T.C. Sağlık Bakanlığı Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile
advertisement
T.C. Sağlık Bakanlığı Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Şef.Uz.Dr. İsmail Ekizoğlu TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA ANKSİYETE DEPRESYON ORANI, SEVİYESİ, ETKİ EDEN HASTALIK ÖZELLIKLERI VE SOSYODEMOGRAFİK ÖZELLIKLERE GÖRE FARKLILIKLARI (UZMANLIK TEZİ) TEZ DANIŞMANI Klin.Şef.Yard.Uz.Dr. Rahime Özgür Dr. Serpil Us İstanbul-2007 0 İÇİNDEKİLER GİRİŞ AMAÇ………………………………….......................................... 1 GENEL BİLGİLER………………………………….................…........... 3 MATERYAL VE METOD…………………………................…………. 36 BULGULAR……………………………………..................................... 38 TARTIŞMA……………………………………....................................... 59 SONUÇ……………………………………............................................. 64 KAYNAKLAR………………………………................…….................. 66 0 ÖNSÖZ Taksim Eğitim ve Araştırma Hastenesi’nde ki asistanlığım boyunca bilgi ve tecrübelerinden faydalandığım hocam Klin. Şef. Uz. Dr. İsmail Ekizoğlu’a Eğitimime bilgi ve deneyimleriyle katkıda bulunan ve her türlü desteği esirgemeyen; dahiliye rotasyonum süresince, klinik şefi muavini Uz. Dr. Rahime Özgür ve klinik şefi muavini Uz. Dr. Osman Maviş‘e ve diğer uzman doktorlara, genel cerrahi rotasyonum boyunca; klinik şefi Prof. Dr. Tayfun Yücel’e ve diğer uzman doktorlara, kadın doğum rotasyonu boyunca klinik şefi Uz.Dr. Vedat Dayıcıoğlu’a ve diğer uzman doktorlara, çoçuk hastalıkları rotasyonum boyunca; klinik şefi Uz. Dr. Sami Hatipoğlu’a ve diğer uzman doktorlara, psikiyatri rotasyonum boyunca; klinik şefi Doç. Emin Ceylan’a ve diğer uzman doktorlara, Tezimin yapım aşamasında desteğinden ve katkılarından dolayı tez danışmanım Klin. Şef. Uz. Dr. Rahime Özgür’e Tüm rotasyonlarım boyunca yardımlarıyla iş ortamını güzelleştiren ve kolaylaştıran asistan arkadaşlarıma, Çalisma ortamına destek ve katkılarından dolayı tüm hemşire, sağlık memuru, sekreter arkadaşlarıma ve tüm hastane personeline, Ve her türlü manevi desteğini esirgemeyen aileme, En içten teşekkürlerimi sunarım. 0 ÖZET Taksim Eğitim ve Araştırma Hastenesi diabet polikliniğine başvuran Tip 2 diabet hastalarında depresyon ve anksiyete oranını, seviyesini, etki eden hastalık özelliklerini ve sosyodemografik özelliklerine göre faklılıklarını saptamak amacıyla yapılan bu çalismada; hastalarla yüz yüze görüşülerek ve HAD ölçegi ve Hamilton anksiyete ve depresyon ölçegi uygulanmıştır. Elde edilen verilerin değerlendirilmesinde SPSS istatistik paket programı kullanılmıştır. Sonucunda HAD ölçek puanlarına bakıldığında hastalık süresi, DM öncesi psikiyatrik hastalık öyküsü, ailede psikiyatrik hastalık öyküsü, HAD-A alt ölçegi arasında istatistiksel anlamda anamlı ilşki bulunmuş; HAD-D ölçegi ile hastanın özellikleri arasında anlamlı ilşki bulunmamasına rağmen yaşa, cinsiyete, DM öncesi psikiyatrik hastalık öyküsü olması durumuna göre ilişkiye dikkat edilmemesi gereği vurgulanmıştır.. Ayrıca hastalık süresi arttıkça HAD-A ölçegine göre anksiyete oranının arttığına dair anlamlı ilşki bulnmuş ancak depresyon arasında anlamlı ilşki saptanmamıştır. Hamilton anksiyete ölçegine göre ise: cinsiyet, ailede psikiyatrik hastalık öyküsü arasında istatistiksel olarak anlamlı ilşki saptanmış, hastalık süresiyle anlamlı ilşki saptanmamasına rağmen izlenmesi ve dikkat edilmesi gereken ortalama puanlarında artış saptanmıştır. Elde edilen tüm veriler yapılan yurt içi ve yurt dışı çalismalarla karşılaştırılmıştır, farklılıkların nedeni tartışılmış ve sonuçlara göre önerilerde bulunulmuştur. 0 GİRİŞ VE AMAÇ Diabetes mellitus (DM), her iki cinsiyette yaşamın herhangi bir döneminde görülebilen, ciddi komplikasyonlara yol açan, kişinin yaşam kalitesini önemli oranda bozan ve ileri boyutta yeti yitimine neden olan, sık görülen kronik metabolik bir hastalıktır. Tip 1 veya insüline bağımlı DM ve tip 2 veya insüline bağımlı olmayan DM olmak üzere iki farklı DM türü tanımlanmaktadır. DM tanısı konan hastalarının %85-90’ı tip 2 hastalardan oluşmaktadır(1). Gelişen teknolojiye bağlı olarak sedanter yaşam ve obezitenin yaygınlaşması, hastalığın tüm dünyada sıklığının giderek artmasına neden olmuştur. 2000 yılında 151 milyon olan dünyadaki diyabetli sayısının 2025 yılında 2 katına çikarak yaklaşik olarak 300 milyona ulaşacağı öngörülmektedir(2,3). DM, organik bir hastalık olmanın yanında, psikiyatrik ve psikososyal boyutları olan bir durumdur; diabetli fiziksel, duygusal, sosyal ve cinsellikle ilgili bir sürü sorun ve çatismayla karşi karşiyadır(4,5). Kan şekeri ve düzensizlikleri doğrudan beyni ve ruhsal işlevleri etkilemektedir. Tersine kan şekeride ruhsal ve duygusal değişimlerden etkilenir(4,6). Tıbbı tedaviye karşin kan şekeri düzenlenemeyen olgularda stres ve kaygı önemli bir etkendir. Böyle durumlarda ilacın dozunu değiştirmeden önce psikolojik ve psikososyal değerlendirme yapılmalıdır(4,6). Ağır diyet kısıtlamaları, günlük ilaç kullanımının gerekliliği, insülin tedavisi, diabetin semptomları ve nefropati, nöropati, ve retinopati gibi uzun dönem komplikasyonları diyabetik hastaların yaşam kalitesinin bozulmasına neden olmaktadır(7). Diabetik hastalarda fonksiyonel alanda yaşanılan kısıtlılık, iş alanında karşılaşılan zorluklar ve yeti yitimi genel popülasyondan daha yüksek oranda bildirilmektedir(8). Çalismalarda yaşam kalitesinin, hiperglisemi, insülin tedavisi, diyabet süresi, yaş, kadın cinsiyeti, diyabetik komplikasyonlar ve birlikte olan diğer hastalıklarla ilişkili olduğu bulunmuştur(9). Diabetes mellitusda en sk 1 görülen psikiyatrik durumlar anksiyete ve depresyondur(10). Diabetli hastalarda depresyon, genel nüfusa göre daha yüksek oranda görülmektedir. Diabete eşlik eden depresyon, hastanın uyumunu, yaşam kalitesini, tedaviye yanıtı, prognozu, diyabetin gidişini, mortalite ve morbitideyi olumsuz etkilemekte; diyabetin kontrol altına alınmasını güçleştirmektedir. Depresyon belirtileri ve diabet belirtileri birbirini arttırıcı etki etmektedir(4,5). Diabetin kontrolünde temel amaç, hastalığın acil ve uzun süreli komplikasyonlarından kaçınmak ve iyi bir yaşam sürdürebilmektir(11). Bu çalismanin amacı; Tip 2 diabet hastalarında meydana gelen depresyon ve anksiyete oranını, seviyesini, bunlara etki eden hastalık özelliklerini ve sosyodemografik özelliklere göre farklılıklarını saptamak. 2 GENEL BİLGİLER DİABETES MELLİTUS TANIM Diabetes Mellitus; insülin hormonunun yokluğu, yetersizliği ya da etkisizliği nedeniyle oluşan, hiperglisemi, dislipidemi, glikozüri ve bunlara eşlik eden birçok klinik ve biyokimyasal bulgu ile seyreden sistemik kronik bir metabolizma hastalığıdır(12,13,14). Diabetes eski Yunanca’da ‘sifon’ anlamına gelir ve aşirı idrar yapımını anlatır. Mellitus ise yine Yunanca’da ‘bal’ anlammına gelen ‘mel’ kelimesimden geliştirilmştir(15). EPİDEMİYOLOJİ Diabetin sinsi seyirli olması nedeniyle prevalansın saptanmasında güçlük yaratmaktadır. Dünya üzerinde saptanan en yüksek diabet rakamı 1970’de yapılan br çalismada %55 oranında ABD‘de Pima Kızılderilerinde saptanmıştır(16). Hastalık ilk yıllarda genellikle asemptomatik olduğundan gelişmiş ülkelerde bile diabetikerin bilinmeyen diabetlilere oranı 2/1 dir. WHO nun yaptığı çalismalar doğrultusunda 100 milyon civarında diabetli sayısı önümüzdeki on yılın sonunda 200 milyona ve 21. yüzyılın ilk çeyreginde de 300 milyona ulaşması beklenmektedir(17,18). Ülkemizde 1999 yılında tamamlanan Dünya Sağlık Örgütü destekli Türkiye Diabet Epidemiyoloji Projesinde (TURDEP) %7,2 oranında diabet saptanmıştır. Tüm diabetlilerin %80‘den fazlası Tıp 2 diabet olup ülkemizde; Tıp 2 diabet %2,5-6 civarındadır. Dünyada endüstrileşmekte olan tüm ülkelerde Tıp 2 diabet sıklığı gitgide artmaktadır(19). 3 SINIFLANDIRMA Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından önerilen sınflama aşağıdaki gibidir(20). A-PRİMER DM 1-İnsüline bağımlı DM (Tıp 1 DM) 2-İnsüline bağımlı olmayan DM(Tıp 2 DM) a) Metabolik sendrom b) MODY(Gençlerin erişkin tip diabeti) c) LADA(Erişkinin latentotoimmün diabeti) d) Malnütrisyonla ilişkili DM *Fibrokalküloz pankreatopati *Protein yetersizliğine bağlı DM B-SEKONDER DM. C- GESTASYONEL DM D-BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI E- SINIFLANDIRILMAYANLAR ADA (American Diabetes Association ) 1998 yılında daha çok etyolojik ağırlıklı bir sınıflama yapmış ve terminolojide bazı değişiklikler önermistir(21). DM’NIN ETYOLOJİK SINIFLANDIRILMASI I-Tip 1 DM (hücre harabiyeti, genelde mutlak insülin eksikliği mevcut.) *İmmünolojik *İdiopatik II-Tip 2 DM (insülin rezistansı veya insülin sekresyon defekti ön plandadır.) III-Diğer spesifik tipler a) hücre fonksiyonunda genetik defektler MODY 1(Kromozom 20, HNF-4) 4 MODY 2(Kromozom 7, glukokinaz) MODY 3(Kromozom 12, HNF-1) MODY 4(Kromozom 13, IPF-1) MODY 5(Kromozom 17, HNF 1) MODY 6(Kromozom 2, Neuro D1) Mitekondrial DNA 3243 mutasyonu Diğerleri b) İnsülin etkisinde genetik defektler Tip A insülin rezistans Leprechaunism Rabson-Mandenhall Sendromu Lipoatrofik diabet Diğerleri c) Ekzokrin pankreas hastalıkları Pankreatit Travma /pankeratektomi Neoplazi Kistik Fibrozis Hemokromatozis Fibrokalküloz Pankreatopati Diğerleri d) Endokrinopatiler Akromegali Cushing Sendromu Glukagonoma Feokromasitoma Hipertiroidism 5 Somatostatinoma Aldosteronoma Diğerleri e) İlaç ya da kimyasal maddeler Vakor Pentamidin Nikotinik Asit Glukokortikoidler Tiroid Hormonu Diazoksit α-adrenerjik agonistler Tiazidler Dilantin α-INF Diğerleri f) İnfeksiyonlar Konjenital Rubella CMV Diğerleri g) İmmün kaynaklı nadir diabet formları “Stiff man” sendromu h) Diabetle birlikte görülen diğer genetik sendromlar Down Sendromu Klinefelter Sendromu Turner Sendromu Wolfram Sendromu Friedreich ataksisi 6 Huntington koresi Laurence-Moon-Biedl Sendromu Miyotonik distrofi Porfiria Prader-Willi Sendromu IV- Gestasyonel DM Diyabetik populasyonun %10-20’si Tip 1 DM,%80-90’nı ise Tip 2 DM tarafından oluşturulmaktadır. Tip 2 Diabetes Mellitusun Etyopatogenezi Toplumda en sık rastladığımız diabet tipidir. Genellikle 45 yaş üzerinde ilk yakınmalar başlar, kronik seyirlidir ve sinsi gidişlidir. Hastaların hekime ilk başvurma nedenleri polidipsi, poliüri ve polifaji gibi yakınmalardan ziyade görme bozuklukları, el ve ayaklarda uyuşukluk veya fasiyal sinir paralizisi gibi kronik komplikasyonlarla ilgili yakınmalardır ve çogunlukla ilk tanı konulduğunda kronik komplikasyonlar mevcuttur. Hastaların çogu obezdir. Aile öyküsü hemen hepsinde alınabilmesine karşilık, hastalık henüz tek bir genetik zemine oturtulamamıştır. Diabetik ketoasidoz koması şiddetli infeksiyon veya mezenter arter embolisi gibi acil bir durum olmadıkça gelişmez. Bu hastalarda daha sık görülen koma, yeterli sıvı alınmamasına bağlı gelişen hiperglisemik hiperosmolar non-ketotik komadır(22). İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitusun diğer adı “Tip 2 Diabetes Mellitus”tur. Hastalarda glukoz intoleransı bulgu vermeksizin uzun süredir düzeyde bozukluklar gelişmesine yol açar(22,23). Çevre faktörleri ile genetik faktörler şu üç mekanizma ile tip 2 diabete yol açarlar(24,25,26). a) Periferik dokularda insülin direnci b) Pankreastan insülin salınım kusuru 7 c) Karaciğerde glikoz üretiminin artması Bu hastalarda temel bozukluk insülinin fizyolojik etkilerine karşi periferik dokularda, özellikle de çizgili kaslarda direnç gelişmesidir. İnsülin direncini oluşturabilen veya arttırabilen etkenler arasında yaşlanma, sedanter yaşam, obezite, psişik ve fiziksel stresler, glukokortikoid ve seks hormonu yapısındaki bazı ilaçlar, akromegali, cushing ve benzeri endokrinopatiler, gebelik, glikoz toksisitesine yol açan uzun süreli hiperglisemi ve genetik yatkınlık bulunur. Tip 2 diabette beta hücrelerinin kan şeker düzeyine yanıtı anormaldir. Ancak yapılan deneyler göstermiştir ki hasta beta hücrelerinin nörojenik uyarılara, oral antidiabetiklere ve sekretine karşi insülin yanıtının bozulmamış olduğunu göstermiştir. Tip 2 diabette özellikle glikoza karşi erken insülin yanıtında bir bozukluk mevcuttur ve beta hücresi glikozu tanımakta güçlük çeker. Gençlerde ortaya çikan erişkin tipi diyabette (MODY) ve klasik Tip 2 diyabetli olguların bir kısmında genetik olarak belirlenen glikokinaz enzim eksikligi bu bozukluğa neden olur. Karaciğerden glikoz üretiminin artması kısmen insülin eksikliğinden ve bunun sebep olduğu glukagon fazlalığından, kısmen de insülinin etkisizliğinden kaynaklanır. Bu bozukluğun sonucu olarak açlık hiperglisemisi gelişmektedir Prediabet Daha önce ‘sınırda diabet’ ya da ‘patent diabet’ diye anılan IGT VE IFG, artık ‘prediyabet olarak kabul edilmektedir. Her ikisi de diabet ve kardiovasküler hastalık için önemli risk faktörleridir(27). WHO ve IDF 2006 yılı raporunda AKG 100-110mg/dl arasında bulunan kişilerin çok az bir kısmunda diabet olabileceğinden ve bu sınırdaki kişilerde yapılması gerekecek OGTT’in getireceği ek maliyetten hareketle, normal AKŞ için üst sınırın 110 mg/dl olması gerektiği belirtilmiş ve 1999 yılı IFG tanımının 110125 mg/dl olarak korunması benimsenmiştir. WHO/IDF raporunda ayrıca 8 kategorileri için ‘glikoz metabolizmasının ara(intermedier) bozuklukları’ terimini kullanılması tavsiye edilmektedir. Buna karşilık, ADA ve EASD 2007 yılında yayınlanan son konsensüs raporlarında ise 2003 yılındaki revizyona uygun olarak normal AKŞ üst sınırının 100 mg/dl olmasını ve IFG/IGT kriterlerinin ve bozukluklar için kullanılan ‘prediabet’ teriminin değişmemesi derektiğini savunmaktadır(27). Diabet Semptomları(27): • Poliüri • Polidipsi • Polifaji veya iştahsızlık • Halsizlik, çabuk yorulma • Ağız kuruluğu • Noktüri • Bulanık görme • Açılanamayan kilo kaybı • İnatçı enfeksiyonlar • Tekrarlayan mantar enfeksiyonları Tip 2 diabet taraması • Obez veya kilolu (BKİ ≥ 25 kg/m2) ve özelikle santral obezitesi (bel çevresi kadında >88cm, erkekte >102cm) olan, 45 yaşindan itibaren, 3 yılda bir, tercihen AKG ile diabet taraması yapılmadır. • Ayrıca BKİ≥25kg/m2 olan kişilerin, aşgidaki risk gruplarından birine mensup olmaları halinde, daha genç yaşlardan itibaren ve daha sık araştırılmaları gerekir. 1. Birinci derece yakınlarında diabet bulunan kişiler 2. Diabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişiler. 9 3. İri bebek doğuran veya daha önce GDM tanısı almış kadınlar. 4. Hipertansif bireyler (kan basıncı:≥140/90) 5. Dislipidemikler (HDL-kolesterol≤35 mg/dl veya trigilserid≥250 mg/dl) 6. Daha önce IFG veya IGT saptanan bireyler 7. Polikistik over sendromu olan kadınlar 8. İnsülin direnci ile ilgili klinik hastalığı veya bulguları(akantozis nig.) 9. Koroner, periferik veya serebral vasküler hastalığı bulunanlar 10. Düşük doğum tartılı doğan kişiler 11. Sedanter yaşam süren veya fizik aktivitesi düşük olan kişiler 12. Doymuş yağlardan zengin ve posa miktarı düşük beslenme alışkanlıkları olanlar. 13. Şizofreni hastaları ve atipik antipsikotik ilaç kullanan kişiler. Ayrıca Tıp 2 diabet riski yüksek çoçuk ve adolesanlarda, 10 yaşindan itibaren 2 yılda bir diabet taraması yapılmalıdır(27). Tip 2 Diabet Risk Faktörleri 1-Yaş>45 2-Beden kitle indeksi>25 kg/m2 3-Aile öyküsü 4-Sedanter yaşam 5-Irk/etnik yapı (Pima,Arizona yerlileri,Afrika ve Meksika kökenli Amerikalılar) 6-Daha önceden IFG veya IGT tesbit edilenler 7-Gestasyonel diabet veya iri bebek doğurma öyküsü 8-Hipertansiyon(>140/90 mmHg) 9-HDL kolesterol ≤35 mg/dl ve / veya trigliserit seviyesi >250 mg/dl olanlar 10-Polikistik over sendromlular 11- Vasküler hastalık öyküsü olanlar 10 DİABETES MELLİTUS’UN TANISI Diabetes Mellitus’un tanı kriterleri, oral glikoz tolerans testi (OGTT) endikasyonları, OGTT hazırlığı ve yapılışı aşağıda belirtilmiştir(19,28,29,30). • Bir hafta arayla bakılan en az 8 saatlik tam açlık venöz plazma glikoz seviyesinin, ikİ ayrı ölçümde 126 mg/dl’ye eşit veya yüksek saptanması veya; • Diabete özgü semptomların varlığına ek olarak günün herhangi bir zamanında ölçülen venöz plazma glikoz değerinin 200 mg/dl ye eşit veya yüksek olması veya; (Diabete özgü semptomlar; poliüri, polidipsi ve açıklanamayan kilo kaybıdır.) • Oral glikoz tolerans testi sırasında 2. saat plazma glikoz düzeyinin 200 mg/dl’ye eşit veya yüksek olması Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) Endikasyonları (31) 1. Tarama testinde açlık kan şekerinin 115 mg/dl ve üzerinde ya da postprandiyal kan şekerinin (120. dakika) 140 mg/dl ve üstünde bulunması. 2. Gestasyonel diabeti belirlemek veya reddetmek. 3. Şişmanlık ve/veya özellikle ağırlıklı ailesel diabet hikayesi olanlar. 4. Otozomal dominant (MODY) tipi diabet hikayesi olanlar. 5. Açıklanamayan nöropati, retinopati, ateroskleroz, koroner arter hastalığı, periferik vasküler hastalıklar (özellikle 50 yaşina altında olanlarda). 6. Operasyon, stres, travma, infarktüs, serebral vasküler olaylar, kortikosteroid kullanımı, gebelik esnasında anormal glikoz değerleri veya glikozüri görülenlerde,bu olaylar geçtikten sonra test yapılmalıdır. 7. Metabolik sendrom X düşünülen kişilerde 8. Reaktif hipoglisemi düşünülen kişilerde (bu kişilerde OGTT süresi daha uzun tutulur 11 Tablo-1: Diabetes mellitus ve glikoz metabolizmasının diğer bozukluklarında tanı kriterleri(32) Diabetes mellitus Rasgele diabet(+diabet semptomları) ≥200 AKG(en az 8 saatlik açlığı takiben) ≥126 OGTT’de 2. Saat KG ≥200 Bozulmuş glukoz toleransı(IGT) OGTT‘de 2. saat 140-199 Bozulmuş açlık glikozu(IFG) AK(en az 8 satlik açlığı takiben) 100-125 Diğer Laboratuar Metodları DM tanısında plazma glukoz düzeylerinin ölçümünün yanısıra glukozile hemoglobin(HbA1c) ve serum proteinlerinin (fruktozamin) ölçümleride önemlidir. HbA1c normalde total hemoglobinin %4-6’sını teşkil eder ve kan glukozu uzun süre yüksek kalan diabetlilerde bu değer yükselir. Glukozile hemoglobinlerin yarı ömrü, dolaşimdaki eritrositlerin yaşam süresi ile ilişkilidir. Bu nedenle glukohemoglobin, önceki 8-12 haftadaki kan glukoz durumunu yansıtır. Glukozile serum proteinlerinden fruktozamin, serum proteinlerinden başlıca albüminin nonenzimatik glikozilasyonu sonucu ortaya çikar. Genelde 1-3 hafta gibi kısa sürelik glisemi seviyelerini yansıtır. Fruktozaminin normal sınırı 1.5-2.7 mmol/L’dir. HbA1c ve fruktozamin ölçümleri dışında idrarda glikoz ölçümü, açlık lipid profili, proteinüri mevcutsa serum kreatinin ve üre düzeyleri, tiroid fonksiyon testleri, erişkin diabetlilerde EKG, plazma insülin, proinsülin, C-peptid, spesifik 12 proinsülin antikorunun bakılması önemlidir. Ayrıca Tip 1 DM’in preklinik döneminde HLA DR4 ve/veya DR3 haplotiplerinin varlığı ve pankreas beta hücrelerine karşi gelişen ICA (adacık hücre antikorları), IAA (insülin otoantikorları) ve anti GAD’ın (Glutamik Asit Dekarboksilaza karşi otoantikorlar) yüksekliği tanıda önem taşir. Diabetes Mellitus’ta Yeni Tanı Yöntemleri: 1.İmmunolojik testler:Preklinik dönemde tip1 Diabetin değerlidirler(33,34). -Adacık antikoru (ICA) -İnsülin otoantikoru (IAA) -Glutamik asit dekorbaksilaz antikorları 2. Periferik insülin direncini belirleyen testler: - Kan insülin, glikoz ve C peptid oranları - Hiperinsülinemik öglisemik klemp testi (HECT) - Minimal model - İnsülin tolerans testi (ITT) - İnsülin supresyon testi (IST) - Homeostasis model assesment (HOMA) - Continiuos infusion of glucose with model assesment 3. Beta hücre stimülasyon testleri: - İntravenöz glukoz tolerans testi (IVGTT) - Glukagon testi - Standart mixt meal ile C peptid uyarı testi - Hiperglisemik klemp testi 4. Diğer testler: - Kapiller bazal membran kalınlığının ölçümü - Glikoz taşiyıcılarının ölçümü 13 teşhisinde - Amylin (İslet Amiloid Polipeptid - IAPP) ölçümü DİABETES MELLİTUS’UN KOMPLİKASYONLARI A) Akut (metabolik) komplikasyonlar: -Diabetik ketoasidoz -Hiperosmolor non-ketotik koma -Laktik asidoz koması -Hipoglisemi koması B) Kronik (dejeneratif) komplikasyonlar: 1) Makrovasküler komplikasyonlar: - Kardiyovasküler hastalıklar - Serebrovasküler hastalıklar - Periferik damar hastalığı 2) Mikrovasküler komplikasyonlar: - Diabetik nefropati - Diabetik retinopati - Diabetik nöropati Diabetes mellituslu hastalarda doku ve organlarda biyokimyasal, morfolojik ve fonksiyonel bir takım değişiklikler meydana gelir. Akut dönemde oluşan metabolik komplikasyonlar yaşamı tehdit edecek düzeyde hatta fatal olabilir, fakat bugün için asıl sorun daha önce bahsedildiği gibi uzun sürede oluşan, küçük ve büyük damarların hastalığıdır, buna “kronik vasküler sendrom’da denir. Diabetik mikroanjiopatik değişiklikler diabetik metabolik bozukluklarla hızlanmış ateroskleroz ve arterioskleroz tablosudur demek yanlış değildir. Buna karşilık diabetik mikroanjiopatik değişimler genelde diabete has ve tespit edildiğinde diabet varlığını akla getiren patolojik damar bozukluklarıdır(35,36). Diabetik mikroanjiopatinin gelişimi hakkında ‘’Metabolik Hipotez’’ ve ‘’Genetik Hipotez’’ isimli iki önemli hipotez vardır(35,36). 14 Tip 2 DM’un Tedavisi Tip 2 DM tedavisinde diyet, egzersiz ve yaşam stilinin modifikasyonu önemlidir. 1-) Diyet: Diyet regulasyonu Tip 2 DM kontrolünde ilk tedavi seçeneğidir. Android tarzdaki abdominal yağlanma Tip 2 DM gelişmesinde bağımsız risk insülin rezistansı azalır. Ayrıca kalori kısıtlaması hepatik glukoz yapımını azaltır ve insülinin etkilerinde düzelme ortaya çikar. Hepatik glukoz yapımındaki azalma açlık plazma glikozunu düşürür ve uzun dönemde metabolik kontrolde etkili olur. 2-) Egzersiz: Egzersiz glukoz alımını, nonoksidatif glukoz kullanımını ve lipid dengesini etkileyerek insülin sensitivitesini arttırır. Egzersiz adale üzerinde önemli etkilerini GLUT 4 miktarını ve glukojen sentaz aktivitesini arttırarak yapar. Ek olarak nonesterifiye yağ asitlerinin alım ve oksidasyonunu ve lipoprotein lipaz aktivasyonunu arttırır. Koroner arter hastalığı olanlar için egzersiz sakıncalıdır. Ayrıca proliferatif retinopatisi olanlarda yoğun aerobik egzersiz yerine izometrik egzersizler yapılmalıdır. Diyet ve egzersizin glisemik kontrolü sağlayamadığı durumlarda oral hipoglisemik ajanların kullanımına geçilir 3-)Oral Antidiabetik Ajanlar: A-İnsülinotropik(insülin sekretogog) ajanlar a)Sülfonilüreler(SU):Bu ajanlar primer etkilerini pankreas üzerinde gösterirler ATP sensitif K kanallarını inhibe ederler, voltaja bağımlı Ca kanalları açılır, intrasellüler Ca konsantrasyonu artar ve insülin salınımı gerçekleşir. Ekstrapankreatik etkileri arasında periferik dokularda insülin duyarlılığını arttırmaları ve hepatik glukoz yapımını azaltmaları sayılabilir. Tip 2 DM’li hastaların %20-25’i SU’e primer cevapsızlık gösterirler. Başlangıçta iyi glisemik kontrol gösterenlerde de her yıl %5-10 oranında sekonder yanıtsızlık gelişebilir. En önemli yan etkileri hipoglisemi ve kilo alımıdır. 15 b)SU Dışı İnsülin Sekretogogları(Meglitinid grubu): Repaglinid ve nateglinid SU gibi ATP sensitif K kanallarının bir subuniti olan SUR1’e bağlanır ve kapatır. Etkisi hızlı başlar ve kısa sürmesi nedeniyle erken faz insülin salınımının azaldığı ve bu nedenle postprandial hiperglisemilerin yoğun olduğu erken dönem tip 2 diabette etkilidir. İnsülinotropik ajanlar insülin eksikliği gelişmiş, kilolu olmayan tip 2 diabetlilerde tercih edilir. Obez tip 2 diabetiklerde insülinotropik ajanlar 2. basamak olmalıdır. B-İnsülin duyarlılığını arttıran, rezistansını azaltan ajanlar a)Biguanidler: Biguanidlerin prototipi olan metformin hipoglisemik etkisini periferik insülin duyarlılığını arttırarak, glukoz emilimini azaltarak ve hepatik glukoneogenezi azaltarak gösterir. İnsülin sekresyonunu arttırmaz. GLUT-1 ve GLUT-4’ün plazma membranına translokasyonunu arttırarak glukoz transportunu olumlu yönde etkilemektedir. Metformin ince barsaktan emilir, plazma proteinlerine bağlanmaz ve idrarla değişmeden atılır. Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu olanlar ve aşirı alkol tüketenlerde kullanlmamalıdır. Anorektik etkisi nedeniyle obez tip 2 diabetiklerde ilk tercih olmalıdır. SU, TZD veya insülin ile birlikte kullanıldığında glisemik kontrolü sağlamada sinerjistik etkileri vardır. Hipoglisemi yapmaz. b)Thiazolidinedionlar(TZD): Etkilerini peroksizom proliferatör aktive edilmiş reseptörlere (PPARγ) bağlanarak gösterir. Bu molekül insüline yanıt veren dokusunda, insülinle uyarılan glikoz alımını, GLUT1, GLUT4 reseptör ekspresyonunu arttırmaktadır. Ayrıca trigliserit klirensini ve glikojen sentaz aktivitesini arttırırken, hepatik glukoneogenezisi azaltır. İlacın insülin sekresyonuna etkisi yoktur, insülin sensitivitesini arttırır. İnsülin rezistansının ön planda olduğu tip 2 diabetlilerde tercih edilmelidir. Bilinen karaciğer hastalığı olanlar ve ALT değeri normalin 2,5 katını aşmış vakalarda kullanılmamalıdır. TZD kullanan hastaların %5’inde görülen ödemin nedeni; sıvı retansiyonu ve endotel 16 permeabilitesindeki artıştır, tedavide diüretiklere yanıt alınamaz. TZD ile doza bağlı kilo artışı olur ve ilaç insülin veya SU ile kombine edildiğinde bu etki belirginleşir. Kilo artışının nedeni, PPAR aktivasyonundan kaynaklanan adipogenez artışı, sıvı retansiyonu ve iştah artışıdır. NYHA’a göre efor kapasitesi III. veya IV.derece olan vakalarda TZD grubu ilaç kullanılmaz. C- α-Glukozidaz İnhibitörleri: Akarboz bir psödotetrasakkarid olup, barsak fırçamsı yüzünde bulunan αglukozidaz enzimlerini inhibe eder. Diyetteki oligo ve disakkaridlerin yıkımını engelleyerek glikoz emilimini geciktirir. Ayrıca enterohormonların sekresyonunu etkiler ve GIP azalır, GLP-1 ise artar. Postprandial proinsülin düzeylerini düşürür, insülin gereksinimini azaltır. Gastrointestinal sistemle ilgili gaz, karın ağrısı gibi yan etkileri vardır. Diyet ile kontrol edilemeyen yeni tip 2 diabetikler, insülinotropik ajanlarla kilo alan ve hipoglisemi riski artan yaşlılarda ve komorbid hastalıkları bulunan ileri yaştaki hastalarda ilk tercih olabilir. Diğer tüm OAD’ler ve insülin ile birlikte kullanılabilir. 4-) İnsülin: Tip 2 diabette OAD ‘e primer veya sekonder yanıtsızlık olduğunda insüline geçilmelidir. Açlık plazma glukozunu kontrol altına almak için gece yatarken NPH insülin kullanımı, postprandial glukoz yükseklikleri içinde Lispro etkili olmaktadır. En önemli istenmeyen etki hipoglisemi ve kilo alınmasıdır. İnsülin rejimlerinin tipi hastadan hastaya değişir. Total dozu ayarlamak çogu kez zordur. Obez tip 2 diabetiklerde ağır insülin rezistansı nedeniyle bazen 1 Ü/kg insüline ihtiyaç olabilir. 17 ANKSİYETE BOZUKLUKLARI: İç sıkıntısı, kaygı, bunaltı gibi sözcüklerle amlatılmaya çalisilan anksiyete yaşamı tehdit eden ya da tehdit şeklinde algılanan, rahatsız edici, endişe ve korku duygusudur. İçsel ya da dış dünyadan bir tehlike olasılığı ya da kişi tarfından tehlikeli olarak algılanıp yorumlanan herhangi bir bu durum karşisında yaşanan bir duygudurumdur(37). Kişi, kendini bir çesit alarm durumunda ve sanki kötü bir şey olacakmış gibi hissetmektedir. Anksiyete, tehlike durumunda aktif hale geçen byolojik bir uyum düzeneğiyle oluşturulur ve tüm bu uyum sağlayıcı özellikleri nedeniyle insan yaşamının sürdürülebilmesi için var olması gerekli duygudur. Ancak sağlıklı olan ve olumsuz durumlarla başa çikabilmek amacıyla ortaya çikan bu duygunun şiddetli ve uzun süre yaşanması, bir noktadan sonra kişinin yaşamını, aktivitelerini, sosyal yaşamını ve kişiler arası ilişkilerini olumsuz etkilemeye başlamaktadır. İşte bu çizgiden sonra anksiyete, artık kişide ruhsal sorunlar yaratan bir duygu olarak karşimıza çikar. Anksiyete gerginlik, kaygı ve korku gibi ruhsal belirtilere davranışsal ve bedensel belirtiler de eşlik etmektedir. Bütün bunların gerçekleşmesi için o duruma uygun olan otonom sinir sisteminin etkilediği, solunum, kardiovasküler işlevler, ısı kontrolü gibi hemostatik düzeneklerin işlevi gereklidir. TARİHÇE: Anksiyete sözcüğü, darlık ve sıkışma anlamına gelen hindogermanik ‘angh’ kökünden türetilmiştir. Anlamı değişik dillerde benzerlik göstermektedir. ‘anchein’ (boğulmak, sıkılmak) ‘angor’ (boğulmak, nefes düzensizliği) gibi(37). Çiçero, öznel anksiyete yaşantısının süresi ve yoğunluğundan söz edip, geçici patlama tarzında olan anksiyeteyi tanımlarken ‘angor’ terimini, daha hafif ve süreğen olanı anlatmak için ‘anxietas’ terimi kullanılmıştır. Orta çagda anksiyete kavramı tanrı korkusuyla ilgili olarak yorumlanmış, hastalık boyutunda ele alınmamıştır. Varoluşçu akımın ileri sürdüğü ve anksiyetenin özgürlük ve suçluluk 18 bilincinden kaynaklanan hiçlik ve varolmama korkusuyla oluşan bir duygu olduğu bu nedenle insan ruhunun ulaşacağı doğal bir sonuç olduğu şeklindeki yaklaşimı bu konuya farklı bir bakış açısı getirmiştir(37). 1869’da Board ‘fizyolojik yetersizliklerin psikolojik bozukluklara yol açtığı’ görüşünden yola çikarak ‘nevrasteni’ terimini ortaya atmış ve bunun tüm anksiyete bozukluklarını içerdiğini kabul etmiştir. Hecker ise 1893’te nevrastenik hastalarının çogunun anksiyete ataklarından yakındığına dikkat çekmistir. Öznel anksiyete yaşantısı olmaksızın somatik anksiyete belirtilerinin ön planda olabileceği görüşü 1908 yılında Stekel’in ‘ezidüel anksiyete’ kavramını ortaya koymasına neden olmuştur. Nitekim bu yakalşim ileriki yıllarda Beltman tarfından da ‘korkusuz panik bozukluğu’ adıyla tekrar gündeme gelmiştir(37). ANKSİYETE BELİRTİLERİ: 1. Bilişsel belirtiler 2. Duygusal belirtiler 3. Danışsal belirtiler 4. Fizyolojik belirtiler olarak 4 alana ayrılmıştır., Bilişsel belirtiler: Aklın sisli bulanık olması, çevredeki nesneleri uzakmış gibi ya da bulanık görme, aşirı uyanıklık hali, kendini aşirı gözleme, çevrenin olduğundan farklı ve gerçek dışı görülmesi, önemli şeyleri hatırlayamama, düşünceyi kontrol edememe, konsantrasyon güçlüğü, dikkat dağınıklığı(hipervijilans), düşüncede duraksamalar, bloklar, objektif güçlüğü, nedenselleştirme güçlüğü, kontrolü yitirme duygusu, başa çikamam korkusu, yineleyici korkulu düşünceler, bilişsel sapmalar. (distorsiyon) (37). 19 Duygusal belirtiler: Korku, endişe, dehşet duygusu, tedirginlik alarm durumuna geçme, gerginlik, sinirlilik, çaresizlik. Davranışsal belirtiler: Kaçma, kaçınma, huzursuzluk, olduğu yerde hareketsiz dona kalma, davranışlarda inhibisyon, konuşma akışında bozukluk, kodinasyon bozukluğu(37). Fizyolojik belirtiler: Bunlar genelde organizmanın kendini korumaya yönelik bir savunma durumu içine girdiğini gösterir. Çarpinti, kalp hızında artma, arteryel kan basıncı değişiklikleri, bayılma hissi, gerçek bayılma, yüz kızarması, aritmi, derin soluma, nefes darlığı, kesik soluma, boğazda düğümlenme, bronşiyal spazm, kaslarda gerginlik, reflekslerde artma, yorgunluk hissi, çabuk yorulma, ağrılar, karın ağrısı, karında huzursuzluk, spazm, bulantı kusma, ishal, yutma güçlüğü, hava yutma, ağızda kuruma ya da sulanma, iştah değişiklikleri, uykuya dalma güçlüğü, uykusuzluk, huzursuz uyku, cinsel isteksizlik, erken boşalma, sık idrar çikma, yaygın terleme, lokal ellerde terleme, kaşinma krizleri, sıcak ve soğuk basma nöbetleri, ateş basması gibi belirtiler normalde zaman zaman hepimizde yaşanan olaylardır. Dikkat edilirse, çogu ya normal normal işlevlerin abartılı hale gelmiş şekli ya da normal işlevlerdeki, baskılanmalardır(37). Anksiyete tipleri: 1. Normal anksiyet: İnsanda doğuştan itibaren var olan ve belirli düzeye kadar sağlıklı, yaşanması gereken bir duygudurumudur. Çünkü, kişinin kendini geliştirmesine, başarılı olabilmek için daha aktif olarak çalismasina, daha üretici olmasına yol açar. 2. Patoloji anksiyete:Burada yaşanan anksiyet artık belli eşiği aşip kişiyi olumsuz biçimde etkilemeye, günlük yaşamını bozmaya yani ona zarar vermeye başlamıştır. Izdırap verici bir durumdur. Çogu zaman tedavisi gerklidir(37). 20 ANKSİYETE BOZUKLUKLARI (DSMIV-TR Sınıflandırılması) • Agorofobi olmadan panik bozukluğu • Agorafobi ile panik bozukluğu • Panik bozukluğu öyküsü olmadan agorafobi • Özgül fobi • Sosyal fobi • Obsesif kompulsif bozukluk • Travma sonrası stres bozukluğu • Akut sters bozukluğu • Yaygın anksiyete bozukluğu • Genel tıbbı bozukluğa bağlıanksiyete bozukluğu • Madde kullanımına bağlı anksiyete bozukluğu • Başka türlü adlandırılamayan anksiyete bozukluğu Anksiyete belirtileri gösteren hastalarda tanı şeması: Eğer hastada anksiyete belirtileri izleniyorsa, tanı koyabilmek için: A. Organik neden araştırılır, organik neden varsa tanı organik anksiyete , B. Organik neden yoksa aşağıdaki nedenler araştırılmalıdır. • Belirli durum ya da durumlardan mantıksız biçimde kaçınma ve topluluklarda bulunma kokusu varsa tanı: ‘sosyal fobi’ olmalıdır. • Belirli nesne ya da durumlardan kaçınmalar varsa, ancak topluluklarda bulunma öyküsü yoksa tanı:‘ özgül fobi’ olmalıdır. • Sosyal fobi ve özgül fobi tanısı konamıyorsa, ancak panik atağı öyküsü ve evden çikma korkusu varsa, tanı: ‘agorafobi ile giden panik bozukluğu’dur • Panik atağı var ancak evden çima kokusu yoksa tanı: ‘agorafobisiz panik bozukluğudur.’ 21 • Yineleyici düşünce ve seremoniler varsa tanı: ‘obsesif kompulsif bozukluktur.’ • Geçirilmiş sosyal ya da fiziksel travma öyküsü ve bunları yeniden yaşantılama yakınması izleniyorsa, tanı: ‘travma sonrası stres bozukluğudur’ • Sürekli ve dışarıdan bakıldığında elle tutulur bir nedeni saptanamayan aşirı endişe durumlarında tanı: ‘yaygın anksiyete bozukluğu’ olmalıdır. • Yukarıda ki şartları karşilamayan durumlarda da tanı: ‘atipik anksiyet’ olmalıdır. DEPRESYON: Tanımlama: Depresif duygular ( depresif duygu durumu ‘mood’ ) sağlıklı insanlarda istenmeyen ya da hayal kırıklığına neden olan yaşamsal olaylar karşisında ortaya çikan sıkıntı, üzüntü, keder içeren duygusal tepkiler olup, yaşamın normal bir parçası olara kabul edilebilir. Ancak klinikte ruhsal bir çok daha şiddetli ve kişinin yaşamını olumsuz olarak etkileen, hatta onun tüm yaşamsal işlevlerini bozan, belirli belirti kümelerinden oluşan bir sendromdur. Temel özellikleri arasında kederli ve karamsar duygu durumu, kötümser düşünme, gelecek hakkında umutsuzluk, hayattan zevk alamama, enerji azlığı, psikomotor yavaşlama, iştah ve uyku düzensizlikleri gibi vejatatif belirtiler yer alır(38). 20. Yüzyılın ikinci yarısında teknolojik gelişmeler, duygudurum bozukluklarının sebeplerinin araştırılmasında biyolojik faktörlerin rolüyle ilgili çalismalari hızlandırmıştır. Depresyon etyolojisine yönelik olarak yapılan nörokimyasal ve nöroendokrinolojik çalışmalar bu alanda önemli adımlar atılmasına yol açmıştır. Yine depresyonda beynin yapısal yönünün incelenmesi, 22 belli beyin bölgelerinin hastalıktaki rolü için ilgi çekici olmuştur(39). İnme, Parkinson hastalığı, huntington hastalığı, epilepsi, kafa travması, vasküler defans, ve Alzheimer hastalığı gibi nörolojik hastalıklarla depresyonun çok sık birliktelik gösterdiği anlaşilmıştır. Frontal loba, temposal loba ve bazal gangliyonlara (özellikle kaudat nükleusa) etki eden bozukluklara depresif semptomların eşlik etme olasılığının yüksek olduğu, ayrıca özellikle sol frontal lob veya sol kaudat nükleusun etkilenmesinin sağ taraftakilere göre depresyonu daha fazla tetiklediği ve daha ağır seyretmesine sebep olduğu bildirilmiştir. Geç balangıçlı depresyon hastalarında manyetik rezonans görüntüleme incelenmesinde sıklıkla bayaz cevher hasrına ilişkin ipuçları görüldüğü bildirilmiştir(40). TARİHÇE: Depreyon sözcüğü: çökme, kendini kederli hissetme, işlevsel ve yaşamsal aktivitenin azalması gibi anlamlarda kullanılmaktadır. Kelimenin kökeni olan ‘depress’ sözcüğü ise, latince ‘depressus’ tan gelmektedir. Yazılı kaynaklarda 17.yy da beri bu sözcüğün kullanıldığına rastlanmaktaysa da, ruhsal bir rahatsızlığın tanımlanması için kullanımı geçen yüzyılın sonunda Kraepelin tarafından yapılmıştır(38). Depresyon ve benzeri ruhsal hastalıkların tanımlanma ve sınıflandırma çabalari eski çaglara kadar uzanır. Sümer ve Mısır kaynaklarında bu bilgilere rastlanmaştır. Bilindiği kadarıyla ilk kez eski Yunan’da Hipokrat, bu sendromun belirtilerini ve etyolojisi ile ilgili bir açıklama getirmiştir. Hipokrat ekolü; vücutta insanın emosyonları ile ilgili dört sıvının olduğunu ( kan, sarı safra, kara safra, lenf) ve bunlardan kara safra ve lenf sıvısının mani, melankoli, frenitis ve paranoya gelişimine neden olduğunu ileri sürmüştür. Hipokrat’ ın ‘eğer üzüntü uzun sürerse melankolidir’ sözü, o zamanlarda depresyonun bir rahatsızlık olarak ele alındığına dair iyi bir fikir vermektedir. Aristo’un ‘problemata’ kitabında ve Galen‘in yazılarında da melankoli tanımı kullanılmaya devam etmiştir(38,40). 23 Tarih öncesi dönemerden beri bilinen ‘nepenthes’ adlı morfin türevinin antidepressan amaçla kullanımı belki de depresyonun bilinen en eski farmakolojik tedavi şeklidir. ‘Şok’ tedavisinin öncüleri de hemen hemen aynı çaglarda Lepkas adasında uygulanmıştır. Bunlardan birkaç yüzyıl sonra M.S.2.yy Soranus Epheisos diyet, flebotomi, lavman, kusturma, enerjik masaj, güneşlenme, ısıtma ve alkali kaynak sularının içilmesi, gibi tedavi yöntemlerini önermistir(38). Batının Hipokrat-Galen tarzı düşünce sistemi, doğunun Çin’de Türk Arap dünyasında İbni Sina ile doruğa çikan yaklaşimın etkileri sayılmazsa, pek değişikliğe uğramadan ortaçağa kadar devam etmiştir. 16.yy da bir yanda çalismalarini hayatıyla ödeyen Vesalius ilk anatomik direksiyonu gerçekleştirirken, öte yandan karanlık ortaçağ düşüncesi Hipokrat’ın da gerisine düşerek bu hastalıklarının kökeninin ‘spiritüel’ olduğunu iddia etmeyi sürdürmüştür. Onlara göre hasta olan kişiler ‘şeytana tutulmuşlardı’, oysa bu yıllarda doğu tıbbı hastalarını insanca yöntemlerle tedavi etmekteydi(38). 16. ve 17. yy çalismalarini en iyi tanımlayan ifade, depresyonun etyolojisi konusunda Vesalius’un ‘melenkoli beyin ya da bir başka organın tümöründen kaynaklanmaktadır.’ görüşüdür. Vesalius’u izleyen Plater, ilk kez merkezi sinir sisteminin psikiyatrik tablolardan sorumlu organ olduğunu savunmuştur. Çin’ de ise 14.yy ile 20.yy arasını kapsayan geniş dönem içinde depresyonun etyolojisiyle ilgili olarak ‘yaşamsal hava dolaşimında bozulma, aşirı yas ve hastanın kontrol edemediği çaresizlik durumları’ tanımlamıştır. 1621 de Burton ‘melankolinin anatomisi’ adlı üç ciltlik eser yayınlayarak, bu günkü bilgilerimize çok yakın tanımlamalar yapmıştır. 17.yy’ da Newton ve Bellini ’nin kuramları tıbbı açıklamalarıda mekanikleştirilmiştir. O yıllarda Pitcairn, Hofmann gibi bilim adamları depresyonu dinamik mikropariküler, hidrodinamik ilkeler, kan-lenf-sinir sıvısının dolaşimında bozulma ile açıklarken, Cullen’ sinir sıvısının düzensiz hareketinin belki de elektriksel bir 24 yolla melankoli sebebi’ olduğunu savunmaktaydı(38). 19.yy Pinel, Esquirol, Falter, Mendel ve Kreapel’in katkılarıyla depresyon buğün bilinen kavramlarına çok yaklaşmıştır. Falter 1854’de depresyonlu hastaların zaman içerisnde taşkınlık geliştirdiklerini, sonra tekrar depresif dönemin ortaya çikabildigini gözlemlemiş ve bu durumu, dalgalanan delilik (la folie circulare) olarak tanımlamıştır. Aynı dönemde bir diğer psikiyatrist olan Bailargerise, manik ve depresif dönemlerin aynı hastada görüldüğü durumu, çift şekilli delilik (la folie a duble forme) olarak adlandırmıştır. 19.yy da Alman psikiyatri ekolü, modern anlamda ruhsal hastalıkları sınıflandırmaya çalismis ve Kahlbaum 1882’de mani ve melankolinin aynı hastalık sürecinin farklı dönemleri olduğunu tanımlamıştır. Bu durumun hafif şekline ise ‘siklotomi’ adını vermiştir(38). Kraepelin ise, bugün depresyon olarak anladığımız durumu ‘manik depresif hastalık’ ve ‘involüsyonel depresyon’ adı altında ele almış ‘dementia prekoks’ ile ayrımını açık bir biçimde yapmıştır. Kraepel’in nozolojik çalismalari bu yy içinde, gerek ruhsal hastalıkların tanımlanması, gerekse psikiyatrk hastalıkların etyolojik kategorik olarak sınıflandırılma çabalarinda yol gösterici omuştur. 20.yy Meyers, Freud, Adler, Abraham, Bowlby, Rado, Jacobsen’in katkıları yanında biyolojik olarakta, buğün çogu hayatta olan araştırmacılar ve birkaç yıl önce aramızdan ayrılan Winokur ‘un çalismalariyla şekillenmiştir(41). KLİNİK ÖZELLIKLER: Depresif bir duygudurum ile ilgili ve zevk almanın kaybı depresyonun anahtar kelimeleridir. Hastalar kendilerini sıkıntılı, umutsuz ya da değersiz hissettiklerini söylerler. Hastalar için depresif duygudurum sıklıkla kendini normal üzüntü ya da yastan ayırt ettiren farklı bir niteliktedir. Hastalar sıklıkla depresif belirtileri öldürücü ruhsal bir acı olarak tanımlanır. Epresif hastalar bazen işleştikçe kaybolan bir belirti olan ağlayamamaktan yakınırlar(42). 25 1- Öyküden elde edilen bilgiler: a) Anhedoni - zevk alamama b) Arkadaşlar ve aileden uzaklaşma c) Güdülenme yokluğu ve engellenmeye dayanma gücü azalır, d) Vejatatif belirtiler: • Libido kaybı • İştahsızlık ve kilo kaybı • İştahsızlık ve kilo alma • Düşük enerji düzeyi, yorgunluk • Adet düzensizliği • Sabah erken uyanma (terminal insonmia) çökkün hastaların yaklaşik %75’i uykusuzluk veya aşirı uyuma gibi uyku bozukluklarına sahiptir. • Gün içinde dalgalanma( semptomlar sabahleyin kötüleşir.) e) Kabızlık f) Ağız bozukluğu g) Baş ağrısı 2-Ruhsal durum muayenesinde elde edilen bilgiler: a) Genel görünüm ve davranış: psikomotor yavaşlama veya ajitasyon, göz temasında azalma,vucudun öne eğilmesi, kişisel görünüme dikkat etmememe, b) Duygulanım:sıkıntılı, c) Dugudurum:çökkün, d) Konuşma: azdır ya da kendiliğinden konuşmaz, tek hecelerle, uzun aralıklarala konuşur, hafif, düşük tonda, ve monotondur. e) Düşünce içeriğ: çökkün hastaların %60’ında özyikim düşünceleri 26 ve %15’inde tamamlanmamış öz yıkım; obsesif yinelemeler, yaygın umutsuzluk, değersizlik ve suçluluk duyguları; bedenle ilgili zihinsel uğraşalar; kararsızlık; içerik yetersizliği, varsanı ve sanrılar, (duygu durumla uyumlu suçluluk, yok olma kötülük görme gibi) kendiliğindenlikte azalma. f) Duyum: çelinebilirlik, yoğunlaşma güçlüğü, bellek zayıflığı, yönelim bozukluğu, g) İçgörü ve yargılama: kişisel değersizlikle ilgili bilişsel bozukluklar nedeniyle bozulur. 3-Eşlik eden bulgular: a) Bedensel yakınmalar; depresyonu maskeleyebilir, özellikle kalp sindirim sistemi, boşaltım sistemi, sırtın alt tarafında ağrı ve ortopedik yakınmalar, b) Var olduğunda, sanrı ve varsanıların içeriği çökkün duygudurumla uyumlu olmaya eğilimlidir. En yaygın olanlar suçluluk, yoksulluk hak edilmiş kötülük görme, bedenle ilgili ve dünyanın sonu geldiği şeklindedir. Duygudurumla uygunsuz sanrılar, belirgin duygu durumla açık olarak ilişkisi olmayan içeriktedirler. Ögregin çökkün duygudurmla ilişkisiz düşünce sokulması, yayınlanması, etkilenme sanrıları. 4-Yaşa özgü bulgular: depresyon değişik yaşalarda farklı şekillerde görülebilir: a) Puberte öncesi: somatik yakınmalar, ajitasyon, tek sesli işitsel varsanılar, kaygı bzuklukları ve fobiler. b) Ergenlik: madde kötüye kullanımı, anti sosyal davranış, huzursuzluk, okuldan kaçma, okul güçlükleri, gelişigüzel cinsel ilişkiler, reddedilmeye aşirı duyarlılık, yetersiz temizlik. c) Yaşlılık: bilişsel kusurlar (bellek yitimi, yönelim bozukluğu ve kon füzyon, psödemans ya da depresyonun defans sendromu, apati) 27 EPİDEMİYOLOJİ VE RİSK ETKENLERİ: Depresyon psikiyatrik hastalıklar arasında en sık görülenlerden biridir. Kabaca toplumda her 10 kişiden birinde izlenmekte olup, her dört kadından birisi ve her 810 erkekten birisi yaşamları boyunca en az bir kez depresif epizod geçirmektedir. Kadınlarda erkeklerde 2 kat fazla görülmektedir. Majör depresyon orta yaşlarda (20-40) daha sık izlenen bir hastalıktır. Yaşam boyu majör depresyon prevelansını; Angst 1992’deki çalismasinda %4.4-%19.6 ve Kessler 1994 ’deki çalismasiyla %17 olarak belirtmiştir. Doğan ve arkadaşlarının 1995’deki çalismasinda; ülkemizdeki depresyon yaygınlığı (%8-20) diğer ülkelerdeki oranlara benzer bulunmuştur. Yine Keslerr 1994’de ki çalismasiyda 1 yıllık süre içersinde toplumun %10.3’ünde majör depresyon tesbit edilmiştir. 1 yıllık prevelans kadınlarda %8 erkeklerde %3 ciarındadır. Witchen ve arkadaşlarının 1994’deki çalismasinda yaşam boyu tekrarlayan kısa depresyon oranı %11 olarak verilmiştir. Depresyonda risk etkenleri: Yaş : Depresyon daha çok orta yaş hastalığıdır. Majör depresyon orta yaş ve 45 yaş altında daha sık görülür. Jorm‘un 2000 yılında ki bir çalismasina göre, daha öncesinde var olan yaygın kanının aksine, depresyon yaşlılarda daha fazla görülmektedir. İlerleyen yaşla birlikte hastalarda izlenen depresif belirtilerin artmasına rağmen, majör depresyon sıklığı artmaktadır(43). Cinsiyet: Motor depresyon kadınlarda erkeklere göre iki kat daha fazla görülmektedir. Cinsiyet göre ortaya çıkan bu farklılık genç ve orta yaşta daha belirgindir. Yaş ilerledikçe iki cins arasındaki fark git gide azalmaktadır. 1) Biyolojik ve genetik etkenler: mestürel siklus gibi normal hormon dalgalanmalarına verilen anormal yanıtlar ya da diğer hormonal etkenler; menopoz, hamilelik, doğum, hormon ve doğum kontrol ilaçlarının etkileri depresyonun ortaya 28 çikmasinda rol oynayabilmektedir. Ayrıca kadınlarda mono amino oksidoz seviyeleri yüksektir ve tiroid hormon bozuklukları daha fazla görülür. Postpartum dönemde ortaya çikan depresyonda ise, düşen östrojen ve artan prgesteron düzeyleri sorumlu tutulmaktadır. Premenstural dönemde duygusal insitabilitedeki artış da benzeri bir değişimle ilişkili olabilir. Oral doğum kontrol haplarının kullanılması sonucu, progesteron artışıyla birlikte depresif belirtilerinde artması, bu yaklaşimı desteklemektedir. 2)Psikolojik etkenler: Bu konuda, kadına toplum içinde biçilen rol, bu konuda ona karşi verilen tepkiler, yaşadığı stersler, çatismalar ve çogu kez bunlarla başa çikamamanin verdiği çaresizlik, bunlardan sorumlu tutulmaktadır(43). Irk ve etnik gruplar: Loosen ve arkadaşlarının 2000 yılında yaptıkları bir çalismada: majör depresyon dağılımının ırklara ve etnik gruplara göre farklılık göstermediği ve ırklar arasında görülen bazı farklılıklarında, daha çok sosyoekonomik durumun etkisinden kaynaklandığını ileri sürenler yanında, siyah ırkta daha az oranda majör depresyon izlendiğini ileri sürenlerde olmuştur(43). Medeni durum: Depresyon ayrı yaşayan ya da boşanmış eşler arasında daha yüksek oranda izlenmektedir. Yalnız yaşayan annelerde, evli olanlara göre, depresyon gelişme riski iki kat daha fazladır. Brown ve Moran’ın 1997 yılında ki çalışmalarında eş kaybının depresyonun ilk epizoduyla ilişkili Önemli bir çevresel stres etkeni olduğu görülmüştür. Bu risk cinsiyete göre değişim göstermektedir. Bekar kadınlar, evlenmiş kadınlara göre daha az depresyon riski yaşarken, bunun tersine evli erkekler bekar erkeklere göre daha az risk taşimaktadır(43). Aile öyküsü ve genetik özelliker: Kendler, 1999 yılında yaptığı çalismada kişinin birinci dereceden biyolojik akrabalarında majör depresyon öyküsü varsa, kendisinde de depresyon görülme 29 olasılığının arttığını ifade etmişitir. Biyolojik akrabasında majör depresyon olanlarda, hastalanma oranı erkeklerde %11, kadınlarda %18 düzeyindedir(43). Erken dönem çoçukluk yaşantıları: Bazı yazarlar anne baba tarafında sağlanan ve süreklilik gösteren sevgi ve duygular beslemenin depresyon oluşumunu önledigini, buna karşi anne babadan ayrılmanın ya da gerçek kayıpların ileri yaşlarda gelişimi açısından risk oluşturduğunu ileri sürmeşlerdir. Spitz; yaşamın ikinci 6 ayında annesinden ayrı kalan bebeklerde açık depresif belirtiler tanımlanmış, kişiyi şekillendiren dönemlerde yaşanan ayrılık ve kayıpların; ya çocugun depresif yapı geliştirmesine ya da ancak ilkel savunma düzenekleri kullanarak depresyondan korunabileceğine dikkati çekmistir(43). Çoçukluk dönemi yaşantıları: 1. Kayıplar, özellikle 11 yaş öncesi ebeveyn kaybı ilerki dönemlerde depresyon gelişimiyle ilişkili bulunmuştur. 2. Anne abanın ilgisiz tutumu, özellikle 17 yaşindan önce karşilaşilan ihmal bir başka risk etkenidir. 3. Çoçukluk döneminde yaşanan kötüye kullanım durumları da diğer bir risk etkenidir. 1994’te Bifulco’nun, 1990’da Haris’in yaptıkları çalismalarda; aile üyelerinden şiddet görme, aile içinde ya da yakın çevre tarafından cinsel tacize uğrama gibi olayların depresyonu yaklaşik iki kat arttırdığı görülmüştür. Birmaher ve arkadaşlarının 1996’da ki çalismasinda çoçukluk dönemlerinde ki kötüye kullanımlarının hipotalamik-pituiter-adrenal (HPA) eksenin işlevlerini etkileyebileceği yani kortikotropin salgılatıcı hormon uyarma testinte daha yüksek derecede ACTH yanıtlarının alındığını ileri sürmektedirler(43). Hastalık öncesi kişilik özellikleri: Depresyonun kaplamlı anlaşilabilmesi için, kişinin depresyon epizodu öncesindeki ‘premorbid’ kişilik yapısı incelenmelidir. Obsesif histrionik, pasif ve 30 bağımlı vede sınır kişilik yapısı özelliklerne sahip olanlarda depresyon daha çok izlenirken, antisosyal ve paranoid kişili yapısına sahip bireylerde daha az izlenmekte olduğu yönünde görüşler vardır(43). Olumsuz yaşam olayları ve stres etkenleri: Olumsuz yaşam olaylarının tek başlarına değil, ancak kişide genetik, biyolojik ya da psişik bir yatkınlık bulunması durumunda depresyon oluşumuna neden olduğu düşünülmektedir. Bir çok insan olumsuz yaşam olayları yaşadığı halde epizoduna girmemektedir. Çünkü negatif olaylar daha çok ‘efektif dia tez’e sahip bireyler üzerinde etkili olmaktadır. Paykel‘in 1971, 1994 ve 1997‘de çalışmalarında bu konuyla ilgili bir diğer ki hususa dikkat çekilmistir. Yaşanan olayların kendisinden çok o olayın o kişi tarafından nasıl algılandığıda ruhsal açıdan çok daha önemlidir. Bu konuyla ilgili olarak 1997’de Brown ve arkadaşları etkileri uzun süre devam eden yaşam olaylarının depresyon oluşturmadaki rolünü vurgulamış, kısa süreli etki oluşturan olayların depresyona yol açmadığını ileri sürmüşlerdir(43). Sosyo-ekonomik durum ve sosyal destek : Bruce ve Takeuchi 1991’de yoksul kişillerde depresyon oranının iki kat daha fazla olduğunu, Rothschild ise 1999 yılındaki çalismasinda dpresyonun kentlerde, işsizlerde 3 kat, yoksullarda 2 kat daha fazla olduğunu belirtmişlerdir(43). Diğer psikiyatrik durumlarla birliktelik: 1. Kupfer 2001’de depresyonun tekrarlayabilen ve kronikleşen bir hastalık olduğunu, birinci epizoddansonra ortalama %75-80 civarında lüks oranı olduğunu ifade etmiştir. 2. Anksiyet bozukluklarının varlığı, depresyon olasılığını artırmaktadır. 3. Nörolojik hastalıklar; örnegin Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, inme gibi hastalıklarda depresyon yüksek orandadır. 31 4. Birincil uyku bozukluklarının varlığı depresyon sıklığını artırmaktadır. 5. Alkol ve madde kötüye kullanımıyla depresyon arasında daha yüksek oranda birliktelik izlenir(43). MAJOR DEPRESİF EPİZOD İÇİN DSM-IV TANI ÖLÇÜTLERI: A.İki haftalık bir dönem sırasında daha önceki işlevsellik düzeyinde bir değişiklik olması ile birlikte aşağıdaki semptomlardan en az beşinin olması: semptomlardan en az birinin ya (1) deprsif duygudurum ya da (2) ilgi kaybı ya da artık zevk alamama olamsı gerekir. Not: Açıkça genel tıbbı durunma bağlı olan ya da duyguduruma uygun olamayan hezeyan ya da halüsinasyon semptomlarını katmayınız. 1. Ya hastanın kendisinin bildirmesi (örnegin:kendisini üzgün, boşlukta hisseder.) ya da başkalarının gözlemesi (örnegin: ağlamaklı bir görünümü vardır..) ile belirli, hemen her gün yaklaşik gün boyu süren depresif dugudurum. Not: çoçuklarda ve ergenlerde irritabl duygudurum bulunabilir. 2. Hemen her gün, yaklaşik gün boyu süren, tüm etkinliklere karşi ilgide belirgin azalma ya da artık bunlardan eskisi gibi zevk alamıyor olma (ya hasta kendisinin bildirmesi ya da başkalarınca gözleniyor olması ile belirlendiği üzere) 3. Perhizde değilken önemli derecede kilo kaybı ya da kilo alımının olması(örnegin: ayda vücut kilosunun %5’inden fazlası olmak üzere ya da hemen hergün iştahın azalmış ya da artmış olması. Not: çoçuklarda beklenen kilo alımının olmaması. 4. Hemen hergün, insomnia (uykusuzluk) ya da hipersomnia(aşirı uyku) olması. 5. Hemen hergün, psikomotor ajitasyon ya da reterdasyonun olması 32 (sadece huzursuzluk ya da ağırlaştığı duygularının olduğunun bildirilmesi yeterli değildir, bunların başkalarınca da gözleniyor olması gerekir.) 6. Hemen hergün yorgunluk-bitkinlik ya da ya da enerji kaybının olması 7. Hemen hergün, değersizlik, aşirı ya da uygun olmayan suçluluk duygularının (hezeyan düzeyinde olabilir) 8. Hemen hergün, düşünme ya da düşüncelerini belli bir konu üzerinde yoğunlaştırma yetisinde azalma ya da kararsızlık (ya hastanın kendisi söyler ya da başkaları bunu gözlemiştir.) 9. Yineleyici ölüm düşünceleri(sadece ölmekten korkma olarak değil), özgül bir tasarı kurmaksızın yineleyen intihar etme düşünceleri, intihar girişimi ya da intihar etmek üzere özgül bir tasarının olması. B. Bu semptomlar bir Mikst Epizodun tanı ölçütlerini karşilamamaktadır. C. Bu semptomlar klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur. D. Bu semptomlar bir madde kullanımının (örnegin: kötüye kullanılabilen bir ilaç) E. Bu semptomlar Yas’la daha iyi açıklanamaz, yani sevilen birinin yitirilmesinden sonra bu semptomlar 2 aydan daha uzun sürer ya da bu semptomlar, belirgin bir işlevsel bozulm, değersizlik düşünceleriyle hastalık düzeyinde uğraşip durma, intihar düşünceleri, psikotik semptomlar ya da psikomotor retardasyonla belirlidir(44). DİABETES MELLİTUS VE DEPRESYON: Diabetes mellitus; fiziksel bir hastalıkla birlikte, psikiyatrik ve psikososyal boyutları olan bir durumdur. Fiziksel özelliklerinin yanında ruhsal ve durgusal, sosyal, psikoseksüel, marital bir dizi sorun ve çatismalara sebep olur. Başlangıçta 33 yorgunluk hissi, yaygın davranışsal yakınmadır. Metabolik bozulma ve düzensizliklere; sıklıkla kaygı,huzuruzluk ve duygudurum değişiklikleri eşlik eder. Kronik hiperglisemi zamanla affektif bozukluk (depresyon) ve şizofreni benzeri belirtilerle seyreden organik ruhsal bozukluklara neden olur(45). Diabetik hastada; davranışsal, duygusal, bilişsel ve insanlar arası ilişkilere dönük tepkiler gelişebilir ve bu hasta, aile ve hekim için bozukluklara (organik beyin sendromu), indirek olarak hastalığın algılanması ve yaşam alanlarının etkisine bağlı ciddi ruhsal tepkilere(depresyon, anksiyete) yol açabilir. Psikopatolojik tepkiler diabetin görünümünü, şiddetini, ortaya çikisini, seyrini ve tedaviye cevabını etkiler. Diabete, komplikasyonlarına ya da tedavi yöntemine depresyon ve anksiyete şeklinde uyum bozukluğu gelişebilir. Birçok araştırmada diabetin ortaya çikmasinda başlatıcı faktörler arasında ruhsal zorlanma yaratan yaşam olaylarının varlığı gösterilmiştir. Nöronendokrin ve hormonal yollarla kan şekeri düzenlemesi bozulabilir. Duygusal gerginlik dolaylı olarak diabetin tedavi ve izlenmesini aksatır ve uyumu bozar. Gerinlik, inkar kızgınlık gibi tepkiler yaşayan hastada beslenme, insülin alımı, fiziksel etkilere ilişkin kurallara uyum güçleştirir. En basit psikososyal zorlanma ve ruhsal çatismada bile serbest yağ asitleri kortizon ve kan şekeri artar. Stres altındaki organizmada; glukagon, katekolaminler, kortizon ve büyüme hormonu, hiperglisemi ve ketonemiye yol açar. Tıbbı tedaviye rağmen kan şekeri düzenlenmeyenolgularda stres ve kaygı önemli bir etkendir(46). Diabete özgü bir kişilik yapısı olup olmadığı uzun yıllar araştırılmıştır. Belirlenen bazı kişilik özellikleri, ortak bir genetik yapının yansıması ya da kronik bir hastalık ile baş etmede geliştirilen davranış kalıpları olabilir. Yapılan deskriptif araştırmalarda A tipi kişilik özellikleri taşiyanlarda enerji düzeyinde azalma, kronik yorgunluk, irritabilite, depresyon ve psikosseksüel olgunlaşmada gecikme 34 tanımlanmıştır ki bunlar hastanın yaşamını güçleştirmekte, işlevselliği ve aile yaşantısını olumsuz etkilemektedir(47). Diabet, komplikasyonları, tedavinin sebep olduğu sınırlamalar, hemostatik dengeyi sarsar ve duygusal tapkiye yol açar. Doğal sıkıntıdan, kayıp tepkisine, narsistlik bütünlüğün tehdit altında hissedilmesine dek tepkiler uyandırır. Gelcek endişesi bağımsızlığını, yeterliliğini kaybetme korkusu, vücut organ ve bölümlerinin zedeleneceği, beden görünümünün bozulacağı, çevresinin ilgi ve desteğinin zaman içinde kaybolacağı, cinsel yeterliliğin azalacağı (özellikle erkek hastalarda), suçluluk ve cezalandırılma kaygısı, hastanın duygudurumunu, bilişsel işlevlerini, dengesini, fiziksel-duygusal otonomisini, vücut imajını ve sosyal alanını etkiler. Temelde özgüven duygusu zedelenmiştir. Geliştirilen tepkiler: matem tepkisi, isyan duygusu, inkar kaygı, depresyon, kızgınlık, patolojik bağımlılık ve regresyondur(48). Erkek hastalarda, seksüel disfonksiyon önemli bir komplikasyondur ve en yaygın olarak erektil empotans görülür. Bunların %50’sinde kaygı, depresyon ve korku gibi psikolojik sendromlar tanımlanmıştır. Diabeti olan kadınlarda cinsel uyarılmada azalma, libido azlığı ve lubrikasyonda azalma görülür. Gelişen seksüel güçlüklerde organik ve psikolojik faktörlerin ortak gelişimi vardır(48,49). 35 MATERYAL VE METOD Bu çalismaya Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Diabet polikiliğine başvuran ADA kriterlerine göre tanı konmuş Tıp 2 diabet hastalarından; • En az bir yıldır Tıp 2 diabet hastası olan • En az bir yıldır tedavi gören • Sorulara cevap verebilecek ve ölçekleri doldurabilecek kadar eğitimi olan veya diyaloga girebilen • 30 yaşin üzerinde • 35’ i erkek 65’i kadın • 100 hasta alındı. Çalışmaya Tıp 1 diabet hastaları, yeni tanı konmuş, ilaç kullanmayan, sorulara yanıt veremeyecek kadar yaşlı ve düşkün olan hastalar alınmadı. Bu hastalara hamilton anksiyete, hamilton depresyon ölçegi ayrıca hastane anksiyete ve depresyon ölçegi uygulandı. Semptomatoloji tesbit edilerek depresyon ve anksiyete seviyesi her iki ölçek için ayrı ayrı belirlendi. Somatik belirtiler belirgin olmadıkça değerlendirmeye alınmadı. Ayrıca hastalar majör depresyon kriterlerini doldurup doldurmadıkları araştırıldı. Saptanan depresyon ve anksiyete derecelendirildi. Depresyon ve anksiyete seviyeleri hastaların sahip oldukları sosyodemografik özelliklere, ek hastalığı, psikiyatrik hastalık öyküsü, gelişen komplikasyon olup olmamasına göre tekrar değerlendirildi. Hastane anksiyete ve depresyon ölçegi(hospital anxiety and depresyosion suale-HAD): Bedensel hastalığı olan hastalar ve birinci basamak sağlık hizmetine başvuranlarda anksiyete depresyon yönünden riski belirlemek, düzeyini ve şiddet değişimini ölçmek amacıyla geliştirilmiş kendini değerlendirme ölçegidir(50). Türkçeye çevrilmis, geçerlilik ve güvenilirlik çalismasi yapılmıştır(51). Anksiyete(HAD-A) ve depresyon(HAD-D) alt ölçekleri vardır. Toplam 14 soru 36 içerir. Bunların yedisi(tek sayılar) anksiyeteyi ve diğer yedisi (çift sayılar) depresyonu ölçmektedir. Dörtlü Likert tipi ölçüm sağlar. Hastaların her iki alt ölçekten alabilecekleri en düşük puan 0 iken en yüksek puan 21 dir. Hamilton anksiyete derecelendirme ölçegi(HADÖ): Hamilton (1959)(52) tarafından geliştirilen bu ölçek, anksiyet belirtilerinin şiddetini ölçmek amacıyla kullanılmaktadır. Ruhsal ve somatik anksiyete kadar depresif semptomları ölçmektedir. 14 maddeden oluşmuş bu ölçekte, belirti varlığı ve şiddeti, görüşme anında görüşenin kanaatina dayanmaktadır. Derecelendirme her belirti için ayrıca belirlenmiş 0 ve 4 arasında bir puanlama dizgesi yardımıyla yapılmaktadır. Türkçe güvenirlilik ve geçerlilik çelismasi Yazıcı ve arkadaşları(1998)(53) tarafından yapılmıştır. Hamilton depresyon derecelendirme ölçegi(HDDÖ): 1961 yılında Hamilton(54) tarafından depresif hastaların incelenmesi ve belirtilerinin faktör analizi sonucunda geliştirilen ve 1967’de aynı araştırmacı tarafından gözden geçirilerek bir takım değişiklerle son şekli verilen HDDÖ (55), depresif hastalarda belirtilerin şiddetini saptamak amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır. Türkçe geçerlilik ve güvenirlilik çalismasi Akdemir ve arkadaşları (1996)(56) tarafından yapılmıştır. 37 BULGULAR Önceden hazırlanan soru formuna bağlı olarak 100 hasta ile yüzyüze görülmüştür. Sorgulama sırasında hastaların sosyo-demografik ve hastalığının özelliklerinin belirlenmesinin yanı sıra hastada anksiyete ve depresyon yönünden belirlemek, düzeyini ve şiddet değişimini ölçmek amcıyla ‘Hastane anksiyete ve depresyon ölçegi’ ve ‘hamilton anksiyete ve depresyon ölçegi’ kullanılmıştır. Elde edilen verilerin değerlendirilmesinde SPSS istatistik paket programı kullanılmıştır. Hesaplamaların yapılmasında frequency analizler, Student t- testi ve tek yönlü ANOVA yöntemleri kullanılmıştır. Araştırmadan elde edilen sonuçlara göre Hamilton ve HAD ölçegine göre hastaların demografik özellikleri arasında anlamlı ve anlamsız olan ilişkiler belirlenmiştir. Hastaların sosyodemografik özellikleri: Tablo -2:Cinsiyet n % kadın 65 65,0 erkek 35 35,0 total 100 100,0 Şekil-1 Erkek 35% Kadın 65% 38 Tablo-3 Yaş grupları Yaş Grupları n % 30-39 yaş 10 10,0 40-49 yaş 28 28,0 50 yaş ve üzeri 62 62,0 Total 100 100,0 Şekil-2 30-39 yaş 10% 40-49 yaş 28% 50 yaş ve üzeri 62% Tablo-4 Medeni durum n evli 84 84.0 bekar 3 3.0 dul 13 13.0 total 100 100.0 39 Şekil-3 Dul 13% Bekar 3% Evli 84% Tablo-5: Meslek n % Ev kadını 60 60.0 Emekli 8 8.0 Serbest\esnaf 8 8.0 Memur 5 5.0 İşçi 7 7.0 Diğer 12 12.0 Total 100 100.0 Şekil-4 40 7,0 12,0 Diğer Serbest/Esnaf 5,0 İşçi 8,0 Memur 8,0 Emekli Ev Kadını 60,0 Tablo-6: Eğitim durumu Eğitim Durumu n % Eğitimsiz 4 4,0 İlkokul 61 61,0 Ortaokul 19 19,0 Lise 11 11,0 Üniversite 5 5,0 100 100,0 Total Şekil-5 61,0 19,0 11,0 5,0 Üniversite Lise Ortaokul İlkokul Eğitimsiz 4,0 Tablo-7 :Aile tipi n % Çekirdek 93 93.0 Geniş 7 7.0 Total 100 100.0 41 Şekil-6 Geniş 7,0% Çekirdek 93,0% Tablo-8: Çoçuk sayısı n % Çoçuk sayısı 7 7.0 1-3 çoçuk 71 71.0 4 ve üzeri çoçuk 22 22.0 Total 100 100,0 Şekil-7 71,0 22,0 7,0 Çocuk yok 1-3 çocuk 42 4 ve üzeri Tablo-9:Yaşadığı yer n % Kır 2 2,0 Kent 87 98,2 Total 100 100,0 Şekil-8 Kır 2% Kent 98% Araştırmaya katılan diyabetli hastaların %65’ini kadınlar %35’ini erkekler oluşturmaktadır. Hastaların %90’nı 40 yaş üzerinededir. 30-39 yaş arasındaki hastaların oranı %10 dur. Hastaların %61’i ilkokul mezunu olup %4’ü eğitimsiz ve %5’i üniversite mezunudur. %84’ü evli olan hastaların %93’ü çoçuk sahibidir. Araştırmaya katılan bireylerin %60’ı ev kadınıdır, emekli olanların oranı ise %8’dir. Hastalrın %93’ü çekirdek aile yapısına sahiptir. 43 Tablo-10 Hastalık Süresi n % 0-5 yıl 42 42,0 6-10 yıl 29 29,0 11-20 yıl 25 25,0 4 4,0 100 100,0 21 yıl ve üzeri Total DM Nedeniyle Hastaneye Yatış Var 23 23,0 Yok 77 77,0 Total 100 100,0 Hastalık Komplikasyonları Yok 43 43,0 Retiotopi 20 20,0 Nefropati 2 2,0 Nöropati 9 9,0 Retiopati-Nefropati 7 7,0 Retiopati-Nöropati 6 6,0 Neropati-Nöropati 1 1,0 10 10,0 2 100 2,0 100,0 Retiopati-Nefropati-Nöropati Diğer Total Hastalık İçin Sosyal Destek Var 49 49,0 Yok 51 51,0 100 100,0 Total Diabet Dışı Hastalık Var 47 47,0 Yok 53 53,0 Total 100 100,0 DM Öncesi Psikiyatrik Hastalık Var 9 9,0 Yok 91 91,0 Total 100 100,0 Ailede Psikiyatrik Hastalık Öyküsü Var 10 10,0 Yok 90 90,0 Total 100 100,0 44 Araştırma kapsamında yer alan bireylerin %42’si 0-5 yıldır, %29’u 6-10 yıldır, %29’u 11 yıl ve daha uzun süredir diyabet hastasıdır. Araştırma kapsamına alınan hastaların sadece %23’ü bugüne kadar hastanede yatarak diyabet tedavisi görmüştür. %77’si ise diyabet nedeniyle hastanede yatmadığını belirtmiştir. Hastaların %43’de herhangi bir komplikasyon görülmemekle birlikte %20’sinde retinopati görülmektedir. Diabet hastalarının %49’u hastalğı nedeniyle yakın çevresnden sosyal destek aldğını ifade etmektedir. Ayrıca %47’si diabet dışında başka bir hastalığa da sahipken %9’un da DM öncesi psikiyatrik hastalık ve %10’unun ailesinde psikiyatrik hastalık öyküsü mevcuttur. Tablo-11 Hastaların HAD ölçeğine göre ortalama puanları n % Ortalama Std. Error Puan Aralığı 8,97 0,648 0-39 7,39 0,617 0-28 HAD-A Eşik altı (0-10 Puan) 67 67,0 Eşik üstü (11 puan üstü) 33 33,0 100 100,0 Eşik altı (0-8 Puan) 60 60,0 Eşik üstü (9 puan üstü) 40 40,0 100 100,0 Total HAD-D Total 45 Şekil-9:Diabet hastalarının HAD ölçegine göre anksiyete depresyon oranı DM’lu hastaların HAD ölçeginden aldıkları puanlara bakıldığında anksiyete ortalama puanlarının 8,97±0,64 ile eşik altında kaldığı yine depresyon ortalama puanının da 7,39±0,61 ile yine eşik altında kaldığını görülmektedir. HAD’in anksiyete ve depresyon alt ölçeklerinden aldıkları puanlar eşik üstü değerlendirildiğinde, hastaların %33’ünün anksiyete alt ölçeginden, %40’ının da depresyon altölçeginden eşik üstü puan aldıkları görülmektedir. Bununla birlikte anksiyete alt ölçeginden eşik altı puan alan hastaların oranı %67 iken depresyon alt ölçeginden eşik altı puan alan hastaların oranı ise %60’tır. Hastaların özelliklerine göre HAD ölçek puanlarına bakıldığında hastalık süresi, DM öncesi psikiyatrik hastalık ve ailede psikiyatrik hastalığa yönelik bilgi ile HAD-A alt ölçegi arasında ilişki istatistiksel anlamda(p<0,05) anlamlı bulunmuştur. Bununla birlikte HAD-D alt ölçegi ile hastanın özellikleri arasında istatiksel anlamda anlamlı ilişki bulunmamasına rağmen yaşa, cinsiyete ve DM öncesi psikiyatrik hastalık olması durumuna göre ilişkiye dikkat edilmelidir. 46 Çalismamizda hastalık ve doğal olarak tedavi süresi uzadıkça HAD-A ölçeginde anksiyete oranının arttığına dair anlamlı olduğu gözlenmektedir. Bununla birlikte 21 yıl ve daha uzun süredir hasta olanların HAD-A ortalama puanının eşik üstünde yer aldığı görülmektedir. DM hastalarında hastalık süresi ile depresyon etkisi arasında anlamlı ilişki gözlenmemektedir (p>0.05). Tablo-12 HASTALARIN ÖZELLİKLERİNE GÖRE ANKSİYETE (HAD-A) ORTALAMA PUANLARI Yaş Grupları N Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği 30-39 yaş 40-49 yaş 10 28 10,500 8,643 1,841 5,035 0,582 0,951 F = 0,317 50 yaş ve üzeri 62 8,871 7,480 0,950 p = 0,728>0,05 Kadın N 65 Ortalama 9,800 Std. D. 6,998 Std. Error 0,868 Erkek 35 7,429 5,124 0,866 Test İstatistiği F= 3,114 p = 0,080>0,05 Üniversite 5 Ortalama 7,50 8,49 10,42 9,55 9,20 Std. D. 8,583 6,438 8,064 4,083 3,271 Std. Error 4,291 ,824 1,850 1,231 1,463 Test İstatistiği Eğitimsiz İlkokul Ortaokul Lise N 4 61 19 11 Ortalama 8,238 8,828 8,800 Std. D. 4,873 4,536 8,170 Std. Error 0,752 0,842 1,634 Test İstatistiği 0-5 yıl 6-10 yıl 11-20 yıl N 42 29 25 21 yıl ve üzeri 4 18,750 14,104 7,052 DM Nedeniyle Hastaneye Yatış Var N 23 Ortalama 9,826 Std. D. 10,382 Std. Error 2,165 Yok 77 8,714 4,815 0,549 Var N 49 Ortalama 8,020 Std. D. 4,567 Std. Error 0,652 Yok 51 9,882 7,832 1,097 DM Öncesi Psikiyatrik Hastalık Yok N 91 Ortalama 8,560 Std. D. 4,902 Std. Error 0,514 Cinsiyet Eğitim Hastalık Süresi Sosyal Destek Var 9 13,111 15,095 5,032 Ailede Psikiyatrik Hastalık Yok N 90 Ortalama 8,433 Std. D. 5,704 Std. Error 0,601 Var 10 13,800 10,539 3,333 47 F= 0,386 p=0,818>0,05 F = 3,469 p=0,019<0,05 Test İstatistiği F=0,519 p=0,473>0,05 Test İstatistiği F=2,087 p=0,152>0,05 Test İstatistiği F=4,170 p=0,043<0,05 Test İstatistiği F=6,521 p=0,012<0,05 Tablo-13 HASTALARIN ÖZELLİKLERİNE GÖRE DEPRESYON (HAD-D) ORTALAMA PUANLARI Test İstatistiği Yaş Grupları N Ortalama Std. D. Std. Error 30-39 yaş 10 8,800 5,574 1,763 40-49 yaş 28 8,071 7,092 1,340 50 yaş ve üzeri 62 6,855 5,836 0,741 p = 0,519>0,05 Cinsiyet N Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği Kadın 65 8,200 6,265 0,777 F= 3,277 Erkek 35 5,886 5,769 0,975 p = 0,073>0,05 Eğitim N 4 Std. D. 7,136 Std. Error 3,568 Test İstatistiği Eğitimsiz Ortalama 5,75 İlkokul 61 8,00 6,387 ,818 Ortaokul 19 6,89 6,773 1,554 Lise 11 6,82 4,557 1,374 Üniversite 5 4,40 3,362 1,503 Hastalık Süresi N Ortalama Std. D. Std. Error 0-5 yıl 42 6,881 6,197 0,956 6-10 yıl 29 7,517 5,269 0,978 11-20 yıl 25 8,120 7,276 1,455 21 yıl ve üzeri 4 7,250 6,292 3,146 DM Nedeniyle Hastaneye Yatış N Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği Var 23 7,217 7,323 1,527 F=0,023 Yok 77 7,442 5,832 0,665 p=0,879>0,05 Sosyal Destek N Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği Var 49 8,531 6,249 0,893 F=3,365 Yok 51 6,294 5,944 0,832 p=0,070>0,05 DM Öncesi Psikiyatrik Hastalık N Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği Yok 91 7,750 6,235 0,654 F=3,477 Var 9 3,780 4,147 1,382 p=0,065>0,05 Ailede Psikiyatrik Hastalık N Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği Yok 90 7,278 6,163 0,650 F=0,296 Var 10 8,400 6,450 2,040 p=0,588>0,05 48 F = 0,661 F= 0,558 p=0,694>0,05 Test İstatistiği F = 0,212 p=0,888>0,05 Tablo-14 HASTALARIN HAMİLTON ANKSİYETE ve DEPRESYON ÖLÇEĞİ ORTALAMA PUANLARI n % Ortalama Std. Error Puan Aralığı 13,38 0,763 0-31 12,72 0,816 0-32 Hamilton DÖ Depresyon yok (0-7 Puan) 28 28,0 Hafif Depresyon (8-15 puan) 34 34,0 Ağır Depresyon (16 puan ve üstü) 38 38,0 100 100,0 Anksiyete yok (0-7 Puan) 28 28,0 Hafif Anksiyete (8-15 puan) 38 38,0 Ağır Anksiyete (16 puan ve üstü) 34 34,0 100 100,0 Total Hamilton AÖ Total Şeki-10 100 90 DM Hastalarının Hamilton Ölçeğinde Depresyon Şiddeti Oranı DM Hastalarının Hamilton Ölçeğinde Anksiyete Şiddeti Oranı 80 70 60 50 40 30 34,0 38,0 38,0 28,0 34,0 28,0 20 10 0 Depresyon yok Hafif Depresyon Ağır Depresyon Anksiyete yok 49 Hafif Anksiyete Ağır Anksiyete DM’lu hastaların hamilton AD ölçeginden aldıkları puanlara bakıldığında depresyon ortalama puanının 13,38±0,76 ile hafif depresyon kategorisinde yine anksiyete ortalama puanının da 12,72±0,82 ile hafif anksiyete kategorisinde kaldığı görülmektedir. Hamilton AD ölçeginde anksiyete ve depresyon alt ölçeklerinden aldıkları puanlar şiddetine göre değerlendirildiğinde, hastaların %28’inde depresyon görülmemektedir. %34’ünde ise hafif şiddette depresyon görülürken %38’inde 16 puan ve üstü olarak ağır depresyon görüldüğü ortaya çikmaktadir. Anksiyete puanları değerlendirildiğinde ise değerlendirildiğinde ise yine hastaların %28’inde anksiyete görülmektedir. Hastaların bazı özelliklerine göre alt ölçekler değerlendirildiğinde cinsiyet ve ailede psikiyatrik hastalık durumu ile Hamilton anksiyete ölçegi arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki olduğu görülmektedir. Hamilton anksiyete ölçegi ortalama puanının diyabetli kadınlarda 14,30 iken diyabetli erkeklerde 9,77’dir. Ailesinde psikiyatrik hastalık olan bireylerin Hamilton anksiyete ölçegine göre ortalama puanı 18,60 iken ailesinde psikiyatrik hastalık olmayanların Hamilton anksiyete ölçegine göre ortalama puanı 12,06’dır. Hamilton AÖ alt ölçegine göre hastalık süresi ve tedavi şekli ile anksiyete arasında istatistiksel anlamda anlamlı bir ilşki çikmamasina rağmen izlenmesi ve dikkat edilmesi gereken ortalama puanların artışı bulunmaktadır. Hastalık süresi arttıkça anksiyete durumunun arttığı görülmektedir. Bu da uzun hastalık ve tedavi süresinin olumsuz etkilerinden biridir. 50 Tablo-15 HASTALARIN ÖZELLİKLERİNE GÖRE DEPRESYON (HAMİLTONDÖ) ORTALAMA PUANLARI Yaş Grupları N Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği 30-39 yaş 10 15,500 7,976 2,522 40-49 yaş 28 12,714 7,999 1,512 50 yaş ve üzeri 62 13,339 7,474 0,949 p = 0,615>0,05 N Std. D. Std. Error Test İstatistiği Cinsiyet Ortalama F = 0,488 Kadın 65 14,200 7,688 0,954 F= 2,170 Erkek 35 11,857 7,393 1,250 p = 0,144>0,05 Eğitim N Eğitimsiz 4 İlkokul 61 Ortaokul 19 Lise 11 Üniversite 5 Hastalık Süresi N Ortalama 10,50 Std. D. Std. Error 4,509 2,255 13,67 7,951 1,018 14,95 7,685 1,763 11,36 7,406 2,233 10,60 5,727 2,561 Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği F= 0,715 p=0,584>0,05 Test İstatistiği 0-5 yıl 42 12,333 7,634 1,178 6-10 yıl 29 13,517 6,801 1,263 11-20 yıl 25 13,960 8,687 1,737 21 yıl ve üzeri 4 4,193 2,097 DM Nedeniyle Hastaneye Yatış N Std. D. Std. Error Test İstatistiği Var 23 13,609 9,699 2,022 F=0,027 Yok 77 13,312 6,972 0,795 p=0,871>0,05 N Std. D. Std. Error Test İstatistiği Sosyal Destek 19,750 Ortalama Ortalama F = 1,253 p=0,295>0,05 Var 49 13,571 7,357 1,051 F=0,060 Yok 51 13,196 7,955 1,114 p=0,807>0,05 N Std. D. Std. Error Test İstatistiği DM Öncesi Psikiyatrik Hastalık Ortalama Yok 91 13,374 7,682 0,805 F=0,001 Var 9 7,535 2,512 p=0,979>0,05 Std. D. Std. Error Test İstatistiği Ailede Psikiyatrik Hastalık N 13,444 Ortalama Yok 90 12,922 7,434 0,784 F=3,314 Var 10 17,500 8,554 2,705 p=0,072>0,05 51 Tablo-16 HASTALARIN ÖZELLİKLERİNE GÖRE ANKSİYETE (HAMİLTONAÖ) ORTALAMA PUANLARI Yaş Grupları N Ortalama Std. D. Std. Error Test İstatistiği 30-39 yaş 10 17,000 8,602 2,720 40-49 yaş 28 12,107 8,126 1,536 50 yaş ve üzeri 62 12,306 8,032 1,020 p = 0,217>0,05 N Std. D. Std. Error Test İstatistiği Cinsiyet Ortalama F = 1,552 Kadın 65 14,308 8,204 1,018 F= 7,496 Erkek 35 9,771 7,301 1,234 p = 0,007<0,05 Eğitim N Eğitimsiz 4 İlkokul 61 Ortaokul 19 Lise 11 Üniversite 5 Hastalık Süresi N Ortalama 9,25 Std. D. Std. Error 8,617 4,308 12,69 8,231 1,054 13,79 8,613 1,976 12,82 7,731 2,331 11,600 Ortalama 8,532 3,816 Std. D. Std. Error Test İstatistiği F = 0,278 p=0,891>0,05 Test İstatistiği 0-5 yıl 42 12,071 8,724 1,346 6-10 yıl 29 13,069 7,353 1,365 11-20 yıl 25 12,640 8,159 1,632 21 yıl ve üzeri 4 9,000 4,500 DM Nedeniyle Hastaneye Yatış N Std. D. Std. Error Test İstatistiği Var 23 13,174 9,519 1,985 F=0,092 Yok 77 12,584 7,770 0,886 p=0,7631>0,05 N Std. D. Std. Error Test İstatistiği Sosyal Destek 17,500 Ortalama Ortalama F = 0,557 p=0,645>0,05 Var 49 12,898 7,503 1,072 F=0,045 Yok 51 12,549 8,812 1,234 p=0,832>0,05 DM Öncesi Psikiyatrik Hastalık N Std. D. Std. Error Test İstatistiği Yok 91 12,484 7,995 0,838 F=0,848 Var 9 9,867 3,289 p=0,359>0,05 Ailede Psikiyatrik Hastalık N Std. D. Std. Error Test İstatistiği Yok 90 12,067 7,819 0,824 F=6,068 Var 10 18,600 9,204 2,911 p=0,016<0,05 Ortalama 15,111 Ortalama 52 Şekil-11 Yaş Gruplarına Göre Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 60,0 60 39,3 40 30,0 20 38,7 32,1 28,6 30,6 30,6 10,0 0 30-39 yaş 40-49 yaş Anksiyete yok 50 yaş ve üzeri Hafif Anksiyete Ağır Anksiyete Şekil-12 Yaş Gruplarına Göre Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 80 60 50,0 42,9 40,0 40 37,1 35,7 24,2 21,4 20 38,7 10,0 0 30-39 yaş 40-49 yaş Depresyon yok 50 yaş ve üzeri Hafif Depresyon Ağır Depresyon Şekil-13 Cinsiyete Göre Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 60 36,9 40 40,0 37,1 40,0 23,1 22,9 20 0 Kadın Anksiyete yok Erkek Hafif Anksiyete 53 Ağır Anksiyete Şekil -14 Cinsiyete Göre Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 80 60 43,1 40 34,3 32,3 24,6 37,1 28,6 20 0 Kadın Erkek depesyon yok hafif depresyon ağır depresyo Şekil-15 Eğitime Göre* Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 60 41,0 40 32,8 26,2 36,8 36,8 36,4 36,4 27,3 26,3 20 0 İlkokul Ortaokul Anksiyete yok Lise Hafif Anksiyete Ağır Anksiyete * Eğitimsizler ve Üniversite mezunları istatistiki yeterliliği olmadığı için grafiğe alınmamıştır. Şekil-16 Eğitime Göre* Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 80 60 41,0 40 27,9 36,8 31,1 42,1 36,4 36,4 27,3 21,1 20 0 İlkokul depresyon yok Ortaokul hafif depresyon Lise ağır depresyon * Eğitimsizler ve Üniversite mezunları istatistiki yeterliliği olmadığı için grafiğe alınmamıştır. 54 Şekil-17 Hastalık Süresine Göre Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 60 50,0 50,0 41,4 35,7 33,3 31,0 40 37,9 28,0 20,7 20 40,0 32,0 0,0 0 0-5 yıl 6-10 yıl 11-20 yıl Anksiyete yok 21 yıl ve üzeri Hafif Anksiyete Ağır Anksiyete Şekil-18 Hastalık Süresine Göre Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 100 100,0 80 60 40 38,1 44,8 33,3 28,6 37,9 44,0 28,0 28,0 17,2 20 0,0 0,0 0 0-5 yıl 6-10 yıl depresyon yok 11-20 yıl 21 yıl ve üzeri hafif depresyon ağır depresyon Şekil-19 DM Nedeniyle Hastaneye Yatışa Göre Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 60 40 41,6 39,1 34,8 26,1 26,0 32,5 20 0 Hastaneye Yatanlar Anksiyete yok Hastaneye yatmayanlar Hafif Anksiyete 55 Ağır Anksiyete Şekil-20 DM Nedeniyle Hastaneye Yatışa Göre Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 80 60 40 43,5 39,1 39,0 17,4 20 36,4 24,7 0 Hastaneye Yatanlar depresyon yok Hastaneye yatmayanlar hafif depresyon ağır depresyon Şekil-21 Sosyal Destek Alma Durumuna Göre Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 60 38,8 40 38,8 33,3 37,3 22,4 29,4 20 0 Sosyal destek alanlar Anksiyete yok sosyal destek almayanlar Hafif Anksiyete Ağır Anksiyete Şekil-22 Sosyal Destek Alma Durumuna Göre Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 80 60 38,8 40 36,7 31,4 24,5 39,2 29,4 20 0 Sosyal destek alanlar depresyon yok sosyal destek almayanlar hafif depresyon 56 ağır depresyon Şekil-23 DM Dışı Hastalık Durumuna Göre Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 60 40 38,3 36,2 30,2 25,5 37,7 32,1 20 0 DM Dışında hastalık var Anksiyete yok DM dışında hastalık yok Hafif Anksiyete Ağır Anksiyete Şekil-24 DM Dışı Hastalık Durumuna Göre Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 80 60 46,8 40 34,0 31,9 35,8 30,2 21,3 20 0 DM Dışında hastalık var depresyon yok DM dışında hastalık yok hafif depresyon ağır depresyon Şekil-25 DM Öncesi Psikiyatrik Hastalık Durumuna Göre Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 55,6 60 40 39,6 28,6 31,9 22,2 22,2 20 0 Dm öncesi psikiyatrik hastalık yok Anksiyete yok Dm öncesi psikiyatrik hastalık var Hafif Anksiyete 57 Ağır Anksiyete Şekil-26 DM Öncesi Psikiyatrik Hastalık Durumuna Göre Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 80 60 40 34,1 27,5 38,5 33,3 33,3 33,3 20 0 Dm öncesi psikiyatrik hastalık yok depresyon yok Dm öncesi psikiyatrik hastalık var hafif depresyon ağır depresyon Şekil-27 Ailede Psikiyatrik Hastalık Durumuna Göre Anksiyete Durumu (Hamilton AÖ) 80 60 50,0 40 36,7 31,1 50,0 32,2 20 0,0 0 Ailede psikiyatrik hastalık yok Anksiyete yok Ailede psikiyatrik hastalık var Hafif Anksiyete Ağır Anksiyete Şekil-28 Ailede Psikiyatrik Hastalık Durumuna Göre Depresyon Durumu (Hamilton DÖ) 80 60 40 50,0 30,0 33,3 40,0 36,7 20 10,0 0 Ailede psikiyatrik hastalık yok depresyon yok Ailede psikiyatrik hastalık var hafif depresyon 58 ağır depresyon TARTIŞMA Diabetes Mellitus fiziksel bir hastalık olmasının yanı sıra, tüm kronik hastalıklar gibi psikiyatrik ve psikososyal boyutları olan bireyi ruhsal, duygusal, sosyal, psikoseksüel sorunlarla karşi karşiya bırakan endokrin bir bozukluktur(57). DM’un tüm davranış ve duygularımızın şekillendiği ortam olan beyni ve diğer organları etkilediği, psikolojik fenomenlerin tümünün, davranış duygu ve düşünce merkezlerindeki yani beyninde ki denetimin azalmasıyla oluşan bilinç dışı materyal serbestleşmesi ya da yoksunluk, defisitler belirti ve bulgular olarak tanımlandığı göz önüne alındığında, diabetli bireylerde yeterli psikolojik organizasyon sağlanmadığında ruhsal tepki ve bozuklukların oluşabileceği bilinmektedir(57). Diabetli hastalarda yaşam boyu depresyon yaygınlığının %14.4-32.5 olduğu, bu hastaların %40’ında ise anksiyete belirtilerinin görüldüğü bildirilmektedir(58). Yapılan bu çalışmada olgularda hastane anksiyete depresyon ölçegi ve hamilton anksiyete depresyon ölçegi uygulanmıştır. Hastaların HAD ölçegine göre aldıkları puanlar eşik altı ve eşik üstü olarak değerlendirildi. Hastaların %33’ü anksiyete alt ölçeginden eşik üstü, %40’ı depresyon alt ölçeginden eşik üstü puan aldığı belirlendi. Hamilton anksiyete depresyon ölçegi sonuçları depresyon veye anksiyete yok-hafif-ağır olarak sınıflandırıldı. Buna göre hastaların %28’inde depresyon yok, %34’ünde hafif, %38’inde ağır depresyon; ayrıca %28’inde anksiyete yok, %38’inde hafif, %34’ünde ağır anksiyete saptanmıştır. Diabetli hastaların anksiyete ve depresyon düzeylerinin çesitli ölçeklerle araştırıldığı diğer çalismalara bakıldığında; BAHAR ve arkadaşları HAD ölçegi kullandığı çalismasinda hastaların %30.8’nin anksiyete alt ölçeginden eşik üstü, %51.1’nin depresyon alt ölçeginden eşik üstü puan aldıklarını bildirmiştir.(59) Okanovic ve arkadaşlarının CES-D (Center of Epidemiolojical Studies Depression Scale) kullanarak yaptıkları çalismada diyebetlilerdeki depresyon oranını %33 olarak 59 bildirmiştir(60). Gavard 1993 de Marcus 1992 de Lustman 1988 Popkin 1988 de DM’lu hastalarda yaşam boyu depresyon yaygınlığını %14.4-32.5 olduğunu bildirmektedir(61,62,63,64). Weyerer ve ark(1989) Tıp 1 ve 2 DM’lu hastalardan oluşan karışık grupta %27.3 oranında depresyon yaygınlığı bildirilmektedir(65). Goodnick ve ark 1995 de Tıp 2 DM hastalarında yaşam boyu depresif bozukluk görülme oranı %11.0-%32.5 arasında olduğunu bildirmektedir(66). Allison ve ark. 2002 yılında yaptıkları çalismada yaygın anksiyete bozukluğunun hastaların %14’ünde görüldüğü ve en sık anksiyete bozukluğu olduğunu bildirmektedir(67). Nichols ve Brown diabetli hastalarda depresyon sıklığını %11.2 oranında bulmuştur(68). Gülseren ve ark Tıp 2 DM hastalarında depresyon oranını (%47.7) ve anksiyete oranını (%27.7) Tıp 2 DM’lü hastalardan daha yüksek oranda saptamışlardır(69). Eren ve ark DSM IV tanı ölçütlerine göre 104 diabetli hastanın %58.9’unda majör depresif tanısı koymuşlardır(58). Yaptığımız çalismada HAD ölçegine göre tesbit edilen anksiyete depresyon oranı Türkiye’de yapılan çalışmalarla bezer olmakla beraber, Hamilton ölçegine göre sadece ağır derecede depresyon ve anksiyete oranı diğer çalışmalardakine yakındır. Farklılık Hamilton anksiyete ölçegi hassasiyetinin daha fazla olmasından kaynaklanıyor olabilir. Türkiye’de anksiyete depresyon oranının daha yüksek çikmasi muhtemel düşük sosyoekonomik ve eğitim seviyesine bağlıdır. Hastaların HAD ölçek puanlarına bakıldığında; hastalık süresi, DM öncesi psikiyatrik hastalık ve ailede psikiyatrik hastalık öyküsü ile HAD-A alt ölçegi arasındaki ilişki istatistiksel anlamda (p<0,05) anlamlı bulunmuştur. Bununla birlikte HAD-D alt ölçegi ile hastanın özellikleri arasında istatistiksel anlamda anlamlı ilşki bulunmamasına rağmen yaşa, cinsiyete, DM öncesi psikiyatrik hastalık öyküsüne göre ilişkiye dikkat edilmelidir. Hamilton anksiyete ölçegine göre yaş ilerledikçe ağır anksiyete oranı azalırken (%60→32.1→30.6), hafif anksiyete oranı artmıştır (%30→39,3→38,7) olarak tesbit edilmiştir. Hamilton 60 depresyon ölçegine göre ise hafif depresyon oranının(%50.0) ve ağır depresyon oranının (%40.0) en yüksek olduğu dönem 30-39 yaş arası olan dönemdir. Benzer çalismalarda; BAHAR ve ark. yaptığı çalışamada yaş artıkça depresyon ortalama puanlarının artığını(59) ve benzer şekilde Zenteno ve Cardiel’de çalismalarinda saptamışlardır(70). Çalismamizda sadece Hamilton depresyon ölçegine göre cinsiyet farklılığında anlamlı ilşki bulunmuştur. Kadınlarda ağır anksiyete oranı (%40.0) iken erkeklerde (%22.9); ağır depresyon kadınlarda (%43,1) erkeklerde (%28,6) olarak saptanmıştır. Murrel ve ark. 1983 yılında yaptıkları çalismada ise DM’lu erkeklerde depresyon prevalansını %13.4 ve kadınlarda %25.4 olarak saptadıklarını bildirmiştir(71). Benzer şekilde Gülseren ve ark. Yaptıkları çalismada kadın cinsiyetinde olmanın diabetli hastalarda anksiyete ve depresyon gelişmesini etkilediğini bildirmiştir(69). Hermanns ve ark. kadın olmanın anksiyete ve depresyon için risk etkeni olduğunu bildirmişlerdir(72). Nichols ve Brown, depresyonun diyabetli kadınlarda erkeklerden 2 kat daha çok görüldüğünü; Lloyd ve ark. kadınlarda anksiyete düzeyinin, erkeklerde ise depresyon düzeyinin yüksek olduğunu, kan şekeri kontrolü ile anksiyete arasında ilşki bulunduğunu bildirmişlerdir(73,74). Kadınların daha yatkın olmasının yanında ülkemizde eğitim seviyelerinin daha düşük olması ve sosyo-ekonomik özgürlüklerinin daha az olması; anksiyete ve depresyonun daha fazla görülmesinin muhtemel nedenleri arasında sayılabilir. Hamilton anksiyete depresyon ölçegine göre hastalarda eğitim seviyesine göre anlamlı bir fark saptanmamıştır. Ancak eğitim düzeyi düştükçe minimal düzeyde anksiyete ve depresyon düzeyinde artış saptanmıştır. Aynı veya farklı şekilde sonuçlanan çalismalarda mevcuttur. Bahar ve arkadaşlarının(59) ve Peyrot ve Rubin‘in yaptığı çalismalarda(75) da benzer şekilde eğitim düzeyi düştükçe anksiyete, depresyon puanlarında istatistiksel yönde anlamlı artış olduğunu saptamışlardır. Ancak tersi yönde sonuçlanan çalismalarda vardır. Hermans ve arkadaşları eğitim düzeyi ile depresyon arasında 61 ilişki olmadığını bildirmişlerdir(72). Çalismamizda sadece HAD-A alt ölçeginde hastalık süresi ile anksiyete arasında istatistiksel olarak anlamlı sonuç bulunmasına rağmen süre artıkça diğer ölçeklerdede anksiyete ve depresyon oranında da belirgin artış olduğu saptanmıştır. Ancak 20 yıl ve üzerinde hastalık öyküsü olan olgularda %100 depresyon ve anksiyete saptanmıştır. Yeterli olgu olmamasına rağmen yinede 20 yıl ve üzerinde hastalık süresi ve beraberinde getirdiği zorlu yaşam koşulları, artan komplikasyonlar, tedavi şeklinin değişmesi ve miktarının artması, ek hastalığın olması ve beraberinde olan yaşlanmanın diyete ve tedaviye uyumu zorlaştırması muhtemel anksiyete ve depresyon oranının %100 görülmesine neden olmaktadır. Marcus ve ark., Bradley ve ark., Lewis ve ark. ve Gavard ve ark. yaptıkları çalismalarda da erken yaşta başlayanlar, diabetli kalma süresi uzun olanlar, en önemliside komplikasyonlu diabetlilerden oluşan subgrupların depresyona yakalanma açısından daha çok risk altında oldukları saptanmıştır(76,77,78,61). Olguların herhangi bir komplikasyon görülenlerinde %78,9’unda anksiyete, %82,5’ında depresyon görülmekte; herhangi bir komplikasyon görülmeyenlerde ise %64,6’sında anksiyete, %57,5’inde depresyon görülmetedir. Komplikasyonlardan en çok görülen retinopati olup %20 oranına sahiptir. Retinopati görülenlerde ise sadece %18,6 sında ankasiyete yokken, depresyonda %16.3’ ünde yoktur. Buda gösteriyor ki gelişen komplikasyonlar kişinin hayatını zorlaştırması yanında ek hastalık olmaları nedeniyle ayrıca anksiyete ve depresyon oranını artırmaktadırlar. Benzer şekilde Zenteno ve Cardiel, kronik komplikasyonların varlığının depresyon için risk etkeni olduğunu bildirmiştir.(79) Hermanns ve arkadaşları çalismalarinda, diabetli hastalarda ençok görülen komplikasyonları şöyle sıralamışlardır. Nöropati (%49,6), retinopati (%31.4) ve nefropati (%6.2) olarak saptamışlardır(72). Leodom ve arkadaşları, Tıp 2 DM tanısıyla izledikleri ve komplikasyon gelişen hastalarda depresif belirti 62 düzeylerinin daha yüksek olduğunu bildirmişlerdir(80). Türkiye’de yapılan çalismalarda da benzer sonuçlar saptanmıştır. Eren ve Erdi, diabetik komplikasyonları olan hastalarda majör depresif bonukluk oranını %68, diabet komplikasyonu olmayan hastalarda %38.9 olarak bulmuştur(58). Ancak Gülseren ve arkadaşlarının çalismasinda komplikasyonlar ile depresyon arasında anlamlı ilişki bulunamamıştır(69). Sosyal destek alma durumuna ve ek hastalık olması durumuna göre tüm ölçeklerde istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır. DM öncesi psikiyatrik hastalık öyküsü ve ailede psikiyatrik hastalık öyküsü HAD-A ölçegine göre istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulunmasına rağmen HAD-D ölçegnde anlamlı ilişki saptanmamıştır. Hamilton ölçegine göre ise DM öncesi hastalık olması ağır anksiyete oranında artışa neden olmuş ancak depresyon oranında artış saptanmamıştır. Ailede psikiyatrik hastalık varlığı Hamilton anksiyete ve depresyon oranında artışa neden olmuş ancak sadece Hamilton anksiyete oranı istatistiksel olarak anlamlı saptanmıştır. Hastaların sosyal destek almaları ve hastaneye yatışları tüm ölçeklere göre anlamlı farklılık görülmemiştir. Ancak Zenteno Cardiel’in(70) ve Bahar ve arkadaşlarının yaptıkları çalismalarda hastanede yatanların anksiyete ve depresyon ortalama puanlarını istatistiksel olarak anlamlı bulmuşlardır. Çalismamizda ki hastanede yatışı olan olgu yüzdesi(%23) düşük olması analamlı sonuç çikmamasina neden olmuş olabilir. Depresyon varlığı, kan şekerinin kontrol altına alınmasını ve hastaların sağaltımına uymalarını olumsuz yönde etkiler depresyonu bulunan diabetik hastalarda insüline direnç geliştiği bildirilmiştir. Depresyon tedavi edilmediğinde komplikasyon oranlarında artışa neden olduğu gibi, komplikasyonu olanlarda da depresif belirti düzeylerinin daha yüksek olduğu yönünde bulgular vardır. Tüm bunlar göz önüne bulundurulduğunda diabetik hastalarda depresyonun tanınması ve uygun biçimde tedavi edilmesi önem kazanmaktadır(81). 63 SONUÇ DM hastaların HAD ölçeginden aldıkları puanlara bakıldığında anksiyete ortalama puanının 8,97±0,64 ile eşik altında kaldığı yine depresyon ortalama puanının da 7,39±0,61 ile eşik altında kaldığı görülmektedir. Hamilton AD ölçeginden aldıkları puanlar ise depresyon ortalama puanının 13,38±0,76 ile hafif depresyon kategorisinde yine anksiyete ortalama da 12,72±0,82 ile hafif anksiyete kategorisinde kaldığı görülmektedir. Hastalık özelliklerine göre HAD ölçek puanlarına bakıldığında hastalık süresi, DM öncesi psikiyatrik hastalık ve ailede psikiyatrik hastalık öyküsü ile HAD-D ölçegi arasında ki ilişki istatistiksel anlamda (p<0,05) anlamlı bulunmuştur. Bununla birlikte HAD-D alt ölçegi ile hastanın özellikleri arasında istatistiksel anlamda anlamlı ilişki bulunmamasına rağmen yaşa, cinsiyete ve DM öncesi psikiyatrk hastalık olması durumuna göre ilişkiye dikkat edilmelidir.hastalık süresi arttıkça HAD-A ölçeginde oranının arttığına dair anlamlı bir ilşki olduğu ancak depresyon puanı arasında anlamlı bir ilşki gözlenmemektedir. Cinsiyet ve ailede psikiyatrik hastalık durumu ile Hamilton anksiyete ölçegi arasında istatistiksel olarak anlamlı ilşki olduğu görülmektedir. Hastalık süresi arttıkça anksiyete durumunun arttığı görülmektedir. Diabet yaşam boyu süren kişinin hayatının bir çok noktasını etkileyen ve iyi tedavi edilmediği takdirde hastada komplikasyonlara yol açabilen kronik bir hastalıktır. Tanı konulduktan sonra hastanın; yaşamını etkileyecek kronik bir hastalığa sahip olduğunu ve yaşamını ona göre düzenleyip değiştirmesi gerektirdiğini kabullenmesi zor olmaktadır. Hastanın hastalığa uyum için hayatında yapması gereken değişikliler, uyum zorluğu ve hastalığın organik etkisi hastalarda depresyon ve anksiyete görülmesini arttırmakla beraber; aynı zamanda anksiyete bozukluğu ve depresyon da; hastalığa bağlı yıkım ve mortaliteyi arttırması ve hastanın uyumunu daha da zorlaştırması açısından önemlidir. Bu 64 bakımdan hastaya psikiyatrik açıdan erken müdahale edilip, destek sağlanması hastanın uyumu ve komplikasyonlarının önlenmesi açısından faydalı olacak ve yaşamını etkilemesi minimale indirilecektir. 65 KAYNAKLAR: 1. Zimmet P Z, Mc Carty D J, de Courten M P(1997) The global epidemiology of non-insülin-dependent diabetes mellitus and metabolic syndrome, J Diabetes Complications, 11:60-68 2. Tanyeri F. Diabetes mellitus tanım ve sınıflandırma.Aktüel Tıp Diabet Forumu 2002; 7:4-10. 3. Yılmaz T. Diabetes mellitusun tanı kriterleri ve sınıflaması.T Modern Tedavisi, birinci baskı, İstanbul, Türkiyw diabet vakfı, 2003 4. Özkan S. Psikiyatrik ve psikososyal açıdan diyabet. Psikiyatrik Tıp: Konsültasyon-Liiyezon Psikiyatrisi, İstanbul, 1993 5. Buzlu S. Diyabetin psikososyal yönü. S Erdoğan(ed), Diabet Hemşireliği Temel Bilgiler , İstanbul, Yüce Yayın Dağıtım, 2002 6. Akbay Pırıldar Ş. Dahiliye ve psikiyatri V. Diyabette Depresyon ve Anksiyete Bozuklukları, birinci baskı, İstanbul, Okuyan Us Yayınları, 2003 7. Gries FA, Albertli KGMM(1987) Management of non-insülin-dependent diabetes mellitus in Europe: a consensus statement, IDF Bull, 32:169-174. 8. Camacho F, Anderson RT, Bell R ve ark.(2002) Investigating correlates of health related quality of life in a low-income sample of patients with diabetes. Qual Life Res, 8:783-796 9. Keinanen-kiukaanniemi S, Ohinmaa A, Pajunpaa H ve ark. (1996) Health related quality of life in diabetic patients measured by the Nottingham Health Profile. Diabet Med, 13:382-388 10. Lloyd CE, Brown FJ. Depression and diabetes. Curr Women’s Health Rep 2002; 2:188-193. 11. Olgun N. Diabette kendi kendine takip ilkeleri. Diabetes Mellitus’un Modern Tedavisi. T Yılmaz, M Bahçeci, A Büyükbeşe(eds), Diabetes Mellitus’un Modern Tedavisi, birinci baskı, İstanbul, Türkiye Diabet Vakfı, 2003. 66 12. Foster DW; Diabetes Mellitus , Harrison’s Principals of internal Medicine, 1979;volüme 2 13. Hatemi H.;Diabetes Mellitus Tarihçesi, Aktüel Tıp Dergisi, Kasım 1996,7:497-499 14. De Fronzo R; Current Management of Diabetes Mellitus; Mosby-Yearbook Inc;1998;1-218 15. Sodeman WA., Sodeman TM: Sodeman’s Pathologic Physiology mechanisms of disease. ÇevirenlerI: V. Cesur, N. Kemal , 1. Baskı, Hekimler Birliği Vakfı Türkiye Klinikleri Yayınevi. Ankara 1992 Cild2. 16. İliçin G., Biberoğlu K., Süleymanlar G., Ünal S. Temel İç Hastalıkları.Güneş Kitabevi Ankara 2003;cilt 2:2279-2230 17. King H., Rewers M., and WHO ad hoc Diabetes Reporting grup. Global estimates for prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in adults. Diabetes care 1993;16:157-177 18. King H., Aubert RF., Herman WH.: Global burden of diabetes . 1995-2025. Diabetes care 1998;21:1414-1431 19. Bağrıaçık N: Tanı, komplikasyonlara yaklaşim, tedavi konsensüs el kitabı. Novo Nordisk diabet servisi yayınları İstanbul 1997 20. Albertli KGM, Zimmet PZ. For the World Health Organization Consultation, Diagnosis and Classification of DM provisional report of WHO Consultatin. Diabetic Med.1998;15;539-553. 21. The Expert Committe on the diagnosis and classification of DM: Report of the Expert Committe on the diagnosis and classification of DM. Diabetes Care 2004:27(suupl.1):S:5-10 22. Greene DA: Acute and chronic complications of diabetes mellitus in older patients. Am J Med, 80(suppl 5A) 39-52 1986. 23. Porte D., Hadler JB: The Endocrine pankreas and diabetes mellitus. İn: 67 Williams RH(ed). Textbook of endocrinology WB Sounders Co 1981, p 716783. 24. Tanyeri F: Diabetes Mellitusun sınıflandırılması ve prevalansı. Aktüel tıp dergisi, 7:500-503 1996 25. Pickup JC, Williams, G: Texbook of diabetes. 2n edition, Blackwell Science DLD, 1997. Volume 1. 26. Gündoğdu S, Açbay Ö: Tıp 2 diabetin evreleri ve takip kriterleri. Aktüel Tıp Dergisi 8:557-559 1996. 27. Satman İ. Yılmaz C. İmamoğlu Ş. Diabetes mellitus ve komplikasyonlarının tanı, tedavi ve izlem klavuzu.türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği 2007. 28. Kabalık T, Yılmaz C, Tüzün M: Endokrinoloji El Kitabı Ege Üniversitesi, İzmir, 1995 29. Koloğlu S: Endokrinoloji Temel ve Klinik. 1.Baskı Medikal Network Ankara 1996 30. National Diabetes Date Group: Clasification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intelerance 28:1039.1979. 31. S.Büyükdevrim, M T Yılmaz, İ. Satman, N. Dinçağ, K. Karşidağ, Y Adluntaş. Diyabetolojiye giriş, Labaratuar ve Klinik tanı kriterlerinin standardizasyonu 1996 32. Satman İ. Yılmaz C. İmamoğlu Ş. Diabetes mellitus ve komplikasyonlarının tanı, tedavi ve izlem klavuzu.türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği 2007. 33. Palmer JP: Predicting IDDM. Diabetes rewieus, 1:1039-1057. 1991. 34. Tuomiletho J, Zimmet P, Mackay IR et al: Antibödies to glutamic acid decarboxylase as predictors of IDDM before clinical onset of disease. Lancet:343:133-135 1994 68 35. Yenigün M., Diabetes Mellitusun geç komplikasyonları. Her yönüyle diabetes mellitus kitabından. Editör: Yenigün M. Nobel tıp kitabevi, 1995,s.546-584 36. Yenigün M., Mikro ve makroanjiopatiler: Kardiovasküler diabet. Edt. Yenigün M., İ.Ü. Basımevi, 1997s:150-222 37. Işik E., Taner Y. Çocuk Ergen ve Erişkinlerde Anksiyete Bozuklukları. Asimetrik Parelel Kitabevi. S :3-29,2006 38. Işik E.: Depresyon ve Bipolar Bozukluklar, Ankara: Görsel Sanatlar Matbaacılık 5-11, 2003 39. Özpoyraz N: Depresyonda Nöroanatomik Bağlantılar. Klinik psikiyatrik Dergisi 5 (ek 4): S:68-72, 2002 40. Jeffrey LC: Nöropsikiyatri ve Davranış Nörolojisi.Çevirenler: Akdal G, Yener G. Ankara: Çizgi Tıp Yayınevi. S:1-38,2003 41. Ceylan ME: Araştırma ve Klinik Uygulama Biyolojik Psikiyatri 4. Cilt: Duygudurum Bozuklukları, 1.baskı, İstanbul. S:1-10,2001 42. Kaplan HI, Sadock BJ: Pocket Handbook of Clinacal Psychiatry, second edition, New York: New York University Medical Center, press Williams and Wilkins.S:97-112, Novenber 1995 43. Işik E.: Depresyon ve Bipolar Bozukluklar, Ankara: Görsel Sanatlar Mabaacılık. S:20-32, 2003 44. Amerikan Psikiyatri Birliği: Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Elkitabı. Çevire: Köroğlu E. 4. Baskı, Ankara:Hekimler Yayın Birliği,1998. 45. Khan C.R., Weir G.C.; Joslin’s Textbook of Diabetes Mellitus; Lea&Febiger; 13’th Edition; S:431-445, 1994. 46. Özkan S.; Psikiyatrik Tıp, Konsültasyon ve Liyezon Psikiyatrisi;S:9599,1995. 47. Bezci M., Alçalar N., Akkaş S., Özkan S.: Psikiyatri ve sosyal açıdan diabet, 69 Aktüel Tıp Dergisi; S:589-592,1996. 48. Köknel Ö; Sencer H; Liyezon Psikyatrisi, Diabetilerde psikososyal sorunlar; S:129-152 49. Foster DW: Diabetes Mellitus, Harrison’s Principals of internal Medicine, 1979;volume 2 50. Zigmond AS, Snaith PR (1983) The Hospital Anxiety and Depression Scale. Acta Psychiatri Scand, 67:361-70. 51. Aydemir Ö, Güvenir T, Küey L ve ark. (1997) Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçegi Türkçe formunun geçerlilik ve güvenirliliği. Türk Psikiyatri Dergisi, 8:280-7. 52. Hamilton M(1959) The assesment of anxiety stat es by rafting. Br J Med Psychol, 32:50-55. 53. Yazıcı MK, Demir B, Tanrıverdi N ve ark.(1998) Hamilton anksiyete değerlendirme ölçegi, değerlendiriciler arası güvenirlik ve geçerlilik çalismasi. Türk Piskiyatri Dergisi, 9:114-117. 54. Hamilton M(1960) A rafting suale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry,23:56-62 55. Hamilton M(1967) Development of a rafting suale for primary depressive illness. Br J Soc Clin Psychol,6:278-296 56. Akdemir A, Örsel SD, Dağ İ ve ark.(1996) Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçegi’nin(HDDÖ) geçerlilik ve güvenirliliği ve klinik kullanımı . Psikiyatri Psikoloji P sikofarmakolojisi Dergisi, 4:251-259. 57. Özkan S.: Psikiyatrik ve psikososyal açıdan diabet, Diabetolojiye giriş, Bölüm v,(Büyükdevrim S., Yılmaz M.T. Ed.) Fatih Ofset, 1996, İstanbul, 221 58. Eren İ, Erdi Ö, Özcankaya R. Tıp II diabetik hastalarda kan şekeri kontrolü ile psikiyatrik bozuklukların ilişkisi. Türk Psikiyatri Dergisi 200314:184-191 70 59. Bahar A., Sertbaş G., Sönmez A. DM’lu hastaların depresyon ve anksiyete düzeylerinin belirlenmesi. Anadolu Psikiyatri Dergisi 2006;7:18-26 60. Okanovic MP, Peros K, Szabo S, Begict D, Metelko Z. Depression in Croation Type 2 diabetic patients: prevalans and risk factors. A Croation Survey from the European Depressionin Diabetes Research Consortium. Diabet Med 2005; 22:942-945. 61. Gavard JA, Lustman PJ, Clouse RE. Prevalans of depression in adults with diabetes. Diabetes Care;1993 16:1167-1178. 62. Marcus MD, Wing R , Guare j ve ark. Lifetime prevalense of majör depression and effect on treatment outcome in obese Type II diabetic patients. Diabetes care, 1992;15:253-255. 63. Lustman PJ, Griffth LS,Clouse RE. Depression in adults with diabetes. Results of 5-yr follow-up study. Diabetes care. 1988;11:605-612. 64. Popkin MK, Callies AL, Lentz RD ve ark. Prevalans of majör depression, simple phobia, and other psychiatric disorders in patients with long-standing Type 1 diabetes mellitus. Arch Gen Psychiatry .1988;45:64-68. 65. Weyeyer S, Hewer W, Pfeifer-Kurda M ve ark. Psychiatric disorders and diabetes: results from a community study. J Psychosom Res.1989;33:633640. 66. Goodnick PJ, Henry JK, Buki VM. Treatment of depression in patients with diabetes mellitus. J Clin Psychiatry.1995;56:128-136. 67. Allison B,Grigsby RJ, Anderson KE ve ark. Prevalense of anxietyin adults with diabetes: a systematic review. J Psychosom Res.2002,53:1053-1060. 68. Nichols GA, Brown JB. Unadjusted and adjusted prevalence of diagnosed depression in Type 2 diabetes. Diabetes Care 2003;26:744749. 69. Gülseren Ş, Böncü B, Aydemir Ö, Kültür S. Tıp 1 ve tıp 2 diabetes mellituslu hastalarda anksiyete ve depresyon. 3P Dergisi 2002;10:59-64. 71 70. Zenteno JFT, Cardiel MH. Risk factors associated with depression in patients with Type 2 diabetes mellitus. Arch Med Res 2002; 33:53-60. 71. Murrell SA, Himmelfarb S, Wright K. Prevalence of depression and its correlates in older adults. Am J Epidemiol, 1983;117:173-185. 72. Hermanns N, Kulzer B, Krichbaumt M, Kubiak T, Haak T. Affective and anxiety disorders in a German sample of diabetic patients: prevalence, comorbidity and risk factors. Diabet Med 2005;22:293-300. 73. Nichols GA, Brown JB. Unadjusted and adjusted prevalence of diagnosed depression in Type 2 diabetes. Diabetes Care 2003;26:744-749. 74. Lloyd CE, Dyer PH, Barnett AH. Prevalence f symptoms of depression and anxiety in a diabetes clinic population. Diabet Med 2000;17: 198-202. 75. Peyrot M, Rubin RR. Levels and risks of depression and anxiety symptomatology among diabetic adults. Diabetes Care 1997;20: 585-590. 76. Wing R.R, Marcus M.D., Blair E.H., Epstein L.H., Burton L.R.: Symptomatology in obese adults with type 2 diabetes. Diabetes Care.1990;13(2):170-2. 77. Bradley C., Lewis K.S.: Measures of psychologial well-being and treatment satisfaction developed from the responses of people with tablet-treated diabetes. Diabet-Med. 1990; 78. Lewis K.S.,Jenninga A.M,Ward J.D., Bradley C.: Health belief scales devaloped specifically for people with type 1 diabetes mellitus, 1990;7(2):148-155. 79. Zenteno JFT, Cardiel MH. Risk factors assosciated with depression in patents with Type 2 diabetes mellitus. Arch Med Res 2002;33:53-60. 80. Leedom L, Meehan WP, Procci W, Zeidler A. Symptoms of depression in patients with tıp 2 diabetes mellitus. Psychosomatics 1991;32:280-286 72
