Deneysel Olarak Miyokard ‹nfarktüsü Oluflturulan

Turk J Vet Anim Sci
26 (2002) 949-956
© TÜB‹TAK
Araflt›rma Makalesi
Deneysel Olarak Miyokard ‹nfarktüsü Oluflturulan Köpeklerde
Elektrokardiyografik-Vektörkardiyografik De¤ifliklikler ve
Laboratuvar Bulgular›*
Remzi GÖNÜL, Hüseyin TAN
‹stanbul Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, ‹ç Hastal›klar Anabilim Dal›,
Avc›lar 34851, ‹stanbul-TÜRK‹YE
Gelifl Tarihi: 19.06.2001
Özet: Bu çal›flmada, deneysel olarak sol, sa¤ ve biventriküler miyokardiyal infarktüs oluflturulan toplam 21 köpekte, infarktüs
alan›n›n geniflli¤i ile orant›l› bir flekilde hematolojik (eritrosit sedimentasyon oran› ve lökosit say›s›nda art›fl), biyokimyasal (LDH ve
CK-MB enzim düzeylerinde artma) ve elektrokardiyografik (kalp frekans›nda artma ve tek ve çok odakl› ventriküler aritmiler)
bulgularda önemli derecelerde de¤iflikliklerin olufltu¤u saptand› (p<0,05). Sol ventriküler infarktüslerin özellikle I, aVL, V2, V3 ve
V10 derivasyonlar›nda, sa¤ ventriküler miyokard infarktüslerinin ise özellikle V1, V4 ve V5 ile k›smen III ve aVF derivasyonlar›nda
patolojik Q dalgas›, ST segmentinde yükselme ve tersine dönük T dalgas›na neden oldu¤u ve küçük infarktüs alan›na sahip bireylerde
dahi vektörkardiyografide sol eksen sapmas›n›n meydana geldi¤i izlendi.
Anahtar Sözcükler: Miyokardiyal Infarktüs, Köpek, Elektrokardiyografi, Vektörkardiyografi, Hematoloji, Miyokardiyal Enzim
Electrocardiographic-Vectorcardiographic Alterations and Laboratory Findings in
Experimentally Myocardial Infarcted Dogs
Abstract: In this study, significant degrees of changes (p<0.05) according to the size of the infarct area were detected in the
haematological (erythrocyte sedimentation rate and leukocyte count values increased), biochemical (LDH and CK-MB levels increased)
and electrocardiographical (increase in heart frequency and single or multiple focuses of ventricular arrhythmias) findings in a total
of 21 experimentally left, right and biventricular myocardial infarcted dogs. Left ventricular infarctions caused patologic Q wave,
elevation in ST segment and rotation in the T wave, particularly in the I, aVL, V2, V3 and V10 leads, and right ventricular myocardial
infarctions caused these particularly in the V1, V4 and V5 and partially in the III and aVF leads, and left axis deviation occurred even
in individuals with small areas of infarction.
Key Words: Myocardial Infarction, Dog, Electrocardiography, Vectorcardiography, Haematology, Myocardial Enzyme
Girifl
Kalbi besleyen koroner arterlerin aniden t›kanmas› ile
geliflen akut miyokard infarktüsünün (1,2), özellikle yafll›
köpeklerde ön plana ç›kt›¤› ve kalp-dolafl›m sistemi
problemleri sonucu ani ölümlere yolaçt›¤› bildirilmektedir
(3,4). Bu sebeple etkin tedavi metodlar›n›n
gelifltirilebilmesi ve hastan›n yaflam›n› mümkün oldu¤unca
kontrol alt›nda tutulabilmesi için kalp yetersizliklerinin,
özellikle miyokard infarktüslerinin erken dönemde teflhisi
önemlidir.
Miyokard infarktüslerinin geniflli¤ini ve kalp
fonksiyonlar›n›n durumunu de¤erlendirmek için; kalp
enzimlerinin ölçümü, radiyonükleid görüntüleme,
ekokardiyografi, elektrokardiyografi, radyografi, kalp
kateterizasyonu gibi birçok metod kullan›lmakla birlikte
(2,5-8), deneysel olarak oluflturulan miyokard
infarktüsleri iflemi ya da nekroz sonras› erken dönemde
meydana gelen de¤iflikliklerin incelenmesine ve morfolojik
bulgularla karfl›laflt›r›lmas›na olanak sa¤lamaktad›r
(1,2,5-11). Bu sebeple yap›lan bu çal›flmada, deneysel
olarak oluflturulan miyokard infarktüsleri sayesinde, farkl›
büyüklük ve lokalizasyona sahip infarktüs alanlar›n›n
hematoloji ve elektrokardiyografi gibi pratik metodlarla
izlenmesi ve teflhis kriterlerinin de¤erlendirilmesi
amaçlanm›flt›r.
* Bu çal›flma Remzi Gönül’ün doktora tezinden özetlenmifl ve ‹stanbul Üniversitesi Araflt›rma Fonunca desteklenmiflitr (Proje Numaras›:T-33/170395).
949
Deneysel Olarak Miyokard ‹nfarktüsü Oluflturulan Köpeklerde Elektrokardiyografik-Vektörkardiyografik De¤ifliklikler ve Laboratuvar Bulgular›
Materyal ve Metot
Çal›flman›n materyalini 16’s› difli 5’i erkek olmak üzere
yafllar› 1-3 yafl aras›nda de¤iflen ve 14-32 kg a¤›rl›¤›nda
toplam 21 adet denek (sokak köpe¤i) oluflturdu. Deneysel
miyokard infarktüsü oluflturmak üzere denekler üç ayr›
gruba ayr›ld› (n=7). Grup I’de: Arteriya koronaria
dekstra’n›n distal ucunun 2 cm yukar›s› ve Arteriya
koronaria sinistra’n›n ramus kollateralis distalis kolu
birlikte, Grup II’de: Arteriya koronaria sinistra’n›n ramus
kollateralis distalis kolu, Grup III’de: Arteriya koronaria
dekstra’n›n distal ucunun 2 cm yukar›s› araflt›r›c›lar›n
bildirdi¤i tekni¤e uygun olarak ligatüre edildi (5,7-11).
Deneklerden operasyondan hemen önce bir kez ve
operasyon sonras› belli aral›klarla kan örnekleri al›narak
hematolojik (total lökosit de¤eri, eritrosit sedimentasyon
h›z› manuel olarak, kretin kinaz MB izo enzimi (CK-MB),
laktat dehidrogenaz (LDH), kolesterol, lipid, kalsiyum
(Ca), potasyum (K), glukoz spektrofotometrik olarak)
kontroller yap›ld›. Yine operasyon öncesi bir kez ve
operasyon sonras› belli aral›klarla elektrokardiyografikvektörkardiyografik kontroller yap›ld›. Ortalama 7 günlük
çal›flma sonunda oluflan miyokard lezyonlar› makroskopik
ve mikroskopik olarak incelendi.
Elektrokardiyografik kay›tlar Edwards’›n bildirdi¤i
(12) tekni¤e uygun olarak kaydedildi. Ayr›ca sa¤ gö¤üs
duvar› üzerine V4; 6. kostan›n ortas› ve V5; 6. kostan›n
vertebralar›n pros. transversuslar› noktalar›na iki farkl›
elektrod yerlefltirilerek elektrokardiyografik kay›tlar
al›nd› ve böylece sa¤ ventriküler ak›mlar›n daha iyi
incelemesi amaçland›. Vektörkardiyografik ölçümler
araflt›r›c›lar›n bildirdi¤i tekni¤e uygun olarak yap›ld›
(13,14).
Elde edilen verilerin ortalamalar› (X), standart
sapmalar› (Sx) varyans analiz metoduyla (15) ve çoklu
karfl›laflt›rmalar ise Duncan F testi ile de¤erlendirildi (16).
Bulgular
Miyokardiyal infarktüsün ilk 24 saatlik döneminde
deneklerin hepsinde klinik tablonun bozulmufl oldu¤u ve
özellikle 8-24. saatler aras›nda durgunluk, yürümede
isteksizlik, inleme, çevreye karfl› ilgisizlik ve ayakta
duramama gibi genel semptomlar›n ortaya ç›kt›¤›
görüldü. Tüm deneklerin göz mukozalar› hafif derecede
siyanotik, kalp ve nab›z ritimlerinin ilk 4 saatte düflük, 8.
ile 12. saatlerden itibaren belirgin bir flekilde artm›fl
950
oldu¤u gözlendi. ‹lk 24 saati geçiren deneklerin genel
durumlar›nda bir düzelme izlenirken çift tarafl› infarktüs
oluflturulmufl deneklerde bu düzelmenin daha yavafl
oldu¤u saptand›.
Eritrosit sedimentasyon oran›n›n ve lökosit say›s›n›n
operasyon sonras› bütün gruplarda istatistiki olarak
p<0,05 düzeyinde anlaml› oranda artt›¤› görüldü (fiekil
1). Miyokarda spesifik LDH ve CK-MB enzimlerinin
operasyon sonras› bütün gruplarda infarktüs alan›n›n
büyüklü¤ü ile orant›l› bir flekilde istatistiki olarak p<0,05
düzeyinde anlaml› oranda artt›¤› saptand› (Tablo 1).
Serum kalsiyum, total lipid, kolesterol ve glukoz
de¤erlerinde I. ve II. gruplarda daha fazla olmak üzere 1.
günden itibaren artt›¤›, serum potasyum düzeyinin ise
bütün gruplarda 1. günde düflerken, 3. günde özellikle II.
ve III. gruplarda belirgin bir oranda artt›¤› fakat bu
de¤iflikliklerin istatistiki bak›mdan önem tafl›mad›klar›
görüldü (Tablo 1).
Bütün gruplarda operasyon sonras› kalp at›m say›s›n›n
oluflturulan infarktüsün boyutuyla orant›l› olarak artt›¤›
(p<0,05) (fiekil 2), yap›lan vektörkardiyografik
kontroller sonucu ise, kalp ekseninin operasyon sonras›
bütün gruplarda önemli bir oranda azald›¤› (p<0,05) ve
sol eksen sapmas›n›n meydana geldi¤i görüldü (fiekil 2).
Deneklerdeki infarktüsün büyüklü¤ü ile orant›l› olarak
sinus taflikardi, ventriküler ekstra sistoller, tek ve çok
odakl› ventriküler taflikardiler gibi önemli ritm
de¤iflikliklerin flekillendi¤i tespit edildi (Tablo 2).
Deneysel olarak miyokard infarktüsü oluflturulan
deneklerde elektrokadiyografik dalgalar›n amplitüd ve
zamanlar›nda istatistiki bak›mdan önemli de¤iflikliklerin
meydana geldi¤i tespit edildi (Tablo 3)
Çal›flman›n sonucunda otopsileri yap›lan deneklerde
makroskobik olarak; Grup I’deki deneklerde hem sol
ventrikül hem de sa¤ ventrikül üzerinde Grup II ve Grup
III’deki gibi yay›lma gösteren 1-2 cm çap›nda mat, bozbeyaz-pembe
renkteki
infarktüs
alanlar›n›n
endokardiyuma kadar yay›ld›¤›, Grup II’deki deneklerin
hepsinde arterin ba¤land›¤› miyokardiyumdan bafllamak
üzere kalbin apeksine do¤ru yay›lan 1-2 cm çap›nda ve
Grup III’deki deneklerde ise arterin ba¤land›¤›
miyokardiyumdan bafllamak üzere kalbin apeksine ve sa¤
ventrikül ile sol ventrikül aras›ndaki geçifl bölgesine do¤ru
yay›lan 1-1,5 cm çap›nda nekroz alan› saptand›.
R. GÖNÜL, H. TAN
LS Grup l
LS Grup ll
LS Grup lll
ESO Grup I
ESO Grup lI
ESO Grup llI
50
30
35
25
E. Sedimentasyon Oran› (mm/saat)
3
40
3
Lökosit Say›s› (X10 /mm )
45
20
30
25
15
20
10
15
10
5
5
0
0
t
0.
a
Sa
2.
4.
a
Sa
t
t
t
t
a
Sa
8.
a
Sa
.
a
Sa
12
1.
G
2.
G
3.
G
4.
G
5.
G
ün
ün
ün
ün
ün
ün
ün
6.
G
7.
G
ESO: Eritrosit Sedimentasyon Oran›, LS: Lökosit Say›s›
fiekil 1.
Deneysel olarak miyokardiyal infarktüs oluflturulan köpeklerde eritrosit sedimentasyon oran› ve lökosit say›s›ndaki de¤ifliklikler.
Tablo 1.
Deneysel olarak miyokardiyal infarktüs oluflturulan köpeklerde biyokimyasal parametrelerdeki de¤ifliklikler.
Gün
CK-MB
U/I
LDH
U/I
26,4±19,6 b
Kalsiyum
mmol/L
Glukoz
mg/100ml
Kolesterol
Mmol/L
Potasyum
mmol/L
Lipid
g/L
2,1±1,2 a
116,7±42 a
4,5±0,77 b
5,4±2,2 a
9,7±2,9 a
G
R
U
P
0
32,0±17,6 b
1
80,4±44,8 a
2,1±1,3 a
118,7±50,7 a
6,5±1,25 a
4,5±1,6 a
13,9±6,7 a
3
46,2±25 ab
57,7±40,2 ab
2,0±1,3 a
166,8±106 a
5,6±1,4 ab
6,6±5,9 a
27,6±41 a
I
7
50,9±25,8 ab
90,2±48,8 ab
2,8±1,2 a
98,1±37,5 a
5,4±1,18 ab
4,2±1,5 a
12,7±7,1 a
G
R
U
P
0
34,7±20,1 a
22,7±11,4 b
3,3±1,8 a
45,1±30,58 a
21,7±43 a
6,9±7,3 a
22,1±28 a
1
36,5±18 a
81,2±28,1 ab
80,6±36,07 a
33,9±71 a
6,3±6,9 a
28,7±57 a
3
43,4±11 a
7,8±5,6 a
66,1±33,62 a
30,4±62 a
9,7±9,5 a
28,7±63 a
II
7
35,7±13,6 a
87,5±61,3 ab
6,5±6,8 a
53,7±29,03 a
32±71,8 a
7,1±6,8 a
16,1±26 a
G
R
U
P
0
45,8±20,5 a
91,6±67,9 a
2,6±0,7 a
83,3±19,08 a
24,9±52 a
6,5±5,0 a
8,8±3,4 a
1
59,6±23,7 a
113,7±85 a
3,2±2,1 a
105,4±49,6 a
35,5±79 a
5,9±2,0 a
11,5±3,0 a
3
54,8±21 a
101,7±11 a
4,1±2,8 a
106,6±49,6 a
30,2±64 a
6,0±3,2 a
11,6±6,1 a
III
7
39,3±28,4 a
202±213, a
2,0±1,2 a
63,7±38,4 a
32,2±72 a
3,8±2,7 a
10,5±3,0 a
118,0±13 a
143,0±18 a
12,7±1 a
a,b: Farkl› harf tafl›yan parametreler aras›nda istatistiki bak›mdan p<0,05 düzeyinde önemlilik var.
951
Deneysel Olarak Miyokard ‹nfarktüsü Oluflturulan Köpeklerde Elektrokardiyografik-Vektörkardiyografik De¤ifliklikler ve Laboratuvar Bulgular›
KR Grup I
KR Grup II
KR Grup III
KE Grup I
KE Grup II
KE Grup III
200
80
180
70
60
140
50
120
40
100
30
80
20
Kalp Ekseni (derece)
Kalp Ritmi (At›fl/dakika)
160
60
10
40
0
20
-10
0
0.Saat
2.Saat
4.Saat
8.Saat
12.Saat
1. Gün
2. Gün
3. Gün
4. Gün
5. Gün
6. Gün
7. Gün
Zaman
KR : Kalp Ritmi, KE: Kalp Ekseni
fiekil 2.
Deneysel olarak miyokardiyal infarktüs oluflturulan köpeklerde kalp ritmi ve ortalama kalp eksenindeki de¤ifliklikler.
Tablo 2.
G
R
U
P
I
G
R
U
P
II
G
R
U
P
III
Denek
No
24. Saat
48. Saat
72.
Saat
8. Saat
1
2
3
4
5
6
7
ST,VES
TOVT
ST
TOVT
ÇOVT
ST,VES
ST
TOVT, ÇOVT
TOVT
ST
TOVT
TOVT
TOVT
TOVT, ÇOVT
ST
TOVT
ST,VES, TOVT
ÇOVT
ÇOVT
ST
ÇOVT
SR
TOVT
SR
ÇOVT
TOVT
ST
ST,VES
SR
SR
SR
ST
ST
ST
ST
1
2
3
4
5
6
7
ST,VES
ST
SR
ST
SR
ST
ÇOVT
TOVT, ÇOVT
ST
SR,VES,TOVT
ST
TOVT, ÇOVT
ST,VES, TOVT
TOVT
TOVT, ÇOVT
ST,VES, TOVT
SR
ST
TOVT, ÇOVT
TOVT, ÇOVT
SR,VES
SR
ST,VES
SR
ST
ST
SR,VES,TOVT
SR
SR
ST
SR
SR
SR
SR
SR
1
2
3
4
5
6
7
SR
ST
ST
ST
SR
ST,VES
ST,VES
SR
ST
ST
ST
ST
ÇOVT
ÇOVT
SR
SR
ST
ST
SR
ÇOVT
ÇOVT
SR
SR
ST
SR
SR
ST
TOVT
SR
SR
ST
SR
SR
ST
SR
12. Saat
SR: Sinus Ritm, ST: SinusTaflikardi, VES: Ventriküler Ekstra Sistol, TOVT: Tek Odakl› Ventriküler
Taflikardi, ÇOVT: Çok Odakl› Ventriküler Taflikardi.
952
Deneysel olarak miyokardiyal
infarktüs oluflturulan köpeklerde
ritm bozukluklar› ve ventriküler
aritmiler.
R. GÖNÜL, H. TAN
Tablo 3.
Deneysel olarak miyokardiyal infarktüs oluflturulan köpeklerde elektrokardiyografik derivasyonlardaki amplitüd ve zaman de¤ifliklikleri.
GRUP I
G R U P II
G R U P III
II,III,aVR,aVF*,V1,V4,V5,V10*
III,aVF
P Dalgas›
↑
I,II*,III,aVR*,V1*,V4*,V5,V3
Amplitüdü
↓
aVL,V2*,V3*
I,aVL,V2*,V3*
I,II,V1,V4,V5,V2,V3,V10
PR
↑
V4,V10
V5,V10
-
Aral›¤›
↓
I,II,III,aVR,aVL,aVF,V1,V3*
I*,II,III,aVR,aVL*,aVF,V1,V3*
I,II,III,aVR,aVF,V1,V4,V5,V3
Q Dalgas›
↑
I,II,III*,aVR,aVL,aVF,V4,V3
III,V4,V5,V2,V3,V10
II,III,aVL
Amplitüdü
↓
V5,V10
-
I,V4,V5,V10
R Dalgas›
↑
aVR,aVL,V1,V5,V10
aVR,aVL,V1,V4,V10
aVR,aVL*
Amplitüdü
↓
I,II,III,aVF,V4,V2*,V3*
II,III,aVF,V5,V2*,V3*
I,II*,III*,aVF*,V1,V4,V5,V3
S Dalgas›
↑
I,II,III,aVF,V1,V4,V2
II, aVL, aVF, V4
I,III,aVF,V4,V3
Amplitüdü
↓
aVL,V3
III,aVR,V1,V2,V3
II,aVR,aVL,V1
↑
Rotasyonu ile:I*,II*,III,aVF*,V5*
II*,III*,aVF*,V3*
-
T Dalgas›
↑
aVR,V1,V4*
aVR*,aVL,V4
-
Amplitüdü
↓
Rotasyonu ile:V2*,V3*,V10
-
III*,aVR,aVL*,aVF
↓
AVL
I*,V1,V2*,V5*,V10
I,II,V1,V2,V3,V10
T Dalgas›
↑
aVR,V1,V4
aVR,V4,V10*
-
Zaman›
↓
aVL,V3,V10
V5,V2,V3
aVF,V3
QT
↑
-
-
-
Aral›¤›
↓
I,III,aVL,V5,V2,V3,V10
I*,V5,V2,V3
I,II,III,aVL,aVF,V4*,V5,V10
ST
↑
aVL*,V1*
I,aVR,aVL,V1,V2
II,III,aVF,V1,V2,V3
De¤iflimi
↓
II,III,aVR*,aVF,V4,V5,V10
III,aVR,aVF,V4,V5,V10
I,aVR,aVL,V5,V10
* p<0.05, ↑ art›fl, ↓ azal›fl
Tart›flma
Çeflitli sebepler nedeniyle oluflan ve genellikle ölümle
sonuçlanan ventriküler infarktüslerin tan›, semptom ve
sa¤alt›m› üzerine yap›lm›fl bir çok araflt›rma
bulunmaktad›r (2,5,7,8,10,11,17,18). Bununla birlikte
yafll› köpeklerde gözlenen ölümlerin önemli bir k›sm›n›n
miyokard infarktüsü sonras› flekillenen kalp-dolafl›m
sistemi problemlerinden kaynakland›¤› bildirilmektedir
(3,4). Bu sebeple miyokard infarktüslerinin pratik
metotlar›n kullan›m› ile erken dönemde teflhisi, miyokard
infarktüsü sonras› kalp fonksiyonun ve infarktüs alan›n›n
belirlenmesi hastan›n yaflam›n›n uzat›lmas› için önemlidir
(5). Bu çal›flma ile deneysel olarak oluflturulan ventriküler
miyokard infarktüsleri sonras› geçen sürede meydana
gelen hematolojik, biyokimyasal ve elektrokardiyografik
de¤ifliklikler izlenerek, bu yöntemlerin pratikte
uygulanabilirli¤i araflt›r›ld›. Bu periyod esnas›nda gerek
hematolojik gerekse EKG bulgular›nda önemli
de¤iflikliklerin meydana geldi¤i ve kalbin anatomik
yap›s›n›n de¤iflti¤i gözlendi.
Koroner damar ba¤lanmas›ndan hemen sonra geliflen
ifleminin etkisiyle hücrelerde metabolizma bozuklu¤u
sonucu ekstrasellüler ortamda kimyasal yap›
de¤iflmektedir (1). Doku nekrozlar›n›n etkisi ile flekillenen
gerginli¤e ba¤l› olarak katekolamin ve adrenal
glukokortikoidlerin sal›n›m›n›n artmas› (2,17,19), serum
enzim düzeyleri ve elektrokardiyografik de¤erlerde
de¤iflikliklere yol açmaktad›r (2,20,21). Biz de, akut
miyokard infarktüslü hastalarda eritrosit sedimentasyon
h›z›n›n, lökosit say›s›n›n, serum LDH, CK-MB, potasyum,
kalsiyum, lipid, kolesterol ve glukoz düzeylerinin
araflt›r›c›lar›n bildirdi¤ine benzer flekilde (2,7,17,22),
infarktüsün büyüklü¤ü ile orant›l› olarak bütün gruplarda
artt›¤›n› saptad›k. Akut miyokard infarktüsü sonucu
geliflen bu tür elektrofizyolojik de¤ifliklikler EKG’de ritm
ve iletim bozukluklar›na neden olurlar (1,23). ‹nfarktüs
sonras› meydana gelen ventriküler aritmiler lokal
kateflolamin art›fl›n›n potasyum konsantrasyonunu
yükseltmesinden kaynaklanmaktad›r (6,20,21). Krejcy ve
ark. (24) da, infarktüs sonras› serum CPK de¤eri ile
953
Deneysel Olarak Miyokard ‹nfarktüsü Oluflturulan Köpeklerde Elektrokardiyografik-Vektörkardiyografik De¤ifliklikler ve Laboratuvar Bulgular›
prematüre ventriküler komplekslerin say›s› aras›nda
önemli bir korelasyon oldu¤unu gözlemifllerdir. ‹nfarktüs
sonras› h›zla yükselen serum CPK’n›n, erken sonuç
vermesi nedeniyle infarktüs alan›n› belirlemede de tercih
edilmektedir (21). Çeflitli araflt›r›c›lar (1,25,26) da,
infarktüs esnas›nda miyokardiyal kalsiyum birikiminin ve
yüksek kan potasyum düzeyinin aritmilerin insidensini
belirgin flekilde artt›rd›¤›n› bildirmektedirler. Baz›
araflt›r›c›lar (2,19) ise kalp ritmindeki art›fl›n artan
sempatik aktiviteden kaynakland›¤›n› bildirmektedirler.
Atriyum ve ventrikül kas hücrelerinin as›l fonksiyonlar›
kas›lmak oldu¤u için kendili¤inden uyar› yaratmad›klar›,
fakat iflemik miyokardda hücre zar›n›n geçirgenli¤i
bozuldu¤undan depolarizasyon ve repolarizasyon
olaylar›n›n düzensizleflti¤i ve hasara u¤rayan
miyokardiyumdan
kaynaklanan
ventriküler
ekstrasistollerin flekillendi¤i bildirilmifltir (1,12,23).
Çeflitli araflt›r›c›lar (12,23)’da zedelenmifl miyokard
bölümündeki veya çevresindeki dokunun farkl› zamanda
repolarize olmas› sebebiyle bitiflik bölgeleri tekrar
uyard›klar›n› ve ortaya ç›kan potansiyel fark›n›n sporadik
ekstrasistollerden taflikardiye kadar de¤iflen ve “re-entry
tipi aritmiler” ad› verilen ek ak›mlara neden oldu¤unu öne
sürmektedirler. Senges ve ark. (20) da, son zamanlarda
yap›lan deneysel çal›flmalarda, infarktüs sonras› meydana
gelen re-entry aritmilerin k›smen depolorize olmufl
fiberlerin farkl› bölgelerine do¤ru flekillenen yavafl iletiden
kaynakland›¤› bunda da potasyumun etkili oldu¤unu
tespit etmifllerdir. Bozdo¤an (1)’da bu fikre kat›lmakla
birlikte, bu tür aritmilerin özellikle akut miyokard
infarktüsünün bafllang›ç dönemlerinde fliddetli ve yayg›n
olarak flekillendi¤ini ve infarktüsün yayg›nl›¤›yla orant›l›
olarak ventriküler taflikardi, flatter, fibrilasyon gibi di¤er
aritmi türlerinin de görülebildi¤ini saptam›fllard›r.
‹nfarktüs sonras› erken ve geç olarak tan›mlanan iki
ventriküler aritmi periyodu tespit edilmifl (2,6,18) ve bu
periyodlar aras›nda ventriküler aritmilerin ortadan
kalkt›¤› ve sinüzal taflikardinin geliflti¤i bildirilmifltir
(2,18).
Bizde çal›flmam›zda kalp ritminin özellikle geç aritmik
dönem olarak bildirilen infarktüs sonras› 8 ile 72. saatler
aras›nda araflt›r›c›lar›n bildirdiklerine benzer flekilde
(1,2,6,18) önemli derecede artt›¤›n› ve infarktüs alan›n›n
büyüklü¤üne paralel olarak tek ve çok odakl› ventriküler
ekstra sistollerin meydana geldi¤ini izledik. ‹nfarktüs
sonras› oluflan bu aritmilerin fliddetinin ise infarktüs
büyüklü¤üne ba¤l› oldu¤u ve infarktüs alan›n›n kollateral
damar oluflumlar›ndan etkilendi¤i saptand› (1,6,11).
954
‹nfarktüs sonras› yaklafl›k 90 dakika içinde bafllayan ve
çok daha fliddetli olan ikinci artitmojenik devre aritmik
ölümlerle iliflkilidir ve iflemik alan›n›n büyük bir k›sm›nda
irreverzibl nekrotik de¤iflikliklerle karakterizedir (2,18).
Araflt›r›c›lar (1,2,6,18) aritmilerin 1-2 saat içinde frekans
ve süresinin artt›¤›n› ve 3-4 saat içinde en fliddetli seviyeye
ulaflt›¤›n› bu esnada infarktüsün en genifl alana yay›ld›¤›n›
bildirmifllerdir. Opitz ve ark. (6), iflemi ve nekrozun sebep
oldu¤u aritmik ölümlerin ve toplam mortalitenin iflemik
ya da infarktüs alan›n›n geniflli¤i ile orant›l› oldu¤unu, bu
alan›nda infarktüs sonras› geliflen ve bölgede mevcut olan
kolateral damar anatomisi ile iliflkili oldu¤unu
bildirmifllerdir.
Miyokard üzerinde bulunan ölü dokular›n uyar›lara
cevap verebilme yetene¤ini kaybetti¤i ve sadece bir
iletken görevi yapabildi¤i, böyle bir dokunun ise
elektriksel aç›dan pozitif kalarak QRS kompleksinde baz›
de¤iflikliklere sebep oldu¤u bildirilmifltir (27,28). Özellikle
infarktüs sonras› EKG’de gözlenen ST segment
yüksekli¤inin direk olarak normal ve nekroze doku
aras›ndaki mekanik ve elektriksel dengesizlikle, dolayl›
olarak da iskemik sahan›n geniflli¤i ve iskeminin fliddeti ile
iliflkili oldu¤u belirtilmifltir (21). Bizde çal›flmam›zda ST
segmentindeki de¤iflikliklerin, flekillenen infarktüsün
boyutuyla orant›l› oldu¤unu gördük. ST segmentindeki bu
sapmalar koroner okluzyonun bafllamas› ile birlikte
meydana gelen bölgesel ifleminin belirtisidir (9). Bu
de¤iflikliklerin özellikle ventriküler taflikardilerin fliddetli
oldu¤u 8 ile 24. saatler aras›nda infarktüsün boyutuna
paralel olarak istatistiki bak›mdan anlaml› olarak
artmas›n›, bu aritmik periyod esnas›nda ventriküllerin
yeterli kontraksiyonu yapamamas›, koroner arterlerin
yetersizli¤i ve kollatarel arterlerin henüz geliflmemesine
ba¤l› olarak miyokardiyumun daha fazla hipoksemik hale
düflmesinden
kaynakland›¤›
(1,6,12,29,30)
düflüncesindeyiz. Zaman geçtikçe ST segmentinde görülen
bu de¤iflimlerin azalmas›, aritmik periyodun
sonlanmas›yla birlikte ventriküllerin daha düzenli
çal›flmas›, geliflen kollatarel damarlar›n bölgeyi beslemesi
ve nedbeleflen infarktüs bölgesinin eskisi kadar oksijene
gerek duymamas›na ba¤l› oldu¤u görüflündeyiz. Ichihara
ve ark. (5), EKG de¤ifliklikleri ile postmortem anatomik
bulgular aras›ndaki iliflkiyi ortaya koymufllard›r. Ayn›
araflt›r›c›lar (5), bu amaçla daha önceden, 35 derivasyonlu
EKG de gözlenen patolojik Q dalgas› say›s›yla infarktüs
alan›n›n geniflli¤ini belirlenmeye çal›fl›ld›¤›n›, daha
sonralar› ise QRS derecelendirme ve QRS haritalama
sistemlerinin de kullan›ld›¤›n› bildirmifllerdir. Bütün bu
R. GÖNÜL, H. TAN
metodlar EKG’de gözlenen patolojik Q dalgalar›n›n
infarktüsü temsil etti¤i görüflünden yararlanmaktad›r. Bu
görüfller yararl› olmas›na karfl›l›k, EKG’de anormal
aktivasyonun bulundu¤u durumlarda her zaman için Q
dalgas›n› görmek mümkün olmad›¤›ndan uygulanabilir
de¤ildir (5).
re-entry mekanizmas› sonucu gerçekleflti¤i görüflündeyiz
(1,2,6,12,18,23,26,27).
Elektrokardiyogramda P dalga amplitüdünün
infarktüs sonras›nda, artan kan-oksijen ihtiyac›n›
karfl›lamak için, atriyumlar›n daha fazla kanla dolarak
genifllemeleri sonucu flekillenen “P pulmonale” ile ilgili
olarak artt›¤›, Q dalga amplitünün özellikle ventriküler
taflikardilerin fliddetli oldu¤u 8. ile 24. saatler aras›nda
Hamlin ve ark. (27)’n›n bildirdi¤i gibi artt›¤›, patolojik Q
dalgas›n›n flekillendi¤i, QS modelinin (9,29,31,32)
geliflti¤i gözlendi. Bu de¤iflimlerin Doevendans ve ark.
(33) taraf›ndan da bildirilen, reperfüzyonun erken
belirtisi olarak geliflti¤i görüflündeyiz.
Sol ventrikül üzerinde oluflan de¤iflikliklerin
izlenmesinde
özellikle
standart
ekstremite
derivasyonlar›ndan
I,
artt›r›lm›fl
ekstremite
derivasyonlar›ndan aVL, gö¤üs derivasyonlar›ndan V2, V3
ve V10, sa¤ ventrikül üzerinde oluflan de¤iflkliklerin
izlenmesinde ise özellikle gö¤üs derivasyonlar›ndan V1 ile
literatürlerde bulunmayan ve kendi tasar›m›z olan V4 ve
V5, standart ekstremite derivasyonlar›ndan III, artt›r›lm›fl
ekstremite derivasyonlar›ndan aVF’nin köpeklerde
ventriküler miyokard infarktüsünün EKG yöntemiyle
saptanmas›nda dikkate al›nmas› gereken derivasyonlar
oldu¤u görüflündeyiz.
Basit iflemiler sonucu arteriyal kan›n oksijen
düzeyindeki
küçük
de¤iflikliklerin
miyokardda
oluflturdu¤u
oksijen
yetersizli¤i
(12,29)
elektrokardiografik olarak kolayca saptanabilmektedir. T
dalgas› de¤ifliklikleri hipokseminin erken belirtisi olup
(12), literatürlerde bildirildi¤i üzere (9,12,29,31,32,33)
koroner arterlerin ba¤lanmas›yla miyokardiyal dokuda
fliddetli hipoksemi geliflti¤i ve bunun neticesinde
flekillendi¤i söylenebilir. Biz de çal›flmam›zda, T dalgas›nda
meydana gelen anormal de¤iflimlerin rahatça
izlenebilece¤ini ve bu de¤iflikliklerin infarktüsün alan› ile
orant›l› oldu¤unu ve özellikle gö¤üs derivasyonlar›nda
daha da belirginleflti¤ini saptad›k. Bu de¤iflimlerin
operasyondan sonraki günlerde giderek azalmas›n› ise
flekillenen kollateral kan ak›m›n›n (6,30) sonucu olarak
bölgenin tekrar oksijenize edilmesi ve nekrozun
geliflmesiyle birlikte (1), fazla oksijene gerek
duyulmamas›na ba¤lamaktay›z.
Özellikle kalp frekans›n›n operasyon sonras› bütün
gruplarda literatür verilerine benzer flekilde (1,34) artt›¤›
tespit edildi. Bu art›fla paralel olarak çal›flmam›zda, bütün
gruplarda QT aral›¤›n›n anlaml› bir flekilde ve literatür
verilerine uygun olarak azald›¤›n› gözledik (12,27). Bu
de¤iflikliklerin kalp ritminin h›zlanmas›na yol açan
potasyum ve kalsiyum iyonlar›n›n art›fl›yla birlikte asl›nda
Bununla birlitkte köpeklerde ventriküler infarktüslerin
tan›s› ve lokalizasyonunu saptamaya yönelik amaçlar için
afla¤›daki elektrokardiyografik de¤iflimlerin yararl› olaca¤›
görüflündeyiz:
‹flemik olaylarda da vektör kardiyografideki QRS ve T
dalgalar› aras›ndaki aç›n›n geniflledi¤i ve bu genifllemenin
60º ’yi aflmas›n›n miyokard hastal›¤›n›n bir belirtisi oldu¤u
bildirilmifl olup (29), çal›flmam›zda miyokardiyal infarktüs
sonras› vektör aç›lar›n›n flekillenen infarktüsün büyüklü¤ü
ile orant›l› olarak önemli oranda de¤iflti¤ini ve sol eksen
sapmas›n›n meydana geldi¤ini saptad›k (Tablo 3). Bu
nedenle küçük infarktüs alan›na sahip köpeklerde bile,
miyokardiyal
hastal›klar›n›n
teflhisinde
vektörkardiyografinin bir kriter olarak kullanabilece¤i
söylenebilir.
‹nfarktüs sonras› araflt›r›c›lar›n bildirdi¤ine benzer
patolojik de¤ifliklikler izledik (5,6,10,18,22). Otopsi
bulgular› sonucunda infarktüs alan›nda miyokardiyumun
fibrotik inceldi¤i, dilatasyonun flekillendi¤i gözlendi.
Sonuç olarak, araflt›rmam›zda miyokard infarktüsü
oluflturulan alan›n büyüklü¤üne göre hematolojik,
biyokimyasal ve elektrokardiyografik bulgularda önemli
derecelerde de¤iflikliklerin olufltu¤u saptanm›fl olup, gerek
miyokard infarktüsünün teflhisinde gerekse infarktüs
alan›n›n büyüklü¤ü ve lokalizasyonunu belirlemede bu
de¤iflikliklerin birlikte de¤erlendirilmesinin yol gösterici
olabilece¤i kan›s›na var›lm›flt›r.
Kaynaklar
1.
Bozdo¤an, Ö.: Köpeklerde deneysel miyokard infarktüsünün geç
döneminde oluflan aritmiler. (Doktora Tezi). Ankara Üniveristesi.
Veteriner Fakültesi.1991.
2.
Salmano¤lu, B.; Bozdo¤an, Ö.: Köpeklerde deneysel miyokard
infarktüsünde serum lipid, kolesterol, glikoz, Na, K ve Ca
düzeyleri. A.Ü. Vet. Fak. Derg. 1991; 38, (3): 266-283.
955
Deneysel Olarak Miyokard ‹nfarktüsü Oluflturulan Köpeklerde Elektrokardiyografik-Vektörkardiyografik De¤ifliklikler ve Laboratuvar Bulgular›
3.
Ferro, E., Brambilla, P.G., Faverzani, S., Tradati, E.: Epidemiologia
delle malattie cardiovascolari del cane. Veterinaria Cremona.
1990; 4, (1): 5-8.
4.
Fioretti, M., Carri, E.: Epidemiological survey of dilative
cardiomyopathy in dogs. Veterinaria Italy. 1988; 2, (1): 81-90.
5.
Ichihara, Y., Hirai, M., Hayashi, H., Tomita, Y., Adachi, M.,
Suzuki, A., Tsuda, M.: Estimation of anterior infarct size with body
surface QRST integral maps in the presence of abnormal
ventricular activation sequence in dogs. Am. Heart J. 1993; 125,
(2): 291-300.
6.
7.
Opitz, C.F., Mitchell, G.F., Pfeffer, M.A., Pfeffer, J.M.: Arrhythmias
and death after coronary artery occlusion in the rat. Circulation.
1995; 92: 253-261.
Montes, A.M., Panizo, G.C., Partida, G.P., Prieto, F.: CK-MB, LDH
and ASAT in dogs of different ages with myocardial infarction. Ann.
Vet. Murcia. 1986; 2: 101-108.
8.
Ibrahim, N.D.G., Rahamathul›a, P.M., Njoku, C.O., Amber, E.I.:
Pathological features of experimental myocardial ischaemia
reperfusion injury. Trop. Vet.1990; 8, (3/4): 156-162.
9.
Black, S.C., Gralioski, M.R., Friedrichs, G.S., Kilgore, K.S.,
Driscoll, E.M., Lucchesi, B.R.: Cardioprotective effects of heparin
or N-acetyl heparin in an in vivo model of myocardial ischaemic
and reperfusion injury. Cardiovascular Res. 1995; 29, (5): 629636.
10.
11.
12.
Coromilas, J., Saltman, A.E., Waldecker, B., Dillon, S.M., Wit,
A.L.: Electrophysiological effects of flecainide on anisotropic
conduction and re-entry in infarcted canine hearts. Circulation.
1995; 91, (8): 2245-2263.
Damle, R.S., Robinson, N.S., Ye, D., Roth, S.I., Greene, R.,
Goldberger, J.J., Kadish, A.H.: Electrical activation during
ventricular fibrillation in the subacute and chronic phases of
healing canine myocardial infarction. Circulation. 1995; 92, (3):
535-545.
Edwards, N.J.: Balton’s Handbook of Canine and Feline ECG. 2nd
Ed., Philadelphia, W.B. Saunders Company.1987.
19.
Oram, A., Tecimer, C., Oto, A., Karamehmeto¤lu, A., Oram, E.,
U¤urlu, S.: Akut Miyokard Infarktusunde Kalbin Otonom Sinir
Sistemi Taraf›ndan Kontrolunde De¤iflimler. T. Klin. Kard. 1988; 1,
(2): 120-123.
20.
Senges, J., Brachmann, J., Pelzer, D., M›zutan›, T., Kubler, W.:
Effects of some components of ischaemia on electrical activity and
re-entry in the canine ventricular conducting system. Circulation
Res. 1979; 44, (6): 864-872.
21.
K›p›c›, S., Sa¤kan, O., Cengiz, K., Yüksel, F., Il›c›n, G.: Akut
Miyokard Infarktüsünde ST Segment Yüksekli¤i, Infarktus Alan›,
Serum Potasyum ve Ventriküler Aritmilerin Aralar›ndaki ‹liflki. Tur.
Klinik Temel. Bilimler. Arafl. Derg. 1988; 6, (5): 338-342.
22.
Hearse, D.J.: Myocardial Enzyme Leakage. J. Mol. Med. 1977; 2,
185-200.
23.
fianl›, Y., Kaya, S.: Kalp Damar Sistemi ‹laçlar›, Veteriner
Farmakoloji ve ‹lacla Sa¤›t›m Seçenekleri. Ankara , Medisan yay›n›.
1991; 4, 308-341.
24.
Krejcy, K., Krumpl, G., Todt, H., Windisch, A., Mousavi, M.:
Ventricular arrhythmias after reperfusion: is there correlation with
infarct size? Can. J. Phys Pharm. 1991; 69, (7): 958-963.
25.
Bright, J.M.: ECG of the month. J. Vet. Med. Ass. 1991; 198, (5):
802-803.
26.
Billman, G.E., Hallaq, H., Leaf, A.: Prevention of ischaemiainduced ventricular fibrillation by w3 fatty acids. Proc. Natl. Acad.
Sci. 1994; 91: 4427-4430.
27.
Hamlin, R.L., Pipers, F.S., Hellerstein, H.K., Smith, C.R.: QRS
alterations immediately following production of left ventricular
free-wall ischaemia in dogs. Am. J. Phys. 1968; 215, (5): 10321040.
28.
Medrano, G.A.: Electrocardiographic features in experimental
subendocardial infarctions in canine hearts. J. Electrocardiology.
1994; 27, (3) : 263-273.
29.
Baflo¤lu, A.: Veteriner Kardiyoloji. Ça¤r› Bas›n Yay›n Org. Ankara,
1992; 261-301.
30.
Dursun, N., Ast›, R.N., T›p›rdamaz, S., Erden, H., Çelik, ‹.: Evcil
Memeli Hayvanlarda Kalp Kas Köprüleri Üzerinde Makroskopik ve
Mikroskopik Araflt›rmalar. Selçuk University Veterinary Faculty
Review. 1992; 8, (2): 12-17.
31.
Shieh, Z.D.: The ECG changes associated with the ligation of R.
Collateralis dist. in dogs. J. Chinn. Soc. Vet. Sci. 1990; 16, (1):
77-85.
32.
Nagasaka, M., Hayashi, H., Hirai, M., Ishihara, Y., Takahama, S.,
Konda, K., Saito, H.: Detection of myocardial infarction in the
presence of wolf-parkinson-white syndrome by QRST isoarea map
in dogs. Am. Heart J. 1991; 121: 763-769.
13.
Coulter, D.B., Calvert, C.A.: Orientation and configuration of
vectorcardiographic QRS loops from normal cats. Am. J. Vet. Res.
1981; 42, (2): 282-289.
14.
Rezakhani, A., Atwell, R.B., Webster, J.: Electrocardiographic
values of German shepherd dogs. Aust. Vet. J. 1990; 67, (8): 307309.
15.
Evrim, M., Günefl, H.: Biyometri ders notlar›. ‹.Ü. Vet. Fak. Yay.
1994; 31: 13-24.
16.
Duncan, B.D.: Multiple Range and Multiple F - tests. Biometrics1
1995; 11: 1-42.
33.
17.
Gersh, B.J., Phil, D., Clements, I.P., Chesebro, J.H.: Diagnosis and
prognosis of acute myocardial infarction. Cardiology Fundamentals
and Practice. USA, Mosby Year Book, Inc. Mayo Found. 1991;
1318-1361.
Doevendans, P.A., Gorgels, A.P., Zee, R., Partouns, J., Bar, F.W.,
Wellens, H.J.J.: Electrocardiographic diagnosis of reperfusion
during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am. J.
Cardiology. 1995; 75: 1206-1210.
34.
18.
Bozdo¤an, Ö., Bölükbafl›, F.: The arrhythmias occurring in the late
period of experimentally induced myocardial infarction in dogs. Tr.
J. Vet. Anim. Sci. 1994; 18: 147-151.
Qi, X.Q., Sun, R.L., Tang, C.J., Wang, F.Z., Ruan, Y.M., Gao, R.L.:
Transcoronary ethanol ablation of experimental ventricular
tachycardia after epicardial ice mapping and localizing. Chin. Med.
J. Engl. 1z994; 104, (8): 639-644.
956