Akut Sigara Iç~~inin Sol Ventrikül

Tiirk Kardiyol Dem Arş 1996 ; 24: 272-275
Sağlıklı Siga~a
.
Içmeyen Erkeklerde
Akut Sigara Iç~~inin Sol Ventrikül
Fonksiyonları Uzerine Etkisi
Dr. Armağan ALTUN, Dr. Ahyan GÜRÇAGAN, Dr. Birol ÖZKAN, Prof. Dr. Gültaç ÖZBAY
Trakya Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Edirne
ÖZET
miş
23 sağlıklı sigara içmeyen erkek gönül/üde (2 1-31 yaş)
akut sigara içiminin sol vemrikiil fonksiyonları ve hemodinamik bulgular üzerine etkisini araştırdık. Bu amaçla
başlangıç ve sigara içimini hemen takiben kan basınç/arı,
mitral ve aort kapaklarımn M-mode kayıtları ve pulseDoppler ile mitral ve aort kapak kan akım kayıtları alındı.
araştırdık.
Sigara içimi sonrast kalp hızı arttı (p=0.071). Sistolik ve
diyastolik kan basınçlarında değiş iklik olmadı. E süresi 7
ms (p=0.043 ), E hız-zaman integra/i 0.64 cm (p=O.Oll ),
total mitral kapak kan akım hızı 46.44 ms( p=0.001 ), total
mitral kapak hız-zam an integra/i 2.11 cm (p=O.OOJ) ve
zirve EfA oram 0.04 (p=0.035) azaldı. Atriyal dolu ş fraksiyonu 0.03 (p=0.04) arttı . Ölçülen diğer parametrelerde
değişiklik saptanmadı. Bu bulgular akut sigara i çinıinin,
sol ventrikül sisto/ik fonksiyonunu değiştirmediğini , sol
ventrikül diastolik fonksiyonunu bozduğu nu göstermektedir.
Sigara içimi epikardiyal arterlerde konstriiksiyona yol
açarak koroner kan aktmımn azalmasına sebep olur. Bu
nedenle akut sigara içimi miyokard oksijen ihtiyacını arttırarak, diyastolik gevşemenin ene1ji tüketim işlevini bozar.
Anahtar kelime/er: Sigara içimi, sol ventrikiil fonksiyonları , pulsed-Doppler, M-m ode ekokardiyografi
Sigaranın , arteriosklerotik koroner damar h as talı ğ ı
için en önemli risk faktörü olduğu bilinmektedir. Sigaranın arterioskleroz gelişimi üzerine etkileri etrafl ı
olarak araştırılmasına karşın, miyokard fonksiyonları
üzerine olan etkilerini bildiren çok fazla çalışma
yoktur. Yapılan çalı ş malarda da sigaranın etkileri,
kronik sigara içicilerde ve arteriosklerozu olan kim:
selerde araştırılmıştır. Biz sigaranın ın akut etkileri ni,
arteriosklerozun klinik bulgu verme çağına gelmeAl ıntı ğ ı
tarih: 27 Kasım 1995, revizyon, 30 Ocak 1996
adresi: Dr. A rma ğan Altun Kavgaz Bayırı, Yenisaray
Koop., C Blok, D: 8 Edirne
Tel.: (0 284) 212 19 13 Fax: (O 284) 235 76 52
Not: Bu ç alı şma Trakya Üniversitesi Araşt ırma Fonu tarafından
Yazı ş ma
desteklenıni ştir.
Bu çalışma 2nd
Alpe- Adria Cardiology Meeting, Brijuni - Hı ıva­
tistan, 22-25 haziran I994'de sözlü bildiri olarak su n ulmu ştur.
272
ve daha önce sigara içmeyen gönüllü gençlerde
MA TERYEL VE METOD
Yaşları
21-31 (25.8±2.5 y ıl ) olan s igara içmeyen 23 sağ­
erkek birey (tıp fakül tesi öğrencis i ve araş t ırma görevli si) çalışmaya alındı. Çalışma ö ncesi hepsi sözlü olarak araştırın ay ı kabul ettiklerin i bi ldirdi ler. Bu kişilerin
sağlıklı o l dukları fizik muayene, laboratuvar incelemeleri
(kan say ımı, açlık kan şeke ri , total kolesterol, tri gliserid,
üre, kreatinin düzeyleri, idrar incelenmesi, telekardiyografi
ve elektrokardiyografi ) ile belirlendi.
lık l ı
Tü m bireylerin efor performansın ı belirlemek ve miyokard perfüzyonu hakk ında bi lgilenrnek amac ı yla, sabah
aç karnma saat 1O'da modifiye Bruce protokolü ile treadm ill egzersiz testi uyguland ı. Egzersiz ST segmentleri
değerlend i rilerek koroner arter hastası ol m ad ı kla rı gösterildi .
İkinci g ün sabah saat IO'da aç karnma 10 dakikalık dinlenme so nras ıııda yatar durumda sağ koldan sistolik ve diyastolik kan ba s ıııçları (S KB, DKB ) ölç üldü. Ortalama kan
basınc ı (OKB) hes aplandı. Nabız say ıları (Nb) kaydedildi.
Toslı i ba Sonolayer SS H-65A ekokard iyografi c iha z ı ile
Am erika Ekokardiyog rafi Dern eği' nin önerileri doğrultu­
sunda (ı) parasternal uzun eksen, ap ikal dört ve beş bo ş luk
konuml arda 2.5 Mhz double transduser kullanılarak ekokardiyografik kay ı tlar a l ınd ı. Tüm kay ı tlar elektrokardi yografi ile sin1llltane olarak video kasete kaydedildi. İki
bağım s ı z kardiyolog t arafı nd a n peşpeşe üç kalp atı mı sıra ­
s ın daki kay ıtl ar üzerinden ölçüm yap ılarak. ortalama değerleri alındı. Ölçülen değerler kalp hı zına göre (RR aralı ­
ğı kare köküne bölünerek) düzeltilcli (2) , M-mode ve iki boyutlu ekokardiyografik incelemede EF eği m i (mm/s), DE
açı klı ğ ı (mm ), sol ventrikül arka duvar sistolik ve diyas ıo­
lik kalınlıkları (ADKs, ADKd) (mm), interventriküler septum kalı nlı kları (SKs, SKd) (m m) , sol ventrikül sistoli k ve
diyastolik çapları (SÇ, OÇ) (mm), sol ventrikül sistol sonu
ve diyastol sonu hacimleri (SS H, DSH) (m l). atım hacmi
(AH) (ml), kardiak debi (KO) ( 1/dk), ejeksiyon fraksiyon u
(EF) (%),fraks iyonel kısalm a (FK) (%),sol atrium boyutl a rı (mm), aort kökü çap ı (mm), aort kapak açıkl ı ğı ( ının)
ölçüldü. Bulunan değerler ile sol ventrikül kitles i (SV K)
(gr) (3), sol ventrikül kitle indeksi (SV KI) (gr/m2), total periferik damar direnci (TPDD) (mmHg/I/dk), ortalama çev-
A. Altun ve ark.: Sağlıklı Sigara içmeyen Erkeklerde Akut Sigara içiminin Sol Venrrikiil Fonksiyonlan Üzerine Erkisi
resel lif kısalması (OÇLK) (circ/s),
atım işi
(AI) (gr.m) <4 >
hesaplandı.
Apikal dört boşluk konumda, mitral kapak halkası düzeyinde mitral kapakçık açı lımının ortasından kan akım yönüne paralel olacak şekilde pulsed-Doppler ile mitral kapak akım dalgası elde edildi. E zirve hızı (E) (m/s), E süresi (Es) (ms), E hız-zaman integrali (E-HZI) (cm), E yükselme eğimi (Ey) (mfs2), E iniş eğimi (Ei) m/s2), basınç
yarılanma zamanı (BYZ) (ms), A zirve hızı (A) (m/s), A
süresi (ms), A hız-zaman integrali (A-HZI) (cm), A yükseliş eğimi (Ay) (m/s2), A iniş eğimi (Ai) (m/s2), E/A oranı,
zirve total mitral kapak akım hızı (TınH) (m/s), total mitral
kapak akım s üresi (Tms) (ms), total mitral kapak hız-za­
man integrali (Tm-HZI), atriyal doluş fraksiyonu (ADF)
A-HZI/Tm-HZI) <5> hesaplandı.
Apikal beş boşluk konumda, sol ventrikül çıkış yolu üzerinde aort kapakçık açılım ı nın ortasından akım yönüne paralel olacak şekilde pulsed-Doppler ile aort kapak akım
dalgası elde edildi <6>. Aort pik akım hızı (AoH) (m/s), aort
akım süresi (sol ventrikül ejeksiyon zamanı) (SVEZ) (ms)
m, aort hız-zaman integrali (Ao-HZI) (cm), aort akım yükseliş eğ imi (Aoy) (mfs2), aort i niş eğimi (Aoi) (m/s2), Q
dalgası başlangıcından aort akımı başla ngıcına kadar olan
süre preejeksiyon zamanı (PEZ) (ms) <7> olarak ölçüldü.
PEZ/SVEZ oranı hesapl and ı.
Başlangıç kay ıtları alındıktan sonra 1O dakika içinde arka
arkaya üç adet sigara içilnıesini takiben aynı ekokardiyografık ö lçümler için gerekli olan kayıtlar alındı.
Ekokardiyografik ölçümler ile elde edilen, sistolik ve diyastolik fonksiyonları gösteren parametrelerin sigara içimi
öncesi (SÖ) ve sonrası (SS) değerlerinin karşılaştırılmasın­
da Wilcoxon-rank istatistiksel yöntemi kullanıldı. Bulgular
ortalama ± standart sapma olarak bildirildi. 0.05 değerinin
alt p değeri istat istiksel olarak anlamlı kabul edildi.
Tablo ı. Sigara içimi öncesi (SÖ) ve sonrası (SS) hemodinamik bulgular
SÖ
Nb(vuru/dk)
SKB(mmHg)
DKB(mmHg)
OKB(mmHg)
TPDD(nı mHg/1/dk)
ss
p
69.61±9.29
74.09±9.46
0.017
120.00±12.15
122.78±12.62
78 17±6.99
8 1.48±9.43
AD
AD
AD
AD
92.57±7.55
95.44±9.04
32.70±7.81
35.07±9.99
(Nb : nabız sayısı , SKB: sisro/ik kan basıncı, DKB: diyasrolik kan
basıncı, OKB: ortalama kan basıncı, TPDD : total periferik damar direnci, AD: anlamlı değil)
Tablo 2. Sigara içimi öncesi (SÖ) ve sonrası (SS) sol ventrikül
diyastolik fonksiyonlar
SÖ
E (m/s)
Es (ms)
ss
p
0.59±0.08
0.57±0.08
AD
260.13 ±25.78
253. 13 ±4 1.93
0.043
E-HZI (cnı)
7.38 ±1.38
6.75±1.36
0.0 11
A(m/s)
As (nıs)
A-HZI(cm)
E/A ora nı
TmH(m/s)
0.39 ±0.05
0.40 ±0.07
153.24 ±1 8.74
148.90 ±18.19
3.03±0.65
Tnıs (nıs)
Tm-HZ!(cm)
ADF
2.9R±0.80
AD
AD
AD
1.52±0.20
1.4R±0.29
0.035
0.60±0.08
0.58±0.09
AD
5 14.06±81.48
467 .63±68.13
0.00 1
14.84±3.96
12.73±3.3 1
0.001
0.22±0.06
0.25±0.08
0.04 1
(E: E pik hızı, Es: E siiresi, E-fiZ!: E lu:-:aman illle!irali, A: A
pik hı: ı, As: A dalgası siiresi. A-f/ll: A hı z-zaman imegrali.
Tmfl: pik totalmitral kapak akım hızı, Tms: totalmitral kapak
akım siiresi, Tnı-flll: totalmitral kapak akım /uz-zaman imegrali. ADF: arriyal doluşfraksiyomı , AD: anlamlı de.~i/)
BULGULAR
Çalışma
TARTIŞMA
Tablo 2'de sigara öncesi ve sonras ı diyastolik fonksiyon lar görülmektedir. Sigara sonras ı Es, E-HZI,
Tms, Tm-HZI ve E/A oranında azalma saptandı
(p=0.043, p=O.O ll, p=O,OO ı, p=O,OO ı, p=0.035).
ADF sigara sonrasında arttı (p=0.041). Diğer parametrelerde istatiksel bir değişiklik saptanmadı.
Çalışma grubumuzun koroner perfüzyonunun ve
kalp performansının yeterli olduğunu ekokardiyografik inceleme öncesi treadınili egzersiz testi uygulayarak doğruladı k. Çalışmamızda 1O dakika içinde arka arkaya üç adet sigara içimi ( 1.08 mg nikotin/1
adet sigara) a raştırm a için yeterli etkinlikte kabul
edildi. Literatürde bir tek sigara içiminin bile yeterli
old.uğunu gösteren çalışmalar vardır (8- ıoı. Rabinowitz ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada o ı ı, yüksek doz (2.5 mg) ve dü şük doz (0.02 mg) nikotin
içeren sigaranın inotropik etkisinin farklı olmadığını
saptad ı lar.
Tablo 3'de sigara öncesi ve sonrası sistolik fonksiyonlar görülmektedir. Sigara içimi sonrasında sistolik fonksiyonlarda değişiklik saptanmadı.
Ekokardiyografik ölçümler sigara içimi biter bitmez,
15 dakika içinde tamam landı. Kyriakides ve arkadaş l arı (ııı , sigaranın etkisinin içim biter bitmez baş-
grubumuzun SVK: 162.5 ±42.5 gr, SVKI:
86.6 ± 21.7 gr/m2 ve vücut kitle indeksi 22.7 ± 2.5
kg/mı olarak bulundu Tablo 1'de sigara öncesi ve
sonrası hemodinamik parametreler görülmektedir.
Kalp hızı, sigara sonrasında anlamlı olarak arttı
(p=O.O ı 7). Kan basınçları nda ve total periferik damar direncinde değişiklik olmadı.
273
Türk Kardiyol Dem Arş / 996; 24: 272-275
Tablo 3. Sigara içimi öncesi (SÖ) ve sonrası (SS) sol ventr ikül
sistolik fonksiyonla r
SÖ
PEZ (ms)
SVEZ(ms)
ss
p
AD
86.16± 18.50
90.52 ±2 1.64
321.09 ±24.30
326.48±25.76
AD
PEZ/SYEZ oranı
AoH (ms)
0.27±0.07
0.28±0.07
AD
0.83±0.12
0.84 ±0. 13
Ao-HZ! (cm)
13.23±2. 17
13.13±2.22
AD
AD
KO( I/dk)
5.19±1.36
5.34± 1.33
EF(%)
62.60±5.60
62.20±7. 10
FK(%)
33.50±4.10
30.40±5.26
AD
AD
AD
Al (gr.m)
90.39±25.5 ı
98.86±25.64
AD
1.08 ±0.16
1.10 ±0.1 9
AD
OÇLF (circ/s)
(PEZ: preejeksiy~m zamam, SEVZ: sol veliirikül ejeksiyon zamam, AoH: aarr pık akını lıızı, AoHZI: aorr hız-zaman imegrali,
KO: kardıyak OIII!JI~t, EF: ejeksiyon fraksiyomı, FK: fraksiyonel
kısa/ma , Al: arım ışı, OÇLK: ortalama çevresellif kısa/ması , AD:
anlamlı değil)
larl ı ğını
ve 20 dakika etkinin devam
ettiği n i yaptıkla­
rı çalı şmada göstermişle rdir.
Birçok ça lı şmada , sigara içimi nin kalp hızında ve
kan basıncında artışa neden olduğu saptanmışt ı r (8ı?). Bu değişiklik ler i n sempatik sistem aktivasyonuna ba ğ lı ol du ğu ileri s ürü tın ekted ir (13,14). Hayano ve
ark adaş l arı nı n yapt ı ğ ı çalışınada (15), s igara içimi
sonrasında, ilk 10 saniye içinde parasempatik etkiyle
kalp hı z ınd a azalm a olduğu, ikinci 1O saniyede sempatik s is te m aktivasyonuyin kalp hı z ın da artma olduğun u gösterilmişt i r. Kent ve arkadaşları (14), otonom
blokaj yaparak, nikotin in otonom sini r sistem inden
bağım s ı z, dire kt kolinerjik ve adrenerjik et kile ri de
olduğunu bulmuşlard ır. Biz de ça lı şmam ızda kalp
hızında artış sapt adık. Ancak di ğer araştırmacıların
aks ine kan b as ınc ınd a d eğiş i k l ik sap ı amadık oı.ııı.
Sigaranın kalp hı z ı artışını , sempatik sistem aktivasyonu yanınd a sinüs düğümü üzerine d irekt e tki siy le
de sağ ladığını dü ş ünme kteyiz .
künde değiş i klik o l mad ı ğını kabul ettik. Kalp hız ı
transm itral kan akı mını etk il eyeceğinden, hesapladı ­
ğ ı m ı z parametrele ri kalp hızına göre düzelttik. Çalışmamızda s igara iç imi s onrasında E/ A oranında
azalma bulduk. E/A oranı, diyastoli k fonksiyon bozukluğu nu göstemıede ay rı ayrı E ve A mu tlak değer ler i nde n daha duyarlı bir bulgudur. Y ine değer li
bir gösterge olan atriyal doluş fraksiyonu sigara içimi sonrasında arnı. Gerek atriyal doluş fraksiyonu
gerekse E/A oran ı kalp h ızı veya s iste mik kan basın­
cından etkilenmeyen paraıne t relerdir. Kyriakides ve
arkadaşlarının 20 kronik sigara içici koroner arter
hastas ı ve 20 sağlıkl ı kronik sigara içici üzerinde
yaptık l arı çalışınada (12), sağ lıklı sigara içic il erde
akut sigara içimin in diyastolik fonks iyonlarda deği­
şiklik ol uşturmadığı fakat koroner arter hastası kronik sigara iç ic ilerde E ve E/A oranında azalmaya neden olduğ u saptanmıştır. Bununla birlikte Sto rk ve
a rkadaşlarının yaptıkları iki çalışmada (9.10), 22 sağ ­
lıklı kronik sigara içic ide ve 28 koroner arter hastas ı
kronik s igara içicide; akut sigara içiminin diyastolik
fonk s iyonları bozduğu göste rilmiştir. Gerek S to rk ve
a rkadaşla rı gerekse Kriakides ve arkadaşları, akut sigara içimi sonrasın da d iyastolik gevşemen in enerji
tüketim işlevinin bozulma s ına bağlı olarak diyastolik
fonks iyon bozukluğunun oluştuğunu ileri sümlektedi rler. Akut sigara içiminin koroner kan akımı üzerine etkis ini ara şt ıra n çalışmalarda, s igara içi m i sonrasında epikardiyal arterlerde vasokonstrüksiyon gel i ş­
tiğ i ve buna bağlı olarak da koroner kan akımında
azalma o l duğu gösterilm i şt i r (8,16.1 7) . Bu ned enle
akut sigara iç im i sonrasında diyastolik gevşemen i n
enerji tüketim işlevi ve miyokardiyal oksijen ihtiyaç
dengesi bozulına k ta sonuçta d iyastolik fonksiyon
bozukluğu m eydana gelmektedir.
KAYNAKLAR
Rabinowitz ve
arkadaş ları ( lll,
akut sigara iç imi sonras ı P EZ'nı kı sa lmı ş , PEZ/SVEZ o ran ı nı aza lm ış ve
SVEZ'nı uzamış bulmu şlardır. Ancak yaptığı mız çalışmada sis tolik kalp fonks iyonlarında s igara iç imi
sonrasında istatistiksel bir değ iş iklik saptam adık.
Transmitral kan akımını bir çok faktör (ka lp hızı , ön
yük , arka yük vb) etkiler. Bu da diyastolik fonksiyona y an s ır. Çalı ş m amızda SSH, DSH, kan ba s ın c ı ve
total perferik dama r dire ncinde s igara sonrası deği­
şiklik saptamadı ğımızdan kalbin ön y ük ve arka yü-
274
1. Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J , We vınan A: The commiıtee on M-mode sıandardizat ion of The American Society of Echocardiography: recommendations regarding qu anı i t aıi o n in M-mode echocardiography: a survey of echocadiographic mea su re ıncnıs . Circulation 1978; 58: 10721083
.
2. Isobe M, Yazaki Y, Tkaku F, et al: Righı ventricular
filling detected by pulsed Doppler echocardiography during the convalescent stage of in ferior wall acute myocardial infarction . Am J Cardiol 1987; 59: ı 245- t 250
3. Devereux RB, Reichek N: Echocardiographic determination of left ventricular mass in ın an . A na ı oın ic val idati-
A. Alllin ve ark.: Sağlıklı Sigara içmeyen Erkeklerde Akut Sigara içiminin Sol Ventrikiil Fonksiyonlan Üzerine Etkisi
on of the method. Circulation 1977; 55:613-618
4. Suzuki M, Hamada M, Sekiya M, Sumimoto T, Abe
M, Hiwada K: Depressed ejection force of concentric
hypertrophic heart in palients with essenlial hypertension.
14th Scientific Meeting of The International Society of
Hypertension 1992; Abstract book p: 22
S. Kuo LC, Quionones MA, Rohey R, Sartari M, Abinaden EG, Zoghki WA: Quantification of atrial contribution to left ventricular tiling by pulsed Doppler echocardiography and the effect of age in normal and diseased hearts. Am J Cardiol 1987; 59: 1 174-1 178
6. Markku K, Koskinen P: Systolic flow velocity profile
in the left ventricular outflow tract in persons free of heart
disease. Am J Cardiol 1993; 72: ı 172-1 178
7. Boudoulas H: Systolic time intervals. Eur Heart J 1991;
11:93-104
8. Deanfield JE, Shea MJ, Wilson RA, Horlock P, De·
Landsheere CM, Sehwyn AP: Direct effects of sınaking
on the heart: si leni isc heınic di sturbances of coronary
flow. Am 1 Cardio1 1986; 57: 1005-1009
ll. Rabinow itz BD, Thorb K, Huber GL, Abelınann
WH: Acute lıeınodynaınic effects of cigarette sına ki n g in
ınan assessed by systo1ic time interva1s and eclıocardiog­
raplıy. Circu1ation 1979; 60: 725-760
12. Kyriakides ZS, Kremastinos DT, Rentoukas E,
Mavrogheni S, Kreınast i nos DI, Toutouzas G: Acute effects of cigarette sınaking on 1eft vcntricular diastolic
function. Eur Heart J 1992; ı 3: 743-748
13. Cryer PE, Haymond MW, Santigo JV, Shah SD:
Norepinephrine release and adrenergic ınediation of s moking associated heınodynaınic and ınetabo l i c events. N
Engl J Med 1976; 295: 573-577
14. Kent J, Volosin KL, Brachfe1d C, Beauregard LM,
Fabiszewski R, Waxman HL: Effect of cigarette snıo­
king on sinus node au t oınaticity. Am J Cardiol 1990: 65:
243-245.
IS. Hayano J, Yaınada M, M, Sakakibara Y, et al:
Short-and lon g-terın effects of cigarette sınak i ng on heart
raıe variability. Am J Cardiol ı 990: 65: 84:88
9. Stork T, Danne O, Müller R, Mockel M, Hochrein
H: Effect of sınaki n g on relaxation and behaviour of the
left ventriclc in healtlıy probands. An eclıocardiograplıy
study. Med Klin 1991; 86: 173-179
16. Quillen JE, Rossen JD, Oskarsson HJ, minor UL
Jr, Lopez, AG, Winniford MD: Acute effect of c igarette
sınaking o n the coronary circulation: constriction of epicardial and resistance vcssels. J Am Coll Cardiol ı 993; 22:
642-647
10. Stork T, Eichstadt H, Mockel M, Bortfeldt R, Müller R, Hoclırein H: Changes of diastolic function induced
by cigarette sınoking: An eclıocardiograph i c study in patienis witlı coronary artcry disease. Clin Cardiol ı 992; 15:
80-86
17. Klein LW, Aınbrose J , Pichard A, Holt .J, Gorlin R,
Teicholz LE: Acute coroııary hemodynaınic response to
cigarettc sınak ing in patients w iıh coronary artery disease.
J Am Coll Cardiol 1984; 3: 879-886
DÜZELTME:
Dergimizin Nisan 1996 say ı sında S. Öztürk ve arkadaşlarının "Kronik total oklüzyonda koroner
anjiyoplasti: kısa dönem sonuçlar ve primer başanya etki eden faktörler" başlıklı ça lı şmasında yer
alan hatan ın düzel tilm iş şekl i aşağıda sunulmaktadır.
Sayfa 149: Özette: (tıkalı bölümün tedricen incelerek sonland ı ğ ı olgularda başarı % 71.8, ani kesintiyle sonlananlarda % 45.2, p=0.05) tı kan ma ... .
Sayfa 150-1 51 : Tablo 2 ve 3'de 2.
kolonların başlığı başans1z
olarak
değişecektir.
Düzeltir, özür dileriz.
275