Aort Kapağının Akkiz Hastalıklarının Cerrahi Tedavisi - Kapak anatomisi - Patofizyoloji - Cerrahi tedavi Kapak Anatomisi: Aort kapağı 3 yaprakcıkdan oluşur.Her yaprak ortalama 308 mm2 alana sahiptir. Hastaların %50’sinden fazlasında yaprakcıklardan biri diğerlerinden , minimal de olsa , daha büyüktür. Yaprakcıklar elastin , kollajen ve glikozaminoglikan yapısındadır ve ilişkili oldukları koroner arterlere göre isimlendirilirler. Kapağın diğer bir komponenti de valsalva sinusleridir ; kapak açıldığı zaman aort duvarı ile yaprakcıklar arasında kalan alan olarak tanımlanırlar. Her 3 yaprakcığın serbest ucunda Arantius nodülü adı verilen birer fibroz nodül bulunur.Diastol sırasında yaprakcıklar arantius nodulü seviyesinde birleşirler. Papiller adalelere sahip olan mitral kapağın aksine aort kapağının aktif komponenti yoktur , başka bir deyişle aort kapağı ventrikül ve ascendan aorta arasındaki basınç farklarına bağlı olarak açılır ve kapanır.Kapak anulusunun fibroz iskeleti mitral kapağın anterior yaprağı ile devamlılık gösterir.Anatomik olarak dikkat gerektiren bir diğer nokta da his demetinin interventriküler septumdaki seyri sırasında sağ koroner cusp ve nonkoroner cusp birleşim yeri ile yaptığı komşuluktur. Patofizyoloji: Aort stenozu ve aort yetmezliği olarak iki başlık altında incelenir. AORT STENOZU Etyoloji: LVOT obstruksiyonu valvuler , subvalvuler ve supravalvuler olmak üzere 3 seviyede olabilir.Erişkin hasta grubunun büyük bir kısmında sorun valvuler seviyededir. Valvuler lezyonlar romatoid kökenli ve nonromatoid olarak iki grupta incelenirler. Romatoid kökenli olanlar eksize edilen kapakların %40’lık bir kısmını oluştururlar.Kapak yapısı ödemli ve yer yer inflamatuar hücre infiltratları içerir.Komissural füzyon mevcuttur ve her üç cusp’ın da olaya katılmasının sonucu olarak ortada üçgen şeklinde bir açıklık kalır.Bu hasta grubunda sıklıkla mitral kapak da anormal yapıdadır. Nonromatoid hasta grubu konjenital ve dejeneratif olarak iki gruba ayrılır. Konjenital olanlar nonromatoid grubun 2/3‘ ünü oluşturur.En sık rastlanan lezyon bicuspid aort kapağıdır.Populasyondaki sıklığı %0,9 – 2,0 olarak bildirilmiştir. Dejeneratif tip ise senil , idiopatik kalsifik ya da aterosklerotik olarak da adlandırılır.Kapaklarda komissural füzyon yoktur. Mitral kapak anterior yaprakcık tutulumu ve koroner arter hastalığı ile beraber görülebilir. Patofizyoloji: Etyolojiden bağımsız olarak görülen ortak özellik azalmış kapak alanı ve transvalvuler gradienttir. Normal kapak alanı 2,5 – 3,5 cm2 ‘dir. Kapak alanı 1,0 cm2’nin altında olan hastalar semptomatik olup , alan 0,7 cm2’nin altında ise kritik stenoz sözkonusudur. Kalpte konsantrik hipertrofi gelişir. Sol ventrikül boşluğunun boyutları göreceli olarak sabit kalırken kas kitlesi 2-3 kat artar.Kapak alanı 0,8 cm2’nin altında olan hastaların %73’ünde sol atriumun genişlediği görülmüştür.Ventrikülün kompliansının azalmasına bağlı olarak LVDEP değeri yükselir ve subendokardiumun oksijenlenmesi bozulur.Hipertrofiye olmuş ventrikül kas kitlesinin oksijen ihtiyacı artar.LAD ve Cx çaplarında artış görülür.Ancak hastaların %35-50 kadarında angina görülür.Hastalarda normal koroner arterlerin varlığında myokard iskemisi görülmesi AS’na sekonder ventrikül hipetrofisine özgü bir bulgudur. Kapak seviyesindeki sabit obstruksiyona karşı çalışan kalp egsersiz sırasında kardiak output’u yeterince arttıramaz ve hastalarda senkop olur.Kapakta oluşan kalsifikasyonların his demetini tutması ya da ventrikül hipertrofisine sekonder olarak oluşan iletim anomalieri ve aritmiler de rastlanan diğer bulgulardır.Aritmi sonucu da senkop görülebilir. Klinik seyir: FM’de boyuna yayılan sistolik üfürüm duyulur.Arteriel nabız şiddeti azalır , ‘pulsus parvus et tardus’ bulgusu olarak adlandırılır. Sol atrial genişlemeye bağlı olarak S4 duyulabilir. Hastalar uzun yıllar boyunca asemptomatik kalabilirler. Ancak kapak alanı daraldıkca ‘ kalp yetmezliği – senkop – angina ’ triadı ortaya çıkar. AS , kapak lezyonları içinde en fatal seyirli olandır ve %20 oranda ani ölüm riski vardır.Ortalama olarak konjestif kalp yetmezliğinden sonra 2 yıl , senkop sonrası 3 yıl ve angina sonrası 5 yıl içinde hastalar exitus olmaktadır.Tedavi edilmeyen hastaların çoğunluğu konjestif kalp yetmezliği sonucu kaybedilir. Angina tarifleyen bütün hastalara koroner anjiografi yapılması uygundur. Operasyon endikasyonları ve tanı yöntemleri: Semptomatik hastaların tümü ve asemptomatik olup da 0,75 cm2’ nin altında kapak alanı olanlar ile 50 mmHg’dan yüksek transvalvuler gradiente sahip olanlar ameliyat edilmelidirler.Beraberinde koroner arter hastalığı olanlar için transvalvuler gradient sınırı 40 mmHg olarak bildirilmiştir.Ejeksiyon fraksiyon değerinin düşüklüğü operasyon için kontraendikasyon değildir. AVR sonrası hastalarda klinik olarak dramatik iyileşme görülür. Aort stenozundan şüphelenilen hastalara ekokardiografi yapılması uygundur.İki boyutlu transtorasik ekokardiografi ile valvuler kalsifikasyonlar , kapak alanı ve cuspların yapısı yeterli biçimde gösterilebilir.Ancak gradient ölçümü için doppler ekokardiografi gereklidir.Yapılan ölçümlerin kateter laboratuarında elde edilen değerler ile örtüşdüğü görülmüştür.Ancak yine de hastaların çoğuna özellikle de angina şikayeti olanlara kardiak kateterizasyon ile görüntüleme yapmak gerekir. AORT YETMEZLİĞİ Etyoloji: Kapak yetmezliğinin en sık rastlanan nedeni romatizmal ateştir. AVR yapılan hastaların yarısını oluştururlar.Romatizmal tutulum sonucu oluşan fibrozisle yaprakcıkların deforme olması ve çekintiler oluşması sonucu kapakta yetmezlik gelişir .İzole AY’de komissural füzyon izlenmezken , AS ile beraber ise sık rastlanılır. AY’nin nonromatoid nedenleri arasında ise enfektif endokardit , VSD ( sağ koroner cusp prolapsusu), romatoid artrit , SLE , sfilis (enfeksiyondan 15-20 yıl sonra) , Marfan sendromu sayılabilir. Disseksiyonlarda da akut aort yetmezliği görülebilir. Patofizyoloji: Yetmezliğin derecesi kapakdaki kaçak alanı , diastol süresi ve aort ile ventrikül arasındaki diastolik basınç farkına bağlıdır.Bazı durumlarda diastol sırasında kaçan kan miktarı stroke volume’un %60-70’i kadar olabilir.Ventrikul bu durumda normal stroke volume’a ek olarak kaçan kan miktarını da pompalamak zorundadır böylece sistolik basınç artar, diastolik basınç düşer.Sonuçta nabız basıncı artmış olur. Kalpte eksentrik hipertrofi olur yani ; artan kas kitlesine orantılı olarak kalp boşlukları da genişler , aralarındaki oran bozulmaz.Ventrikul bu şekilde yıllarca kompanse şekilde çalışabilir.Hastalarda diastol sırasındaki koroner perfuzyonun bozulmasına ve hipertrofik ventrikülün artmış O2 ihtiyacına bağlı olarak angina görülebilir. Enfektif endokardit ve disseksiyon gibi akut patolojilerde ise ventrikülün hipertrofi için yeterli zamanı olmadığı için belirgin bulgu olarak taşikardi ortaya çıkar.Bu tip hastalarda acil AVR endikasyonu vardır. Klinik seyir: Hastalar uzun yıllar boyunca asemptomatik olarak kalırlar.En erken bulgu olarak efor dispnesi ortaya çıkar. Angina görülebilir. AS ‘daki hızlı bozulmanın aksine semptomatik hastaların %50’si takip eden 10 sene içinde exitus olabilir.FM’de , kaçan kanın mitral ön yaprakcığının hareketini engellemesiyle oluşan Austin Flint üfürümü duyulabilir.Diğer FM bulguları ise ; Musset belirtisi – her sistolde başın sallanması , Quincke nabzı – pulsatil tırnak yatağı , Traube işareti – geniş arterler üzerinde duyulan ‘pistol shot’ sesi olarak sayılabilir.Azalan diastolik basınç ve aynı kalan ya da az da olsa artan sistolik basınç sonucu nabız basıncı artar.Oskultasyonda S3’ün duyulması bozulmaya başlayan vent. fonksiyonlarının erken habercisi olabilir. Operasyon endikasyonları ve tanı yöntemleri: Asemptomatik hastalar tıbbi tedavi desteğinde sık tekrarlanan doppler ekokardiografi ile takip edilebilirler.Enfektif endokardit ve disseksiyon acil operasyon endikasyonlarıdır . Ancak enfektif endokarditli hastalar klinik olarak stabil iseler 6 haftalık antibiotik tedavisi beklenebilir. Ejeksiyon fraksiyon değeri %55’in altına inenler ve LVEDD 75 mm , LVESD 50 mm olan hastalar da opere edilmelidirler. İdeal olarak hastalar irreversible myokard hasarı oluşmadan opere edilmelidirler.Ventrikül çapı / duvar kalınlığı : 3,8 ya da daha yüksek olanlar risk altındadır.AS ile karşılaştırıldığında AY sonrası prognoz daha az yüz güldürücüdür. Eğer AVR sonrası ventrikül fonksiyonlarında düzelme olacak ise ilk 6 ay içerisinde olur. AVR sonrası koronerlerdeki diastolik kan akımı %81’lik bir oranda artabilir. Tanıda öncelikli olarak doppler ekokardiografiden yararlanılır.Düzenli aralıklarla yapılan ekokardiografik görüntüleme ile cerrahi girişim için uygun zaman belirlenir.Ameliyat planlanan hastalarda ise sağ – sol kalp kateterizasyonu ve koroner arterial anjiografi yapılması önerilir. Cerrahi Tedavi: Operasyon median sternotomi ile yapılır.Eğer sadece aort kapağına müdahele edilecek ise tek atrial kanulasyon yeterlidir.Ancak mitral kapak da değiştirilecekse yanlışlıkla sağ atriuma girilmesi ihtimaline karşı çift atrial kanulasyon daha uygun olur.Arkus aort patolojileri dışında standart aortik kanulasyon kullanılır. AY’si olan hastalarda soğuk kardiyopleji solusyonunun aniden ventrikule dolması sonucu fibrilasyon görülebilir. Sağ üst pulmoner vene vent konulur. Hasta 28ºC’ye kadar soğutulur. İlk kardiyopleji dozu aort kökünden verilir. Sağ koroner arter çıkımının 1-1,5 cm kadar üstünden transvers aortotomi yapılır. AY’si olan hastalarda kardiyoplejinin ilk dozu aortotomiden sonra koroner ostiumlara selektif olarak verilir. Saf fibrotik patolojisi olan kapakların eksizyonu nispeten daha kolaydır.Anular geometrinin bozulduğu ağır kalsifik kapaklarda ise özellikle dikkat edilmesi gereken noktalar vardır ; 1) Yetersiz dekalsifikayon sonucu oluşabilecek perivalvuler kaçak 2) Sol ventrikul ve aortada aşırı dekalsifikasyon sonucu oluşabilecek perforasyonlar ve iletim yolu hasarları 3) Nonkoroner cusp’ın eksizyonu sırasında mitral kapak anterior yaprakcığının yırtılması 4) Suturler konulurken his demetinin hasar görmesi 5) Protez kapağın uygunsuz pozisyonda dikilmesi sonucu koroner ostiumların akımının bozulması 6) Eksizyon sırasında kopan kalsiyum parçalarına bağlı olarak gelişebilecek embolizasyon – bunun önlenmesi amacıyla sol ventrikül boşluğuna operasyon sırasında sponge konulabilir. Kapak dikilirken üç ayrı tip sütur tekniği kulanılabilir ; tek tek pledgit’li dikişler , ‘ figure of Eight ’ – üç grup halinde devamlı dikiş ya da tamamen devamlı dikiş konulması.En sık tercih edilen yöntem tek tek konulan dikişlerdir.İlk dikişler komisurlerden alınır. Süturler aort duvarı ile kapak yapısının sınırı boyunca konulmalıdır.Bu sınır hattı seviyesinde aort duvarı ile kapak arasında bir renk farkı vardır.Mitral kapak anterior yaprakcığının tutunduğu bölgede mitral kapak dokusundan geçecek daha derin dikişler alınabilir.Teflon pledgitler aort tarafında kalırlar. Endokardit’e bağlı apse oluşumu var ise dikişler aort’un dışından da alınabilir. His demeti nonkoroner cusp ile sağ koroner cusp birleşim noktasına komşu membranöz septum boyunca seyreder , bu bölgeden dikişler derin alınmamalı ve dikişler muskuler septumdan geçmelidir.Bileaflet protez kapak yerleştirilirken kapağın menteşelerinin düzlemi koroner ostiumlarınkine dik olacak şekilde pozisyon verilmelidir.Kapak tam olarak oturtulduktan sonra sol koroner ostiumun ağzının hizasından başlayarak dikişler düğümlenirler.Düğümler bittikten sonra kapak hareketleri ve koroner ostiumların ağzı kontrol edilir.Ardından aortotomi primer olarak iki kat dikiş ile kapatılır. Sonuçlar: İzole aort kapak replasmanının operatif mortalitesi %5’den azdır.Hastanın yaşı , operasyon öncesi kalp yetmezliğinin derecesi ve beraberinde olabilecek koroner arter hastalığının varlığı mortaliteyi etkileyen faktörlerdir.Aort stenozu nedeniyle ameliyat edilen hastaların prognozu aort yetmezliği nedeni ile olanlardan daha iyidir. Küçük aort annulusu: Bazı hastalar postop kabul edilemeyecek kadar yüksek gradiente neden olan dar anulusa sahip olabilirler. St.Jude protez kapaklar 19 mm boyutlarında dahi tatminkar hemodinamik özelliklere sahipken , domuz kapaklarının 21mm’den düşük çaplı olanlarından kaçınılmalıdır.Bunun altındaki değerlere sahip hastalarda ya aort kökü genişletme operasyonlarından biri tercih edilir ya da protez kapağın ring’i nonkoroner cusp tarafında yukarda kalacak şekilde kapağın oblique takılması yoluna gidilir. Kök genişletme operasyonları 19 mm’lik kapak takılamayan hastalarda kullanılır.Günümüzde orifice / annulus oranı effektif olan St.Jude-R serisi kapaklar ile 19 mm boyutlarında iyi sonuçlar alınmaktadır. Teknik olarak 3 tip kök genişletme operasyonu yapılabilir.Birçok vakada anulusdan nonkoroner cusp’ın ortasına kadar yapılan bir insizyon ile sağlanan 2-3 mm’lik genişleme yeterli olur.Bu yönteme ‘ Nick’s ’ adı verilir.Daha çok alana ihtiyaç varsa sol koroner cusp ile nonkoroner cusp birleşim yerinden yapılan insizyon mitral kapak ant. yaprakcığına uzatılır ve oluşan üçgen şeklindeki defekt bir önceki yöntemdeki gibi dacron yama İle tamir edilir.Bu yönteme de ‘ Manouguian ’ adı verilmiştir. Burada dikkat edilmesi gereken nokta insizyonun serbest uca kadar ilerletilmeden , yaprakcığın ortasında sonlandırılmasıdır.Mitral yetmezlik , sanılanın aksine , sık rastlanılan bir komplikasyon değildir. Sonuçta 15-20 mm’lik bir genişleme sağlanabilir.Aortik anulusun genişletilmesi için uygulanan anterior yaklaşım ise ‘ KonnoRaastan ’ yöntemi olarak adlandırılır.Anterior vertikal aortotomi yapılır ve sağ koroner arter ostiumunun 4-5 mm solundan geçecek şekilde anulus kesilir , insizyon interventrikuler septuma kadar uzatılır.Pulmoner çıkım yolu da aynı hat boyunca kesilir ve insizyonlar birleştirilir.Annulus , septal defekt ve aortotomi elmas şeklinde bir dacron yama ile tamir edilirken , pulmoner çıkım yolu da diğer bir yama ile rekonstrukte edilir.Bu kompleks yöntem ile %50’lik bir genişleme sağlanabilir ancak mortalitesi daha yüksektir.Hipoplastik aort kökü olan çocuklarda ve diğer yöntemlerin başarısız olduğu durumlarda kullanılan bir yöntemdir.