meme hastalıkları

MEME HASTALIKLARI
Meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktussegmental duktus- subsegmental duktusterminal duktus
Puberte öncesi duktuslar kör uçla sonlanır,
Menarjın başlamasıyla distale doğru
asinuslardan (duktulus) oluşan kümeler içeren
lobüller mg
Herbir terminal duktus ve duktüller= TDLÜ i
mg= Fonksiyonel Ünit
•
•
•
•
•
•
TDLÜ:
Lobüler yapıdadır
Hormona duyarlı mikzoid stroması var
Elastik lif içermez
Meme stroması.
A- İnterlobüler (yağ dokusu ile karışık elastik lif
içeren, fibrokonnektif doku)
• B- İntralobüler (hormona duyarlı, mikzoid, elastik
lif içermez)
• Meme başı, areola ve meme başına açılan
duktuslar=ÇKYE
• Laktiferöz duktustan itibaren çift sıralı
epitel;
• 1- Altta myoepitel ( S-100 ve aktin)
• 2- Luminal yüzde sekretuvar epitel (EMA,
keratin, HMFG, laktalbümin)
• TDLÜ, menstrüel siklusun fazları, gebelik ,
laktasyon, menapoz gibi hormonal durumlardan
etkilenir
• Proliferatif (folliküler)fazda lobüller sakin
• Luteal fazda ise, asinilerde proliferasyon,
myoepitel de vakuolizasyon, stromal ödem
• Menstruasyonda epitelyal hücrelerde apopitozis,
stromal ödem kaybolur
– Gebeliğin başlaması ile terminal duktusdan sayısız
sekretuvar glandlar prolifere olur
– Gebeliğin sonunda meme tamamen lobüllerden ibaret
– Gebeliğin 3. Trimestrinde sekretuvar vakuoller oluşur
• 3. Dekad sonrası, duktuslar ve lobüller daha
fazla atrofiye gider, inter ve intralobüler
stroma büzüşür
• İleri yaşta lobüler asini ve stroma tamamen
atrofiye gider ve sadece duktuslardan
oluşur
ANOMALİLER
•
•
•
•
Athelia: Meme başının olmaması
Polythelia: Bir memede birden fazla meme başı
Amastia: Memenin tek veya çift taraflı yokluğu
Polymastia : Memenin 2 den fazla olması. En sık
koltuk altından başlayıp, göbeğin yanından
geçerek ingüinal kanala kadar uzanan süt çizgisi
boyunca herhangi bir yerde meme dokusu=
• Aberran= Aksesuar meme
İNFLAMASYONLAR
• AKUT MASTİT:
• Erken laktasyon döneminde meme başı fissürleri
ile oç
• Etken staf ve daha nadir strept.
• Postpartum dönem dışında nadir
• Staf tek taraflı multipl abse
• Strept. Diffüz inflamasyon
• Nekroz fazla ise fibröz skar ile iyileşir , meme başı
çekilmesi, neoplazi ile karışır
PERİDUKTAL MASTİT
( Rekürren Subareolar abse)
• Ağrılı, eritamatöz, rekürren, subareolar kitle
• Meme başına fistülize olur ve fibrozis ile iyileşir
• Temel histolojik bulgu, meme başı skuamöz
epitelinin duktusların orifislerinin derinliklerine
kadar ilerlemesi
• Keratine karşı yoğun granülamatöz v inflamasyon
• Tedavi fistül traktı ve etkilenen duktusun
çıkartılması
• Birden fazla duktus tutulabilir ve rekürrens sıktır
• %90 nı sigara içen hastadır
DUKTAL EKTAZİ
(Plazma Hücreli Mastit)
• 5-6. Dekad da ve multiparlarda görülür
• Sigara ile ilişkisi yok
• Periareolar palpabl kitle, deride retraksiyon,
menstrüasyon ile ilişkisiz ağrı ve meme başından
peynirimsi akıntı, meme başına doğru ışınsal
uzanan kalın bakır tel görünümlü dilate duktuslar
• Klinik, makroskopik ve radyolojik olarak meme
Ca ile karışır
• Histoloji; Dilate duktuslar içinde sekresyonun
birikimi,
• Bu sekretin bazal membranı parçalayarak
stromaya çıkması,
• Sonuç olarak duktus çevresinde belirgin plazma
hücrelerinden zengin kronik granülomatöz
reaksiyon
• Dilate duktus lumeni granüler, nekrotik, asidofilik
debriyle dolu ve histiyositler içerir
• Duktus epiteli nekrotik, atrofik ob. ve histiyositler
ile yer değiştirir.
• Periduktal kolesterol depozitleri ve fibrozis
içerebilir
GRANÜLOMATÖZ MASTİT
• Genellikle sebebi bilinmez idiyopatik oç
• Gebelikte veya yüksek prolaktin düzeyi
olan kadınlarda veya
• Sistemik granülomatöz bir hastalığın
memede ki göstergesi
YAĞ NEKROZU
• Genellikle yaşlı kadınlarda travmayı takiben,
inflamatuvar reaksiyon sonrası gelişen fokal
nekrozdur
• Duktal ektaziden ayırmada travma, cerrahi veya
radyasyon öuküsü vardır
• Makroskopi:
Erken dönemde hemoraji, sonra santral yoğun
likefaktif nekroz, bunu takiben kötü sınırlı gribeyaz sert nodül
• Mikroskopi:
• Erken dönemde hemoraji ve lökosit infiltrasyonu
• Nekrotik yağ hücrelerini çevreleyen köpüklü
histiyositler
• Progressif fibroblastik proliferasyon,
vaskülarizasyon, lenfohistiyositik infiltrat
• Yabancı cisim dev hücreleri, kalsiyum tuzları,
hemosiderin ve son olarak skar dokusu
SLİKON MEME
İMPLANTLARI
•
•
•
•
Kronik inflamatuvar infiltrat
Döşeyici epitelde papiller villöz gelişimler
Slikon jel intakt yapılar arasından kayar
Fibröz kapsül koruyucudur, ancak kontrakte
olur ise kozmetik deformite oluşur
• Kapsül rüptüre olur ise slikon lenf nodlarına
gider
FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİK
(Fibröz Displazi)
•
•
•
•
•
Aşağıdaki bulgularda 2 veya 3 ü var ise:
Fibrozis
Kistik duktuslar
Apokrin metaplazi- apokrin adenozis
Adenozis
– *Sklerozan adenozis=SA
– Mikroglandüler adenozis=MGA
• Radiyal skar
• *Epitel Hiperplazileri
• *Küçük duktus papillomları
• *Proliferatif meme hastalıkları (kanser riski var, diğerlerinin
yok)
• Meme cerrahisinin %50 den fazlasını
oluşturuyor
• Adelösan öncesi ve menapoz sonrası nadir,
20-40 yaşta ve menapozda pik yapar
• Hormonal dengesizlik temel neden
• OKS riski azaltıyor
Kistik Duktuslar
• Multifokal ve bilateral olabilir
• Farklı çaplarda olabilir, büyük kistler tektir,izole
sert kitle izlenimi verir
• Sekretuvar ürünler kalsifiye olur
• Büyük olanlar kahverengi-mavi görünümlü olur
• Kanser riski taşımazlar
• 30-50 yaş arasında sıktır, menapozdan sonra
oluşmaz
Apokrin Metaplazi
• Normalde memede apokrin epitel yok
• Kistleri döşeyen, poligonal şekilli, geniş, granüler
eozinofilik sitoplazmalı, belirgin nükleol içeren
yuvarlak nukleuslu metaplastik hücreler
• Bu hücreler TDLÜ de olur ise apokrin adenozis
denir ve kitle yapar
• 45 yaş altında ve basit metaplazi ise kanser riski
yok, 45 yaş üzerinde ve papiller ve/veya atipk
metaplazi ise kanser riski ob
Adenozis
• Lobüllerde ki asini sayısında artıştır
• Gebelikte fizyolojik adenozis olur
• Gland lumenleri genişler ise kör duktus
adenozisi
• Lobül sınırı genelde düzgündür, sklerozan
adenoziste irregüler sınırlıdır
Sklerozan Adenozis
• Basıya uğramış ve distorsiyone görünümlü, artmış
sayıda sinüsler
• Küçük lezyonlarda mammografide kalsifikasyon, büyük
lezyonlarda dansite artışı şeklinde görülür
• Makroskopi, sert kıkırdak kıvamında , irregüler sınırlı
lezyondur (Ca gibi tebeşir benzeri sarı-beyaz fokus ve
çizgilenme içermez)
• Mikroskopi,
– Herbir terminal duktus başına düşen asinüs sayısı en az
iki kat artmıştır,
– lobülün dış sınırı düzensiz olsa bile lobülosentrik bir
lezyondur,
– lezyonun santralinde ki asiniler basıya uğramış,
periferindekiler ise lumen içerir,
– bazen fibrozise bağlı bası çok belirgindir,lumen
kaybolur ve hücreler çift sıralı kordonlar görünümü
nedeniyle CA ile karışır (myoepitelyal tabaka içermesi
ile ayırdedilir)
Radyal Skar ve Kompleks
Sklerozan lezyonlar
• Santral bir fibrozis ve elastozis çevresinde kistler,
apokrin metaplazi, epitel hiperplazileri ve
intraduktal papiller oluşumun olduğu lezyondur
• 1 cm altında ise “radyal skar”, daha büyük ise
“kompleks sklerozan lezyon” ismini alır
• Radyal skar kitle yapmaz, kanser gelişimi
açısından önemi bilinmez, patolojik açıdan kanser
ile ayırıcı tanısı zor ob
Küçük Duktus Papillomu
• Memenin derin kısımların da ve diğer proliferatif
hastalıklar ile birlikte görülür
• Etyolojik ve klinik olarak büyük duktus
papillomlarından farklıdır
• Mikroskopi, TDLÜde ki küçük duktusların
lumenine doğru uzanan, fibrovasküler kora sahip,
çift sıralı epitel ile döşeli papiller yapılar
• Papiller Ca ile ayırıcı tanısında,
• Malignite lehine bulgular
–
–
–
–
monomorfik hücre popülasyonu,
myoepitelyal tabaka yokluğu,
kribriform veya mikropapiller alanlar,
hyalinizasyon veya apokrin hücre yokluğu
Duktal Epitelya Hiperplazi
• Duktusları döşeyen sekretuvar epitelin sıralanışında ki
artış ile karekterlidir
• Artışın şiddetine bağlı olarak, hafif-orta-şiddetli
hiperplazi olarak tanımlanır
• Hafif, epitel hücre sırasının 2 den fazla olduğu ancak 5
i geçmediği durum
• Orta ve şiddetli; (atipi göstermeyen proliferatif meme
hastalığı)
– Çoğalan hücreler duktus lumenini doldurur, duktal boşluğu
genişletir, hücreler genellikle birbirine pareleldir
(streaming=dalga)
– Çoğalan hücreler arasında sekonder boşluklar oluşur, bunlar
farklı çap ve şekildedir
– Lümende histiyositler ob
– Prolifere hücreler heterojendir(apokrin, skuamoz, myoepitelyal)
Atipik Duktal Hiperplazi
• DCIS ya benzer fakat lezyonlar
karakteristik olarak iyi sınırlıdır, hücreler
tam monomorfik değildir ve tüm duktus
boşluğunu doldurmaz
• Bu proliferasyon birden fazla duktusda
görülür veya tutulan duktusun çapı 2mm
den fazla ise DCIS tanısı alır
• %40 ı klonal ve DNA instabilitesi vardır.
Lobüler Hiperplazi
• Atipik lobüler neoplazi- Lobüler neoplazi
(LN1, LN2, LN3)LCIs ya benzer fakat
lobülde ki asinilerin %50 sinden fazlasını
tutmaz, tutar ise LCIS tanısı alır.
• Duktuslara uzanabilir ve bu bulgu invaziv
CA gelişiminde riski artırır.
Proliferatif Hastalıkların Klinik
Önemi
• 1- CA riski olmayanlar
– Adenosis, kist, apokrin metaplazi, hafif epitelyal
hiperplazi
• 2- Hafif yüksek riski olanlar(1,5-2 kat)
– Sklerozan adenosiz, orta -şiddetli hiperplazi
• 3- Orta derecede yüksek (4-5 kez)
– Atipik epitelyal hiperplazi (duktal ve lobüler)
• 4- Ailede meme Ca hikayesi olanlarda tüm riskler
x2 kat artar
MEME TÜMÖRLERİ
• STROMAL TÜMÖRLER
• İnterlobüler ve intralobüler stromadan köken
alanlar farklıdır
• İntralobüler stroma memeye spesifik bifazik olan
tümörleri (fibroadenom ve filloides tümör).
Burada ki özel stroma epitelyal hücreler için
büyüme faktörü salgılar ve tümörün nonneoplastik epitelyal komponentin proliferasyonu
ile sonuçlanır
• İnterlobüler stroma da ise lipom ve anjiosarkom
sıktır
Fibroadenom
• Memenin en sık benign tümörüdür
• Hem stromal hemde epitelyal komponentin
gelişimi ile karakterli miks tümördür
– Renal transplantasyon sonrası siklosporin kullananlarda
hemen her zaman görülür. Bunlarda multipl ve bilateral
ob
– Stromal komponent klonal, epitelyal komponent
poliklonal
• Her zaman olabilir, fakat reprodüktif çağda ve 30
yaş öncesinde sıktır
– Genç kadında palpabl kitle, yaşlı da mammografide
yoğunluk artışı
• Karsinom riski çok az, ancak proliferatif lezyonlar
eşlik ediyor veya aile öyküsü var ise risk artar
• Makroskopi; keskin sınırlı, kolay
çıkartılabilen, elastik kıvamlı küresel nodül
şeklindedir
• Üst dış kadranda sıktır, 1-15 cm çapta ob
• Kesitleri gri-beyaz ve yarık şeklinde
boşluklar içerir
• Mikroskopi, çevre dokudan iyi sınırlı olarak
ayrılmış, kapsüllü, ince-mikzoid strama içerisnde
dar yarıklar görünümlü duktuslar ile karakterli
benign tümör
• Epiteli hormona duyarlıdır, laktasyonel
değişikliklere bağlı artış ve inflamasyon
maligniteyi taklit etmesine neden olur
• Stroma hyalinize ob
• Mammografide makrokalsifikasyonlar oç
Filloides Tümör
• İntralobüler stromadan köken alan bifazik
tümördür
• Her yaşta olabilir ise de 5-6. Dekadda sıktır
• Çoğu düşük gradeli tümörlerdir, rekürrens ve
metastazları olabilir
• Yüksek gradeli olanlar agresiv seyredebilir, 1/3
vakada hematojen metastaz ob
• Sistosarkoma filloides olarakta anılır, fakat
bunların çoğu benigndir
• Makroskopi, fibroadenoma benzer, büyük
lezyonlar bulböz protrüzyonlar yapar ki bunlar
epitel ile döşeli prolifere stromanın yarıklar
içerisine yaprak tarzında uzantısıdır
• Nekroz, kistik değişim ve hemoraji ob
• Fibroadenomdan farkı:
–
–
–
–
–
Sellüleritesi,
mitoz
pleomorfizm,
Yaprak şeklinde protrüzyonlar
İnfiltratif sınırı
Daha ileri yaşte ortaya çıkması
Daha hızlı büyümesi
• Mikroskopi; düşük gradeli olanlar
fibroadenoma benzer fakat yinede
sellülerite ve mitozu farklıdır
• Yüksek gradeli olanları yumuşak doku
sarkomlarından ayırmak güçtür, heterolog
mezankimal elementler içerebilir
BENİGN EPİTELYAL
TÜMÖRLER
• BÜYÜK DUKTUS PAPİLLOMU
• Laktiferöz duktus ve sinüslerden köken alır ve
çoğu soliterdir
• Duktus epitel hücrelerinin papiller, klonal
proliferasyonunu temsil eder ve gerçek
neoplazmdır
• %80 hastada kanlı, seröz meme başı akıntısı vardır
• Palpabl kitle veya dansite artışı şeklindedir
• Meme başı akıntısı %7 CA nedeniylede ob
• Makroskopi, nadiren 1 cm den büyük, kist içinde
dallanan papiller yapılar
• Mikroskopi, fibrovasküler koru döşeyen çift sıralı
epitele sahip papiller yapılar
• Apokrin metaplazi ve infarktlar sıktır
• Soliter intraduktal papillomlar benigndir, papiller
Ca prekürsörü değildir
• Küçük duktus papillomları ise CA gelişiminde
büyük riske sahiptir
Meme başı adenomu ve florid
papillomatozis
• Meme başının tümörünü ve duktus
epitelinin adenozisisini tanımlar
• Bazen papiller alanlar eşlik eder
• %16 vakada Ca eşlik eder veya sonrasında
gelişir
• İntraduktal papillomdan ayırt edilmeli
MEME KARSİNOMLARI
Akciğer Ca ından sonraki en sık tümör
Aile öyküsü olmayanlarda 25 yaş öncesi nadir, 4.
Dekadda risk ve insidans artar
Gelişmiş ülkelerde sık
3/4 ünde hhb risk faktörü yok
%90 nı sert, düzensiz kitle şeklinde
%10 nu ortası yumuşak, iyi sınırlı kitle
Meme başı retraksiyonu
Meme derisinde portakal kabuğu görünümü
Sol meme de sık, %50 üst dış kadranda ve % 20
santral lokalizasyonlu
%4 bilateral veya aynı memede multipl
Etyoloji ve Risk Faktörleri
• 1- Coğrafik faktörler: Amerika ve Avrupa’nın
gelişmiş ülkelerinde sıktır, japonya da seyrek.
Amerika da doğan japon kadınlar da sık, erişkin
yaşta göçenler de seyrek
• 2- Yaş- cinsiyet: Yaşla birlikte risk artar
• 3- Sosyoekonomik durum: İyi olanlarda risk
fazla
• 4- Reprodüktif ve hormonal faktörler:
– A- Menstrüasyon: Erken menarj ve genç menapoz riski
artırır
– B- Doğum: İlk doğum yaşı 20 yaştan önce olan ve
doğurmamış olanda risk fazla
– C- Laktasyon: koruyucu
– D- Östrojen: meme CA antiöstrojen tedaviden fayda
görür, genç yaşta ooferektomi olanda risk az
– E- Prolaktin: meme de progestrona benzer
proliferasyon yaptığı için riski artırır
– F- OKS:
• 5- Genetik ve Familyal Durum: 1. Derece
akrabada 2-3 kez fazla, anne veya kızkardeşi
olanda 10 kez fazla
• BRCA1-BRCA2 geni herediter meme ca da
sorumlu gendir
• Li-Fraumeni Sendromlu (multipl karsinom
sarkom) kadınlarda p-53 geninin germ çizgi
mutasyonu ile ilişkili olarak meme ca riski artar
• Cowden Sendromu
• Ataksi telenjiektazi
• 6- Diyet: Aşırı yağ alımı ve et tüketimi
– Kilo, sigara, kahve, alkol
• 7- Radyasyon: 15-20 yıl sonra DNA hasarına bağlı
meme CA gelişebilir. Mammagrafide risk 2
milyonda 1
• 8- Proliferatif Meme Hastalıkları
• 9- Kontr lateral meme veya endometrium Ca
varlığı
• 10- Tiroid Ca- meme Ca birlikteliği???
Meme Kanser Progresyonunda
Hücresel Değişiklikler
• En erken belirlenen değişiklik hücre sayısının
normal regülasyonun da kayıp sonucu o.ç epitelyal
hiperplazi veya sklerozan adenozis
• Genetik instabiliteye bağlı küçük klonal
popülasyonların oluşması (ADH de)
• Karsinoma ilerleyince ,
– Onkogen ekspresyonunda artış
– tümör supresör gen ekspresyonu veya fonksiyonu
azalıyor,
– hücre yapısında değişiklikler (adezyon kaybı, hücre
siklus ekspresyon proteininde artma, anjiogenik
faktörler ve proteaz aktivitesinde artış)
Meme Tümörlerinde Tanı
Yöntemleri
• 1- Direkt smear (meme başına açılmış veya deri
tutulumu varsa)
•
•
•
•
2- Sıvı aspirasyonu (kistik lezyon)
3- İİAB (solid lezyon)
4- Meme başı akıntısının sitolojik incelenmesi
5- Tru-cut iğne biyopsisi (KT ile küçültüp cerrahi
yapılacaksa)
• 6- İnsizyonel biyopsi
• 7- Eksizyonel biyopsi
– Frozen section
– Parafin blok
Meme kanserinde Prognostik
Faktörler
• 1- Yaş: genç ve premenapozal kadında kötü
• 2- Menapozal durum: Postmenapozal olan
hormonal tedaviden, premenapozal olan KT den
fayda görür
• 3- TNM Evresi: En önemli prognostik faktördür.
10 yıllık yaşam Evre 1 de %70-80, Evre 2 de %40,
Evre 3 de %10-15, Evre 4 de %0 dır
– Tümör büyüdükçe yaşam süresi düşer (5 cm den
büyükse 5 yıllık yaşam %40, 2 cm den küçük ise %95
– Aksiller lenf nodu tutulumu, hiç tutulum yoksa 10 yıllık
yaşam %65, 1-3 nod tutulmuşsa %38, 4 ve üzeri
tutulum %13
• 4- Histopatolojik özellikler:
– Histolojik tip(tübüler ve müsinöz en iyi, invaziv
duktal en kötü)
– Histolojik ve nükleer grade (Bloom
Richardson)
– Lenfovasküler invazyon
– Nekroz
• 5- Steroid reseptörleri: Östrojen ve progestron
reseptörü + olanda yaşam süresi uzun, nüks daha
düşük, hormonal tedaviye cevap iyidir
• Lenf nodu negatif olanlarda, reseptör pozitif ise
yaşam süresi %10 artıyor
• 6- Kromozomal anomaliler
– A- Ploidi değişiklikleri
– B- Onkogenler(HER-2/c erb B-2, c-myc, int-2, H-ras)
• 7- Hücre proliferasyon indeksleri (TLİ, Flow
cytometri,
• 8- Katepsin-D ve p-53
• 9- Anjiogenezis ve proteazlar
Sınıflama WHO 1981
• I-Noninvaziv ( =in sutu)
• Duktusun bazal membranını geçmeyen,
duktusa sınırlı
• A- Duktal
• B- Lobüler
• Hücreler epitelyal hiperplaziden çok daha
monoton , myoepitel hücre kesintili olabilir
veya yoktur
İnsutu Duktal Karsinom
• Uzak metastaz yapmaz, fakat duktusla boyunca
yayılarak meme başını ve aksiller lenf nodlarını
tutabilir
• Histolojik olarak 6 önemli subtipi var
• 1- Komedokarsinom
• 2- Papiller
• 3- Mikropapiller
• 4- Solid
• 5- Kribriform
• 6- Apokrinm
• Komedo tipi, nükleer grade’i en yüksek olan ve
duktus santralinde komedo tipi nekroz ile
karakterlidir, nekroz genellikle kalsifiye olur
• Nonkomedo İDCA, düşükten yüksek grade’e
kadar değişen nükleer grade vardır, nekroz eşlik
edebilir veya etmeyebilir
• Mikropapiller İDCA, fibrovasküler kor
içermeyen papiller yapılar ve kötü prognoz ile
karakterlidir
• IDCA raporunda prognoz için Vann- Nuys
indeksi verilir
–
–
–
–
Tümör çapı
Marjin uzaklığı
Nükleer grade
Komedo nekroz varlığı
İn sutu Lobüler Karsinom
• İDCA a göre daha az görülürler
• Multifokal, multisentrik ve bilateral olma
ihtimali fazla
• Multifokal, bir kadranda birden fazla
• Multisentrik, birden fazla kadranda birden
fazla tümör varlığı
• Bilateral, her iki memede
İNVAZİV KARSİNOM
• 1- İnvaziv Duktal karsinom
• 2- İnvaziv Lobüler karsinom
–
–
–
–
–
–
Klasik
Solid
Alveoler
Pleomorfik
Taşlı yüzük hücreli
Mikst
• 3- Müsinöz
• 4- Medüller
• 5- İnvaziv papiller
•
•
•
•
•
•
6- Tübüler
7- Adenoid Kistik
8- Sekretuvar
9- Apokrin
10- Metaplastik
11- Diğerleri
–
–
–
–
–
Tübülolobüler
Lipidden zengin
Karsinoid
Mukoepidermoid
İnflamatuvar CA:
İnvaziv Duktal Karsinom
• En sık görülen ve prognozu en kötü olan tiptir
• Desmoplastik stromada tübüler, kordonlar ve
anastomoz yapılardan solid alanlara kadar
değişen, nükleer grade’i yüksek atipik hücreler
• Lenfatik ve perinöral invazyon sık
• Makraskopik olarak, çevreyi düzensiz infiltre eden
tebeşir benzeri çizgilenmeler ve noktasal
kalsifikasyon içeren sert gri beyaz kitle
İnvaziv Lobüler Karsinom
•
•
•
•
Bilateral, multisentrik olmaya eğilimli
Diffüz infiltratif patern gösterir
BOS’a daha sık metastaz yapar
Hücreler duktal karsinomdan daha küçük çaplı,
nükller grade düşük ve taşlı yüzük hücresi sıktır
• %90 İLCA ile birliktedir
• Makraskopik olarak lastik kıvamında, kötü sınırlı
ve skiröz özellikte
• Mikroskopi,
– Papilla ve tübül oluşturmaz
– İndien file dizilimi
– Hedef tahtası görünümü(normal duktus çevresinde
konsantrik dizilim)
– İntrasitoplazmik vakuoller( müsin boyaları ile pozitif)
Medüller Karsinom
• Daha gençlerde 2-3 cm çapında , iyi sınırlı , lastik
kıvamında kitle
• Makroskopi, etsi görünümlü ve iyi sınırlı
• Mikroskopi,
• 1- Solid-sinsityum yapılar yapan , nükleer grade’i
yüksek
• 2- Lenfoplazmositik stroma
• 3- İnfiltratif olmayan itici sınır
• İnvaziv duktal Ca dan daha iyi prognozlu
Müsinöz Karsinom
• Daha yaşlılarda, yavaş büyüyen, yumuşak,
solid gri-mavi renkli kitle
• Muayene ve mammmagrafik olarak benign
lezyonları taklit eder
• %15-50 vakada nöroendokrin
diferansiasyon görülür
Tübüler Karsinom
• En iyi prognoza sahiptir
• 1 cm den küçük lezyonların %10 nunu oluşturur
• Daha gençlerde görülür, %10-50 multifokal, %1040 bilateraldir
• İyi gelişmiş, açolanmalar yapan tübüller vardır,
sklerozan adenozisle karışır
• Lumende apokrin çıkıntılar ve sekresyon tipiktir
• %40 İDCA, %10 İLCA ile birliktedir
İnflamatuvar Karsinom
• Mastite benzer şekilde meme büyür, kızarık
ve hassastır
• Dermal lenfatiklerin tümör embolusları ile
dolu olması nedeniyle deri portakal kabuğu
görünümü alır
• Özel bir tip değildir,hhb CA eşliğinde o.b,
fakat bu tanımlama yapıldığında prognoz
çok kötü
Paget’s Karsinomu
• Meme başı duktuslarından meme başı derisine
uzanan, areolanın in sutu karsinomudur
• Meme başında fissür, ülserasyon, çevresinde ödem
ve hiperemi
• %50-60 palpabl kitle yapar ve altta mutlaka IDCA
veya invaziv dyktal CA vardır
• Mikroskopi; epidermisi infiltre etmiş geniş ,
vakuolize sitoplazmalı Pagetoid hücrelerin varlığı
• Paget hücreleri, müsin içerir, EMA, LMW
sitokeratin ve c erbB2 ile pozitif boyanır
• Prognoz eşlik eden karsinoma bağlıdır
ERKEK MEME HASTALIKLARI
• Jinekomasti: Erkek memesinin büyümesi
• Tek veya çift taraflı subareolar kitle
• Mikroskopi, dens hyalinize periduktal bağ dokusu,
epitelde hiperplazi ob, lobul formasyonu çok nadir
– Florid tip
– Fibröz tip
• Pubertede ve hormona bağlı olanlar bilateraldir
• İleri yaştakiler, testiküler yetmezliğe bağlı,
adrenal kaynaklı östrojen fazlalığı
• Adült yaştakiler,
–
–
–
–
–
Klinifelter sendromu
Leydig Hücreli tümör
Siroz
Alkol ve steroid kullanımı
Psikoaktif ajanlar
Erkek Meme Karsinomu
• Kadında görülen her tip görülebilir, fakat
erkekete lobül olmadığı için lobüler Ca çok
nadir
• Erkek memesi ;
• kadındaki kadar kalın olmadığı
• direkt göğüs duvarı ile ilişkide olduğundan
yağ dokusu olmadığından
• karsinomları çok kötü prognozludur