ŞOK VE TEDAVİSİ Dr.Elif Kerimoğlu ŞOK • Şok,hücrelerin perfüzyonunun ve fonksiyonlarının dolaşım sistemi tarafından devam ettirilememesidir. • Mortalite:%40-50 • Temel sorun:hücrelerin perfüzyon bozukluğu DOLAŞIM SİSTEMİNİN VE DOKU PERFÜZYONUNUN REGÜLASYONU • Doku perfüzyonunu belirleyen temel faktörler;kardiyak,vasküler,nörojenik,humoral ve mikrosirkülatuvar • Kan basıncı kardiyak output ve sistemik rezistans ile ayarlanır. • Sistemik rezistans ise kan viskozitesi,arteriyel sistemin boyu ve damar çapı ile orantılıdır. DOLAŞIM SİSTEMİNİN VE DOKU PERFÜZYONUNUN REGÜLASYONU • Mikrosirkülasyon doku perfüzyonunu belirlemede ayrı bir öneme sahiptir. • Mikrosirkülotuvar akım kolloid ozmotik basıncı ile kapillerdeki hidrostatik basınç arasındaki dengeye bağlıdır. • Sempatik uyarı hem prekapiller razistans damarları hem de postkapiller venülleri konsriksiyona uğratır,böylece kapiller hidrostatik basınç azalır. DOLAŞIM SİSTEMİNİN VE DOKU PERFÜZYONUNUN REGÜLASYONU • Sonuçta sıvı ekstraselüler bölgeden intravasküler alana kayar. • Ciddi doku iskemisi ve asidoz söz konusu olduğunda metabolik vazodilatasyon sempatik vazokonsriksiyonun önüne geçer,artmış permeabilite nedeniyle sıvının ekstraselüler alana ekstravazasyonu olur. ŞOK • Akut kardiyovasküler ya da dolaşım yetmezliği durumu • Periferik dokulara oksijen teslim edilemiyor (DO₂) O₂ sunumu < O₂ ihtiyacı • End-organ disfonksiyonu • CO= Kalp hızı * SV preload • MAP = CO * SVR afterload kontraktilite CO: Kardiyak output SV: strok volüm MAP: Ortalma arteryel volüm SVR: Sistemik vasküler dirennç Aerobik Metabolizma • Laktat ↑ • Hipoksemi ↑ • Şok şiddeti ↑ Anaerobik Metabolizma ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI • Şokun başlıca dört tipi vardır. • Hipovolemik,kardiyojenik ve ekstrakardiyak obstrüktif şokta azalmış doku perfüzyonundaki temel neden kardiyak outputtaki azalmadır. • Yaygın şokta ise azalmışdoku perfüzyonunun nedeni sistemik vasküler rezistansın azalması ve kanın mikrosirkülasyonunda anormal dağılımıdır. ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI • Hipovolemik Şok: • Klinikte en sık görülen şok tipidir.Temel neden dolaşımdaki kan volümünün azalmasıdır.Kalbin atım volümü ve kalp debisi düşer. • Nedenleri genellikle gastrointestinal sistemden olan kanamalar,aşırı kusma,diyare ve yanıklara bağlı dehidratasyondur. HİPOVOLEMİK ŞOK • Kanama (hematemez, melena, hematokezia, hemoptizi, multipl travma, iç kanama) • Gastrointestinal sıvı kayıp – Kusma, diyare, stomadan kayıp, suction, fistül • Renal sıvı kaybı – Diüretik, D. mellitus, D. insipitus, adrenokortikal yetmezlik • Üçüncü boşluğa kayıp - Siroz, nefrotik sendrom, peritonit, pankreatit ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI • Kardiyojenik Şok:Kalp performansının aşırı derecede bozulması ile meydana gelir. • Hemodinamik olarak sistolik kan basıncının 80 mmHg ‘nin altında olması ,sol ventrikül diyastol sonu basıncının 18 mmHg’nin üzerinde olması ve kardiyak indeksin 1,8 L/dk/m2’nin altında olması ile karakterizedir. • En sık nedeni akut miyokard infarktüsüdür. KARDİYOJENİK ŞOK • Miyokard – İnfarktüs, miyokardit, kardiyomiyopati, ilaç, miyokardı deprese eden faktörler • Mekanik nedenler – Valvül sorunları, ventrikül duvar defektleri ve anevrizmalar • Aritmiler – Ritm ve ileti bozuklukları ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI • Ekstrakardiyak Obstrüktif Şok: • Sol kalbin sistolik fonksiyonları normal olduğu halde debi düşüklüğü söz konusudur. • Bu şok tipine en iyi örnek kalp tamponadıdır. • Perikardiyal tamponatta artmış olan intraperikardiyal basınç ventriküllerin diyastolik doluşunu önler,sonuçta önce sağ ve sol ventrikülün doluş başınçları azalır,atım volümü ve debi düşer. EKSTRAKARDİYAK OBSTRÜKTİF ŞOK • Ekstrinsik damar basısı – Mediyasten tm • Toraks içi basıncının artması – Pozitif basınçlı ventilasyon, tansiyon pnomotoraks • Damar içi kan akımının engellenmesi – Pulmoner emboli, perikard tamponadı, konstrüktif perikardit, hiperviskosite sendromu ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI • Distrübitif Şok: • Esas olarak aşırı vazodilatasyon ve permeabilite artışı nedeniyle meydana gelir. • Kardiyak debi normal hatta yüksek olmasına rağmen doku perfüzyon basıncı yetersizdir. • En tipik örneği septik şoktur. • Septik şok en sık gram (-),sonra da gram(+)mikroorganizmalarla oluşmaktadır. ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI • Distrübütif Şok: • Septik şokta mortalite %80-90 arasında değişmektedir. • Ateş,normal veya artmış kalp debisi ile birlikte hipotansiyon ve laktik asidoz,devresine göre azalmış veya artmış periferik rezistans bu şokun ayırıcı özellikleridir. • Kalp debisinin azalması şokun prognozunun kötü olduğunu gösterir. DİSTRİBUTİF ŞOK (KAN DAĞILIMINDA SORUN) • SIRS(sistemik inflamatuvar yanıt sendromu) ile ilgili – SEPSİS – Pankreatit, travma, yanık • Anafilaktik • Nörojenik – Spinal travma • Toksik, farmakolojik – Vazodilatatörler, benzodiyazepinler • Endokrin – Hipertiroidi, miksödem, adrenal yetersizlik ŞOK TİPLERİ VE PATOFİZYOLOJİ Tipi Hemodinamik durum Sebepler Hipovolemik ↓ preload ↑ SVR ↓ CO Kanama, GIS kayıp, 3.boşluk, yanık Distiribütif ↓ preload ↓ SVR ↓/↑ CO Sepsis, anafilaksi, nörojenik şok, pankreatit Kardiyojenik ↑preload ↑ SVR ↓ CO MI, semptomatik bradikardi, kalp kapak hastalığı, kalp bloğu, kalp yetmezliği Obstrüktif ↓ preload ↑ SVR ↓ CO Pulmoner emboli kardiyak tamponat Tansiyon pnömotoraks ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI VE NEDENLERİ HİPOVOLEMİK ŞOK KANAMA,AŞIRI KUSMA,DİYARE,YANIKLAR KARDİYOJENİK ŞOK MİYOPATİK AKUT YAYGIN ÖN DUVAR MİYOKARD İNFAKTÜSÜ,SAĞ VENTRİKÜL İNFARKTÜSÜ,DİLATE KARDİYOMİYOPATİ,SEPTİK ŞOKTAKİ MİYOKARD DEPRESYONU,MİYOKARDİTLER MEKANİK AKUT MİTRAL YETERSİZLİĞİ,AMI SONRASI VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKT,SOL VENTRİKÜLDE BÜYÜK ANEVRİZMA,SOL VENTRİKÜL ÇIKIŞ YOLU OBSTRÜKSİYONU(AD,HKMP) ARİTMİLER EKSTRAKARDİYAK OBSTRÜKTİF ŞOK PERİKARDİYAL TAMPONAD,MASİF PULMONER EMBOLİ,CİDDİ PULMONER HİPERTANSİYON,BASINÇLI PNÖMOTORAKS YAYGIN ŞOK SEPTİK ŞOK,İLAÇ İNTOKSİKASYONU,ANAFLAKSİ,NÖROJENİK ŞOK,ENDOKRİNOLOJİK ŞOK(ADDİSON HASTALIĞI) Vincent, De Backer: N Engl J Med 369: 1726-1734, 2013 KLİNİK ÖZELLİKLER • Şokta hemen daima hipotansiyon vardır. • Genellikle sistolik kan basıncı 90mmHg’nin veya ortalama arteriyel basınç 60 mmHg’nin altındadır. • Sistemik hipertansiyonu olan bir hastada ortalama sistemik arteriyel basınçta 40 mmHg’lik bir azalma,ortalama arteriyel basınç 60 mmHg üzerinde olsa bile şok bulguları görülebilir. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • • • • • • Taşikardi Pulsus filiformis Soğuk ,soluk deri,siyanoz Septik şokta başlangıçta sıcak deri Şuur değişikliği(huzursuzluk,koma) İdrar miktarında azalma Metabolik asidoz(laktik asidoz) Kardiyak indeksde düşüş (<2 lt/dk/m2) ŞOK KLİNİK TABLOSU BULGULAR KOMPANSE EVRE KAN BASINCI NORMAL VEYA DEKOMPANSE EVRE GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ EVRE KAPALI KOMA KALP HIZI NABIZ BASINCI KALP DEBİSİ SOLUNUM HIZI NORMAL ŞUUR DURUMU HUZURSUZ İDRAR MİKTARI NORMAL VEYA DERİ BULGULARI HAFİF SOLUK VE SOĞUK ANÜRİ BENEKLİ SOĞUK VE SİYANOTİK GENEL İLKELER • Şok halinin tespit edilmesi • Şoku başlatan faktörün ortadan kaldırılması(perikardiyosentez,defibrilasyon,hemo staz,antibiyotik ile) • Şokun neden olduğu sonuçlara müdahale etmek(hipovolemi,asidoz,hipoksi) • Hayati organların fonksiyonlarının devamını sağlamak(kan basıncı,kalp debisi,idrar miktarı vb) • Durumu ağırlaştıran faktörleri tespit edip düzeltmek TANISAL TESTLER • • • • Temel kan sayımları Kan gazı Kültürler Laktat düzeyi – 4mmol ≤ kesin yüksek – 2 mmol ≤ mortalite ↑ – Laktat klirensi • Septik şokta prognostik değer • Baz defisiti – Metabolik asidoz/respiratuar alkaloz – ↑ mortalite ile ilişkili – Metabolik asidoz yoktur ama baz defisiti artması klinisyeni alert edebilir. USG/X-RAY/CT • Sağ boşluklar • V. Cava inferior çapı • Ejeksiyon Fraksiyonu – Kardiyoloji ile acil tıpçılar arasında fark yok • Anevrizma/rüptür – %99 sens – %98 spes • USG ile abdominal and Kardiak değerlendirme – (ACES) protokolü • X-ray – Kullanışlı ama – Limitleri fazla • CT • LP ŞOK TEDAVİSİ • Genel İlkeler: • Ortalama arteriyel basıncı korumak ve dokuların yeterli perfüzyonunu sağlamaktır. • Ana faktör hemodinamik takiptir.Bu da SwanGanz katater veya santral venöz katater,idrar sondası ve intra arteriyel kanül ile sağlanır. ŞOK TEDAVİSİ • Solunum düzeltilmesi • Hipovoleminin karşılanması • Kalbin pompa fonksiyonunun ve dolaşımın sağlanması SIVI RESUSİTASYONU • Amaç preloadu düzelterek miyokard performansını artırmak Frank-Starling Curve SIVI RESUSİTASYONU • Santral venöz basınç (CVP) – Yaygın olarak kullanılır – Sağ ventrikül preloadunun önemli bir göstergesi – Devamlı ölçüm takibi sıvı ihtiyacına yön verir – CVP 8-12 cm H₂O hedef (2001-2012-2018) • Early goal directed teraphy (EGDT) – Sepsisde güncellemeler – CVP ve sağ ventrikül end-diastolik P ile korelasyonu zayıf *Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directedtherapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-1377. (Prospective single-center randomized study; 263 patients) *Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated metaanalysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-1781. (Meta-analysis) SIVI RESUSİTASYONU • Pasif bacak kaldırma – Noninvaziv hızlı bir kardiyak monitör – Transözefageal doppler ile bir çalışma yapılmış ROC 0.95 • Sensitivite spesifite mükemmel • Nabız basıncı değişikliği – Ventilatördeki hasta için faydasız • USG ile vena cava inferior değerlendirilmesi Marik PE, Monnet X, Teboul JL. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Ann Intensive Care. 2011;1(1):1. (Review) SIVI SEÇİMİ • Amaç; 1. İntravasküler volümü artırmak 2. İntrasellüler ve intersitisyel alanı doldurmak kompartman Glukoz %5 NaCl %0.09 Kolloidler İntravasküler ↑ ↑ ↑↑ İntersitisyel ↑↑ ↑↑ - intrasellüler ↑↑↑ - - NİÇİN KRİSTALLOİD? • Kristaloidler kolloidlere tercih edilmeli; – Koagülasyon sistemini inhibe eder – Anaflaktik reaksiyon riski – Böbrek tuz ve su atılımının inhibisyonu – Fazla yükleme → ABY riski – Pahalı Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albuminand saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. NEngl J Med. 2004;350(22):2247-2256. (Randomized controlled trial; 6997 patients)71. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al.Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. NEngl J Med. 2012;367(2):124-134. (Prospective multicenter randomized blinded; 804 patients) SANTRAL VENÖZ YOL • Sıvı resusitasyonunu ve ilaçların uygulanması – Vazopressorler ve diğer santral yolla verilen ilaçlar – CVP ve ScvO₂ ölçümü – Yetersiz periferik damaryolu • ScvO₂ = SaO₂-(VO₂/ CO*[hemoglobin]*1.38 – < %70 olması dokulara yetersiz oksijen teslimi CO:kardiak output ScvO2: Santral Venöz Oksijen Saturasyon VO2: Sistemik Oksijen Tüketimi Tedavi-Vazopressorler • Norepinefrin – Güçlü alfa agonist – 1. tercih • Özellikle şokun etiyolojisi bilinmediği zaman • Dopamin – Norepinefrin/dopamin mortalite farkı yok – Aritmi sıklığı daha fazla – Dopaminle ölüm riski daha fazla De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, et al. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: a meta-analysis. Crit Care Med. 2012;40(3):725-730. (Meta-analysis) KLİNİK SEYİR • Laktat klirensi – 6 saat sonra – %10 azalma mortalite oranında düşme • USG ile vena cava inf çapına bak • Başlangıç resusitasyona rağmen şok derinleşebilir – Santral yol – Arter açma – Pulmoner arter kateter TRAVMATİK ŞOK • Agresif sıvı resusitasyonu – Abdominal kompartman sendromun – ARDS – Nozokomial enfeksiyon – Ölüm • Hipotansif resusitasyon (80 mmHg>) – Kafa travması olmayanlarda • Kristaloidler yerine kan ürünleri • Masif kan transfüzyonu protokolü oluşturun Arnemann P, Seidel L, Ertmer C. Haemodynamic coherence — The relevance of fluid therapy. B. 2016;30(4):419-427. Guidry C, Gleeson E, Simms ER, et al. Initial assessment on the impact of crystalloids versus colloids during damage control resuscitation. J. 2013;185(1):294-299. Holcomb JB, Fox EE, Wade CE. The PRospective Observational Multicenter Major Trauma Transfusion (PROMMTT) study. J. 2013;75:S1-S2. KAN TRANSFÜZYONU • Masif transfüzyon; – 24 saat içerisinde hastanın kan volümü kadar miktarda, yaklaşık 10 ünite, – Akut şartlarda 1 saat içerisinde 4 ünite / – Veya 3 saat içerisinde toplam kan hacminin %50’si kadar kırmızı kan ihtiyacı olması • 1 saat içerisinde 4 ünite kırmızı kan ihtiyacı varlığı. – ATLS 10. Basım “Önemli kanama”, “resüsitasyon yoğunluğu” ve “kritik uygulama eşiği” konseptleri masif transfüzyon yerine kabul görüyor • “Önemli kanama” konseptinde, kritik hastaları yakalayabilmek için zaman aralıkları daha dar tutulmuş; – Gelişinden itibaren ilk 2 saat içerisinde en az 2 ünite, – 4 saat içerisinde en az 4 ünite kırmızı kan transfüzyonu yapılan hastalar – veya gelişinden itibaren 4 saat içerisinde ölümü gerçekleşen hastalar için “önemli kanama” terimi Cantle PM, Cotton BA. Prediction of Massive Transfusion in Trauma. C. 2017;33(1):71-84. MASİF TRANSFÜZYON SKORLAMA SİSTEMLERİ • Trauma-Associated Severe Hemorrhage (TASH) Skoru Yucel N, Lefering R, Maegele M, et al. Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH)-Score: Probability of Mass Transfusion as Surrogate for Life Threatening Hemorrhage after Multiple Trauma. T. 2006;60(6):12281237. MASİF TRANSFÜZYON SKORLAMA SİSTEMLERİ • McLaughlin Skoru – Kalp hızı 105/dk < – SBP 110 mmHg > – pH 7.25 > – Htc %32 > * 2 / masif transfüzyon • Assesment of Blood Consumption • (ABC) Score • SKB < 90mmHg • Kalp hızı 120/dk < • Penetran travma • FAST (+) ise • *3’ü varsa %45 masif transfüzyon ihtiyacı. 4’ü varsa %100 masif • transfüzyon ihtiyacı American College of Surgeons kılavuzlarının masif transfüzyon protokolü başlanma kriterleri • 2 veya daha ABC skoru var ise • İnatçı hemodinamik instabilite var ise • Operasyon veya anjioembolizasyon gerektiren aktif kanama • Sahada kan transfüzyonu yapılmış ise KARDİYOJENİK ŞOK TEDAVİSİ • Miyokard infarktüsüne bağlı kardiyojenik şokta mortalite %30-90 arasında değişmektedir. • Acil balon anjiyoplastinin ve bypass cerrahisinin mortaliteyi %30 lara düşürdüğü gösterilmiştir. • Vazodilatör tedavi preload ve afterload’ı azaltarak debiyi artırmak ve mikrosirkülasyonu düzeltmek için kullanılır. KARDİYOJENİK ŞOK TEDAVİSİ • Vazodilatör olarak nitroprussit verilebilir. • Nitroprussit hem arteriyel hem de venöz sisteme etkilidir. • Bir diğer etkili venodilatör ilaç ise nitrogliserin olup,özellikle kardiyojenik şokta pulmoner kapiller basıncı yüksek olan vakalarda kan basıncının müsaade ettiği ölçülerde dopamin ile birlikte kullanılmaktadır. KARDİYOJENİK ŞOK • Akut koroner sendromda erken tanı hayati • Gecikmiş tanı mortalite morbidite • SHOCK çalışması – Kardiyojenik şokta olan hastanın erken revaskülarizasyonunun 6 ayda mortalite – 90 dakika içinde yapılamazsa fibrinolitik tedavi • İnatçı kardiyojenik şok hastaları için – İntra-aortik balon pompası • Vazopressör seçimi EKSTRAKARDİYAK OBSTRÜKTİF ŞOK TEDAVİSİ • Perikard tamponadına bağlı şokta acil perikardiyosentez yapılmalıdır. • Bu arada perikardiyosentez yapılıncaya kadar hızlı sıvı replasmanı ile sağ ventrikülün diyastolik kollapsı engellenmeye çalışılır. • Masif pulmoner emboliye bağlı sağ kalp yetmezliği geliştiyse trombolitik tedavi verilmelidir. EKSTRAKARDİYAK OBSTRÜKTİF ŞOK TEDAVİSİ • Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu durumlarda ise cerrahi olarak pulmoner embolektomi yapılmalıdır. • Basınçlı pnömotoraksda ise göğüs kafesinden tüp drenajı yapılarak plevral boşluktaki havanın boşaltılması sağlanmalıdır. SEPSİS-TANIMLAR • Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS) (tanı için 2 ya da daha fazla kriter gerekir) 1-Vücut sıcaklığı >38 ya da <36 2-Solunum sayısı >20/dakika ya da PaCO2<32 mm Hg 3-Nabız >90/dakika 4-Lökosit >12000 ya da <4000 ya da çomak>%10 SEPSİS-TANIMLAR • Sepsis – SIRS+infeksiyon • Ciddi sepsis – Sepsis+organ yetersizliği • Septik Şok – Sepsis+sıvı tedavisine yanıt vermeyen vazopressör kullanılması gereken hipotansiyon (<90/60 mm Hg) • Refrakter septik şok – Ortalama arter basıncını 60 mm Hg ‘nın (hipertansiflerde 80 mm Hg) üzerinde tutmak için en az 15 mikrogram/kg/dakika dopamin ya da 0.25 mikrogram/kg/dakika adrenalin ya da noradrenalin kullanılması gerekiyorsa) SEPSİS-düşündüren bulgular • Genel Ateş/hipotermi taşikardi Takipne Açlıklanamayan hiperglisemi Bilinç bozulması • İnflamasyon • Perfüzyon bozukluğu lökositoz lökopeni CRP artışı Prokalsitonin artışı Laktik asit artışı Deri perfüzyonunun bozulması • Organ bozukluğu Hipotansiyon Açıklanamayan hipoksemi Akut oligüri Koagülasyon bozukluğu İleus Hiperbilirübinemi trombositopeni The last 100 years of sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:256-263 SEPSİSİ TAKLİT EDEN DURUMLAR İNFEKSİYON ODAĞININ ARAŞTIRILMASI SEPTİK ŞOK • 2017- sepsis tanım değişti ancak; • Sepsis için hastanın ilk görüldüğü anda sepsisi tespit edecek yüksek doğrulukta ve güvenilir bir test yok. • Dolayısıyla hatalı olmaya eğilimli kriterler kullanılıp (SIRS,qSOFA,prokalsitonin, laktat vs.) yanlış pozitif ön tanılar elde edilecek. • Bu da gereksiz tedavilere yol açacak. • Septik olmayan bir sürü hastaya gereksiz yere antibiyotik ve sıvı verilecek. 2018 GÜNCELLEMESİ NE DİYOR? Surviving Sepsis Campaign İlk Bir Saat Paketi İlk bir saatte yapılması gerekenler Öneri gücü ve kanıt düzeyi Laktat düzeyini ölç. İlk laktat 2< ise tekrar ölç. Zayıf öneri, düşük kanıt düzeyi Antibiyotik vermeden önce kan kültürlerini al Bildirilen en iyi uygulama Geniş spektrumlu antibiyotik ver Güçlü öneri, orta kanıt düzeyi Hipotansiyon ve Laktat düzeyi 4 ≤ ise hızlıca 30 mL/kg kristaloid başla Güçlü öneri, düşük kanıt düzeyi Hasta sıvı resusitasyonu sürecince veya resusitasyon sonrasında hipotansif ise 65≤ mmH amacına ulaşmakiçin vazopressör ver Güçlü öneri, orta kanıt düzeyi The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Levy, M.M., Evans, L.E. & Rhodes, A. Intensive Care Med (2018). ŞOKTA ACİL TEDAVİ 1- Volüm tedavisi 2- Vazoaktif ilaç tedavisi 3- Nedene yönelik tedavi P=Q X R (Kan basıncı=kalp debisi x sistemik direnc) SIVI TEDAVİSİ-AMAÇ Ortalama arter basıncını 65 mm Hg’nın üzerine çıkarmak SIVI TEDAVİSİ Vazopressöre başlanmadan önce verilmesi gereken sıvı miktarı 30 dakikada 30 mL/kg SIVI TEDAVİSİ KRİSTALLOİD %0.9 NaCI ya da laktatlı ringer 6-10 L/24 saat %25’i damar içinde kalır. Etki süresi 1-4 saat KOLLOİD Albümin 2-4 L/24 saat 100 mL %25 albümin ile intravasküler volüm 1 saat sonra 500 mL artar. Etki süresi 24 saat SIVI TEDAVİSİ SAFE (Saline versus Albümin Fluid Evaluation) study, N Eng J Med 2004:350;2247-2256. KATAKOLAMİNLERİN ETKİLERİ KATAKOLAMİNLERİN KAN BASINCI VE AKIMINA ETKİLERİ Vazoaktif ilaçlar KARDİYAK doz PERİFERİK VASKÜLER kalp hızı kontrak tilite vazokonst riksiyon Vazodila tasyon Dopami nerjik NORADRENALİN 2-40 µg/dk + ++ ++++ 0 0 DOPAMİN 1-4 µg/kg/dk + + 0 + ++++ 4-20 µg/kg/dk ++ ++-+++ ++-+++ 0 ++ ++++ ++++ ++++ +++ 0 ADRENALİN 1-20 µg/dk FENİLEFRİN 20-200 µg/dk 0 0 +++ 0 0 VAZOPRESSIN 0.01-0.03 U/dk 0 0 ++++ 0 0 DOBUTAMİN 2-20 µg/kg/dk ++ +++++++ 0 ++ 0 MİLRİNON 0.375-0.75 µg/kg/dk + +++ 0 ++ 0 LEVOSİMENDAN 0.05-0.2 µg/kg/dk + +++ 0 ++ 0 Am Respir Crit Care Med 2011 DOKU PERFÜZYONUNU BOZAN DURUMLAR • • • • • • • Asidoz Hipoksemi (PaO2>60 mm Hg olmalı) Anemi (Hgb>10g/dL olmalı) Aritmi Hipotermi, Hipertermi Elektrolit bozukluğu (Ca, K, Mg) Bazı ilaçlar SANTRAL VENÖZ KATETER • • • • • Geniş vasküler yol sağlanması Basınçların ölçülmesi Parenteral beslenme Bazı medikasyonların verilmesi Pulmoner arter ve diyaliz kateterlerinin, pacemaker’ın yerleştirilmesi, basınçların ölçülmesi KATETERLERİN TAKILMASI -Mutlak kontrendikasyon yok -Kateter takılacak yer ile ilgili lokal infeksiyon, tromboz, anatominin bozulması kontrendikasyondur. -Trombosit> 50000/mL KATETER YERİ SEÇİMİ • Kanama diyatezi, amfizem, pulmoner reservi azalmış hastalar ve PEEP uygulanan hastalarda infraklaviküler subklavyan ven kateterizasyonu önerilmez. • Şoklu hastalarda ise en güvenli yol olan subklavyan ven tercih edilir. PULMONER ARTER KATETERİ • PCWP (Pulmoner kapiller tıkanma basıncı) ölçmek (<18 mm Hg) • Kalp debisini ölçmek (CI: 2.5-4.0 L/dakika/m2) • Mikst venöz kan oksijenini ölçmek (Oksijen satürasyonu %70-75) SANTRAL VENÖZ BASINÇ İLE İLGİLİ KISITLILIKLAR • Santral venöz basınç sistemik hemodinamiyi yansıtmayabilir. – Pulmoner hipertansiyon – Sağ ventrikül yetersizliği • Sol kalp ile ilgili olaylarda santral venöz basıncın etkilenmesi geç olabilir. O2± Mekanik ventilasyon AMACA YÖNELİK ERKEN TEDAVİ Santral venöz ve arteryel kateterizasyon Sedasyon±paralizi (entübe ise) Santral ven basıncı < 8mm Hg Kristalloid Kolloid 8-12 mm Hg Ortalama arter basıncı < 65 mm Hg >90 mm Hg Vazoaktif ilaç 65-90 mm Hg Mikst venöz O2 satürasyonu ≥%70 <%70 Tranfüzyon Htc>%30 oluncaya kadar ≥%70 İnotrop Amaca ulaşılması HAYIR <%70 SEPSİS-STEROİD • Refrakter septik şokta – 7 gün 300 mg hidrokortizon / eşdeğeri (=60 mg metil prednisolon) SEPSİS-ANTİBİYOTİK SEÇİMİ -İmipenem (4x0.5g)/ meropenem(3x1g)/ertapenem (1x1g) ya da -Piperasilin-tazobaktam (4x4.5g) ya da -Sefepim (2x2g), seftazidim (3x2g) VE -Amikasin(7.5mg/kgx2) yada siprofloksasin (2x400mg) VE/YA DA -Vankomisin (2x1g) SEPSİS-ANTİBİYOTİK SEÇİMİ 1-Hastane gram (-) lerinin lokal direnç oranı<%20 2-İmmunosupresyon 3-Ciddi sepsis/şok • Bu faktörler yoksa tekli antibiyotik (Kanıt 1B), en az 1 tanesi varsa kombinasyon tedavisi (Kanıt 1C) yapılmalıdır. SEPSİS- TEDAVİ SÜRESİ • 7-14 gün, en az 48 saat ateşsiz olmalı SONUÇ • Şok doku perfüzyonunun bozulmasından kaynaklanan bir organ yetmezliği ile karakterize bir sendromudur. • Şok tanı ve ayırıcı tanısı hızla yapılarak etkin tedaviye başlanmalıdır. • Şok YBÜ’de tedavi edilmelidir. • En önemli destek tedavisi volüm tedavisidir.
