ıı. santral sinir sisteminin anatomisi,ı. santral sinir sisteminin

II. SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN
ANATOMİSİ
Santral sinir sistemi rölatif olarak enfeksiyonlara karşı iyi
korunan bir bölgedir. Kranium ve meninksler dışarıdan
gelebilecek patojenlere karşı sinir sistemini korurken, kan
beyin bariyeri ise hematojen yolla gelebilecek patojenlere
karşı
sinir
sistemini
korurlar.
Sinir
sistemi enfeksiyonlarında patojenin giriş yerini tespit etmek
birkaç açıdan önemlidir. Giriş yerinin tespiti: etkeni tahmin
etmekte, ampirik antibiyotiği seçmekte ve prognozu tahmin
etmekte klinisyene yardımcı olur.
DURAMATER:
Duramater kraniumun hemen altında uzanır ve birçok bölgede
kraniuma yapışıktır. Epidural abseler bu nedenle lateral
yayılan ince bir katman gibi görülürler. Dura araknoid arası
subdural mesafe ise rölatif olarak daha gevşek bir alandır ve
subdural abseler daha hacimli olurlar. Epidural ve subdural
abseler genellikle penetran bir travma sonucu, cerrahi bir
girişim sonucu veya komşu dokudan invazyon sonucu gelişirler.
LEPTOMENİNKSLER: ( ARAKNOİD VE PİAMATER )
Beyin ve medüllo-spinalisi çevrelerler. Enfeksiyonları
sırasında her iki membran birden etkilenir ( leptomenenjit =
menenjit ). Viruslar, bakteriler, mantarlar, parazitler
menenjit etkeni olabilirler. Organizmalar meninkslere
genellikle hematojen yolla ulaşırlar. Bu bölgeye ulaşan
organizmaların
enfeksiyon
yapabilmeleri
etkenin
patojenitesine, hastanın yaşına ve immün durumuna bağlıdır.
PARENKİM: ( BEYİN DOKUSU )
Bakterilerin parenkim dokusuna ulaşmaları ve parenkim içinde
üremeye devam etmeleri sonucu beyin abseleri ortaya çıkar.
Bakterilerin parenkim dokusuna ulaşmaları iki yolla olur.
1- Komşu dokudan invazyonla: bu şekilde meydana gelen beyin
abseleri klinikte beyin dokusu içinde yer alan tek bir abse
şeklinde görülürler.
2- Hematojen yayılımla organizmaların parenkime ulaşmaları: bu
şekilde meydana gelen beyin abseleri klinikte beyin içinde yer
alan multipl küçük abse odakları şeklinde görülürler.
Bakterilerin parenkimi istilası sonucu önce lokalize serebrit
ortaya çıkar ( fokal yumuşama, nekroz, inflamasyon, ödem )
patogenezin ilerlemesiyle fibroblastların perifere yığıldığı,
infekte alanı kapsül gibi çevrelediği ve bölgede bir absenin
oluşmaya başladığı görülür. Klinik bulgular lokal beyin
hasarından ziyade gelişen absenin yarattığı kitle etkisi ve
ödem sonucu ortaya çıkan etraf dokulara baskı nedeniyledir.
Parenkimin viruslarla enfeksiyonu sonucu ensefalit tablosu
ortaya çıkar. Bakteriyel enfeksiyondan farklı olarak
etraflarında kapsül gelişimi yoktur, sınırları belirsizdir ve
diffüz yayılım gösterirler, nadir viral ensefalitler belirli
bir lobda sınırlı kalabilir. Viruslar parenkim dokusuna
hematojen yolla ulaşırlar, ya nöronları veya glial dokuyu
infekte ederek epileptik ataklar, paraliziler, ve mental
değişikliklere yol açarlar.
KAN BEYİN BARİYERİ :
Kan ile santral sinir sistemi arasında iki önemli bariyer
vardır.
1- Kan beyin bariyeri: beyin kapiller endotel hücreleri
tarafından oluşturulur ( şekil 1 ).
2- Kan BOS bariyeri: kan ile BOS arasında pleksus choroideus
epitelinin ve araknoid membranın oluşturduğu bariyerlerdir.
Kan beyin ve kan BOS bariyerlerinin selektif geçirgenlikleri
nedeniyle BOS kimyası kandan oldukça farklıdır. Bu bariyerler
hematojen yolla yayılan bakteriler içinde önemli bir engel
teşkil ederler. Mikroorganizmalar tam olarak aydınlatılamamış
mekanizmalarla bu bariyerleri geçip meninkslere ulaşırlar.
Meninkslerin iltihabı sonucu kan beyin ve kan BOS
bariyerlerinin geçirgenliği bozulur; BOS kimyası kan kimyasına
doğru değişir. Normalde BOS a geçemeyen kan proteinleri, amino
asidler, immünoglobülinler, fibrin yıkım ürünleri, kompleman
komponentleri ve kanın şekilli elemanları BOS a geçmeye
başlar. Bu arada normal şartlarda sınırlı miktarlarda BOS a
geçebilen antibiyotiklerde geçirgenliğin artması sayesinde
tedavi edici dozlarda BOS a geçebilirler. Kanın şekilli
elemanlarının ve proteinin fazlaca BOS a geçişi araknoid
villuslardan BOS un geri emilimini bozarak kominikan
hidrosefaliye yol açar. Glukoz BOS a aktif transportla alınır
menenjitte kan beyin bariyerinin bozulması glukoz transportunu
negatif yönde etkiler. BOS daki mikroorganizmaların glukozu
kullanmaları, BOS a glukoz geçişinin azalması, anaerobik
glikolizin artması, serebral glikolizin artması nedeniyle
özellikle prülan ve kronik menenjitlerde BOS glükozu çok
düşer. Menenjit sonucu oluşan perivasküler inflamsyon ve
parenkim hasarı şekil 2 de gösterilmiştir.
I. SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN
ENFEKSİYON HASTALIKLARI
Santral Sinir Sisteminin (SSS) enfeksiyon hastalıkları rölatif
olarak nadir görülen hastalıklardır, yaklaşık olarak hastane
başvurularının % 1 ini oluşturmalarına rağmen mortalite ve
morbiditelerinin yüksek olması nedeniyle tanı ve tedavide
dikkat ve aciliyet gerektirirler.
Tanı ve tedavi metodlarında son 20 yıldaki hızlı gelişmeye
rağmen sinir sisteminin enfeksiyon hastalıklarında prognoz
beklenildiği kadar düzelmemiştir. Bilgisayarlı Tomografi (BT)
kafa içi kitlelerin daha hızlı tanınmasını, Manyetik Rezonans
(MR) solid kitlelerin diğerlerinden daha hızlı ve doğru bir
şekilde ayrılmasını laboratuar yenilikleri mikroorganizmaların
daha hızlı ve doğru tespitine yardımcı olmuştur. Yeni
antibakteriyel ve antiviral ajanlar sayesinde prognoz biraz
daha iyileşmiştir. Bütün bu gelişmelere rağmen akut bakteriyel
menenjitlerin mortalitesi halen % 20 – 30 lar civarındadır.
Hernekadar tam olarak aydınlatılamasada santral sinir sistemi
enfeksiyonlarında da lokal ve sistemik olarak üretilen
sitokinlerin ( IL-1, IL-6 , TNF gibi ) patogenezde büyük rol
oynadıkları tespit edilmiş ve yeni tedavi stratejileri
üretilebilmiştir.
Birçok mikroorganizma (bakteriler, viruslar, mantarlar,
parazitler ve prionlar- infekte protein partikülleri-) sinir
sisteminde enfeksiyon yapabilir. Bazı organizmalar ise sinir
sistemi dışında enfeksiyon yaptıkları halde toksinleri veya
metabolitleri
yoluyla
sinir
sistemini
etkilerler.
Mikroorganizmalar temel olarak üç yolla sinir sistemine
ulaşırlar.
1- Hematojen yolla: Birçok viral bakteriyel menenjit ve
ensefalit etkeni bu yolla sinir sistemine ulaşır.
2- Direk invazyon yoluyla: Bu infekte paranazal sinüsler,
ortakulak iltihapları, mastoiditler gibi infekte bir komşudan
organizmaların invazyonuyla olabileceği gibi açık bir
kırıktan, cerrahi bir girişimden, penetran bir yaralanmadan,
ventrikülo peritoneal şantlardan veya os kribiformis kırığı
gibi kırıklar sonucu oluşan Beyin Omurilik Sıvısı (BOS)
kaçaklarından organizmaların direk olarak sinir sistemine
ulaşmalarıylada olabilir.
3- Sinirler yoluyla: Bazı viruslar ve toksinler ise periferik
veya kranial sinirler yoluyla sinir sistemine ulaşarak
enfeksiyon yaparlar.
BEYİN OMURİLİK SIVISI KÜLTÜRÜ
BOS kültürü; Cerebrospinal fluid culture; Culture
– CSF; Spinal fluid culture; CSF culture;
Beyin omurilik sıvısı ( BOS) beyin ve omuriliğin içinde
yüzdüğü sıvıdır. Bu sıvı gün içinde sürekli yapılır ve emilir.
Beyin, beyin zarı ve dokularının iltihaplarında beyin omurilik
sıvısı alınarak kültürü yapılır. BOS laboratuar testleri beyin
ve dokularının hastalıkları hakkında detaylı bilgiler sunar.
Beyin omurilik sıvısı bel bölgesindeki omurlar arasından bir
iğne ile alınır. Bu işlem uygun şartlarda yapılırsa hiçbir
zararı yoktur.
Alınan sıvıdan BOS biyokimyasal laboratuar testleri ile
birlikte kültür de yapılır.
BOS kültürü ile beyin omurilik sıvısında bakteri, mantara ve
virüs varlığı araştırılır. BOS hücre sayımı ve hücre tipi
değerli bilgiler sunar.
BOS kültürü için normal değer:
Normalde BOS steril olmalıdır.
BOS kültürü ne için yapılır?
Menenjit, ansefalit, myelit gibi beyin ve sinir siteminin
enfeksiyon hastalıklarının değerlendirilmesinde BOS kültürü
yapılmalıdır.
BOS sıvısında bakteri üremesi bakteriyel menenjit anlamına
gelir. Bakteriler, tüberküloz basili ve mantarlar kültürde
üretilir, virüsler ve bazı bakteriler serolojik yöntemlerle
tespit edilir.
Referanslar:
1. Griggs RC, Jozefowicz RF, Aminoff MJ. Approach to the
patient with neurologic disease. In: Goldman L, Ausiello D,
eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier;2007:chap 418.
2. Swartz MN. Meningitis: bacterial, viral, and other. In:
Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed.
Philadelphia, Pa: Saunders