Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu

ESC K›lavuzlar›
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Avrupa Kardiyoloji Derne¤i Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavisi
Görev Grubu
Yazarlar/Görev Grubu Üyeleri: Alec Vahanian (Baflkan), Paris (Fransa)*; Helmut Baumgartner, Viyana
(Avusturya); Jeroen Bax, Leiden (Hollanda); Eric Butchart, Cardiff (‹ngiltere); Robert Dion, Leiden
(Hollanda); Gerasimos Filippatos, Atina (Yunanistan); Frank Flachskampf, Erlangen (Almanya); Roger
Hall, Norwich (‹ngiltere); Bernard Iung, Paris (Fransa); Jaroslaw Kasprzak, Lodz (Polonya); Patrick Nataf,
Paris (Fransa); Pilar Tornos, Barselona (‹spanya), Lucia Torracca, Milano (‹talya); Arnold Wenink, Leiden
(Hollanda)
ESC Uygulama K›lavuzu Kurulu (Practice Guidelines Committee: CPG): Silvia G. Priori (Baflkan) (‹talya), Jean-Jacques Blanc
(Fransa), Andrzej Budaj (Polonya), John Camm (‹ngiltere), Veronica Dean (Fransa), Jaap Deckers (Hollanda), Kenneth Dickstein
(Norveç), John Lekakis (Yunanistan), Keith McGregor (Fransa), Marco Metra (‹talya), João Morais (Portekiz), Ady Osterspey
(Almanya), Juan Tamargo (‹spanya), José Luis Zamorano (‹spanya)
Belgeleri Gözden Geçirenler: José Luis Zamorano (CPG ‹nceleme Koordinatörü) (‹spanya), Annalisa Angelini (‹talya), Manuel
Antunes (Portekiz), Miguel Angel Garcia Fernandez (‹spanya), Christa Gohlke-Baerwolf (Almanya), Gilbert Habib (Fransa), John
McMurray (‹ngiltere), Catherine Otto (ABD), Luc Pierard (Belçika), José L. Pomar (‹spanya), Bernard Prendergast (‹ngiltere),
Raphael Rosenhek (Avusturya), Miguel Sousa Uva (Portekiz), Juan Tamargo (‹spanya)
Doküman›n Türkçe çevirisini gözden geçirenler: Haldun Müderriso¤lu, Aylin Y›ld›r›r
‹çindekiler
Önsöz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Girifl. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Kalp kapak hastal›¤› k›lavuzu neden gereklidir?. . . . . . 130
Bu k›lavuzlar›n içeri¤i. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Bu k›lavuzlar nas›l kullan›lmal›d›r?. . . . . . . . . . . . . . . . 131
Gözden geçirme yöntemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Tavsiye düzeylerinin tan›mlanmas› . . . . . . . . . . . . . . . 131
Genel yorumlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Hastan›n de¤erlendirilmesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Klinik de¤erlendirme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Ekokardiyografi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Floroskopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Radyonüklid anjiyografi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Stres testi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Di¤er invazif olmayan görüntüleme teknikleri . . . . 133
Biyolojik göstergeler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Koroner anjiyografi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Kalp kateterizasyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Eflzamanl› hastal›klar›n de¤erlendirilmesi . . . . . . . . 133
Endokardit profilaksisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Risk katmanland›rmas›. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Aort yetersizli¤i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Girifl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
De¤erlendirme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Do¤al seyir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Cerrahi giriflimin sonuçlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Cerrahi giriflim endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
T›bbi tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Seri testler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
* Yaz›flma adresi: Baflkan: Alec Vahanian, Service de Cardiologie, Hôpital Bichat AP-HP, 46 rue Henri Huchard, 75018 Paris, France. Tel: + 33 1 40 25 67 60; faks: + 33 1 40 25 67 32
E-posta: [email protected]
Avrupa Kardiyoloji Derne¤i’nin (ESC) K›lavuzlar›’n›n içeri¤i yaln›zca bireysel ve e¤itim amaçl› kullan›m için yay›mlanm›flt›r. Ticari kullan›ma izin verilmemektedir. ESC K›lavuzlar›n›n hiçbir bölümü ESC’nin yaz›l› izni olmaks›z›n tercüme edilemez, hiçbir flekilde ço¤alt›lamaz. ‹zin, European Heart Journal’›n yay›mc›s› ve ESC ad›na bu tür izinler
konusunda yetkili taraf olan Oxford University Press’e yaz›l› olarak baflvurularak al›nabilir.
Uyar›: ESC K›lavuzlar› ESC’nin görüfllerini yans›tmaktad›r ve kaleme al›nd›klar› zamanda mevcut kan›tlar dikkatli bir flekilde gözden geçirildikten sonra ulafl›lm›fl görüfllerdir.
Sa¤l›k çal›flanlar›n›n klinik yarg›ya var›rken bunlar›n hepsini dikkate almalar› tavsiye edilir. Bununla beraber, k›lavuzlar sa¤l›k çal›flanlar›n›n tek tek hastalarla ve uygun durumlarda ve gerekli oldu¤unda, hastan›n velisi veya bak›c›s›na dan›flarak do¤ru kararlar› verme konusunda bireysel yükümlülüklerini ortadan kald›rmaz. Reçete edilen ilaç
veya cihazlarla ilgili kural ve yasal hükümlerin geçerlili¤ini kontrol etmek de sa¤l›k çal›flan›n›n sorumlulu¤undad›r.
© 2007 European Society of Cardiology (ESC) ve European Society of Hypertension (ESH). Bütün haklar› sakl›d›r.
128
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Özel hasta topluluklar›. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Aort darl›¤›. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Girifl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
De¤erlendirme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Do¤al seyir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Giriflimin sonuçlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Cerrahi giriflim endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Balon valvüloplastisi endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . 139
T›bbi tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Seri testler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Özel hasta topluluklar›. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Mitral yetersizlik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Organik mitral yetersizli¤i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
De¤erlendirme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Do¤al seyir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Cerrahi giriflimin sonuçlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Giriflim endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
T›bbi tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Seri testler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
‹skemik mitral yetersizli¤i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
De¤erlendirme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Do¤al seyir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Cerrahi giriflimin sonuçlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Cerrahi giriflim endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . 144
‹fllevsel mitral yetersizli¤i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Mitral darl›k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Girifl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
De¤erlendirme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Do¤al seyir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Giriflimin sonuçlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Perkütan balon komissürotomisi . . . . . . . . . . . . . . 146
Cerrahi giriflim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Giriflim endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
T›bbi tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Seri testler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Özel hasta topluluklar›. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Triküspid kapak hastal›klar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Triküspid darl›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
De¤erlendirme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Cerrahi giriflim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Perkütan giriflim. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Giriflim endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
T›bbi tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Triküspid yetersizli¤i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
De¤erlendirme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Do¤al seyir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Cerrahi giriflimin sonuçlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Cerrahi giriflim endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
T›bbi tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Kombine ve çoklu kapak hastal›klar› . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Protez kapaklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Protez kapak seçimi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Kapak replasman› sonras›nda tedavi . . . . . . . . . . . . . . 152
Bafllang›ç de¤erlendirmesi ve izleme yöntemleri . . . . . 152
Antitrombotik tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Kapak trombozunun tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Tromboemboli tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Hemolizin ve paravalvüler s›z›nt›n›n tedavisi . . . . . . . . 156
Biyoprotez yetersizli¤inin tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp yetersizli¤i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Kalp d›fl› cerrahi s›ras›nda tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Perioperatif kardiyovasküler risk art›fl›n›n
klinik tahmin göstergeleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Preoperatif klinik de¤erlendirme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Özgül kapak lezyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Aort darl›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Mitral darl›k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Aort yetersizli¤i ve mitral yetersizlik . . . . . . . . . . . . . . 158
Protez kapaklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Endokardit profilaksisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Perioperatif izleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Gebelikte tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Gebelikte kardiyak risk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Kalp kapak hastal›¤› olan gebenin de¤erlendirilmesi . . 158
Gebelikle iliflkili özgül riskler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Do¤al kapak hastal›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Protez kapa¤› olan hastalar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Tedavi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Amaçlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Yöntemler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Tedavi stratejisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Do¤um. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Kaynaklar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Önsöz
K›lavuzlar ve Uzman Uzlafl› Belgeleri, hekimlerin özgül bir hastal›¤› olan bireylerde belirli bir tan› veya tedavi sürecinin sonlan›m
üzerindeki etkisini ve risk-yarar oran›n› dikkate alan ve mümkün
olan en iyi tedavi stratejisini seçmelerine yard›mc› olmak üzere
konuyla ilgili tüm kan›tlara dayanan tedavi tavsiyeleri sunmay›
hedefler. Çok say›da çal›flmada, kan›ta dayal› araflt›rmalar›n
özenli biçimde incelenmesine dayanan k›lavuz tavsiyelerinin klinik uygulamada kullan›lmas› durumunda hasta sonlan›mlar›nda
düzelme meydana geldi¤i gösterilmifltir.
Geçti¤imiz y›llarda hem Avrupa Kardiyoloji Derne¤i (ESC),
hem de baflka kurulufllar ve ilgili derneklerce çok say›da k›lavuz
ve uzman uzlafl› belgesi yay›mlanm›flt›r. Belge bollu¤u, özellikle
ayn› konuyla ilgili farkl› belgeler aras›nda çeliflkilerin bulunmas›,
hekimlerde zihin kar›fl›kl›¤›na neden olabilece¤inden, k›lavuzlar›n
itibar›n› ve güvenilirli¤ini tehlikeye atmaktad›r. Bu güçlüklerden
kaç›n›labilmek için ESC ve di¤er kurulufllar K›lavuz ve Uzman Uzlafl› Belgeleri haz›rlamak ve yay›nlamak amac›yla yararlan›labilecek olan tavsiyeler yay›mlam›fllard›r. ESC’nin k›lavuz haz›rlama
konusundaki tavsiyeleri ESC web sayfas›nda yer almaktad›r.1 Bu
önsözde yaln›zca temel kurallar hat›rlat›lmaktad›r.
Özetle ESC, tan› ve tedaviye yönelik ifllemleri elefltirel bir flekilde ele almak ve belirli bir hastal›¤›n tedavisi ve/veya önlenmesi için tavsiye edilen yaklafl›mlar›n risk-yarar oran›n› de¤erlendirmek amac›yla literatürü kapsaml› bir flekilde gözden geçirmek
üzere, bu alanda görev yapan uzmanlar belirlemektedir. Verilerin bulunmas› durumunda, beklenen sa¤l›k sonlan›mlar›yla ilgili
tahminler de kapsama al›nm›flt›r. Belirli ifllemlerin veya tedavilerin lehinde ve aleyhinde olan kan›tlar›n gücü, ana hatlar› afla¤›da gösterilmifl olan önceden tan›mlanm›fl tavsiye derecelendirme
ve kan›t düzeyi ölçeklerine göre tart›lmaktad›r.
129
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Yaz›m kurulunun Görev Grubu üyelerinden ve belge elefltirmenlerinden gerçek veya potansiyel ç›kar çat›flmas› olarak alg›lanabilecek tüm iliflkilerle ilgili aç›klay›c› raporlar haz›rlamas› istenmifltir. ESC’nin merkezi olan European Heart House’da saklanmakta olan bu aç›klama formlar›na ESC baflkan›ndan yaz›l› talepte bulunulmas› durumunda ulafl›labilmektedir. Yaz›m aflamas›nda ç›kar çat›flmalar›nda meydana gelebilecek de¤ifliklikler
ESC’ye bildirilmelidir.
K›lavuzlar ve tavsiyeler kolay yorumlanabilecek formatta sunulmufltur. Bunlar, genel olarak kabul edilebilir tan› ve tedavi
yaklafl›mlar›n› tan›mlamak suretiyle hekimlerin rutin günlük uygulamada klinik kararlar› verebilmesine yard›mc› olmal›d›r. Ancak belirli bir hastan›n bak›m›yla ilgili nihai karar hastan›n bak›m›ndan sorumlu hekim taraf›ndan verilmelidir.
ESC Uygulama K›lavuzu Kurulu (Committee for Practice Guidelines: CPG) Görev Gruplar›, uzman gruplar› veya uzlafl› kurullar›nca kaleme al›nan yeni K›lavuzlar›n ve Uzman Uzlafl› Belgelerinin haz›rlanmas›nda denetim ve eflgüdüm sa¤lamaktad›r. Kurul
ayn› zamanda bu K›lavuzlar›n ve Uzman Uzlafl› Belgelerinin
onaylanmas›ndan da sorumludur.
Belge son fleklini ald›ktan ve Görev Grubundaki tüm uzmanlarca onayland›ktan sonra gözden geçirilmesi için d›flar›daki uzmanlara sunulur. Baz› durumlarda belge, tart›fl›lmas› ve elefltirel
olarak incelenmesi için ilgili konuda çal›flan ve Avrupa’da bu
alanda önde gelen sayg›n görüfl sahibi uzmanlardan oluflan bir
kurula sunulabilir. Gerekli bulunursa, bir kez daha gözden geçirilir ve sonra da CPG ve ESC kurulunun seçilmifl üyelerince onaylanarak yay›mlan›r.
Yay›mland›ktan sonra mesaj›n da¤›t›m› son derece önemlidir.
Yöneticilere yönelik özetlerin yay›mlanmas› ve tavsiyelerin el kitab› formunda ve PDA’ya indirilebilecek flekilde üretilmesi yararl› olacakt›r. Ancak araflt›rmalar kendilerine yönelen son kullan›c›lar›n s›kl›kla k›lavuzlar›n varl›¤›ndan habersiz oldu¤unu veya basitçe bunlar› uygulamaya koymad›¤›n› göstermifltir. Bu nedenle
bilginin yayg›nlaflt›r›lmas›n›n önemli bir bilefleni olan uygulama
programlar› gereklidir. ESC, üye ulusal derneklere ve Avrupa’daki önde gelen sayg›n görüfl sahibi uzmanlara yönelik toplant›lar
düzenlemektedir. ESC üyesi derneklerce onayland›ktan sonra,
k›lavuzlarla ilgili ulusal düzeyde, uygulama toplant›lar› gerçeklefltirilebilir ve gerekli durumlarda bunlar yerel dillere çevrilebilir.
Her fley dikkate al›nd›¤›nda, K›lavuz veya Uzman Uzlafl› Belgelerini kaleme alma görevi, yaln›zca en yeni araflt›rmalar›n dahil edilmesini de¤il, ayn› zamanda e¤itime yönelik araçlar›n gelifltirilmesini ve tavsiyelerle ilgili uygulama programlar›n› da kapsamaktad›r. Klinik araflt›rmalar›n, k›lavuz yaz›m›n›n ve bunlar›n
klinik uygulamaya konulmas›n›n oluflturdu¤u döngü yaln›zca
gerçek klinik uygulama ile k›lavuzlarda yer alan tavsiyelerin
uyum içinde oldu¤unu do¤rulayan araflt›rma ve kay›tlar›n düzenlenmesi ile tamamlanabilir. Bu tip araflt›rmalar ve kay›tlar ayn› zamanda s›k› k›lavuz uygulamalar›n›n hasta sonlan›mlar› üzerindeki etkisinin kontrol edilebilmesini de sa¤lar.
Girifl
Kalp kapak hastal›¤› k›lavuzu neden gereklidir?
Endüstrileflmifl ülkelerde kalp kapak hastal›¤› (KKH) koroner arter hastal›klar›ndan, kalp yetersizli¤inden veya hipertansiyondan
daha nadir görülmesine ra¤men, bu alandaki k›lavuzlar çeflitli
nedenlerle önemlidir:
130
• KKH yayg›nd›r ve s›kl›kla giriflim gerektirir.
• Bu hastal›klar›n fizyopatolojisiyle ilgili önemli ilerlemeler kaydedilmifltir.
• Hasta toplulu¤u geçti¤imiz y›llarda de¤iflmifltir. Streptokokkal
enfeksiyon profilaksisinin daha iyi uygulanmas›na ba¤l› olarak
akut romatizmal ateflin devaml› olarak azalmas› romatizmal kapak hastal›¤› insidans›ndaki düflüflü aç›klarken, endüstrileflmifl
ülkelerde artan yaflam beklentisi k›smen dejeneratif kapak hastal›klar›ndaki art›fltan sorumlu tutulmaktad›r. Endokardit insidans› tutarl› seyretmeye devam etmekte olup, di¤er kapak hastal›¤› nedenleri nadirdir.2,3 Dejeneratif kapak hastal›klar›n›n ön
planda olmas› nedeniyle bugün en s›k görülen iki kapak hastal›¤› kalsifik aort darl›¤› (AD) ve mitral yetersizliktir (MY), aort
yetersizli¤i (AY) ve mitral darl›k (MD) ise daha nadir görülmektedir.3 ‹leri yafllarda eflzamanl› hastal›k s›kl›¤› artmakta ve bu da
cerrahi giriflim riskinin artmas›na katk›da bulunmakta ve giriflimle ilgili karar alma aflamas›n› daha karmafl›k hale getirmektedir. Günümüzde kalp kapa¤› hastal›klar›yla ilgili di¤er bir
önemli konu da önceden cerrahi uygulanm›fl olup ek sorunlar
meydana gelen hasta oran›n›n giderek yükselmesidir.3 Bunun
aksine, geliflmekte olan ülkelerde romatizmal kapak hastal›klar› halen önemli bir halk sa¤l›¤› sorunu olmaya devam etmektedir ve ço¤unlukla genç eriflkinleri etkilemektedir.4 Ancak endüstrileflmifl ülkelerde göç ve ileri yafllardaki hastalarda izlenen
romatizmal atefl sekelleri nedeniyle romatizmal kalp hastal›¤›
hâlâ mevcudiyetini korumaktad›r.
• Bugün tan›da ekokardiyografi ön plandad›r ve kapak yap›s›n›n ve ifllevinin de¤erlendirilmesinde standart yöntem haline
gelmifltir.
• Tedavideki geliflmeler yaln›zca protez kapak teknolojisindeki
sürekli ilerlemeye ba¤l› olmay›p, konservatif cerrahi yaklafl›mlar›n gelifltirilmesi ve perkütan giriflim tekniklerinin kullan›ma
sunulmas›yla yeni bir yön kazanm›flt›r.
Di¤er kalp hastal›klar› ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda KKH alan›nda az
say›da çal›flma vard›r ve rastgele yöntemli klinik çal›flmalar özellikle nadirdir.
Ayn› saptama k›lavuzlar için de geçerlidir: KKH alan›nda
ABD’de yaln›zca bir k›lavuz seti, Avrupa’da ise dört ulusal k›lavuz bulunmaktad›r.6-9 Ayr›ca rastgele yöntemli klinik çal›flmalar›n eksikli¤i ve uygulamalar›n devaml› olarak de¤iflmesi nedeniyle yay›mlanm›fl k›lavuzlar her zaman tutarl›l›k göstermemektedir.
Son olarak, yak›n zamanda yap›lan KKH ile ilgili Avrupa Kalp
Araflt›rmas›’nda (Euro Heart Survey on VHD) elde edilen veriler
mevcut k›lavuzlar ile etkili k›lavuz uygulamas› aras›nda gerçek bir
uçurum oldu¤unu göstermektedir.3
O yüzden ESC bu konudaki ilk Avrupa k›lavuzlar› olan bu k›lavuzlar› haz›rlam›flt›r.
Bu k›lavuzlar›n içeri¤i
K›lavuzlar eriflkinler ve ergenlerdeki KKH’ya odaklan›r, tedaviye
yöneliktir ve eriflkinlerle ergenlerde görülen endokardit ve konjenital kalp hastal›klar›yla ilgili de¤ildir; çünkü ESC yak›n zamanda bu konularla ilgili k›lavuzlar yay›mlam›flt›r.10,11 Son olarak bu
k›lavuzlar›n di¤er konularla ilgili ESC k›lavuzlar›nda, ESC Uzman
Uzlafl› Belgelerinde, KKH çal›flma grubunun tavsiyelerinde ve
ESC Kardiyoloji Ders Kitab›nda yer alan ayr›nt›l› bilgileri içermesi
amaçlanmam›flt›r.12-15
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Bu k›lavuzlar nas›l kullan›lmal›d›r?
Hastan›n de¤erlendirilmesi
Kurul, belirli bir toplulukta her hastan›n en uygun tedaviyi almas›n› nihai olarak belirleyen birçok faktör oldu¤unu vurgulamaktad›r. Bu faktörler tan›ya yönelik donan›m›n bulunmas›, giriflimsel kardiyologlar›n ve cerrahlar›n özellikle konservatif teknikler
alan›nda uzman olmas› ve de iyi bilgilendirilmifl hastalar›n istekleridir. Ayr›ca, KKH alan›nda kan›ta dayal› veri eksikli¤i nedeniyle, tavsiyelerin ço¤u büyük oranda uzmanlar›n uzlafl› sa¤lad›klar› görüfllere dayanmaktad›r. Bu nedenle belirli klinik durumlarda
bu k›lavuzlardan sapma uygun olabilmektedir.
KKH’n›n tan›s› ve fliddetinin de¤erlendirilmesi klinik bulgular›n ve
araflt›rma sonuçlar›n›n birleflik analizine dayand›r›lmal›d›r.
Gözden geçirme yöntemi
Son 10 y›l içinde yay›mlanm›fl çal›flmalara odaklanan, hakem de¤erlendirmesi uygulanm›fl yay›mlanm›fl literatürü gözden geçirmek amac›yla Medline (PubMed) kullan›lm›flt›r. Bu k›lavuzlarda
özetlerin kullan›lmas›ndan kaç›n›lm›flt›r.
Tavsiye düzeylerinin tan›mlanmas›
Görev Grubu, tavsiye edilen ifllem ve/veya tedavilerin yararlar›n› veya etkinliklerini ve kan›t düzeylerini Tablo 1’de gösterildi¤i
üzere s›n›fland›rm›fl ve s›ralam›flt›r. Tavsiyelerin düzeyleri, ESC
tavsiyeleri temel al›narak derecelendirilmifltir.1 ACC/AHA tavsiyelerinden farkl› olarak, s›n›f III (ifllemin yararl›/etkili olmad›¤› ve
baz› durumlarda zararl› olabildi¤i yönünde kan›t ve/veya genel
görüfl birli¤i bulunan durumlar) ESC k›lavuzlar›nda genellikle kullan›lmamaktad›r.
Genel yorumlar
KKH’l› bireylerin de¤erlendirilmesinin amac› KKH tan›s›n›n konulmas›, derecesinin belirlenmesi ve mekanizmas›n›n yan› s›ra
sonuçlar›n›n da saptanmas›d›r. Araflt›rmalar›n sonuçlar› ve klinik
bulgular aras›ndaki tutarl›l›k her ad›mda kontrol edilmelidir. Giriflim endikasyonlar› esas olarak KKH’n›n özelliklerine ve eflzamanl› hastal›klara göre spontan prognoz ile giriflimin sonuçlar›n›n
karfl›laflt›rmal› de¤erlendirmesine dayan›r.
Tablo 1 Tavsiye s›n›flar› ve kan›t düzeyleri
S›n›f I
S›n›f II
S›n›f IIa
S›n›f IIb
Kan›t düzeyi A
Kan›t düzeyi B
Kan›t düzeyi C
Belirli bir tedavi veya ifllemin yararl›, yard›mc›
ve etkili oldu¤u yönünde kan›t ve/veya
genel görüfl birli¤i bulunmas›
Belirli bir tedavi veya ifllemin yarar›/etkinli¤i
konusunda çeliflkili kan›tlar ve/veya görüfl
ayr›l›¤› bulunmas›
Kan›tlar›n/görüfllerin a¤›rl›¤› yararl›l›k/
etkinlik lehinde
Kan›tlar/görüfller yararl›l›¤›/etkinli¤i daha az
destekler özellikte
Birçok rastgele yöntemli klinik çal›flmadan veya
meta-analizden elde edilen veriler
Tek bir rastgele yöntemli klinik çal›flmadan
veya büyük, rastgele yöntemli olmayan
çal›flmalardan elde edilen veriler
Uzman görüfllerinde uzlafl› ve/veya küçük
çal›flmalar, geriye dönük çal›flmalar, kay›tlar
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Klinik de¤erlendirme
Hasta öyküsünün incelenmesinin amac›, mevcut ve geçmiflteki
semptomlar›n de¤erlendirilmesi ve eflzamanl› hastal›klar›n saptanmas›d›r. Hastalara, özellikle ileri yafltaki bireylere, semptom
analizinin öznelli¤ini s›n›rland›rmay› sa¤layabilmek amac›yla
günlük aktivitelerindeki ilerleyici de¤ifliklikleri saptamak üzere
yaflam tarzlar›yla ilgili sorular yöneltilir.13 Hastalar›n sorgulanmas› izlemin kalitesinin, endokardit profilaksisinin etkilili¤inin ve uygun durumlarda romatizmal ateflin kontrolü aç›s›ndan da önemlidir. Kronik antikoagülan tedavisi uygulanan hastalarda antikoagülasyonun istikrar›n›n de¤erlendirilmesi ve tromboemboli ve
kanama belirtilerinin aranmas› da gerekir.
Asemptomatik hastalarda klinik muayene KKH’n›n saptanmas›nda önemli rol oynamaktad›r ve KKH’n›n tan›s› ve fliddetinin de¤erlendirilmesi yönünde at›lan ilk ad›md›r. Kalp kapa¤›
protezi olan hastalarda üfürümlerde ve protez seslerinde oluflabilecek de¤iflikliklerin fark›nda olmas› gerekir.
Klinik muayene ile birlikte genellikle bir elektrokardiyogram
(EKG) ve akci¤er filmi de çekilir. Dispnenin ve klinik kalp yetersizli¤i belirtilerinin yorumlanmas› aflamas›nda akci¤er filminde
kalp büyümesinin yan› s›ra pulmoner vaskülarizasyonun da de¤erlendirilmesi yarar sa¤lar.16
Ekokardiyografi
Klinik bulgulara ek olarak ekokardiyografi KKH tan›s›n›n do¤rulanmas› ve fliddeti ile prognozunun de¤erlendirilmesi konusunda
önemli rol oynayan bir tekniktir. Bu inceleme üfürümü olan ve
kapak hastal›¤›ndan kuflku duyulan tüm hastalarda endikedir ve
olas› tek istisnas› önemsiz (1/6 derece) midsistolik üfürümü olan
genç hastalard›r.
Stenotik KKH’n›n fliddetinin belirlenmesi aflamas›nda, kapak
alan› ile ortalama bas›nç fark› ve/veya maksimum ak›m h›z› gibi
ak›ma ba¤›ml› göstergeler birlikte de¤erlendirilmelidir.17 Ortalama bas›nç fark› ve maksimum ak›m h›z› gibi ak›ma ba¤›ml› göstergeler ek bilgi sa¤lar ve prognostik de¤er tafl›r.18
Valvüler yetersizli¤inin de¤erlendirilmesi aflamas›nda kantitatif Doppler ekokardiyografi dahil olmak üzere ak›m koflullar›na
renkli Doppler jet boyutundan daha az ba¤›ml› olan efektif regürjitan orifis alan› (effective regurgitant orifice area: ERO) gibi
farkl› göstergeler birlefltirilmelidir.19 Ancak devaml›l›k denklemi
ve ak›m konverjans› gibi tüm kantitatif de¤erlendirmelerin s›n›rlamalar› vard›r. Bunlar çeflitli ölçümleri birlefltirir ve ölçüm hatalar›na yüksek oranda duyarl›d›r, bu nedenle kullan›mlar› deneyim
gerektirir.
Böylece KKH’n›n fliddeti de¤erlendirilirken farkl› ekokardiyografik ölçümlerinin yan› s›ra anatomi ve KKH mekanizmalar› aras›ndaki tutarl›l›¤›n kontrol edilmesi gerekir. Ayr›ca bulgular›n klinik de¤erlendirmeyle uyumlu olup olmad›¤› da kontrol edilmelidir. Tablo 2’de bunlar›n fliddetli yetersizli¤in miktar›yla ilgili ölçümlere yans›mas› gösterilmifltir.
Ekokardiyografi incelemesi tüm kapaklar›n kapsaml› bir de¤erlendirmesini içermeli ve iliflkili kapak hastal›klar› ve asendan
aort hastal›klar› aranmal›d›r.
Sol ventrikül (solV) büyümesi ve iflleviyle ilgili göstergeler AY
ve MY’de güçlü prognostik faktörlerdir ve bu nedenle karar al-
131
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Tablo 2 fiiddetli kapak yetersizli¤i tan›mlama ölçütleri-bütünleyici bir yaklafl›m
AY
MY
TY
Özgül fliddetli
yetersizlik
belirtileri
Santral jet, genifllik solVÇK’n›n
≥%65’ia
Vena contracta >0.6 cma
Vena contracta geniflli¤i ≥0.7cm ve büyük
santral MY jeti (alan› sol A’n›n >%40’›)
veya herhangi bir büyüklükte, duvara
çarpan ve sol A’da girdap oluflturan jeta
Büyük ak›m konverjans›b
Pulmoner venlerde sistolik geri dönme
Ç›k›k flail MK veya papiller kas rüptürü
Ekoda vena contracta geniflli¤i
>0.7 cm
Büyük ak›m konverjans›b
Hepatik venlerde sistolik geri
dönme
Destekleyici belirtiler
Bas›nç
Yar›lanma zaman› <200 ms
Desendan aort ak›m›nda
holodiyastolik ters dönüfl
Orta derecede veya daha fazla
sol V büyümesid
Yo¤un, üçgen fleklinde DD,
Doppler MY jeti
E-dalgas› bask›n mitral içeri ak›m
(E >1.2 m/s)c
sol V ve sol A boyutlar›n›n büyümesie (özellikle
sol V ifllevi normalse)
Yo¤un, üçgen fleklinde erken
doruk yapan DD TY sinyali
‹nferior vena cava dilatasyonu
ve solunumsal çap
de¤iflkenli¤i ≤%50
Ç›k›k transtriküspid E-dalgas›,
özellikle >1m/s ise
sa¤ A, sa¤ V dilatasyonu
≥60
≥50
≥0.30
≥60
≥50
≥0.40
Kantitatif parametreler
R Vol, ml/vuru
RF, %
ERO, cm2
AY=aort yetersizlik, DD=devaml› dalga, ERO=efektif regürjitan orifis alan›, solA=sol atrium, solV=sol ventrikül, solVÇK=sol ventrikül ç›k›fl kanal›, MY=mitral yetersizlik, MD=mitral darl›k, MK=mitral kapak, RVol=regürjitan hacim, sa¤ A=sa¤ atrium, RF=regürjitan fraksiyonu, sa¤ V=sa¤ ventrikül, TY=triküspid yetersizli¤i
a 50-60 cm/s düzeyindeki bir Nykvist limitinde
b Büyük ak›m konverjans›: merkezi jetlerde ak›m konverjans› çap›n›n ≥0.9 cm olmas› ve 40 cm/s Nykvist’de bafllang›ç kaymas› ile tan›mlan›r; eksantrik jetlerde s›n›r
de¤erleri daha yüksektir ve do¤ru flekilde belirlenmelidir.
c Genellikle 50 yafl üzerinde veya gevflemenin bozuldu¤u durumlarda, MD veya solA bas›nc›n› art›ran di¤er nedenlerin yoklu¤unda
d Di¤er solV dilatasyonu nedenlerinin yoklu¤unda
e Di¤er solV ve solA dilatasyonu nedenlerinin ve akut MY’nin yoklu¤unda
Zoghbi ve arkadafllar›ndan uyarlanm›flt›r.19
ma aflamas›nda önemli rol oynar. Ayr›ca hastan›n vücut boyutlar›n› dikkate almak üzere solV boyutlar›n› vücut yüzey alan›na
(VYA) indekslemek de önemlidir. Ancak afl›r› vücut boyutlar›n›n
varl›¤›nda indekslenmifl verilerin geçerlili¤i kuflkuludur.
Transtorasik inceleme suboptimal kalitede ise veya tromboz,
protez ifllev bozuklu¤u veya endokardit kuflkusu varsa transözofageal ekokardiyografi (TEE) yap›lmas› düflünülmelidir. Bu yöntem intraoperatif olarak kapak onar›m›n›n veya karmafl›k prosedürlerin sonuçlar›n›n izlenmesi amac›yla uygulanmal›d›r.
Üç boyutlu ekokardiyografi, özellikle kapak anatomisinin de¤erlendirilmesi aç›s›ndan, umut vaat eden bir tekniktir. Ancak karar alma aflamas›nda yararl›l›¤›n›n artt›¤› henüz onaylanmam›flt›r.
Floroskopi
Floroskopi anüler veya valvüler kalsifikasyonlar›n de¤erlendirilmesinde kullan›labilir, çünkü ekokardiyografiden daha yüksek
bir özgüllükle kalsifikasyonun fibrozdan ay›rt edilmesini sa¤layabilir. Floroskopi ayn› zamanda mekanik bir protezin hareketli k›sm›n›n kinetik özelliklerinin de¤erlendirilmesinde de yararl›d›r.
Radyonüklid anjiyografi
Radyonüklid anjiyografi sinüs ritmindeki hastalarda solV ejeksiyon fraksiyonunun (EF) tekrarlanabilir bir flekilde de¤erlendirilmesini sa¤layabilir. Bu da kapak yetersizli¤i olan asemptomatik
hastalarda ekokardiyografi incelemesinin suboptimal kalitede olmas› durumunda karar alma aflamas›na yard›mc› olur.20
132
Stres testi
Egzersiz elektrokardiyografisi
Egzersiz testinin birincil amac› asemptomatik oldu¤unu iddia
eden hastalarda objektif semptom oluflumunu ortaya ç›karmakt›r. AD’de gerçekten asemptomatik olan hastalarda risk katmanland›rmas› aç›s›ndan ek bir de¤er tafl›r.21,22 Egzersiz testi ile spor
da dahil olmak üzere izin verilecek fiziksel aktivitenin düzeyi de
belirlenebilir.
Egzersiz ekokardiyografisi
Son zamanlardaki umut verici bildirimler KKH’da prognoz tahmininin ve giriflim endikasyonlar›n›n, egzersiz s›ras›ndaki
yetersizlik derecesinin veya bas›nç fark› de¤iflikliklerinin ölçülmesiyle daha iyi hale getirilebilece¤ini düflündürmektedir.24,25
Egzersizden hemen sonra yap›lan ekokardiyografi incelemesinin, dejeneratif MY’nin prognozunun de¤erlendirilmesinde
yararl› oldu¤u gösterilmifltir.26 Ancak uygulamaya yönelik tavsiyeler yap›lmadan önce bu ön bulgular›n do¤rulanmas› gerekmektedir.
Di¤er stres testleri
Düflük dozlu dobutamin ekokardiyografisi solV ifllevinin bozulmufl oldu¤u AD’de yararl›d›r.27 Tan›sal de¤erleri düflük oldu¤undan, stres testlerinin fliddetli KKH ile iliflkili koroner arter
hastal›¤›n› saptamak için kullan›lmas› tavsiye edilememektedir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Di¤er invazif olmayan görüntüleme teknikleri
Bilgisayarl› tomografi
Ön veriler kapak kalsifikasyonlar›n›n bilgisayarl› tomografi (BT)
ile do¤ru ve tekrarlanabilir bir flekilde ölçülebilece¤ini göstermektedir. Kapak kalsifikasyonu KKH’n›n fliddetine ba¤l›d›r ve ek
prognostik bilgi sa¤lar.28 Uzmanlaflm›fl merkezlerde çok kesitli
BT tekni¤i düflük ateroskleroz riski olan hastalarda koroner arter
hastal›¤›n›n d›fllanmas›nda yararl› olabilir.
Manyetik rezonans görüntüleme
Günümüzdeki rutin klinik uygulamada manyetik rezonans görüntüleme (magnetic resonance imaging: MRI) KKH’da endike
de¤ildir; ancak genellikle Doppler ekokardiyografi ile gerçeklefltirilen ölçümlerin ço¤u MRI ile de yap›labildi¤inden ekokardiyografi incelemesi uygulanamad›¤›nda alternatif olarak MRI kullan›labilir. Özellikle kalp ifllevlerinin, boyutlar›n›n ve regürjitan hacmin ölçümü MRI ile çok do¤ru bir flekilde yap›labilmektedir.29
Biyolojik göstergeler
Serum natriüretik peptid düzeyinin (özellikle B tipi), özellikle AD
ve MY’de ifllevsel s›n›f ve prognozla iliflkili oldu¤u gösterilmifltir.30,31 Ancak bunlar›n risk katmanland›rmas›ndaki de¤eri henüz
s›n›rl›d›r.
Koroner anjiyografi
Cerrahi giriflim planlanmas› durumunda koroner anjiyografi efllik
eden koroner arter hastal›¤›n› saptamak üzere büyük ölçüde endikedir. (Tablo 3). Koroner anatomi hakk›nda bilgi sahibi olunmas› riskin daha iyi katmanland›r›lmas›n› ve kapak cerrahisi ile
birlikte koroner revaskülarizasyonun da endike olup olmad›¤›n›n
belirlenmesini sa¤lar.
Risk faktörleri olmayan genç hastalarda ve örne¤in akut aort
diseksiyonu, koroner ostiumlar›n önünde büyük bir aortik vejetasyon bulunmas› veya hemodinamik durumu karars›z hale getiren t›kay›c› bir protez trombozunun bulunmas› gibi getirdi¤i riskin sa¤layaca¤› yarardan daha a¤›r bast›¤› durumlarda koroner
anjiyografi yap›lmayabilir.
Kalp kateterizasyonu
Bas›nç ve kalp debisi ölçümleri ile ventriküler anjiyografi uygulamas›, invazif olmayan de¤erlendirmelerle bir sonuca var›lamayan veya çeliflkili klinik bulgular›n saptand›¤› durumlarla s›n›rl›d›r.
Tablo 3 Kalp kapak hastal›¤› olan bireylerde koroner anjiyografi
endikasyonlar›
S›n›f
Kapak cerrahisi öncesinde fliddetli KKH ve afla¤›daki
durumlardan birinin bulunmas› durumunda:
Koroner arter hastal›¤› öyküsü
Miyokard iskemisi kuflkusua
sol V sistolik ifllev bozuklu¤u
40 yafl üzeri erkekler ve postmenopozal kad›nlar
≥1 kardiyovasküler risk faktörü olan bireyler
fiiddetli MY’nin nedeninin koroner arter hastal›¤›
oldu¤unun düflünülmesi (iskemik MY)
sol V=sol ventrikül; MY=mitral yetersizlik; KKH=kalp kapak hastal›¤›
a
Gö¤üs a¤r›s›, anormal invazif olmayan test sonucu
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
IC
IC
Güncel pratikte s›k uygulanmas›na ra¤men, hemodinamik durumu de¤erlendirmeye yönelik kalp kateterizasyonu, potansiyel
riskleri nedeniyle sistematik olarak koroner anjiyografi ile birlefltirilmemelidir.3,32
Eflzamanl› hastal›klar›n de¤erlendirilmesi
Eflzamanl› hastal›klara yönelik özgül incelemelerin seçimi klinik
de¤erlendirmeye göre yönlendirilir. En s›k rastlanan hastal›klar
periferik ateroskleroz, böbrek yetersizli¤i ve kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›d›r.3
Endokardit profilaksisi
KKH bulunan her hastada endokardit profilaksisi yap›lmas› düflünülmeli ve hastan›n riskine göre uyarlanmal›d›r.
Risk katmanland›rmas›
Avrupa Kalp Araflt›rmas›, güncel uygulamada asemptomatik
hastalarda cerrahi karar› ile mevcut k›lavuzlar aras›nda genel
uyum oldu¤unu göstermifltir. Ancak fliddetli semptomlar› olan
hastalarda genellikle hakl› olmayan gerekçelerle giriflimden daha
az yararlan›lmaktad›r.3,,33 Bu durum, dikkatli bir risk katmanland›rmas›n›n yayg›n biçimde kullan›lmas›n›n önemini vurgulamaktad›r.
Rastgele yöntemli klinik çal›flmalardan elde edilmifl kan›tlar›n
bulunmamas› nedeniyle KKH bulunan bir hastada giriflim karar›,
do¤al seyir ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda prognozda meydana gelecek
düzelmenin giriflimle iliflkili riskten ve potansiyel geç sonuçlar›ndan (özellikle protezle iliflkili komplikasyonlar) daha a¤›r basaca¤›n› düflündüren bireysel bir risk-yarar analizine dayand›r›lmaktad›r.
Prognostik de¤erlendirme KKH’n›n tipine ba¤l›d›r ve s›kl›kla
KKH’n›n bugünkü ortaya ç›k›fl biçimlerine her zaman uyarlanamayan eski do¤al seyir çal›flmalar›ndan yola ç›k›lmaktad›r. Yaln›zca az say›da ça¤dafl çal›flma, hastalar›n özelliklerine göre
spontan prognozun de¤erlendirilebilmesini sa¤layabilmektedir.34
Kalp cerrahisi veya daha özgül olarak kalp kapak cerrahisi uygulanm›fl genifl bir hasta serisinden yararlan›larak, cerrahiyle ilgili
mortaliteyi öngörebilmeyi sa¤layan faktörler tan›mlanm›flt›r.35-39
Bunlar kalp hastal›¤›, hastan›n yafl›, eflzamanl› hastal›klar ve cerrahinin tipiyle iliflkilidir. Çeflitli öngörülebilen faktörlerin bütünlefltirilmesinin en kolay yolu, onlar› çok de¤iflkenli skorlar halinde
birlefltirmek suretiyle cerrahiyle ilgili mortalitenin tahmin edilmesini sa¤lamakt›r. Bu amaçla Euroscore (Tablo 4) yayg›n olarak
kullan›lmaktad›r. Bu yaklafl›m ayr›nt›l› olarak genel kalp cerrahisi
için haz›rlanm›fl olmas›na ra¤men, kapak cerrahisinde de onaylanm›flt›r.35,39 ‹ngiltere’deki bir veritaban› üzerinde yak›n geçmiflte yap›lan bir analiz sonucunda özgül olarak KKH nedeniyle cerrahi uygulanan hastalarda gelifltirilmifl ve onaylanm›fl olan basit
bir skorlama sistemi oluflturulmufltur.37 Ancak spontan sonlan›m›n de¤erlendirilmesini sa¤layabilecek bir skorlama sistemi bulunmamaktad›r.
S›n›rlamalar›na ve daha ileri onay gerektirmesine ra¤men bu
skorlar›n kullan›lmas›, operasyon riskiyle ilgili de¤erlendirmelerdeki ve böylece de risk-yarar oran›ndaki öznelli¤i azaltmaktad›r.
Tabii ki bu, hastan›n yaflam beklentisi, yaflam kalitesi, arzular›,
bölgesel olanaklar ve özellikle uzmanlaflm›fl bir merkezde kapak
onar›m› olana¤›n›n varl›¤› ve cerrahi sonlan›m gibi faktörlerin de
hesaba kat›ld›¤›, karar alma aflamas›nda dikkate al›nacak faktör-
133
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Tablo 4 EuroSCORE’da risk faktörü tan›mlar›
Risk faktörü
EuroSCORE tan›m›
Yafl
<60 yafl
60-64
65-69
70-74
75-79
80-84
85-89
90-94
≥95
Kad›n
Akci¤er hastal›¤› nedeniyle uzun süreli bronkodilatatör veya steroid kullan›m›
Klodikasyon; >%50 karotis oklüzyonu veya darl›¤›; abdominal aort, ekstremite arterleri veya
karotis giriflimi uygulanm›fl veya planlanm›fl olmas›
Yürümenin veya günlük ifllevlerin a¤›r biçimde etkilenmesi
Perikard›n aç›lmas›n›n gerekmifl olmas›
Preoperatif dönemde >200 μM/l
Cerrahi giriflim s›ras›nda hastan›n halen endokardit nedeniyle antibiyotik tedavisi al›yor olmas›
Ventriküler taflikardi, fibrilasyon veya durdurulan ani ölüm, preoperatif kalp masaj›,
preoperatif ventilasyon, preoperatif inotropik destek, intraaortik balon pompas› veya
preoperatif akut böbrek yetersizli¤i (anüri veya oligüri <10 ml/h)
Anestezi odas›na ulaflana kadar intravenöz nitrat verilmesini gerektiren istirahat anginas›
Orta derecede (solVEF %30-50)
A¤›r (solVEF <%30)
<90 gün
Sistolik pulmoner arter bas›nc› >60 mmHg
Sonraki iflgünü bafllamadan önce, sevk edilmede gerçeklefltirilmifl
KABG d›fl› veya ona eklenen majör kalp cerrahisi
Asendan, desendan aort veya arcus aortae bozuklu¤u nedeniyle
Cinsiyet
Kronik akci¤er hastal›¤›
Kalp d›fl› arter hastal›¤›
Nörolojik ifllev bozuklu¤u
Önceki kalp cerrahisi
Serum kreatinin düzeyi
Aktif endokardit
Kritik preoperatif durum
Karars›z angina
sol V ifllev bozuklu¤u
Yak›n zamanda MI
Pulmoner hipertansiyon
Acil
‹zole KABG d›fl›
Torasik aort cerrahisi
‹nfarktüs sonras› septum rüptürü
Puanlar
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1
1
2
2
3
2
3
3
2
1
3
2
2
2
2
3
4
KABG=koroner arter bypass greft operasyonu; sol V=sol ventrikül; EF=ejeksiyon fraksiyonu; M‹=miyokard infarktüsü.
Belirli bir hastan›n cerrahiyle ilgili mortalitesi http://www.euroscore.org/calc.html. adresinden eriflilebilen bir hesap makinesi yard›m›yla de¤erlendirilebilir.
Roques ve arkadafllar›ndan al›nm›flt›r.35
lerden yaln›zca biridir. Son olarak giriflim karar› al›n›rken, hastan›n ve yak›nlar›n›n farkl› tedavi olanaklar›n›n yararlar› ve riskleri
konusunda ayr›nt›l› biçimde bilgilendirildikten sonra verecekleri
karar›n da dikkate al›nmas› çok önemlidir.
Aort yetersizli¤i
Girifl
AY, da¤›l›m› zaman içinde de¤iflmifl olan farkl› nedenlere ba¤l›
olarak ortaya ç›kabilir. Bugün en s›k görülen AY nedenleri aort
kökü hastal›¤› ve biküspid aort kapa¤› ile iliflkili olanlard›r. Do¤al
sonucu asendan aortun s›kça görülen tutulumu olup,2,3 bu durum cerrahi tedavi gerektirebilir.
De¤erlendirme
Bafllang›çta ayr›nt›l› bir klinik de¤erlendirme yap›lmal›d›r. AY tan›s› diyastolik bir üfürümün varl›¤› yard›m›yla konur. Abart›l› arter pulsasyonlar› ve düflük diyastolik bas›nç AY’nin düzeyinin ölçülmesi için gereken ilk ve bafll›ca klinik belirtilerdir.15 Akut
AY’de periferik belirtiler zay›ft›r, bu da kötü ifllevsel tolerans ile
karfl›tl›k oluflturur.
‹nvazif ve invazif olmayan incelemelerin kullan›m›yla ilgili genel ilkeler, Genel yorumlar bölümündeki tavsiyeleri izlemektedir.
AY ile ilgili özgül konular flunlard›r:
134
Bafll›ca inceleme yöntemi olan ekokardiyografinin amaçlar›
flöyle s›ralanabilir:
• Renkli Doppler (regürjitan jetin yay›l›m› veya daha iyisi geniflli¤i) ve sürekli dalgal› Doppler (aortik regürjitan ak›mdaki
azalma h›z› ve desendan aort ak›m›nda holodiyastolik ters dönüfl) incelemeleri yard›m›yla AY’nin tan›s›n›n konulmas› ve
fliddetinin ölçülmesi. Tüm bu göstergeler yüklenme koflullar›
ve asendan aort ile solV’nin kompliyans›ndan etkilenir. Devaml›l›k denklemini veya proksimal eflh›zl› (isovelocity) yüzey
alan› analizini kullanan kantitatif Doppler ekokardiyografisi
yüklenme koflullar›na daha az duyarl›d›r. fiiddetli AY’yi tan›mlayan ölçütler Tablo 2’de gösterilmifltir.19 Bozuklu¤un fliddetinin kantitatif ölçümler yard›m›yla tan›mlanmas› MY’de oldu¤undan daha az yerlefliktir, bu nedenle bozuklu¤un fliddeti ile
ilgili nihai bir sonuca var›labilmesi için kantitatif ölçümlerin sonuçlar› di¤er verilerle bütünlefltirilmelidir.
• Yetersizlik mekanizmalar›n›n de¤erlendirilmesi, kapak anatomisinin tarif edilmesi ve kapak onar›m›n›n uygulanabilirli¤inin
belirlenmesi.
• Aortun dört farkl› düzeyde görüntülenmesi: anulus, Valsalva
sinüsleri, sinotubuler bileflke ve asendan aort.40 VYA’ya göre
indeksleme, özellikle minyon yap›l› hastalarda ve kad›nlarda,
tavsiye edilebilir.41
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
• solV ifllevinin de¤erlendirilmesi. solV boyutlar› da önceden tarif edildi¤i gibi indekslenmelidir.42
Özellikle kapa¤›n korundu¤u bir giriflim yap›lmas› düflünülüyorsa, kapa¤›n ve asendan aortun anatomisinin daha iyi tan›mlanmas› için TEE (transözofageal ekokardiyografi) yap›labilir.
Günümüzde klinik kararlar egzersiz s›ras›ndaki EF de¤iflikliklerine veya stres ekokardiyografisi verilerine dayand›r›lmamal›d›r,
çünkü bu indeksler, potansiyel olarak ilgi çekici olmas›na ra¤men, yeterli düzeyde onaylanmam›flt›r.
Özellikle ekokardiyografi görüntülerinin kalitesi düflükse,
yetersizli¤in fliddetinin ve solV ifllevinin de¤erlendirilmesinde
MRI (e¤er mevcutsa) kullan›labilir.
Ekokardiyografide aort genifllemesi saptanan hastalarda,
özellikle biküspid kapak veya Marfan sendromu varl›¤›nda, aortun incelenmesi için MRI veya BT görüntülemesi (mevcut olmas› ve bu konuda uzmanlaflma olmas› durumunda) tavsiye edilmektedir.
Do¤al seyir
Diyastolik solV bas›nc›ndaki anlaml› art›fl›n hemodinamik tolerans› kötülefltirmesi nedeniyle akut AY bulunan hastalarda giriflim yap›lmad›¤›nda prognoz kötüdür. Hafiften a¤›r AY’ye ilerleme konusunda literatürde az bilgi vard›r. fiiddetli AY ve semptomlar› olan hastalarda prognoz kötüdür.43
fiiddetli AY ve normal solV ifllevi olan asemptomatik hastalarda izlemde saptanan olay say›s› azd›r: asemptomatik solV ifllev
bozuklu¤u geliflimi, <%1.3/y›l; ani ölüm, <%0.2/y›l; semptomlar, solV bozuklu¤u veya ölüm, %4.3/y›l. Sonlan›mla ilgili tahmin göstergeleri yafl, sistol sonu çap veya hacim ve istirahatteki
EF’dir. Çok de¤iflkenli analizde yafl ve sistol sonu çap›n >50
mm’nin üzerinde olmas› kötü bir sonlan›ma iflaret eder.43-46 Yeni veriler VYA ile ilgili efliklerin kullan›lmas›n›n daha uygun oldu¤unu düflündürmektedir ve tavsiye edilen de¤er sistol sonu çap›n›n >25 mm/m2 VYA olmas›d›r.42
Aort kökü anevrizmas›n›n do¤al seyri esas olarak Marfan
sendromu olan hastalarda araflt›r›lm›flt›r. Komplikasyon gelifliminin en güçlü tahmin göstergeleri aort kökünün Valsalva sinüsleri düzeyindeki çap› ve kardiyovasküler olaylar aç›s›ndan aile öyküsünün (aort diseksiyonu, ani kalp ölümü) bulunmas›d›r.40,47-49
Aort çap›n›n 6 cm’ye ulaflm›fl olmas› durumunda y›ll›k rüptür, diseksiyon ve ölüm oranlar› s›ras›yla %3.6, %3.7 ve %10.8’dir.
Anevrizma boyutlar›n›n artmas› ile diseksiyon ve rüptür insidans› yükselmektedir.47-49 ‹ndekslenmifl de¤erlerin kullan›ld›¤› yeni
veriler ölçümlerin 2.75, 2.75-4.24 ve >4.25 cm/m2 olmas› durumunda komplikasyon riskinin s›ras›yla %4, %8 ve >%20 oldu¤unu göstermektedir.41 Biküspid kapa¤› olan hastalarda da50
h›zl› bir ilerleme oran› saptanabilir. Anulo-aortik ektazi gibi di¤er
baz› etiyolojiler ile ilgili bilgiler ise daha azd›r.
Cerrahi giriflimin sonuçlar›
‹liflkili aort anevrizmas› bulunmuyorsa AY’nin cerrahi tedavisi
aort kapa¤› replasman›d›r. Aort kökünde anevrizma bulunmas›
durumunda cerrahi giriflim kapak replasman› veya kapak koruyucu tekniklerle asendan aort replasman› ve koroner arter reimplantasyonunu kapsar. Güncel uygulamada kapak replasman›
standart uygulama olmaya devam etmekte olup, di¤er ifllemler
yaln›zca küçük bir hasta yüzdesinde uygulanmaktad›r. Valsalva
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Tablo 5 Kalp kapak hastal›¤›nda cerrahiyle iligili mortalite
STS
(2001)
Aort kapa¤›
replasman›,
KABG yok (%)
Aort kapa¤›
replasman›
+ KABG (%)
Mitral kapak
onar›m›,
KABG yok (%)
Mitral kapak
replasman›,
KABG yok (%)
Mitral kapak onar›m›
veya replasman›
+ KABG (%)
UKCSR
(1999-2000)
EHS
(2001)
3.7
3.1
3.7
6.3
7
4.3
2.2
2.8
0
5.8
6.2
1.7
10.1
8.6
8.2
KABG=koroner arter bypass greft (coronary artery bypass grafting).
STS=Society of Thoracic Surgeons (USA) (Toraks Cerrahlar› Derne¤i
[ABD]). STS taraf›ndan bildirilen mortalite ilk ve yeniden yap›lan giriflimleri
kapsamaktad›r.51 UKCSR=United Kingdom Cardiac Surgery Register (‹ngiltere Kalp Cerrahisi Kayd›). UKCSR taraf›ndan bildirilen mortalite yaln›zca ilk giriflimleri kapsamaktad›r.52 EHS=European Heart Survey (Avrupa Kalp Araflt›rmas›).3
sinüsleri korunmuflsa suprakoroner asendan aort replasman› uygulanabilir.
‹zole aort kapa¤› cerrahisi uygulanan asemptomatik hastalarda cerrahiyle ilgili mortalite düflüktür (%1-3) 3,43,51,52 (Tablo 5).
Semptomatik hastalarda, kombine aort kapa¤› ve kök cerrahisi
uygulanan hastalarda ve eflzamanl› koroner arter bypass greft
(KABG) uygulanan hastalarda cerrahiyle ilgili mortalite %37’dir. Cerrahi sonras›nda meydana gelebilecek kalp yetersizli¤i
veya ölüme iliflkin en güçlü preoperatif tahmin göstergeleri yafl,
preoperatif ifllevsel s›n›f, istirahatteki EF <%50 veya k›salma
fraksiyonunun <%25 olmas› ve solV sistol sonu çap›n›n >55 mm
olmas›d›r.43-45, 53-56
Deneyimli bir ekip taraf›ndan ve elektif koflullarda uygulanmas› durumunda, kompozit greft kullan›lan asendan aort replasman›n›n hemen cerrahi sonras›ndaki ve geç dönemdeki sonuçlar› Marfan sendromunda mükemmeldir.40,57 Konservatif cerrahi
ile ilgili veriler daha s›n›rl›d›r ve uzmanlaflm›fl merkezlerden gelmektedir. Bu tip ortamlarda yeni serilerde bildirilen cerrahiyle ilgili mortalite %1.6, 10 y›ll›k sa¤kal›m %88, aort kapak replasman›ndan kurtulma oran› %99 ve en az›ndan orta fliddette
AY’den kurtulma oran› %83 olarak bildirilmektedir.58-59
Cerrahi giriflim endikasyonlar›
Semptomatik akut AY’de acil giriflim endikedir. Kronik AY’de
cerrahinin amac›, sonlan›mda düzelme sa¤lanmas›, semptomlar›n azalt›lmas›, postoperatif kalp yetersizli¤inin ve kalp ölümünün önlenmesi ve aort anevrizmas› bulunan hastalarda aort ile ilgili komplikasyonlardan kaç›n›lmas›d›r.46,60
Sa¤lam gözlemsel kan›tlara dayan›larak tavsiye edilen cerrahi
giriflim endikasyonlar› flunlard›r (Tablo 6, fiekil 1):
Semptomlar›n bafllamas› bir cerrahi giriflim endikasyonudur.
Olas› di¤er nedenler dikkatli bir flekilde d›flland›ktan sonra, solV
ifllev bozuklu¤u veya belirgin solV dilatasyonu olan semptoma-
135
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Tablo 6 Aort yetersizli¤inde cerrahi giriflim endikasyonlar›
S›n›f
fiiddetli AY
Semptomatik hastalar (dispne, NYHA s›n›f II, III, IV
veya angina)
‹stirahat solVEF ≤%50 olan asemptomatik hastalar
KABG veya asendan aort cerrahisi veya di¤er bir
kapak ameliyat› yap›lacak hastalar
‹stirahat solVEF >%50 ve fliddetli sol V dilatasyonu
olan asemptomatik hastalar:
Diyastol sonu boyut >70 mm veya
SSB >50 mm (veya >25 mm/m2 VYA)
Herhangi bir fliddette AY
Aort kökü hastal›¤› bulunmas› ve maksimum aort
çap›n›nb:
Marfan sendromunda ≥45 mm olmas›
Biküspid kapa¤› olan hastalarda ≥50 mm olmas›
Di¤er hastalarda ≥55 mm olmas›
IB
IB
IC
T›bbi tedavi
IIaC
IIaC
IC
IIaC
IIaC
Hastal›¤›n fliddeti klinik ve ekokardiyografik de¤erlendirmeye göre tan›mlanm›flt›r (bkz. metin)
Asemptomatik hastalarda cerrahi giriflim öncesinde tekrarlanan ve yüksek
kaliteli ölçümlerin yap›lmas› gereklidir.
AY=aort yetersizli¤i; VYA=vücut yüzey alan›; KABG=koroner arter bypass
greft; SSB=sistol sonu boyut; EF=ejeksiyon fraksiyonu; sol V=sol ventrikül.
a Hastan›n boyu dikkate al›nmal›d›r. ‹ndeksleme yararl›d›r. Ard›fl›k ölçümlerde meydana gelen de¤ifliklikler dikkate al›nmal›d›r.
b Karar verilirken asendan aortun flekli ve kal›nl›¤› ile aortun di¤er bölümlerinin flekli de dikkate al›nmal›d›r.
Aort kapa¤› cerrahisi endikasyonu olan hastalarda asendan aort cerrahisi ile
kombinasyonun efli¤i daha düflük tutulabilir.
tik hastalarda cerrahi giriflim reddedilmemelidir. Bu hastalarda
postoperatif sonlan›m daha erken bir evrede cerrahi uygulanan
hastalara göre daha kötü olmas›na ra¤men, kabul edilebilir düzeyde cerrahiyle ilgili mortalite, klinik semptomlarda düzelme ve
kabul edilebilir bir uzun süreli sa¤kal›m sa¤lanabilir.53,56
fiiddetli AY ve istirahatte solV ifllev bozuklu¤u [istirahatte EF
≤%50 ve/veya solV diyastol sonu çap› >70 mm ve/veya sistol
sonu çap› >50 mm (veya >25 mm/m2 VYA)] bulunan asemptomatik hastalarda da cerrahi giriflim yap›lmas› düflünülmelidir;
çünkü erken semptom geliflme olas›l›¤› yüksek, perioperatif mortalite düflük ve postoperatif sonuçlar mükemmeldir. Seri halinde
yap›lan incelemelerde ventrikül parametrelerinin h›zla artmas›,
cerrahi giriflimin düflünülmesini gerektiren di¤er bir nedendir.
Asemptomatik hastalarda cerrahi öncesinde iyi kaliteli
ekokardiyografi incelemelerinin yap›lmas› ve tekrarlayan ölçümlerle verilerin do¤rulanmas› kuvvetle tavsiye edilmektedir.
Hafif AY ve aort dilatasyonu olan hastalarda agresif yaklafl›m›n
gerekçesi, biküspid aort kapa¤› olan hastalara göre Marfan sendromu olan bireylerde daha iyi tan›mlanm›flt›r ve bu anuloaortik
ektazide daha da belirgindir. S›n›rda yer alan vakalarda asendan
aort replasman› karar› da aort duvar› kal›nl›¤› ve aortun geri kalan›n›n durumuna iliflkin perioperatif cerrahi bulgulara dayan›r.
Aort kökü dilatasyonunun ≥55 mm olmas›, AY’nin derecesi
dikkate al›nmaks›z›n bir cerrahi giriflim endikasyonu oluflturmal›d›r. Marfan sendromu ve biküspid aort kapa¤› vakalar›nda, özellikle seri ölçümlerde aort çap›n›n h›zla artmas› (y›lda 5 mm) veya
aile öyküsünde aort diseksiyonu bulunmas› durumunda, daha düflük derecelerdeki kök dilatasyonlar› bile (s›ras›yla ≥45 mm ve ≥50
mm) cerrahi giriflim endikasyonu olarak tavsiye edilmifltir.48,49
136
Aort kapa¤› cerrahisi endikasyonu olan hastalarda asendan
aort cerrahisinin kombine edilmesi için gereken eflik daha düflük
tutulabilir. Kapak onar›m›n›n deneyimli cerrahlar taraf›ndan yap›lmas› söz konusu ise, cerrahi endikasyonu için daha düflük aort
çap› efliklerinin kullan›lmas› da düflünülebilir.
Cerrahi tekni¤in seçimi afla¤›da s›ralanan faktörlere göre
uyarlan›r: iliflkili kök anevrizmas›, yaprakç›klar›n özellikleri, altta
yatan patoloji, yaflam beklentisi ve arzu edilen antikoagülasyon
durumu.
Akut AY’yi iyi tolere edemeyen hastalar›n klinik durumunu stabilize edebilmek için cerrahi giriflim öncesinde nitroprusid ve
inotropik ilaçlar (dopamin veya dobutamin) kullan›labilir. Kronik,
fliddetli AY ve kalp yetersizli¤i olan hastalarda cerrahi giriflimin
kontrendike olmas› veya kal›c› postoperatif solV ifllev bozuklu¤u
bulunmas› durumunda seçilecek tedavi ACE inhibitörleridir.
Kan bas›nc› yüksek olan asemptomatik hastalarda antihipertansif tedavide ACE inhibitörleri veya dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri gibi vazodilatatörler kullan›l›r.
Kan bas›nc› yüksek olmayan asemptomatik hastalarda cerrahi giriflimi geciktirmeyi amaçlayan vazodilatatör kullan›m› kan›tlanmam›flt›r. 61,62
Marfan sendromu olan hastalarda -blokerler aort dilatasyonunun ilerlemesini yavafllat›r63 ve operasyon sonras›nda da kullan›lmal›d›r. fiiddetli AY olan hastalarda -blokerler çok dikkatli
kullan›lmal›d›r; çünkü diyastolün uzamas› regürjitan hacmi art›r›r.
Ancak bu ilaçlar fliddetli solV ifllev bozuklu¤u olan hastalarda
kullan›labilir. Son zamanlarda enalapril de Marfan sendromu
olan hastalarda aort dilatasyonunu geciktirmek amac›yla kullan›lmaktad›r.64 Ayn› yararl› etkilerin biküspid aort kapa¤› olan
hastalarda da ortaya ç›k›p ç›kmad›¤› bilinmemektedir.
AY olan hastalar, endokarditin önlenmesi ve antibiyotik profilaksisi konusunda e¤itilmelidir.10
Asemptomatik vakalar›n saptanmas› amac›yla Marfan sendromu olan bireylerin ve aort kökü anevrizmas› olan genç hastalar›n ailelerinin de taranmas› gerekir.
Seri testler
Hafif-orta fliddette AY olan hastalar y›lda bir kez kontrol edilebilir ve 2 y›lda bir ekokardiyografi incelemesi yap›labilir.
fiiddetli AY ve normal solV ifllevi olan tüm hastalar bafllang›ç
muayenesinden 6 ay sonra de¤erlendirme muayenesi için ça¤r›lmal›d›r. solV çap› ve/veya EF’de anlaml› de¤ifliklikler meydana
gelmesi veya bu de¤erlerin giriflim efliklerine yaklaflmalar› durumunda, hastalar 6 ayl›k aralarla izlenmelidir. Bu parametrelerin
stabil kalmas› durumunda y›lda bir kez izleme de¤erlendirmesi
yap›labilir.
Aort kökü dilate olan hastalarda ve özellikle Marfan sendromu veya biküspid aort kapa¤› olan bireylerde aort y›lda bir kez,
geniflleme saptanmas› durumunda ise daha s›k aral›klarla muayene edilmelidir.
Özel hasta topluluklar›
Orta fliddette AY olan ve KABG veya mitral kapak cerrahisi uygulanacak hastalarda aort kapa¤› replasman› karar›, AY’nin etiyolojisine, yafla, hastal›¤›n ilerlemesine ve kapak onar›m› olas›l›¤›na göre bireysellefltirilmelidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
AY=aort yetersizli¤i
sol V=sol ventrikül
EF=ejeksiyon fraksiyonu
DSB=diyastol sonu boyut
SSB=sistol sonu boyut
VYA=vücut yüzey alan›
Asendan aortta
anlaml› genifllemea
Evet
Hay›r
* Tan›mlar içim
Tablo 6’ya bak›n›z
**‹zlem s›ras›nda anlaml› de¤ifliklikler
meydana gelmesi durumunda cerrahi
giriflim de düflünülmelidir.
fiiddetli AY
Hay›r
Evet
Semptomlar
Hay›r
Evet
solVEF ≤%50 veya DSB >70 mm veya
SSB >50 mm (veya 25 mm/m2 VYA)
Hay›r
Evet
Cerrahi giriflim**
‹zlem
fiekil 1 Aort yetersizli¤inin tedavisi.
Mitral cerrahisi yöntemi olarak kapak onar›m›ndan daha çok
protez kapak replasman›n›n uygulanaca¤› durumlarda eflzamanl› aort kapak replasman› dikkate al›n›r.
Cerrahi giriflim gerektiren AY fliddetli MY ile birlikte ise, ikisine
de cerrahi giriflim uygulanmal›d›r. Aort kapa¤› genellikle replasman gerektirecek, mitral kapakta yap›lmas› gereken cerrahi ise
baflar›l› onar›m olas›l›¤›na ba¤l› olacakt›r. Olas›l›¤›n düflük olmas›
ve hastan›n aort cerrahisi nedeniyle antikoagülan kullanmas›n›n
gerekmesi durumunda, muhtemelen mitral kapak replasman›n›n
tercih edilebilece¤i aç›kt›r. Birlikte bulunan MY acil cerrahi giriflim
gerektirmiyorsa karar daha zordur ve hastaya göre bireysellefltirilmesi gerekir; ancak yetersizlik organikse ve onar›m mümkünse,
eflzamanl› mitral kapak cerrahisi cazip görünmektedir. Bununla
birlikte, hastalar›n klinik durumlar›n›n en h›zl› ve en basit ifllemi
gerektirdi¤i durumlarla karfl›lafl›labilir.
Aort darl›¤›
Girifl
AD Avrupa ve Kuzey Amerika’da en s›k görülen KKH tipi haline
gelmifltir. ‹leri yafllardaki eriflkinlerde (65 yafl üzeri toplulu¤un
%2-7’sinde) öncelikle kalsifik AD olarak ortaya ç›kar.2,3,65,66 ‹kinci en s›k görülen ve daha genç yafl grubunda bask›n olan konjenital formudur ve romatizmal AD nadir görülür.
De¤erlendirme
Hasta öyküsü ve fizik muayene son derece önemlidir. Semptomlarla ilgili dikkatli bir araflt›rma (egzersiz dispnesi, angina, bafl
dönmesi veya senkop) uygun hasta yönetimi aç›s›ndan çok
önemlidir ve aktivitelerini önemli ölçüde azaltm›fl olduklar›ndan,
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
hastalar›n semptom varl›¤›n› reddedebilecekleri de göz önünde
bulundurulmal›d›r.
Karakteristik sistolik üfürüm dikkati çekebilir ve ileri tan›sal incelemelerin do¤ru yönlendirilmesine rehberlik eder. Ancak üfürüm zaman zaman zay›f olabilir ve hastal›¤›n ön plandaki ortaya
ç›k›fl tablosu da bilinmeyen nedene ba¤l› bir kalp yetersizli¤i olabilir. Duyarl› bir belirti olmamakla birlikte ikinci aort sesinin kaybolmas› fliddetli AD’ye özgü durumdur.15
‹nvazif ve invazif olmayan incelemelerin kullan›lmas›yla ilgili
genel ilkeler, Genel yorumlar bölümünde belirtilmifl olan tavsiyeleri izler.
AD’de ele al›nmas› gereken özgül konular flöyle s›ralanabilir:
Ekokardiyografi önemli tan› arac› haline gelmifltir. Bu inceleme yöntemi ile AD varl›¤› do¤rulan›r, kapak kalsifikasyonunun
derecesi, solV ifllevi ve duvar kal›nl›¤› de¤erlendirilir, birlikte bulunan di¤er kapak hastal›klar› saptan›r ve son olarak da prognozla ilgili bilgi sa¤lan›r.
Hastal›¤›n fliddetinin belirlenmesinde tercih edilen teknik
Doppler ekokardiyografidir.17 Transvalvüler bas›nç farklar› ak›ma
ba¤›ml›d›r ve kapak alan›n›n ölçülmesi teorik olarak AD’nin derecesini ölçmenin ideal yoludur.
Bununla birlikte, kapak alan› ölçümlerinin de potansiyel hatalar›n›n oldu¤unun ve klinik uygulamada bas›nç fark› ölçümlerinden daha az sa¤lam bir bilgi sa¤layabildi¤inin de alt›n›n çizilmesi gerekir. Bu nedenle klinik kararlar al›n›rken yaln›zca mutlak s›n›r noktalar›n›n söz konusu oldu¤u kapak alan›na güvenilemez ve bu ölçüm ak›m oran›, bas›nç fark›, ventrikül ifllevi ve
ifllevsel durum gibi di¤er faktörlerle birlikte de¤erlendirilmelidir.
Kapak alan›n›n <1.0 cm2 olmas› fliddetli AD bulundu¤unu gösterir; ancak özellikle al›fl›lmad›k derecede büyük veya küçük bir
VYA olan hastalar baflta olmak üzere VYA’ya göre indeksleme
137
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
yap›lmas› (s›n›r de¤eri 0.6 cm2/m2 VYA olacak flekilde) yararl›d›r.
Kalp debisi normal ve ortalama bas›nç fark› <50 mmHg ise
fliddetli AD bulunmas› olas›l›¤› düflüktür. fiiddetli AD olan hastalarda genellikle solV ifllevinin azalmas›na ba¤l› olarak ortaya ç›kan düflük ak›m varl›¤›nda düflük bas›nç farklar› saptanabilir. Ortalama bas›nç fark› <40 mmHg ise, küçük bir kapak alan›n varl›¤› bile fliddetli AD’yi kesin olarak do¤rulamaz, çünkü hafif-orta
fliddette hastal›k bulunan kapaklar tam olarak aç›lmayabilir ve bu
da “ifllevsel olarak küçük kapak alan›” (psödo-fliddetli AD) bulgusuna neden olabilir.67
Bu durumda gerçekten fliddetli AD’nin nadir görülen psödofliddetli AD vakalar›ndan ay›rt edilebilmesi düflük doz dobutamin
kullan›lan stres ekokardiyografisi ile sa¤lanabilir.27 Gerçekten
fliddetli AD’de artan ak›m oran› ile birlikte kapak alan›nda yaln›zca ufak de¤ifliklikler (<0.2 cm2 art›fl), ancak bas›nç farklar›nda
anlaml› art›fl (maksimum ortalama bas›nç fark› de¤eri >50
mmHg) meydana gelirken, psödo-fliddetli AD’de kapak alan›nda
belirgin art›fl, ancak bas›nç farklar›nda yaln›zca minör de¤ifliklikler oluflur.27,68 Ayr›ca söz konusu inceleme ile prognostik anlam
tafl›yan kontraktil rezerv varl›¤› (düflük dozlu dobutamin testi s›ras›nda at›m hacminde >%20 art›fl) saptanabilir.27,68
Egzersiz stres ekokardiyografi, asemptomatik fliddetli AD’de
risk katmanland›rmas›nda kullan›lmak üzere tavsiye edilmifltir;25
ancak bu incelemenin rolünün belirlenebilmesi için daha fazla
veriye gereksinim vard›r.
Ekokardiyografi incelemesi ile dejeneratif hastal›¤a ba¤l› mitral anüler kalsifikasyon ve romatizmal mitral kapak hastal›¤› gibi
eflzamanl› valvüler lezyonlar ve özellikle ileri yafltaki kad›nlardaki asimetrik dinamik subvalvüler obstrüksiyon saptanacakt›r.
TEE nadiren gerekir; ancak kapak planimetrisine olanak sa¤layacak derecede iyi görüntü sa¤layabilir, ayr›ca transtorasik görüntülemenin yeterli olmad›¤› ve yaprakç›klarda yaln›zca orta
derecede bir kalsifikasyon bulundu¤u durumlarda yararl›d›r. TEE
di¤er mitral kapak anomalilerinde de ek de¤erlendirme yap›lmas›n› sa¤lamaktad›r.
AD bulunan semptomatik hastalarda egzersiz testi kontrendikedir; ancak fliddetli AD olan asemptomatik hastalarda semptomlar›n ortaya ç›kar›lmas› ve risk katmanland›rmas› aç›s›ndan
yararl›d›r.21 Bu tip vakalarda semptomlar›, kan bas›nc› de¤iflikliklerini ve EKG’yi yak›ndan izleyen deneyimli bir hekimin gözetiminde yap›lmas› durumunda bu test güvenlidir. Güncel uygulamada asemptomatik AD olan hastalarda stres testlerinden az yararlan›lmaktad›r.3
Gerekli durumlarda BT ve MRI incelemeleri asendan aortun
daha iyi de¤erlendirilmesini sa¤layabilir. Ön veriler çok kesitli BT
incelemesinin kapak kalsifikasyonunun ölçülmesine, böylece
prognozun de¤erlendirmesine28 ve kapak alan›n›n ölçülmesine
yard›mc› olabilece¤ini düflündürmektedir.69 Ancak çok kesitli
BT’nin bütün rolünün belirlenebilmesi için daha fazla veriye gereksinim vard›r.
Ön çal›flmalarda natriüretik peptidlerin AD’de semptomsuz
sa¤kal›m›n öngörülebilmesini sa¤layabilece¤i gösterilmifltir.30
Ancak optimum cerrahi giriflim zaman›n›n saptanmas›n› sa¤lamak üzere seri fleklinde ölçümlerinin yap›lmas›n› önerebilmek
için daha fazla veri gereklidir.
AD’nin fliddetini de¤erlendirmeye yönelik retrograd solV kateterizasyonu nadiren uygulan›r ve risksiz olmad›¤›ndan dikkatle
yap›lmas› gerekir.32
138
Do¤al seyir
Kalsifik AD kronik ve ilerleyici bir hastal›kt›r. Hastalar uzun bir
latent dönem boyunca asemptomatik kal›r.70-72 Ancak asemptomatik dönemin süresinin bireyler aras›nda büyük de¤ifliklikler
gösterebilece¤inin vurgulanmas› gerekir. Semptomatik hastalarda ani kalp ölümü s›k rastlanan bir ölüm nedenidir; ancak
göründü¤ü kadar›yla, asemptomatik hastalarda nadirdir
(≤%1/y›l)70-72. Bildirilen 2 y›ll›k ortalama semptomsuz sa¤kal›m
%20 ile >%50 aras›ndad›r.21,22,70-72 Düflük rakamlar dikkatli
de¤erlendirilmelidir; çünkü bu çal›flmalarda yer alan baz› hastalar semptomsuzken cerrahi giriflim uygulanm›flt›r. Son olarak,
miyokard fibrozunun ve gecikmifl cerrahi giriflim sonras› geri
dönüflsüz olabilen fliddetli solV hipertrofisinin optimum postoperatif uzun süreli sonlan›m› engelleyebilece¤i düflünülmüfltür.
Ancak flimdiye kadar bu hipotezi destekleyen veri saptanmam›flt›r.
Asemptomatik hastalarda AD ilerlemesinin ve dolay›s›yla kötü sonlan›m›n tahmin göstergeleri yak›n zamanda tan›mlanm›flt›r. Bunlar:
• Klinik: ileri yafl, aterosklerotik risk faktörlerinin varl›¤›.65,66
• Ekokardiyografi: kapak kalsifikasyonu, doruk aort jeti h›z›,
solVEF,71-72 hemodinamik ilerleme71 ve egzersiz s›ras›ndaki
bas›nç fark› art›fl›.25 Belirgin kapak kalsifikasyonuna ek olarak
h›z›n 1 y›l içinde h›zla ≥0.3 m/s’nin üzerine ç›kmas›n›n yüksek
riskli bir hasta grubunu (2 y›l içinde ~%80 ölüm veya cerrahi
giriflim gereksinimi 71) tan›mlad›¤› gösterilmifltir.
• Egzersiz testi: fiziksel olarak aktif ve özellikle 70 yafl›n alt›ndaki hastalarda egzersiz testinde semptom geliflmesi yüksek olas›l›kla 12 ay içinde semptomlar›n ortaya ç›kaca¤›n›n güçlü bir
göstergesidir. Yeni veriler anormal kan bas›nc› yan›t›n›n ve
daha da ön planda ST segmenti çökmesinin olumsuz sonlan›m aç›s›ndan tafl›d›¤› pozitif tahmin de¤erinin semptomlar›n
tafl›d›¤›ndan daha düflük oldu¤unu göstermifltir.22
Semptomlar bafllad›¤› zaman prognoz iç karart›c›d›r ve mortalitenin hastalar taraf›ndan s›kl›kla hemen bildirilmeyen semptom bafllang›c›ndan sonraki aylar içinde 73 oldukça anlaml› oldu¤u bildirilmifltir.
Giriflimin sonuçlar›
fiiddetli AD’de kesin tedavi aort kapak replasman›d›r. Günümüzdeki serilerde izole aort kapa¤› replasman cerrahisiyle ilgili mortalite 70 yafl›n alt›ndaki hastalarda ~%3-5 ve daha yafll› eriflkinlerde de %5-15’tir (Tablo 5).3,51,52 Cerrahiyle ilgili mortalite riskini art›ran faktörler flunlard›r: ileri yafl, iliflkili hastal›klar, kad›n
olmak, yüksek ifllevsel s›n›f, acil cerrahi, solV ifllev bozuklu¤u,
pulmoner hipertansiyon, eflzamanl› koroner hastal›k ve önceden
bypass veya kapak cerrahisi uygulanm›fl olmas›d›r. Baflar›l› bir kapak replasman› sonras›nda uzun süreli sa¤kal›m oranlar› kontrol
toplulu¤unda saptanana yaklafl›r, semptomlar daha az belirgin
hale gelir ve yaflam kalitesi büyük ölçüde düzelir.74 Geç ölüm için
risk faktörleri yafl, eflzamanl› hastal›klar, a¤›r ifllevsel durum, solV
ifllev bozuklu¤u, ventriküler aritmiler, birlikte bulunan ve tedavi
edilmeyen koroner arter hastal›¤›d›r. Ayr›ca, protez ile iliflkili
komplikasyonlar ve protez kapa¤›n hemodinamik performans›n›n suboptimal olmas› da postoperatif sonlan›m›n kötü olmas› ile
sonuçlanabilir.75
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Pediyatrik toplulukta önemli rolü olan balon valvüloplastisi
eriflkinlerde ancak s›n›rl› bir rol oynar; çünkü etkinlik düzeyi düflük ve komplikasyon oran› yüksek (>%10) olup, hastalar›n ço¤unda 6-12 ay içinde restenoz ve klinik kötüleflme meydana gelmesi nedeniyle orta ve uzun vadeli sonlan›mlar do¤al seyirde izlenene benzerdir.76 Ön bildirimler perkütan aort kapak replasman›n›n uygulanabilir oldu¤unu göstermektedir; ancak bu uygulama henüz yenidir ve potansiyel rolünün de¤erlendirilebilmesi için daha fazla veriye gereksinim vard›r.77
Cerrahi giriflim endikasyonlar›
Cerrahi giriflim endikasyonlar› flunlard›r (Tablo 7 ve fiekil 2):
fiiddetli AD bulunan ve baflka aç›lardan cerrahi giriflime aday
tüm semptomatik hastalarda erken kapak replasman› kuvvetle
tavsiye edilmelidir. Ortalama bas›nç fark› >40 mmHg oldu¤u sürece cerrahi giriflim için bir alt EF limiti hemen hemen yoktur.
Di¤er yandan düflük ak›ml› ve düflük bas›nç farkl› AD olan hastalarda (ciddi EF azalmas› ve ortalama bas›nç fark› <40 mmHg
olan bireyler) tedavi daha tart›flmal›d›r. Bu grupta yer alan birçok
hastada EF azalmas› bask›n olarak afl›r› ardyük art›fl›na (ardyük
uyumsuzlu¤u) ba¤l›d›r ve solV ifllevi genellikle cerrahi giriflim sonras›nda düzelir.78,79 Bunun aksine e¤er birincil neden, yayg›n miyokard infarktüsü sonucunda oluflan nedbeleflme ise solV ifllevinTablo 7 Aort darl›¤›nda kapak replasman› endikasyonlar›
S›n›f
fiiddetli AD ve semptomlar› olan hastalar
fiiddetli AD olan ve koroner arter bypass cerrahisi,
asendan aort veya di¤er bir kapak cerrahisi
uygulanacak olan hastalar
fiiddetli AD olan ve baflka bir nedene ba¤l› olmayan
sistolik sol V ifllev bozuklu¤u (solVEF <%50)
saptanan asemptomatik hastalar
fiiddetli AD bulunan ve egzersizle semptomlar›n
görüldü¤ü anormal egzersiz testi olan
asemptomatik hastalar
fiiddetli AD olan ve kan bas›nc›n›n bafllang›ç de¤erinin
alt›na düfltü¤ü anormal egzersiz testi olan hastalar
Orta fliddette ADa olan ve koroner arter bypass
cerrahisi, asendan aort veya di¤er bir kapak
cerrahisi uygulanacak olan hastalar
fiiddetli AD ve orta fliddette-fliddetli kapak
kalsifikasyonu bulunan ve doruk h›z ilerlemesi oran›
y›lda ≥0.3 m/s olan asemptomatik hastalar
Düflük bas›nç farkl› AD (<40 mmHg) ve kontraktil
rezervi olan sol V ifllev bozuklu¤u saptanan hastalar
fiiddetli AD bulunan ve kompleks ventriküler aritmiler
saptanan anormal egzersiz testi olan asemptomatik
hastalar
fiiddetli AD olan ve hipertansiyona ba¤l› olmayan afl›r›
sol V hipertrofisi (≥15 mm) saptanan asemptomatik
hastalar
Düflük bas›nç farkl› AD (<40 mmHg) ve kontraktil
rezervi olmayan sol V ifllev bozuklu¤u saptanan
hastalar
IB
IC
IC
IC
IIaC
IIaC
Balon valvüloplastisi endikasyonlar›
Bu ifllemin, cerrahi giriflim riski yüksek ve hemodinamik aç›dan
stabil olmayan hastalarda (tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C) cerrahi giriflime kadar bir köprü oluflturmak üzere veya fliddetli
semptomatik AD bulunan ve acil majör kalp d›fl› cerrahi giriflim
gerektiren (tavsiye s›n›f› IIb, kan›t düzeyi C) hastalarda uygulanmas› düflünülebilir. Efllik eden fliddetli hastal›k nedeniyle cerrahi
giriflimin kontrendike oldu¤u belirli hastalarda bazen palyatif bir
giriflim olarak balon valvüloplastisi uygulanmas› düflünülebilir.
IIaC
T›bbi tedavi
IIaC
IIbC
IIbC
IIbC
AD=aort darl›¤›; EF=ejeksiyon fraksiyonu; sol V=sol ventrikül;
a Orta fliddette AD: kapak alan›n›n 1.0-1.5 cm2 (0.6 cm2/m2 VYA -0.9 cm2/m2
VYA) veya normal ak›m koflullar›nda ortalama aort bas›nç fark›n›n 30-50
mmHg olmas› fleklinde tan›mlan›r. Ancak klinik muhakeme gereklidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
de ikincil düzelme kuflkuludur. Düflük bas›nç fark› ve kontraktil
rezerv kan›t› saptanan hastalarda cerrahi giriflim tavsiye edilir;
çünkü kabul edilebilir bir riski vard›r ve ço¤u hastada uzun vadeli sonlan›mda düzelme sa¤lar. Bunun aksine kontraktil rezervi olmayan hastalarda sonlan›m, cerrahi giriflim sonras›nda daha iyi
bir sa¤kal›m yönünde e¤ilim bulunmas›na ra¤men, cerrahiyle ilgili yüksek mortalite nedeniyle tehlikeye girer.27 Bununla birlikte
söz konusu hastalarda cerrahi giriflim uygulanabilir; ancak karar
al›n›rken klinik durum (özellikle eflzamanl› hastal›k varl›¤›), kapak
kalsifikasyonunun derecesi, koroner hastal›¤›n derecesi ve revaskülarizasyonun uygulanabilirli¤i gibi faktörler hesaba kat›lmal›d›r.
fiiddetli AD olan asemptomatik hastalar›n tedavisi tart›flmal›
olarak kalmaya devam etmektedir.5,13,80 Asemptomatik hastalarda cerrahi uygulama karar›, yarar ve risklerin dikkatle tart›lmas›n› gerektirir. Asemptomatik evrede erken elektif cerrahi yaln›zca
seçilmifl ve operasyon riski düflük hastalarda tavsiye edilebilir. Bu
durumlar flöyle s›ralanabilir:
• Baflka bir nedene ba¤l› olmayan solV ifllevi azalmas› saptanan
nadir asemptomatik hastalar
• Belirgin kapak kalsifikasyonuna ek olarak doruk aort h›z›nda
y›lda ≥0.3 m/s düzeyinde h›zl› art›fl olmas› gibi ekokardiyografik kötü sonlan›m göstergelerinin bulundu¤u hastalar
• Egzersiz testi sonuçlar› anormalse, özellikle semptom geliflimi
gösteriyorsa, bu durum fiziksel aç›dan aktif hastalarda güçlü
bir cerrahi giriflim endikasyonudur.
• Bununla birlikte, di¤er yandan fiziksel aktivitesi az olan hastalarda, özellikle ileri yafltaki bireylerde, egzersiz dispnesinin yorumlanmas› güç olabilir ve karar al›nmas›n› zorlaflt›rabilir. Egzersiz testi için kat› bir yafl s›n›r› uygulamas› yoktur ve halen
ileri düzeyde aktif olan 70 yafl üzerindeki hastalara tavsiye
edilmesi makuldür.
Dejeneratif AD’nin ilerlemesi aktif bir süreçtir ve ateroskleroz ile
birçok benzerli¤i vard›r.81 Bu nedenle ateroskleroza yönelik ikincil önleme k›lavuzlar›n› izleyerek aterosklerozun risk faktörlerinin
modifiye edilmesi kuvvetle tavsiye edilmelidir.
Birkaç geriye dönük bildirimde statinlerin 82,83 ve ACE inhibitörlerinin84 yararl› etkileri gösterilmifl olmas›na ra¤men, veriler halen çeliflkilidir ve statin tedavisinin etkisini de¤erlendirmeye yönelik tek rastgele yöntemli çal›flman›n sonucu da olumsuzdur.85 Bu
nedenle tedavi tavsiyeleri için vakit henüz çok erkendir.
Semptomatik hastalar erken cerrahi giriflim gerektirir; çünkü
AD’de hiçbir t›bbi tedavi kaç›n›lmaz bir flekilde uygulanacak olan
cerrahi giriflimi geciktiremez. Ancak cerrahi giriflim için uygun olmayan ve kalp yetersizli¤i bulunan hastalar digitalis, diüretikler,
ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri ile tedavi
edilebilir. Bu durumlarda -blokerin kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r.
139
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
AD=aort darl›¤›
sol V=sol ventrikül
EF=ejeksiyon fraksiyonu
VYA=vücut yüzey alan›
fiiddetli AD (<1 cm2 veya <0.6 cm2/m2 VYA)
Semptomlar
*Tan›mlar
Hay›r
Evet
solVEF <%50
için Tablo 7’ye bak›n›z
Not: Düflük bas›nç farkl› ve
düflük ejeksiyon fraksiyonlu
hastalar›n tedavisi metinde
ayr›nt›l› olarak aç›klanm›flt›r.
Evet
Hay›r
Belirgin kapak kalsifikasyonu ve doruk jet
h›z›nda 1 y›l içinde ≥0.3 m/s düzeyinde art›fl
Hay›r
Evet
Hasta fiziksel
olarak aktif
Hay›r
Evet
Egzersiz testi
Normal
Anormal*
6-12 ay sonra veya
semptom ortaya ç›kmas›
durumunda yeniden
de¤erlendiriniz
Cerrahi giriflim
fiekil 2 fiiddetli aort darl›¤›n›n tedavisi.
Akci¤er ödemi olan seçilmifl hastalarda hemodinamik izlem alt›nda nitroprussid kullan›labilir.
Eflzamanl› hipertansiyon tedavi edilmelidir; ancak hipotansiyon oluflumundan kaç›n›labilmesi için tedavi dikkatle titre edilmeli ve hastalar daha s›k aral›klarla de¤erlendirilmelidir.
Sinüs ritminin sürdürülmesi özellikle önemlidir. AD olan tüm
hastalarda endokardit profilaksisi endikasyonu vard›r.10
Seri testler
AD’de ilerleme h›z›n›n çok de¤iflken olabilmesi, izlemin ve semptomlar geliflir geliflmez bildirimin önemi konusunda hastalar›n
dikkatle e¤itilmesine iliflkin gereksinimi art›rmaktad›r. Asemptomatik hastalarda fiziksel aktivite düzeyi konusundaki tavsiyeler
stres testlerine göre belirlenmelidir. ‹zlem ziyaretlerinde ekokardiyografi incelemesi yap›lmal›d›r; çünkü hemodinamik ilerleme
oran› tedavi kararlar› aç›s›ndan önemlidir. ‹zlemin tipi ve aral›klar› bafllang›ç muayenesine dayan›larak belirlenmelidir.
Bafllang›ç de¤erlendirmesinde kapakta orta fliddette-fliddetli
kalsifikasyon bulunmas› ve doruk aort jeti h›z›n›n >4 m/s olmas›
durumunda hastalar semptom geliflimi ve egzersiz tolerans› veya ekokardiyografi parametrelerinde meydana gelebilecek de¤ifliklikler aç›s›ndan 6 ayda bir yeniden de¤erlendirilmelidir. Son
muayeneden itibaren doruk aort jeti h›z›n›n artm›fl olmas› (y›lda
>0.3 m/s) veya hemodinamik ilerlemeyle ilgili di¤er kan›tlar›n
bulunmas› durumunda cerrahi giriflim yap›lmas› düflünülmelidir.
Herhangi bir de¤ifliklik meydana gelmemiflse ve hasta halen
asemptomatikse ayda bir klinik ve 6-12 ayda bir de klinik ve
ekokardiyografik olarak yeniden de¤erlendirilmelidir.
Bu ölçütleri karfl›lamayan hastalar y›lda bir kez, s›n›rda de¤er-
140
ler saptanan bireyler ise daha s›k aral›klarla yeniden de¤erlendirilmelidir. Ekokardiyografi incelemesi s›kl›¤› klinik bulgulara göre
belirlenmelidir.
Özel hasta topluluklar›
fiiddetli AD ve fliddetli koroner hastal›¤› olan bireylerde eflzamanl› KABG uygulamas›yla ilgili mortalite oran›, birlikte bypass
cerrahisi uygulanmayan hastalarda gözlemlenenden daha düflüktür. Ancak kombine cerrahi giriflim, koroner arter hastal›¤›
bulunmayan bireylerde uygulanan izole kapak replasman›ndan
daha yüksek bir risk tafl›maktad›r. O yüzden KABG mümkün oldu¤unca kapak cerrahisi ile bir arada uygulanmal›d›r. Öte yandan yaln›zca hafif AD olan hastalarda KABG s›ras›nda aort kapa¤› replasman› yap›lmas› gerekli de¤ildir.
Son olarak, bu konuda yap›lm›fl ileriye yönelik rastgele yöntemli çal›flma bulunmamas›na ra¤men, geriye dönük analizden
elde edilen veriler orta fliddette AD (normal ak›m varl›¤›nda ortalama bas›nç fark› 30-50 mmHg, kapak alan› 1-1.5 cm2) olan hastalar›n genel olarak koroner cerrahisi s›ras›nda kapak replasman›
yap›lmas›ndan yararlanaca¤›na iflaret etmektedir.86 Ancak VYA,
bireysel hemodinamik veriler, yaflam beklentisi, AD’nin beklenen
ilerleme oran›, iliflkili hastal›klarla ilgili beklenen sonlan›m (özellikle eflzamanl› hastal›k) ve bireysel kapak replasman› riski veya cerrahi giriflimin tekrarlanmas› gibi faktörlerin dikkate al›nd›¤› bireysel bir karar sürecinin yürütülmesi tavsiye edilmektedir.
fiiddetli semptomatik AD ve revaskülarizasyon uygulanamayan diffüz koroner arter hastal›¤› olan bireyler yüksek riskli bir
grup olmas›na ra¤men aort kapak replasman›ndan mahrum edilmemelidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Yak›n zamanda yap›lan çal›flmalarda, AD olan hastalarda
bypass cerrahisi yerine potansiyel perkütan koroner revaskülarizasyon uygulanmas› öne sürülmüfltür.87 Ancak akut koroner
sendrom olan seçilmifl yüksek riskli hastalar veya fliddetli olmayan AD bulunan bireyler d›fl›nda, bugünkü mevcut veriler bu
yaklafl›m›n tavsiye edilebilmesi için yeterli de¤ildir.
AD 80’li hatta 90’l› yafllardaki bireylerde giderek daha fazla
gözlemlenmekte olup, bu bireylerde aort kapak replasman› s›ras›nda morbidite ve cerrahiyle ilgili mortalite daha yüksek olmaktad›r. Bununla birlikte, cerrahi giriflim, yaflam kalitesinin düzelmesini ve uzamas›n› sa¤layabilmektedir.88 Kapak replasman› bu
toplulukta seçilecek ifllem olmas›na ra¤men, günümüzde uygun
adaylar›n büyük bir ço¤unlu¤u ne yaz›k ki cerrahi giriflim için
sevk edilmemektedir.3,33 Tek bafl›na yafl, cerrahi giriflim için bir
kontrendikasyon olarak kabul edilmemelidir. Kararlar hastan›n
isteklerini, kalple ilgili olan ve olmayan faktörleri de (ayr›ca Genel yorumlar bölümüne de bak›n›z) dikkate alacak flekilde bireysel temelde al›nmal›d›r. Bu toplulukta bir acil cerrahi gereksiniminden veya (klinik spektrumun di¤er ucunda yer alan) asemptomatik evrede erken giriflim yap›lmas› gibi müdahalelerden kaç›n›lmal›d›r.
AD ile iliflkili MY bulunmas› durumunda, renkli jet boyutu ve
di¤er Doppler bulgular› yüksek ventrikül bas›nçlar› nedeniyle art›fl gösterebilir. Morfolojik anomali (örn. “flail” (yelken) kapak
veya prolapsus, postromatizmal de¤ifliklikler veya enfektif endokardit belirtileri), mitral anulus dilatasyonu veya solV geometrisinde belirgin anomaliler bulunmad›¤› sürece, mitral kapa¤a yönelik cerrahi giriflim genellikle gerekli de¤ildir ve ifllevsel
mitral yetersizli¤i aort kapa¤› replasman› yap›ld›ktan sonra s›kl›kla kaybolur.
AD’de biküspid kapak s›kt›r ve fliddetli AD bulunmasa bile biküspid kapak varl›¤› ile aort kökü anomalisinin varl›¤› aras›nda
aç›k bir iliflki vard›r. Bu nedenle eflzamanl› dilate aort tedavisi ile
ilgili olarak AY ile ayn› efliklerin dikkate al›nmas› tavsiye edilmektedir.89
Mitral yetersizlik
MY günümüzde AD’den sonra ikinci en s›k görülen kapak hastal›¤›d›r. Kapak onar›m›n›n sonuçlar›n›n iyi olmas› nedeniyle tedavi yeni bir yön kazanm›flt›r. Bu bölümde organik, iskemik ve
ifllevsel MY ele al›nm›flt›r.
Organik mitral yetersizli¤i
solV hastal›¤›n›n bir sonucu olarak ortaya ç›kan iskemik ve ifllevsel MY’nin aksine, organik MY’de hastal›¤›n birincil nedeni yaprakç›k anomalilerine yol açan durumlard›r.
Endüstrileflmifl ülkelerde etiyolojik faktörlerin da¤›l›m› romatizmal atefl prevalans›n›n azalmas› ve yaflam beklentisinin artmas›
nedeniyle giderek de¤iflmifltir. Avrupa’da hastal›¤›n en s›k görülen
flekli dejeneratif MY olup, iskemik ve ifllevsel MY s›kl›¤› da artmaktad›r.3 Endokardit ayr› özgül ESC k›lavuzlar›nda ele al›nm›flt›r.10
De¤erlendirme
Klinik muayene MY bulundu¤una iliflkin ilk ipuçlar›n› sa¤lar ve
bu hastal›k, sistolik üfürümün fliddeti ve süresi ile üçüncü kalp
sesinin varl›¤›n›n gösterdi¤i üzere, anlaml› düzeyde olabilir.15 ‹nvazif ve invazif olmayan incelemelerin kullan›m›yla ilgili genel ilkeler Genel yorumlar bölümündeki tavsiyeleri izler.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
MY ile ilgili özgül konular flunlard›r:
Bafll›ca inceleme yöntemi olan ekokardiyografi incelemesinde
hastal›¤›n fliddeti, mekanizmas›, onar›labilirli¤i ve son olarak da
sonuçlar› de¤erlendirilmelidir.
MY’nin fliddetinin de¤erlendirilmesine yönelik çeflitli yöntemler bulunmaktad›r. Regürjitan jetin renkli ak›m haritalamas›n›n
yap›lmas› en kolay yöntemdir; ancak do¤rulu¤u s›n›rl›d›r. Vena
contracta geniflli¤i (jetin en dar k›sm›) kantitatif MY ölçümleri ile
ba¤›nt›l›d›r. Regürjitan hacmin de¤erlendirilmesi ve ERO’nun hesaplanmas›yla ilgili iki kantitatif yöntem deneyimli ellerde yarar
sa¤lamaktad›r.90,91 fiiddetli organik MY’yi tan›mlama ölçütleri
Tablo 2’de gösterilmifltir.
Kapak hastal›¤›n›n fliddetinin yaln›zca tek bir parametreye dayand›r›lmamas› ve Doppler incelemesiyle elde edilen kan ak›m›
verilerini morfolojik bilgilerle bütünlefltiren ve bu tip verilerin geçerlili¤i ile solV ve pulmoner bas›nçlar üzerindeki sonuçlar›n› karfl›laflt›ran dikkatli bir çapraz kontrol yaklafl›m›n›n gerekti¤i yine
vurgulanmal›d›r.19 (Tablo 2).
Akut fliddetli MY’de fizik muayene ve oskültasyon (özellikle
üfürümün hafif olmas› durumunda) yan›lt›c› olabilir ve renkli
Doppler ak›m› lezyon fliddetinin oldu¤undan az tahmin edilmesine yol açabilir. Akut kalp yetersizli¤inde hiperdinamik ifllev bulunmas› fliddetli MY bulundu¤unu düflündürür.
Transtorasik ekokardiyografi ile çeflitli lezyonlar›n kesin anatomik tan›mlar› yap›labilir ve bunlar, daha sonra onar›m›n uygulanabilirli¤inin de¤erlendirilebilmesi için Carpentier s›n›flamas›na
göre segmental ve ifllevsel anatomi ile iliflkilendirilmelidir.92
Deneyimli ellerde ve yeni görüntüleme teknikleri kullan›larak,
yüksek kaliteli görüntüler elde edildi¤inde transtorasik ekokardiyografi yeterli olmas›na ra¤men, bu amaçla cerrahi giriflim öncesinde s›kl›kla TEE yap›l›r.94 Gerekli olmas› durumunda ileri cerrahi
düzeltmeyi acil olarak gerçeklefltirebilmek için mitral kapak onar›m›n›n sonuçlar› intraoperatif olarak TEE ile de¤erlendirilmelidir.
MY’nin sonuçlar› sol atrium çap›, solV çap›, EF ve sistolik pulmoner arter bas›nc› ölçülerek de¤erlendirilir.
Kontraktil rezerv egzersiz ekokardiyografisi yard›m›yla de¤erlendirilebilir; ancak bu yöntemin karar alma aflamas›ndaki yararl›l›¤›n›n onaylanmas› gerekmektedir.26
‹lk seriler yüksek BNP düzeylerinin uzun süreli sonlan›m›n
tahmin göstergesi olarak de¤erli oldu¤una iflaret etmekle birlikte, bu saptaman›n da onaylanmas› gerekmektedir. 31
Do¤al seyir
Akut MY iyi tolere edilemez ve giriflim yap›lmad›¤›nda prognozu kötüdür.
Kronik MY’nin do¤al seyri konusundaki bilgilerimiz gözleme
dayal› yeni çal›flmalar sayesinde büyük ölçüde artm›flt›r.34,91,95,96
Asemptomatik MY’de tahmini 5 y›ll›k herhangi bir nedene
ba¤l› ölüm, kardiyak nedenlere ba¤l› ölüm ve t›bbi tedavi gerektiren kardiyak olay (kardiyak nedenlere ba¤l› ölüm, kalp yetersizli¤i veya yeni AF) oranlar› (±SS) s›ras›yla %22±3, %14±3 ve
%33±3 olarak bulunmufltur.91
Semptomlara ek olarak yafl, atriyal fibrilasyon, MY’nin derecesi (özellikle ERO), sol atrium dilatasyonu, solV dilatasyonu ve
düflük solVEF olumsuz sonlan›m için tahmin göstergeleridir.
Korda rüptürü olan hastalarda klinik durum bafllang›çtaki
semptomatik dönem sonras›nda stabilize olabilir. Ancak sonradan pulmoner hipertansiyon geliflmesi nedeniyle bu tablonun
spontan prognozu kötüdür.
141
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Cerrahi giriflimin sonuçlar›
Kapak replasman› ile onar›m› aras›nda rastgele yöntemli karfl›laflt›rman›n bulunmamas›na ve bu durumdan kaynaklanan olas›
do¤al yanl›l›¤a ra¤men, uygulanabilir olmas› durumunda kapak
onar›m›n›n fliddetli MY olan hastalarda optimum cerrahi tedavi
oldu¤u büyük ölçüde kabul görmektedir. Replasman ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda kapak onar›m›nda perioperatif mortalite daha düflük
(Tablo 5) ve sa¤kal›m daha iyi olup, postoperatif dönemde solV
ifllevi daha iyi korunmakta ve uzun süreli morbidite de daha düflük olmaktad›r.97-101
Semptomlar d›fl›nda, MY için yap›lan cerrahi giriflim sonras›nda
postoperatif sonlan›m ile ilgili en önemli tahmin göstergeleri yafl,
AF, preoperatif solV ifllevi ve kapa¤›n onar›labilirli¤idir.
Cerrahi giriflimde en iyi sonuçlar preoperatif dönemde solVEF
>%60 olan hastalarda gözlemlenmektedir. Preoperatif dönemde
sistol sonu çap›n <45 mm olmas› (MY’de onay alm›fl indekslenmifl
veri bulunmamaktad›r) iyi bir postoperatif prognoz ile yak›ndan
ba¤›nt›l›d›r.93,95-98 Ancak postoperatif dönemde solV ifllev bozuklu¤unun ortaya ç›kmayaca¤› düflünülen bir de¤erin gösterilmemifl
olmas›, hastalarda postoperatif ifllev bozuklu¤u konusunda tahmin yap›lmas›n› güçlefltirmektedir. Cerrahi tedavi ile ilgili kararlar
al›n›rken bafllang›ç ölçümlerine ek olarak solV ifllevinde zaman
içinde meydana gelen de¤ifliklikler de dikkate al›nmal›d›r. ‹lerleyici bir pulmoner hipertansiyon geliflimi de kötü prognoz göstergesidir.
Dayan›kl› bir kapak onar›m› olas›l›¤› da büyük önem tafl›maktad›r.102-103 Segmental kapak prolapsusuna ba¤l› dejeneratif MY,
yeniden cerrahi giriflimle (genellikle düflük riskli olan) onar›labilir.
Genifl prolapsusun, romatizmal lezyonlar›n ve daha fazla da yaprakç›k kalsifikasyonu veya yayg›n anulus kalsifikasyonu ile birlikte olan MY’nin onar›labilirli¤i, deneyimli ellerde bile tutarl›l›k
göstermemektedir.
Kapak onar›m›n›n sonuçlar› ayr›ca büyük ölçüde cerrah›n deneyimine de ba¤l›d›r ve bu, lezyonlar karmafl›klaflt›kça daha
önemli hale gelmektedir.
Güncel uygulamada mitral kapak onar›m›yla ilgili cerrahi uzmanl›k artmakta ve yayg›nlaflmaktad›r; çünkü Avrupa’da3 ve
ABD’deki kay›tlarda hastalar›n yaklafl›k %50’sinde ve uzmanlaflm›fl merkezlerde ise yaklafl›k %90’›nda uygulanmaktad›r.103
Onar›m uygulanamad›¤›nda kordalar›n korundu¤u mitral kapak replasman› tercih edilir.
Yak›n zamanda, preoperatif dönemde AF olan hastalarda sinüs ritminin sa¤lanmas› ve sürdürülmesi için “Cox maze” girifliminden türetilmifl olan ek antiaritmik ifllemler tavsiye edilmifltir.
Mevcut veriler hâlâ s›n›rl›d›r ve bu ifllemlerin kesin rolü belirlenmeyi beklemektedir.104
‹nsandaki ilk perkütan mitral kapak onar›mlar› koroner sinüsler yoluyla yerlefltirilen implantlar veya Alfieri operasyonuna
benzer flekilde transseptal yoldan yerlefltirilen dikifller (kenar kenara yöntemi) kullan›lmak suretiyle gerçeklefltirilmifltir.105,106 Bu
yaklafl›mlar›n potansiyel rolünün tan›mlanabilmesi için daha ileri
de¤erlendirmelerin yap›lmas› gereklidir.
Giriflim endikasyonlar›
fiiddetli kronik organik MY’de cerrahi giriflim endikasyonlar› flunlard›r (Tablo 8, fiekil 3):
Akut MY olan semptomatik hastalarda acil cerrahi giriflim endikasyonu vard›r.
Kronik MY’ye ba¤l› semptomlar› olan ve kontrendikasyon
142
Tablo 8 fiiddetli kronik organik mitral yetersizli¤inde
cerrahi giriflim endikasyonlar›
S›n›f
solVEF >%30 ve SSB <55 mm olan semptomatik hastalar
sol V ifllev bozuklu¤u (SSB >45 mma ve /veya solVEF
≤%60) olan asemptomatik hastalar
sol V ifllevi korunmufl ve atriyal fibrilasyon veya pulmoner
hipertansiyon bulunan asemptomatik hastalar
(istirahatteki sistolik pulmoner arter bas›nc› >50 mmHg)
T›bbi tedaviye dirençli, dayan›kl› bir onar›m yap›labilme
olas›l›¤› yüksek, eflzamanl› hastal›klar› az ve fliddetli sol V
ifllev bozuklu¤u (solVEF <%30 ve/veya SSB >55 mm)a
olan hastalar
sol V ifllevi korunmufl, dayan›kl› bir onar›m yap›labilme
olas›l›¤› yüksek ve cerrahi giriflim riski düflük olan
asemptomatik hastalar
T›bb› tedaviye dirençli, onar›m olas›l›¤› düflük ve eflzamanl›
hastal›¤› az olup, fliddetli sol V ifllev bozuklu¤u bulunan
(solVEF <%30 ve/veya SSB >55 mm)a hastalar
IB
IC
IIaC
IIaC
IIbB
IIbC
Hastal›¤›n fliddeti klinik ve ekokardiyografik de¤erlendirmeye dayand›r›lm›flt›r.
SSB=sistol sonu boyut; EF=ejeksiyon fraksiyonu; sol V=sol ventrikül;
MY=mitral yetersizlik
a Minyon yap›daki hastalarda daha düflük de¤erler dikkate al›nabilir.
bulunmayan hastalarda cerrahi giriflim endikedir. Kapak replasman› m›, yoksa onar›m› m› yap›laca¤› konusundaki karar, kapak
anatomisi d›fl›nda büyük ölçüde mevcut cerrahi uzmanlaflmaya
da ba¤l› olacakt›r. Sa¤kal›m üzerindeki etkisi büyük oranda bilinmemekle birlikte, dayan›kl› bir cerrahi onar›m solVEF’nin
%30’un alt›nda olmas› durumunda bile semptomlarda düzelme
sa¤layabilmektedir. Bu sonuncu durumda operasyonu yap›p
yapmama karar› verilirken t›bbi tedaviye al›nan yan›t, eflzamanl›
hastal›klar ve kapak onar›m› olas›l›¤› dikkate al›nacakt›r.
Asemptomatik hastalar›n tedavisi tart›flmal› bir aland›r, çünkü
herhangi bir yaklafl›m› destekleyen rastgele yöntemli çal›flma bulunmamaktad›r. Bir yandan kapak onar›m›nda al›nan iyi sonuçlar
ve postoperatif dönemdeki solV ifllev bozuklu¤una iliflkin potansiyel risk erken cerrahi giriflim yönünde teflvik ederken, di¤er
yandan düflük riskli vakalarda bile cerrahiyle ilgili düflük ama kesin mortalite riskinin mevcut oldu¤u görülmektedir. Cerrahi giriflim endikasyonlar› risk katmanland›rmas›na, kapak onar›m› olas›l›¤›na ve bilgilendirilmifl olan hastan›n tercihine ba¤l›d›r.
fiiddetli MY olan seçilmifl asemptomatik hastalarda cerrahi giriflim tavsiye edilebilir:
• Sol ventrikül ifllev bozuklu¤u belirtileri (solVEF ≤%60 ve/veya sistol sonu boyut >45 mm) olan hastalar. Bu grupta, kapak replasman› olas›l›¤›n›n yüksek oldu¤u hastalarda bile cerrahi giriflim düflünülmelidir. Minyon tipli hastalarda daha düflük sistol sonu boyut de¤erleri dikkate al›nabilir.
• Atriyal fibrilasyon bulunan ve solV ifllevi korunmufl olan hastalar
• solV sistolik ifllevi korunmufl olan ve pulmoner hipertansiyon
bulunan hastalar
Önceden söz edilen ölçütlerin kullan›ld›¤› stratejinin dikkatle
izlenen hastalarda uygulanmas› durumunda, düflük risk alt›nda
cerrahi giriflim yap›labildi¤ini ve iyi bir uzun süreli sonlan›m sa¤-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
sol V=sol ventrikül
EF=ejeksiyon fraksiyonu
SPB=sistolik pulmoner bas›nç
SSB=sistol sonu boyut
fiiddetli organik MY
Semptomlar
* Düflük riskli ve dayan›kl› bir
onar›m olas›l›¤› yüksekse,
kapak onar›m› düflünülebilir
** Eflzamanl› hastal›¤› az
olan seçilmifl bireylerde
kapak replasman› düflünülebilir
Hay›r
Evet
solVEF >%60 ve
LVSSB <45 mm
solVEF >%30
Evet
Hay›r
Evet
Hay›r
T›bbi tedaviye dirençli
Atriyal fibrilasyon veya
istirahatte SPB >50 mmHg
Evet
Hay›r
Hay›r
Evet
Kapak onar›m› olas› ve
eflzamanl› hastal›k az
Evet
‹zlem*
Cerrahi giriflim
(mümkünse onar›m)
Hay›r
T›bbi tedavi**
Transplantasyon
T›bbi
tedavi
fiekil 3 fiiddetli kronik organik mitral yetersizli¤inin tedavisi.
land›¤›n› gösteren yeni veriler, bu stratejinin geçerlili¤i yönünde
daha ileri kan›tlar sa¤lam›flt›r.107
solV ifllev bozuklu¤u belirtisi, AF ve pulmoner hipertansiyon
bulunmayan ve fliddetli MY’si olan asemptomatik hastalarda giriflim tart›fl›labilir. Kapak lezyonu ve cerrah›n deneyimi gibi faktörler de¤erlendirildi¤inde, onar›m olas›l›¤› yüksek ve operasyon
riskinin düflük bulundu¤u bireylerde düflünülebilir.
Bunun aksine operasyon riski görece yüksek olan (örn. ileri
yafltaki bireyler) veya kapak onar›m›n›n uygulanabilirli¤i konusunda kuflkular bulunan hastalar›n dikkatle klinik olarak izlenmesi tavsiye edilir. Bu sonuncu hasta grubunda operasyon riski
ve/veya protez kapak komplikasyonlar› olas›l›kla, MY’nin düzeltilmesinin sa¤layaca¤› avantajlardan daha a¤›r basacakt›r. Bu
hastalar dikkatle incelenmeli ve semptomlar veya objektif solV
ifllev bozuklu¤u belirtileri ortaya ç›kt›¤›nda cerrahi giriflim endikasyonu konulmal›d›r.
Son olarak, mitral kapak prolapsusu olan ve solV ifllevleri korunmufl olup, t›bbi tedaviye ra¤men yineleyici ventriküler aritmiler meydana gelen hastalarda henüz cerrahi giriflimin de¤eriyle
ilgili güvenilir veri bulunmamaktad›r.
T›bbi tedavi
Akut MY’de dolum bas›nçlar› nitratlar ve diüretikler yard›m›yla
azalt›labilir. Nitroprussid ardyükü ve regürjitan fraksiyonunu
azaltabilir. Hipotansiyon varsa inotropik ilaçlar eklenmelidir.
MY ve sürekli veya paroksismal AF bulunan bireylere, sistemik emboli öyküsü veya sol atriyal trombüs kan›t› olan hastalara ve mitral kapak onar›m›ndan sonraki ilk üç ay içinde hedef
uluslararas› normallefltirilmifl oran (International Normalized Ratio: INR) de¤eri 2-3 olacak flekilde antikoagülan tedavi verilmesi gerekir.108
fiiddetli MY’de, bu hastal›k cerrahi giriflim ile tedavi edilmedi-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
¤i sürece kardiyoversiyon sonras›nda sinüs ritminin sürdürülmesi pek olas› de¤ildir. AF meydana gelmesi durumunda kalp h›z›n›n kontrolü sa¤lanmal›d›r.
Kalp yetersizli¤inin efllik etmedi¤i kronik MY’de ACE inhibitörleri de dahil vazodilatatör kullan›m›n› destekleyen kan›t olmad›¤›ndan, söz konusu ilaçlar bu hasta grubunda tavsiye edilmemektedir.109
Di¤er yandan kalp yetersizli¤inin geliflmifl olmas› durumunda,
ACE inhibitörleri yararl›d›r ve ilerlemifl MY ve fliddetli semptomlar bulunan ve cerrahi giriflim için uygun olmayan hastalarda ve
cerrahi sonras›nda genellikle solV ifllev bozuklu¤u nedeniyle halen rezidüel semptomlar› olan hastalarda kullan›labilir. -bloker
ve spironolakton kullan›m› da uygun olarak kabul edilmelidir.
Endokardit profilaksisi yap›lmas› da gereklidir.10
Seri testler
solV ifllevlerinin korundu¤u orta fliddette MY bulunan asemptomatik hastalara y›lda bir kez klinik kontrol yap›labilir,
ekokardiyografi incelemesi ise 2 y›lda bir tekrarlanmal›d›r.
solV ifllevlerinin korundu¤u fliddetli MY bulunan asemptomatik hastalar 6 ayda bir muayene edilmeli ve her y›l
ekokardiyografi incelemesi yap›lmal›d›r; önceki de¤erlendirmeleri mevcut olmayan, s›n›rda de¤erler saptanan veya son muayenede anlaml› de¤ifliklikler meydana gelmifl olan bireylerde izleme
daha s›k aral›klarla yap›lmal›d›r. Bu hastalara ifllevsel durumlar›yla ilgili herhangi bir de¤iflikli¤i hemen bildirmeleri talimat› verilmelidir.
Kapak replasman› sonras›nda oldu¤u gibi kapak onar›m› sonras›nda da, daha sonra (özellikle klinik de¤ifliklik meydana gelmesi durumunda) karfl›laflt›rma yap›labilmesi için EKG, akci¤er
grafisi ve ekokardiyografiden oluflan bafllang›ç verilerini haz›rlamak uygun olacakt›r.
143
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
‹skemik mitral yetersizli¤i
‹skemik MY s›kt›r; ancak akut veya kronik koroner hastal›¤› koflullar›nda s›kl›kla gözden kaç›r›l›r.110,111 Kronik iskemik MY, solV
büyümesi ve/veya ifllev bozuklu¤u (özellikle posterolateral duvar) olan hastalarda yaprakç›k hareketlerinin subvalvüler yap›lar
taraf›ndan dizginlenerek k›s›tlanmas› sonucunda ortaya ç›kar.
De¤erlendirme
Papiller kas rüptürüne ba¤l› akut MY, akut miyokard enfaktüsü s›ras›nda flok meydana gelen hastalarda akla gelmelidir. Üfürüm
duyulamayabilir ve bu da söz konusu koflullarda ekokardiyografi
incelemesinin tafl›d›¤› önemin alt›n› çizer. Kronik iskemik MY’de
üfürüm hafiftir; ancak bu bulgu nedeniyle MY’nin önemsiz oldu¤u sonucuna var›lmamal›d›r.
‹skemik MY’nin dinamik bir durum oldu¤u ve fliddetinin zaman
zaman aritmi, iskemi, hipertansiyon ve egzersiz gibi faktörlere
ba¤l› olarak de¤iflebilece¤i an›msanmal›d›r. ‹skemik MY’de egzersiz s›ras›nda büyük art›fl meydana gelmesi akut akci¤er ödemi ile
sonuçlanabilir.112
Ekokardiyografi incelemesi tan›n›n konulmas› ve koroner arter
hastal›¤› bulunan bireylerde kapaklar›n normal oldu¤u gerçek iskemik MY’nin organik MY’den ay›rt edilmesi aç›s›ndan yararl›d›r.
Miyokard infarktüsü sonras›nda rutin olarak iskemik MY varl›¤› aranmal›, Doppler ile MY incelemeleri yap›lmal›d›r. Regürjitan
jetin renkli ak›m haritalamas› iskemik MY’nin fliddetinin oldu¤undan fazla tahmin edilmesine yol açabilir. Kantitatif yöntemlerin
kullan›lmas› önemli ek bilgiler sa¤lar. ‹skemik MY’nin fliddetinin
de¤erlendirilmesi için kantitatif yöntemlerde daha düflük efliklerin
(ERO için 20 mm2, regürjitan hacim için 30 ml) kullan›lmas› tavsiye edilmifltir.24,110
‹skemik MY dinamik bir hastal›k oldu¤undan, stres testinin de¤erlendirmede önemli bir rol oynad›¤›n›n düflünülmesi mant›kl›d›r.
Ön çal›flmalar egzersiz s›ras›nda MY miktar›n›n ölçülmesinin uygulanabilir oldu¤unu, dinamik özelliklerin iyi de¤erlendirilebilmesini sa¤lad›¤›n› ve prognostik önem tafl›d›¤›n› göstermifltir.24,112-114
Ancak egzersiz testlerinin cerrahi giriflimin sonuçlar›n› tahmin etmeye yönelik prognostik de¤eri, henüz araflt›r›lmay› beklemektedir.
TEE ameliyathanede MY tedavisi ile ilgili kararlar almak için
kullan›lmamal›d›r; çünkü baz› hastalarda cerrahi giriflim esnas›nda
meydana gelen ardyük azalmas› MY’nin derecesini azaltmaktad›r.
Düflük doz dobutamin veya pozitron emisyon tomografisinin
kullan›ld›¤› az say›da çal›flmada, sonlan›m›n tahmin göstergesi olarak preoperatif miyokardiyal canl›l›k araflt›r›lm›flt›r.115
Koroner durumun de¤erlendirilmesi özel bir önem tafl›r; çünkü
tan›y› tamamlar ve revaskülarizasyon seçeneklerinin incelenmesine olanak sa¤lar.
Do¤al seyir
Papiller kas rüptürüne ikincil olarak meydana gelen akut MY’nin
k›sa süreli prognozu iç karart›c›d›r ve acil tedavi gerektirir.
Kronik iskemik MY olan hastalar›n prognozu kötüdür.110 Koroner arter hastal›¤› ve solV ifllev bozuklu¤u prognostik önem
tafl›makla birlikte, MY varl›¤› ve fliddeti ba¤›ms›z olarak mortalite art›fl› ile iliflkilidir.
Cerrahi giriflimin sonuçlar›
‹skemik MY’de veriler organik MY’den çok daha s›n›rl› ve heterojendir. Genel olarak iskemik MY cerrahisi ciddi bir güçlük olufl-
144
turmaya devam etmektedir. Cerrahiyle ilgili mortalite organik
MY’de oldu¤undan daha yüksek ve uzun süreli prognozu daha
az tatmin edici olup, kapak onar›m› sonras›nda MY’nin yineleme
oran› daha yüksektir.116 Daha az olumlu bu sonuçlar k›smen, iskemik MY hastalar›nda daha fliddetli eflzamanl› hastal›klar›n bulunmas›na ba¤l›d›r. 116-119 Giriflim endikasyonu bulunmas› durumunda tercih edilecek cerrahi ifllem tart›flmal› olarak kalmaya devam etmektedir. Di¤er nedenlere ba¤l› olan MY’de görülenlere
k›yasla mortalite ve MY’nin yineleme riski daha yüksek olmas›na
ra¤men, kapak onar›m› lehinde bir e¤ilim vard›r. Onar›m ve replasman sonras›ndaki sa¤kal›m›n benzer oldu¤u en karmafl›k yüksek riskli koflullar d›fl›nda,122 iskemik MY bulunan ço¤u hastan›n
küçük rijid halka anüloplastisi uygulanan kapak onar›m›ndan yarar gördü¤ü izlenimi edinilmektedir.120,121 Son olarak anlaml› bir
miyokard canl›l›¤›n›n varl›¤›, bypass cerrahisi ile bir arada onar›mdan sonraki iyi sonlan›m›n tahmin göstergesidir.
Birçok çal›flmada fliddetli iskemik MY’nin genellikle tek bafl›na
revaskülarizasyon ile düzelmedi¤i gösterilmifltir.123,124 Orta fliddette iskemik MY olan hastalarda kapak cerrahisi ile sa¤kal›mda
düzelme meydana geldi¤ini düflündüren çal›flmalar mevcuttur;
ancak bu saptama söz konusu çal›flmalar kontrollü olmad›¤›ndan
ve s›n›rl› büyüklükte oldu¤undan tart›flmal›d›r.125
Cerrahi giriflim endikasyonlar›
Papiller kas rüptürü, hemodinamik durumun intraortik balon
pompas› ve vazodilatatörler yard›m›yla stabilize edilmesinden sonra, acil cerrahi giriflim yap›lmas›n› gerektirir. Cerrahi giriflimde vakalar›n ço¤unda KABG’ya ek olarak kapak replasman› yap›l›r.126
‹skemik MY alan›ndaki verilerin s›n›rl› olmas› nedeniyle, kan›ta dayal› tedavi daha az uygulanabilmektedir (Tablo 9).
fiiddetli MY bypass cerrahisi s›ras›nda düzeltilmelidir. Ancak
orta fliddette iskemik MY tedavisiyle ilgili tart›flma devam etmektedir. Bu tip vakalarda kapak onar›m› tercih edilebilir bir yaklafl›md›r ve karar operasyon öncesinde verilmelidir; çünkü operasyon s›ras›nda yap›lan ekokardiyografik de¤erlendirmede iskemik
MY’nin fliddeti oldu¤undan az tahmin edilebilir. Ejeksiyon fraksiyonu düflük olan hastalarda miyokard canl›l›¤› mevcutsa ve efllik eden hastal›k azsa, cerrahi giriflimin dikkate al›nma olas›l›¤›
daha yüksek olacakt›r.
MY ile ilgili semptom bulunmamas› ve özellikle koroner revaskülarizasyonun perkütan koroner giriflim ile sa¤lanabiliyor olmas› durumunda, iskemiye ba¤l› hafif MY’nin cerrahi olarak düzeltilmesini destekleyen veri bulunmamaktad›r. Ancak bu hastaTablo 9 Kronik iskemik mitral yetersizli¤inde
cerrahi giriflim endikasyonlar›
S›n›f
fiiddetli MY bulunan, solVEF >%30 olan, KABG
uygulanacak hastalar
Orta fliddette MY bulunan ve onar›m›n uygulanabilir
olmas› durumunda KABG yap›lacak olan hastalar
fiiddetli MY bulunan, solVEF <%30 olan ve revaskülarizasyon
seçene¤i olan semptomatik hastalar
fiiddetli MY bulunan, solVEF >%30 olan, revaskülarizasyon
seçene¤i bulunmayan, t›bbi tedaviye dirençli ve eflzamanl›
hastal›¤› az olan hastalar
IC
IIaC
IIaC
IIbC
KABG=koroner arter bypass greft operasyonu; MY=mitral yetersizlik;
sol V=sol ventrikül; EF=ejeksiyon fraksiyonu
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
lar iskemik MY’nin derecesinde ve sonuçlar›nda daha sonra
meydana gelebilecek de¤ifliklikler aç›s›ndan dikkatle izlenmelidir.
‹fllevsel mitral yetersizli¤i
Bu grupta da mitral kapaklar yap›sal olarak normaldir ve MY
solV ifllev bozuklu¤u nedeniyle solV geometrisinde meydana gelen de¤iflikliklere ba¤l› olarak ortaya ç›kmaktad›r. Bu durum, kardiyomiyopati ve fliddetli solV ifllev bozuklu¤u bulunan iskemik
hastal›k seyrinde ortaya ç›kan MY’yi kapsamaktad›r. ‹skemik
MY’deki gibi de¤erlendirilir.
Hastal›¤›n do¤al seyri ve cerrahi giriflimin sonuçlar›yla ilgili veriler iskemik MY’de oldu¤undan daha s›n›rl›d›r. Kesin bir çözümleme yap›lmas› güçtür, çünkü mevcut olan s›n›rl› say›da hasta serisinde az say›da hasta ve revaskülarizasyon yap›lanlarla yap›lmayanlar da kar›fl›k olarak izlenmifltir.
Gözleme dayal› çeflitli çal›flmalarda kronik kalp yetersizli¤inde
anlaml› MY’nin prevalans›n›n yüksek oldu¤u ve kötü prognozla
da ba¤›ms›z bir iliflkisinin bulundu¤u gösterilmifltir.127 Ancak gerçek prevalans› ve prognoza patojenik katk›s› belirsiz olarak kalmaya devam etmektedir.
Bafll›ca cerrahi teknik restriktif anüloplastidir.120,121,128,129 solV
yeniden biçimlendirmeye (remodeling) yönelik di¤er tekniklerle
bir arada kullan›labilir ve bunlarla ilgili araflt›rmalar devam etmektedir.
Yüksek operasyon riski ve ardyük art›fl›n›n potansiyel zararl›
etkilerine iliflkin kayg›lar nedeniyle, önceleri bu hastalarda
MY’nin cerrahi tedavisinden kaç›n›lmaktayd›. Çok deneyimli
merkezlerdeki vaka serilerinde iyi sonuçlar al›nd›¤› yönünde bildirimler yap›lm›fl oldu¤undan, günümüzde görüfller de¤iflmifltir.120,121,128,129 Aciliyet derecesine ba¤l› olarak ameliyat mortalitesinin %5-18 oldu¤u bildirilmifltir. Ejeksiyon fraksiyonu <%30
olan hastalarda 2 y›ll›k sa¤kal›m oran›n›n %70, 5, y›ll›k sa¤kal›m
oran›n›n %61 ve ifllevsel sonuçlar›n iyi oldu¤u bildirilmifltir.120,121
Bu veriler, solV cerrahisi ile bir arada s›k› restriktif anüloplastinin
uyguland›¤› kapak cerrahisinin semptomlarda düzelme sa¤layabildi¤ini ve kabul edilebilir düzeyde bir riski oldu¤unu düflündürmektedir. Ancak cerrahi giriflimin prognozda düzelme sa¤lay›p
sa¤lamad›¤› aç›k de¤ildir; çünkü daha yeni çal›flmalar kapak cerrahisinin sa¤kal›mda düzelme sa¤lamad›¤›n› göstermifltir.130,131
Bu durum, söz konusu yaklafl›m›n özellikle ciddi solV dilatasyonu olan hastalarda solV yeniden biçimlendirilmesini etkilemiyor
olmas›na ba¤l› olabilir. Ayr›ca, bu koflullarda kapak onar›m›n›n
dayan›kl›l›¤› konusundaki bilgi azd›r.
S›n›rl› veriler, solV rekonstrüksiyon teknikleri ile birlefltirilen
izole mitral kapak cerrahisinin, bypass cerrahisi endikasyonu bulunmayan koroner hastal›¤› olan, optimum tedaviye ra¤men
semptomatik kalmaya devam eden ve eflzamanl› hastal›k azsa
trans-plantasyondan kaç›n›lmas›n›n veya ertelenmesinin amaçland›¤› hastalar dahil, fliddetli ifllevsel MY ve ciddi solV ifllev azalmas› olan seçilmifl hastalarda düflünülebilece¤i izlenimi vermektedir.132,133 Devam etmekte olan çal›flmalarda uygun stratejilerin
daha iyi tan›mlamas› beklenmektedir. Di¤er hastalarda ise, baflar›s›z oldu¤unda transplantasyon uygulanan t›bbi tedavi, olas›l›kla en iyi seçenektir. Ancak düflük debili, fliddetli sa¤ ventrikül yetersizli¤i ve efllik eden ciddi hastal›¤› olanlarda yetersizlik bulunan mitral kapa¤a cerrahi uygulanmamal›d›r.
Tercih edilen tedavi t›bbi tedavidir ve ifllevsel yetersizlik olan
kapakta cerrahi düzeltme yap›lmas› düflünülmeden önce uygu-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
lanmal›d›r. ‹lerleyici tersine yeniden biçimlendirme oluflturmak
suretiyle MY’yi azaltabilen ACE inhibitörleri ve -blokerler endikedir. Nitratlar ve diüretikler herhangi bir dinamik bileflene ikincil olarak ortaya ç›kan akut dispnenin tedavisinde yararl›d›r.
Kalp yetersizli¤i ve solV ifllev bozuklu¤u olan hastalarda solV
dilatasyonu, distorsiyonu ve dissenkroni ifllevsel MY ile ba¤lant›l›d›r. Bu nedenle, QRS süresi uzam›fl ve intraventriküler asenkroni bulunan hastalarda kardiyak resenkronizasyon tedavisi
MY’nin fliddetini azaltabilir ve solV ifllevinde düzelme sa¤layabilir.134 Defibrilatörler uygun tavsiyeler do¤rultusunda kullan›lmal›d›r.
Mitral darl›k
Girifl
Endüstrileflmifl ülkelerde romatizmal atefl prevalans› büyük ölçüde azalm›fl olmas›na ra¤men, mitral darl›k dünya genelinde hâlâ
anlaml› bir morbidite ve mortalite nedenidir.2,3 Yirmi y›l önce gelifltirilmifl perkütan mitral komissurotomi (PMK) MD tedavisini
anlaml› ölçüde etkilemifltir.135
De¤erlendirme
Tedrici bir aktivite azalmas› olan ve y›llarca asemptomatik kalan
bu hastalarda ifllev kayb›n›n do¤ru de¤erlendirilmesi güç olabilir.
Vakalar›n ço¤unda tan› fizik muayene, akci¤er grafisi ve EKG
yard›m›yla konulur ve bu incelemeler hastal›¤›n atriyal fibrilasyon ve pulmoner hipertansiyon gibi sonuçlar›n›n bafllang›ç de¤erlendirmesinin yap›lmas›n› da sa¤lar.15
‹nvazif olan ve olmayan incelemelerin kullan›m›yla ilgili genel
ilkeler Genel yorumlar bölümünde yer alan tavsiyeleri izler.
MD ile ilgili özgül konular flunlard›r:
MD’nin fliddetini, sonuçlar›n› ve anatomik lezyonlar›n yayg›nl›¤›n› de¤erlendirmek için kullan›lan bafll›ca inceleme yöntemi
ekokardiyografidir. MD’nin fliddeti, kapak alan›n›n ölçülmesi aç›s›ndan birbirini tamamlayan de¤erlendirmeler olan iki boyutlu
planimetri ve bas›nç yar›lanma süresi yöntemleriyle ölçülmelidir.
Uygulanabilir oldu¤unda (ve özellikle hemen PMK sonras›nda)
planimetri seçilecek yöntemdir. Doppler h›zlar› kullan›larak hesaplanan ortalama transvalvüler bas›nç fark› ölçümleri büyük ölçüde orana ve ak›ma ba¤›ml›d›r; ancak bunlar, özellikle sinüs ritmindeki hastalarda, hastal›k fliddetiyle ilgili de¤erlendirmenin tutarl›l›¤›n›n kontrolünde yarar sa¤lar.136 Özellikle iri bir vücuda sahip hastalar d›fl›nda, e¤er kapak alan› >1.5 cm2 ise MD genellikle istirahatte klinik sonuçlara yol açmaz.
Kapak morfolojisinin de¤erlendirilmesi, PMK adaylar›n›n seçimi aç›s›ndan önemlidir. Uygunlu¤u de¤erlendirmek üzere kapak
kal›nlaflmas›, hareketlilik, kalsifikasyon, subvalvüler deformite ve
komissur alanlar› gibi faktörleri dikkate alan skorlama sistemleri
gelifltirilmifltir135, 137, 138 (Tablo 10,11).
Ekokardiyografi incelemesi yard›m›yla pulmoner arter bas›nçlar›, iliflkili MY, eflzamanl› kapak hastal›¤› ve sol atrium boyutlar›
da de¤erlendirilir.
Transtorasik yaklafl›m genellikle rutin tedavi için yeterli bilgiyi
sa¤lar. Ancak PMK öncesinde veya bir emboli epizodu sonras›nda sol atriumda tromboz varl›¤›n›n d›fllanmas›n›n gerekti¤i veya
transtorasik ekokardiyografinin anatomi veya iliflkili MY ile ilgili
yeterli bilgiyi sa¤layamad›¤› durumlarda, transözofageal inceleme de yap›lmal›d›r.
145
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Tablo 10 Perkütan mitral komissurotomi sonras›nda sonlan›m› öngörebilmeyi sa¤layan anatomik skorlar: Wilkins Mitral Kapak Morfolojisi Skoru137
Derece
Hareketlilik
Subvalvüler kal›nlaflma
Kal›nlaflma
Kalsifikasyon
1
Kapak ileri derecede hareketli,
yaln›zca yaprakç›klar›n ucu
k›s›tlanm›fl
Yaprakç›klar›n taban ve orta
k›s›mlar›n›n hareketlili¤i
normal
Kapak diyastolde esas olarak
tabandan öne do¤ru hareket
etmeye devam ediyor
Diyastolde yaprakç›klarda öne
do¤ru çok az hareket var
veya hiç yok
Yaln›zca mitral yaprakç›klar›n
hemen alt›nda minimum
kal›nlaflma
Kordalarda uzunluklar›n›n
üçte birine kadar ulaflan
kal›nlaflma
Kal›nlaflma kordalar›n distal
üçte birine kadar ulafl›yor
Yaprakç›k kal›nl›¤› normale
yak›n (4-5 mm)
Tek bir bölgede eko
parlakl›¤› artm›fl
Yaprakç›klar›n orta k›s›mlar›
normal, kenarlar›nda belirgin
kal›nlaflma (5-8 mm)
Kal›nlaflma tüm yaprak盤a
yay›lm›fl (5-8 mm)
Tüm korda yap›lar›nda papiller
kaslara kadar uzanan yayg›n
kal›nlaflma ve k›salma
Tüm yaprakç›k dokusunda
belirgin kal›nlaflma
(>8-10 mm)
Yaprakç›k kenarlar›na
s›n›rl› da¤›n›k parlakl›k
alanlar›
Parlakl›k yaprakç›klar›n
orta k›s›mlar›na
yay›l›yor
Yaprakç›k dokusunun
büyük k›sm›nda yayg›n
parlakl›k
2
3
4
Tablo 11 Perkütan mitral komissurotomi sonras›ndaki sonlan›m›n
tahmin göstergesi olan anatomik skorlar: Mitral kapak
anatomisinde Cormier derecelendirmesi142
Ekokardiyografi
grubu
Mitral kapak anatomisi
Grup 1
Esnek, kalsifiye olmam›fl anterior mitral
yaprakç›k ve hafif subvalvüler hastal›k
(ince kordalar, uzunluk ≥10 mm)
Esnek, kalsifiye olmayan anterior mitral
yaprakç›k ve fliddetli subvalvüler hastal›k
(kal›nlaflm›fl kordalar, uzunluk <10 mm)
Subvalvüler yap›lar›n durumu ne olursa olsun
floroskopik incelemede mitral kapakta
herhangi bir yayg›nl›kta kalsifikasyon
Grup 2
Grup 3
Semptomsuz veya semptomlar› kuflkulu hastalarda stres testi
semptomlar›n ortaya ç›kmas›n› sa¤layarak karar alma sürecine
yard›mc› olur. Egzersiz ekokardiyografisi mitral bas›nç fark›n›n ve
pulmoner bas›nçlar›n evriminin de¤erlendirilmesini olanakl› hale
getirerek baflka bilgiler de sa¤lar.139 Bu testin karar alma süreci
aç›s›ndan katt›¤› de¤er daha derinlemesine tan›mlanmal›d›r.
Ekokardiyografi incelemesi ayr›ca PMK’n›n ifllem s›ras›ndaki
sonuçlar›n›n izlenmesinde ve bitiminden en az 24 saat sonraki
nihai sonuçlar›n›n de¤erlendirilmesinde de önemli bir rol oynar.
Do¤al seyir
Hastal›¤›n do¤al seyriyle ilgili çal›flmalar kontrollü olmayan eski
çal›flmalard›r. Asemptomatik hastalarda 10 y›la kadar varan iyi
bir sa¤kal›m saptanm›fl, hastalar›n yar›s›nda da atriyal fibrilasyon
veya emboli gibi komplikasyonlar›n tetikledi¤i ani kötüleflmelere
ba¤l› olarak çok de¤iflken bir ilerleme izlenmifltir.140,141 Semptomatik hastalar›n prognozu kötüdür.
Giriflimin sonuçlar›
Perkütan balon komissurotomisi
PMK ile genellikle kapak alan›nda %100 oran›nda art›fl sa¤lan›r.
Kapak alan›n›n >1.5 cm2 oldu¤u ve hafif bir MY’den daha fazlas›n›n saptanmad›¤› durumlar, genellikle bafllang›çtaki iyi so-
146
nuçlar olarak tan›mlan›r. Teknik baflar› ve komplikasyonlar hastan›n durumuna ve ekibin deneyimine ba¤l›d›r.142-145 Baflar›s›zl›k
oranlar› %1-15’tir. Majör komplikasyon oranlar› flunlard›r: ifllemin mortalitesi: %0.5-4; hemoperikard: %0.5-10; emboli:
%0.5-5; fliddetli yetersizlik: %2-10. Acil cerrahi giriflim nadiren
gerekir (<%1)
Klinik izlem verileri PMK’n›n geç dönem etkinli¤ini do¤rulamaktad›r; çünkü olays›z sa¤kal›m oranlar› 10-15 y›l sonra hastalar›n özelliklerine ba¤l› olarak %35-70’tir.135,144,145
Hemen ifllem sonras›ndaki sonuçlar tatmin edici de¤ilse, izleyen aylarda genellikle cerrahi giriflim yap›lmas› gerekir. Bunun aksine, baflar›l› PMK sonras›nda vakalar›n ço¤unda uzun süreli sonuçlar iyidir. ‹fllevsel kötüleflme geç dönemde meydana gelir ve
bafll›ca restenoza ba¤l›d›r. Baflar›l› PMK’n›n emboli riskini azaltt›¤›
da gösterilmifltir. Uzun vadedeki sonuçlarla ilgili öngörü preoperatif dönemdeki anatomik ve klinik özelliklerle hemen ifllem sonras›ndaki sonuçlar›n kalitesine ba¤l›d›r.135,145 Sonlan›m ile ba¤lant›l› de¤iflkenlerin tan›mlanmas›, yüksek duyarl›l›kl› tahmin modellerinin gelifltirilmesine olanak sa¤lam›flt›r; ancak bunlar›n özgüllü¤ünün düflük olmas›, hemen ifllem sonras›ndaki kötü sonuçlar›n
öngörülmesi aç›s›ndan yetersiz oldu¤una iflaret etmektedir.
Cerrahi giriflim
Konservatif cerrahi giriflim
Endüstrileflmifl ülkelerde kapal› mitral kapak komissurotomisinin
yerini, yaln›zca komissural füzyonun düzeltilmesi ile yetinilmeyip, subvalvüler deformiteye de müdahale yap›lan kardiyopulmoner bypass kullan›lan, aç›k mitral komissurotomi alm›flt›r. Deneyimli merkezlerdeki ço¤unlukla genç hastalardan oluflan seçilmifl serilerde uzun vadedeki sonuçlar iyidir: 15 y›ll›k sa¤kal›m
%96 ve kapakla ilgili komplikasyon bulunmama oran› %92 olarak saptanm›flt›r.146 Yak›n geçmiflteki Avrupa Kalp Araflt›rmas›
güncel uygulamada aç›k komissurotominin nadiren kullan›ld›¤›n›
göstermektedir.3
Kapak replasman›
Operasyon mortalitesi %3-10’dur ve yafl, ifllevsel s›n›f, pulmoner hipertansiyon ve koroner arter hastal›¤› varl›¤› gibi faktörlerle ba¤›nt› gösterir. Uzun süreli sa¤kal›m ise yafl, ifllevsel s›n›f, atriyal fibrilasyon, pulmoner hipertansiyon, preoperatif solV ifllevi
ve baflta tromboemboli, hemoraji veya yap›sal kötüleflme olmak
üzere protez kapak komplikasyonlar›yla iliflkilidir.147
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Giriflim endikasyonlar›
Tablo 12 Kapak alan›n›n <1.5 cm2 oldu¤u mitral darl›kta
perkütan mitral komissurotomi endikasyonlar›
Tedavinin tipi ve zamanlamas›, klinik özellikler (ifllevsel durum,
operasyon riski ile ilgili tahmin göstergeleri ve PMK’n›n sonuçlar›), kapak anatomisi, PMK ile cerrahi giriflim alan›ndaki yerel uzmanl›¤a dayan›larak belirlenmelidir.
Giriflim endikasyonlar› flunlard›r (Tablo 12, fiekil 4):
Giriflim yaln›zca klinik olarak anlaml› MD (kapak alan› <1.5
cm2 veya al›fl›lmad›k derecede iri yap›l› hastalarda <1.7-1.8 cm2)
varl›¤›nda yap›lmal›d›r.5,13
Giriflim semptomatik hastalarda yap›lmal›d›r. PMK ça¤›nda,
olumlu kapak anatomisine sahip semptomatik hastalar›n ço¤unda PMK uygulanmaktad›r. Ancak kalsifikasyon bulunmayan veya çok az kalsifikasyon ve hafif-orta fliddette MD olan genç hastalarda deneyimli cerrahlar taraf›ndan aç›k komissurotomi uygulanabilir. Cerrahi giriflim kontrendike ise veya yüksek risk içeriyorsa veya hastalar olumlu özellikler tafl›yorsa, PMK seçilecek ifllemdir. Olumsuz anatomik özellikleri olan hastalarda bu ifllemin
endikasyonlar› tart›flma konusudur. Bu heterojen hasta grubunda karar al›n›rken PMK’n›n sonuçlar›yla ilgili öngörünün çok faktörlü niteli¤i ve tedaviyi üstlenen merkezin PMK ve cerrahi giriflimle ilgili görece deneyiminin dikkate al›nmas› gerekir.135,144,145
Avrupa’daki güncel uygulamalarda MD cerrahisi ço¤unlukla kapak replasman›d›r.3 Hafif-orta fliddette kalsifikasyon veya subvaklavüler yap›larda harabiyet bulunan ve di¤er aç›lardan olumlu klinik özelliklere sahip, özellikle de kapak replasman›n›n ertelenmesinin uygun bulundu¤u genç bireyler gibi seçilmifl hasta-
S›n›f
özelliklera
PMK aç›s›ndan olumlu
tafl›yan semptomatik
hastalar
Cerrahi giriflimin kontrendike oldu¤u veya yüksek risk
içerdi¤i hastalar
Klinik özelliklerin olumlu, ancak anatomik bulgular›n
olumsuz olarak de¤erlendirildi¤i semptomatik hastalarda
bafllangݍ tedavisi olaraka
Olumlu özelliklere sahipa ve tromboemboli veya
hemodinamik dekompensasyon riski yüksek olan
asemptomatik hastalar:
Önceden emboli öyküsü
Sol atriumda yo¤un spontan kontrast
Yeni veya paroksismal atriyal fibrilasyon
‹stirahatte sistolik pulmoner bas›nc›n >50 mmHg olmas›
Majör kalp d›fl› cerrahi gereksinimi
Gebe kalma iste¤i
IB
IC
IIaC
IIaC
IIaC
IIaC
IIaC
IIaC
IIaC
PMK=perkütan mitral komissurotomi.
a PMK aç›s›ndan olumlu özellikler afla¤›dakilerden baz›lar›n›n bulunmamas› ile tan›mlan›r:
-Klinik özellikler: ileri yafl, komissurotomi öyküsü, NYHA s›n›f IV, atriyal
fibrilasyon, fliddetli pulmoner hipertansiyon
-Anatomik özellikler: eko skoru >8, Cormier skoru 3 (floroskopik incelemede mitral kapakta herhangi bir yayg›nl›kta kalsifikasyon), çok küçük mitral
kapak alan›, fliddetli triküspid yetersizli¤i.
MD=mitral darl›k
KE: kontrendike
PMK=perkütan mitral
komissurotomi
MD <1.5 cm2
*Tan›mlar
Semptomlar
Evet
Hay›r
PMK KE
Yüksek emboli veya
hemodinamik
dekompensasyon riski*
Hay›r
için Tablo 12’ye bak›n›z
Evet
Evet
Hay›r
KE veya cerrahi
risk yüksek
Egzersiz testi
Evet
Hay›r
Semptom var
Olumlu
anatomik
özellikler*
Olumsuz
anatomik
özellikler*
Olumlu
klinik
özellikler*
PMK
Semptom yok
PMK aç›s›ndan olumsuz özellikler
mevcut veya PMK KE*
Olumsuz
klinik
özellikler*
Hay›r
Cerrahi giriflim
PMK
Evet
Takip
fiekil 4 fiiddetli MD’de tedavi. Emboli veya hemodinamik dekompensasyon riski yüksek olan hastalar: önceden emboli öyküsü, sol atriumda yo¤un spontan kontrast bulunmas›, yeni veya paroksismal atriyal fibrilasyon varl›¤›, istirahatteki sistolik pulmoner bas›nc›n >50 mmHg olmas›, majör kalp d›fl› cerrahi gereksinimi ve gebe kalma arzusu gibi faktörlerle tan›mlan›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
147
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
larda bafllang›ç tedavisi olarak tavsiye edilebilir. Di¤er hastalarda
cerrahi giriflim tercih edilebilir.
PMK’nin içerdi¤i küçük, ancak kesin risk nedeniyle (fliddetli
pulmoner hipertansiyon gibi tromboemboli veya hemodinamik
dekompansasyon riskini art›ran tablolar ve gebelik arzusunun
bulunmas› gibi durumlar d›fl›nda), gerçekten asemptomatik hastalar genellikle bu ifllem için aday de¤ildir. Bu tip hastalarda PMK
ancak hastalar olumlu özelliklere sahipse ve ifllem deneyimli
kardiyologlarca uygulanacaksa yap›lmal›d›r.
MD olan asemptomatik hastalarda cerrahi giriflim, içerdi¤i
riskler nedeniyle nadiren düflünülür ve bu uygulama yaln›zca
komplikasyon riski yüksek ve PMK’n›n kontrendike oldu¤u hastalarla s›n›rl›d›r.
PMK kontrendike ise tek alternatif cerrahi giriflimdir (Tablo
13). En önemli kontrendikasyon sol atriumda trombüs bulunmas›d›r. Trombüs kavitenin içinde ise kontrendikasyon belirgindir.
Trombüsün sol atriumun apendiksi içinde bulunmas› durumunda PMK endikasyonlar›, cerrahi giriflimin kontrendike oldu¤u
hastalar veya acil giriflim gereksinimi bulunmay›p en az 2, en
fazla 6 ay süreyle antikoagülan tedavi verilebilen ve yeni TEE incelemesinde trombüsün kayboldu¤unun gösterilmifl oldu¤u hastalarla s›n›rl›d›r.148 Trombüs direngen (persistan) ise cerrahi giriflim tercih edilir.
AF’nin intraoperatif olarak düzeltilmesi, seçilmifl vakalarda
kapak cerrahisi ile birlefltirilebilir; ancak bu yaklafl›m›n yarar›n›n
daha ileri düzeyde onaylanmas› gerekmektedir.
T›bbi tedavi
Diüretikler ve uzun etkili nitratlar dispneyi geçici olarak düzeltir.
-blokerler veya kalp h›z›n› düzenleyen kalsiyum kanal blokerleri kalp h›z›n›n yavafllat›lmas›nda yararl›d›r ve diyastol süresini ve
dolay›s›yla solV’nin daralm›fl olan kapak yoluyla dolabilmesi için
gereken süreyi uzatarak egzersiz tolerans›n› büyük oranda art›r›r. Sürekli veya paroksismal atriyal fibrilasyon olan hastalarda
antikoagülan tedavi s›ras›nda hedef INR de¤erinin, 2-3 aral›¤›n›n
üst yar›s›nda tutulmas› endikasyonu vard›r.108 Sinüs ritmindeki
hastalarda önceden emboli öyküsü veya sol atriumda bir trombüs bulunmas› durumunda, antikoagüasyon yap›lmas› zorunludur (tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C), ayr›ca TEE incelemesi ile yo¤un spontan eko kontrast› saptanan ve sol atrium genifllemesi
(çap› >50 mm) bulunan hastalarda da uygulanmas› tavsiye edilmektedir (tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C).12,13
fiiddetli MD olan hastalarda giriflim öncesinde kardiyoversiyon endikasyonu yoktur; çünkü bu ifllem orta ve uzun vadede sinüs ritmini restore etmemektedir. Atriyal fibrilasyonun yeni bafllam›fl olmas› ve sol atriumda orta derecede bir büyümenin buTablo 13 Perkütan mitral komissurotominin kontrendikasyonlar›
Mitral kapak alan› >1.5 cm2
Sol atriyal trombüs
Hafif MY’den daha fazlas›
fiiddetli veya bikomissural kalsifikasyon
Komissural füzyonun bulunmamas›
Efllik eden fliddetli aort kapak hastal›¤› veya fliddetli kombine TD ve
TY bulunmas›
Bypass cerrahisi gerektiren koroner arter hastal›¤›n›n efllik etmesi
MY=mitral yetersizlik; TY=triküspid yetersizli¤i; TD=triküspid darl›¤›
148
lunmas› durumunda, baflar›l› giriflimden k›sa süre sonra kardiyoversiyon uygulanmal›d›r. Sinüs ritmi s›n›f IC veya III antiaritmik
ilaçlar kullan›larak sürdürülebilir.
Enfektif endokardit profilaksisi endikedir.10 Romatizmal hastal›k prevalans›n›n yüksek oldu¤u ülkelerde genç hastalarda romatizmal atefl profilaksisi yap›lmal› ve konservatif giriflim sonras›nda eriflkinlik ça¤›na kadar sürdürülmelidir.
Seri testler
Klinik olarak anlaml› MD bulunan ve giriflim uygulanmam›fl
asemptomatik hastalarda y›lda bir kez, daha düflük dereceli
darl›k varl›¤›nda ise daha uzun aral›klarla klinik ve ekokardiyografik kontrol yap›lmal›d›r.
Baflar›l› PMK sonras›nda hastalar›n tedavisi asemptomatik
hastalarda uygulanana benzerdir. PMK’n›n baflar›l› olmad›¤› ve
semptomlar›n direngen oldu¤u durumlarda, kesin kontrendikasyonlar bulunmad›kça erken cerrahi giriflim düflünülmelidir.
Özel hasta topluluklar›
Cerrahi komissurotomi sonras›nda semptomlar›n efllik etti¤i restenoz meydana gelmesi durumunda, vakalar›n ço¤unda yap›lacak yeni operasyon, kapak replasman›n› gerektirecektir. Bu tip
hastalar olumlu özellikler tafl›yorsa, kontrendikasyon bulunmuyorsa ve bask›n restenoz mekanizmas› komissurlarda yeniden
füzyon oluflmas› durumunda PMK yap›lmas› düflünülebilir.149
Benzer flekilde, önceden söz edilen özelliklere sahip olan ve
restenozun bafllang›çtaki baflar›l› PMK’dan birkaç y›l sonra olufltu¤u seçilmifl hastalarda tekrar PMK uygulanmas› tavsiye edilebilir. Kapak anatomisi PMK aç›s›ndan ideal bulunmayan ancak
cerrahi giriflim aday› olmayan hastalarda PMK tekrar› palyatif bir
rol oynayabilir.
Gebelik s›ras›nda MD ile ilgili bilgi için Gebelikte tedavi bölümüne bak›n›z.
‹leri yafltaki bireylerde cerrahi giriflim riskinin yüksek veya
kontrendike olmas› durumunda PMK, yaln›zca palyatif olsa bile,
yararl› bir seçenektir. Olumlu anatomik özellikleri olan hastalarda ilk olarak PMK denenebilir ve sonuçlar›n tatmin edici olmamas› durumunda cerrahi giriflime baflvurulabilir. Di¤er hastalarda
kontrendikasyon yoksa cerrahi giriflim tercih edilir.150, 151
fiiddetli aort kapak hastal›¤›n›n efllik etti¤i MD bulunan bireylerde genellikle cerrahi giriflim tercih edilir. Orta fliddette aort kapak hastal›¤›yla birlikte MD bulunan bireylerde her iki kapa¤a
yönelik cerrahi tedaviyi ertelemek için PMK kullan›labilir. fiiddetli MD ve fliddetli ifllevsel triküspid yetersizli¤i (TY) bulunan hastalarda PMK denenebilir. fiiddetli organik triküspid kapak hastal›¤› bulunan di¤er bireylerde her iki kapa¤a cerrahi giriflim yap›lmas› tercih edilebilir.
Triküspid kapak hastal›klar›
Triküspid darl›¤›
Hemen hemen yaln›zca romatizmal nedenli olan triküspid darl›¤›
(TD) geliflmifl ülkelerde nadiren gözlemlenmekle birlikte, geliflmekte olan ülkelerde halen görülmektedir.2,4 Hemen hemen her
zaman klinik tabloda bask›n olan sol tarafl› kapak lezyonlar› ile
iliflkili oldu¤undan, tan›nabilmesi için dikkatli bir de¤erlendirme
yap›lmas› gerekir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
De¤erlendirme
‹liflkili valvüler lezyonlar, özellikle MD, TD’nin klinik belirtilerini
s›kl›kla maskeler.15 En yararl› bilgileri ekokardiyografi sa¤lar. TD
s›kl›kla gözden kaç›r›l›r ve dikkatli bir de¤erlendirme gerektirir.
Bas›nç yar›lanma zaman› yöntemi triküspid kapa¤› için hiçbir zaman onaylanmam›flt›r, devaml›l›k denklemi ise iliflkili yetersizlik
s›kl›¤› nedeniyle nadiren uygulanabilmektedir. Üç boyutlu ekokardiyografi kullan›lmad›¤› sürece, kapak alan› planimetrisi genellikle olanaks›zd›r. TD’de genel kabul gören bir derecelendirme yoktur. Ortalama bas›nç fark›n›n >5 mmHg olmas›n›n klinik
olarak anlaml› TD varl›¤›na iflaret etti¤i kabul edilir.17
Ekokardiyografi incelemesinde komissur füzyonu, onar›labilirli¤in en önemli belirleyicisi olan subvalvüler yap› ve kapak anatomisi, eflzamanl› yetersizli¤in derecesi gibi faktörler de¤erlendirilmelidir.
Cerrahi giriflim
Esnek olmayan bir yaprakç›k yap›s› konservatif teknikler için bafll›ca s›n›rlamay› oluflturur.
Halen tart›flma konusu olmas›na ra¤men, triküspid pozisyonundaki uzun süreli dayan›kl›l›¤›n›n memnuniyet verici olmas› ve
mekanik protezlere iliflkin tromboz riskinin daha yüksek bulunmas› nedeniyle, kapak replasman›nda biyolojik protezler genellikle mekanik olanlara tercih edilir.152-154
Perkütan giriflim
Triküspid kapakta perkütan balon dilatasyonu (tek bafl›na veya
PMK ile birlikte) yaln›zca s›n›rl› say›da vakada yap›lm›flt›r; ancak
s›kl›kla anlaml› yetersizli¤e yol açmaktad›r. Uzun süreli sonuçlar›n de¤erlendirildi¤i veri bulunmamaktad›r.155,156
Giriflim endikasyonlar›
Triküspid kapa¤a yap›lacak giriflimler genellikle, t›bbi tedaviye
ra¤men semptomlar› devam eden hastalarda di¤er kapaklara
yönelik giriflim yap›laca¤› zaman uygulan›r. Kapak anatomisine
ve kapak onar›m› ile ilgili cerrahi uzmanl›¤a göre konservatif cerrahi veya kapak replasman› yaln›zca ender izole TD vakalar›nda
ilk yaklafl›m olarak düflünülen balon komissurotomisine tercih
edilir76 (Tablo 14).
T›bbi tedavi
Kalp yetersizli¤i varl›¤›nda diüretikler yararl›d›r; ancak etkinlikleri s›n›rl›d›r. Uygun endokardit profilaksisi yap›lmal›d›r.10
Triküspid yetersizli¤i
Normal bireylerde ekokardiyografide s›kl›kla önemsiz TY saptan›r. Patolojik TY genellikle birincil kapak lezyonuna ba¤l› olmaktan daha çok ifllevseldir. ‹fllevsel TY anüler dilatasyona
ba¤l›d›r ve sa¤ ventrikülün afl›r› bas›nç ve/veya hacim yüklenmesine ikincil olarak ortaya ç›kar. Afl›r› bas›nç yüklenmesinin en
s›k görülen nedeni sol tarafl› kalp hastal›¤›na ba¤l› pulmoner
hipertansiyon olup, daha nadiren de cor pulmonale, idiyopatik
pulmoner arteriyel hipertansiyon ve sa¤ ventrikülün olas›l›kla
atriyal septal defekt veya intrensek sa¤ ventrikül hastal›¤› ile
ba¤lant›l› afl›r› hacim yüklenmesi gibi nedenler söz konusudur.157,158
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Tablo 14 Triküspid kapak hastal›klar›nda giriflim endikasyonlar›
S›n›f
Sol tarafl› kapak cerrahisi uygulanacak olan bir hastada
fliddetli TY
fiiddetli birincil TY bulunan, t›bbi tedaviye ra¤men
semptomlar› devam eden ve fliddetli sa¤ ventrikül ifllev
bozuklu¤u bulunmayan hastalar
T›bbi tedaviye ra¤men semptomlar› devam eden, fliddetli
TD (± TY) bulunan hastalara
Sol tarafl› kapak giriflimi uygulanacak olan fliddetli
TD (± TY) bulunan hastalara
Sol tarafl› kapak cerrahisi uygulanacak olan ve orta
fliddette organik TY bulunan hastalar
Sol tarafl› kapak cerrahisi uygulanacak olan, anulus
dilatasyonunun (>40 mm) efllik etti¤i orta fliddette ikincil
TY bulunan hastalar
Sol tarafl› kapak cerrahisi sonras›nda fliddetli TY ve
semptomlar bulunan, sol tarafl› miyokard-, kapak-, veya
sa¤ ventrikül ifllev bozuklu¤u ve fliddetli pulmoner
hipertansiyon (sistolik pulmoner arter bas›nc›
>60 mmHg) bulunmayan hastalar
Sa¤ ventrikül ifllevlerinde kötüleflme ve ilerleyen dilatasyon
saptanan, semptomsuz veya semptomlar› hafif olan,
fliddetli izole TY saptanan hastalar
IC
IC
IC
IC
IIaC
IIaC
IIaC
IIbC
TY=triküspid yetersizli¤i; TD=triküspid darl›¤›;
‹zole TD varsa ilk yaklafl›m olarak perkütan teknik denenebilir.
De¤erlendirme
‹liflkili hastal›klara ait semptomlar ön plandad›r ve fliddetli TY bile uzun süre iyi tolere edilebilir. Yüke ba¤›ml› olmalar›na ra¤men,
sa¤ kalp yetersizli¤inin klinik belirtileri TY’nin fliddetinin de¤erlendirilmesi aç›s›ndan de¤erlidir.15
TY’nin de¤erlendirilmesinde kullan›lan ideal teknik ekokardiyografidir. Bu yöntemle flu bilgiler sa¤lanabilir:
• Kapa¤›n yap›sal anomalilerinin saptanmas›, ifllevsel ve birincil
formlar›n›n ayr›lmas›. Birincil formda etiyoloji genellikle endokardite ba¤l› vejetasyonlar,159 romatizmal veya karsinoid hastal›ktaki yaprakç›k retraksiyonu ve miksomatöz veya postravmatik hastal›ktaki “flail” yaprakç›klar gibi özgül anomalilerin
görülmesiyle tan›mlan›r. Anulus dilatasyonunun derecesi de
ölçülmelidir.
• TY’nin semi-kantitatif de¤erlendirmesi, proksimal konverjans
bölgesi, proksimal jet geniflli¤i, inferior vena cava dilatasyonu
ve hepatik venlerde sistolik kan ak›m›n›n azalmas› veya geri
dönmesi gibi faktörlere dayand›r›lmal›d›r.19,160 (Tablo 2). Bu
de¤erlendirmenin, kantitatif verileri ve TY’nin sonuçlar›n› bütünlefltirmesi ve farkl› göstergelerin yüklenme koflullar›na karfl› gösterdi¤i duyarl›l›¤› da dikkate almas› önemlidir.19 fiiddetli
TY’yi tan›mlama ölçütleri Tablo 2’de gösterilmifltir.
• Sa¤ ventrikül iflleviyle ilgili de¤erlendirmelerin s›n›rlamalar›na
ra¤men sa¤ ventrikülün de¤erlendirilmesi
• Doruk triküspid regürjitan h›z› ölçmek suretiyle bir pulmoner
bas›nç tahmini olarak doruk sa¤ ventrikül sistolik bas›nc›n›n
ölçülmesi
• Kombine lezyonlar›n derecesinin de¤erlendirilmesi, solV’nin
ve birlikte bulunan, özellikle sol taraftaki kapak lezyonlar›n›n
ve solV ifllevinin dikkatle incelenmesi
149
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
E¤er mevcutsa MRI, di¤er görüntüleme teknikleri ile de¤erlendirilmesi güç olan sa¤ ventrikülün boyutlar› ve ifllevi konusunda yararl› bilgiler sa¤layabilir.
Do¤al seyir
Birincil TY’nin do¤al seyri konusundaki s›n›rl› say›da veri, ifllevsel
anlamda y›llarca iyi tolere edilebilmesine ra¤men fliddetli TY’nin
prognozunun kötü oldu¤una iflaret etmektedir.
Nedene yönelik tedavi sonucunda sa¤ ventrikül yetersizli¤inin düzelmesi durumunda, ifllevsel TY azalabilir veya kaybolabilir. Ancak sol tarafl› lezyonlar baflar›l› bir flekilde tedavi edilse bile TY direngen olabilir. ‹fllevsel TY’nin mitral kapak hastal›¤›n›n
cerrahi giriflimle tedavi edilmesinden sonraki evriminin öngörülebilmesi güçtür.157 Pulmoner hipertansiyon, sa¤ ventrikül bas›nc›n›n ve boyutlar›n›n artm›fl olmas›, sa¤ ventrikül ifllevinin
azalmas› ve triküspid anulusunun çap›, TY’nin direngen olmas›
veya geç dönemde kötüleflmesi aç›s›ndan önemli risk faktörleridir.161,162
Cerrahi giriflimin sonuçlar›
Anuloplasti konservatif cerrahinin anahtar›d›r. Protez halkalarla,
dikifl tekni¤i ile elde edilenden daha iyi sonuçlar al›nm›fl ve 5 y›ll›k rezidüel TY insidans› s›ras›yla %10 ve %20-35 olarak saptanm›flt›r.158,161,163 Kapak replasman›nda cerrahiyle ilgili mortalite
%7-40’t›r. On y›ll›k sa¤kal›m %30-50’dir ve tahmin göstergeleri preoperatif dönemdeki ifllevsel s›n›f, solV ve sa¤ ventrikül ifllevleri ve protez komplikasyonlar›d›r.152-154 Günümüzdeki deneyimler mekanik kapaklardan daha çok büyük biyoprotezlerin
kullan›m›n› desteklemektedir.
Mitral kapak cerrahisi sonras›nda direngen TY bulunmas› halinde triküspid kapakta yeniden uygulanacak olan operasyon,
büyük ölçüde hastan›n klinik durumuna (yafl ve kalple ilgili önceki giriflimlerin say›s› dahil) ba¤l› olarak, yüksek risk içerebilmekte ve öncesinde geri dönüflsüz sa¤ ventrikül ifllev bozuklu¤u
bulunmas› durumunda, olumsuz uzun vadeli sonuçlarla iliflkili
olabilmektedir.
Cerrahi giriflim endikasyonlar›
Cerrahi giriflimin zamanlamas› ve optimum teknik verilerin s›n›rl› ve heterojen olmas› nedeniyle tart›flmal› olarak kalmaya devam
etmektedir (Tablo 14).
Genel ilke olarak, teknik aç›dan mümkünse konservatif cerrahinin kapak replasman›na tercih edilebilece¤ini ve geri dönüflsüz
sa¤ ventrikül ifllev bozuklu¤u oluflumundan kaç›n›labilmesi için
cerrahi giriflimin yeterince erken yap›lmas›n›n gerekti¤ini ifade
edebiliriz.
TY’nin düzeltilmesine yönelik olas› giriflim gereksinimi, genellikle sol tarafl› kapak lezyonlar› cerrahi olarak düzeltilece¤i
zaman gündeme gelir. Bu koflullarda triküspid kapak onar›m›n›n
görece basitli¤i ve ikincil cerrahi düzeltmenin içerdi¤i yüksek
risk, triküspid onar›m› endikasyonlar›n›n ilk belirleyicileridir. Bu
durumlarda fliddetli TY düzeltilmelidir. Daha düflük dereceli TY
varl›¤›nda, pulmoner hipertansiyon veya fliddetli anulus dilatasyonu161,162 (çap >40 mm veya >21 mm/m2 VYA) varsa veya daha da önemlisi TY organik kökenli ise, cerrahi düzeltme yap›lmas› tavsiye edilir. Son olarak, hafif TY’de giriflim gerekmez.
Endokardit veya travma nedeniyle fliddetli birincil TY oluflan
ve semptomlar› devam eden veya semptomsuz veya semptomlar› hafif olup, sa¤ ventrikül ifllevinde anlaml› bozulmaya iliflkin
150
nesnel belirtileri olan bireylerde triküspid kapakla s›n›rl› bir cerrahi giriflim yap›lmas› gerekli olabilir.
Mitral kapak cerrahisi sonras›nda t›bbi tedaviye ra¤men kal›c› veya yineleyici fliddetli TY’nin bulundu¤u özel durumlarda, sol
tarafl› kapak-, miyokard-veya fliddetli sa¤ ventrikül ifllev bozuklu¤u yoksa, izole triküspid kapak operasyonu yap›lmas› düflünülmelidir.
T›bbi tedavi
Diüretikler konjesyon belirtilerinde düzelme sa¤lar. Altta yatan
hastal›¤a özgü tedavi yap›lmal›d›r.
Kombine ve çoklu kapak hastal›klar›
Karma ve çoklu kapak hastal›klar›yla ilgili veriler eksiktir ve kan›ta dayal› tavsiyelerin yap›labilmesi için yeterli de¤ildir. Ayr›ca,
çok say›da kombinasyonun mümkün olmas› bu alanda al›nacak
kararlar›n bireysellefltirilmesinin gerekli oldu¤una iflaret etmektedir.
Ayn› kapakta anlaml› darl›k ve yetersizlik bulunabilir. Bu tip
kombine KKH’lar romatizmal kapak hastal›klar›nda, daha az
s›kl›kla da dejeneratif kapak hastal›klar›nda görülür. Büyük ölçüde darl›k veya yetersizlik ön planda ise, tedavide ön planda
olan KKH ile ilgili tavsiyeler izlenir. Darl›¤›n ve yetersizli¤in fliddeti dengelenmiflse, giriflim endikasyonlar› darl›k veya yetersizli¤in fliddetiyle ilgili göstergeler yerine hastan›n kombine
KKH’y› nas›l tolere etti¤ine dayand›r›lmal›d›r. fiiddetli olmayan
bir darl›¤›n fliddetli olmayan bir yetersizlikle birlikte oldu¤u
semptomlu hastalarda veya kombine lezyonun solV bozuklu¤una yol açt›¤› aflikar olan hastalarda giriflim yap›lmas› düflünülebilir. Bu durumda yap›lacak giriflim hemen her zaman protez
kapak replasman›d›r.
Çoklu kapak hastal›¤› birçok durumda karfl›m›za ç›kabilmekle birlikte, en s›k romatizmal kalp hastal›¤›nda görülür. Her kapak lezyonunun ayr› ayr› de¤erlendirilmesi yan› s›ra, farkl› kapak lezyonlar› aras›ndaki etkileflimin de dikkate al›nmas› gerekir.
Örne¤in, iliflkili MD AD’nin fliddetinin oldu¤undan az tahmin
edilmesine yol açabilir; çünkü MD’ye ba¤l› olarak at›m hacminde meydana gelen azalma aort kapa¤›ndan geçen ak›m› ve
böylece aort bas›nç fark›n› da azalt›r. Bu durum, kapak alanlar›n›n mümkünse planimetri gibi yüklenme koflullar›na daha az
ba¤›ml› yöntemler kullan›larak de¤erlendirilmesi de dahil olmak
üzere, farkl› ölçümleri birlefltirmenin gerekli oldu¤unun alt›n›
çizmektedir. Özellikle Marfan sendromunda MY ve AY birlikte
bulunabilir. Bu hastalarda her kapakta uygulanabilecek konservatif cerrahi giriflim olas›l›klar›n›n de¤erlendirilebilmesi için kapak hastal›¤›n›n fliddetinin yan› s›ra kapak anatomisinin de de¤erlendirilmesi önemlidir.
Giriflim endikasyonlar› farkl› kapak lezyonlar›n›n sonuçlar›n›n,
yani semptomlar›n ve solV boyutlar› ve ifllevi üzerindeki sonuçlar›n genel de¤erlendirmesine dayan›r. Ayr›ca, birden çok kapak
üzerinde giriflim yap›lmas› karar› al›n›rken kombine ifllemlerin
tafl›d›¤› ekstra cerrahi riskler de dikkate al›nmal›d›r. Cerrahi teknik seçiminde di¤er KKH’lar›n varl›¤› da göz önünde bulundurulmal›d›r. Örne¤in, bir kapakta protez kapak replasman› gerekiyorsa, di¤er kapa¤› onarma arzusu azalabilir. Di¤er özgül KKH
birlikteliklerinin tedavisi ilgili bölümlerde ayr›nt›l› olarak ele al›nm›flt›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Protez kapaklar
Önceden kapak cerrahisi uygulanm›fl olan bireyler, KKH bulunan
hastalar›n önemli bir bölümünü (Avrupa Kalp Araflt›rmas›’na göre tüm KKH’l› hastalar›n %28’i) oluflturur.3 Proteze ba¤l› komplikasyonlar›n hastalar›n sonlan›m› üzerindeki etkisi kapa¤›n yerini alacak malzemenin seçiminin ve protez kapa¤› olan hastalarda
sonraki yaklafl›mlar›n optimum hale getirilmesinin gereklili¤ini
vurgulamaktad›r.
Protez kapak seçimi
Mükemmel bir protez kapak yoktur. Mekanik veya biyolojik olmas›ndan ba¤›ms›z olarak, hepsi sorunlara yol açabilir ve yeni
hastal›k süreçlerini bafllatabilir. Biyolojik kapaklar ksenogreftler,
homogreftler ve otogreftleri içerir. Aort pozisyonunda yer alan
otogreftler ve homogreftler en iyi etkili orifis alan›n› (effective
orifice area: ERO) sa¤lar. Stentsiz biyoprotezler, küçük boyutlarda (anulus boyutu ≤21 mm) görece stenotik olan stentli biyoprotezlerden daha iyi EOA sa¤lar. Modern mekanik kapaklar stentli
biyoprotezlerden daha iyi hemodinamik performans sa¤lar.
Tüm mekanik kapaklar uzun süreli antikoagülasyon yap›lmas›n› gerektirir. Biyolojik kapaklar daha az trombojeniktir ve baflka endikasyonlar (örn. direngen atriyal fibrilasyon) bulunmad›kça uzun süreli antikoagülasyon gerektirmez. Ancak tümünde zamanla yap›sal kapak bozuklu¤u (YKB) geliflebilir.
Yetmiflli y›llarda bafllat›lan ve bugün art›k kullan›lmayan mekanik ve biyolojik kapaklar› karfl›laflt›ran iki rastgele yöntemli çal›flmada (literatürde yer alan çok say›daki kapak serisiyle uyumlu
olarak) kapak trombozu ve tromboemboli oranlar› aras›nda anlaml› bir farkl›l›k saptanmam›flt›r. Uzun süreli sa¤kal›m da benzer
bulunmufltur.147,164 Mekanik ve biyoprotez kapak serilerinin incelendi¤i yeni bir meta-analizde yafl ve risk faktörleri dikkate
al›nd›¤› zaman sa¤kal›mda bir fark bulunmad›¤› saptanm›flt›r.165
Hemodinamik konular d›fl›nda, eriflkinlerde bir mekanik kapak
ile bir biyoprotez aras›ndaki seçim birincil olarak, mekanik kapak
varl›¤› nedeniyle kullan›lan antikoagülan tedaviye ba¤l› kanama
riski ile bir biyoprotez varl›¤›nda söz konusu olan YKB riski de¤erlendirilerek belirlenir.166,167 Bunlardan birincisi esas olarak seçilen INR hedefi, antikoagülasyon kontrolünün kalitesi, eflzamlanl› aspirin kullan›m› ve hastan›n kanama aç›s›ndan tafl›d›¤› risk
faktörleriyle belirlenir.168 YKB riski aç›s›ndan, artan YKB ile birlikte performans durumunda meydana gelecek olan kademeli kötüleflme, yeniden operasyon riski ve sonraki cerrahi giriflimin ard›ndan iyileflme döneminin süresi dikkate al›nmal›d›r.
En büyük veritabanlar›na göre ikisi birlikte tüm aort replasmanlar›n›n %0.5’inden az›n› oluflturmas›na ra¤men, homogreftler ve pulmoner otogreftler esas olarak aort pozisyonunda kullan›l›r. Biyoprotezler gibi homogreftler de YKB’ye e¤ilimlidir.169
Teknik kayg›lar›n yan› s›ra, eriflimin k›s›tl› olmas› ve yeniden operasyonunun karmafl›kl›¤›n›n artmas› gibi nedenler homogreft
kullan›m›n›n komplike aort kapa¤› endokarditi ile s›n›rl› olmas›na
yol açar.
Aort pozisyonunda kullan›lan pulmoner otogreft (Ross operasyonu) mükemmel bir hemodinami sa¤lamas›na ra¤men, özel
bir uzmanl›k gerektirir ve çeflitli dezavantajlar› vard›r: pulmoner
pozisyondaki homogreftin YKB riski, aort kökü dilatasyonuna
ba¤l› orta fliddette AY riski ve romatizmal tutulum riski. Seçilmifl
genç hastalardaki (örn. profesyonel sporcular) k›sa süreli avantaj-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
lar› d›fl›nda otogreftler esas olarak büyüme ça¤›ndaki çocuklarda
avantaj sa¤lar; çünkü kapak ve yeni aort anulusu çocukla birlikte
büyüyor izlenimini vermektedir.170 Ancak homogreft kullan›lan
pulmoner kapak replasman› için bu durum söz konusu de¤ildir ve
çocuk büyüdü¤ünde genellikle replasman gerektirir.
Pratikte hastalar›n ço¤unda mekanik protez ve biyoprotez
aras›nda bir seçim yap›l›r. Protez seçimi, iste¤e ba¤l› yafl s›n›rlar› belirlemek yerine, bireysellefltirilmeli167 ve afla¤›daki faktörler
dikkate al›narak hasta ile ayr›nt›l› olarak tart›fl›lmal›d›r (Tablo 15,
16):
1. Hastan›n yaflad›¤› ülkeye ve yafl›na göre yaflam beklentisi tahmin edilmeli ve eflzamanl› hastal›klar da dikkate al›nmal›d›r.
2. Di¤er kapa¤a mekanik kapak implante edilmiflse, mekanik bir
kapak yerlefltirilmesi tavsiye edilmeli ve hasta halen baflka bir
nedenle antikoagülan tedavi almaktaysa, düflünülmelidir.
3. Antikoagülasyon için kesin kontrendikasyon varsa veya hasta
Tablo 15 Protez seçimi: mekanik protez lehindeki özelliklera
S›n›f
Bilgilendirilmifl hastan›n arzusu ve uzun süreli
antikoagülasyon aç›s›ndan kontrendikasyon bulunmamas›
H›zlanm›fl YKB riski alt›ndaki hastalarb
Baflka bir mekanik protez nedeniyle halihaz›rda
antikoagülan tedavi almakta olan hastalar
Yüksek tromboemboli riski nedeniyle halihaz›rda
antikoagülan tedavi almakta olan hastalarc
Yafl›n <65-70 ve yaflam beklentisinin uzun olmas›d
‹leride kapak cerrahisinin tekrarlanmas› durumunda yüksek
risk tafl›mas› beklenen hastalar (sol V ifllev bozuklu¤u,
önceki KABG, çoklu kapak protezleri nedeniyle)
IC
IC
IC
IIaC
IIaC
IIaC
KABG=koroner arter bypass greft operasyonu, sol V=sol ventrikül; YKB=yap›sal kapak bozuklu¤u.
a Karar tabloda yer alan çeflitli faktörlerin bütünlefltirilmesine dayan›r.
b Genç yafl, hiperparatiroidizm.
c Tromboemboli risk faktörleri: fliddetli sol ventrikül ifllev bozuklu¤u, atriyal
fibrilasyon, önceden tromboemboli öyküsü, p›ht›laflma e¤iliminde art›fl.
d Yafla, cinsiyete, efllik eden hastal›k varl›¤›na ve ülkeye özgü yaflam beklentisine göre.
Tablo 16 Protez seçimi: biyoprotez lehindeki özelliklera
S›n›f
Bilgilendirilmifl hastan›n arzusu
Kaliteli bir antikoagülasyon yap›lamamas› (kontrendikasyon
veya yüksek risk, isteksizlik, uyum sorunlar›, yaflam tarz›,
meslek)
Antikoagülan kontrolünün kötü oldu¤u kan›tlanm›fl olan bir
hastada mekanik kapak trombozu nedeniyle yeniden
operasyon
‹leride kapak cerrahisinin tekrarlanmas› durumunda düflük
risk tafl›mas› beklenen hastalar
S›n›rl› yaflam beklentisi,b fliddetli eflzamanl› hastal›k veya
yafl›n >65-70 olmas›
Gebelik planlayan genç kad›n hasta
IC
IC
IC
IIaC
IIaC
IIaC
a
Karar tabloda yer alan çeflitli faktörlerin bütünlefltirilmesine dayan›r.
Yafla, cinsiyete, eflzamanl› hastal›k varl›¤›na ve ülkeye özgü yaflam
beklentisine göre
b
151
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
yaflam tarz› nedeniyle s›kl›kla yaralanmaya maruz kal›yorsa,
biyolojik bir protez tavsiye edilmelidir.171,172
4. Genç hastalarda, böbrek yetersizli¤i de dahil olmak üzere, hiperparatiroidizm varl›¤›nda YKB daha h›zl› geliflir.173 Mümkünse 40 yafl›ndan önce biyoprotez yerlefltirilmesinden kaç›n›lmal›d›r. YKB ileri yafltaki bireylerde daha yavafl ilerlemektedir; ancak bu ç›karsama daha düflük yeniden operasyon oranlar›na dayand›r›lmakta ve YKB olan hastalar›n yeniden operasyon için fazla zay›f durumda oldu¤u dikkate al›nmamaktad›r. Yaflam beklentileri biyoprotezin varsay›lan dayan›kl›l›k süresinden daha k›sa olan hastalarda (özellikle eflzamanl› hastal›klar nedeniyle gelecekte baflka cerrahi ifllemler yap›lmas› gerekebilecek veya yüksek kanama riski olan bireyler) biyoprotez tavsiye edilmelidir. Kronik böbrek yetersizli¤inde YKB’nin
h›zlanmas›na ra¤men, uzun süreli sa¤kal›m›n her iki protez tipi ile de kötü olmas› ve mekanik kapaklar›n komplikasyon riskinin artmas› nedeniyle böyle durumda bir biyoprotez tercih
edilebilir.174
5. Gebe kalmay› planlayan do¤urganl›k yafl›ndaki kad›nlarda
mekanik ve biyoprotez kapaklar aras›ndaki seçim, anne ve fetus aç›s›ndan getirdi¤i riskler aras›ndaki dengeye ba¤l›d›r. Gebelik s›ras›nda 36. haftaya kadar 5 mg/gün veya daha düflük
dozda varfarin kullan›lmas› fetal malformasyon ve annedeki
kapak trombozu riskini en aza indirir.175 Di¤er yandan bu yafl
grubunda YKB daha h›zl› geliflmekle birlikte, yeniden operasyon riski (gebelik esnas›nda acil bir nedene ba¤l› olarak uygulanmad›kça) görece düflüktür ve antikoagülan tedavi alt›nda
sürdürülen bir gebeli¤in riskiyle olumlu bir flekilde karfl›laflt›r›labilir düzeydedir.
6. Yaflam kalitesi de dikkate al›nmal›d›r. Oral antikoagülasyon ile
ilgili güçlükler evde izleme ve kendi kendine antikoagülasyon
tedavisi ile en aza indirilebilir.176 Biyoprotez kullanan hastalarda uzun süreli antikogülan tedaviden kaç›n›lm›fl olmakla birlikte, bu bireyler YKB nedeniyle ifllevsel durumlar›nda bir kötüleflme meydana gelmesi ve yeteri kadar uzun yaflamalar›
durumunda yeniden operasyon olas›l›¤› ile karfl› karfl›yad›r.
Kapak replasman› sonras›nda tedavi
Tromboemboli ve antikoagülan ilaç kullan›m›na ba¤l› kanama
protez kapak kullan›c›lar›nda meydana gelen komplikasyonlar›n
~%75’ini oluflturdu¤undan, bölümün büyük k›sm› bu konuya
ayr›lm›flt›r. Endokardit profilaksisi ve protez kapak endokarditinin tedavisi endokardit konusuyla ilgili ayr› bir ESC k›lavuzunda
ele al›nm›flt›r.10 Kapak cerrahisi sonras›ndaki tedaviyle ilgili daha
kapsaml› bir inceleme daha önceki Özel ESC makalesinde yer almaktad›r.14
Bafllang›ç de¤erlendirmesi ve izleme yöntemleri
Tam bir bafllang›ç de¤erlendirmesi, ideal olarak cerrahi giriflimden 6-12 hafta sonra yap›lmal›d›r. Bu poliklinik de¤erlendirmesi
uygulamaya yönelik nedenlerle haz›rlanam›yorsa, postoperatif
dönemde hastanede kal›fl süresinin sonunda yap›labilir. Söz konusu inceleme klinik de¤erlendirme, akci¤er grafisi, EKG, transtorasik ekokardiyografi ve kan testlerinden ibarettir. Referans niteli¤indeki bu de¤erlendirme üfürümlerde, protez seslerinde ve
Doppler ekokardiyografi ile de¤erlendirilen ventrikül ifllevleri ile
transprostetik bas›nç farklar›ndan sonra meydana gelebilecek
de¤iflikliklerin yorumlanmas› aç›s›ndan son derece önemlidir. Bu
152
postoperatif de¤erlendirme, endokardit profilaksisi ve gerekli oldu¤unda antikoagülan tedaviyle ilgili hasta e¤itiminin iyilefltirilmesi ve yeni semptomlar oluflmas› durumunda en k›sa zamanda
bildirilmesi gerekti¤inin vurgulanmas› aç›s›ndan da yararl›d›r.
Protez iflleviyle ventrikül ifllevindeki bir kötüleflmenin veya
baflka bir kalp kapa¤›ndaki hastal›¤›n ilerlemesinin erken saptanabilmesi için, kapak cerrahisi uygulanm›fl hastalar yaflam boyunca bir kardiyolog taraf›ndan izlenmelidir. Klinik de¤erlendirme y›ll›k olarak veya kalple ilgili yeni semptomlar meydana gelmesi durumunda en k›sa zamanda yap›lmal›d›r. Kapak replasman› sonras›nda yeni semptomlar oluflmas› veya komplikasyon kuflkusunun bulunmas› halinde transtorasik ekokardiyografi yap›lmal›d›r. Biyoprotez bulunan hastalarda 5. y›ldan sonra y›ll›k
ekokardiyografi incelemesi tavsiye edilmektedir. ‹zlem s›ras›nda
ölçülen transprostetik bas›nç farklar›, bir protez için belirlenmifl
ve güvenilir olmayan teorik de¤erlerle de¤il, ayn› hastada daha
önceden saptanm›fl olan bafllang›ç verileriyle karfl›laflt›r›larak yorumlanmal›d›r. Transtorasik ekokardiyografinin kalitesi iyi olmad›¤›nda veya protez ifllev bozuklu¤u veya endokardit kuflkusunun söz konusu oldu¤u bütün vakalarda TEE yap›lmas› düflünülmelidir. Kapak trombüsü veya pannus kuflkusu varsa, sinefloroskopi yararl› ek bilgiler sa¤layabilmektedir.14
Antitrombotik tedavi
Genel tedavi
Antitrombotik tedavi tromboembolinin risk faktörlerin etkili tedavisini ve antitrombotik ilaçlar›n reçetelenmesini kapsamal›d›r.177,178
Afla¤›daki durumlarda oral antikoagülan kullan›m› tavsiye
edilmektedir:
• Mekanik kapak bulunan tüm hastalarda yaflam boyu5,14,178
• Biyoprotez kapak bulunan ve antikoagülasyon için örn. atriyal fibrilasyon veya daha düflük bir kan›t derecesi ile örn. kalp
yetersizli¤i, sol ventrikül ifllev bozuklu¤u (EF <%30) gibi baflka endikasyonlar bulunan hastalarda yaflam boyu
• Biyoprotez yerlefltirilen tüm hastalarda ifllemden sonraki ilk üç
ay içinde hedef INR de¤eri 2.5 olacak flekilde, ifllemden sonraki ilk 3 ay içinde antikoagülan tedaviye alternatif olarak aspirin (düflük doz: 75-100 mg) yayg›n biçimde kullan›lmaktad›r; ancak bu stratejinin güvenlili¤ini kan›tlayan rastgele yöntemli çal›flma bulunmamaktad›r.179
Antikoagülan tedavinin kapak replasman›ndan hemen sonra
bafllat›lmas› yönünde uzlafl› olmamas›na ra¤men, oral antikoagülan tedavi operasyon sonras›ndaki ilk günlerde bafllamal›d›r.
‹ntravenöz heparin INR yeterli düzeye gelmeden önce etkili bir
antikoagülasyon sa¤lanmas›n› olanakl› hale getirir.
Operasyon sonras›ndaki ilk bir ay içinde tromboemboli riski
özellikle yüksektir ve bu dönemde antikoagülasyon derecesinin
hedef de¤erden daha düflük olmas›na izin verilmemelidir.180 Ayr›ca antikoagülan tedavi bu dönemde daha s›k izlenmelidir.
Hedef INR de¤eri
Optimum INR de¤erinin seçiminde hastan›n risk faktörleri ve
kullan›lan protezin trombojenisitesi (özgül INR de¤erlerinde bu
kapakta saptanan tromboz oran›na iliflkin bildirimlere göre belirlenen) dikkate al›nmal›d›r (Tablo 17). Bildirilen tromboemboli
oranlar› belirli bir protez trombojenisitesi konusunda yeterli dü-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Tablo 17 Mekanik protezler için hedef INR de¤erleri
Protezin trombojenisitesia
Düflük
Orta
Yüksek
Hastayla iliflkili risk faktörlerib
Risk faktörü yok
≥1 risk faktörü
2.5
3.0
3.5
3.0
3.5
4.0
solVEF=sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, MD=mitral darl›k
a
Protez trombojenisitesi: Düflük=Carbomedics (aort pozisyonu), Medtronic
Hall, St. Jude Medical (Silzone’suz); Orta=Bjork-Shiley, di¤er iki yaprakç›kl›
kapaklar; Yüksek=Lillehei-Kaster, Omniscience, Starr-Edwards.
b
Hastayla iliflkili risk faktörleri: mitral, triküspid veya pulmoner kapak replasman›; önceden tromboemboli öyküsü; atriyal fibrilasyon, sol atrium çap›
>50 mm; sol atriumda yo¤un spontan kontrast; herhangi bir derecede MD;
solVEF <%35, p›ht›laflma e¤iliminin artmas›
zeyde rehberlik sa¤lamaz; çünkü hastayla iliflkili çok fazla faktörden ve veri toplama yöntemlerinden etkilenir. Ne yaz›k ki günümüzde farkl› INR de¤erlerini karfl›laflt›ran klinik çal›flmalar, seçme
ölçütlerinin s›n›rlamalar›, az say›da hastan›n k›sa sürelerle izlenmesi ve farkl› yöntemler kullan›lmas›na ba¤l› olarak meta analize uygun olmama gibi nedenlerle genel anlamda çok düflük düzeyde rehberlik sa¤layabilmektedir.181,182
Optimum INR’nin seçimiyle ilgili flu uyar›lar yap›lmal›d›r:
• Protezler, trombojenisitenin belirlenebilmesi amac›yla, temel
tasar›mlar›na (örn. çift yaprakç›kl›, yan yatan diskli) veya kullan›ma sunufl tarihine göre uygun bir flekilde kategorize edilemez
• Günümüzde mevcut birçok protez (özellikle kullan›ma yeni
sunulanlar) hakk›nda, çeflitli INR de¤erleri varl›¤›ndaki kapak
trombozu oranlar› de¤erlendirilerek, kategorize edilmesini
sa¤lamaya yetecek kadar veri bulunmamaktad›r. Bu protezler
daha fazla veri elde edilinceye kadar ”orta derecede trombojenisite“ kategorisine dahil edilmelidir.
• Hastalar›n INR de¤erleri, tedaviye uygun olmayan bir kaynaktan yineleyici kanama oluflmas› durumunda daha düflük,
emboli oluflmas› durumunda ise daha yüksek de¤erlere çekilmelidir.
Hedef aral›kta geçerli hedef INR de¤eri olarak afl›r› bir de¤erin belirlenmesini önlemek için bir aral›ktan daha çok bir medyan
INR de¤erini önermeyi seçiyoruz, çünkü bir aral›¤›n uçlar›nda yer
alan de¤erler eflit derecede kabul edilebilir ve etkili de¤ildir.
INR de¤erinin 4.5’in üzerinde olmas› durumunda majör kanama riski dikkate de¤er düzeyde, 6.0’›n üzerinde olmas› durumunda ise üssel olarak artmaktad›r. Bu nedenle INR de¤erinin
≥6.0 olmas› antikoagülasyonun tersine çevrilmesini gerektirir.
Ancak kanamas› olmayan protez kapakl› hastalarda intravenöz K
vitamini kullan›lmamal›d›r; çünkü INR’nin h›zl› düflmesi durumunda kapak trombozu oluflmas› riski vard›r. Hasta hastaneye
yat›r›lmal›, oral antikoagülan ilaç kesilmeli ve INR’nin kademeli
olarak azalmas›na izin verilmelidir. ‹leri yafltaki bireylerde ve kalp
yetersizli¤i varl›¤›nda antikoagülan ilac›n kesilmesinden sonra
INR’nin kendilil¤inden azalmas› daha yavaflt›r.183 Fenprokumon
gibi uzun yar›lanma ömürlü K vitamini blokerleri ile tedavi edilen
hastalarda 1 mg’l›k art›r›mlarla yürütülen oral K vitamini kullan›m›na izin verilebilir. INR de¤erinin >10.0 olmas› halinde, taze
donmufl plazma kullan›lmas› düflünülmelidir. Bölgesel kontrole
uygun olmayan aktif kanama varsa, antikoagülasyonun tersine
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
çevrilmesi konusunda daha agresif davran›lmal›, taze donmufl
plazma ve uyarlanm›fl intravenöz K vitamini dozlar› kullan›lmal›d›r.184 Terapötik INR düzeyleriyle birlikte kanama meydana gelmesi s›kl›kla, altta yatan patolojik bir nedene ba¤l›d›r ve bunun
tan›mlanmas› ve tedavisi önemlidir.
INR de¤erinin yüksek oranda de¤iflkenlik göstermesi kapak
replasman›ndan sonra sa¤kal›mda azalman›n en güçlü tahmin
göstergesidir.168 Kendi kendine antikoagülasyon tedavisinin INR
de¤iflkenli¤inde azalma sa¤lad›¤› gösterilmifl oldu¤undan, gerekli e¤itim ve antrenman sa¤land›ktan sonra kendi antikoagülasyon uygulamas›n› kontrol edebilecek yetiye sahip olan tüm
hastalara tavsiye edilmelidir.176
Antitrombosit ilaçlar
Protez kapa¤› olan hastalarda antikoagülan tedaviye bir antitrombosit ilac›n eklenip eklenmeyece¤i belirlenirken vasküler
hastal›kta sa¤lanacak olas› yararlar ile protez kapaklara özgü
olanlar aras›nda ayr›m yap›lmas› gerekir. Antitrombosit ilaçlar›n
vasküler hastal›kta185 ve vasküler hastal›¤› olan protez kapakl› bireylerde yararl› oldu¤unu gösteren çal›flmalar, protez kapa¤›
olup, vasküler hastal›¤› olmayan bireylerde de yarar sa¤lanaca¤›
yönünde bir kan›t olarak kabul edilmemelidir. Antikoagülan tedaviye eklendi¤inde antitrombosit ilaçlar majör kanama riskini
art›r›r.185-191 O nedenle bu ilaçlar protez kapa¤› olan tüm hastalara reçetelenmemeli, yarar ve majör kanama riski art›fl›n›n analizine göre özgül endikasyonlarda kullan›lmak üzere saklanmal›d›r.
Antikoagülan ilaçlara antitrombosit ilaç ekleme endikasyonlar› aras›nda eflzamanl› arter hastal›¤›, özellikle de koroner arter
hastal›¤› ve di¤er anlaml› aterosklerotik hastal›klar yer al›r. Antitrombosit ilaçlar uygun INR de¤erlerinin varl›¤›nda tek bir kesin
emboli epizodunun veya yineleyen embolilerin meydana gelmesi durumunda da eklenebilir. Antitrombosit ilaçlar›n eklenmesi
tam bir inceleme yap›lmas›n›, tan›mlanan risk faktörlerinin tedavisini ve antikoagülasyon tedavisinin en uygun hale getirilmesini
gerektirir (tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C).
‹ntrakoroner stent tak›lmas› sonras›nda aspirin ve klopidogrel
eklenmesi gerekir; ancak bu kanama riskini art›r›r.192,193 ‹laç salan
stent kullan›m›, üçlü antitrombotik tedavi uygulamas›n›n mümkün oldu¤unca k›salt›lmas› amac›yla, mekanik protezi olan hastalarla s›n›rl› olmal›d›r. Bu dönemde INR’nin haftal›k olarak izlenmesi tavsiye edilir ve afl›r› antikoagülasyondan kaç›n›lmas› gerekir.
Son olarak, biyoprotezin kendi varl›¤›ndan baflka herhangi bir
endikasyon bulunmayan hastalarda uzun süreli antitrombosit
ilaç kullan›m›n› destekleyen kan›t bulunmamaktad›r.
Antikoagülan tedavinin kesilmesi
Antikoagülasyonun k›sa süreyle kesilmesi ço¤unlukla tromboemboliye veya kapak trombozuna yol açmamas›na ra¤men, vakalar›n ço¤unda kapak trombozu antikoagülasyonun bir kanama veya baflka bir operasyon nedeniyle kesilmesinin ard›ndan
ortaya ç›kmaktad›r.194 Bu nedenle daha sonra bir kalp d›fl› cerrahi giriflim s›ras›ndaki antikoagülan tedavi, risk de¤erlendirmesine
dayanan çok dikkatli bir yönetim gerektirir.177,195,196 Protez ve
hastayla iliflkili protrombotik faktörlerin yan› s›ra (Tablo 17)
kötü huylu hastal›k veya enfektif bir süreç nedeniyle yap›lan bir
cerrahi giriflim, bu durumlarla iliflkili p›ht›laflma e¤ilimi art›fl› nedeniyle özel bir risk tafl›r. Çok yüksek riskli hastalarda e¤er mümkünse antikoagülan tedavinin kesilmesinden kaç›n›lmal›d›r. Bir-
153
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
çok minör cerrahi giriflim (difl çekimi dahil) ve kanaman›n kolayl›kla kontrol alt›na al›nabildi¤i giriflimler antikoagülan tedavinin
kesilmesini gerektirmez. Hedef INR de¤eri 2.0’a indirilmelidir.197,198 (tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi B).
Antikoagülan tedavinin kesilmesinin zorunlu oldu¤unun düflünüldü¤ü majör cerrahi giriflimlerde (INR<1.5) hastalar önceden hastaneye yat›r›lmal› ve intravenöz fraksiyone olmayan heparin tedavisine geçilmelidir (tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C).
Heparin uygulamas› cerrahi giriflimden 6 saat önce durdurulur ve
6-12 saat sonras›nda yeniden bafllat›l›r. Alternatif olarak cerrahi
giriflim öncesindeki haz›rl›k için subkütan düflük molekül a¤›rl›kl›
heparin (DMAH) uygulamas› yap›labilir (tavsiye s›n›f› IIb, kan›t
düzeyi C). Ancak yayg›n olarak kullan›lmas›na ve gözleme dayal› çal›flmalarda saptanan olumlu sonuçlara ra¤men199-201
DMAH’lar›n bu durumdaki güvenli¤i tam olarak belirlenmemifltir ve etkinlikleri, özellikle kapak trombozu aç›s›ndan yüksek risk
alt›nda olan hastalarda, kontrollü çal›flmalarda kan›tlanmam›flt›r.
DMAH’lar kullan›l›yorsa, günde iki kez uygulanmal›, profilaktik
dozlar yerine terapötik dozlar (vücut a¤›rl›¤›na uyarlanarak ve
mümkünse anti-Xa aktivitesine göre) kullan›lmal›d›r. DMAH’lar
böbrek yetersizli¤inde kontrendikedir.
Her iki strateji için de düflük kan›t düzeyleri söz konusu olmas›na ra¤men, kurul fraksiyone olmayan intravenöz heparin kullan›m›n› desteklemektedir.
Cerrahi giriflim sonras›nda mümkün olan en k›sa sürede etkili
antikoagülasyon yeniden bafllat›lmal› ve INR yeniden terapötik
aral›¤a ulaflana kadar devam edilmelidir.
Gerekli durumlarda dikkatli bir risk-yarar de¤erlendirmesi yap›ld›ktan sonra kombine aspirin tedavisi kalp d›fl› cerrahi giriflimden bir hafta önce kesilmelidir.
Kalp kateterizasyonu yap›lacak hastalar›n ço¤unda oral antikoagülasyon modifiye dozlar kullan›larak sürdürülebilir. INR
<2.0 ise perkütan arter ponksiyonu güvenlidir. Daha yüksek bir
hedef INR de¤eri gerekliyse, uygun uzmanl›¤›n mevcut olmas›
durumunda radyal yaklafl›m tavsiye edilebilir. Transseptal kateterizasyon, direkt solV ponksiyonu veya perikardiyosentez gereken nadir hastalarda INR <1.2 olmal› ve önceden tarif edilmifl
köprüleme antikoagülasyonu uygulanmal›d›r.14
Kapak trombozunun tedavisi
Herhangi bir tip kapak protezi olan bir hastada yak›n zamanda
nefes darl›¤›nda art›fl veya bir embolik olay meydana gelmesi
halinde hemen obstrüktif kapak trombozundan kuflkulan›lmas›
gerekir. Son zamanlarda yetersiz antikoagülasyon uygulanm›fl
olmas› veya p›ht›laflma e¤ilimini art›rabilecek bir neden bulunmas› durumunda (örn. dehidratasyon, enfeksiyon vb.) kuflkunun
daha da fazla olmas› gerekir. Tan›, transtorasik ekokardiyografi
ve/veya TEE veya sinefloroskopiyle do¤rulanmal›d›r202,203
Hangi seçenek söz konusu olursa olsun, protez kapak trombozunun tedavisi yüksek risk tafl›r. Cerrahi giriflimin riski yüksektir, çünkü acil koflullar›nda uygulan›r ve sonuçta yeniden giriflim
yap›lmas› demektir. Di¤er yandan fibrinoliz ise kanama, sistemik
emboli ve yineleyen tromboz riskini beraberinde getirir.
Fibrinoliz risk ve yararlar›n›n analizi hastan›n gereksinimlerine
ve bölgesel kaynaklara göre uyarlanmal›d›r.
Cerrahi giriflim ve antitrombotik tedavi endikasyonlar› flunlard›r (fiekil 5):
Eflzamanl› ciddi bir hastal›¤› olmayan kritik durumdaki hastalarda obstrüktif tromboz tedavisinde seçilecek tedavi an›nda veya acil kapak replasman›d›r (tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C). Pro-
TTE=transtorasik ekokardiyografi
TEE=transözofageal
ekokardiyografi
Tromboz kuflkusu
Eko (TTE + TEE)/floroskopi
*Her iki tedavinin risk ve yararlar›
bireysellefltirilerek
de¤erlendirilmelidir.Birinci kuflak
protez bulunmas› cerrahi giriflimi
teflvik eden bir faktördür
Obstrüktif trombüs
Çok a¤›r hastal›k durumu
Evet
Hay›r
Cerrahi hemen uygulanabiliyor
Son zamanlarda yetersiz antikoagülasyon
Evet
Evet
Hay›r
Hay›r
Heparin ± aspirin
Hay›r
Baflar›l›
Baflar›s›z
Cerrahi risk yüksek
Cerrahi*
Fibrinoliz*
‹zlem
Evet
Hay›r
Fibrinoliz*
Cerrahi*
fiekil 5 Sol tarafl› obstrüktif protez trombozunun tedavisi
154
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Obstrüktüf olmayan protez trombozuna, TEE yard›m›yla ve
bir embolik olay sonras›nda veya mekanik protez kullan›lan bir
mitral kapak replasman› sonras›ndaki izlem s›ras›nda tan› konulur. Tedavisi esas olarak tromboembolik olay meydana gelip gelmedi¤ine ve trombüsun boyutlar›na ba¤l›d›r. Ekokardiyografi
ve/veya sinefloroskopi ile yak›ndan izlenmesi zorunludur. Küçük
bir tromboz (<10 mm) varl›¤›nda t›bbi tedavi ile prognoz olumludur. ‹yi bir yan›t al›nmas› ve trombüsun kademeli olarak erimesi, cerrahi giriflim ve fibrinoliz uygulanmas› gereksinimini ortadan
kald›r›r. Bunun aksine, büyük (≥10 mm), obstrüksiyona yol açmayan, emboli ile komplike olmufl (tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C) veya optimum antikoagülasyona ra¤men direnen protez
trombüsü varl›¤›nda cerrahi giriflim tavsiye edilir.207,208 Cerrahi
giriflim riskinin yüksek olmas› durumunda, alternatif olarak fibrinolitik tedavi düflünülebilir. Ancak obstrüktif olmayan protez
trombozunda fibrinoliz kullan›m›, kanama ve tromboemboli riski aç›s›ndan ciddi kayg›lara yol açmaktad›r ve bu nedenle çok s›n›rl› uygulan›lmal›d›r.
tezin trombojenisitesi önemli bir faktör ise, daha az trombojenik
bir protezle de¤ifltirilmelidir.
fiu durumlarda fibrinoliz düflünülmelidir:
• Eflzamanl› hastal›k veya kapakta tromboz geliflmeden önce
kalp ifllevlerinde fliddetli bozukluk bulunmas› nedeniyle cerrahi sonras›nda sa¤ kalma olas›l›¤› düflük olan kritik durumdaki
hastalar
• Cerrahi giriflimin hemen yap›lamayaca¤› ve hastan›n nakledilemedi¤i durumlar
• Daha yüksek baflar› oran› ve daha düflük emboli insidans› nedeniyle triküspid veya pulmoner kapak protezlerinin trombozu
Fibrinolizin mitral protezlerde, kronik trombozda veya trombüsten ay›rt edilmesi zor olabilen pannus varl›¤›nda baflar›l› olma
olas›l›¤› daha düflüktür.204-206
Sol tarafl›, obstrüktif olmayan protez trombozunun tedavisi
flöyledir (fiekil 6):
TTE=transtorasik ekokardiyografi
TEE=transösofajeal ekokardiyografi
TE=tromboemboli
Tromboz kuflkusu
Eko (TTE + TEE)/floroskopi
Obstrüktif olmayan trombüs
Antikoagülasyonu optimize edin
‹zlem (klinik + eko)
Tromboemboli (klinik/serebral görüntüleme)
Evet
Hay›r
Büyük trombüs (≥10 mm)
Büyük trombüs
Evet
Hay›r
Evet
Hay›r
Antikoagülasyonu
optimize edin
‹zlem
Antikoagülasyonu
optimize edin
‹zlem
Evet
Trombüsun
kaybolmas›
Trombüsun sebat
veya ufalmas›
etmesi
Trombüsun sebat
etmesi veya TE
Yineleyen TE?
Hay›r
Hay›r
Risk yüksek
de¤ilse, cerrahi
‹zlem
Evet
Cerrahi risk yüksekse, cerrahi
ya da fibrinolitik
tedavi düflünün
Risk yüksek
de¤ilse, cerrahi
fiekil 6 Sol tarafl› obstrüktif protez trombozunun tedavisi
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
155
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Tromboemboli tedavisi
Kapak cerrahisi sonras›ndaki tromboembolinin etiyolojisi ve kökeni birden çok faktörlüdür.209 Birçok tromboembolik olay bir
protezin üzerindeki trombüs veya vejetasyon nedeniyle veya
protezin yol açt›¤› anormal ak›m koflullar›na ba¤l› olarak gelifliyor
olmas›na ra¤men, birço¤u da baflka patojenik mekanizmalar›n
sonucunda ve baflka kaynaklardan köken almakta olup toplum
genelinde arka plandaki inme ve geçici iskemik atak insidans›n›n
bir bölümünü oluflturabilmektedir.
Uygun bir tedavinin yap›labilmesi için basitçe hedef INR düzeyini art›rmak veya bir antitrombosit ilaç eklemek yerine tromboemboli epizodlar›n›n ayr›nt›l› biçimde (uygun olmas› durumunda kalbe yönelik ve kalp d›fl› görüntülemelerle) araflt›r›lmas›
zorunludur (fiekil 6).
Daha sonraki tromboembolik olaylar›n önlenmesi için flunlar
gereklidir:
• AF, hipertansiyon, hiperkolesterolemi, diyabet, sigara kullan›m›, kronik enfeksiyon ve tromboz e¤iliminin artt›¤›na iflaret
eden kan testi anomalileri gibi düzeltilebilir faktörlerin tedavi
edilmesi veya geri döndürülmesi
• Daha iyi bir kontrolün basitçe hedef INR de¤erinin art›r›lmas›ndan daha etkili oldu¤u düflüncesiyle antikoagülasyon
kontrolünün, e¤er mümkünse kendi kendine tedavi uygulamas›yla optimize edilmesi. Yak›n geçmiflte inme geçirilmifl olmas› durumunda bu konu nöroloji uzman› ile tart›fl›lmal›d›r.
• Hasta önceden kullanm›yorsa, risk–yarar oran› dikkatli bir flekilde analiz edildikten sonra aspirin eklenmelidir. Aspirin düflük dozda kullan›lmal› (≤100 mg/gün) ve afl›r› antikoagülasyondan kaç›n›lmal›d›r.
Hemolizin ve paravalvüler s›z›nt›n›n tedavisi
Hemoliz ile ilgili kan testleri rutin izlemin bir parças› olmal›d›r.
Haptoglobulin ölçümü çok duyarl›d›r ve özgül olmamas›na ra¤men laktat dehidrogenaz düzeyi hemolizin fliddeti ile daha iyi
ba¤›nt› gösterir. Hemolitik anemi tan›s›n›n konulmas›, paravalvüler s›z›nt›n›n (PS) saptanabilmesi için TEE yap›lmas›n› gerektirir. Tedavi seçenekleri ile ilgili veriler s›n›rl›d›r. PS’nin endokardit
ile iliflkili olmas› ve tekrar tekrar kan transfüzyonu yap›lmas›n›
gerektiren veya fliddetli semptomlara yol açan hemolize neden
olmas› durumunda hastaya yeniden operasyon yap›lmas› gerekti¤i konusunda uzlafl› vard›r (tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C). Hemolitik anemi ve PS bulunan ve cerrahi giriflimin kontrendike oldu¤u veya yeniden operasyon için istekli olmayan hastalarda
t›bbi tedavide demir takviyesi, -blokerler ve hemoliz fliddetliyse
eritropoietin kullan›l›r.210,211 PS’nin perkütan yoldan kapat›lmas›
yaln›zca izole vaka bildirimlerinde yer almakta olup, günümüze
kadar cerrahi giriflimin onaylanm›fl bir alternatifi olarak kabul
edilememifltir.
Biyoprotez yetersizli¤inin tedavisi
Yeterince uzun süre in situ kalmas› durumunda tüm biyoprotezlerde ve homogreftlerde YKB meydana gelir. ‹mplantasyondan
5 y›l sonra, YKB’nin erken belirtilerinin (yaprakç›klarda sertleflme, kalsifikasyon, EOA azalmas› ve/veya yetersizlik) saptanmas› için y›ll›k ekokardiyografi incelemesi yap›lmas› gerekir. Oskültasyon ve ekokardiyografi incelemesi bulgular› ayn› hastada daha önce saptanm›fl olan bulgularla dikkatli bir flekilde karfl›laflt›r›lmal›d›r. Anlaml› protez ifllev bozuklu¤u (transprostetik bas›nç
156
fark›nda anlaml› art›fl veya fliddetli yetersizlik olmas›) saptanan
semptomatik hastalarla (tavsiye s›n›f› I, kan›t düzeyi C) anlaml›
protez ifllev bozuklu¤u bulunan, yeniden operasyon riski düflük
asemptomatik hastalarda (tavsiye s›n›f› IIa, kan›t düzeyi C) yeniden operasyon tavsiye edilmektedir. On y›ldan fazla bir süre önce yerlefltirilmifl olup yap›sal kötüleflme saptanmayan biyoprotezlerin, baflka bir kapa¤a veya koroner arterlere yönelik olarak
yap›lan bir giriflim s›ras›nda profilaktik olarak yenisiyle de¤ifltirilmesi düflünülebilir.
Yeniden operasyon karar› al›n›rken bu giriflimin riski (ileri yafl,
yüksek ifllevsel s›n›f, solV ifllev bozuklu¤u, eflzamanl› hastal›k
varl›¤› ve hepsinden önemlisi de acil koflullarda gerçeklefltirilmesi gibi faktörlerin varl›¤›nda artan) dikkate al›nmal›d›r. Bu da,
özellikle yeniden operasyon riski düflük olan hastalarda, bu giriflimin erken bir evrede yap›lmas›n› mümkün k›labilmek amac›yla
dikkatli bir izlem gerekti¤ini vurgulamaktad›r.212,213
Sol tarafl› stenotik biyoprotezlerde perkütan balon giriflimlerinden kaç›n›lmal›d›r, bu giriflimlerin sa¤ tarafl› protez kapaklardaki k›sa süreli etkinli¤i de s›n›rl›d›r.
Kalp yetersizli¤i
Kapak cerrahisi sonras›nda kalp yetersizli¤i geliflmesi hekimi protezle iliflkili komplikasyon, onar›m›n kötüleflmesi, solV ifllev bozuklu¤u (özellikle yetersizlik düzeltildikten sonra) veya baflka bir
kapaktaki hastal›¤›n ilerlemesi gibi sorunlar› araflt›rmaya yöneltmelidir. Koroner arter hastal›¤›, hipertansiyon ve devaml›l›k gösteren aritmi gibi kapak d›fl› sorunlar da dikkate al›nmal›d›r.
Direngen solV sistolik ifllev bozuklu¤u olan hastalar›n tedavisinde kronik kalp yetersizli¤i tedavisiyle ilgili k›lavuz izlenmelidir.16
Kalp d›fl› cerrahi s›ras›nda tedavi
KKH, özellikle fliddetli aort darl›¤› (Avrupa’da en s›k görülen kapak hastal›¤›d›r3 ve ileri yafltakilerde yayg›nd›r) bulunan ve kalp
d›fl› cerrahi giriflim yap›lacak olan hastalar anlaml› bir kardiyovasküler morbidite ve mortalite riski alt›ndad›r.
Kalp d›fl› cerrahi giriflim yap›lacak olan kapak hastalar› sorunu literatürde ancak k›smen ele al›nm›flt›r. Kalp d›fl› cerrahide perioperatif kardiyovasküler de¤erlendirme konusundaki k›lavuzlar214 esas olarak iskemik kalp hastal›¤› alan›na yönelmektedir.
Burada sunulan tavsiyeler baflka örneklerdeki kardiyovasküler
risklerle ilgili çal›flmalar›n sonuçlar›ndan yap›lan ç›kar›mlara, kiflisel deneyime ve klinik muhakemeye dayan›larak yap›lm›flt›r.
Perioperatif kardiyovasküler risk art›fl›n›n klinik tahmin
göstergeleri
Kalp d›fl› cerrahi giriflim esnas›ndaki kardiyovasküler riske iliflkin
bafll›ca tahmin göstergeleri karars›z koroner sendromlar, dekompanse kalp yetersizli¤i, anlaml› aritmiler (yüksek dereceli atriyoventriküler blok, ventriküler aritmiler veya ventrikül h›z›n›n kontrol edilmedi¤i supraventriküler aritmiler dahil) ve fliddetli kapak
hastal›¤›n›n varl›¤›d›r.214
Kapak hastal›¤› olan bireylerde risk de¤erlendirmesine semptom durumu, aritmi varl›¤› veya yoklu¤u, kapak lezyonunun fliddeti, solV ifllevi, pulmoner bas›nc›n ve iskemik kalp hastal›¤› gibi
eflzamanl› hastal›klar›n düzeyi dahil edilmelidir.
Kardiyovasküler risk farkl› kalp d›fl› cerrahi giriflimlere göre de
katmanland›r›labilir.214
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Preoperatif klinik de¤erlendirme
Kalp d›fl› cerrahi giriflim öncesinde fliddetli KKH tan›mlanmal› ve
hastan›n klinik durumu dikkatle de¤erlendirilmelidir.
Dispne, angina, senkop gibi semptomlar› veya kalp yetersizli¤i ve atriyal fibrilasyon gibi aritmiler kaydedilmelidir. Fizik muayene ve EKG incelemesi KKH’n›n tan›mlanmas›na odaklanmal›d›r. Üfürümü olan hastalarda anlaml› bir kapak hastal›¤›n›n d›fllanabilmesi için ekokardiyografi incelemesi yap›lmas› gerekir. Bu,
ileri yafltaki hastalarda özellikle önemlidir, çünkü hafif bir midsistolik üfürüm anlaml› bir AD’nin tek fiziksel belirtisi olabilir.
Kapak lezyonunun fliddeti, ventrikül ifllevi ve pulmoner bas›nç
cerrahi giriflim öncesinde ekokardiyografi incelemesi yard›m›yla
dikkatle de¤erlendirilmelidir.
Her vaka ayr› ayr› ele al›nmal›d›r ve kapsaml› bir tart›flma sonras›nda kardiyoloji uzmanlar›, anestezi uzmanlar› (ideal olarak
kardiyoloji konusunda özel beceriye sahip) ve cerrahlar aras›nda
anlaflma sa¤lanm›fl olmas› gereklidir.
Özgül kapak lezyonlar›
Aort darl›¤›
fiiddetli AD’nin (aort kapa¤› alan› <1 cm2 veya 0.6 cm2/m2 VYA)
kalp d›fl› cerrahi giriflim riskini art›rd›¤› birkaç çal›flmada gösterilmifl olup,215-219 kapak hastal›¤› olan ve kalp d›fl› cerrahi giriflim
uygulanacak bireyler aras›nda en yüksek risk anlaml› AD varl›¤›nda saptanmaktad›r.
Tedavi tavsiyeleri flunlard›r:
Anlaml› AD bulunan ve acil olarak kalp d›fl› cerrahi giriflim gereken hastalarda cerrahi uygulama s›ras›nda dikkatli hemodinamik izleme yap›lmal›d›r.
AD olan hastalarda elektif koflullarda kalp d›fl› cerrahi giriflim
yap›lmas› gerekti¤inde, cerrahi s›ras›ndaki kalple ilgili komplikasyon riski, kalp d›fl› cerrahi giriflimden önce yap›lacak kapak replasman›n›n risk ve yararlar›yla dengelenmelidir. Kapak lezyonunun fliddeti, klinik semptomlar›n varl›¤› ve kalp d›fl› cerrahinin
kendi aciliyeti ve riski dikkate al›nmal›d›r. Ayr›ca kalp d›fl› cerrahi
giriflimin zorunlu olup olmad›¤› da yeniden de¤erlendirilmelidir.
Anlaml› AD olan ve elektif kalp d›fl› cerrahi ile karfl› karfl›ya bulunan hastalar için tavsiye edilen bir karar algoritmas› fiekil 7’de
gösterilmifltir.
fiiddetli AD olan asemptomatik hastalarda düflük veya orta
derecede risk tafl›yan kalp d›fl› bir giriflim güvenli bir flekilde yap›labilir. Yüksek riskli bir kalp d›fl› cerrahi giriflimin yap›lmas› gerekliyse, hasta kalp d›fl› cerrahi giriflimden önce aort kapak replasman› yap›lmas› aç›s›ndan (eflzamanl› koroner arter hastal›¤›n›
d›fllamak için yap›lacak olan koroner anjiyografi dahil olmak üzere) dikkatle de¤erlendirilmelidir. Kalp d›fl› cerrahi giriflim öncesinde kapak replasman› yap›lmas›yla ilgili tercihi etkileyen faktörler
AD=aort darl›¤›
AKR=aort kapak replasman›
PAV=perkütan aort valvüloplastisi
fiiddetli AD ve elektif kalp d›fl› cerrahi gereksinimi
* bkz.Aç›klamalar
** Kalp d›fl› cerrahi yaln›zca kesinlikle
gerekliyse uygulan›r
Semptomlar
Evet*
Hay›r
Kalp d›fl› cerrahinin riski*
Düflük-orta
Yüksek
Hastan›n AKR riski
Yüksek
Kalp d›fl› cerrahi
S›k› izlemeyle
Kalp d›fl› cerrahi
Hastan›n AKR riski
Düflük
Yüksek
Kalp d›fl› cerrahi
öncesinde AKR
Düflük
S›k› izlemeyle
kalp d›fl› cerrahi**
PAV düflünün
fiekil 7 fiiddetli aort darl›¤› ve elektif kalp d›fl› cerrahinin yönetimi. * Kalp d›fl› cerrahide kalple ilgili komplikasyon riskinin de¤erlendirilmesi (Eagle ve ark.214). Yüksek risk
(>%5): acil majör operasyon, özellikle ileri yafltakilerde, aort veya di¤er majör damar cerrahisi, periferik damar cerrahisi, büyük miktarda s›v›n›n yer de¤ifltirmesi ve/veya
kan kayb› meydana gelmesi beklenen, uzun süreli cerrahi ifllemler. Orta derecede risk (%1-5): karotis endarterektomisi, bafl ve boyun cerrahisi, intraperitoneal ve intratorasik cerrahi, ortopedik cerrahi, prostat cerrahisi. Düflük risk (<%1): endoskopik ifllemler, yüzeysel ifllemler, katarakt cerrahisi, meme cerrahisi.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
157
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
AD’nin fliddetinin derecesi, erken semptom geliflimi olas›l›¤›
(yüksek dereceli kapak kalsifikasyonu veya anormal egzersiz testi) ve hastan›n genel durumudur (eflzamanl› hastal›klar›n az ve
yaflam beklentisinin uzun olmas›). Bu hastalarda sonraki kalp d›fl› cerrahi giriflim s›ras›nda antikoagülasyon sorunlar›ndan kaç›n›labilmek için biyoprotez yerlefltirilmesi tercih edilir.
Euroscore39 de¤erlendirmesinde yüksek skorlar saptanan ve
eflzamanl› hastal›klar veya k›sa yaflam beklentisi nedeniyle kapak
replasman› aday› olmayan asemptomatik hastalarda kalp d›fl›
cerrahi dikkatle tart›fl›lmal› ve gerçekten gerekliyse s›k› hemodinamik izlemeyle gerçeklefltirilmelidir.
fiiddetli AD bulunan ve kalp d›fl› cerrahi gerektiren semptomatik hastalarda düflük-orta risk varl›¤›nda kapak replasman›n›n
kalp d›fl› cerrahiden önce yap›lmas› her zaman düflünülmelidir.
Kapak replasman› kontrendike ise, kalp d›fl› cerrahi giriflim yaln›zca mutlaka gerekiyorsa yap›lmal›d›r. Uygulamas› özenli bir flekilde de¤erlendirilmifl olmamas›na ra¤men, kalp d›fl› cerrahi giriflimin yap›labilece¤i kalple ilgli riskin düflük oldu¤u bir zaman
aral›¤› oluflturmas› için perkütan aort valvüloplastisinin kullan›lmas› da düflünülmüfltür76 ve bölgesel uzmanl›¤a ba¤l› bir rolü
vard›r.
Mitral darl›k
Anlaml› olmayan MD (kapak alan› <1.5 cm2) bulunmas› durumunda kalp d›fl› cerrahi uygulamalar› düflük risk tafl›r.
Atriyal fibrilasyonun bafllamas› durumunda h›zl› bir kötüleflme
meydana gelebilmesine ra¤men, anlaml› MD bulunan ve sistolik
pulmoner arter bas›nc› <50 mmHg olan asemptomatik hastalarda kalp d›fl› cerrahi düflük risk tafl›r.
Semptomatik hastalarda veya sistolik pulmoner arter bas›nc›
>50 mmHg olan hastalarda MD’nin kalp d›fl› cerrahiden önce ve
mümkün oldu¤unca PMK yard›m›yla düzeltilmesi denenmelidir.
Bu tavsiye, yüksek riskli kalp d›fl› ifllemlerden önce daha güçlüdür. E¤er cerrahi giriflim, özellikle de kapak replasman› gereksinimi varsa, kalp d›fl› cerrahiden önce devam karar› dikkatle al›nmal› ve mutlaka bireysel faktörlere dayand›r›lmal›d›r.
Aort yetersizli¤i ve mitral yetersizlik
Anlaml› olmayan AY veya MY varl›¤›nda kalp d›fl› ifllemlerin riski düflüktür.
SolV ifllevi korunmufl ve fliddetli MY veya AY olan asemptomatik hastalarda kalp d›fl› cerrahinin riski düflüktür.
Semptomatik hastalarda veya solV ifllevleri azalm›fl olan hastalarda (EF <%30) kalp d›fl› cerrahi yaln›zca mutlaka gerekiyorsa
uygulanmal›d›r. Cerrahi giriflim öncesinde kalp yetersizli¤ine yönelik t›bbi tedavi optimize edilmelidir; bu ba¤lamda vazodilatatörler özellikle yararl›d›r.220
Protez kapaklar
Protez kapaklar› olan hastalarda kapak hastal›¤› düzeltilmifltir ve
protez ifllev bozuklu¤uyla ilgili semptom ve belirtilerin bulunmamas› ve yak›n zamanda yap›lan elektrokardiyografi incelemesinin sonuçlar›n›n tatmin edici bulunmas› durumunda, kalp d›fl›
cerrahi hemodinamik bak›fl aç›s›ndan güvenli flekilde yap›labilir.
Ancak mekanik kapak tafl›yan hastalarda ço¤unlukla antikoagülasyon rejiminde yap›lan de¤iflikliklerle iliflkili olan yüksek bir risk
mevcuttur. Bu nedenle söz konusu koflullarda antikoagülasyonun yönetimi çok büyük önem tafl›r (bkz. Antikoagülan tedavinin kesilmesiyle ilgili bölüm).
158
Endokardit profilaksisi
Kapak hastal›¤› olan bireylerde, minör bile olsa, tüm giriflimler
özenli bir asepsi uygulanmas›n› ve yara hematomu oluflmas›ndan kaç›n›lmas›n› gerektirir.
Bakteriyemi riski yüksek olan kalp d›fl› cerrahi giriflim uygulanacak olan hastalara antibiyotik profilaksisi yap›lmal›d›r.10
Perioperatif izleme
Orta veya yüksek riskli cerrahi d›fl› ifllem yap›lacak hastalara özel
bir perioperatif bak›m yap›lmas›, sistemik hipotansiyon veya hacim kayb› veya afl›r› yüklenmesinden kaç›n›lmas›n›n sa¤lanmas›
gerekir. AD olan hastalarda hipotansiyondan kaç›n›lmas› için
özel bir dikkat gösterilmelidir.
Orta fliddette-fliddetli AD veya MD olan hastalarda postoperatif dönemde sinüs ritminin sürdürülmesi için profilaktik olarak
-blokerler veya amiodaron kullan›labilir.221 -blokerlerin majör
kardiyovasküler cerrahi öncesinde kardiyovasküler mortalite
üzerinde gösterdi¤i yararl› etkilerin 222 kapak hastalar› için de geçerli olup olmad›¤› bilinmemektedir.
‹yi durumda gibi görünüyor olsalar bile bu tip hastalar›n
postoperatif dönemde elektif olarak yo¤un bak›ma al›nmalar›
sa¤duyulu bir yaklafl›m olacakt›r.
Gebelikte tedavi
Gebelik s›ras›nda normal olarak ortaya ç›kan hemodinamik de¤ifliklikler altta yatan kalp hastal›¤›na tolerans› azaltabilir. Do¤al
KKH’lar geliflmifl ülkelerde bile gebelikte en s›k görülen edinilmifl
kalp hastal›klar›d›r. Belirli do¤al KKH’lar anne ve fetusta kötü bir
prognoza sahiptir. Kapak protezi olan hastalarda antikoagülan
tedavi sorunludur.
Gebelikte kardiyak risk
Bafll›ca kardiyovasküler de¤ifliklikler kan hacminin artmas›, sistemik vasküler direncin azalmas› ve kalp h›z›nda art›flt›r. Beflinci aydan sonra kalp debisi %30-50 artm›flt›r, travay ve do¤umda ise
daha da artar ve do¤umdan 3 gün sonra normale döner.223 Gebelik, tümü p›ht›laflma e¤ilimi ve tromboemboli riskindeki art›fla
katk› sa¤layan hemostaz de¤iflikliklerine de neden olur.224
fiiddetli stenotik kalp hastal›¤›, özellikle pulmoner hipertansiyonun efllik etti¤i MD, solV ifllev bozuklu¤u ile komplike olmufl
fliddetli yetersizlik ve asendan aort anevrizmas› bulunan Marfan
sendromu gibi durumlarda annede kardiyak komplikasyon riski
yüksektir.223-227 Kardiyak olay öyküsü ve aritmisi olan veya NYHA
s›n›f III veya IV’te yer alan kad›nlarda risk artm›flt›r.225 O yüzden
bu tip hastalarda gebelik öncesinde kapak lezyonlar›n›n ve varsa
aort ile ilgili sorunlar›n düzeltilmesine yönelik giriflim yap›lmal›d›r.
Ancak, s›kl›kla gebelik baflvuru s›ras›nda zaten mevcuttur.
Kalp kapak hastal›¤› olan gebe hastan›n
de¤erlendirilmesi
Kapak hastal›¤› ideal olarak gebelikten önce de¤erlendirilmeli ve
gerekliyse tedavi edilmelidir. Gebe kad›nlarda dispnenin yorumlanmas› güç olabilmekle birlikte, birinci trimesterden sonra oluflmas› altta yatan kalp hastal›¤› kuflkusunu uyand›rmal›d›r. Mekanik kapak protezi olan kad›nlar, antikoagülan tedaviye iyi uyum
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
gösterip göstermedikleri aç›s›ndan de¤erlendirilmeli ve önceki
komplikasyonlar aç›s›ndan kontrol edilmelidir. Gebelikte do¤al
kapak hastal›¤›n›n veya protez ifllev bozuklu¤unun saptanabilmesi için kardiyak oskültasyon zorunludur.
Önemsiz düzeyden daha fazla üfürüm veya dispne saptanan
veya protez kapa¤› olan tüm gebelerde ekokardiyografi incelemesi yap›lmal›d›r. Kapak darl›¤›n›n derecesi kapak alan› ölçülerek belirlenmelidir. Kalp debisindeki art›fl nedeniyle bas›nç farklar› de¤iflir ve darl›¤›n fliddeti konusunda güvenilir göstergeler
de¤ildir; ancak prognostik de¤er tafl›r. Yetersizlik miktar›n›n belirlenmesi s›ras›nda farkl› ölçümler kombine edilmeli ve yüklenme
koflullar› göz önünde bulundurulmal›d›r. Kapak hastal›¤›n›n tipine göre ekokardiyografi incelemesinde mitral kapak anatomisi
ve asendan aort boyutlar› da de¤erlendirilmelidir. SolV boyutlar›, EF ve sistolik pulmoner arter bas›nc›yla ilgili de¤erlendirmeler
kapak hastal›¤›n›n nas›l tolere edildi¤inin göstergesidir.
Akci¤er grafilerinin kullan›m› s›n›rland›r›lmal› ve mutlaka gerekliyse bat›n bölgesi uygun bir flekilde ›fl›nlardan korunmal›d›r.
Maruz b›rakt›¤› radyasyon dozu nedeniyle BT incelemesi kontrendikedir; ancak gebelikte MRI uygulanabilir. Kardiyak kateterizasyonun kullan›m› giriflimsel ifllemlerle s›n›rl›d›r ve yine bat›n
bölgesi ›fl›nlardan korunmal›d›r.
Gebelikle iliflkili özgül riskler
Do¤al kapak hastal›¤›
Gebelik s›ras›nda en s›k rastlanan KKH olan MD, kapak alan›n›n
<1.5 cm2 olmas› durumunda, önceden asemptomatik olan hastalarda bile, iyi tolere edilemez.226 Dispne 3-5’inci aylarda, kalp
debisinde meydana gelen art›fla ba¤l› olarak, kötüleflir. Dispnenin veya pulmoner hipertansiyonun direngenli¤i, do¤um s›ras›nda yüksek komplikasyon riskiyle iliflkilidir ve böylece hem annenin, hem de fetusun yaflam›n› tehdit eder.223
Gebelik s›ras›nda fliddetli AD’ye daha ender rastlan›r. Komplikasyonlar esas olarak gebelik öncesinde semptomlar› olan hastalarda ortaya ç›kar.225 Ortalama aort bas›nç fark›n›n <50 mmHg
olmas› durumunda gebelik veya do¤um s›ras›nda kalp yetersizli¤i geliflme riski düflüktür.224
Stenotik kalp kapak hastal›klar›nda geliflme gerili¤i, miad›ndan önce do¤um ve düflük do¤um a¤›rl›¤› gibi nedenlere ba¤l›
olarak fetusun prognozu da kötüleflir.226,227
Bu nedenle fliddetli MD veya AD olan hastalar, asemptomatik olsalar bile, mümkünse gebelik öncesinde tedavi edilmelidir.
Sol ventrikül sistolik ifllevleri korunmuflsa, kronik AY ve MY
(fliddetli olsalar bile) gebelikte iyi tolere edilir.224 Ancak solVEF
<%40 ise, komplikasyon riski yüksektir ve prognoz kardiyomiyopatide belirlenene yak›nd›r. Bunun aksine akut yetersizlik iyi
tolere edilemez.
Marfan sendromu olan hastalarda gebelikte diseksiyon dahil
aortla ilgili komplikasyon riski, AY’nin hafif düzeyden daha fliddetli veya maksimum aort çap›n›n 40 mm’nin üzerinde olmas›
durumunda belirgin olarak artar.228 Bu tip vakalarda gebelikten
önce (özellikle do¤al aort kapa¤› korunabiliyorsa) asendan aort
replasman› yap›lmal›d›r. Gö¤üs a¤r›s› veya toraks›n arka k›sm›nda a¤r› yak›nmas› olan tüm hastalarda aortla ilgili komplikasyonlar akla gelmelidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Protez kapa¤› olan hastalar
Maternal mortalitenin %1-4 oldu¤u tahmin edilmekte ve ço¤unlukla tromboemboli ile iliflkilidir.229,230
Mitral kapak protezi olan hastalarda risk özellikle yüksektir.
Bu nedenle, söz konusu hastalar riskler konusunda bilgilendirilmeli, gebeli¤in oluflmas› durumunda dikkatli bir risk de¤erlendirmesi yap›lmal› ve antikoagülan tedavi çok yak›ndan izlenmelidir.
K vitamini antagonistleri, özellikle 6.-12. haftalarda kullan›ld›¤›nda, düflük, erken do¤um ve embriyopati (sonuncusu vakalar›n ~%5’inde) riskini art›r›r. Varfarin dozunun ≤5 mg/gün olmas› durumunda risk daha düflüktür.224 Fetusta serebral kanama
riski nedeniyle K vitamini antagonistleri travay ve do¤umda
kontrendikedir. Fraksiyone olmayan heparin tedavisi fetus için
güvenlidir; ancak annede, t›kay›c› protez trombozu da dahil olmak üzere, tromboemboli riskinde dikkate de¤er bir art›fl ile birliktedir. DMAH’lar ile ilgili deneyimler s›n›rl› ve tart›flmal› olup,
dozlar konusundaki belirsizlik sürmektedir.229
Tedavi
Stratejilerin tümü (Tablo 18) kad›n do¤um uzmanlar›, kardiyologlar ve hastayla ailesi aras›nda tart›fl›lmal› ve onaylanmal›d›r.
Tablo 18 Kalp kapak hastal›¤› olan gebelerin tedavisiyle ilgili
tavsiyeler
S›n›f
fiiddetli stenotik kalp kapak hastal›¤› olan bireyler gebelik
öncesinde (MD’de mümkünse perkütan teknikler
kullan›larak) tedavi edilmelidir
Üfürümü ve aç›klanamayan dispnesi olan tüm gebelerde
ekokardiyografi incelemesi yap›lmal›d›r
Marfan sendromu bulunan ve aort çap› >40 mm olan
hastalar gebelikten önce tedavi edilmelidir
Regürjitan kalp kapak hastal›¤› olan bireylerin ço¤unda,
semptomatik olsalar bile, t›bbi tedavi tercih edilir
Gebelikte ekstrakorporeal dolafl›m koflullar›nda cerrahi
giriflim, yaln›zca annenin yaflam›n› tehdit eden ve
perkütan tedaviye uygun olmayan durumlarda
yap›lmal›d›r
Hemodinamik aç›dan stabil durumda olan kalp kapak
hastalar› güvenli flekilde vajinal do¤um yapabilir
Varfarin gebeli¤in ikinci ve üçüncü trimesterinde, 36.
haftaya kadar, tercih edilen antikoagülan tedavidira
Fraksiyone olmayan heparinin kullan›ld›¤› durumlarda
antikoagülasyonun yak›ndan izlenmesi tavsiye edilir
MD bulunan ve t›bbi tedaviye ra¤men fliddetli semptomlar
izlenen veya pulmoner arter bas›nc› >50 mmHg olan
gebe hastalarda PMK yap›lmas› düflünülmelidir
Birinci trimesterde (dozu ≤5 mg/gün olmak kofluluyla ve
hasta bilgilendirildikten sonra) varfarin kullan›lmas› tercih
edilir
IC
IC
IC
IC
IC
IC
IC
IC
IIaC
IIaC
MD=mitral darl›k; PMK=perkütan mitral komissurotomi;
a
Di¤er K vitamini antagonistleriyle ilgili veri yoktur.
159
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Amaçlar
Tedavi semptomlar› gidermeli, fetusun prognozunu ve sonraki
büyümesini olumsuz etkilemeden, gebelik boyunca ve do¤um
s›ras›nda annede ortaya ç›kabilecek komplikasyonlar› engellemelidir. Yegâne amac› annenin uzun süreli prognozunu düzeltmek olan stratejiler do¤um sonras›na ertelenebilir.
Yöntemler
T›bb› tedavi kullan›m›nda her zaman fetusu bekleyen tehlikeler
dikkate al›nmal›d›r. -blokerler güvenlidir; ancak neonatal bradikardi ve olas› geliflme gerili¤ine yol açabilir. Fetusta perfüzyon
bozuklu¤una neden olmamas› için diüretikler mümkün olan en
düflük dozlarda kullan›labilir. Vazodilatatör kullan›m› ba¤lam›nda ACE inhibitörlerinin ve anjiyotensin reseptör blokerlerinin
kontrendikasyonlar› dikkate al›nmal›d›r.
Kardiyopulmoner bypass koflullar›nda uygulanan kapak cerrahisinin yol açt›¤› fetal mortalite oran› %20-30’dur.231
Gebelikte perkütan valvüler dilatasyon 20. haftadan sonra
uygulanabilir. Bu ifllem deneyimli merkezlerde yap›lmal›; süresinin k›salt›lmas›na ve özellikle bat›n bölgesinin ›fl›ndan korunmas› sa¤lanarak radyasyonun yaratt›¤› tehlikelerin azalt›lmas›na yönelik önlemler al›nmal›d›r.232 Floroskopiye ek olarak (ancak onun
yerine geçmek üzere de¤il) TEE’nin rehberli¤i yararl›d›r.
Tedavi stratejisi
‹lk muayenede afla¤›daki koflullar›n bulunmas› durumunda gebeli¤in erken dönemde sonland›r›lmas› düflünülebilir:
• fiiddetli solV ifllev bozuklu¤u (EF <%40).
• Asendan aortta >40 mm anevrizma bulunan Marfan sendromu.
• Perkütan ifllemler kullan›larak tedavi edilemeyen fliddetli
semptomatik stenotik kapak hastal›¤›.
Görev Grubu protez seçimi konusunda tam bir anlaflmaya varamam›flt›r. Ancak ço¤unlu¤un tercihi gebelik s›ras›nda kapak
replasman›n›n gerekli olmas› durumunda biyoprotez kullan›lmas› yönündedir.
Gebelik s›ras›nda klinik ve ekokardiyografi incelemesi 3. ve 5.
aylarda yap›lmal› ve fliddetli kapak darl›¤› olan gebelerde daha
sonra ayda bir kez tekrarlanmal›d›r. Semptomatik MD tedavisi
yatak istirahati, -bloker (atenolol veya metoprolol tercih edilir)
ve gerekirse diüretik kullan›m› fleklindedir. Dozlar semptomlara
ve pulmoner arter bas›nc›na göre ayarlan›r. -agonistleri kontrendikedir. T›bbi tedaviye ra¤men direngen dispne ve pulmoner
arter hipertansiyonu bulunmas› halinde, (özellikle anatomik koflullar uygunsa ve izlemle ilgili belirsizlik varsa) PMK yap›lmas›
düflünülmelidir.
AD olan ve diüretik tedavisine ra¤men semptomlar› devam
eden hastalarda gebelikte balon aort valvüloplastisi yap›lmas›
160
düflünülebilir. Ancak gebelik s›ras›nda bu ifllemle ilgili deneyim
PMK ile ilgili deneyime göre çok daha s›n›rl›d›r.
AY veya MY olan ve gebelik s›ras›nda semptomatik hale gelen hastalar diüretikler ve vazodilatatörlerle tedavi edilmelidir.
Vakalar›n ço¤unda cerrahi giriflim postoperatif döneme kadar
ertelenebilir.
Marfan sendromu olan hastalarda aort diseksiyonundan kaç›nabilmek için gebelik boyunca -blokerler kullan›lmal›d›r.
Mekanik protezi olan hastalarda 2. ve 3. trimesterlerde, fraksiyone olmayan heparin tedavisine geçifl yap›lan 36. haftaya kadar K vitamini antagonistlerinin kullan›lmas› tercih edilir. ‹lk trimesterde tedavi seçiminde, bilgilendirilen hastan›n arzusu, tedaviye uyumu ve düflük doz varfarin kullan›m› olas›l›¤› dikkate al›nmal›d›r; varfarin kullan›m› anne için en güvenli tedavi rejimidir.224,229 ‹lk trimesterde ≤5 mg/gün dozunda kullan›l›rsa, gebeli¤in 36. haftas›na kadar varfarin kullan›lmas› tavsiye edilir.14 Hedef INR de¤eri gebelikten önceki de¤er ile ayn›d›r. Di¤er antikoagülan tedavilerin kullan›m›yla ilgili veri yoktur. Fraksiyone olmayan heparin kullan›l›yorsa, 2-3 olmas› gereken hedef aktive
parsiyel tromboplastin zaman›n›n s›k s›k kontrol edilmesini kuvvetle tavsiye etmekteyiz.14 Bugünkü bilgilere dayan›larak DMAH
kullan›m› tavsiye edilememektedir.
Do¤um
Gebeli¤in sonunda hemodinamik durumun stabil olmas› halinde
vajinal do¤um tavsiye edilmektedir. fiiddetli MD veya solV ifllev
bozuklu¤u olan kad›nlarda hemodinamik izleme yap›lmas› tavsiye edilmektedir. Do¤umun hemodinamik sonuçlar›n› azaltmak
amac›yla toplam do¤um süresinin k›salt›labilmesinin sa¤lanmas›
için epidural anestezinin ve ç›k›fl süresinin k›salt›labilmesine olanak sa¤layan obstetrik ifllemlerin kullan›lmas› tavsiye edilmektedir. Sezaryen ameliyat›n›n do¤umun hemodinamik sonuçlar›n›
önleme avantaj› vard›r; ancak anestezi, kan hacmi de¤ifliklikleri
ve hemodinamik bak›fl aç›s›ndan zararl› olabilen yard›ml› ventilasyon ile iliflkili baflka sonuçlar› olabilmektedir. Bu ameliyat, yak›ndan hemodinamik izleme gerektirir ve ideal olarak özel merkezlerde yap›lmal›d›r. Bu ifllemin esas olarak Marfan sendromu
bulunan ve aort çap› >40 mm olan, hemodinamik aç›dan stabil
olmayan, özellikle AD varl›¤›nda veya oral antikoagülan tedavi
almaktayken erken do¤umun söz konusu oldu¤u hastalarda uygulanmas› düflünülür. Yüksek riskli hastalara (önceden endokardit öyküsü veya kalp kapak protezi varl›¤›) travay ve do¤umda
profilaktik antibiyotik verilebilir.
Gebelikte kapak cerrahisinin gerekli olmas› durumunda sezaryen ameliyat› öncelikle fetus yaflayabilir durumdaysa yap›lmal›d›r. Di¤er vakalarda do¤um flekli do¤umdan önce kardiyologlar,
kad›n do¤um uzmanlar›, anestezi uzmanlar› ve hastalarca, daha
da önemlisi oral antikoagülasyonun kesilmesini gerektiren hastalarca tart›fl›lmal› ve planlanmal›d›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Committee for Practice Guidelines (CPG). European Society of Cardiology:
recommendations for Task Force creation and report production. A document for Task Force members and expert panels responsible for the creation
and production of Guidelines and Expert Consensus Documents.
http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/Rules/
Soler-Soler J, Galve E. Worldwide perspective of valve disease. Heart
2000;83:721–725.
Iung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, Levang OW,
Tornos P, Vanoverschelde JL, Vermeer F, Boersma E, Ravaud P, Vahanian A.
A prospective survey of patients with valvular Heart disease in Europe: the
Euro Heart Survey on valvular Heart disease. Eur Heart J
2003;24:1231–1243.
Rizvi SFH, Khan MA, Kundi A, Marsh DR, Samad A, Pasha O. Current status
of rheumatic Heart diseases in rural Pakistan. Heart 2004; 90:394–399.
Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD,
Gaasch WH, Whitney Lytle B, Nishimura RA, O’Gara PT, O’Rourke RA, Otto CM, Shah PM, Shanewise JS. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) developed in collaboration
with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. J Am Coll Cardiol
2006;48:e1–e148.
Prendergast BD, Banning AP, Hall RJ. Valvular Heart disease: recommendations for investigation and management. Summary of guidelines produced
by a working group of the British Cardiac Society and the Research Unit of
the Royal College of Physicians. J R Coll Physicians Lond 1996; 30:309–315.
Classen M, Dierkesmann R, Heimpel H, Kalden JR, Koch KM, Meyer J, Theiss W, Ziegler R. Rationale Diagnostik und Therapie in der inneren Medizin.
Ein Beitrag zur Qualitätssicherung in Klinik und Praxis. Mu¨nchen: Urban und
Fischer; 1999.
Azpitarte J, Alonso AM, Garcia Gallego F, Gonzalez Santos JM, Pare C, Tello A. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en valvulopatias. Rev Esp Cardiol 2000;53:1209–1278.
Tribouilloy C, De Gevigney G, Acar C, Chassignolle JF, Cormier B, Habib G,
Hanania G, Iung B, Leguerrier A, Marchand M, Michel PL, Obadia JF, Roudaut R, Vahanian A, Villemot JP, Warembourg H. Recommandations de la
Société Française de Cardiologie concernant la prise en charge des valvulopathies acquises et des dysfonctions de prothe`se valvulaire. Indications opératoires et interventionnelles. Arch Mal Coeur 2005;98(Suppl.):5–61.
Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A, Soler-Soler
J, Thiene G, von Graevenitz A, Priori SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie M, Dean V, Deckers J, Fernandez Burgos E, Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Smiseth OA, Lekakis J, Vahanian A, Delahaye F, Parkhomenko A, Filipatos G, Aldershvile J, Vardas P, Task Force Members on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology, ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Document Reviewers. Guidelines on Prevention, Diagnosis
and Treatment of Infective Endocarditis Executive Summary: The Task Force
on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2004;25:267–276.
Deanfield J, Thaulow E, Warnes C, Webb G, Kolbel F, Hoffman A, Sorenson
K, Kaemmener H, Thilen U, Bink-Boelkens M, Iserin L, Daliento L, Silove E,
Redington A, Vouhe P, Priori SG, Alonso MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie M,
Deckers JW, Burgos EF, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Oto A,
Smiseth O, Trappe HJ. Management of grown up congenital disease. The
Task Force on the management of grown up congenital disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:1035–1084.
Gohlke-Barwolf C, Acar J, Oakley C, Butchart E, Burckhart D, Bodnar E, Hall
R, Delahaye JP, Horstkotte D, Krayenbuhl HP, Krzeminska-Pakula M, Kremer
R, Samama MM. Guidelines for prevention of thromboembolic events in valvular Heart disease. Study Group of the Working Group on Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
1995;16:1320–1330
Iung B, Gohlke-Barwolf C, Tornos P, Tribouilloy C, Hall R, Butchart E, Vahanian A, Working Group on Valvular Heart Disease. Recommendations on the
management of the asymptomatic patient with valvular Heart disease. Working Group Report on behalf of the Working Group on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2002; 23:1253–1266
Butchart EG, Gohlke-Barwolf C, Antunes MJ, Tornos P, De Caterina R, Cor-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
mier B, Prendergast B, Iung B, Bjornstad H, Leport C, Hall RJ, Vahanian A,
Working Groups on Valvular Heart Disease, Thrombosis, Cardiac Rehabilitation, Exercise Physiology, European Society of Cardiology. Recommendations for the management of patients after Heart valve surgery. Eur Heart J
2005;26:2463–2471.
Vahanian A, Iung B, Pierard L, Dion R, Pepper J. Valvular Heart disease. In:
Camm AJ, Lu¨scher TF, Serruys PW, eds. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Malden/Oxford/Victoria: Blackwell Publishing Ltd; 2006.
p625–670.
Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, Tavazzi
L, Smiseth OA, Gavazzi A, Haverich A, Hoes A, Jaarsma T, Korewicki J, Levy
S, Linde C, Lopez-Sendon JL, Nieminen MS, Pierard L, Remme WJ, Task Force for the Diagnosis Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic
Heart Failure: Executive Summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1115–1140.
Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA, for the
Doppler Quantification Task Force of the Nomenclature Standards Committee of the American Society of Echocardiography. Recommendations for quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler Quantification Task Force of the Nomenclature and Standards Committee of the
American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
2002;15:167–184.
Bermejo J, Odreman R, Feijoo J, Moreno MM, Gomez-Moreno P, GarciaFernandez MA. Clinical efficacy of Doppler-echocardiographic indices of
aortic valve stenosis: a comparative test-based analysis of outcome. J Am
Coll Cardiol 2003;41:142–151.
Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, Kraft CD, Levine
RA, Nihoyannopoulos P, Otto CM, Quinones MA, Rakowski H, Stewart WJ,
Waggoner A, Weissman NJ, American Society of Echocardiography. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation
with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003;16:777–802.
Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH, Bateman TM, Messer JV, Berman DS, O’Gara PT, Carabello BA, Russell RO Jr, Cerqueira MD, St John Sutton MG, DeMaria AN, Udelson JE, Kennedy JW, Verani MS, Williams KA, Antman EM,
Smith SC Jr, Alpert JS, Gregoratos G, Anderson JL, Hiratzka LF, Faxon DP,
Hunt SA, Fuster V, Jacobs AK, Gibbons RJ, Russell RO, American College of
Cardiology, American Heart Association, American Society for Nuclear Cardiology. ACC/AHA/ASNC Guidelines for the Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging—Executive Summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol 2003;42:1318–1333.
Amato MC, Moffa PJ, Werner KE, Ramires JA. Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: role of exercise testing. Heart
2001;86:381–386.
Das P, Rimington H, Chambers J. Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J 2005;26:1309–1313.
Pelliccia A, Fagard R, Bjørnstad HH, Anastassakis A, Arbustini E, Assanelli D,
Biffi A, Borjesson B, Carre F, Corrado D, Delise P, Dorwarth U, Hirth A, Heidbuchel H, Hoffmann E, Mellwig KP, Panhuyzen-Goedkoop N, Pisani A,
Solberg EE, van-Buuren F, Vanhees L, Blomstrom-Lundqvist C, Deligiannis A,
Dugmore D, Glikson M, Hoff PI, Hoffmann A, Hoffmann E, Horstkotte D,
Nordrehaug JE, Oudhof J, McKenna WJ, Penco M, Priori S, Reybrouck T,
Senden J, Spataro A, Thiene G. Recommendations for competitive sports
participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document
from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2005;26:1422–1445.
Lancellotti P, Troisfontaines P, Toussaint AC, Pierard LA. Prognostic importance of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with
chronic
ischaemic
left
ventricular
dysfunction.
Circulation
2003;108:1713–1717.
Lancellotti P, Lebois F, Simon M, Tombeux C, Chauvel C, Pierard LA. Prognostic importance of quantitative exercise Doppler echocardiography in
asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation 2005; 112(Suppl. I):I377–I-382.
Lee R, Haluska B, Leung DY, Case C, Mundy J, Marwick TH. Functional and
prognostic implications of left ventricular contractile reserve in patients with
161
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
162
asymptomatic severe mitral regurgitation. Heart 2005; 91:1407–1412.
Monin JL, Quere JP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C, Pop C,
Ohlmann P, Lelguen C, Dehant P, Tribouilloy C, Gueret P. Low-gradient aortic stenosis, operative risk stratification and predictors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation
2003;108:319–324.
Messika-Zeitoun D, Aubry MC, Detaint D, Bielak LF, Peyser PA, Sheedy PF,
Turner ST, Breen JF, Scott C, Tajik AJ, Enriquez-Sarano M. Evaluation and clinical implications of aortic valve calcification measured by electron-beam
computed tomography. Circulation 2004;110:356–362.
Westenberg JJ, Doornbos J, Versteegh MI, Bax JJ, van der Geest RJ, de Roos A, Dion RA, Reiber JH. Accurate quantitation of regurgitant volume with
MRI in patients selected for mitral valve repair. Eur J Cardiothorac Surg
2005;27:462–466.
Bergler-Klein J, Klaar U, Heger M, Rosenhek R, Mundigler G, Gabriel H, Binder T, Pacher R, Maurer G, Baumgartner H. Natriuretic peptides predict
symptom-free survival and postoperative outcome in severe aortic stenosis.
Circulation 2004;109:2302–2308.
Detaint D, Messika-Zeitoun D, Avierinos JF, Scott C, Chen H, Burnett JC Jr,
Enriquez-Sarano M. B-type natriuretic peptide in organic mitral regurgitation. Determinants and impact on outcome. Circulation 2005;
111:2391–2397.
Omran H, Schmidt H, Hackenbroch M, Illien S, Bernhardt P, von der Recke
G, Fimmers R, Flacke S, Layer G, Pohl C, Luderitz B, Schild H, Sommer T. Silent and apparent cerebral embolism after retrograde catheterisation of the
aortic valve in valvular stenosis: a prospective, randomised study. Lancet
2003;361:1241–1246.
Iung B, Cachier A, Baron G, Messika-Zeitoun D, Delahaye F, Tornos P, Gohlke-Bärwolf C, Boersma E, Ravaud P, Vahanian A. Decision making in elderly
patients with severe aortic stenosis: why are so many denied surgery? Eur
Heart J 2005;26:2714–2720.
Avierinos JF, Gersh BJ, Melton LJ III, Bailey KR, Shub C, Nishimura RA, Tajik
AJ, Enriquez-Sarano M. Natural history of mitral valve prolapse in the community. Circulation 2002;106:1355–1361.
Roques F, Nashef SA, Michel P, Gauducheau E, de Vincentiis C, Baudet E,
Cortina J, David M, Faichney A, Gabrielle F, Gams E, Harjula A, Jones MT,
Pintor PP, Salamon R, Thulin L. Risk factors and outcome in European cardiac surgery: analysis of the EuroSCORE multinational database of 19 030 patients. Eur J Cardiothorac Surg 1999;15:816–823.
Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP, DeLong ER, Jamieson WR, Shroyer
ALW, Grover FL. Prediction of operative mortality after valve replacement
surgery. J Am Coll Cardiol 2001;37:885–892.
Ambler G, Omar RZ, Royston P, Kinsman R, Keogh BE, Taylor KM. Generic,
simple risk stratification model for Heart valve surgery. Circulation
2005;112:224–231.
Jin R, Grunkemeier GL, Starr A, the Providence Health System Cardiovascular Study Group. Validation and refinement of mortality risk models for Heart valve surgery. Ann Thorac Surg 2005;80:471–479.
Roques F, Nashef SAM, Michel P, the EuroSCORE Study Group. Risk factors
for early mortality after valve surgery in Europe in the 1990s: lessons from
the EuroSCORE pilot program. J Heart Valve Dis 2001;10:572–578.
Judge DP, Dietz HC. Marfan’s syndrome. Lancet 2005;366:1965–1976.
Davies RR, Goldstein LJ, Coady MA, Tittle SL, Rizzo JA, Kopf GS, Elefteriades
JA. Yearly rupture or dissection rates for thoracic aneurysms: simple prediction based on size. Ann Thorac Surg 2002;73:17–27.
Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Mullany Ch J, Bailey KR, Seward JB.
Optimizing timing of surgical correction in patients with severe aortic regurgitation: role of symptoms. J Am Coll Cardiol 1997; 30:746–752.
Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ.
Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice. A long
term follow up study. Circulation 1999;99:1851–1857.
Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, Supino P, Aschermann M, Wencker D,
Devereux RB, Roman MJ, Szulc M, Kligfield P, Isom OW. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525–534.
Tarasoutchi F, Grinberg M, Spina GS, Sampaio RO, Cardoso LF, Rossi EG,
Pomerantzeff P, Laurindo F, da Luz PL, Ramires JA. Ten-year laboratory follow up after application of a symptom-based therapeutic strategy to patients
with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic etiology.
J Am Coll Cardiol 2003;41:1316–1324.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
Borer JS, Bonow RO. Contemporary approach to aortic and mitral regurgitation. Circulation 2003;108:2432–2438.
Roman MJ, Devereux RB, Niles NW, Hochreiter C, Kligfield P, Sato N, Spitzer MC, Borer JS. Aortic root dilatation as a cause of isolated severe aortic regurgitation. Prevalence, clinical and echocardiographic patterns and relation
to left ventricular hypertrophy and function. Ann Intern Med
1987;106:800–807.
Silverman DI, Gray J, Roman MJ, Bridges A, Burton K, Boxer M, Devereux
RB, Tsipouras P. Family history of severe cardiovascular disease in Marfan
syndrome is associated with increased aortic diameter and decreased survival. J Am Coll Cardiol 1995;26:1062–1067.
Davies RR, Gallo A, Coady MA, Tellides G, Botta DM, Burke B, Coe MP,
Kopf GS, Elefteriades JA. Novel measurements of relative aortic size predicts
rupture of thoracic aortic aneurysm. Ann Thorac Surg 2006; 81:169–177.
Keane MG, Wiegers SE, Plappert T. Bicuspid aortic valves are associated with
aortic dilatation out of proportion to coexistent valvular lesions. Circulation
2000;102(Suppl. III):III35–III39.
STS national database: STS U.S. cardiac surgery database: 1997 Aortic valve
replacement patients: preoperative risk variables. Chicago, Society of Thoracic
Surgeons;
2000.
Accessed
10
May
2006.
http://
www.ctsnet.org/doc/3031
National Adult Cardiac Surgical Database Report 1999–2000. The United
Kingdom Cardiac Surgical Register. Accessed 10 May 2006. http://www.
scts.org/file/NACSDreport2000ukcsr.pdf
Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, Scott CG, Schaff HV, Tajik AJ, EnriquezSarano M. Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe
aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation 2002;106:2687–2693.
Corti R, Binggeli C, Turina M, Jenni R, Lu¨scher TF, Turina J. Predictors of
long term survival after valve replacement for chronic aortic regurgitation.
Eur Heart J 2001;22:866–887.
Tornos P, Sambola A, Permanyer-Miralda G, Evangelista A, Gomez Z, Soler
Soler J. Long term outcome of surgically treated aortic regurgitation: influence of guidelines adherence towards early surgery. J Am Coll Cardiol
2006;47:1012–1017.
Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Mullany Ch, Bailey KR, Seward JB.
Aortic regurgitation complicated by extreme left ventricular dilation: long
term outcome after surgical correction. J Am Coll Cardiol 1996;
27:670–677.
Milewicz DM, Dietz HC, Miller DC. Treatment of aortic patients with Marfan syndrome. Circulation 2005;111:e150–e157.
Ergin MA, Spielvogel D, Apaydin A, Lansman SL, McCullough JN, Galla JD,
Griepp RB. Surgical treatment of the dilated ascending aorta: when and
how? Ann Thorac Surg 1999;67:1834–1839.
Zehr KJ, Orszulak TA, Mullany CJ, Matloobi A, Daly RC, Dearani JA, Sundt
TM III, Puga FJ, Danielson GK, Schaff HV. Surgery for aneurysms of the aortic root: a 30-year experience. Circulation 2004;110:1364–1371.
Enriquez-Sarano M, Tajik AJ. Clinical practice. Aortic regurgitation. N Engl J
Med 2004;351:1539–1546.
Scognamiglio R, Negut C, Palisi M, Fasoli G, Dalla-Volta S. Long-term survival and functional results after aortic valve replacement in asymptomatic patients with chronic severe aortic regurgitation and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2005;45:1025–1030.
Evangelista A, Tornos P, Sambola A, Permanyer-Miralda G, Soler Soler J.
Long term vasodilator therapy in patients with severe aortic regurgitation. N
Engl J Med 2005;353:1324–1329.
Shores J, Berger KR, Murphy EA, Pyeritz RE. Progression of aortic dilatation
and the benefit of long term beta-adrenergic blockade in Marfan’s syndrome. N Engl J Med 1994;330:1335–1341.
Yetman AT, Bornemeier RA, McCrindle BW. Usefulness of enalapril versus
propranolol or atenolol for prevention of aortic dilation in patients with Marfan syndrome. Am J Cardiol 2005;95:1125–1127.
Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, Gardin JM, Gottdiener JS, Smith VE, Kitzman DW, Otto CM. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997; 29:630–634.
Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS. Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly.
N Engl J Med 1999;341:142–147.
deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME, Appleton CP, Yancy CW, Eichhorn EJ,
Grayburn PA. Usefulness of dobutamine echocardiography in distinguishing
severe from nonsevere valvular aortic stenosis in patients with depressed left
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
ventricular function and low transvalvular gradients. Am J Cardiol
1995;75:191–194.
Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV, Higano ST, Holmes
DR Jr. Low-output, low-gradient aortic stenosis in patients with depressed
left ventricular systolic function: the clinical utility of the dobutamine challenge in the catheterization laboratory. Circulation 2002;106:809–813.
Feuchtner GM, Dichtl W, Friedrich GJ, Frick M, Alber H, Schachner T, Bonatti J, Mallouhi A, Frede T, Pachinger O, zur Nedden D, Muller S. Multislice
computed tomography for detection of patients with aortic valve stenosis
and quantification of severity. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1410–1417.
Otto CM, Burwash IG, Legget ME, Munt BI, Fujioka M, Healy NL, Kraft CD,
Miyake-Hull CY, Schwaegler RG. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262–2270.
Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang I, Christ G, Schemper M, Maurer G,
Baumgartner H. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2000;343:611–617.
Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA, Malouf JF, Bailey KR, Scott CG, Barnes ME, Tajik AJ. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation
2005;111:3290–3295.
Lund O, Nielsen TT, Emmertsen K, Flo C, Rasmussen B, Jensen FT, Pilegaard
HK, Kristensen LH, Hansen OK. Mortality and worsening of prognostic profile during waiting time for valve replacement in aortic stenosis. Thorac Cardiovasc Surg 1996;44:289–295.
Kvidal P, Bergstro¨m R, Hörte LG, Stahle E. Observed and relative survival after aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2000;35:747–756.
Pibarot P, Dumesnil JG. Hemodynamic and clinical impact of prosthesis– patient mismatch in the aortic valve position and its prevention. J Am Coll Cardiol 2000;36:1131–1141.
Vahanian A, Palacios IF. Percutaneous approaches to valvular disease. Circulation 2004;109:1572–1579.
Cribier A, Eltchaninoff H, Tron C, Bauer F, Agatiello C, Nercolini D, Tapiero
S, Litzler PY, Bessou JP, Babaliaros V. Treatment of calcific aortic stenosis
with the percutaneous Heart valve: mid-term follow-up from the initial feasibility studies: the French experience. J Am Coll Cardiol
2006;47:1214–1223.
Connolly HM, Oh JK, Schaff HV, Roger VL, Osborn SL, Hodge DO, Tajik AJ.
Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular dysfunction: result of aortic valve replacement in 52 patients. Circulation 2000;101:1940–1946.
Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ,
McCarthy PM, Thomas JD, Asher CR. Survival after aortic valve replacement
for severe aortic stenosis with low transvalvular gradients and severe left
ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1356–1363.
Otto CM. Timing of aortic valve surgery. Heart 2000;84:211–218.
Mohler ER III. Mechanisms of aortic valve calcification. Am J Cardiol
2004;94:1396–1402.
Bellamy MF, Pellikka PA, Klarich KW, Tajik AJ, Enriquez-Sarano M. Association of cholesterol levels, hydroxymethylglutaryl coenzyme-A reductase inhibitor treatment, and progression of aortic stenosis in the community. J Am
Coll Cardiol 2002;40:1723–1730.
Rosenhek R, Rader F, Loho N, Gabriel H, Heger M, Klaar U, Schemper M,
Binder T, Maurer G, Baumgartner H. Statins but not angiotensinconverting
enzyme inhibitors delay progression of aortic stenosis. Circulation
2004;110:1291–1295.
O’Brien KD, Probstfield JL, Caulfield MT, Nasir K, Takasu J, Shavelle DM, Wu
AH, Zhao XQ, Budoff MJ. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and
change in aortic valve calcium. Arch Intern Med 2005;165:858–862.
Cowell SJ, Newby DE, Prescott RJ, Bloomfield P, Reid J, Northridge DB, Boon NA, Scottish Aortic Stenosis Lipid Lowering Trial, Impact on Regression
(SALTIRE) Investigators. A randomized trial of intensive lipid-lowering therapy in calcific aortic stenosis. N Engl J Med 2005; 352:2389–2397.
Pereira JJ, Balaban K, Lauer MS, Lytle B, Thomas JD, Garcia MJ. Aortic valve
replacement in patients with mild or moderate aortic stenosis and coronary
bypass surgery. Am J Med 2005;118:735–742.
Byrne JG, Leacche M, Unic D, Rawn JD, Simon DI, Rogers CD, Cohn LH. Staged initial percutaneous coronary intervention followed by valve surgery
(‘hybrid approach’) for patients with complex coronary and valve disease. J
Am Coll Cardiol 2005;45:14–18.
Edwards MB, Taylor KM. Outcomes in nanogenarians after valve replace-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
ment operation. Ann Thorac Surg 2003;75:830–834.
Borger MA, Preston M, Ivanov J, Fedak PW, Davierwala P, Armstrong S, David TE. Should the ascending aorta be replaced more frequently in patients
with bicuspid aortic valve disease? J Thorac Cardiovasc Surg
2004;128:677–683.
90. Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ, Krohn MJ, Mays JM. Quantitative Doppler assessment of valvular regurgitation. Circulation
1993;87:841–848.
91. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, Detaint D, Capps M,
Nkomo V, Scott C, Schaff HV, Tajik AJ. Quantitative determinants of the
outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med 2005;
352:875–883.
92. Carpentier A. Cardiac valve surgery—the ‘French correction’. J Thorac Cardiovasc Surg 1983;86:323–337.
93. Enriquez-Sarano M, Freeman WK, Tribouilloy CM, Orszulak TA, Khandheria
BK, Seward JB, Bailey KR, Tajik AJ. Functional anatomy of mitral regurgitation: accuracy and outcome implications of TEE. J Am Coll Cardiol
1999;34:1129–1136.
94. Monin J-L, Dehant P, Roiron C, Monchi M, Tabet J-Y, Clerc P, Fernandez G,
Houel R, Garot J, Chauvel C, Gueret P. Functional assessment of mitral regurgitation by transthoracic echocardiography using standardized imaging
planes. J Am Coll Cardiol 2005;46:302–309.
95. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, Tajik AJ, Schaff HV, Bailey KR, Frye
RL. Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflet. N Engl J Med
1996;335:1417–1423.
96. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Ling LH, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ, Frye
RL. Sudden death in mitral regurgitation due to flail leaflet. J Am Coll Cardiol 1999;34:2078–2085.
97. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Bailey KR, Tajik AJ, Frye RL. Impact of preoperative symptoms on survival after surgical
correction of organic mitral regurgitation: rationale for optimizing surgical
implications. Circulation 1999;99:400–405.
98. Lee EM, Shapiro LM, Wells FC. Superiority of mitral valve repair in surgery
for degenerative mitral regurgitation. Eur Heart J 1997; 18:655–663.
99. Thamilarasan M, Griffin B. Choosing the most appropriate valve operation
and prosthesis. Cleveland Clin J Med 2002;69:668–703.
100. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, Bailey KR, Frye RL.
Valve repair improves the outcome of surgery for mitral regurgitation. A
multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022–1028.
101. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A, Abdallah F, Celestin JA, Meimoun P,
Chatellier G, Chauvaud S, Fabiani JN, Carpentier A. Very long-term results
(more than 20 years) of valve repair with Carpentier’s techniques in nonrheumatic mitral valve insufficiency. Circulation 2001;104:I8–I11.
102. Otto CM, Salerno CT. Timing of surgery in asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med 2005;352:928–929.
103. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Frye RL. Mitral regurgitation: what causes the
leakage is fundamental to the outcome of valve repair. Circulation
2003;108:253–256.
104. Raanani E, Albage A, David TE, Yau TM, Armstrong S. The efficacy of the
Cox/maze procedure combined with mitral valve surgery: a matched control
study. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:438–442.
105. Feldman T, Wasserman HS, Herrmann HC, Gray W, Block PC, Whitlow P, St
Goar F, Rodriguez L, Silvestry F, Schwartz A, Sanborn TA, Condado JA, Foster E. Percutaneous mitral valve repair using the edge-to-edge technique:
six-month results of the EVEREST Phase I Clinical Trial. J Am Coll Cardiol
2005;46:2134–2140.
106. Webb JG, Harnek J, Munt BI, Kimblad PO, Chandavimol M, Thompson CR,
Mayo JR, Solem JO. Percutaneous transvenous mitral annuloplasty: initial
human experience with device implantation in the coronary sinus. Circulation 2006;113:851–855.
107. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, Gabriel H, Krejc M, Kalbeck D, Schemper M,
Maurer G, Baumgartner H. Outcome of watchful waiting in asymptomatic
severe mitral regurgitation. Circulation 2006; 113:2238–2244.
108. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo
JL, Wann S, Smith SC, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM,
Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J,
McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Zamorano JL. ACC/AHA/ESC
2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation—
Executive Summary: a report by the American College of Cardiology/Ameri89.
163
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
can Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001
Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). Eur Heart J 2006;27:1976–2030.
109. Grayburn PA. Vasodilator therapy for chronic aortic and mitral regurgitation.
Am J Med Sci 2000;320:202–208.
110. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral
regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation 2001;103: 1759–1764.
111. Levine RA, Schwammenthal E. Ischemic mitral regurgitation on the threshold
of a solution: from paradoxes to unifying concepts. Circulation
2005;112:745–758.
112. Piérard LA, Lancellotti P. The role of ischaemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema. N Engl J Med 2004; 351:1627–1634.
113. Lebrun F, Lancellotti P, Piérard LA. Quantitation of functional mitral regurgitation during bicycle exercise in patients with Heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:1685–1692.
114. Lancellotti P, Gérard P, Piérard L. Long term outcome of patients with Heart
failure and dynamic mitral regurgitation. Eur Heart J 2005;26:1528–1532.
115. Pu M, Thomas JD, Gillinov MA, Griffin BP, Brunken RC. Importance of ischaemic and viable myocardium for patients with chronic ischaemic mitral regurgitation and left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 2003;92:862–864.
116. Iung B. Management of ischaemic mitral regurgitation. Heart 2003;
89:459–464.
117. Glower DD, Tuttle RH, Shaw LK, Orozco RE, Rankin JS. Patient survival characteristics after routine mitral valve repair for ischaemic mitral regurgitation.
J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:860–868.
118. Seipelt RG, Schoendube FA, Vazquez-Jimenez JF, Doerge H, Voss M, Messmer BJ. Combined mitral valve and coronary artery surgery: ischaemic versus
non-ischaemic mitral valve disease. Eur J Cardiothorac Surg
2001;20:270–275.
119. Bouchard D, Pellerin M, Carrier M, Perrault LP, Page P, Hebert Y, Cartier R,
Dyrda I, Pelletier LC. Results following valve replacement for ischaemic mitral regurgitation. Can J Cardiol 2001;17:427–431.
120. Braun J, Bax JJ, Versteegh MI, Voigt PG, Holman ER, Klautz RJ, Boersma E,
Dion RA. Preoperative left ventricular dimensions predict reverse remodelling
following restrictive mitral annuloplasty in ischaemic mitral regurgitation. Eur
J Cardiothorac Surg 2005;27:847–853.
121. Bax JJ, Braun J, Somer ST, Klautz R, Holman ER, Versteegh MI, Boersma E,
Schalij MJ, van der Wall EE, Dion RA. Restrictive annuloplasty and coronary
revascularization in ischaemic mitral regurgitation results in reverse left ventricular remodeling. Circulation 2004; 110(Suppl.):II103–II108.
122. Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, Bishay ES, Cosgrove DM, White J,
Lytle BW, McCarthy PM. Is repair preferable to replacement for ischaemic
mitral regurgitation? J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122:1125–1141.
123. Aklog L, Filsoufi F, Flores KQ, Chen RH, Cohn LH, Nathan NS, Byrne JG,
Adams DH. Does coronary artery bypass grafting alone correct moderate ischaemic mitral regurgitation? Circulation 2001;104:I68–I75.
124. Kim YH, Czer LS, Soukiasian HJ, De Robertis M, Magliato KE, Blanche C, Raissi SS, Mirocha J, Siegel RJ, Kass RM, Trento A. Ischemic mitral regurgitation: revascularization alone versus revascularization and mitral valve repair.
Ann Thorac Surg 2005;79:1895–1901.
125. Di Donato M, Frigiola A, Menicanti L, Boghdabi A, Badia T, Neagu A, Montericcio V, Ranucci M. Moderate ischaemic mitral regurgitation and coronary
artery bypass surgery: effect of mitral repair on clinical outcome. J Heart Valve Dis 2003;12:272–279.
126. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, Hasin Y, Lopez-Sendon J, Mebazaa A, Metra M, Rhodes A, Swedberg K, Priori
SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Dean V, Deckers J, Burgos EF, Lekakis J,
Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Oto A, Smiseth OA, Dickstein K, Albuquerque A, Conthe P, Crespo-Leiro M, Ferrari R, Follath F, Gavazzi A, Janssens
U, Komajda M, Morais J, Moreno R, Singer M, Singh S, Tendera M, Thygesen K, ESC Committee for Practice Guideline (CPG). Executive Summary of
the Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Acute Heart Failure: the
Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2005;26:384–416.
127. Trichon BH, Felker GM, Shaw LK, Cabell CH, O’Connor CM. Relation of frequency and severity of mitral regurgitation to survival among patients with
left ventricular systolic dysfunction and Heart failure. Am J Cardiol
2003;91:538–543.
128. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-term outcome of
164
mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg
1998;115:381–386.
129. Romano MA, Bolling SF. Update on mitral repair in dilated cardiomyopathy.
J Card Surg 2004;19:396–400.
130. Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Impact
of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol
2005;45:381–387.
131. Mehra MR, Griffith BP. Is mitral regurgitation a viable treatment target in Heart failure? The plot just thickened. J Am Coll Cardiol 2005;45: 388–390.
132. Campos PC, D’Cruz IA, Johnson LS, Malhotra A, Ramanathan KB, Weber KT.
Functional valvular incompetence in decompensated Heart failure: non-invasive monitoring and response to medical management. Am J Med Sci
2005;329:217–221.
133. Krum H. The Task Force for the diagnosis and treatment of chronic Heart failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and
treatment of chronic Heart failure: full text (update 2005). Eur Heart J
2005;26:2472.
134. Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, Bidaoui N, Markus KU, Franke
A, Stellbrink C. Acute effects of cardiac resynchronization therapy on functional mitral regurgitation in advanced systolic Heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:765–770.
135. Iung B, Garbarz E, Michaud P, Helou S, Farah B, Berdah P, Michel PL, Cormier B, Vahanian A. Late results of percutaneous mitral commissurotomy in
a series of 1024 patients. Analysis of late clinical deterioration: frequency,
anatomic findings, and predictive factors. Circulation 1999; 99:3272–3278.
136. Faletra F, Pezzano A Jr, Fusco R, Mantero A, Corno R, Crivellaro W, De Chiara F, Vitali E, Gordini V, Magnani P, Pezzano A Sr. Measurement of mitral
valve area in mitral stenosis: four echocardiographic methods compared with
direct measurement of anatomic orifices. J Am Coll Cardiol
1996;28:1190–1197.
137. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous
balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J
1988;60:299–308.
138. Padial LR, Freitas N, Sagie A, Newell JB, Weyman AE, Levine RA, Palacios IF.
Echocardiography can predict which patients will develop severe mitral regurgitation after percutaneous mitral valvulotomy. J Am Coll Cardiol
1996;27:1225–1231.
139. Lev EI, Sagie A, Vaturi M, Sela N, Battler A, Shapira Y. Value of exercise echocardiography in rheumatic mitral stenosis with and without signifi- cant
mitral regurgitation. Am J Cardiol 2004;93:1060–1063.
140. Diker E, Aydogdu S, Ozdemir M, Kural T, Polat K, Cehreli S, Erdogan A, Goksel S. Prevalence and predictors of atrial fibrillation in rheumatic valvular Heart disease. Am J Cardiol 1997;77:96–98.
141. Chiang CW, Lo SK, Ko YS, Cheng NJ, Lin PJ, Chang CH. Predictors of systemic embolism in patients with mitral stenosis. A prospective study. Ann Intern Med 1998;128:885–889.
142. Iung B, Cormier B, Ducimetiere P, Porte JM, Nallet O, Michel PL, Acar J, Vahanian A. Immediate results of percutaneous mitral commissurotomy. A predictive model on a series of 1514 patients. Circulation 1996;94:2124–2130.
143. Iung B, Nicoud-Houel A, Fondard O, Akoudad H, Haghighat T, Brochet E,
Garbarz E, Cormier B, Baron G, Luxereau P, Vahanian A. Temporal trends in
percutaneous mitral commissurotomy over a 15-year period. Eur Heart J
2004;25:702–708.
144. Ben Farhat M, Ayari M, Maatouk F, Betbout F, Gamra H, Jarra M, Tiss M,
Hammami S, Thaalbi R, Addad F. Percutaneous balloon versus surgical closed and open mitral commissurotomy: seven-year follow-up results of a randomized trial. Circulation 1998;97:245–250.
145. Palacios IF, Sanchez PL, Harrell LC, Weyman AE, Block PC. Which patients
benefit from percutaneous mitral balloon valvuloplasty? Prevalvuloplasty
and postvalvuloplasty variables that predict long-term outcome. Circulation
2002;105:1465–1471.
146. Antunes MJ, Vieira H, Ferrao de Oliveira J. Open mitral commissurotomy: the
‘golden standard’. J Heart Valve Dis 2000;9:472–477.
147. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, Grover FL, Oprian C, Rahimtoola SH. Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve: final report of the Veterans Affairs randomized trial. J Am Coll Cardiol 2000;36:1152–1158.
148. Silaruks S, Thinkhamrop B, Kiatchoosakun S, Wongvipaporn C, Tatsanavivat
P. Resolution of left atrial thrombus after 6 months of anticoagulation in can-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
didates for percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Ann Intern
Med 2004;104:101–105.
149. Iung B, Garbarz E, Michaud P, Mahdhaoui A, Helou S, Farah B, Berdah P,
Michel PL, Makita Y, Cormier B, Luxereau P, Vahanian A. Percutaneous mitral commissurotomy for restenosis after surgical commissurotomy: late efficacy and implications for patient selection. J Am Coll Cardiol
2000;35:1295–1302.
150. Iung B, Garbarz E, Doutrelant L, Berdah P, Michaud P, Farah B, Mokhtari M,
Makita Y, Michel PL, Luxereau P, Cormier B, Vahanian A. Late results of percutaneous mitral commissurotomy for calcific mitral stenosis. Am J Cardiol
2000;85:1308–1314.
151. Sutaria N, Elder AT, Shaw TRD. Long term outcome of percutaneous mitral
balloon valvotomy in patients aged 70 and over. Heart 2000;83:433–438.
152. Scully HE, Armstrong CS. Tricuspid valve replacement fifteen years of experience with mechanical prostheses and bio-protheses. J Thorac Cardiovasc
Surg 1995;109:1035–1041.
153. Filsoufi F, Anyanwu AC, Salzberg SP, Frankel T, Cohn LH, Adams DH. Longterm outcomes of tricuspid valve replacement in the current era. Ann Thorac
Surg 2005;80:845–850.
154. Rizzoli G, Vendramin I, Nesseris G, Bottio T, Guglielmi C, Schiavon L. Biological or mechanical prostheses in tricuspid position? A meta-analysis of intra-institutional results. Ann Thorac Surg 2004;77: 1607–1614.
155. Sancaktar O, Kumbasar SD, Semiz E, Yalcinkaya S. Late results of combined
percutaneous balloon valvuloplasty of mitral and tricuspid valves. Cathet
Cardiovasc Diagn 1998;45:246–250. 1
56. Kar AK, Rath PC, Sinha N, Haridas KK, Dasbiswas A, Kerkar P, Kumar R, NonCoronary Cardiac Intervention Registry of India, Cardiological Society of India. Noncoronary cardiac interventions. The 3rd report of the Non-Coronary
Cardiac Interventions Registry of India. The Cardiological Society of India. Indian Heart J 2003;55:658–662.
157. Porter A, Shapira Y, Wurzel M, Sulkes J, Vaturi M, Adler Y, Sahar G, Sagie A.
Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation. J Heart Valve Dis 1999; 8:57–62.
158. Sugiimoto T, Okada M, Ozaki N, Hatakeyama T, Kawahira T. Long-term evaluation of treatment for functional tricuspid regurgitation with regurgitant
volume: characteristic differences based on primary cardiac lesion. J Thorac
Cardiovasc Surg 1999;117:463–471.
159. Moss R, Munt B. Injection drug use and right-sided endocarditis. Heart
2003;89:577–581. 160. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Tajik AJ, Seward JB. Quantification of tricuspid regurgitation by measuring the
width of the vena contracta with Doppler color flow imaging: a clinical study.
J Am Coll Cardiol 2000;36:472–478.
161. Colombo T, Russo C, Ciliberto GR, Lanfranconi M, Bruschi G, Agati S, Vitali
E. Tricuspid regurgitation secondary to mitral valve disease: tricuspid annulus function as guide to tricuspid valve repair. Cardiovasc Surg
2001;9:369–377.
162. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, Bahrami T. Secondary tricuspid regurgitation or dilatation: which should be the criteria for surgical repair? Ann Thorac
Surg 2005;79:127–132.
163. Rivera R, Duran E, Ajuria M. Carpentier’s flexible ring versus De Vega’s annuloplasty. A prospective randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg
1985;89:196–203.
164. Oxenham H, Bloomfield P, Wheatley DJ, Lee RJ, Cunningham J, Prescott RJ,
Miller HC. Twenty year comparison of a Bjork-Shiley mechanical Heart valve with porcine prostheses. Heart 2003;89:715–721.
165. Lund O, Bland M. Age and risk corrected impact of mechanical versus biological valves on long-term mortality after aortic valve replacement. J Thorac
Cardiovasc Surg 2006;132:20–26.
166. Grunkemeier GL, Li HH, Naftel DC, Starr A, Rahimtoola SH. Long-term performance of Heart valve prostheses. Curr Probl Cardiol 2000; 25:73–156.
167. Rahimtoola SJ. Choice of prosthetic Heart valve for adult patients. J Am Coll
Cardiol 2003;41:893–904.
168. Butchart EG, Payne N, Li HH, Buchan K, Mandana K, Grunkemeier GL. Better anticoagulation control improves survival after valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123:715–723.
169. O’Brien MF, Hancock S, Stafford EG. The homograft aortic valve: a 29-year,
99.3% follow-up of 1,022 valve replacements. J Heart Valve Dis
2001;10:334–344.
170. Elkins RC, Knott-Craig CJ, Ward KE. Pulmonary autograft in children: realized growth potential. Ann Thorac Surg 1994;57:1387–1392.
171. Copland M, Walker ID, Tait RC. Oral anticoagulation and hemorrhagic
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007
complications in an elderly population with atrial fibrillation. Arch Intern Med
2001;161:2125–2128.
172. Poli D, Antonucci E, Lombardi A, Boddi V, Gensini GF, Abbate R, Prisco D.
Low rate of bleeding and thrombotic complications of oral anticoagulant
therapy independent of age in the real-practice of an anticoagulation clinic.
Blood Coagul Fibrinolysis 2003;14:269–275.
173. Grunkemeier GL, Jamieson WRE, Miller DC, Starr A. Actuarial versus actual
risk of porcine structural valve deterioration. J Thorac Cardiovasc Surg
1994;108:709–718.
174. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Long-term survival of dialysis patients in the
United States with prosthetic Heart valves: should ACC/AHA practice guidelines on valve selection be modified? Circulation 2002;105: 1336–1341.
175. Hung L, Rahimtoola SH. Prosthetic Heart valves and pregnancy. Circulation
2003;107:1240–1246.
176. Fitzmaurice DA, Machin SJ, British Society of Haematology Task Force for
Haemostasis Thrombosis. Recommendations for patients undertaking self
management of oral anticoagulation. BMJ 2001;323:985–989.
177. Butchart EG, Ionescu A, Payne N, Giddings J, Grunkemeier GL, Fraser AG. A
new scoring system to determine thromboembolic risk after Heart valve replacement. Circulation 2003;108(Suppl. II):68–74.
178. Salem DN, Stein PD, Al-Ahmad A, Bussey HI, Horstkotte D, Miller N, Pauker
SG. Antithrombotic therapy in valvular Heart disease—native and prosthetic.
Chest 2004;126(Suppl.):457S–482S.
179. Gherli T, Colli A, Fragnito C, Nicolini F, Borrello B, Saccani S, D’Amico R, Beghi C. Comparing warfarin with aspirin after biological aortic valve replacement: a prospective study. Circulation 2004;110:496–500.
180. Laplace G, Lafitte S, Labeque JN, Perron JM, Baudet E, Deville C, Roques X,
Roudaut R. Clinical significance of early thrombosis after prosthetic mitral
valve replacement: a postoperative monocentric study of 680 patients. J Am
Coll Cardiol 2004;43:1283–1290.
181. Acar J, Iung B, Boissel JP, Samama MM, Michel PL, Teppe JP, Pony JC, Breton HL, Thomas D, Isnard R, de Gevigney G, Viguier E, Sfihi A, Hanania G,
Ghannem M, Mirode A, Nemoz C. AREVA: multicenter randomized comparison of low-dose versus standard-dose anticoagulation in patients with mechanical prosthetic Heart valves. Circulation 1996;94:2107–2112.
182. Huth C, Friedl A, Rost A, for the GELIA study investigator group. Intensity of
oral anticoagulation after implantation of St Jude Medical aortic prosthesis:
analysis of the GELIA database (GELIA 4). Eur Heart J 2001;3(Suppl.
Q):Q33–Q38.
183. Hylek EM, Regan S, Go AS, Hughes RA, Singer DE, Skates SJ. Clinical predictors of prolonged delay in return of the international normalized ratio to within the therapeutic range after excessive anticoagulation with warfarin. Ann
Intern Med 2001;135:393–400.
184. Makris M, Watson HG. The management of coumarin-induced overanticoagulation. Br J Haematol 2001;114:271–280.
185. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71–86.
186. Turpie AG, Gent M, Laupacis A, Latour Y, Gunstensen J, Basile F, Klimek M,
Hirsh J. A comparison of aspirin with placebo in patients treated with warfarin after Heart valve replacement. N Engl J Med 1993;329:524–529.
187. Chesebro J, Fuster V, Elveback LR. Trial of combined warfarin plus dipyridamole or aspirin therapy in prosthetic Heart valve replacement: danger of aspirin compared with dipyridamole. Am J Cardiol 1983; 51:1537–1541.
188. Pouleur H, Buyse M. Effects of dipyridamole in combination with anticoagulant therapy on survival and thromboembolic events in patients with prosthetic Heart valves. A meta-analysis of the randomized trials. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:463–472.
189. Cappelleri JC, Fiore LD, Brophy MT, Deykin D, Lau J. Efficacy and safety of
combined anticoagulant and antiplatelet therapy versus anticoagulant monotherapy after mechanical Heart valve replacement: a meta-analysis. Am
Heart J 1995;130:547–552.
190. Laffort P, Roudaut R, Roques X, Lafitte S, Deville C, Bonnet J, Baudet E. Early
and long-term (one-year) effects of the association of aspirin and oral anticoagulant on thrombi and morbidity after replacement of the mitral valve
with the St. Jude medical prosthesis: a clinical and transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 2001;35:739–746.
191. Massel D, Little SH. Risks and benefits of adding antiplatelet therapy to warfarin among patients with prosthetic Heart valves: a meta-analysis. J Am Coll
Cardiol 2001;37:569–578.
192. Orford JL, Fasseas P, Melby S, Burger K, Steinhubl SR, Holmes DR, Berger PB.
165
Kalp Kapak Hastal›¤› Tedavi K›lavuzu
Safety and efficacy of aspirin, clopidogrel and warfarin after coronary stent
placement in patients with an indication for anticoagulation. Am Heart J
2004;147:463–467.
193. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG, Colombo A, Hamm C, Jorgensen
E, Marco J, Nordrehaug JE, Ruzyllo W, Urban P, Stone GW, Wijns W, Task
Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of
Cardiology. Guidelines for percutaneous coronary interventions. The Task
Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804–847.
194. Lengyel M, Fuster V, Keltai M, Roudaut R, Schulte HD, Seward JB, Chesebro JH, Turpie AG. Guidelines for management of left-sided prosthetic valve
thrombosis: a role for thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol
1997;30:1521–1526.
195. Gohlke-Bärwolf C. Anticoagulation in valvar Heart disease: new aspects and
management during non-cardiac surgery. Heart 2000;84:567–572.
196. Dunn AS, Turpie AGG. Perioperative management of patients receiving oral
anticoagulants. A systematic review. Arch Intern Med 2003;163: 901–908.
197. Wahl MJ. Dental surgery in anticoagulated patients. Arch Intern Med
1998;158:1610–1616.
198. Torn M, Rosendaal FR. Oral anticoagulation in surgical procedures: risks and
recommendations. Br J Haematol 2003;123:676–682.
199. Meurin P, Tabet JY, Weber H, Renaud N, Ben Driss A. Low-molecularweight
heparin as a bridging anticoagulant early after mechanical Heart valve replacement. Circulation 2006;113:564–569.
200. Seshadri N, Goldhaber SZ, Elkayam U, Grimm RA, Groce JB III, Heit JA, Spinler SA, Turpie AG, Bosker G, Klein AL. The clinical challenge of bridging anticoagulation with low-molecular-weight heparin in patients with mechanical prosthetic Heart valves: an evidence-based comparative review focusing
on anticoagulation options in pregnant and nonpregnant patients. Am Heart
J 2005;150:27–34.
201. Ferreira I, Dos L, Tornos P, Nicolau I, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Experience with enoxaparin in patients with mechanical Heart valves who must
withhold acenocoumarol. Heart 2003;89:527–530.
202. Tong AT, Roudaut R, Ozkan M, Sagie A, Shahid MS, Pontes Junior SC, Carreras F, Girard SE, Arnaout S, Stainback RF, Thadhani R, Zoghbi WA, Prosthetic Valve Thrombolysis—Role of Transesophageal Echocardiography
(PRO-TEE) Registry Investigators. Transesophageal echocardiography improves risk assessment of thrombolysis of prosthetic valve thrombosis: results
of the international PRO-TEE registry. J Am Coll Cardiol 2004;43:77–84.
203. Montorsi P, De Bernardi F, Muratori M, Cavoretto D, Pepi M. Role of cinefluoroscopy, transthoracic, and TEE in patients with suspected prosthetic Heart valve thrombosis. Am J Cardiol 2000;85:58–64.
204. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF, Courtault C, Perron JM, Jais C, Pillois X,
Coste P, DeMaria A. Fibrinolysis of mechanical prosthetic valve thrombosis:
a single-center study of 127 cases. J Am Coll Cardiol 2003;41:653–658.
205. Lengyel M, Horstkotte D, Voller H, Mistiaen WP, Working Group Infection,
Thrombosis, Embolism Bleeding of the Society for Heart Valve Disease. Recommendations for the management of prosthetic valve thrombosis. J Heart
Valve Dis 2005;14:567–575.
206. Rizzoli G, Guglielmi C, Toscano G, Pistorio V, Vendramin I, Bottio T, Thiene
G, Casarotto D. Reoperations for acute prosthetic thrombosis and pannus:
an assessment of rates, relationship and risk. Eur J Cardiothorac Surg
1999;16:74–80.
207. Iung B, Cormier B, Dadez E, Drissi MF, Tsezana R, Viguier E, Caviezel B, Michel PL, Samama M, Vahanian A, Acar J. Small abnormal echos after mitral
valve replacement with bileaflet mechanical prostheses: predisposing factors
and effect on thromboembolism. J Heart Valve Dis 1993;2:259–266.
208. Gueret P, Vignon P, Fournier P, Chabernaud JM, Gomez M, LaCroix P, Bensaid J. TEE for the diagnosis and management of nonobstructive thrombosis
of mechanical mitral valve prosthesis. Circulation 1995;91:103–110.
209. Butchart EG, Moreno de la Santa P, Rooney SJ, Lewis PA. Arterial risk factors
and cerebrovascular events following aortic valve replacement. J Heart Valve Dis 1995;4:1–8.
210. Ionescu A, Fraser AG, Butchart EG. Prevalence and clinical significance of incidental paraprosthetic valvar regurgitation: a prospective study using TEE.
Heart 2003;89:1316–1321.
211. Hussain ST, Devagourou V, Sampath Kumar A. Management of mitral paravalvular leak: therapy or misadventure? J Thorac Cardiovasc Surg
2003;126:879–880.
212. Vogt PR, Brunner-LaRocca H, Sidler P, Zund G, Truniger K, Lachat M, Turina J, Turina MI. Reoperative surgery for degenerated aortic bioprostheses:
166
predictors for emergency surgery and reoperative mortality. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:134–139.
213. Akins CW, Buckley MJ, Daggett WM, Hilgenberg AD, Vlahakes GJ, Torchiana DF, Madsen JC. Risk of reoperative valve replacement for failed mitral
and aortic bioprostheses. Ann Thorac Surg 1998;65:1545–1551.
214. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA, Fleischmann KE, Fleisher LA, Froehlich JB, Gusberg RJ, Leppo JA, Ryan T, Schlant RC, Winters
WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos
G, Jacobs AK, Hiratzka LF, Russell RO, Smith SC Jr, American College of Cardiology, American Heart Association. ACC/AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery—Executive
Summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the
1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac
Surgery). J Am Coll Cardiol 2002;39:542–553.
215. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook EF,
Sugarbaker DJ, Donaldson MC, Poss R, Ho KK, Ludwig LE, Pedan A, Goldman L. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation
1999;100:1043–1049.
216. O’Keefe JH Jr, Shub C, Rettke SR. Risk of noncardiac surgical procedures in
patients with aortic stenosis. Mayo Clin Proc 1989;64:400–405.
217. Raymer K, Yang H. Patients with aortic stenosis: cardiac complications in
non-cardiac surgery. Can J Anaesth 1998;45:855–859.
218. Torsher LC, Shub C, Rettke SR, Brown DL. Risk of patients with severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery. Am J Cardiol 1998;81: 448–452.
219. Kertai MD, Bountioukos M, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, Sozzi F, Klein J,
Roelandt JR, Poldermans D. Aortic stenosis: an underestimated risk factor for
perioperative complications in patients undergoing noncardiac surgery. Am J
Med 2004;116:8–13.
220. Boon NA, Bloomfield P. The medical management of valvar Heart disease.
Heart 2002;87:395–400.
221. Bradley D, Creswell LL, Hoghe ChW, Epstein AE, Prystowsky EN, Daoud EG.
Pharmacologic prophylaxis. American College of Chest Physicians Guidelines
for the Prevention and Management of Postoperative Atrial Fibrillation after
Cardiac Surgery. Chest 2005;128:39S–47S.
222. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, van de Ven LL, Blankensteijn
JD, Baars HF, Yo TI, Trocino G, Vigna C, Roelandt JR, van Urk H. The effect
of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infarction in high-risk
patients undergoing vascular surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk
Evaluation Applying Stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med
1999;341:1789–1794.
223. Thorne SA. Pregnancy in Heart disease. Heart 2004;90:450–456.
224. Oakley C, Child A, Iung B, Presbitero P, Tornos P. Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy of the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2003;24:761–781.
225. Siu SC, Sermer M, Harrison DA, Grigoriadis E, Liu G, Sorensen S, Smallhorn
JF, Farine D, Amankwah KS, Spears JC, Colman JM. Risk and predictors for
pregnancy-related complications in women with Heart disease. Circulation
1997;96:2789–2794.
226. Hameed A, Karaalp IS, Tummala PP, Wani OR, Canetti M, Akhter MW, Goodwin I, Zapadinsky N, Elkayam U. The effect of valvular Heart disease on
maternal and fetal outcome during pregnancy. J Am Coll Cardiol
2001;37:893–899.
227. Malhotra M, Sharma JB, Tripathii R, Arora P, Arora R. Maternal and fetal outcome in valvular Heart disease. Int J Gynaecol Obstet 2004; 84:11–16.
228. Rossiter JP, Repke JT, Morales AJ, Murphy EA, Pyeritz RE. A prospective longitudinal evaluation of pregnancy in the Marfan syndrome. Am J Obstet
Gynecol 1995;173:1599–1606.
229. Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulation of pregnant women with
mechanical Heart valves: a systematic review of the literature. Arch Intern
Med 2000;160:191–196.
230. Elkayam U. Valvular Heart disease and pregnancy. Part II: Prosthetic valves.
J Am Coll Cardiol 2005;46:403–410.
231. Arnoni RT, Arnoni AS, Bonini RC, de Almeida AF, Neto CA, Dinkhuysen JJ,
Issa M, Chaccur P, Paulista PP. Risk factors associated with cardiac surgery
during pregnancy. Ann Thorac Surg 2003;76:1605–1608.
232. Presbitero P, Prever SB, Brusca A. Interventional cardiology in pregnancy. Eur
Heart J 1996;17:182–188.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 3, 2007