis and a plea for some common
sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-1781. (Meta-analysis)
SIVI RESUSİTASYONU
• Pasif bacak kaldırma
– Noninvaziv hızlı bir kardiyak monitör
– Transözefageal doppler ile bir çalışma yapılmış
ROC 0.95
• Sensitivite spesifite mükemmel
• Nabız basıncı değişikliği
– Ventilatördeki hasta için faydasız
• USG ile vena cava inferior değerlendirilmesi
Marik PE, Monnet X, Teboul JL. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Ann Intensive Care. 2011;1(1):1. (Review)
SIVI SEÇİMİ
• Amaç;
1. İntravasküler volümü artırmak
2. İntrasellüler ve intersitisyel alanı doldurmak
kompartman Glukoz %5
NaCl %0.09
Kolloidler
İntravasküler
↑
↑
↑↑
İntersitisyel
↑↑
↑↑
-
intrasellüler
↑↑↑
-
-
NİÇİN KRİSTALLOİD?
• Kristaloidler kolloidlere tercih edilmeli;
– Koagülasyon sistemini inhibe eder
– Anaflaktik reaksiyon riski
– Böbrek tuz ve su atılımının inhibisyonu
– Fazla yükleme → ABY riski
– Pahalı
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albuminand saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. NEngl J Med.
2004;350(22):2247-2256. (Randomized controlled trial; 6997 patients)71. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al.Hydroxyethyl
starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. NEngl J Med. 2012;367(2):124-134. (Prospective multicenter randomized
blinded; 804 patients)
SANTRAL VENÖZ YOL
• Sıvı resusitasyonunu ve ilaçların uygulanması
– Vazopressorler ve diğer santral yolla verilen ilaçlar
– CVP ve ScvO₂ ölçümü
– Yetersiz periferik damaryolu
• ScvO₂ = SaO₂-(VO₂/ CO*[hemoglobin]*1.38
– < %70 olması dokulara yetersiz oksijen teslimi
CO:kardiak output
ScvO2: Santral Venöz Oksijen Saturasyon
VO2: Sistemik Oksijen Tüketimi
Tedavi-Vazopressorler
• Norepinefrin
– Güçlü alfa agonist
– 1. tercih
• Özellikle şokun etiyolojisi bilinmediği zaman
• Dopamin
– Norepinefrin/dopamin mortalite farkı yok
– Aritmi sıklığı daha fazla
– Dopaminle ölüm riski daha fazla
De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, et al. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of
septic shock: a meta-analysis. Crit Care Med. 2012;40(3):725-730. (Meta-analysis)
KLİNİK SEYİR
• Laktat klirensi
– 6 saat sonra
– %10 azalma mortalite oranında düşme
• USG ile vena cava inf çapına bak
• Başlangıç resusitasyona rağmen şok
derinleşebilir
– Santral yol
– Arter açma
– Pulmoner arter kateter
TRAVMATİK ŞOK
• Agresif sıvı resusitasyonu
– Abdominal kompartman sendromun
– ARDS
– Nozokomial enfeksiyon
– Ölüm
• Hipotansif resusitasyon (80 mmHg>)
– Kafa travması olmayanlarda
• Kristaloidler yerine kan ürünleri
• Masif kan transfüzyonu protokolü oluşturun
Arnemann P, Seidel L, Ertmer C. Haemodynamic coherence — The relevance of fluid therapy. B. 2016;30(4):419-427.
Guidry C, Gleeson E, Simms ER, et al. Initial assessment on the impact of crystalloids versus colloids during damage control resuscitation. J.
2013;185(1):294-299.
Holcomb JB, Fox EE, Wade CE. The PRospective Observational Multicenter Major Trauma Transfusion (PROMMTT) study. J. 2013;75:S1-S2.
KAN TRANSFÜZYONU
• Masif transfüzyon;
– 24 saat içerisinde hastanın kan volümü kadar
miktarda, yaklaşık 10 ünite,
– Akut şartlarda 1 saat içerisinde 4 ünite / 
– Veya 3 saat içerisinde toplam kan hacminin %50’si
kadar kırmızı kan ihtiyacı olması
• 1 saat içerisinde 4 ünite kırmızı kan ihtiyacı
varlığı.
– ATLS 10. Basım
“Önemli kanama”, “resüsitasyon yoğunluğu” ve “kritik uygulama
eşiği” konseptleri masif transfüzyon yerine kabul görüyor
• “Önemli kanama” konseptinde, kritik hastaları
yakalayabilmek için zaman aralıkları daha dar
tutulmuş;
– Gelişinden itibaren ilk 2 saat içerisinde en az 2
ünite,
– 4 saat içerisinde en az 4 ünite kırmızı kan
transfüzyonu yapılan hastalar
– veya gelişinden itibaren 4 saat içerisinde ölümü
gerçekleşen hastalar için “önemli kanama” terimi
Cantle PM, Cotton BA. Prediction of Massive Transfusion in Trauma. C.
2017;33(1):71-84.
MASİF TRANSFÜZYON SKORLAMA
SİSTEMLERİ
• Trauma-Associated Severe Hemorrhage (TASH) Skoru
Yucel N, Lefering R, Maegele M, et al. Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH)-Score: Probability of
Mass Transfusion as Surrogate for Life Threatening Hemorrhage after Multiple Trauma. T. 2006;60(6):12281237.
MASİF TRANSFÜZYON SKORLAMA
SİSTEMLERİ
• McLaughlin Skoru
– Kalp hızı 105/dk <
– SBP 110 mmHg >
– pH 7.25 >
– Htc %32 >
* 2 / masif transfüzyon
• Assesment of
Blood Consumption
• (ABC) Score
• SKB < 90mmHg
• Kalp hızı 120/dk <
• Penetran travma
• FAST (+) ise
• *3’ü varsa %45 masif
transfüzyon ihtiyacı. 4’ü varsa
%100 masif
• transfüzyon ihtiyacı
American College of Surgeons
kılavuzlarının masif transfüzyon
protokolü başlanma kriterleri
• 2 veya daha ABC skoru var ise
• İnatçı hemodinamik instabilite var ise
• Operasyon veya anjioembolizasyon
gerektiren aktif kanama
• Sahada kan transfüzyonu yapılmış ise
KARDİYOJENİK ŞOK TEDAVİSİ
• Miyokard infarktüsüne bağlı kardiyojenik
şokta mortalite %30-90 arasında
değişmektedir.
• Acil balon anjiyoplastinin ve bypass
cerrahisinin mortaliteyi %30 lara düşürdüğü
gösterilmiştir.
• Vazodilatör tedavi preload ve afterload’ı
azaltarak debiyi artırmak ve mikrosirkülasyonu
düzeltmek için kullanılır.
KARDİYOJENİK ŞOK TEDAVİSİ
• Vazodilatör olarak nitroprussit verilebilir.
• Nitroprussit hem arteriyel hem de venöz
sisteme etkilidir.
• Bir diğer etkili venodilatör ilaç ise nitrogliserin
olup,özellikle kardiyojenik şokta pulmoner
kapiller basıncı yüksek olan vakalarda kan
basıncının müsaade ettiği ölçülerde dopamin
ile birlikte kullanılmaktadır.
KARDİYOJENİK ŞOK
• Akut koroner sendromda erken tanı hayati
• Gecikmiş tanı mortalite morbidite 
• SHOCK çalışması
– Kardiyojenik şokta olan hastanın erken
revaskülarizasyonunun 6 ayda mortalite 
– 90 dakika içinde yapılamazsa fibrinolitik tedavi
• İnatçı kardiyojenik şok hastaları için
– İntra-aortik balon pompası
• Vazopressör seçimi
EKSTRAKARDİYAK OBSTRÜKTİF ŞOK
TEDAVİSİ
• Perikard tamponadına bağlı şokta acil
perikardiyosentez yapılmalıdır.
• Bu arada perikardiyosentez yapılıncaya kadar
hızlı sıvı replasmanı ile sağ ventrikülün
diyastolik kollapsı engellenmeye çalışılır.
• Masif pulmoner emboliye bağlı sağ kalp
yetmezliği geliştiyse trombolitik tedavi
verilmelidir.
EKSTRAKARDİYAK OBSTRÜKTİF ŞOK
TEDAVİSİ
• Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu
durumlarda ise cerrahi olarak pulmoner
embolektomi yapılmalıdır.
• Basınçlı pnömotoraksda ise göğüs kafesinden
tüp drenajı yapılarak plevral boşluktaki
havanın boşaltılması sağlanmalıdır.
SEPSİS-TANIMLAR
• Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS)
(tanı için 2 ya da daha fazla kriter gerekir)
1-Vücut sıcaklığı >38 ya da <36
2-Solunum sayısı >20/dakika ya da PaCO2<32 mm Hg
3-Nabız >90/dakika
4-Lökosit >12000 ya da <4000 ya da çomak>%10
SEPSİS-TANIMLAR
• Sepsis
– SIRS+infeksiyon
• Ciddi sepsis
– Sepsis+organ yetersizliği
• Septik Şok
– Sepsis+sıvı tedavisine yanıt vermeyen vazopressör kullanılması
gereken hipotansiyon (<90/60 mm Hg)
• Refrakter septik şok
– Ortalama arter basıncını 60 mm Hg ‘nın (hipertansiflerde 80 mm Hg)
üzerinde tutmak için en az 15 mikrogram/kg/dakika dopamin ya da
0.25 mikrogram/kg/dakika adrenalin ya da noradrenalin kullanılması
gerekiyorsa)
SEPSİS-düşündüren bulgular
• Genel





Ateş/hipotermi
taşikardi
Takipne
Açlıklanamayan hiperglisemi
Bilinç bozulması
• İnflamasyon




• Perfüzyon bozukluğu
lökositoz
lökopeni
CRP artışı
Prokalsitonin artışı
 Laktik asit artışı
 Deri perfüzyonunun bozulması
• Organ bozukluğu







Hipotansiyon
Açıklanamayan hipoksemi
Akut oligüri
Koagülasyon bozukluğu
İleus
Hiperbilirübinemi
trombositopeni
The last 100 years of sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:256-263
SEPSİSİ TAKLİT EDEN DURUMLAR
İNFEKSİYON
ODAĞININ
ARAŞTIRILMASI
SEPTİK ŞOK
• 2017- sepsis tanım değişti ancak;
• Sepsis için hastanın ilk görüldüğü anda sepsisi
tespit edecek yüksek doğrulukta ve güvenilir bir
test yok.
• Dolayısıyla hatalı olmaya eğilimli kriterler
kullanılıp (SIRS,qSOFA,prokalsitonin, laktat vs.)
yanlış pozitif ön tanılar elde edilecek.
• Bu da gereksiz tedavilere yol açacak.
• Septik olmayan bir sürü hastaya gereksiz yere
antibiyotik ve sıvı verilecek.
2018 GÜNCELLEMESİ NE DİYOR?
Surviving Sepsis Campaign İlk Bir Saat Paketi
İlk bir saatte yapılması gerekenler
Öneri gücü ve kanıt düzeyi
Laktat düzeyini ölç. İlk laktat 2< ise tekrar
ölç.
Zayıf öneri, düşük kanıt düzeyi
Antibiyotik vermeden önce kan
kültürlerini al
Bildirilen en iyi uygulama
Geniş spektrumlu antibiyotik ver
Güçlü öneri, orta kanıt düzeyi
Hipotansiyon ve Laktat düzeyi 4 ≤ ise
hızlıca 30 mL/kg kristaloid başla
Güçlü öneri, düşük kanıt düzeyi
Hasta sıvı resusitasyonu sürecince veya
resusitasyon sonrasında hipotansif ise 65≤
mmH amacına ulaşmakiçin vazopressör
ver
Güçlü öneri, orta kanıt düzeyi
The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Levy, M.M., Evans, L.E. & Rhodes, A.
Intensive Care Med (2018).
ŞOKTA ACİL TEDAVİ
1- Volüm tedavisi
2- Vazoaktif ilaç tedavisi
3- Nedene yönelik tedavi
P=Q X R
(Kan basıncı=kalp debisi x sistemik direnc)
SIVI TEDAVİSİ-AMAÇ
Ortalama arter basıncını
65 mm Hg’nın üzerine çıkarmak
SIVI TEDAVİSİ
Vazopressöre başlanmadan önce
verilmesi gereken sıvı miktarı
30 dakikada 30 mL/kg
SIVI TEDAVİSİ
KRİSTALLOİD
 %0.9 NaCI ya da laktatlı
ringer
 6-10 L/24 saat
 %25’i damar içinde kalır.
 Etki süresi 1-4 saat
KOLLOİD
 Albümin
 2-4 L/24 saat
 100 mL %25 albümin ile
intravasküler volüm 1 saat
sonra 500 mL artar.
 Etki süresi 24 saat
SIVI TEDAVİSİ
SAFE (Saline versus Albümin Fluid Evaluation) study, N Eng J Med 2004:350;2247-2256.
KATAKOLAMİNLERİN ETKİLERİ
KATAKOLAMİNLERİN KAN BASINCI VE
AKIMINA ETKİLERİ
Vazoaktif ilaçlar
KARDİYAK
doz
PERİFERİK VASKÜLER
kalp
hızı
kontrak
tilite
vazokonst
riksiyon
Vazodila
tasyon
Dopami
nerjik
NORADRENALİN
2-40 µg/dk
+
++
++++
0
0
DOPAMİN
1-4 µg/kg/dk
+
+
0
+
++++
4-20 µg/kg/dk
++
++-+++
++-+++
0
++
++++
++++
++++
+++
0
ADRENALİN
1-20 µg/dk
FENİLEFRİN
20-200 µg/dk
0
0
+++
0
0
VAZOPRESSIN
0.01-0.03 U/dk
0
0
++++
0
0
DOBUTAMİN
2-20 µg/kg/dk
++
+++++++
0
++
0
MİLRİNON
0.375-0.75
µg/kg/dk
+
+++
0
++
0
LEVOSİMENDAN
0.05-0.2 µg/kg/dk
+
+++
0
++
0
Am Respir Crit Care Med 2011
DOKU PERFÜZYONUNU BOZAN
DURUMLAR
•
•
•
•
•
•
•
Asidoz
Hipoksemi (PaO2>60 mm Hg olmalı)
Anemi (Hgb>10g/dL olmalı)
Aritmi
Hipotermi, Hipertermi
Elektrolit bozukluğu (Ca, K, Mg)
Bazı ilaçlar
SANTRAL VENÖZ KATETER
•
•
•
•
•
Geniş vasküler yol sağlanması
Basınçların ölçülmesi
Parenteral beslenme
Bazı medikasyonların verilmesi
Pulmoner arter ve diyaliz kateterlerinin,
pacemaker’ın yerleştirilmesi, basınçların
ölçülmesi
KATETERLERİN TAKILMASI
-Mutlak kontrendikasyon yok
-Kateter takılacak yer ile ilgili lokal infeksiyon,
tromboz, anatominin bozulması
kontrendikasyondur.
-Trombosit> 50000/mL
KATETER YERİ SEÇİMİ
• Kanama diyatezi, amfizem, pulmoner reservi
azalmış hastalar ve PEEP uygulanan hastalarda
infraklaviküler subklavyan ven kateterizasyonu
önerilmez.
• Şoklu hastalarda ise en güvenli yol olan
subklavyan ven tercih edilir.
PULMONER ARTER KATETERİ
• PCWP (Pulmoner kapiller tıkanma basıncı)
ölçmek (<18 mm Hg)
• Kalp debisini ölçmek
(CI: 2.5-4.0 L/dakika/m2)
• Mikst venöz kan oksijenini ölçmek (Oksijen
satürasyonu %70-75)
SANTRAL VENÖZ BASINÇ İLE İLGİLİ
KISITLILIKLAR
• Santral venöz basınç sistemik hemodinamiyi
yansıtmayabilir.
– Pulmoner hipertansiyon
– Sağ ventrikül yetersizliği
• Sol kalp ile ilgili olaylarda santral venöz
basıncın etkilenmesi geç olabilir.
O2±
Mekanik ventilasyon
AMACA YÖNELİK
ERKEN TEDAVİ
Santral venöz ve
arteryel kateterizasyon
Sedasyon±paralizi
(entübe ise)
Santral ven basıncı
< 8mm Hg
Kristalloid
Kolloid
8-12 mm Hg
Ortalama arter basıncı
< 65 mm Hg
>90 mm Hg
Vazoaktif ilaç
65-90 mm Hg
Mikst venöz O2 satürasyonu
≥%70
<%70
Tranfüzyon
Htc>%30 oluncaya kadar
≥%70
İnotrop
Amaca ulaşılması
HAYIR
<%70
SEPSİS-STEROİD
• Refrakter septik şokta
– 7 gün 300 mg hidrokortizon / eşdeğeri (=60 mg
metil prednisolon)
SEPSİS-ANTİBİYOTİK SEÇİMİ
-İmipenem (4x0.5g)/ meropenem(3x1g)/ertapenem (1x1g) ya da
-Piperasilin-tazobaktam (4x4.5g) ya da
-Sefepim (2x2g), seftazidim (3x2g)
VE
-Amikasin(7.5mg/kgx2) yada siprofloksasin (2x400mg)
VE/YA DA
-Vankomisin (2x1g)
SEPSİS-ANTİBİYOTİK SEÇİMİ
1-Hastane gram (-) lerinin lokal direnç
oranı<%20
2-İmmunosupresyon
3-Ciddi sepsis/şok
• Bu faktörler yoksa tekli antibiyotik (Kanıt 1B),
en az 1 tanesi varsa kombinasyon tedavisi
(Kanıt 1C) yapılmalıdır.
SEPSİS- TEDAVİ SÜRESİ
• 7-14 gün, en az 48 saat ateşsiz olmalı
SONUÇ
• Şok doku perfüzyonunun bozulmasından
kaynaklanan bir organ yetmezliği ile karakterize
bir sendromudur.
• Şok tanı ve ayırıcı tanısı hızla yapılarak etkin
tedaviye başlanmalıdır.
• Şok YBÜ’de tedavi edilmelidir.
• En önemli destek tedavisi volüm tedavisidir.
Download
Random flashcards
canlılar ve enrji ilişkileri

2 Cards oauth2_google_d3979ca9-59f8-451c-9cf7-08c5056d5753

qweeqwqwe

5 Cards oauth2_google_78146396-8b44-4532-a806-7e25cc078908

En Mimar Architecture LTD ŞTİ XD

2 Cards asilyasar069

TRYF

6 Cards oauth2_google_3b3e6916-5080-45f2-ae61-79434233ea03

Create flashcards