Hemen indir

İskemik kalp hastalıkları
İskemik kalp hastalıkları




koroner arter hastalığı
koroner kalp hastalığı
Myokardiyal iskemi %90 olguda koroner
arterlerin aterosklerotik tıkanması
IKH,çocukluk çağı veya adolesanda
başlayan koroner aterosklerozun geç
bulgusu
İKH klinik




1.MI,en önemli, ağır iskemi kalp kasının
ölümü
2.Angina pektoris;üç varyant: stabl angina,
Prinzmetal angina,unstabl angina*
3.Kronik iskemik kalp hastalığı kalp yetmezliği
ile beraber
4.Ani kardiyak ölüm
IKH Epidemiyoloji






ABD ve endüstriyelleşmiş ülkelerde E ve K en sık ölüme yol
açar
Yıllık 500.000 ölüm
1980lere göre ölüm hızı azalıyor
1. Risk faktörlerinden korunma,sigara,yüksek kan kolesterol
düzeyi,HT ve sedanter yaşam
2. iyileştirmiş tedavi yöntemleri: yeni ilaçlar, koroner bakım
üniteleri, MI de trombolizis, PTCA, intravaskuler stent, koroner
by pass cerrahisi, aritminin kontrol altına alınması
Diabetik hastalarda glukozun kontrol altına alınması,
postmenopozal HRT,lipid düşürücü,antioksidan tedavi ve aspirin
proflaksisi
IKH-Patogenez

Fikst koroner obstriksiyonu

Akut plak değişikliği

Koroner trombüs

Vazokonstriksiyon
IKH
 Fikst
koroner obstriksiyonun
rolü:Major epikardiyal arterlerde en




azından %75 azalma (kronik)
tek bir major dalda veya iki veya üçünde
olabilir
(intramural dallarda ateroskleroz nadir)
Sx ve bulgular fikse lezyonun sadece
yoğunluğuna ve dağılımına değil
koroner plak morfolojisindeki dinamik
değişiklikliklere bağlı




Akut plak değişikliğinin rolü:
– Aterom plağına kanama
– rüptür veya fissür
– erozyon veya ülserasyon
Başlatıcı neden ? Mekanik stres, adrenerjik stimulasyon-fiziksel
aktivite- 6:00 ve 24:00 deki sirkadiyen peridodisite gösterir.
Aspirin , sabah akut MI insidensini trombosit fonksiyonlarını
interfere eder. Enteresan olarak LAngeles 1994 depreminden
sonra emosyonel stress ilişkili adrenerjik stimulasyon ani
kardiyak ölümleri
rüptüre olan lezyonlarda karekteristik ekzantrik konfigurasyon
olur yumuşak nekrotik debriler,lipid ve makrofajlar ve ince fibroz
takke
kollajen degradasyonu - makrofajardaki metalloproteinazlar plak
rüptürü../..
IKH






Akut plak değişikliğinin rolü:
En tehlikeli lezyon orta ( % 50-75 ) stenotik , lipid
zengin aterom
rüptürden önce stabl angina bulgusu oluşturmadığı
için
1. iyi gelişmiş yumuşak kor rüptüre olma eğiliminde
2. yavaş gelişen obst. Kollateral gelişimine yol açar
3.nonletal myokardiyal iskemi MI den korur
mek?(precondition)
 Koroner
trombüsün rolü:

Rüptüre plakta parsiyel ya da total
trombozis akut koroner sendromun
patogenezinde rol oynar

Mural trombüs--embolüs, mikroinfarktüs
Vazokonstriksiyonun rolü

1.Dolaşan adrenerjik agonist,2. Trombosit
içeriğinin lokal salınımı,3.endotel
hücrelerinden relaksing faktörlerin ( nitrik
oksit) salınımında kontrakte faktörlere
(endotelin) göre gecikme -aterom ilişkili
endotel fonk.bağlı-,4.perivaskuler inflamatuar
hücrelerden mediatör salınmı (mast hücreleri)
IKH koroner arter patolojisi
sendrom
stenoz
Plak rüptürü
Stabl angina
>%75
yok
Unstabl angina değişken
Sık
Transmural MI değişken
Sık
Subendokardiy değişken
al MI
değişken
Ani ölüm
Sıklıkla ağır
Sık
Plak ilişkili
trombüs
yok
Nonokluziv,sıkl
ıkla
tromboemboli
okluziv
Değişken,yok
parsiyal veya
komplet
Küçük
trombosit
toplulukları
veya trombüs
Myokard infarktüsü


Transmural: tüm ventrikül duvar
kalınlığını etkileyen iskemik nekroz
Subendokardiyal:ventrikül duvarının1/3 iç
kısmı veya yarısı


İnsidens ve risk faktörleri: herhangi bir
yaşta, yaşla görülme riski artar,
aterosklerozda predizpozisyon HT, sigara,
DM, genetik hiperkolesterolemi,
hiperlipoproteinemi
predizpoze faktörler dışında kadınlarda
reproduktif dönemde MI riski azdır
Myokard infarktüsü Patogenez:




Koroner arter tıkanması: aterom plağının
morfolojisinde ani değişiklik-plak içine
kanama, erozyon, ülserasyon, rüptür veya
fissurTrombositlerde adezyon, agregasyon,
aktivasyon ve potent agregatorların salınımı
Ekstrinsik yolla trombüs
Dakikalar içinde gelişen trombüs lümeni
tamamen tıkar
Myokard infarktüsü Patogenez:




%10 transmural akut MI aterosklerotik plak
olmaz
Vazospazm:
Emboli:
Açıklanamayan
Myositlerde değişikliklerin
görülme zamanı
ATP azlığı
saniyeler
Kontraktilite kaybı
< 2 dakika
ATP  %50
10 dakika
ATP  %10
40 dakika
İrreverzibl hücre
zedelenmesi
Mikrovaskuler
zedelenme
20-40 dakika
>1 saat
Myokard infarktüsü Morfoloji





Tüm transmural infarktüsler sol ventrikülün bir kısmını
etkiler
%15-30 posterior serbest duvarda septumun da sağ
ventrikul duvarını etkileyen şekilde
İzole sağ ventrikül infarktüsü %1-3 olguda
Atrial duvar infarktüsü büyük posterior sol ventrikuler
infarktüsü ile birlikte
Transmural infarktüsde subendokardiyal myokardda
dar bir korunmuş alan (0.1 mm)-lümenden oksijen ve
beslenme-
Myokard infarktüsü Morfoloji








Her bir arteryal gövdede kritik daralma-trombozis
LAD (% 40-50) Sol ventr.apekse yakın anterior duvarı
Ventrikuler septumun anterior kısmı
Sirkumferansiyal apeks
RCA(%30-40) Sol ventrinferior posterior duvarı
Ventriküler septumun posterior kısmı
Bazı olgulardasağ ventrserbest
duvarının inferior posterior kısmı
LCX(%15-20) Apeks dışında sol ventrikülün lateral
duvarı
Myokard infarktüsü Morfoloji




Penetre eden intramyokardiyal dallarda
ateroskleroz olmaz
Aynı kalpte değişik yaşlarda çeşitli infarktüsler
Otopside infarktüsün görünümü hastanın MI
sonrası yaşam süresine bağlı
Erken akut MI tanınması zor
12 saatten önceki MI sıklıkla makr. Olarak
saptanamaz
Myokard infarktüsü Morfoloji




MI , 2-3 saat sonrası
trifeniltetrazolyum klorid boya
Noninfarkte alan parlak kırmızı renkdehidrogenaz aktivitesi korunduğu içinİnfarktüs boyanmamış soluk zondehidrogenaz
(zedelenen membranlardan sızıntı)





12-24 saat sonra lezyon makroskopik olarak
görülür
Rutin fikse materyalde makroskopi: kırmızımavi
daha sonra sarı yeşil
10 gün-2 hafta:oldukça hiperemik vaskularize
granülasyon dokusu halkası çevreler
Daha sonra fibröz skar
– Trifeniltetrazolyum
klorid
Myokard infarktüsü Morfoloji
zaman
makroskopi Işık
mikroskopi
Elektron
mikroskopi
0-1/2 saat
Yok
Myofibrillerde
relaksasyon,glikojen
kaybı, mitokondri
şişmesi
½-4 saat
yok
4-12 saat
Nadiren koyu
benekli
12-24 saat
Koyu benekli
Yok
REVER ZİBL
Genellikle yok
Kenar
fibrillerde
dalgalanma
Koagülasyon
nekrozunun
başlaması,
ödem,kanama
Koagüasyon
nekroz,piknoz,
hipereozinofili,
marjinal
kontraksiyon band
nekrozu,nötrofilik
infiltrasyon
başlangıcı
Sarkolemmal
bozulma,
mitokondriyal amorf
densiteler
zaman
makroskopi
1-3 gün
Merkezi Sarı
kahverenkli
infarktüs
içeren benekli
3-7 gün
7-10 gün
Işık
mikroskopi
Koagülasyon
nekrozu,nükle
us ve
striasyon
kaybı,nötrofil
infiltrasyonu
Hiperemik
Myofibrillerin
kenar,
disintegrasyon
merkezdesarı ,makrofajlar
kahverenkli
tarafından
yumuşama
fagositoz
Sarı renk
Fagositoz,ken
maksimum,ke arlarda
nar deprese
fibrovaskuler
kırmızı
granülasyon
dokusu
Zaman
makroskopi
10-14 gün
Yeni damar
Kırmızı gri
deprese infarktüs oluşumu ile
granülasyon
kenarı
2-8 hafta
Gri beyaz
skar,infarktüs
kenarından
merkeze doğru
> 2 ay
Komplet skar
Işık mikroskopi
dokusu ve kollajen
depolanması
Artmış kollajen
depolanması
azalmış selularite
Yoğun kollajen skar
Myokard infarktüsü Morfoloji



Subendokardiyal ve transmural infarktüsün morfolojisi
aynı
Dalgalı fibriller: infarktüs kenarında güçlü sistol ile
yaşayan fibrillerin nonkontraktl ölü fibrilleri germesi ve
dalgalanması
Myositolizis (vakuoler dejenerasyon):infarktüs
kenarında subletal değişiklik,su içeren büyük
vakuoller, reverzibl değişiklik
Reperfüzyon sonrası
değişiklikler



İskemi başlangıcından sonra myokardın 1520 dakika reperfüzyonu nekrozdan korur
Reperfüzyon reverzibl zedelenmiş hücreleri
korumakla kalmaz henüz letal zedelenmiş
hücrelerin morfolojilerini değiştirir
Mikroskopik olarak Kontraksiyon bandı
içeren nekroz
Myokard infarktüs
komplikasyonları

Kontraktil disfonksiyon
– sol ventrikül fonksiyon bozukluğu
– pompa yetmezliği -kardiyojenik şok
Aritmiler
Myokardiyal rüptür
ventrikül serbest duvar rüptürü-en sık
ventriküler septum rüptürü
papiller kas rüptürü
Perikardit
Mural trombozis
ventriküler anevrizma
papiller kas disfonksiyonu
progressif geç kalp yetmezliği

MI sonrası spesifik komplikasyonlar ve
prognozu infarktüsün büyüklüğüne
yerine ve transmural tutulum olup
olmamasına bağlı
Kronik iskemik kalp hastalığı
Kronik iskemik kalp hastalığı






İskemik kardiyopati
Büyük ağır ,-sol ventriküler hipertrofi ve dilatasyon
Değişmez olarak orta-ağır derecede stenoz bazen
total tıkanıklık
Daha önce geçirilmiş MI- gri beyaz skarı
Endokard normal, yüzeyel,yama tarzında fibroz
kalınlaşma
Mik: myokardiyal hipertrofi, diffuz subendokardiyal
vakuolizasyon, iyileşmiş infarktüslerin skarları
Ani kardiyak ölüm





İKH ilk bulgusu olabilir
konjenital yapısal koroner arteryal anomaliler,Aort
kapak stenozu,mitral kapak
prolapsus,myokardit,dilate veya hipertrofik
kardiyomyopati,pulmoner HT,izole hipertrofi
Sonuçta her zaman letal aritmi ile ölüm
%80-90 bir veya daha fazla koroner arterde >%75
stenoz
subendokardiyal myosit vakuolizasyonu ağır kronik
iskeminin bulgusu