sosyoekonomik düzey ile miyokard infarktüsü ve post miyokard
advertisement
T.C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Koordinatör Şef:4.Dahiliye Klinik Şefi Doç.Dr. Mustafa YENİGÜN Tez Danışmanı: 5.Dahiliye Klinik Şefi Uzm.Dr. Fuat ŞAR SOSYOEKONOMİK DÜZEY İLE MİYOKARD İNFARKTÜSÜ VE POST MİYOKARD İNFARKTÜSÜ KOMPLİKASYONLARI ARASINDAKİ İLİŞKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ (Uzmanlık Tezi) Dr. Ahmet YILDIRIM İstanbul-2008 1 İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ 3 GİRİŞ VE AMAÇ 4 GENEL BİLGİLER 5-17 MATERYAL VE METOD 17-32 TARTIŞMA 33-35 ÖZET 36-37 KAYNAKLAR 38-46 2 ÖNSÖZ Asistanlık sürem boyunca bizden desteğini esirgemeyen Koordinatör şefimiz Sayın Doç.Dr. Mustafa YENİGÜN’e en içten teşekkürlerimi sunarım. Klinik bilgi ve tecrübelerinden büyük ölçüde yararlandığım, üzerimde hakkı ödenmeyecek emekleri olan 5. Dahiliye Klinik Şefi Uzm.Dr. Fuat ŞAR, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Klinik Şefi Prof.Dr. Murat ELEVLİ’ye, I. Cerrahi Kliniği Şefi Doç.Dr. Sefa TÜZÜN’e, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Uzm.Dr. Ahmet ÇETİN’e, Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi K-2, Kat-2. Psikiyatri Kliniği Şefi Uzm.Dr. Latif ALPKAN’a içtenlikle teşekkür eder, en derin saygılarımı sunarım. Üç yıllık eğitimim döneminde anlayış ve uyum içinde çalıştığım, katkıları ile beni yönlendiren, yardım, destek ve dostluklarını her zaman hissettiğim değerli UZMANLARIMA ve ASİSTAN arkadaşlarıma çok teşekkür ederim. Ayrılmaz parçamız olan, onlardan çok şey öğrendiğim tüm değerli HEMŞİRE arkadaşlarıma, her zaman yardımcımız olan, güler yüzlü tüm sevgili SEKRETER ve YARDIMCI PERSONEL arkadaşlara teşekkür ederim. Her zaman ve her koşulda yanımda olan, beni yetiştirip bugünlere getiren, beni ben yapan, fedakar, hakkı ödenmez sevgili anne, babam ve tüm AİLE BİREYLERİME de çok teşekkür ederim. Dr. Ahmet YILDIRIM İSTANBUL-2008 3 GİRİŞ ve AMAÇ Myokard infarktüsü batı ülkelerinde mortalite ve morbidite nedeni olarak ilk sıralarda bulunmaktadır. Tanı ve tedavideki gelişmelere rağmen myokard infarktüsü gelişmiş ülkelerde bir halk sağlığı problemi olmaya devam etmektedir (1). Türkiye’de de kalp hastalıkları ölüm nedenlerinin başında yer almaktadır. Koroner kalp hastalığı Avrupa ülkelerinde 45 yaş üstü erkeklerde ve 65 yaşın altı kadınlarda birinci sıradaki ölüm nedeni olarak yer almaktadır (2). Bunun en önemli nedeni düşük sosyoekonomik gruplarda kötü beslenme alışkanlıkları, sigara kullanımının ve şişmanlığın daha fazla olmasıdır. Türk Kardiyoloji Derneği tarafından 1990 yılından bu yana yürütülen TEKHARF çalışmasıda Türkiye’de yaklaşık 2 milyon kişide koroner arter hastalığı bulunduğu tahmin edilmektedir. Koroner kalp hastalığının ülkemizde yıllık mortalitesi erkeklerde %0.51, kadınlarda ise %0.33 tür (3). Sosyo ekonomik seviye ile myokard infarktüsü arasında yakın ilişki olduğuna dair çok çeşitli çalışmalar vardır. Türkiye’nin gelişen sosyal hayatı içerisinde sanayileşmenin getirdiği stres ve buna bağlı risk myokard infarktüsü meydana gelmesinde önem teşkil etmektedir. Türkiye’nin 1950’li yıllardan itibaren tarım toplumundan giderek sanayi toplumuna yönelmesi toplumda bir çok hastalığın oluşumuna temel teşkil etmiştir. Myokard infarktüsü risk faktörlerinin sanayi toplumu içinde kendini daha belirgin hale getirdiği bir gerçektir. Özellikle stres başlı başına bir risk faktörü olarak kalp hastalıklarında etkin olmaktadır. Biz yapmış olduğumuz bu çalışmada sosyoekomik düzey ile myokard infarktüsü ve post myokard infarktüsü komplikasyonları arasındaki ilişkiyi değerlendirmeye çalıştık. 4 GENEL BİLGİLER AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ: Miyokard infarktüsü uzamış iskemi sonucu oluşan irreversib kalp kası nekrozudur. Günümüzde en önde gelen ölüm sebeplerinden biridir. Mİ’nün derecesi miyokard oksijen talebi ile koroner kan akımı arasındaki dengesizliğin derecesi ve süresi ile yakından ilişkilidir, infarktüsün sonuçları, nekroze olmuş miyokard yaygınlığına bağlıdır. Elektrokardiyografik olarak Q dalgalı ve Q dalgasız MI olmak üzere ikiye ayrılır (4,5). ETYOLOJİ: MI’nün %90’dan fazlası ateroskleroz sonucu daralmış koroner arteri tıkayan akut trombüs meydana gelir. Miyokard infarktüsünü hazırlayan ateroskleroz dışı faktörler (koroner spazm, koroner emboli, koroner arter diseksiyonu, konjenital koroner arteriovenöz fıstüller, vaskülitler, kan viskozite artışı, aort darlığı gibi miyokard oksijen talebinde aşın artış) de rol oynar. Gençlerde veya koroner risk faktörü olmayan kişilerde görülen AMI’lerinde ateroskleroz dışı diğer nedenler akla getirilmelidir (5,6). FİZYOPATOLOJİ: AMI’lerinin önemli kısmında neden; aniden oluşan koroner arter oklüzyonudur. Aterosklerotik plak üzerine intrakoroner trombüs oluşumu sonucu koroner oklüzyon gelişir. Myokard nekrozu oluşabilmesi için iskeminin uzun süreli (>30 dk)olması gerekmektedir. Ani total oklüzyon transmural infarktüs yapabilir. Arteriyel oklüzyon subtotal ise veya rekanalizasyon erken gelişmişse yahut kollateral kan akımı bir derece gelişmişse hasar subendokardiyuma sınırlı kalabilir. İnfarktüste, şiddetli iskemi durumunda hücre ölümü gelişir. Miyokarda doğrudan kan sunan damarın oklüzyonu sonucunda hücre ölümü hızlı olur. Komşu dokularda ise yakınlardaki arteriel damarlarla perfüze olmaları nedeniyle nekroz hemen gelişmez (7). AMI sonucu oluşan fizyopatolojik olayları 2 evreye ayırmak mümkündür: • Akut infarktüs sırasında oluşan erken değişiklikler • Miyokardın rekonstrüksüyonu sırasında meydana gelen geç değişiklikler (remodeling olayı) 5 Erken değişiklikler, miyokard kontraktiletesi üzerine oksijen eksikliğinin fonksiyonel etkisi ile oluşur. Bu değişiklikler koroner oklüzyondan sonra (2 dakika içinde ) başlar ve 2-4 gün içinde miyokard koagülasyon nekrozunun oluşması ile sonlanır. Myokard infarktüsü sıklıkla subendokardiyumdan başlar ve epikarda doğru yayılır. İnfarktüsün erken döneminde miyokard kontraktilitesi azalınca kalp debisi azalır kalp kası hücrelerinin kontraksiyonu kaybolur; hipokinezi, akinezi, diskinezi ve anevrizma gelişebilir. AMİ’nün geç döneminde (>5 gün); nekrotik miyokard makrofajlar tarafında temizlenir ve kollajen depozisyonu ile skar dokusu gelişir, infarktüsten 7 hafta sonra fibrozis ve skarlaşma tamamlanır (8). ATEROSKLEROZUN PATOGENEZİ: Ateroskleroz musküler arterlerin yavaş seyirli progresif bir hastalığıdır. Arter duvarından başlayıp lümenin tıkanmasıyla sonuçlanabilen bir süreci içerir. Aterosklerozlu hastalarda hastaların koroner veya karotis arterlerinde erken yaşlarda intimal lezyonların olduğu tespit edilmiştir.. Normal arterin yapısı: Normal arterin yapısı üç tabakadan oluşur: 1-İntima 2-Media 3-Adventisya İntima: Tunika intima arterin en iç tabakasıdır. Endotel hücrelerden oluşan tek tabaka bir yapıdadır. Arteriyal endotel hücreler hemostazda önemli görevleri vardır. Endotel hücreler, uzamış temas sırasında kanı sıvı şekilde tutan tek tabakadır.. Endotelyal tabaka tip 4 kollajen, laminin, fibronektin ve diğer ekstrselüler matriksten oluşan bazal tabaka üzerine yerleşmiştir. Tunika intima internal elastik membran ile tunika mediyadan ayrılır (9). Tunika Mediya: Tunika mediya, mediya ve internal elastik laminanın altında yer alır. Müsküler arter duvarının en kalın tabakasıdır. Kollajen, elastin ve proteoglikanlardan oluşan bir matriks içinde düz kas hücrelerinden meydana gelir. Mediyanın düz kas hücreleri kasılıp gevşeyerek damar içindeki kan akımının düzenlenmesini sağlar (10). 6 Adventisya: Adventisya en dış tabakadır. Artere kan sunan kan damarları (vaso vasorum), sinirler ve lenfatiklerle birlikte fibroblastlar ve mast hücrelerinden meydana gelir (10). ATEROSKLEROZ’DA DAMAR DUVARINDAKİ DEĞİŞİKLERİN PATOLOJİSİ: Endotel hücreleri arasındaki bağlar, albuminden daha büyük moleküllerin geçişine izin vermeyecek kadar sıkıdır. Lipoproteinler albuminden çok daha büyük olduğundan endotel bariyerini ancak transitoz-yani plazma vezikülleri aracılığıyla-geçebilirler. Endotel zedelendiğinde, bu bariyer özelliğinin bozulduğu ve lipoproteinlerin subendotele geçişinin hızlandığı öne sürülmüştür. Ancak aterosklerozun gelişimini hızlandıran esas basamağın serbest lipoprotein girişi değil, bundan sonra gelişen olaylar olduğu çalışmalarda gösterilmiştir (11). Normal endotel lökositlerle adezyona dirençlidir. Hiperkolesteroleminin başlangıcında lökositler endotele yapışarak intimaya girerler ve köpük hücrelerine dönüşürler. Aterosklerotik lezyonlarda monositlere ek olarak T-lenfositlerde birikir.Endotel hücrelerin yüzeyinde eksprese olan lökosit adezyon molekülleri, monosit ve T- lenfositlerin endotele adezyonunu regüle ederler (12). Aterogenezde İnflamasyonun Mekanizmaları: Aterogenezin erken döneminde arteriyal duvarda toplanan makrofajlar, köpük hücre oluşumu dışında sitokinler, kemokinler, çeşitli ekizanoidler ve platelet-activating factor gibi proinflamatuar mediyatörleri üretirler. Bu fagositik hücreler ayrıca süperoksit anyon gibi oksidan türlerin kaynağını oluştururlar (13). Bireyin aterojenik faktörlere cevabını sıklıkla genetik yapı belirler. Çevresel faktörler plak ilerleme hızını belirgin şekilde etkileyerek koroner İKH gelişip gelişmeyeceğini belirler. Ateroskleroz oluşumu büyük oranda açıklanamamıştır (13). Ateroskleroz risk faktörleri olarak bilinen (hiperlipidemi, hipertansiyon, sigara v.b.) genetik ve çevresel koşullar içerisinde başlayan moleküler ve hücresel değişiklikler ile gelişen çok çeşitli etyolojiye sahip bir hastalıktır. Bilinen risk faktörleri aterosklerozdaki değişkenliğin yalnızca bir kısmını açıklayabilmektedir. Bu durum arter duvarı düzeyinde etkide bulunan başka etmenlerin ateroskleroza yatkınlığı etkileyebileceğini düşündürmektedir (14). Aterosklerozun komplikasyonlarının gelişmesinde endotel yapısının patolojik değişiminin önemli rolü vardır (15). Normal insan intiması endotel hücreleriyle örtülüdür ve içerisinde düz kas hücreleri, izole makrofajlar, nadiren mast hücreleri ve ekstrasellüler matriks içerir (16). Aterosklerozda 7 intimal kalınlaşma vardır (17). Bu intimal kalınlaşmalar ateroskleroz oluşumu için iyi bir zemin oluşturur (18). Kolesterol yüksekliği ile birlikte endotel altında lipid birikimi ve endotel yüzeyinde lökosit adezyon moleküllerinin ekspresyonunun başlar (18). Plazmada LDL-kolesterol yüksekliğinde LDL-kolesterol endoteli geçerek intimaya yerleşir (19). Arter duvarınadaki patolojik değişiklikler Tip1, Tip2, Tip3, Tip4, Tip5 olarak sınıflanmıştır. Tip IV ve tip V lezyonlar klinik açıdan en tehlikeli aterosklerotik plaklardır. Tip VI lezyonlara “komplikasyonlu plak” adı verilmektedir (20). Koroner arterde de klinik oluşturacak derecede oklüzyonu plaktaki yırtılma başlatmaktadır; yırtıldıkları sırada bu plakların ortalama % 50’si darlığa yol açar (21). Plakta yırtılma olduğunda doku faktörü ve kollajen, trombositleri uyararak kümelenmelerine ve aktive olmalarına neden olur (22). Yırtılan başlık lümen içine uzanabilir (23). Lipid içeriği plak hacminin % 50’sinden fazlasını oluşturan makrofaj yoğunluğu yüksek, düz kas hücre yoğunluğu az olan plakların rüptür eğilimi yüksek plaklar olduğu saptanmıştır (24). Lipid birikimi, makrofaj infiltrasyonu ve düz kas hücre eksikliği plağı kararsız hale getirerek yırtılmaya duyarlı hale getirir (25,26). Plak içine kanama, lümen trombozu veya vazospazm akımın aniden tıkanmasına yol açarak akut koroner sendromlara yol açabilir (27). Klinik durum miyokard iskemisinin şiddet ve süresine bağlıdır (28,29). Myokard enfaktüsünün süre ve şiddeti çeşitli faktörlere göre değişkenlik gösterir (30). KORONER ARTER HASTALIĞI RİSK FAKTÖRLERİ: Sağlıklı kişiler üzerindeki çalışmalarda, daha sonra koroner arter hastalığının (KAH) ortaya çıkışı ile ilgili olduğu saptanan bazı özellikler söz konusudur ve bu özellikleri tanımlamak için yaygın olarak risk faktörü terimi kullanılmaktadır (31). Risk faktörü (RF) terimi, yaşam biçimi, biyokimyasal ve fizyolojik özellikler durumundaki değiştirilebilir nitelikteki faktörleri, yaş, cinsiyet ve kalıtım gibi değiştirilmesi olanaksız faktörleri kapsar. Bireyin geleceğinde KAH riskinin artışına eşlik eden faktörler: A. Bireysel özellikler (değiştirilmeleri yada giderilmeleri olanaksız): 1. Cinsiyet 2. Yaş 3. Aile öyküsü 4. Özgeçmişte KAH varlığı B. Biyokimyasal veya fizyolojik özellikler: 8 1. Obezite 2. Düşük HDL-kollesterol seviyesi 3. Yüksek kan basıncı 4. Trombojenik faktörler 5. Hiperglisemi/Diyabetes Mellitus 6. Yüksek plazma kolesterol 7. Yüksek plazma trigliserit seviyesi C.Yaşam biçimi: 1. Doymuş yağ,kolesterol ve kalorisi bol diyetle beslenme alışkanlığı 2. Sigara içmek 3. Aşırı alkol kullanmak 4. Fiziksel inaktivite KAH’ın etiyolojisinin multifaktöriyel bir doğaya sahip olması ve gelecekte KAH’na ilişkin olayların gelişme riskinin bulunması büyük önem taşır. Belli bir kişide KAH riskinin uygun biçimde belirlenmesi için, her bir RF nün varlığı veya yokluğu yanında, derecesi de belirlenmeli; bu kapsamda, değiştirilemeyen RF’lerine karşılık varolan RF’lerinin değiştirilmesi ile neler sağlanabileceği hesaplanmalıdır (32). Birden çok risk faktörü bir araya geldiğinde bunların toplam olumsuz etkileri, bireysel etkilerinin toplamından çok daha büyük olmaktadır (33). 1. Yaş ve Cinsiyet: Erkeklerede 45 yaş, kadınlarda 55 yaş üzerinde KAH görülme sıklığı artmaktadır. KAH kadınlarda 10 yıl daha geç başlamaktadır. Yaslanmayla birlikte KAH’ ın mortalitesi de giderek artmaktadır (34). Diger risk faktörlerinde oldugu gibi yaşın da KAH riskine katkısı diğer risk faktörleri ile birlikte olduğunda çok daha anlamlı olur (35). 2.Pozitif Aile Öküsü: KAH’ın ailesel geçişi olduğu açıktır ve pozitif aile öyküsü KAH için bağımsız bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir (36). 9 3.Kan Lipitleri: a-Total kolesterol ve LDL- kolesterol: Plazma kollesterolünün %60-70 i LDL-kolesterol (LDL-K) fraksiyonu tarafından taşınır (37). Bilimsel çalışmalarda yaygın olarak total kollesterol (TK) yerine LDL-K ölçümlerine yer verilir. Kolesterol düzeyi ile koroner olay riski arasındaki ilişki, diğer lipid risk faktörleri (özellikle HDL –kolesterol ) ve lipid dışı risk faktörlerince oldukça değişebilmektedir. Klinik çalışmalar kolesterolü düşürmenin, koroner mortalite ve morbiditeyi azalttığı gösterilmiştir. Plazma TK ‘ünde ortalama %10 luk bir düşmenin koroner olay riskinde ortalama %20 lik bir azalmaya yol açtığı tespit edilmiştir (38). Orta çaptaki plaklar yırtılma ve klinik bir olaya neden olma olasılığı en yüksek olanlardır (39). b-HDL-kolesterol: Plazma HDL-K düzeyi ile koroner olay gelişme riski arasında güçlü ters bir ilişkinin varlığı bilimsel çalışmalarla göstermerilmiştir (40). Bu tersine ilişki hem erkekler hem de kadınlar için geçerli olup, koroner hastalarında da asemptomatik kişilerdeki kadar güçlüdür (41,42). Üretken çağdaki kadınlar erkeklere göre ortalama olarak yaklaşık 8-12 mg/dl daha yüksek bir HDL- K düzeyine sahiptir. Bu fark, yaşla azalma eğilimi gösterse de, menapozdan sonra da devam eder.Bu gerçek, kadınların KAH’na karşı görece korunmuş olduğunu kısmen açıklar. Sigara, obesite ve fiziksel inaktivite plazma HDL-K nü azaltır, bu risk faktörlerinin giderilmesi ise bu etkilerini tersine çevirir (43). Total ve LDL kolesterolün yüksek olması, yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) kolesterolün düsük olması KAH için bagımsız risk faktörüdür (44). Total kolesterol ve LDL kolesterol düzeyi ne kadar yüksekse KAH riski o kadar fazla, ne kadar düsükse KAH görülme riski o kadar azdır (45). Total kolesterolde %1’ lik bir azalma koroner olaylarda %2’ lik bir azalmaya neden olur. HDL kolesterol düzeyleri ile KAH görülme riski arasında ters bir iliski vardır. HDL kolesterolün 65 mg/dl’ nin üzerinde olması KAH gelisimi için negatif bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir (46). c-Trigliseridler (TG): Plazma TG düzeyinin KAH’ta bir risk faktörü olarak önemine ilişkin çok çelişkili yorumlar yapılmıştır (47). HDL-K düzeyleri TG düzeyleri ile ters yönde değişme eğilimi taşır (48). Yükselmiş olan plazma TG leri ve TG ten zengin lipoproteinler altta yatan 10 bir bozukluğun işareti gibi görünmektedir. Bu duruma küçük, aterojenik, yoğun LDL-K partiküllerinin aşırı bir üretimi eşlik eder (49). Epidemiyolojik çalışmalar, hipertrigliserideminin (plazma TG >150 mg/dl), 5 ten büyük TK/HDL-K oranına ve düşük HDL-K düzeylerine (erkeklerde< 40 mg/dl ve kadınlarda <50 mg/dl) eşlik etmesinin KAH riskinin habercisi olduğunu gösterir (50). Plazma TG düzeylerindeki artışa eşlik eden diğer metabolik değişiklikler de kardiyovasküler hastalık riskini olumsuz biçimde etkileyebilir (51). 4.Hipertansiyon: Hipertansiyon beyin, kalp, çevresel damarlar ve böbrekleri etkileyen vasküler patolojilere neden olur (52,53). Spesifik organ hastalığı açısından, rölatif risk hastanın yaşı ve cinsiyetine göre değişir (54). Hipertansiyonun erken dönemlerinde, endotel disfonksiyonu ve endotele bağımlı vazodilatasyonda azalma görülür (55). Yüksek kan basıncı vasküler hücrelerde büyüme ve çoğalmayı uyarabilir (56). Her yaştaki kadın ve erkeklerde sistolik kan basıncındaki her 10 mmHg lık artış için önemli kardiyovasküler hastalık gelişme riski yaklaşık %30 artış gösterir (57). Randomize kontrollü çalışmalar, kan basıncının ilaçlarla düşürülmesinin daha sonraki kardiyovasküler morbidite ve mortaliteyi azalttığını çarpıcı biçimde göstermiştir. Bu tür çalışmaların, toplam 37000 kişiyi kapsayan metaanalizinde, 5 yıllık ortalama tedavi süresi ve kontrol grubuna göre sağlanan ortalama 5-6 mmHg lık bir diyastolik kan basıncı düşmesiyle, fatal yada non fatal inme riskinin %42 oranında azaldığı gösterilmiştir (58). Hipertansiyon toplumlarda KAH’ a baglı ölümleri 1,5–2 kat arttırır (59). Hiperkolesterolemiyle birlikte koroner AS gelisimini artırır (60). 5.Sigara: Sigara içme alışkanlığı koroner arter hastalığı için değiştirilebilir önemli bir risk faktörüdür. Sigara içiciliği ile ilgili ölümlerin %35-40 ını iskemik kalp hastalığı oluştururken, pasif içicilerde bu oran %8 dir (61). Sigara içmeyenlere kıyasla günde 20 yada daha fazla sigara içenler koroner arter hastalığı için 2-3 kat artmış riske sahiptirler. Sigara içenler arasında kalp hastalığının göreceli riski genç hastalarda daha yüksektir. Sigara, tüm önlenebilir ölümlerin %50 sinden sorumludur ve bunların yarısı kardiyovasküler hastalığa bağlıdır. Hem yüksek riskli hem de düsük riskli toplumlarda AS ile ilgili klinik durumlarda major risk faktörüdür. Sigara içen saglıklı gençlerde endotel bagımlı vazodilatasyonda bozulmalar saptanmıstır. Sigara koroner arter spazmına da neden olur (62). 11 6. Diabetes mellitus: Diabetes mellitus, ateroskleroz ve kardiovasküler hastalıklar açısından önemli bir risk faktörüdür. Diabetes mellitus, aterosklerozun hızını ve yaygınlığını arttırır. Diyabetik hastalarda ölümlerin % 65-75’i makrovasküler komplikasyonlar nedeniyle olmaktadır. Diyabetik erkeklerde kardiovasküler hastalık sılığı 2 kat, kadınlarda ise 3 kat artmaktadır (63,64). Koroner arter hastalığı riskini kadınlarda yedi, erkeklerde üç kat arttırır. Diyabetik hastalarda endotel disfonksiyonu sıklıkla gözlenir ve koroner trombüs olusumundan sorumlu olay, plak yırtılmasından çok endotel erozyonudur (65). AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE KLİNİK BULGULAR: Ani ve akut olarak sol göğüs üzerinde ortaya çıkan ağrı ile başlar. İstirahat sırasında ortaya çıkma olasılığı daha yüksektir.. Sabah saat 06-12 arasında zirve yaptığı saptanmıştır (66). Ağrı çoğu zaman şiddetlidir ve saatlerce devam eder (en az 30 dk.) (67). Ağrı baskı tarzında (mengene ile sıkıştırılma hissi) kendini belli eder (68). Ağrı retrosternal ve prekordial yerleşimlidir. Boğaz, çene, ense, omuz ve kollara, skapulalara ya da epigastriyuma yayılabilir. Çoğunlukla dakikalar yada saatler içinde en yüksek düzeye çıkabilir. Göğüs ağrısı ile birlikte soğuk terleme, korku hissi, dispne, bulantı, kusma, baş dönmesi olabilir. Diabetiklerde ve yaşlı hastalarda ağrısız olarak ortaya çıkabilir (69). FİZİK MUAYENE BULGULARI: Hastalarda endişeli ve kederli bir yüz ifadelesi vardır. Soluk cilt ve soğuk terleme sıktır. Kalp hızı derin bradikardiden taşikardiye kadar değişen şekilde kendini belli eder. Ventriküler prematür atımlar tüm MI’lerde sıktır. Kan basıncında önemli değişiklikler gözlenmez. MI’da kan basıncı normotansif ve hipertansif ve hipotansif olabilir (70). Sol kalp yetersizliği durumunda akciğerlerde ince raller duyulabilir. Kalp muayenesinde önemli patolojik bulgular olmayabilir. Oskültasyon bulgulsu olarak infarktüsten kısa bir süre sonra, S4 işitilebilir. S3, infarktüs geçiren her hastada işitilebilir. Komplike olmayan MI’larda batın fizik muayene bulgusu normaldir. Periferik nabızlar azalan ve kaybolan şekilde buluınabilir (71). LABORATUAR BULGULARI: Elektrokardiyografi: Seri olarak çekilen 12 derivasyonlu EKG hem MI tanısında hem de infarktüs lokalizasyonunun belirlenmesinde değer taşır. Anterior V3-V4 Septal V1-V2, Anteroseptal V1-V4 , 12 Lateral DI-aVL+V6 , Yüksek Lateral DI-aVL , Anterolateral DI-aVL+V3-V6, Yaygın Anterior DI-aVL+V1-V6, İnferior II-III-aVF, İnferolateral II-III-aVF+V5-V6+I-aVL, İnferoseptal II-III-aVF+V1-V3, Anteroinferior(Apikal) II-III-aVF+V1-V4’ten bir veya birkaçı, Posterior Primer değişiklik gözlenmez, V1-V2’deki yüksek R, dalgaları ile tanı konur. MI’nün serum belirteçleri: Aspartat aminotamsferaz (AST). Serum düzeyleri göğüs ağrısını izleyen 8-12 saat içinde yükselir, 18-36 saatte zirveye varır ve 3-4 gün içinde normale döner. Laktik dehidrogenaz (LDH):. AMI başlamasından 24-48 saat sonra yükselmeye başlar, 3-6 günde zirveye varır ve 8-14 günde normale döner. Kreatin Kinaz(CK): Serum CK aktivitesi, AMI’nün başlamasından 4-8 saat sonra yükselir; 24 saatte zirveye varır ve ağrının başlamasından 3-4 gün sonra normale döner. Troponin T: Troponin T’nin serum düzeylerinin ölçülmesiyle küçük miyokard nekrozlarının tanısı bile yüksek sensitivite ve spesifite ile yapılmaya başlanmıştır (72). AMI’nü takiben 3,510 saat içinde kanda ölçülebilir seviyeye ulaşmakta, 2-5 günlerde plato çizmekte ve 7-20 günarasında serumda yüksek olarak saptanabilmektedir (73,74). Miyoglobin: Hasarlı miyokard hücrelerinden dolaşıma miyoglobin salınır ve MI’nün başlamasından birkaç saat sonra kanda gösterilebilir. Miyoglobineminin kanda zirveye varması 3-20 saatte olur (75). Görüntüleme yöntemleri: MI’da renkli akım doppler ekokardiyografi, radyonüklid ventrikülografi, ultrafast (cine) bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme yöntemleri kullanılabilir (76). AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN KOMPLİKASYONLARI: AMI sonrası ortaya çıkan komplikasyonlar infarktüsün genişliği, lokalizasyonu ve koroner arter hastalığının derecesi ile yakından ilişkilidir. Majör komplikasyonlar şunlardır: 13 1. Kalp yetmezliği (Sol ve/veya sağ ventriküler yetmezlik) ve şok 2. Miyokard rüptürü 3. Sol ventrikül anevrizması 4. Sistemik emboliler 5. Venöz trombozis ve pulmoner emboli 6. Reinfarktüs ve rekürren iskemi 7. Perikardial sıvı 8. Perikarditis 9. Aritmiler SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİOJENİK ŞOK: AMI ile birlikte sistolik ve diyastolik fonksiyonlarda bozulma olur. Diyastolik fonksiyon bozukluğu çoğunlukla sistolik bozulmadan önce olur. Ventrikül fonksiyonlarında %30 ve daha fazla azalmada kalp yetersizliği ya da kardiyojenik şok gelişir. AMI’ne bağlı kalp yetersizliğinde dolaşan kan hacmi normal veya azalmıştır. % 90 olguda biventriküler kalp yetersizliği vardır. Kalp yetersizliğinin ağırlığı infarktüsün büyüklüğü ile ilişkilidir (77). MİYOKARD RÜPTÜRÜ: AMI’nün mortalitesi en yüksek kopmlikasyonudur. Klinik karakteristik rüptürün yerine göre (papiller kas, interventriküler septum, serbest duvar) değişmektedir. AMİ’ne bağlı tüm ölümlerin %15’inden sorumludur (78). SOL VENTRİKÜL ANEVRİZMASI: Yaşayan MI’lü hastaların %8-15'inde görülür. Genellikle transmural ve anterior infarktüslerden sonra görülür. Anevrizmaların çapı genellikle 1-8 cm arasında değişir ve genellikle sol ventrikülü tutar. VENÖZ TROMBOZİS VE EMBOLİZM: AMI'ünde derin venöz trombozisi insidansı % 12-38 olarak bildirilmiştir (79). Myokard İnfarktüsünde derin ven trombozisi sık görülür (80). Myokard enfarksünde venöz trombozise bağlı mortalite oranı %1,5 ‘dur (81). REİNFARKTÜS VE REKÜRREN İSKEMİ: İnfarktüsten 24 saat sonra çıkar. Ortalama çıkış süresi enfaktüsten sonraki ilk 15 gündür. Akut MI sonrası %20 olarak ortaya çıkar, görülür. DM, ileri yaş, obezite, kadın cinsiyet rekürrens enfaktüs için risk taşır (82). 14 PERİKARD EFFÜZYONU: Tanısı EKO ile konulur. Myokard enfaktüsünde görülme oranın %20’dir. Tamponad oluşturmazlar. PERİKARDİTİS: Perikard tutulumu farklı şekilde ortaya çıkar. a)Erken postinfarktüs perikardit: İnsidansı %6-11 'dir ve 2-4. günlerde görülür. b)Postmiyokardiyal infarktüs sendromu (dressler sendromu): AMI sonrasında %1-3 oranında görülür. Birinci haftadan sonra ortaya çıkar. Bazen birinci haftanın içinde görülür. Ateş, göğüs ağrısı görülür. Ağrı derin nefes alma ile artar. ARİTMİLER: AMI’da majör ölüm sebebidir. MI geçiren hastalarda ilk 24 saat içinde, %25 oranında ileti bozukluğu ve %90’dan fazla da ritim bozukluğu saptanmıştır. AMI’de ortaya çıkan ani kalp ölümlerinin çoğundan ventriküler fibrilasyon (VF) sorumludur. AMI’nde supraventriküler aritmiler de sık görülür. Sinüs bradikardisi veya sinüs taşikardisi şeklinde olabilir. İleti blokları (AV nodal blok ve dal blokları) gelişebilir. Komplet dal bloklannın çoğu inferior MI’nde gelişir. Mortalite anterior MI’nde daha fazladır (83). AKUT MYOKARD ENFAKTÜSÜNDE TEDAVİ: Beta Reseptör Blokerleri: Beta reseptör blokörleri ağrıyı, analjezik ihtiyacını ve infark boyutunu azaltır. Beta bloker tedavisi kardiyak indeksi, kalp hızını ve kan basıncını düşürür. Oksijen ihtiyacı ve sunumu arasındaki dengeyi kurarak, ağrıyı azaltırlar ve ventriküler aritmiye karşı korurlar. Metoprolol 3 kez 5 mg iv bolus şeklinde verilir. Son ıv bolus dozundan 15 dk sonra her 6 saatte bir 50mg metoprolol oral yoldan verilir. Aspirin: Aspirin tedavisinin amacı, hızlı bir şekilde plateletlerde siklooksijenaz inhibisyonu ile tromboksan A 2 oluşumunu inhibe etmektir. Tam antiplatelet etki için 162-325 mg dozunda başlanmalı ve terapödik düzeylere hızlı ulaşılması için tabletler çiğnenmelidir (84). Glikoprotein IIb/ III a inhibitörleri: Myokard enfarktüsnün yeniden oluşumunu ve komplikasyonlarını azaltmak amacı ile il yarıdoz reteplase veya tenecteplase ile birlikte abciximab verilebilir (85). Antitrombin Tedavi: Fibrinolitik tedavi almayan hasta grubunda, heparinin pulmoner emboli, reinfark ve inmeyi azalttığı gösterilmiştir. Aspirinin tek başına mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Aspirine eklenen heparinle, her 1000 hastanın 5 inde daha az ölüm ve 3 ünde 15 daha az reinfark görülmüştür. MI sonrası oluşabilecek olası trombüs üzerine olan olumlu etkilerinden dolayı, a PTT normalin 1.5-2 katı olacak şekilde 48 saat heparin verilmelidir (85). Oksijen: İnpire edilen havada oksijenin artması, iskemik myokardı koruyabilir. İlk 24-48 saat oksijen verilebilir. Analjezik: Morfin en çok tercih edilen ajandır. 4-8 mg morfin ıv olarak başlananabilir. Meperidin ve pentazosin’de kullanılabilir. Morfin dozu maksimum 2-3 mg/ kg’a kadar artırılabilir. Nitratlar: Nitratlar koroner vazodilatasyon yaparak ve venöz kapasitansı artırmak yolu ile ventrikül önyükünü azaltarak koroner kan akımını artırırlar. 5-10 μg/dk dozda başlanır, durum stabil hale gelirse 5-20 μg/dk dozda kullanılabilir. 24-48 saat ıv nitrogliserin tedavisi verilebilir. Kalsiyum kanal blokerleri: Antiiskemik etkileri vardır, Mİ ın akut fazında yararları gösterilememiştir. MI’da rutin verapamil ya da diltiazem kullanımı tercih edilmez (86). Renin-Anjiotensin –Aldosteron sisteminin inhibisyonu: Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin mortalite üzerine olumlu etkilerinin olduğu gösteriliştir. ACE inhibitörleri tedavi sonucunda ölüm riskinde %30 azalma olduğu yapılan çalışmalar ile gösterilmiştir (87). Reperfüzyon Tedavisi: Erken reperfüzyon, myokardiyal enerji ihtiyacının azaltılması ile infarkt boyutunu sınırlayabilir. Reperfüzyon hızlandırılarak risk altındaki myokarttaki hasar minimale indirilebilir. Reperfüzyon PCI ile sağlandığında, myokardiyal hasarın yaygınlığı fibrinolitik tedaviye göre daha az meydana gelir (88). Erken reperfüzyon, koroner oklüzyonun süresini kısaltır, sol ventrikül disfonksiyonunu en aza indirir, kalp yetersizliği ventriküler taşiaritmi olasılığını azaltır. Geç reperfüzyon infark iyileşmesini ve yeniden şekillenmeye olumsuz yönde etki eder. Fibrinolizis trombotik oklüzyonu rekanalize eder, koroner akımı sağlayarak infarkt boyutunu sınırlar (89). Fibrinolitik tedavi için kesin kontrendikasyon olan durumlar: a-Serebral vaslüler hastalık b-İntrakranial kanama öyküsü c-Son 3 ay içerisinde iskemik inme hikayesi d-İntrakaranial neoplazm e-3 ay içerisinde belirgin yüz yada kafa travma öyküsü f-Aktif kanama yada kanama diyatezi öyküsü 16 Fibrinolitik tedavi için rölatif kontrendikasyonlar: a-Yüksek TA varlığı b-Kesin kontrendikasyon kavramına girmeyen bilinen intrakaranial patoloji varlığı c-2-4 hafta içerisinde internal kanama öyküsü d-3 haftadan kısa süreli major cerrahi öyküsü e-Vasküler kanama varlığı f-5 günden daha uzun bir süre içerisinde streptokinaz yada antistreplaz uygulama öyküsü yada bu ajanlara alerjik reaksiyon öyküsünün varlığı g-gebelik h-aktif peptik ülser ı-Antikoagulan kullanım öyküsü Streptokinaz ve ürokinaz sistemik litik bir durum oluştururlar ve fibrinolitik sistemde sistemik aktivasyona neden olurlar (90). MATERYAL VE METOD İstatistiksel analizler için NCSS 2007 & PASS 2008 Statistical Software, Utah, USA, programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanısıra niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise tek gözlü düzende Ki-Kare testi ve dört gözlü düzende Ki kare testi kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.Çalışmamızda sosyoekonomik durum ile akut myokard infarktüsü oluşumu ve postmyokardinfarktüsü komplikasyonları arasında ilişki olup olmadığını saptamaya çalıştık. Bu amaçla myokard infarktüsü geçirmiş 27 kadın, 40 erkek olmak üzere toplam 67 olgu çalışmaya alındı. 12.06.2007-06.07.2008 tarihleri arasında Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dahiliye kliniğince tedavi altına alınan toplam 67 olgu ayrıntılı olarak incelenmişitir. Olguların yaşları 30 ile 85 arasında değişmekte olup ortalama yaş 58,6±9,77’dir. 17 BULGULAR Tablo 1: Demografik özelliklerin dağılımı YAŞ N % 30-40 yaş 5 7,5 41-50 yaş 18 26,9 51-60 yaş 26 38,8 61-70 yaş 15 22,4 70 yaş ve üzeri 3 4,5 Kadın 27 40,3 Erkek 40 59,7 Cinsiyet Olguların yaş sınıflamalarına göre dağılımları incelendiğinde 30-40 yaş arasında %7,5 olgu; 41-50 yaş arası %26,9 olgu; 51-60 yaş arası % 38,8 olgu; 61-70 yaş arası % 22,4 olgu ve 70 yaş ve üzeri % 4,5 olgu mevcuttur. Olguların yaş dağılımları arasında ise anlamlı farklılık görülmektedir (p:0,001; p<0,01). 41 yaş ile 70 yaş arası olgular arasında anlamlı farklılık yokken; 40 yaş altı ve 70 yaş üzeri olguların oranları anlamlı düzeyde düşüktür. 18 YAŞ DAĞILIMI 61-70 yaş 22,4% 70 yaş ve üzeri 30-40 yaş 4,5% 7,5% 41-50 yaş 26,9% 51-60 yaş 38,8% Şekil 1: Çalışmaya alınan olguların yaş dağılımı Olguların % 40,3’ü kadın; % 59,7’si ise erkektir; cinsiyetlere göre dağılımlar arasında anlamlı farklılık görülmemektedir (p:0,112; p>0,05). Cinsiyet Dağılımı Kadın 40,3% Erkek 59,7% Şekil 2: Çalışmaya alınan olguların cinsiyetlere göre dağılımı 19 Tablo 2: Sosyal güvenlik kurumlarından yararlanma durumunun dağılımı Sosyal Güvence n % Yeşil kart 21 31,3 S.S.K. 33 49,3 Emekli Sandığı 5 7,5 Bağkur 6 9,0 Ücretli 2 3,0 Çalışmaya alınan olguların sosyal güvencelere göre dağılımları incelendiğinde % 31,3’ü yeşil kart, % 49,3’ü SSK, % 7,5’i emekli sandığı; % 9’u Bağkur ve % 3’ü ise ücretli muayene olmaktadır. Sosyal güvencelere göre dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p:0,001; p<0,01). Yeşil kart ve SSK’lı oranları anlamlı düzeyde yüksektir. Sosyal Güvence Emekli Sandığı 7,5% Bağkur 9,0% Ücretli 3,0% Yeşil kart 31,3% S.S.K. 49,3% Şekil 3: Çalışmaya alınan olguların sosyal güvencelere göre dağılımı 20 Tablo 3: Cinsiyetlere göre sigara kullanımının değerlendirmesi Erkek Kadın n (%) n (%) Var 33 (%82,5) 8 (%29,6) Yok 7 (%17,5) 19 (%70,4) Sigara Ki kare test kullanıldı; p: 0,001; p<0,01 Cinsiyete göre sigara kullanım oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki görülmektedir (p<0,05). Erkek olgularda sigara kullanım oranlarını kadınlardan daha yüksek olarak saptanmıştır. Sigara Kullanımı 100% 80% Yok 60% Var 40% 20% 0% Erkek Kadın Şekil 4: Cinsiyetlere göre sigara kullanımının dağılımı 21 Tablo 4: Aile öyküsünde kalp hikayesi durumunun dağılımı (n=67) Aile öyküsünde kalp n % 19 28,36 hikayesi Var Erkek 11 57,9 Kadın 8 42,1 48 Yok 71,64 Aile öyküsünde kalp hastalığı hikayesi olan 19 (%28,36) olgu vardır; 48 (%71,64) olguda ise aile öyküsü görülmemektedir. Aile öyküsü görülen olguların %57,9 erkek, % 42,1’i kadın olup cinsiyetlere göre ailede kalp hikayesi oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemiştir (p:0,491; p>0,05). Aile Öyküsünde Kalp Hikayesi Var 28,4% Yok 71,6% Şekil 5: Aile öyküsünde kalp hastalığı hikayesi dağılımı 22 Tablo 5: Diyabet ve hipertansiyon görülen olguların dağılımı DM n % 17 25,37 Erkek 9 52,9 Kadın 8 47,1 32 HT 47,76 Erkek 24 7,0 Kadın 8 25,0 Diyabet görülen 17 (%25,37) olgu mevcuttur, % 74,63’ünde ise diyabet görülmemektedir. DM görülen olguların 9’u (%52,9) erkek; 8’i (% 47,1) kadın olup cinsiyetlere göre diyabet görülme oranları arasında anlamlı farklılık yoktur (p: 0,808; p>0,05). Hipertansiyon görülen 35 (%47,76) olgu vardır; %52,24’ünde ise hipertansiyon görülmektedir, bunların 24’ü (%75,0) erkek; 8’i (%25) kadın olup; hipertansiyon görülme oranları cinsiyetlere göre anlamlı farklılık göstermektedir (p:0,005; p<0,01), erkek olgularda görülme oranı anlamlı yüksektir. 23 oran (%) 80,0 70,0 60,0 50,0 Var 40,0 Yok 30,0 20,0 10,0 0,0 DM HT Şekil 6: Diyabet ve hipertansiyon görülen olguların dağılımı Tablo 6: Önceki myokard inafraktüsü öyküsünün dağılımı (n=67) Önceki myokard öyküsü n % Var 5 7,46 Erkek 4 80,0 Kadın 1 20,0 Yok 62 92,54 Önceki myokard öyküsü olan 5 (%7,46) olgu vardır; 62 (%92,54) olguda ise myokard öyküsü görülmemektedir. Önceki myokard öyküsü görülen olguların 4’ü (%80,0) erkek; 1’i (% 20,0) kadın olup cinsiyetlere göre önceki myokard öyküsü görülme oranları arasında anlamlı farklılık yoktur (p: 0,180; p>0,05).Postmenopozal kadınlarda myokard infarktüsü görülme oranı ile aynı yaş grubu erkek olgularda myokard infarktüsü görülme oranı arasında istatistiksel olarak anlamlı manada bir farklılık yoktur. 24 Önceki Myokard Öyküsü Var 7,5% Yok 92,5% Şekil 7: Önceki myokard infarktüsü öyküsü dağılımı MYOKARD iNFARKTÜSÜ SONRASI GÖRÜLEN KOMPLİKASYONLARIN DAĞILIMI Tablo 7: Myokard enfarktüsü sonrası görülen komplikasyonların dağılımı Myokard enfarktüs sonrası görülen komplikasyonlar n % Aritmi 29 43,5 A-V blok 6 9,0 Kalp Yetmezliği 1 1,5 Kardiyojenik şok 2 3,0 Perikardit 0 0,00 Rekürren iskemi 8 12,0 Perikardit efüzyon 0 0,00 25 Myokard infarktüsü sonrası görülen komplikasyonları incelediğimizde 29 olguda (%43,5) aritmi görülmektedir. A-V blok 6 (%9,0) olguda görülürken; kalp yetmezliği 1 (%1,5) olguda görülmektedir. Kardiyojenik şok 2 (%3) olguda; rekküreen iskemi ise 8 (%12) olguda görülmektedir. Myokard Enfarktüs Sonrası Görülen Komplikasyonlar Perikardit efüzyon Rekürren iskemi Perikardit Kardiyojenik şok Kalp Yetmezliği A-V blok Aritmi 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 oran (%) Şekil 8: Myokard infarktüsü sonrası görülen komplikasyonların dağılımı 26 Tablo 8: Myokard infarktüsü sonrası aritmi görülen olguların dağılımı n % Sinüs taşikardisi 4 17,4 Supraventriküler Atrial fibrilasyon 11 47,8 aritmi (n=23) Atrial flatter 5 21,7 Sinüs bradikardisi 3 13,0 Ventriküler Ventiküler erken atım 4 67,0 aritmi (n=6) Ventriküler bigemine atım 2 33 ARİTMİ (n=29) Myokard infarktüsü sonrası aritmi görülen 29 olgunun 23’ünde (%79) supraventriküler aritmi; %21’inde ventrküler aritmi görülmektedir. Supventriküler aritmi olan 23 olgunu dağılımlarına bakıldığındaysa, %17,4’ünde sinüs taşikardi, % 47,8’inde atrial fibrilasyon; % 21,7’sinde atrial flatter ve % 13’ünde ise sinüs bradikardisi görülmektedir. 27 Supraventiküler Aritmi Sinüs biradikardisi 13,0% Sinüs taşikardisi 17,4% Atrial flatter 21,7% Atrial fibrilasyon 47,8% Şekil 9: Supventriküler aritmi dağılımı Ventriküler aritmi ise 6 olguda görülmekte olup bunların 4’ü (%67,0) ventriküler erken atım; 2’si (% 33) ventriküler bigemine atımdır. Ventriküler Aritmi Ventriküler bigemine atım 33,3% Ventiküler erken atım 66,7% Şekil 10: Ventriküler aritmi dağılımı 28 Tablo 9: Postop myokard enfarktüsü komplikasyonu geçiren olguların cinsiyet ve sosyal güvencelerine göre dağılımı n % Kadın 22 47,8 Erkek 24 52,2 Yeşil kart 15 32,6 S.S.K. 25 54,3 Emekli Sandığı 3 6,5 Bağkur 2 4,3 Ücretli 1 2,2 Cinsiyet Sosyal Güvence Postop myokard infarktüsü komplikasyonu geçiren olguların % 47,8’i kadın; %52,2’si ise erkektir. Postop Komplikasyon Görülenlerin Cinsiyet Dağılımı Kadın 47,8% Erkek 52,2% Şekil 11: Postop komplikasyon görülen olguların cinsiyetlere göre dağılımı 29 Postop komplikasyon görülen olguların % 32,6’i yeşil kartlı, % 54,3’ü SSK’lı, %6,5 emekli sandığı; %4,3’ü Bağkur’lu ve % 2,2’si ücretlidir. Postop Komplikasyon Görülenlerin Sosyal Güvence Dağılımı Ücretli Emekli Sandığı Bağkur 4,3% 2,2% 6,5% Yeşil kart 32,6% S.S.K. 54,3% Şekil 12: Postop komplikasyon görülen olguların sosyal güvencelerine göre dağılımı 30 Tablo 10: Myokard infarktüsü sonrası görülen komplikasyonların sosyal güvenlik durumlarına göre dağılımı A-V KALP KARDİYOJENİK BLOK YETMEZLİĞİ ŞOK 17 3 1 1 0 5 0 9 2 0 1 0 2 0 2 1 0 0 0 1 0 BAĞ KUR 1 0 0 0 0 0 0 ÜCRETLİ 0 0 0 0 0 0 0 ARİTMİ S.S.K. YEŞİL KART EMEKLİ SANDIĞI PERİKARDİT REKÜRREN PERİKARDİT İSKEMİ EFÜZYONU Değerlendirmeye Aritmi, AV blok ve Rekürren iskemi parametreleri dahil edildi. Diğer parametreler olgu sayısı sebebiyle değerlendirme dışı bırakılmıştır. Myokard enfarktüsü sonrası görülen komplikasyonların sosyal güvenlik durumlarna göre dağılımı 18 16 14 ARİTMİ 12 A-V BLOK 10 KALP YETMEZLİĞİ 8 KARDİYOJENİK ŞOK 6 PERİKARDİT REKÜRREN İSKEMİ 4 PERİKARDİT EFÜZYONU 2 0 S.S.K. YEŞİL KART EMEKLİ SANDIĞI BAĞ KUR ÜCRETLİ Şekil 13: Myokard enfarktüsü sonrası görülen komplikasyonların sosyal güvenlik kurumlarına göre dağılımları 31 Myokard infarktüsü sonrası görülen komplikasyonların sosyal güvenlik kurumlarına göre dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p:0,908; p>0,05). 32 TARTIŞMA ve SONUÇ Çalışmamızda sosyoekonomik durum ile akut myokard infarktüsü oluşumu ve postmyokardinfarktüsü komplikasyonları arasında ilişki olup olmadığını saptamaya çalıştık. Bu amaçla myokard infarktüsü geçirmiş 27 kadın, 40 erkek olmak üzere toplam 67 olgu çalışmaya alındı. Hasta grubu 30 ile 85 yaşları arasından seçildi. Hastaların yaş ortaması 58,6 olarak bulundu. Olguların yaş ortalaması değerlendirildiğinde 41 yaş ile 70 yaş arası olgular arasında, anlamlı farklılık yokken, 40 yaş altı ve 70 yaş üzeri olguların oranları anlamlı düzeyde düşüktür (p:0,001 ; p:<0,01). Bu sonuç daha önceki benzer çalışmaların birçoğundaki sonuçlarla paraleldi. Bu durum muhtemelen koroner arterlerdeki aterosklerozun ileri yaşlarda coroner damarlarda oklüzyon oluşturacak seviyeye ulaşması, myokard infarktüsünün diğer risk faktörlerinin ileri yaşlarda coroner damarlara ateroskleroz zemininde oklüzyona katkı sağlamasına bağlanabilir. Myokard infarktüsü çoğunlukla aterosklerotik yapıda bir koroner damar oluşması ve koroner arterdeki aterosklerotik plağın yırtılması; bu yırtılan yapı üzerne trombüs oluşması ile meydana geldiği hakkında çok geniş çalışmalar vardır.Postmenopozal kadınlarda myokard infarktüsü görülme oranı ile aynı yaş grubu erkek olgularda myokard infarktüsü görülme oranı arasında istatistiksel olarak anlamlı manada bir farklılık yoktur.Erkek ve kadınlarda 45 yaşüstü; myokard infarktüsü görülme açısından riskli bir dönemdir. (91,92). Myokard infarktüsnün ileri yaşlarda ortaya çıkması ile ilgili yapılan çalışmalar bizim çalışmamıza benzer sonuçlar vermiştir.Yapılan bir çalışmada myokard infaktüsü geçiren hastalar incelenmiş ileri yaş grubunda anlamlı bir şekilde myokard infarktüsü geçirme sıklığının arttığı gözlenmiştir. 45 yaş üstü erkeklerde 55 yaş üstü kadınlarda myokard enfarktüsü geçirme oranı anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur (93). Yine yapılan başka bir çalışmada ileri yaş düzeyinin myokard enfarktüsü için önemli bir risk olduğu tespit edilmiştir (94). Türkiye’de 2000 yılında yapılan TEKHARF çalışmasında Türk halkında ileri yaşlarda myokard infarktüsü görülme oranı anlamlı düzeyde yüksek olduğu bulunmuştur (95). Yaptığımız araştırma grubunda myokard enfarktüsü geçiren hastalarda sigara kullanımı değerlendirilmiştir. Cinsiyete göre sigara kullanım oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki görülmektedir (p<0.05). Erkek olgularda sigara kullanım oranları kadınlarda daha yüksek olduğu saptanmıştır. Litaretürde myokard infarktüsü geçiren 33 hastalarda sigara kullanımı kadın ve erkeklerde anlamlı fark gösterip göstermediğine dair bir araştırma olmamasına rağmen bizim çalışmamızda erkeklerde sigara kullanımı kadınlara göre anlamlı olarak yüksek bulunmuştur. Bilimsel bir çalışmada uzun süre sigara içenlerin koroner damarlarındaki daralmanın içmeyenlere göre ortalama % 45-60 daha fazla olduğu tespit edilmiştir (96). Benzer bir araştırmada sigaranın myokard infarktüsü oluşmasına direkt etkili olduğu ve sigara içenlerde myokard infarktüsü oranın içmeyenlere göre anlamlı olarak yüksek olduğu tespit edilmiştir (97). Çalışmamızda myokard infaktüslü hastaların bağlı oldukları sosyal güvenlik kurumları incelenmiş ve bağlı oldukları sosyal güvenlik kurumları ile myokard infarktüsü arasında bir bağlantı olup olmadığı araştırılmıştır. Çalışmaya alınan olguların sosyal güvencelere göre dağılımları incelendiğinde % 31,3’ü yeşil kart, % 49,3’ü SSK, % 7,5’i emekli sandığı; % 9’u Bağkur ve % 3’ü ise ücretli muayene olmaktadır. Sosyal güvencelere göre dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p:0,001; p<0,01). Yeşil kart ve SSK’lı oranları anlamlı düzeyde yüksektir Yeşil kart ve SSK’lı oranları anlamlı düzeyde yüksektir. Bu çalışmamızda esas aldığımız sosyal güvenlik kurumları ile myokard infarktüsü arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi olduğundan bu sonuç önemlidir. Yeşil kart 1993 yılında alt ekonomik düzeyde geliri olanlara verilen bir sosyal güvenlik sistemidir. Yeşil kartlı hastaların kendilerine ait gayrimenkul, araba gibi maddi değelerlere sahip olmamaları, bir sağlık ve sosyal güvence ile bağlantısının bulunmaması gerekmektedir. Bu özelliklere sahip bir kişiyi fakir olarak sayabiliriz. Bu durumda yeşil kartlı hastalarda myokard infarktüsü oranının anlamlı düzeyde yüksek çıkması önemlidir. SSK’lı hastalar özel veya bir kamu kurumunda çalışan veya emekli olan gruptur. SSK sosyal güvenlik kurumları içerisinde asgari ücret ile tavan ücret arasında çeşitli oranda ücret alan kişilerdir. Genel olarak orta düzeyde ücret alan kişiler olarak değerlendirilebilir. Kendilerine ait gayrimenkul, araba bulunabilir.. Bu hastalar sosyal hayatın köylere göre yüksek seviyede olduğu belde, ilçe, il’lerde yaşamaktadır. SSK’lı kişiler yoğun çalışma temposu içerisinde çalışırlar. İşçi statüsünde çalışmaları ve gelir düzeyinin genel olarak orta sınıfta olması stres faktörünü bu kişilerde ön plan çıkarması muhtemeldir.Psikolojik stresin koroner kalp hastalıklarında önemli bir risk faktörü olduğu yapılan çalışmalar ile ortaya konulmuştur (98)Myokard infarktüsü geçiren hastalarda SSK’lı oranının anlamlı düzeyde bulunması stresli, ağır iş gücünde çalışmanın myokard infarktüsü oluşumunu tetikleyici bir unsur olarak değerlendirilebir. Türkiye’de Onat A. tarafından 2007 yılında (99) ve Türk Kardoyoloji 34 Derneği tarafından 2000 yılında yapılan çalışmalarda da sosyal açıdan alt gelir seviyede olanların myokard enfarktüsü geçirme riskinin gelir seviyesi yüksek topluluklara göre anlamlı olarak yüksek bulunduğu bildirilmiştir (100). Yine ABD’de yapılan bir çalışmada sosyoekonomik açıdan düşük gelir seviyesine sahip kimselerde myokard infarktüsü oluşması anlamlı olarak yüksek bulunmuştur (101). Bu çalışmada myokard enfarktüsü geçiren hastların aileleri incelenmiştir. Aile öyküsünde kalp hastalığı hikayesi olan 19 olgu vardır (%28,36). 48 olguda ise aile öyküsü görülmemektedir (%71,64). Aile öyküsü görülen olguların %57,9’u erkek, %42,1 kadın olup cinsiyetlere göre ailede kalp hikayesi oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı farkılık görülmemiştir.Ancak yapılan çalışmalarda erkeklerde myokard infarktüsü geçirme riski kadınlara göre anlamlı olacak şekilde yüksek bulunmuştur.(53) Myokard infarktüsü geçiren hastalarda diabetes mellitus ve hipertansiyon hastalığı olup olmadığı incelenmiştir. Diyabet görülen 17 (%25,37) olgu mevcuttur, % 74,63’ünde ise diyabet görülmemektedir. DM görülen olguların 9’u (%52,9) erkek; 8’i (% 47,1) kadın olup cinsiyetlere göre diyabet görülme oranları arasında anlamlı farklılık yoktur (p: 0,808; p>0,05). Hipertansiyon görülen 35 (%47,76) olgu vardır; %52,24’ünde ise hipertansiyon görülmektedir, bunların 24’ü (%75,0) erkek; 8’i (%25) kadın olup; hipertansiyon görülme oranları cinsiyetlere göre anlamlı farklılık göstermektedir (p:0,005; p<0,01). Erkek olgularda görülme oranı anlamlı yüksektir. Diabetes mellitus ve hipertansiyonun myokard infarktüsünde major risk faktörü olduğu hakkında bilim adamları hemfikirdir (9). Ancak myokard infarktüsü geçiren erkek ve kadınlar arasında diabetes mellitus ve hipertansiyon oranlarının farklılığı hakkında bir litaretüre rastlanmamıştır. Myokard enfarktüsü sonrası görülen komplikasyonların sosyal güvencelere göre dağılımı incelendiğinde myokard İnfarktüsü sonrası görülen komplikasyonların sosyal güvenlik kurumlarına göre dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p:0,908; p>0,05). Bu konuda herhangi bir litaretüere rastlamamıza rağmen bu sonuç beklediğimiz bir durumdur. Çünkü myokard infarktüsü komplikasyonu görülme durumu daha çok hastane şartarına bağlı olmakla beraber multifaktöryel kabul edilebilir. Türkiyenin sosyokültürel yapısının sürekli bir değişim içerisinde olması ve myokard infarktüsü olşumunun bu sosyokültürel değişimlerden etkilenmesi bu konuda çalışmalara meydana ihtiyaç getirmektedir.Yeni çalışmaların konudaki yeni boşluğu gidereceğini temenni ediyoruz. 35 ÖZET Çalışmamızda sosyoekonomik durum ile myokard enfarktüsü ve post myokard infarktüsü komplikasyonları arasındaki ilşikiyi değerlendirdik. 40’ı erkek 27’si kadın hastayı inceledik. Olguların yaşları 30 ile 85 arasında değişmekte olup ortalama yaş 58,6±9,77’dir. Olguların yaş dağılımları arasında ise anlamlı farklılık görülmektedir (p:0,001; p<0,01). 41 yaş ile 70 yaş arası olgular arasında anlamlı farklılık yokken; 40 yaş altı ve 70 yaş üzeri olguların oranları anlamlı düzeyde düşüktür. Bu sonuç litaretüre uygundur. Olguların % 40,3’ü kadın; % 59,7’si ise erkektir; cinsiyetlere göre dağılımlar arasında anlamlı farklılık görülmemektedir (p:0,112; p>0,05). Çalışmaya alınan olguların sosyal güvencelere göre dağılımları incelendiğinde % 31,3’ü yeşil kart, % 49,3’ü SSK, % 7,5’i emekli sandığı; % 9’u Bağkur ve % 3’ü ise ücretli muayene olmaktadır. Sosyal güvencelere göre dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p:0,001; p<0,01). Yeşil kart ve SSK’lı oranları anlamlı düzeyde yüksektir. Burada daha önce yapılan çalışmalarda da benzer sonuçlar alınmıştır. Bundan dolayı aldığımız bu veri literatüre uygun değerlendirilmiştir. Cinsiyete göre sigara kullanım oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki görülmektedir (p<0,05). Erkek olgularda sigara kullanım oranlarını kadınlardan daha yüksek olarak saptanmıştır. Aile öyküsünde kalp hastalığı hikayesi olan 19 (%28,36) olgu vardır; 48 (%71,64) olguda ise aile öyküsü görülmemektedir. Aile öyküsü görülen olguların %57,9 erkek, % 42,1’i kadın olup cinsiyetlere göre ailede kalp hikayesi oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemiştir (p:0,491; p>0,05). Diyabet görülen 17 (%25,37) olgu mevcuttur, % 74,63’ünde ise diyabet görülmemektedir. DM görülen olguların 9’u (%52,9) erkek; 8’i (% 47,1) kadın olup cinsiyetlere göre diyabet görülme oranları arasında anlamlı farklılık yoktur (p: 0,808; p>0,05). Hipertansiyon görülen 35 (%47,76) olgu vardır; %52,24’ünde ise hipertansiyon görülmektedir, bunların 24’ü (%75,0) erkek; 8’i (%25) kadın olup; hipertansiyon görülme oranları cinsiyetlere göre anlamlı farklılık göstermektedir (p:0,005; p<0,01), erkek olgularda görülme oranı anlamlı yüksektir. 36 Myokard infarktüs sonrası görülen komplikasyonları incelediğimizde 29 olguda (%43,5) aritmi görülmektedir. A-V blok 6 (%9,0) olguda görülürken; kalp yetmezliği 1 (%1,5) olguda görülmektedir. Kardiyojenik şok 2 (%3) olguda; rekürren iskemi ise 8 (%12) olguda görülmektedir. Myokard enfarktüsü sonrası görülen komplikasyonların sosyal güvenlik kurumlarına göre dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p:0,908; p>0,05) 37 KAYNAKLAR 1-Fuster V. Epidemic of cardiovascular disease and stroke: The three main challenges. Circulation 1999;99:1132 – 1137 2.Theroux P., Fuster V. Acute coronary syndromes unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Circulation 1998; 97: 1195-1206 3.Onat A. Eriskinlerimizde kalp hastalıkları prevalansı, yeni koroner olaylar ve kalpten ölüm sıklığı. Onat A, TEKHARF, Ohan matbaacılık, Đstanbul, TR, 2000;16 – 23. 4.Mehler PS, Coll JR, Estacio R, et al :Intensive Blood Pressure Control Reduces the Risk of Cardiovascular Events in Patients With Peripheral Arterial Disease and Type 2 Diabetes, Circulation 107:753,2003. 5.Cohen MV, Gorlin R :Main left coronary artery disease.Clinical,arteriographic and hemodynamic appraisal.Am J Cardiol 30:791;1972 6.Kono T, Morita H, Nishina T, Fujita M, Hirota Y, Kawamura K, et al. Circadian variations of onset of acute myocardial infarction and efficacy of thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1996; 27:774-778 7.Vascular endothelium,ıts pahysiology and pathophsiology: Weatherall DJ et al. Oxford Textbook of Medicine,3 rd ed. Oxford Medical Publications, Oxford, UK, 1996;2:2295-2300. 8.Davies M.: Stability and instability: Two faces of coronary atherosclerosis. The Paul Dudley White Lecture 1995. Circulation 1996; 94:2013-2020. 9.Fuster V, Badimon JJ, Chesebro JH (1992) The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 326: 242-250, 310-318. 10.Manabe I, Nagai R: Regulation of smooth muscle phenotype. Curr Atheroscler Rep 5:214,2003. 38 11. Hu FB, Stampfer MJ, Haffner SM, et al: Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes.Diabetes Care251129,2002 12.Luepker RV, Apple FS, Christenson RH, et al:Case definitions for acute coronary heart disease in epidemiology and clinical research Circulation. 108:2543,2003 13.Solberg LA, Strong JP (1983) Risk factors and atherosclerotic lesions: A rewiev of autopsy studies. Arteriosclerosis 3: 187-198 14.Davies M.J.: Pathology of Coronary Atherosclerosis. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, editors. Hurst’s The Heart. 10th ed., USA. International Edition McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2001. Ch36, p. 1095-110 15.Taylor SG, Weston AH. (1988) Endothelium-derived hyperpolarizing factor: a new endogenous inhibitör from the vascular endotheliu. Trends Pharmacol Sci, 91: 272-274 16.Most AS, Ruocco NA Jr, Gewirtz H. Effect of a reduction in blood viscosity on maximal myocardial oxygen delivery distal to a moderate coronary stenosis. Circulation. 1986;74:1085–1092. 17.Hillis LD, Forman S, Braunwald E, and the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase II Co-investigators. Risk Stratification before thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 313-315. 18.Smilde TJ, van Wissen S, Wollersheim H, Trip MD, Kastelein JJ, Stalenhoef AF. (2001) Effect of aggressive versus conventional lipid lowering on atherosclerosis progression in familial hypercholesterolaemia (ASAP): a prospective, randomised, double-blind trial. Lancet. Feb 24;357(9256): 577-81. 19.Tamura A, Watanabe T, Nasu M. (2003) Effects of atorvastatin and pravastatin on malondialdehyde-modified LDL in hypercholesterolemic patients. Circ J. Oct;67(10):816-20 20.Williams KJ:Arterial wall chondroitin sulfate proteoglycans: diverse molecules with distinct roles in lipoprotein retention and atherogenesis.Curr Opin Cell.Lipidol 12:477,20 21.Stary HC, Blankenhorn DH, Chandler AB, et al. (1992) A definition of the intima of human arteries and of its atherosclerosis- prone regions: A report fom the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation 85:391-405. 22.Hillis LD, Forman S, Braunwald E, and the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase II Co-investigators. Risk Stratification before thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 313-315. 39 23.Smith FB, Lee AJ, Fowkes FG, et al:Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery Study.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 17:3321,1997. 24.Radomski MW, Palmer RMJ, Moncada S. (1987) The anti-aggregating properties of vascular endothelium: interactions between prostacylin and nitric oxid . Br J Pharmacol 92: 693-6. 25.Grundy S.M., Pasternak R., Greenland P., et al.: Assesment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assesment equations: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation 1999; 100:1481-1492 26.Vasse M, Pourtau J, Trochon V ,et al :Oncostatin M induces angiogenesis in vitro and in vivo.Arterioscler Thromb Vasc Biol 19:1835,1999 27.French JK, Ramanathan K, Stewart JT, et al: A score predicts failure of reperfusion after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction.Am Heart J. 145:508,2003 28.Sabatine MS, Morrow DA, Giugliano RP, Burton PB, Murphy SA, McCabe CH, Gibson CM, Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation 2005;111:2042–2049 29.Rosenfeld ME, Yla-Hertuala S, Lipton BA, et al. (1992) Macropahage colony-stimulation factor mRNA and protein in atherosclerotic of rabbits and man. Am J Pathol 140:291-300. 30.Davies M.J.: Pathology of Coronary Atherosclerosis. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, editors. Hurst’s The Heart. 10th ed., USA. International Edition McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2001. Ch36, p. 1095-1105. 31.Reimer KA, Jeennings RB. (1979) The ‘wavefront phenomenon’ of myocardial ischemiccell death II, Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size ( myocardium at risk) and collateral flow. Lab Invest 40: 633-644. 32.Burke A.P., Farb A., Malcom G.T. et al.: Effect of risk factors on the mechanism of acute thrombosis and sudden coronary death in women. Circulation 1998; 97:2110-2116. 33-West of Scotland Coronary Prevention Study Group.Baseline risk factors and their association with outcome in the West Scotland Coronary Prevention Study. Am J Cardiol 79:756,1997. 34.Lindner JR, Skyba DM, Goodman NC, et al.: Changes in myocardial blood volume with graded coronary stenosis. Am J Physiol 1997, 272(1 Pt 2):H567–H575 40 35.Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease: report of the Joint İnternational Society and Federation of Cardiology /World Health Organization task force on standardization of clinical. Circulation 1979; 59: 607-9. 36.Fuster V.: Mechanisms leading to myocardial infarction. Insights from studies of vascular biology. Circulation 1994; 90(4):2126-2146. 37.Ozacmak VH, Sayan H, Igdem AA, Cetin A, Ozacmak ID. ( 2007) Attenuation of contractile dysfunction by atorvastatin after intestinal ischemia reperfusion injury in rats. Eur J Pharmacol. 2007 May 7;562(1-2):138-47. EpubFeb 8. 38.Falk E., Fuster V.: Atherogenesis and its Determinants. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, editors. Hurst’s The Heart. 10th ed. USA. International Edition McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2001. Ch 35, p. 1065-1093 39.Downs JR, Clearfield M, Weis S, et al: Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study.JAMA. 279:1615,1998. 40.Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patiens with coronary heart disease (1994) the scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) .Lancet;344: 1383-1389. 41.Neaton J.D., Wentworth D.: Serum cholesterol, blood pressure, cigarette smoking and death from coronary heart disease. Overall findings and differences by age for 316099 white man. Multipl risk factor intervention trial research group. Arch Intern Med 1992; 152: 56-64. 42.Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al:The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators.N Engl J Med. 335:1001,1996 43.Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 105:1135, 2002. Review 44.Theroux P., Fuster V. Acute coronary syndromes unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Circulation 1998; 97: 1195-1206 45. Ross R, ( 1999) Atherosclerosis- an inflammatory disease. N Engl J Med 340:115-126 46.Gordon D.J., Probstfield J.L., Garrison R.J.: High density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies. Circulation 1989; 79:8-15. 47.Solberg LA, Strong JP (1983) Risk factors and atherosclerotic lesions: A rewiev of autopsy studies. Arteriosclerosis 3: 187-198. 41 48.Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, et al. (1994) Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONİCA Project. Circulation. 90:583-612 49.Fuster V.: Mechanisms leading to myocardial infarction. Insights from studies of vascular biology. Circulation 1994; 90(4):2126-2146. 50.Sniderman AD, Scantlebury T, Cianflone K:Hypertriglyceridemic hyperapob: the unappreciated atherogenic dyslipoproteinemia in type 2 diabetes mellitus.Ann Intern Med. 135:447,2001. Review 51.Beckman JA, Creager MA, Libby P: Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management.JAMA 287:2570,2002 52.Swan HJC, Forrester JS,Diamond G,et al: Hemodynamic spectrum of myıcardial infarction and cardiogenic shock. Circulation 45:1097,1972. 53.Multicenter Postinfarction Study Group: Risk stratification and survival after acute myocardial infarction. N Eng J Med 1982; 307:1487-1492 54.Roberts WC.: Preventing and arresting coronary atherosclerosis. Am Heart J 1995; 130: 580-600. 55.Buffon A, Biasucci LM, Liuzzo G,et al: Widespread coronary inflammation in unstable angina.N Engl J Med. 347:5,2002. 56.Hillis LD, Forman S, Braunwald E, and the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase II Co-investigators. Risk Stratification before thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 313-315. 57.Davies M.J.: Pathology of Coronary Atherosclerosis. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, editors. Hurst’s The Heart. 10th ed., USA. International Edition McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2001. Ch36, p. 1095-1105. 58.West of Scotland Coronary Prevention Study Group.Baseline risk factors and their association with outcome in the West Scotland Coronary Prevention Study. Am J Cardiol 79:756,1997 59.Weisman HF, Bush DE, Mannisi JA,et al: Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion.Circulation. 78:186,1998 60.Wood D, Backer GD, FaergemanO, et al (1998) Prevention of coronary heart disease in clinical practice: Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies Coronary Prevention. Eur Heart J 19: 1434-1503. 42 61.Koch CG, Weng YS, Zhou SX, et al. Prevalence of risk factors, and not gender per se, determines short- and long-term survival after coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17:585–593. 62.Ross R:Atherosclerosis: an inflammatory disease.N Engl J Med 340:115,1999. 63.Grundy S.M., Pasternak R., Greenland P., et al.: Assesment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assesment equations: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation 1999; 100:1481-1492. 64.Karkouti K, Beattie WS, Wijeysundera DN, et al. Hemodilution during cardiopulmonary bypass is an independent risk factor for acute renal failure in adult cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 129:391–400. In patients undergoing cardiac surgery, there was an independent, nonlinear elationship between nadir hematocrit concentration during cardiopulmonary bypass and acute renal failure necessitating dialysis support 65.Gu K, Cowie CC, Harris MI: Mortality in adults with and without diabetes in a national cohort of the U.S. population, 1971-1993.Diabetes Care. 21:1138,1998 66.Boersma E, Mercado N, Poldermans D, Gardien M, Vos J, Smoons ML. Acute myocardial infarction. Lancet 2003; 361: 847-858. 67.Fuster V., Badimon L., Badimon J.J. et al.: The pathogenesis of coronary artery disease and acute coronary syndromes. N Eng J Med 1992; 326:242-250. 68.Alpert JS, Thyggesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefineda consensus document of The Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 959-969. 69.DiCorleto PE, Gimbrone MA. Vascular Endotelium. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ (eds). Atherosclerosis and Coronary Artery Disease (Volum 1). Lippincott-Raven, Philadelphia 1996: pp 387. 70.Boersma E; Mercado N, Poldermans D, Gardieb M, Vos J, Simoons ML: Acute myocardial infarction. Lancet 2003;361:847-868. 71.JohnD Assesment Normal and Abnormal Cardiac Function, Heart Diseas, Textbook of Cardiovasculer medicine ,7th Edition Zipes D, LibbyP, Bonow R, Braunwold E 2005 ;491. 43 72.Wofford JL, Kahl FR, Howard GR, McKinney WM, Toole JF, Crouse III JR. Relation ofextend of extracranial carotid artery atherosclerosis as measured by B-mode ultrasound to the extent of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb 91;11:1786-94. 73.Antman EM, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1999;34:890-911. 74.Eckel RH, Wassef M, Chait A, et al :Prevention Conference VI: Diabetes and Cardiovascular Disease: Writing Group II: pathogenesis of atherosclerosis in diabetes. Circulation 105:e138,2002. 75.Eckel RH, Wassef M, Chait A, et al :Prevention Conference VI: Diabetes and Cardiovascular Disease: Writing Group II: pathogenesis of atherosclerosis in diabetes. Circulation 105:e138,2002. 76.Shih DM, Reddy S, Lusis AJ. CHD and atherosclerosis: human epidemiological studies and transgenic mouse models. In: Costa LG, Furlong CE, eds. Paraoxonase (PON1) in Health and Disease: Basic and Clinical Aspects. Boston, Mass: Kluwer Academic Publishers; 2002: 93–123 77.White HD Norris RM, Brown MA, et al: Left ventricular end systolic volume as major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987;78:44. 78.Nishimura RA, Tajik Aj, Shub C, et al. Role of two-dimensional echocardiography in the protection of in–hospital complications after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1984;4:1080-1087 79.Cerisano G , Bolognese L, Buonamici P, et al. Prognostic implications of restrictive left ventricular filling in reperfused anterior acute myocardial infarction. J Am Coll cardiology 2001;37:793 -799 80.Verheugt FWA. Early phase of acute myocardial infarction. In: Crawford MH, DiMarco JP. Cardiology. St Louis: Mosby International Ltd; 2001. p.14.1-14.10 81.Kobayashi Y, Miazaki S, Itoh A. Previous angina reduces in-hospital death in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1998; 81: 117-22. 82.Shiki K, Hearse DJ. Preconditioning of ischemic myocardium: reperfusion-induced arrhythmias. Am J Physiol. 1987; 253: H1470-6. 44 83.Aguirre F, Kern M, Hsia J. Importance of myocardial infarct artery patency on the prevalence of ventricular arrhythmias and late potentials after trombolysis in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991; 68:1410-6. 84.Ryan TJ, Antman EM, Brooks N, et al.1999 update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations. A report of the American College of Cardiolgy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Commitee on Management of Acute Myocardial İnfarction). Circulation 1999; 100: 1016. 85.Newby KH, Thompson T, Stebbins A, et al. For the GUSTO İnvestigators. Sustained ventricular arrhythmias in patients receiving thrombolytic theraphy: Incidence and outcomes. Circulation 1998:98:2567 86.Danesh J, Collins R, Appleby P, et al. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies. JAMA 1998; 279:1477-82. 87.Malmberg K, Norhammer A,Wedel H et al:Glycometabolic state at admission:important risk marker of mortality in conventionally treated patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction:long term results from the Diabetes and Insulin- Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) study.Circulation 99:2626-32,1999. 88.Wood D, De Bucker G, Faergeman O, Graham I, Mancia G, Pyoröla K. On behalf of the Joint Task Force. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of task force of European and other societies on coronary prevention. Eur Heart J 1998; 19:1434-503. 89.Weitzman D, Goldbourt U.The significance of various blood pressure indices for longterm stroke, coronary heart disease, and all-cause mortality in men. The Israeli Ischemic Heart Disease Study. Stroke 2006; 37: 358-63. 90.Wenger NK, Froelicher ES, Smith LK, Ades PA, Berra K, Blumenthal JA, et al. Cardiac rehabilitation as secondary prevention. Agency for Health Care Policy and Research and National Heart, Lung, and Blood Institute. Clin Pract Guidel Quick Ref Guide Clin 1995; (17): 1-23 91.Antman E.M., Tanasijevic M.J., Thompson B. Et all: Cardiak-spesific troponin-I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Eng J Med 1996; 335:1342-1349. 45 92.Fuster V., Badimon L., Badimon J.J. et al.: The pathogenesis of coronary artery disease and acute coronary syndromes. N Eng J Med 1992; 326:242-250. 93. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention. Eur Heart J 1998; 19: 1434-1503 94. Fuster V. Epidemic of cardiovascular disease and stroke: The three main challenges. Circulation 1999;99:1132 – 1137 95.Onat A. Eriskinlerimizde kalp hastalıkları prevalansı, yeni koroner olaylar ve kalpten olum sıklığı. Onat A, TEKHARF, Ohan matbaacılık, Đstanbul, TR, 2000; 16 – 23. 96. Neaton J.D., Wentworth D.: Serum cholesterol, blood pressure, cigarette smoking and death from coronary heart disease. Overall findings and differences by age for 316099 white man. Multipl risk factor intervention trial research group. Arch Intern Med 1992; 152: 56-64. 97. Chockalignam A, Balaguer-Vintro I: Impending Global Pandemic of Cardiovascular Diseases; Challenges and Opportunities for the Prevention and Control of Cardiovascular Diseases in Developing Countries and Economies in Transition. Barcelona, Prous Science, 1999 98. Türkiye Kalp Raporu 2000. Türkiye’de kalp hastalığı ve Kardiolji alanında günümüzdeki durum. Sorunlar ve çözüm önerilerine ilişkin raporu. Türk Kardioyolji Derneği. İstanbul yenilik basımevi; 2000. 99.Onat A.Erişkinlerimizde kalp hastalıkları prevelansı, yeni koroner olaylar ve kalp ölüm sıklığı; Onat A, editör.TEK HARF türk halkının kalp hastalığı–gizemine çözüm, evrensel tıbba katkı. İstanbul;argos/cortekx iletişim; 2007.s.17;22-30;127 100. Onat A, Dursunoğlu D, Kahraman G, Ökçün B, Dönmez K, Kelefl, ve ark. Türk Eriflkinlerinde Ölüm ve Koroner Olaylar: TEKHARF Çalışlması Kohortunun 5-Yıllık Takibi Türk Kardiyol Dern Arfl 1996; 24: 8-15. 101. Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of Coronary Heart Disease Using Risk Factor Categories. Circulation 1998; 97: 1837-47. 46
