Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi
advertisement
Bir LANGE tıp kitabı Klinik Anesteziyoloji Morgan & Mikhail B E Ş İ N C İ B A S K I John F. Butterworth IV, MD Professor and Chairman Department of Anesthesiology Virginia Commonwealth University School of Medicine VCU Health System Richmond, Virginia David C. Mackey, MD Professor Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine University of Texas M.D. Anderson Cancer Center Houston, Texas John D. Wasnick, MD, MPH Steven L. Berk Endowed Chair for Excellence in Medicine Professor and Chair Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center School of Medicine Lubbock, Texas Çeviren Prof. Dr. F. Handan Cuhruk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı GÜNE TIP KTABEVLER Morgan & Mikhail Klinik Anesteziyoloji Türkçe Telif Hakları 2015 ISBN: 978-975-277-580-0 Orijinal Adı: Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology Yayınevi: McGraw-Hill Yazarlar: John F. Butterworth, David C. Mackey, John D. Wasnick Çeviren: Prof. Dr. F. Handan Cuhruk Orijinal ISBN: 978-0-07-181669-4 Kitabın 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğince (kitabın bir bölümünden alıntı yapılamaz, fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz, resim, şekil, şema, grafik v.b.’ler kopya edilemez) tüm hakları Güneş Tıp Kitabevleri Ltd. Şti.’ne aittir. Yayıncı ve Genel Yayın Yönetmeni: Murat Yılmaz Genel Yay›n Yönetmeni Yard›mc›s›: Polat Yılmaz Yayın Danışmanı: Ali Aktaş Dizgi-Düzenleme: Ümit Saçı Kapak Uyarlama: Olcay Taşdemir Baskı: Ayrıntı Basım ve Yayın Matbaacılık Hiz. San. Tic. Ltd. Şti. İvedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770 Sok. No: 105-A Ostim/ANKARA Telefon: (0312) 394 55 90 - 91 - 92 • Faks: (0312) 394 55 94 Sertifika No: 13987 UYARI Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici firma tarafından sağlanan ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir. www.guneskitabevi.com İçindekiler Bölüm Yazarları v | Katkıda Bulunanlar vii Araştırma ve Derleme ix | Önsöz xi | Giriş xiii Çevirenin Önsözü xv 1 Anestezi Uygulaması 1 KISIM I Anestezi Aygıtları ve Monitörleri 2 Ameliyathane Ortamı 9 Charles E. Cowles, MD 3 Solunum Sistemleri 29 4 Anestezi Makinesi 43 KISIM III Anestetik Yaklaşım 18 Preoperatif Değerlendirme, Premedikasyon ve Perioperatif Belgelendirme 295 19 Hava Yolunun Kontrolü 309 20 Kardiyovasküler Fizyoloji ve Anestezi 343 5 Kardiyovasküler Monitorizasyon 87 21 Kardiyovasküler Hastalığı Olanlarda Anestezi 375 6 Nonkardiyovasküler Monitorizasyon 123 22 Kardiyovasküler Cerrahide Anestezi 435 23 Solunum Fizyolojisi ve Anestezi 487 KISIM II Klinik Farmakoloji 7 Farmakolojik Prensipler 143 8 İnhalasyon Anestezikleri 153 9 İntravenöz Anestezikler 175 24 Solunum Sistemi Hastalığı Olanlarda Anestezi 527 25 Toraks Cerrahisi için Anestezi 545 26 Nörofizyoloji ve Anestezi 575 27 Nöroşirürji için Anestezi 593 10 Analjezik Ajanlar 189 28 Nörolojik ve Psikiyatrik Hastalığı Olanlarda Anestezi 613 11 Nöromusküler Bloke Edici Ajanlar 199 29 Renal Fizyoloji ve Anestezi 631 12 Kolinesteraz İnhibitörleri ve Nöromusküler Bloke Edici Ajanların Diğer Antagonistleri 223 30 Böbrek Hastalığı Olanlarda Anestezi 653 13 Antikolinerjik İlaçlar 233 31 Genitoüriner Ameliyatlarda Anestezi 671 14 Adrenerjik Agonistler ve Antagonistler 239 32 Hepatik Fizyoloji ve Anestezi 691 Michael Ramsay, MD, FRCA 15 Hipotansif Ajanlar 255 16 Lokal Anestezikler 263 17 Anesteziye İlave İlaçlar 277 33 Karaciğer Hastalığı Olanlarda Anestezi 707 Michael Ramsay, MD, FRCA iii iv İÇİNDEKİLER 34 Endokrin Hastalığı Olanlarda Anestezi 727 35 Nöromusküler Hastalığı Olanlarda Anestezi 747 36 Oftalmik Cerrahide Anestezi 759 37 Kulak-Burun-Boğaz Cerrahisinde Anestezi 773 38 Ortopedik Cerrahide Anestezi 789 Edward R. Mariano, MD, MAS 39 Travmada Anestezisi ve Acil Cerrahi 805 Brian P. McGlinch, MD 40 Maternal ve Fötal Fizyoloji ve Anestezi 825 Michael A. Frölich, MD, MS 41 Obstetrik Anestezi 843 Michael A. Frölich, MD, MS 42 Pediatrik Anestezi 877 43 Geriatrik Anestezi 907 44 Günübirlik, Ameliyathane Dışı ve Ofis Anestezisi 919 KISIM IV Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi 45 Spinal, Epidural ve Kaudal Bloklar 937 46 Periferik Sinir Blokları 975 Sarah J. Madison, MD ve Brian M. Ilfeld, MD, MS 47 Kronik Ağrı Tedavisi 1023 Richard W. Rosenquist, MD ve Bruce M. Vrooman, MD 48 Perioperatif Ağrı Tedavisi ve Geliştirilmiş Sonuçlar 1087 Francesco Carli, MD, MPhil ve Gabriele Baldini, MD, MSc KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi 49 Sıvı ve Elektrolit Dengesizlikleri Olan Hastalara Yaklaşım 1107 50 Asit-Baz Dengesi 1141 51 Sıvı Dengesi ve Kan Ürünleri Tedavisi 1161 52 Termoregülasyon, Hipotermi ve Malign Hipertermi 1183 53 Perioperatif ve Kritik Hasta Bakımında Beslenme 1193 54 Anestezi Komplikasyonları 1199 55 Kardiyopulmoner Resüsitasyon 1231 Martin Giesecke, MD ve Srikanth Hosur, MBBS, MD 56 Anestezi Sonrası Bakım 1257 57 Yoğun Bakım 1277 58 Güvenlik, Kalite ve Performans İyileşmesi 1325 Indeks 1331 Bölüm Yazarları Gabriele Baldini, MD, MSc Assistant Professor Department of Anesthesia McGill University Montreal, Quebec John F. Butterworth IV, MD Professor and Chairman Department of Anesthesiology Virginia Commonwealth University School of Medicine VCU Health System Richmond, Virginia Francesco Carli, MD, MPhil Professor Department of Anesthesia McGill University Montreal, Quebec Charles E. Cowles, Jr, MD Assistant Professor Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine Chief Safety Officer Perioperative Enterprise University of Texas MD Anderson Cancer Center Houston, Texas Michael A. Frölich, MD, MS Associate Professor Department of Anesthesiology University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama Martin Giesecke, MD M.T. “Pepper” Jenkins Professor in Anesthesiology Vice Chair, University Hospitals Department of Anesthesiology and Pain Management University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, Texas Srikanth Hosur, MBBS, MD Consultant in Intensive Care QuestCare Intensivists Dallas, Texas Brian M. Ilfeld, MD, MS Professor, In Residence Department of Anesthesiology University of California, San Diego San Diego, California David C. Mackey, MD Professor Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine University of Texas M.D. Anderson Cancer Center Houston, Texas Sarah J. Madison, MD Assistant Clinical Professor of Anesthesiology Department of Anesthesiology University of California, San Diego San Diego, California Edward R. Mariano, MD, MAS (Clinical Research) Associate Professor of Anesthesia Stanford University School of Medicine Chief, Anesthesiology and Perioperative Care Service VA Palo Alto Health Care System Palo Alto, California Brian P. McGlinch, MD Associate Professor Department of Anesthesiology Mayo Clinic Rochester, Minnesota Colonel, United States Army Reserve, Medical Corps 452 Combat Support Hospital Fort Snelling, Minnesota v vi BÖLÜM YAZARLAR Michael Ramsay, MD, FRCA Chairman Department of Anesthesiology and Pain Management Baylor University Medical Center President Baylor Research Institute Clinical Professor University of Texas Southwestern Medical School Dallas, Texas Richard W. Rosenquist, MD Chair, Pain Management Department Anesthesiology Institute Cleveland Clinic Cleveland, Ohio Bruce M. Vrooman, MD Department of Pain Management Anesthesiology Institute Cleveland Clinic Cleveland, Ohio John D. Wasnick, MD, MPH Steven L. Berk Endowed Chair for Excellence in Medicine Professor and Chair Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center School of Medicine Lubbock, Texas Katkıda Bulunanlar Kallol Chaudhuri, MD, PhD Professor Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center Lubbock, Texas Robert Johnston, MD Associate Professor Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center Lubbock, Texas Swapna Chaudhuri, MD, PhD Professor Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center Lubbock, Texas Sanford Littwin, MD Assistant Professor Department of Anesthesiology St. Luke’s Roosevelt Hospital Center and Columbia University College of Physicians and Surgeons New York, New York John Emhardt, MD Department of Anesthesia Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana Suzanne N. Escudier, MD Associate Professor Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center Lubbock, Texas Aschraf N. Farag, MD Assistant Professor Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center Lubbock, Texas Herbert Gonzalez, MD Assistant Professor Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center Lubbock, Texas Kyle Gunnerson, MD Department of Anesthesiology VCU School of Medicine Richmond, Virginia Alina Nicoara, MD Assistant Professor Department of Anesthesiology Duke University Medical Center Durham, North Carolina Bettina Schmitz, MD, PhD Associate Professor Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center Lubbock, Texas Steven L. Shafer, MD Department of Anesthesia Stanford University School of Medicine Palo Alto, California Christiane Vogt-Harenkamp, MD, PhD Assistant Professor Department of Anesthesia Texas Tech University Health Sciences Center Lubbock, Texas Gary Zaloga, MD Global Medical Affairs Baxter Healthcare Deerfield, Illinois vii Araştırma ve Derleme Jacqueline E. Geier, MD Resident, Department of Anesthesiology St. Luke’s Roosevelt Hospital Center New York, New York Cecilia N. Pena, MD Resident, Department of Anesthesiology Texas Tech University Medical Center Hospital Lubbock, Texas Brian Hirsch, MD Resident, Department of Anesthesiology Texas Tech University Medical Center Lubbock, Texas Charlotte M. Walter, MD Resident, Department of Anesthesiology Texas Tech University Medical Center Lubbock, Texas Shane Huffman, MD Resident, Department of Anesthesiology Texas Tech University Medical Center Lubbock, Texas Karvier Yates, MD Resident, Department of Anesthesiology Texas Tech University Medical Center Lubbock, Texas Rahul K. Mishra, MD Resident, Department of Anesthesiology Texas Tech University Medical Center Lubbock, Texas ix Önsöz 25 sene önce, o zaman Lange Tıp Yayınları editörü olan Alexander Kugushev, bize popüler Lange Tıp Kitapları serisinin bir parçası olacak anesteziyoloji konusunda bir başlangıç ders kitabı yazma teklifiyle geldi. Bay Kugushev özellikle kariyerlerinin en tatmin edici başarılarının bu tip kitapları yazmak olduğunu söyleyen pek çok yazarla olan tecrübesini öne çıkararak çok başarılı bir satış elamanı olduğunu kanıtladı. Bu beşinci baskısında, Klinik Anesteziyoloji’nin biçimsel amacı değişmemiştir: üçüncü sene tıp öğrencisinin tüm gerekli temel kavramları anlayabileceği kadar sade, ancak anestezi asistanlığı eğitimi alan bir kişiye güçlü bir temel sağlayacak kadar da kapsamlı olması. Birinci baskının önsözünü yazan C. Philıp Larson, Jr, MD’den bir alıntı yaparsak: “Bu metin eksiksiz; önemli hiçbir şey ihmal edilmemiş. Yazım biçimi kesin, öz ve rahat okunuyor.” Beşinci baskıda üç yeni bölüm yer almıştır: Günübirlik, Ameliyathane Dışı ve Muayenehanede Anestezi; Perioperatif Ağrı Tedavisi ve Gelişmiş Sonuçlar; Güvenlik, Kalite ve Performans İyileştirmesi. Yaklaşık 70 yeni çizim ve 20’ye yakın yeni tablo bulunmaktadır. Tam renkli baskı her sayfanın estetiğini göze çarpıcı bir şekilde arttırmıştır. Ancak, beşinci baskıdaki en büyük ve en önemli değişiklik seçkin ve kusursuz bir yazarlar ve editörler ekibinin “görevi devralmış” olmasıdır. Dr. Butterworth, Mackey ve Wasnick’in bizim yerimizi alacak olmalarını öğrenmiş olmanın heyecanı içindeyiz. Zorlu çalışmalarının sonuçları heyecanımızda haklı çıktığımızı kanıtlamış ve böylece Klinik Anesteziyoloji’yi yeni bir düzeye gelmiştir. Umarız siz okuyucular da aynı fikirde olursunuz. G. Edward Morgan, Jr, MD Maget S. Mikhail, MD xi Giriş Bir kitap yeni baskısı istenecek kadar başarılı olduğunda yazarlar gurur duymalıdır. Bu kitabın zaman içinde giderek artan popülaritesi, orijinal yazar grubunun ardından gelen yeni bir yazar grubuna da bir yol açmışsa bu gerçek özellikle önem kazanır. Bu durum çoğumuzun “Morgan ve Mikhail” olarak adlandırdığı beşinci baskı için de geçerlidir. Biz bu yeni baskıyı siz okuyucuların önceki dördüncü baskıda gördüğü kadar okunabilir ve yararlı bulacağını umuyoruz. Bu beşinci baskıda öncekilerin temel öğeleri yerinde bırakılırken, metinlerde önemli bir revizyon yapılmıştır. Sadece bu boyutta ve kompleksitede bir kitap yazmış olanlar ne kadar büyük bir çaba harcandığını anlayacaktır. Tamamıyla yeni konular (örn. Perioperatif Ağrı Tedavisi ve Geliştirilmiş Sonuçlar) eklenmiş ve daha önce birçok bölümde ele alınmış olan diğer konular yer değiştirmiş ve pekiştirilmiştir. Gerektiğinden fazla olanları ve çelişkileri elemeye çalıştık. Rejyonel anestezi ve analjezinin perioperatif tedavi konusunda hızla büyüyen önemine yeterince gönderme yapmak için bu tedaviye ait çizimlerin sayısı büyük ölçüde arttırılmıştır. Çizimlerin netliği kitabın bütününde yaygın şekilde kullanılmış olan renklerle arttırılmıştır. Bu emeğin ürünün, okuyucularına onu oluşturan yazarların yaşamış olduğu kadar faydalı bir deneyimi sağlamasını umarız. • Temel Kavramlar her bölümün başlangıcında sıralanmıştır ve bunlara uyan bir sayısal simge bölüm içinde her kavramın tartışıldığı yeri(leri) belirlemiştir. Bu, okuyucuların anestezinin çekirdeğindeki önemli kavramlara odaklanmasına yardım edecektir. • Olgu Tartışmaları güncel görüşlerin klinik sorunlarından söz eder ve tartışmayı ve kritik düşünceyi uyarmayı amaçlar. • Önerilen kaynaklar gözden geçirilmiş ve kalıcı Web adreslerini ve klinik uygulama kılavuzlarına ve uygulama parametreleri referanslarını içermek üzere güncelleştirilmiştir. Biz kapsamlı bir referans listesi oluşturmaya çalışmadık: bu kitabın okuyucularının çoğunun normal olarak Google, Pubmed ve diğer elektronik kaynakları kullanarak kendi literatür araştırmalarını yapacaklarını zannediyoruz. Gerçekten, okuyucularımızın giderek artan bir bölümü bu birçok elektronik formdan birinde bu kitaba ulaşacaktır. • Birçok yeni çizim ve görüntü bu baskıya eklenmiştir. Yine de, hedefimiz ilk baskıdakiyle aynıdır: “modern anestezi uygulaması için gerekli olan temel prensiplerin özlü, tutarlı bir sunumunu sağlamak.” Paha biçilmez yardımları için Brian Belval, Harriet Lebowitz ve Marsha Loeb’e teşekkür etmek isteriz. Tüm iyi niyetimize rağmen, beşinci baskının yapım süreci içinde çeşitli hatalar yapılmış olabilir. Bunları bize [email protected]’da bildirecek olan okuyuculara minnettar olacağız, böylece bu hataları yeni baskıda ve gelecekteki baskılarda düzeltebileceğiz. John F. Butterworth IV, MD David C. Mackey, MD John D. Wasnick, MD, MPH xiii Çevirenin Önsözü Lange Tıp Kitapları serisi içinde yaklaşık 25 sene önce ilk baskısı yayınlanmış olan Morgan ve Mikail’in Klinik Anesteziyoloji kitabı tüm dünyada anesteziyolojinin temel kitaplarından biri haline gelmiştir. Bu kitabın düzenli aralıklarla güncellenen bilgileri, kitabın anesteziyoloji bilim dalında çalışanlar için vazgeçilmez bir başvuru kaynağı olmasının en önde gelen nedenlerinden biridir. Kitabın içeriği sürekli olarak yenilenirken, ilk baskısının önsözünü yazan C. Philip Larson, Jr, MD’in sözünü ettiği temel ilke ise asla değişmemiştir: önemli hiçbir konuyu ihmal etmeden doğru bilgileri, kısa ve öz bir yazım biçimini koruyarak kolay okunabilir bir şekilde sunmak. Bu özellik kitabın mesleğinin başında olanlar tarafından tercih edilmesini sağlamıştır. Diğer yandan, içerdiği bilgilerin çok geniş kapsamlı olması ise anestezi uzmanlığı, board ve hatta doçentlik sınavları için hazırlanan meslektaşlarım için bir kılavuz olmasını sağlamıştır. Bunun bilinciyle ve anesteziyolojinin çok kötü koşullarda uygulandığı asistanlık yıllarımdan başlayıp bugün kıvanç duyulacak düzeylere geldiğine şahit olduğum 44 yılı aşkın meslek yaşamımın verdiği deneyimle, genç meslektaşlarıma büyük destek sağlayacağına inandığım bu beşinci baskının çevirisini yapmış olmaktan büyük mutluluk duymaktayım. Beşinci baskıda, daha önce Prof. Dr. Melek Tulunay’la birlikte çevirisini yaptığımız eski baskılarda yer alan temel öğeler korunurken, anesteziyoloji bilim dalı dışında kalan bazı bi- lim dalları ile ilişkili gerektiğinden fazla bilgiler ayıklanmış ve tüm bölümler özenle güncellenmiştir. Eklenmiş olan yeni bölümler ise anesteziyolojinin giderek genişleyen uygulama alanları ile ilişkili önemli konuları ele almıştır. Tablo ve şekillerin çok önemli bir kısmı değiştirilmiş ve bazıları çıkarılırken birçok yenileri eklenmiştir. Beşinci baskı bu yeni kapsamıyla, anestezistler için çok daha öz ve kolay anlaşılır bir nitelik kazanmış görünmektedir. Bu baskıda en önemli değişiklik ise yıllardır kitabın editörlüğünü yapan ekibin değişmiş olmasıdır. Bu değişiklik beşinci baskının öncekilerden oldukça farklı bir içerik kazanmasını sağlamıştır. Kanımca kitap bu şekliyle, çok daha kolay anlaşılır olmuş ve pratik uygulama için daha faydalı bir konuma gelmiştir. Okuyucuların bu kanımı paylaşacaklarını umuyorum. Kitabın çevirisi sırasında metne mümkün olduğunca sadık kalmaya çalıştım ve aynı zamanda Türkçe’nin temel kurallarını korumak ve sade ve kolay anlaşılır akıcı bir dil oluşturmak için çok özenli ve dikkatli bir çalışma ortaya koymaya gayret gösterdim. Yine de, gözden kaçırmış olabileceğim hatalar bulunabilir ve bunlar için tüm okuyucuların hoş görüsüne sığınıyorum. Beşinci baskının bu çevirisinin anesteziye gönül veren tüm genç meslektaşlarıma faydalı olmasını diliyor, hepsine saygı ve sevgilerimi sunuyorum. Prof. Dr. F. Handan CUHRUK xv B Anestezi Uygulaması Ö L Ü M 1 T E M E L K AV R A M L A R 1 Ağrısız cerrahiye olanak sağlamak için amnezi, analjezi ve narkozu kapsayan bir durumu simgeleyen anestezi deyimini ilk kez 1846’da Oliver Wendell Holmes önermiştir. 2 Eter ciddi olmayan amaçlarla (“eter muziplikleri”) kullanıldı ve Crawford W.Long ve William E. Clark tarafından birbirinden bağımsız olarak hastalarda kullanıldığı 1842’ye kadar insanlarda anestetik ajan olarak kullanılmadı. 16 Kasım 1846’da William T.G. Morton cerrahi girişim için eter kullanılan ilk yayınlanmış genel anestezi tanıtımını yönetti. 3 1884’de oftalmolojide bir stajyer doktor olduğu sırada kokain ile topikal anestezi tanıtımı yapan Carl Koller ilk modern lokal anestezi uygulaması ile itibar kazandı. Yunan filozofu Dioscorides anestezi terimini ilk kez İsa’dan sonra birinci yüzyılda mandragora bitkisinin narkotik-benzeri etkilerini tanımlamak için kullanmıştır. Terim daha sonra Baily’nin An Universal Etymological English Dictionary (1721)’sinde “bir duyusal kusur” ve yine Encyclopedia Brittannica (1771)’da “duyuların 1 yoksunluğu” olarak tanımlanmıştır. Ağrısız cerrahiye olanak sağlamak için amnezi, analjezi ve narkozu kapsayan bir durumu simgeleyen anestezi deyimini ilk kez 1846’da Oliver Wendell Holmes önermiştir. Birleşik Devletler’de anestezi 4 Kürar trakeal entübasyon ve cerrahi sırasında kas gevşemesini büyük ölçüde kolaylaştırdı. Ameliyatlar ilk kez, inhale edilen genel anesteziğin kas gevşemesi oluşturan göreceli olarak derin düzeylerine gereksinim olmaksızın yapılabildi. 5 Çoğunlukla anestezi uzmanlık alanının babası olarak kabul edilen John Snow eter ve genel anestezinin fizyolojisini bilimsel olarak ilk araştırandı. 6 Hastanın peroperatif bakımının (anestezi dahil) her yönüyle cerrahın sorumluğuna bırakan “geminin kaptanı” doktrini bir anestezist varlığında artık geçerli bir kavram değildir. uygulamasını veya çalışmalarını ifade etmek için kullanılan anestezioloji terimi, artan ihtisaslaşmanın bilimsel temelini vurgulamak amacı ile ilk kez yirminci yüzyılın ikinci dekadında önerilmiştir. Anestezi günümüzde diğerleri ile rekabet eden bilimsel bir temelin üstünde otursa da, anestezi uzmanlığı bilim ve sanatın karışımından çok daha fazla özelliklere sahiptir. Üstelik anestezi uygulaması, cerrahi sırasında veya doğumda hastaları ağrıya karşı duyarsızlaştırmanın ötesine taşarak iyice genişlemiştir (Tablo 1-1). Anestezi, cerrahi ve onun alt dalları, dahiliye, pediatri ve obstetriğin 1 2 BÖLÜM 1 Anestezi Uygulaması TABLO 11 Tıbbi uygulama içinde anesteziyoloji pratiğinin tanımlaması.1 Cerrahi ve anestezi için hastaların değerlendirilmesi ve hazırlanması. Cerrahi, obstetrik, terapötik ve tanısal işlemler sırasında ve bunları takiben ağrının önlenmesi, tanısı ve tedavisi. Periopreratif dönem sırasında hastanın akut bakımı. Kritik hastalığın tanı ve tedavisi. Akut, kronik ve kanser ilişkili ağrının tanı ve tedavisi. Kardiak, pulmoner ve travma resussitasyonu. Solunum fonksiyonunun araştırılması ve solunum terapisinde tedavilerin uygulanması. Perioperatif bakımda yer alan medikal ve paramedikal personelin performansının değerlendirmesi, yönetimi ve denetimi. Perioperatif bakımda yer alan medikal ve paramedikal personelin performansının değerlendirmesi, yönetimi ve denetimi. Klinik, çevirisel ve temel bilimsel araştırmaları yönetme. 11Amerikan Anesteziyoloji Board’unun Bilgilendirme Broşürü verilerinden Şubat 2012 yetler cerrahların ameliyat yapmasına olanak sağlamak için afyon çiçeği, koka yaprakları, kankurutan kökü, alkol ve hatta flebetomi (bilinçsizlik noktasına kadar) kullanmışlardır. Eski Mısırlı’lar afyon çiçeği (morfin içerir) ve hiyoskiyamus (skopolamin içerir) kombinasyonunu kullanmışlardır; morfin ve skopolaminin benzer bir kombinasyonu premedikasyon için parental olarak kullanılmaktadır. Antik çağlarda rejyonel anestezi sinir gövdelerinin sıkıştırılması (sinir iskemisi) veya soğuk uygulamasından (kriyoanaljezi) ibaretti. Cerrahları koka yapraklarını çiğneyip, bunu özellikle başağrısı için trepanasyondan önce cerrahi yaraya uyguladığına göre İnkalar lokal anesteziyi uygulamış olabilirler. Modern cerrahinin gelişimi sadece hastalık sürecinin, anatominin ve cerrahi asepsinin az anlaşılmış olmasıyla değil, fakat aynı zamanda güvenilir ve güvenli anestezi tekniklerinin eksikliği ile de engellendi. Bu teknikler ilk kez inhalasyon anestezikleri, takibinde lokal ve rejyonel anestezi ve son olarak da intravenöz anestezi ile gelişmiştir. Cerrahi anestezinin gelişimi insanlık tarihindeki en önemli buluşlarından biri olarak düşünülür. İNHALASYON ANESTEZİSİ yanı sıra klinik farmakoloji, uygulamalı fizyoloji ve biyomedikal teknolojiyi içeren diğer pek çok disiplinle birlikte çalışmayı gerektiren tek disiplindir. Biyomedikal teknoloji, nörobilim ve farmakolojideki son gelişmeler anesteziyi heyecan verici ve hızla gelişen bir uzmanlık haline getirmeye devam etmektedir. Anesteziye ihtisas için başvuran birçok doktor daha önceden uzun yıllar tıbbi eğitim görmüştür ve belki de diğer dallarda uzmanlaşmış kişilerdir. Bu bölümde anestezinin tarihçesi, anestezinin Amerikan ve İngiliz kökleri, uzmanlığın bugünkü faaliyet alanı gözden geçirilmekte ve uzmanlığın bugünkü faaliyet alanını değerlendirmektedir. Anestezinin Tarihçesi Anestezi uzmanlığı ondokuzuncu yüzyılın ortalarında başladı ve altmış yıldan daha az zamanda daha sağlam temellere oturtuldu. Antik medeni- Hipodermik iğne 1885’e kadar kadar keşfedilemediğinden ilk genel anestezikler inhalasyon ajanları olarak tasarlandı. Dietil eter (o dönemlerde “sülfirik eter” olarak bilinirdi, çünkü etil alkol ve sülfirik asitten basit bir kimyasal reaksiyon ile elde edilirdi) ilk olarak 1540’da Valerius Cordus tarafın2 dan hazırlandı. Eter ciddi olmayan amaçlarla (“eter muziplikleri”) kullanıldı fakat Crawford W.Long ve William E. Clark tarafından birbirinden bağımsız olarak, sırasıyla cerrahi ve diş çekilmesi için kullanıldığı 1842’ye kadar insanlarda anestetik ajan olarak kullanılmadı. Bununla birlikte, bu araştırmacılar bu buluşlarını yayınlamadılar. Bundan dört yıl sonra, 16 Ekim 1846’da, Boston’da, William T. G. Morton, eter kullanarak yayınlanmış ilk genel anestezi gösterisini yönetti. Gösterinin heyecan verici başarısı ameliyatı yapan cerrahın kuşku içindeki izleyicilere: “Baylar, bu sahtekarlık değil” şeklinde çığlık atmasına yol açmıştır. Kloroform 1831’de birbirlerinden bağımsız olarak von Leibig, Guthrie ve Soubeiran tarafından hazırlanmıştır. İlk defa 1847 yılında Holmes Coo- KISIM I Anestezi Aygıtları ve Monitörleri B Ö L Ü M 2 Ameliyathane Ortamı Charles E. Cowles, MD T E M E L K AV R A M L A R 1 1000 psi basınç yaklaşık olarak yarı dolu bir E silindiri gösterir ve 330 L oksijeni yansıtır. 2 Nitröz oksidin kalan volümünü saptamanın tek güvenli yolu silindiri tartmaktır. 3 Silindir bağlantılarında yanlışlığı önlemek için silindir üreticileri bir pin indeks güvenlik sistemi kullanmaktadır. 4 Radyasyon güvenliğinin bir temel prensibi, maruziyeti “makul bir şekilde uygulanabilecek kadar düşük (as low as reasonably practical: ALARP)” tutmaktır. ALARP prensipleri zamanı, mesafeyi ve radyasyon kalkanını kullanarak radyasyon maruziyetinden korunmadır. 5 6 Bir elektrik akımı kaçağının büyüklüğü normalde dokunmakla hissedilmez (<mA ve 100 mA fibrilasyon eşiğinin oldukça altında). Bununla birlikte, akım derinin sağladığı yüksek direnci atlarsa ve doğrudan kalbe uygulanırsa (mikroşok) 100 μA kadar düşük akım ölümcül olabilir. Ameliyathanede izin verilen en yüksek kaçak 10 μA’dir. Eşzamanlı iki kaçak olasılığını azaltmak için, bir hat izolasyonu monitörü olası akım akışını izole güç desteğinden toprağa süzer. Temel olarak, hat izolasyonu monitörü iki güç teli ve toprak arasındaki izolasyon derecesini saptar ve eğer ikinci bir kısa devre gelişirse akabilecek akım miktarını önceden haber verir. 7 Hemen her cerrahi yangın önlenebilir. Tıbbi komplikasyonların aksine, yangınlar basit fiziksel ve kimyasal özelliklerin bir ürünüdür. Oluşmasını faktörlerin özel kombinasyonu sağlar fakat yangın riskinin temel prensiplerinin anlaşılması ile hemen tamamen ortadan kaldırılabilir. 8 Cerrahi yangın için en sık rastlanan risk faktörü muhtemelen açık oksijen dağılımı ile ilişkilidir. 9 %30’dan yüksek oksijen konsantrasyonlarının uygulanması sadece protokol ve alışkanlıklarla değil, hastanın klinik görünümü ile yönlendirilmelidir. 10 Hava yollarında tutuşma oluştuğunda gaz akımının durdurulması ve endotrakeal tüpün çekilmesinin sırası her iki hareketin hızla uygulanması kadar önemli değildir. 11 Lazer cerrahisine başlamadan önce laser cihazı ameliyathanede olmalı, uyarı işaretleri kapıya yapıştırılmış olmalı ve koruyucu gözlük takılmalıdır. Laser koruması laser tipine özgü olduğundan, anestezi uygulayıcısı uyarı işaretleri ve gözlüklerin laser cihazı üzerindeki etiketlemeye uygun olduğundan emin olmalıdır. 9 10 KISIM I Anestezi Aygıtları ve Monitörleri Ameliyathanede diğer doktor gruplarından daha uzun zaman geçiren anestezistler hastaları ve ameliyathane personelini cerrahi sırasındaki çok sayıda tehlikeden korumaktan sorumludurlar. Bu tehlikelerden bir kısmı ameliyathanelere özgüdür. Sonuç olarak, anestezistler ameliyathanedeki tıbbi gazlar, yangından korunma ve yönetimi, çevresel faktörler (örn. ısı, nem, havalandırma ve gürültü) ve elektrik güvenliğin uygun çalışmasından sorumlu olabilirler. Anestezistlerin rolü iş akışını geliştirme dahil cerrahi alanların tasarım ve yerleşimin koordinasyonu ve desteklenmesini de içerebilir. Bu bölüm anestezistleri özel ilgilendiren belli başlı ameliyathane özellikleri ve bu sistemlerle ilişkili olası zararları tanımlamaktadır. Güvenlik Kültürü Hastalar ameliyathaneleri çoğunlukla, sunulan bakımın hastayı koruma çevresinde döndüğü güvenli bir yer olarak düşünürler. Anestezi personeli, cerrahlar ve hemşireler gibi tıbbi bakım sağlayıcılar birçok kritik görevi hızlı bir tempoda uygulamaktan sorumludurlar. Ameliyathane ekibinin üyeleri birbirlerine göz kulak olmazsa hatalar oluşabilir. Bir hastaya ciddi zarar vermeyi önlemenin en iyi yolu bir güvenlik kültürü yaratmaktır. Güvenlik kültürü ameliyathanede etkin şekilde uygulandığında, güvenli olmayan eylemler zarar oluşmadan durdurulur. Güvenlik kültürü geliştirmenin bir aracı bir cerrahi güvenlik kontrol listesi kullanmaktır. Bu kontrol listesi her olguda cerrahi kesiden önce kullanılır ve çok önemli kolaylık olduğu üzerinde fikir birliği olan öğeleri içerebilir. Cerrahi kontrol listelerinin bir çoğu Dünya Sağlık Örgütü (World Health Organization: WHO) tarafından yayınlanmış cerrahi güvenlik kontrol listesinden türetilmiştir. Kontrol listelerinin etkin olabilmesi için öncelikle kullanılmaları; ikinci olarak, kontrol listesi kullanıldığında cerrahi ekibin tüm bireylerinin buna bağlı kalması gerekir. Kontrol listeleri en çok karşılıklı etkileşim (interaktif) şekilde uygulandığında etkin olur. İdealin altında yürütülen bir kontrol listesinin bir örneği baştan sona okunup, sonra cerrahın herkesin aynı fikirde olup olmadığını sorduğu listedir. Bu format olası sorunların tanımlanması güçleştirir. Daha iyi bir yöntem her noktadan sonra bir yanıt edinmektir; örn. “Bunun Jonh Doe olduğunda herkes hemfikir mi?”, takiben “Herkes bir sol böbrek çıkarılması ameliyatı uyguladığımız konusunda aynı fikirde mi?” ve benzerleri. İdeal kontrol listesi her olasılığı kapsamaya kalkışmaz fakat daha ziyade sadece anahtar öğelerin üstüne giderek listenin 90 saniyeden az bir sürede tamamlanmasına olanak sağlar. Bazı doktorlar kontrol listelerinin fazla zaman kaybı olduğunu düşünürler; bunlar zaman kazanmak için kestirmeden gitmenin daha sonra sıklıkla daha fazla zaman kaybı yaratarak sorunlara yol açtığını fark etmezler. Eğer kontrol listeleri her olguda izlenirse yanlış kesi yeri, yanlış hastaya girişim yapmak, yabancı cisim bırakılması ve diğer kolayca önlenen hatalar gibi cerrahi komplikasyonların sıklığında önemli azalmalar görülebilir. Anestezi uygulayıcıları hasta güvenliği önceliğinde liderdirler ve kontrol listelerinin kullanımı ve güvenlik kültürünü geliştiren diğer aktivitelerde proaktif rol almalıdırlar. Medikal Gaz Sistemleri Ameliyathanelerde genellikle kullanılan gazlar oksijen, nitröz oksit, hava ve nitrojendir. Teknik olarak bir gaz değilse de, atık anestezik gaz imhası (waste anesthetic gas disposal: WAGD veya temizleme) için vakum çıkışı ve cerrahi aspirasyon da bulunmalıdır ve medikal gaz sisteminin tamamlayıcı parçası olarak kabul edilir. Eğer medikal gaz sistemler, özellikle oksijen, yanlış ayarlanmışsa veya doğru işlemezse hastalar tehlikeye girer. Bu sistemlerin ana öğeleri gazların kaynakları ve bunları ameliyathaneye dağıtan yollardır. Anestezistlerin tıbbi gaz eksilişini veya ikmal hattındaki yanlış bağlantıları önlemek ve saptamak için her iki elementi iyi anlamaları gerekir. Belirli bir hastanenin, en yüksek talep tahminleri, gereken medikal gaz destek sisteminin tipini tayin eder. Tasarım ve standartlar Birleşik Devletler’de, Ulusal Yangın Koruma Birliği (National Fire Protection Association: NFPA) 99 ve Birleşik Krallık’ta HTM 2022’yi izler. MEDİKAL GAZLARIN KAYNAKLARI Oksijen Güvenilir bir oksijen kaynağı, herhangibir cerrahi alanda kritik bir gereksinimdir. Tıbbi kullanıma uygun oksijen, (%99 ya da saf %99.5) sıvılaştırıl- B Ö L Ü M 3 Solunum Sistemleri T E M E L K AV R A M L A R 1 İnsüflasyon hasta ile doğrudan teması önlediğinden, eğer akım yeteri kadar yüksekse ekshale edilen gazların tekrar solunması söz konusu değildir. Ancak, bu teknikle ventilasyon kontrol edilemez ve inspire edilen gaz tahmin edilemez miktarda atmosfer havası içerir. 2 Yüksek komplianslı uzun solunum hortumları, bir rezervuar balon veya ventilatörle bir devreye verilen gaz hacmi ile gerçekte hastaya ulaşan hacim arasındaki farkı artırır. 3 İnspirasyon ve ekspirasyon boyunca, solunum devresindeki basıncın ihmal edilebilecek düzeyde kalması için spontan solunum sırasında ayarlanabilen basınç sınırlayıcı (adjustable pressurelimiting: APL) valf tamamen açık olmalıdır. 4 Geri solumanın önlenmesi için taze gaz akımının dakika ventilasyonuna eşit olması yeterli olduğundan, Mapleson A tasarımı spontan solunum için en etkili Mapleson devresidir. 5 Mapleson D devresi kontrollü ventilasyon sırasında etkindir, çünkü taze gaz akımı alveolar havayı hastadan uzaklaşmaya ve APL valfa doğru zorlar. Solunum sistemleri anestezik gazların hastaya verilmesini sağlayan son yoldur. Solunum devreleri bir hastayı bir anestezi makinesine bağlar (Şekil 3-1). Her biri değişik derecelerde etkinlik, konfor ve karmaşıklığa sahip pek çok 6 Soda-lime ne kadar kuru olursa, volatil anestezikleri absorbe etme ve parçalama olasılığı o kadar artacaktır. 7 Bir halka sistemindeki tek yönlü valflerden birinin bozulması, karbon dioksitin geri solunumuna yol açarak hiperkapniye neden olabilir. 8 Absorber’li bir halka sistemi, düşük kabul edilen (taze gaz akımı ≤ 1 L) taze gaz akımlarında ve hatta hasta ve devrenin kendisi tarafından alınan anestezik gaz ve oksijen miktarına eşit taze gaz akımlarında (kapalı-sistem anestezi) bile karbon dioksitin geri solunmasını önler. 9 Tek yönlü valfler nedeniyle, bir halka sistemindeki aparat ölü boşluğu, Y-parçasında inspiratuar ve ekspiratuar gazların karıştığı noktanın distalinde kalan alan ile sınırlanır. Mapleson devrelerinden farklı olarak, bir halka sisteminin solunum hortumlarının uzunluğu ölü boşluğu doğrudan etkilemez. 10 Bir resusitatör solunum sistemi ile hastaya verilen inspire oksijen konsantrasyonu (FiO2), resusitatöre gelen oksijen konsantrasyonu ve gaz karışımının akım hızı (genellikle %100 oksijen) ile doğru orantılı ve hastaya verilen dakika ventilasyonu ile ters orantılıdır. farklı devre modeli geliştirilmiştir. Bu bölümde solunum sistemlerinin önemli olanları gözden geçirilmektedir: insüflasyon, “draw-over (içine çekme)”, Mapleson devresi, halka sistemi ve resusitasyon sistemleri. 29 30 KISIM I Anestezi Aygıtları ve Monitörleri ŞEKİL 31 Hasta, solunum sistemi ve anestezi makinesi arasındaki ilişki. Solunum sistemlerinin çoğu sınıflandırması fonksiyonel özelliklerini (örn. yeniden solumanın boyutu) ile fiziksel özelliklerini (örn. tek yönlü valfin olması) yapay olarak birleştirir. Bu çelişkili sınıflandırmalar (örn. açık, yarı-açık, kapalı, yarıkapalı) çoğu kez anlaşılmaya yardım etmekten çok karmaşaya yol açtıklarından burada bunlara değinilmeyecektir. süflasyon hasta ile doğrudan teması önlediğinden, eğer akım yeteri kadar yüksekse ekshale edilen gaz- 1 ların tekrar solunması söz konusu değildir. Ancak, bu teknikle ventilasyon kontrol edile- mez ve inspire edilen gaz tahmin edilemez miktarda atmosfer havası içerir. İNSÜFLASYON İnsüflasyon terimi, genellikle anestezik gazların hastanın yüzüne üflenmesi anlamına gelir. İnsüflasyon bir solunum sistemi olarak sınıflandırılsa da, hastanın hava yolu ile solunum devresi arasında direkt bağlantı oluşmasını önleyen bir yöntem olduğunun kabul edilmesi belki de daha uygundur. Çocuklar yüz maskesinin yerleştirilmesi (veya damar yolunun açılmasına) direnç gösterdiklerinden, insüflasyon özellikle inhalasyon anestezikleri ile pediatrik indüksiyon yapılmasında değerlidir (Şekil 3-2). Diğer bazı durumlarda da yararlıdır. Lokal anestezi altında yapılan oftalmik cerrahinin tehlikelerinden biri baş ve boyun örtüleri altında CO2 birikmesidir. Bu sorun yüksek akım hızında (>10 L/dk) oksijen ve havanın hastanın yüzüne doğru insüflasyonu ile ortadan kaldırılır (Şekil 3-3). İn- ŞEKİL 32 İndüksiyonda anestezik ajanların çocuğun yüzüne insüflasyonu. B Ö L Ü M 4 Anestezi Makinesi T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 Donanım-ilişkili istenmeyen kötü sonuçların oluşmasında anestezik gaz dağıtım sistemlerinin hatalı kullanımına, aygıt bozukluğundan üç kat daha sık rastlanır. Donanımın iyi bilinmemesi ve makinenin fonksiyonunun kontrol edilmemesi veya her ikisi birden en sık rastlanan nedenlerdir. Bu kazalar ASA Kapanmış Tazminat Projeleri veri tabanındaki olguların sadece yaklaşık %2’sinden sorumludur. Solunum devresi en sık rastlanan (%39) tek hasar kaynağıydı; tüm hasar verici olayların neredeyse hepsi yanlış bağlantılar veya ayrılmalar ile ilişkiliydi. Anestezi makinesi bir gaz kaynağından medikal gazları alır, istenilen gazların akımını kontrol eder ve gerekli olduğunda gaz basınçlarını güvenli bir düzeye düşürür, volatil anestezikleri son gaz karışımı içinde buharlaştırır ve gazları hastanın hava yoluna bağlanan bir solunum devresine verir. Bir mekanik ventilatör solunum devresine bağlanır, ancak ventilatör spontan veya manüel (balon) ventilasyon sırasında bir anahtarla devre dışı bırakılabilir. Kaynaktan gelen oksijen, doğrudan kendi akım kontrol valfine geçebilir, oysa nitröz oksit, hava ve diğer gazlar kendilerine ait akım kontrol valflerine ulaşmadan önce güvenlik aygıtlarından geçmek zorundadır. Bu aygıtlar diğer gaz akımlarına sadece güvenlik aygıtındaki oksijen basıncı yeterli ise izin verirler ve böylece oksijen kaynağında bozukluk olduğunda kazara hipoksik bir karışımın verilmesini önlerler. 4 Anestezi makinelerinin diğer bir güvenlik özelliği nitröz oksit gaz akımının oksijen gaz akımına bağlantısıdır; bu düzenleme, %25’lik minimum bir oksijen konsantrasyonunun sağlanmasını yardım eder. 5 Tüm modern vaporizatörler ajanlara özeldir ve vaporizatörden geçen akım veya ısı değişikliklerinden bağımsız olarak ajanı sabit bir konsantrasyonda verilebilen ısı düzelticilidir. 6 Hava yolu basıncındaki bir artış, pulmoner kompliyansın kötüleşmesine, tidal hacimdeki bir artışa veya solunum devresinde, trakeal tüpte veya hastanın hava yolundaki bir tıkanıklığa işaret edebilir. Basınçta düşme ise kompliyanstaki bir düzelmeyi, tidal hacimdeki bir düşmeyi veya devredeki bir kaçağı gösterebilir. 7 Geleneksel olarak anestezi makinelerindeki ventilatörler bir çift devre sistemi tasarımına sahiptir ve pnömatik enerjilidir ve elektronik olarak kontrol edilirler. Yeni makinelere sofistike basınç ve akım algılayıcılarına dayanan mikroişlemci kontrolü de dahil edilmiştir. Bazı anestezi makinelerinin, tek bir devre piston tasarımı kullanan ventilatörleri vardır. 8 Bir piston ventilatörün en önemli avantajı, çok düşük akciğer kompliyansı olan hastalara ve çok küçük hastalara tidal hacmi eksiksiz verebilme yeteneğidir. —devam ediyor 43 44 KISIM I Anestezi Aygıtları ve Monitörleri devamı 9 Bir ventilatör her kullanıldığında “ayrılma alarmları” pasif olarak aktive edilmelidir. Anestezi iş istasyonları en az üç ayrılma alarmına sahip olmalıdır: düşük basınç, düşük ekshale edilen tidal hacim ve düşük ekshale edilen karbondioksit. 10 Ventilatörün düşürme (boşaltma- spill) valfi inspirasyon sırasında kapalı olduğundan, makinanın ortak gaz çıkışından gelen taze gaz akımı normal olarak hastaya verilen tidal hacime katkıda bulunur. 11 Bir ventilatörün inspiratuar siklusu sırasında oksijen flaş valfinin kullanılmasından kaçınılmalıdır çünkü ventilatör boşaltma valfi kapalı olacaktır ve ayarlanabilir basınç-sınırlayıcı (adjustable pressure-limitig: APL) valf devre dışı edilmiştir; aniden yükselen oksijen akımı (600-1200 mL/sn) ve devre basıncı hastanın akciğerlerine taşınacaktır. hacimle, hastaya verilen tidal hacim arasında çoğu kez büyük farklılıklar görülür. Nedenleri solunum devresinin kompliyansı, gaz kompresyonu, ventilatör-taze gaz akımı birlikteliği ve anestezi makinası, solunum devresi veya hastanın hava yolundaki kaçaklardır. 13 Atık-gaz temizleyiciler APL ve ventilatör spill-valfi ile solunum devresinden atılan gazları uzaklaştırır. Operasyon odası ortamının anestezik gazlarla kirlenmesi cerrahi personel için bir sağlık tehlikesi yaratabilir. 14 Anestezi donatımının her kullanımdan önce rutin olarak gözden geçirilmesi kullanıcının aşinalığını artırır ve donatımın düzgün çalıştığını doğrular. B.D. Gıda ve İlaç İdaresi (U.S. Food and Drug Administration), anestezi gaz makineleri ve solunum sistemleri için kapsamlı bir işleyişi kontrol etme talimatı hazırlamıştır. 12 Ameliyathanede hacim-kontrollü ventilasyon sırasında ayarlanan tidal Anestezi makinası dışındaki hiçbir donanım, anestezi uygulaması ile daha yakından ilişkili değildir (Şekil 4-1). En temel düzeyde anestezist, anestezi makinesini hastanın ventilasyonunu ve oksijen sunumunu kontrol etmek ve inhalasyon anesteziklerini uygulanmak için kullanır. Makinenin uygun işlev görmesi hasta güvenliği için çok önemlidir. Modern anestezi makineleri fazlasıyla sofistike hale gelmiştir, içlerine yerleştirilmiş pek çok güvenlik özellikleri ve aygıtlar, monitörler ve tüm parçaları entegre edebilen ve izleyebilen çoklu mikroişlemcilere sahiptir. İlave monitörler dıştan eklenebilir ve sıklıkla tam olarak entegre edilirler. Dahası, modüler tasarımlar aynı ürün grubunda bile çok çeşitli opsiyonel yapılandırmalara ve özelliklere olanak sağlar. İçlerine yerleştirilmiş monitörleri bulunmayanlara, dışardan monitörler eklenebilir ve bunlar çoğunlukla tama- men entegre olurlar. Anestezi iş istasyonu terimi bu nedenle çoğunlukla modern anestezi makineleri için kullanılır. Birleşik Devletler’de anestezi makinelerinin iki önemli üreticisi Datex-Ohmeda (GE Healthcare) ve Dräger Medikal’dir. Diğer üreticiler (örn. Mindray) anestezi dağıtım sistemlerini üretir. Anestezi uygulayıcıları klinik uygulamalarında kullandıkları makinelerin işletim elkitabını dikkatle gözden geçirmelidir. Anestezik gaz dağıtım donanımlarından kaynaklanan istenmeyen sonuçların azaltılmasında, yeni donanım tasarımı ve eğitim yoluyla önemli 1 ilerlemeler kaydedilmiştir. Donanım-ilişkili istenmeyen kötü sonuçların oluşmasında anestezik gaz dağıtım sistemlerinin hatalı kullanımına, aygıt bozukluğundan üç kat daha sık rastlanır. Donanımın hatalı kullanılması hazırlıkta, idamede veya bir aygıtın konuşlanmasındaki hatalarla karakterizedir. Önlenebilir anestezi kazaları sıklıkla donanımın iyi B Ö L Ü M 5 Kardiyovasküler Monitorizasyon T E M E L K AV R A M L A R 1 Santral basınç kateterlerinin ucunun kalp odacıklarına göç etmesine izin verilmemelidir. 2 Pulmoner arter kateterleri, şok durumlarında organ perfüzyonunu sağlama almak için hedefe yönelik hemodinamik tedaviye kılavuzluk etmek amacıyla kullanılabilirse de, hemodinamik performansı saptamak için transpulmoner termodilüsyon kalp debisi ölçümleri ve arteriyel basınç dalga formu kontür analizi gibi daha az invazif yöntemler mevcuttur. 3 Pulmoner arter kateterizasyonunun göreceli kontraendikasyonları sol dal bloğu (tam kalp bloğu endişesi Kardiyovasküler sistemin dikkatli perioperatif monitorizasyonu anestezi sağlayıcılarının önde gelen görevlerinden biridir. Bu bölüm sağlıklı ve sağlıklı olmayan hastalarda kalp fonksiyonları ve dolaşımın anestezistler tarafından eşit bir şekilde izlenmesinde kullanılan özel monitorizasyon aygıtları ve tekniklerine odaklanmıştır. ARTERİYEL KAN BASINCI Kanı vasküler sisteme boşaltan sol ventrikülün ritmik kontraksiyonu pulsatil arteriyel basınçlarla sonuçlanır. Sistolik kontraksiyon sırasında (aort kapağı darlığı olmadığında) oluşan tepe basıncı sistolik arteriyel kan basıncına (systolic blood nedeniyle) ve Wolff-Parkinson-White sendromu gibi büyük ölçüde artmış aritmi riski ile ilişkili koşulları içerir. 4 Pulmoner arter basıncı, kateter göçünün bir aşırı wedge’lenmiş pozisyonunun işaretini saptamak için sürekli olarak izlenmelidir. 5 Kalp debisinin doğru ölçümleri hızlı ve düzenli enjeksiyon, enjekte edilen maddenin ısı ve hacminin kesin olarak bilinmesi, pulmoner arter kateterin özel tiplerine ait kalibrasyon faktörlerinin kalp debisi bilgisayarına doğru girilmesi ve elektrokoter sırasında ölçüm yapılmasından kaçınılmasına bağlıdır. pressure: SBP) yaklaşır; diyastolik gevşeme sırasında en düşük arteriyel basınç, diyastolik kan basıncı (diastolic blood pressure: DBP)’dır. Nabız basıncı sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki farktır. Bir nabız siklusu sırasındaki basınçların zamanağırlıklı ortalaması ortalama arteriyel basınçtır (mean arterial pressure: MAP). MAP şu formül uygulanarak tahmin edilebilir: MAP = (SBP) + 2 (DBP) 3 Arteriyel kan basıncı, basıncın ölçüldüğü yerden büyük ölçüde etkilenir. Bir nabız arteriyel ağaç boyunca perifere doğru yayıldıkça, dalga 87 88 KISIM I Anestezi Aygıtları ve Monitörleri Dolaşım Santral ŞEKİL 51 Periferik olarak hareket eden bir dalgaformundaki değişiklikler. ((Shan N, Bedford RF: Invasive and noninvasive blood pressuring monitoring. In: Clinical Monitoring: Practical Applications in Anesthesia and Critical Care Medicine. Lake CL, Hines RL, Blitt CD [edi-tors]. WB Saunders, Philadelphia, 2001’in izniyle kopyalanmıştır). Aort kökü Subklavian arter Aksiller arter Brakial arter Radial arter Periferal yansıması sistolik ve nabız basınçlarının büyümesine yol açarak basınç dalgaformunun şeklini değiştirir (Şekil 5-1). Örneğin, radial arter daha distalde yer aldığından, radial arter basıncı genellikle aortik sistolik basınçtan daha yüksektir. Aksine, hipotermik kardiyopulmoner bypass’tan sonra elin vasküler direncindeki azalma nedeniyle radial arter sistolik basınçları daha “santral” basınçlardan çoğunlukla daha düşük tahmin edilir. Vazodilatör ilaçlar bu farklılığı arttırır. Ölçüm bölgesinin kalbe göre konumu yerçekimi etkisi nedeniyle kan basıncı ölçümlerini değiştirir (Şekil 5-2). Ciddi periferik damar hastalığı olan hastalarda, ekstremiteler arasında kan basıncı ölçümlerinde önemli bir fark olabilir. Bu hastalarda daha yüksek değerler kullanılmalıdır. Kan basıncı ölçüm metodları büyük ölçüde farklı olduğundan, noninvazif (palpasyon, Doppler, oskültasyon, osilometre, pletismografi) ve invazif (arteriyel kanülasyon) ayrı ayrı tartışılacaklardır. 1. Noninvasif Arteriyel Kan Basıncı Monitorizasyonu Endikasyonlar Ne kadar “abes” olursa olsun, herhangibir anesteziğin kullanılması arteriyel kan basıncı ölçümü için bir endikasyondur. Basınç ölçümünün tekniği ve sıklığı hastanın koşullarına ve cerrahi girişimin tipine bağlıdır. Her 3-5 dk’da bir oskültasyon yöntemi ile yapılan ölçümler pek çok hastada yeterlidir. Kontrendikasyonlar Bazı kan basıncı ölçüm metodları zorunlu olsa da, kan basıncı manşonuna dayalı teknikleri vasküler anormalliği bulunan (örn. diyaliz şantları) veya intravenöz yolların yer aldığı ekstremitelere uygulamaktan kaçınmak en iyisi olacaktır. Nadiren, kan basıncının güvenilir şekilde kaydedilebildiği hiçbir bölgenin olamayabileceği olgularda (örn. yanıklar) bu yöntemin kan basıncını izlemek için imkansız olabildiği kanıtlanmıştır. Teknik ve Komplikasyonlar A. Palpasyon Sistolik kan basıncı (1) bir palpe edilebilir periferik nabız bulunması, (2) nabzın proksimalinde bir kan basıncı manşonunun akım durana kadar şişirilmesi, (3) her kalp atımında manşon basıncının 2 veya 3 mm Hg indirilmesi ve (4) pulsasyonun tekrar palpe edilebildiği manşon basıncının ölçülmesi ile saptanabilir. Bununla birlikte, dokunmanın hafif olması ve manşonun altındaki akım ile distaldeki pulsasyonlar arasında geçen süreden dolayı bu yöntemle sistolik kan basıncı daha düşük ölçülebilir. Palpasyon, diyastolik veya MAP ölçülmesine olanak sağlamaz. Gerekli donanım basit ve ucuzdur. B. Doppler Probu Bir Doppler probu anestezistin parmağının yerini aldığında, arteriyel kan basıncı ölçümü obez, pediatrik ve şoktaki hastalarda faydalı olabilecek kadar B Ö L Ü M 6 Nonkardiyovasküler Monitorizasyon T E M E L K AV R A M L A R 1 Kapnografi özofageal entübasyonu— anestezi facialarının en sık görülen nedeni—hızla ve güvenilir şekilde gösterir, fakat endobronşiyal entübasyonu göstermez. Önceki bölümde anestezistler tarafından kullanılan rutin hemodinamik monitorizasyon gözden geçirildi. Bu bölüm nöromusküler iletim, nörolojik koşullar, solunum gazları değişimi ve vücut ısısını perioperatif olarak izlemek için kullanılan teknikler ve aygıtlar çok büyük kapsamda incelenmiştir. Solunum Gazları Değişimi Monitörleri PREKORDİYAL VE ÖZOFAGEAL STETOSKOPLAR Endikasyonlar Gaz değişimi monitörlerinin rutin olarak kullanımlarından önce anestezistler, devrenin ayrıldığı olaylarda akciğerlerin ventile olduğunu anlamak için bir prekordiyal veya özofageal stetoskop kullanırdı. Benzer şekilde, atan bir kalbi doğrulamak için kalp tonusu dinlenebilirdi. Başka modellerin bulunması nedeniyle bugün daha az önemli olsa da, nabzın üstündeki parmak ve oskültasyon, özellikle teknoloji çalışmadığında, birinci basamak monitörler olmaya devam etmektedir. End tidal CO2 saptaması özofageal entübasyonun esas me- 2 Nöromusküler blokajın klinik ve kantitatif anlamda yakın takibi postoperatif kürarizasyon sıklığını azaltabilir. kanizması olsa bile, göğüs oskültasyonu ameliyathanede iki taraflı akciğer ventilasyonunu doğrulamanın temel yöntemidir. Kontrendikasyonlar Özofagus varisleri veya darlıkları bulunan hastalarda özofagus enstrümantasyonundan kaçınılmalıdır. Teknikler ve Komplikasyonlar Bir prekordiyal stetoskop (Wenger göğüs parçası) göğüs veya suprasternal çentik üzerine yerleştirilen çan şeklinde ağır bir metal parçasıdır. Ağırlığı konulduğu yerde kalmasını sağlasa da, çift taraflı yapışkan diskler hastanın cildine akustik bir bağlantı garantisi sağlar. Çeşitli göğüs parçaları mevcuttur, fakat çocuk boyutu birçok hastada kullanılabilir. Çan bir uzatma borusu ile anesteziste bağlanır. Özofageal stetoskop ucu balonla çevrilmiş yumuşak plastik bir kateter (8-24F) (Şekil 6-1)’dir. Özofageal stetoskop ile solunum ve kalp sesleri bir prekordiyal steteskoptan daha kaliteli olsa da, aygıtın kullanılması entübe edilmiş hastalarla sınırlıdır. Özofageal steteskoplara ısı propları, elektrokardiyografi EKG derivasyonları, ultrason probları ve hatta atriyal pacemaker elektrodları eklenmiştir. 123 124 KISIM I Anestezi Aygıtları ve Monitörleri Monaural kulak parçasına bağlantı Termokup Isı monitörüne bağlantı ŞEKİL 61 Özofageal steteskop. Ağız veya burun yolu ile yerleştirilmesi bazen mukoza irritasyonu ve kanamaya neden olabilir. Nadiren, stetoskop özofagus yerine trakeaya kayarak, endotrakeal tüpün kafının çevresinden gaz kaçağına yol açar. Klinik Değerlendirmeler Bir prekordiyal veya özofageal stetoskopdan elde edilen bilgiler solunumun doğrulanması, solunum seslerinin kalitesi (örn. stridor, hışırtı solunum [wheezing]), kalp hızının düzeni ve kalp sesleri tonlarının kalitesini (boğuk ton kalp debisinin azalması ile ilişkilidir) içerir. Yine de, endotrakeal entübasyondan sonra bilateral solunum seslerinin doğrulanması için daha duyarlı, iki kulakla dinlenen (stereofonik) bir steteskop kullanılmalıdır. ışığa geçirgen herhangibir dokuya yerleştirilir. Işık kaynağı ve detektör hastanın aynı tarafına yerleştirilirse (örn. alın) ışığın geri sıçraması (yansıma) detektör tarafından kaydedilir. Oksimetre, oksijenlenmiş ve indirgenmiş hemoglobinin kızıl ve kızılötesi ışıkları farklı absorbe etmesi (Lambert-Beer kanunu) gözlemine dayanır. Spesifik olarak, oksihemoglobin (HbO2) daha ziyade kızılötesi ışığı (960 nm) absorbe ederken, desoksihemoglobin daha çok kızıl ışığı (660 nm) absorbe eder ve böylece çıplak gözle mavi veya siyanotik görülür. Arteriyel pulzasyonlar sırasında ışık absorbsiyonundaki değişiklikler oksimetrik ölçümlerin temelidir (Şekil 6-2). Kızıl ve kızılötesi dalga boylarının absorbsiyon oranı arteriyel kanın, yerleşik normlara dayanan oksijen satürasyonunu (SpO2) vermek üzere bir mikroişlemci ile analiz edilir. Kızıl/kızılötesi oranı ne kadar büyükse, arteriyel satürasyon o kadar düşüktür. Arteriyel pulzasyonlar, pulzasyonu olmayan venöz kan ve dokular tarafından absorbe edilen ışık için düzeltmeye olanak sağlayan pletismografi ile tanımlanır. Eğer probun yeri periyodik olarak değiştirilmezse, ışık kaynağından çıkan ısı veya sensorün basısı nadir de olsa doku hasarına neden olabilir. Kalibrasyonu gerekmez. 20,000 10,000 5000 Deoksihemoglobin Oksihemoglobin PULS OKSİMETRE Endikasyonlar ve Kontrendikasyonlar Puls oksimetreler orta derecede sedasyonlar dahil her türlü anestezi için zorunlu intraoperatif monitörlerdir. Kontrendikasyonu yoktur. 1000 500 100 50 Teknikler ve Komplikasyonlar Puls oksimetrelerde, arteriyel kandaki oksijen satürasyonunu noninvaziv olarak ölçmek için oksimetre ve pletismografinin prensipleri birleştirilmiştir. Işık kaynaklarını (iki veya üç ışık-yayan diyodlar) içeren bir sensör ve bir ışık dedektörü (bir fotodiyod) parmak, dil, kulak memesi veya perfüze olan 10 550 650 (Kırmızı) 750 850 950 (Kızıl ötesi) ŞEKİL 62 Oksihemoglobin ve desoksihemoglobin kızıl ve kızılötesi ışınları farklı şekilde absorbe eder. KISIM II Klinik Farmakoloji B Farmakolojik Prensipler Ö L Ü M 7 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 İlaç molekülleri kütle etkisi kanununa uyar. Plazma konsantrasyonu doku konsantrasyonunu aştığında, ilaç plazmadan dokuya hareket eder. Plazma konsantrasyonu doku konsantrasyonundan daha az olduğunda, ilaç dokudan plazmaya doğru geriye hareket eder. Kan-beyin bariyerini kolayca geçen çoğu ilaç (örn. hipnotikler ve opioidler gibi lipofilik ilaçlar) vücut yağında doyumsuz şekilde yer alır. 3 Biyotransformasyon ilaç molekülünün vücutta değiştiği kimyasal süreçtir. Karaciğer ilaçların metabolizmasının en önemli organıdır. 4 Küçük bağlanmamış moleküller plazmadan glomerule serbestçe geçer. İlacın iyonize olmayan (değişmeyen) fraksiyonu renal tubülüslerde reabsorbe edilir, iyonize (değişen) kısmı ise idrarla atılır. 5 Eliminasyon yarılanma ömrü ilaç konsantrasyonunun %50’ye düşmesi için gereken süredir. Çoklu kompartman farmakokinetikleri ile tanımlanan ilaçlar (örn. anestezide kullanılan tüm ilaçlar) için çoklu eliminasyon yarılanma ömürleri vardır. 6 Bir ilacın etkisinin bitişi yarılanma ömrüyle öngörülemez. İçerikduyarlı yarılanma–süresi ilaç konsantrasyonundaki düşüşün hızını tarif etmek için yararlı bir kavramdır ve anestezide kullanılan intravenöz ilaçların farmakokinetik özelliklerini karşılaştırmak için yarılanma-ömrü yerine kullanılmalıdır. Anesteziyolojinin klinik uygulaması klinik farmako- Farmakokinetik prensiplerin ve ölçümlerin sık gö- loji bilim dalına, diğer herhangibir branşından daha rülen yanlış tanımlanması veya kullanılması, duru- doğrudan bağlantılıdır. Bu nedenle, ilgililer farma- mun böyle olmadığını düşündürmektedir. kokinetik ve farmakodinamik çalışmanın, anesteziyoloji eğitim programı ve sınavlarında hava yolu değerlendirmesi, günübirlik cerrahi için inhalasyon anesteziklerin seçimi veya nöromusküler blokaja verilene eşdeğer bir dikkati çekeceğini düşünecektir. FARMAKOKİNETİKLER Farmakokinetik ilaç dozları, vücut sıvıları ve dokularındaki ilaç konsantrasyonu ve zaman arasındaki ilişkileri tanımlar. Bu bağlantılı dört süreçten iba143 144 KISIM II Klinik Farmakoloji rettir: absorbsiyon (emilim), distribüsyon (dağılım), biyotransformasyon (biyolojik dönüşüm) ve ekskresyon (atılım). Emilim Emilim bir ilacın uygulama bölgesinden kan dolaşımına doğru hareket etme sürecidir. İlaç uygulaması için birçok olası yol vardır: oral, dil altı, rektal, inhalasyon, transdermal, transmukozal, deri altı, intramusküler ve intravenöz. Absorbsiyon, ilacın fiziksel özellikleri (solubilite [çözünürlük], pKa, diluent [seyreltici], bağlayıcı ve formülasyon), dozdan ve absorbsiyon bölgesinden (örn. kalça, akciğer, deri, kaslar) etkilenir. Biyoyararlılık uygulanan dozun sistemik dolaşıma ulaşan fraksiyonudur. Örneğin, nitrogliserin gastrointestinal sistemden iyi emilir fakat oral olarak uygulandığında biyoyararlılığı düşüktür. Nedeni nitrogliserinin sistemik dolaşıma ulaşmadan önce karaciğerden geçerek geniş çaplı bir birinci-geçiş hepatik metabolizmaya uğramasıdır. Oral ilaç kullanımı kullanışlı, ucuz ve dozaj hatalarına göreceli olarak toleranslıdır. Bununla birlikte, hasta kooperasyonu gerektirir, ilacı birinci-geçiş hepatik metabolizmaya maruz bırakır ve gastrik pH, motilite, gıda ve diğer ilaçlar, sistemik ilaç sunumun öngörülebilirliğinin potansiyel olarak azalmasına yol açar. Noniyonize (değişmeyen) ilaçlar iyonize (değişen) formlardan daha kolaylıkla emilirler. Bu nedenle, bir asidik ortam (mide) asidik ilaçların (A- + H+ AH) emilimini destekler, oysa daha alkali bir ortam (ince barsak) bazik ilaçların (BH+ H+ B) lehine davranır. İlaçların çoğu, ince barsağın daha büyük yüzey alanı ve daha uzun geçiş süresi nedeniyle, mideden ziyade büyük ölçüde ince barsaktan absorbe edilir. Mide ve ince barsaktan çıkan tüm venöz drenaj karaciğere akar. Sonuç olarak, yüksek miktarda metabolize olan ilaçların biyoyararlılığı birinci-geçiş hepatik metabolizma ile önemli derecede azalmış olabilir. Ağız ve özofagustan venöz drenaj portal sistem içine akmaktan çok superior vena kavaya aktığından, dil altı ve bukkal ilaç absorbsiyonu karaciğer ve birinci-geçiş metabolizmayı atlar. Rektal uygulama portal sisteme kısmen uğramadan geçer ve küçük çocuklar veya oral sindirimi tolere edemeyen hastalarda alternatif bir yol sağlar. Bununla birlikte, rektal emilim değişken olabilir ve birçok ilaç rektal mukozayı irrite edebilir. Transdermal (deri yoluyla) ilaç uygulaması bazı ilaçlar için uzamış devamlı bir uygulama sağlayabilir. Bununla birlikte, stratum korneum tüm fakat özellikle küçük yağda-eriyen ilaçlara (örn. klonidin, nitrogliserin, skopolamin, fentanil ve serbest-bazlı lokal anestezikler [EMLA]) etkili bir bariyerdir. İlaç uygulamalarının parenteral yolları subkutan, intramusküler ve intravenöz enjeksiyonu içerir. Subkutan ve intramusküler emilim enjeksiyon yerinden kan dolaşımına ilaç difüzyonuna bağlıdır. Bir ilacın kan dolaşımına giriş hızı hem enjeksiyon yapılan dokunun kan akımına hem de enjekte edilenin formulasyonuna bağımlıdır. Bir solüsyon içinde eriyen ilaçlar, süspansiyonlar şeklinde bulunanlara göre daha hızlı emilir. İrrite edici preparatlar ağrı ve doku nekrozuna (örn. intramusküler diazepam) neden olabilir. İntravenöz enjeksiyonlar absorbsiyon sürecini tamamen atlarlar. Dağılım Bir ilaç emildiğinde, kan dolaşımı tarafından vücut boyunca dağıtılır. Çok fazla kanlanan organlar (damardan-zengin grup olarak adlandırılır) kalp debisinin çok büyük bir kısmını alır (Tablo 7-1). Bu nedenle, bu dokular ilaç uygulamasını takiben ilacın orantısız derecede büyük bir miktarını alırlar. Bu dokular kan akımındaki farklar yüzünden, plazma konsantrasyonu ile daha az kanlanan do- TABLO 71 Doku grubu kompozisyonu, göreceli vücut kütlesi ve kalp debisi yüzdesi. Kalp Debisi (%) Doku Grubu Vücut Kompozisyon Kütlesi (%) Damardan zengin Beyin, kalp, karaciğer, böbrek, endokrin bezler 10 75 Kas Kas, deri 50 19 Yağ Yağ 20 6 Damardan fakir Kemik, ligament, kıkırdak 20 0 B İnhalasyon Anestezikleri Ö L Ü M 8 T E M E L K AV R A M L A R 1 Anestezik ajanın alınımı ne kadar büyükse, inspire edilen ve alveoler konsantrasyonlar arasındaki fark o kadar büyük ve indüksiyon hızı o kadar yavaştır. 2 Üç faktör anestezik alınımını etkiler: kandaki çözünürlük, alveoler kan akımı ve alveol gazı ile venöz kan arasındaki parsiyel basınç farkı. 3 Alveolar konsantrasyonlardaki yükseliş belirgin derecede artacağından, düşükdebi durumları hastalarda çözünebilir ajanlarla dozaşımı gelişmesine eğilim yaratır. 4 İndüksiyonu hızlandıran pekçok faktör uyanmayı da hızlandır: geri solumanın eliminasyonu, yüksek taze gaz akımı, düşük anestezi-devresi hacmi, anestezi devresinin düşük absorbsiyonu, düşük çözünürlük, yüksek serebral kan akımı ve artmış ventilasyon. 5 Bilimsel hipotezler, tüm inhalasyon ajanlarının moleküler düzeyde ortak bir etki mekanizmasını paylaştığını öne sürer. Bu inhalasyon ajanlarının anestezik gücünün yağda çözünürlükleri ile doğrudan bağlantılı olduğu (MeyerOverton kuralı) gözlemi ile desteklenir. Anestetik etkinin mekanizması konusunda süregiden bir tartışma vardır. Spesifik protein iyon kanallarındaki anestetik etkileşimlerin yanı sıra daha nonspesifik membran etkileri anestetize durumu oluşturmak üzere birleşebilir. 6 Bir inhalasyon anesteziğinin minimum alveoler konsantrasyonu (MAK), hastaların %50’sinde standart bir uyarıya (örn. cerrahi kesi) yanıt olarak gelişen hareketi önleyen alveoler konsantrasyondur. 7 Nitröz oksitin anestezik konsantrasyonlarına uzun süreli maruz kalma, kemik iliği depresyonu (megablastik anemi) ve hatta nörolojik bozukluklara (periferik nöropati ve pernisiyöz anemi) yol açabilir. 8 Halotan hepatiti fevkalade nadirdir (35 000 olguda 1). Kısa aralarla birçok kez halotan anestezisine maruz kalan hastalar, orta yaşta şişman kadınlar ve halotan toksisitesine ailesel yatkınlığı olan veya kişisel toksisite öyküsü bulunanların yüksek riskli oldukları kabul edilir. Desfluran ve izofluran, halotandan daha az metabolize edilir ve böylece immünolojik aracılı hepatik hasara yol açan metabolik proteinlerin eklenmesi daha az olur. 9 İzofluran koroner arterleri genişletir, fakat nitrogliserin ve adenozin kadar güçlü bir genişletici değildir. Normal koroner arterlerin dilatasyonu teorik olarak, kanı sabit stenotik lezyonlardan uzaklaştırır. 10 Desfluranın kan ve vücut dokularındaki düşük çözünürlüğü çok hızlı anestezi indüksiyonuna ve anesteziden çıkışa neden olur. devam ediyor 153 154 KISIM II Klinik Farmakoloji devamı 11 Desfluran konsantrasyonunda hızlı artışlar, özellikle kardiyovasküler hastalığı olanlarda kalp hızı, kan basıncı ve katekolamin düzeylerinde izofluran ile olanlardan daha bariz, geçici fakat bazen kaygı verici yükselmelere yol açar. Nitröz oksit, kloroform ve eter evrensel olarak kabul edilmiş ilk genel anesteziklerdir. İki potent halojenli ajan, metoksifuran ve enfluran, Kuzey Amerika’da yıllarca kullanıldı. Metoksifluran en potent inhalasyon ajanıydı, fakat yüksek çözünürlüğü ve düşük buhar basıncı uzun indüksiyonlar ve derlenmelere yol açmıştır. %50’ye varan kısmı sitokrom P-450 enzimleri ile serbest florür (F–), oksalik asit ve diğer nefrotoksik bileşiklere metabolize edilir. Metoksifluran ile uzun süreli anestezi vazopressine dirençli, yüksek debili renal yetersizlik ile ilişkiliydi ve en sık olarak F– düzeyi 50 μmol/ L’den daha yüksek düzeylerde olduğunda görüldü. Enfluranın keskin olmayan bir kokusu vardır ve klinik konsantrasyonlarda patlayıcı değildir. Miyokard kontraktilitesini deprese eder. Beyin-omurilik sıvısı (BOS)’nın sekresyonunu ve BOS çıkışına direnci de arttırır. Hipokarbili derin anestezi sırasında elektroensefalografik değişiklikler, tonik klonik nöbetler yapan bir spike ve dalga örneğine doğru ilerleyebilir. Bu kaygılar nedeniyle metoksifuran ve enfluran artık kullanılmamaktadır. Beş inhalasyon anesteziği klinik anestezide kullanılmaya devam etmektedir: nitröz oksit, halotan, izofluran, desfluran ve sevofluran. Genel anestezi dönemi üç faza ayrılabilir: (1) indüksiyon, (2) idame ve (3) derlenme. Halotan ve sevofuran gibi inhalasyon anestezikleri intravenöz yol ile başlamanın zor olabileceği pediatrik hastaların indüksiyonunda özellikle yararlıdır. Erişkinlerde genellikle intravenöz ajanlarla indüksiyon yapılırsa da, keskin olmayan kokusu ve etkisinin hızlı başlaması ile sevofluran, inhalasyon indüksiyonunu erişkinler için de pratik hale getirir. Hastanın 12 Keskin kokulu olmaması ve alveolar anestezik konsantrasyonunun hızla artması sevofluranı pediatrik ve erişkin hastalarda, yumuşak ve hızlı bir inhalasyon indüksiyonu için mükemmel bir seçenek yapar. yaşından bağımsız olarak, anestezi genellikle inhalasyon ajanları ile sürdürülür. Anesteziden uyanma esas olarak bu ajanların beyinden redistribüsyonuna ve akciğerlerden atılmalarına bağlıdır. Tek uygulanma yolları bulunması nedeniyle, inhalasyon anestezikleri diğer anestezik ajanlarla ortak olmayan yararlı farmakolojik özelliklere sahiptir. Örneğin, pulmoner dolaşım yoluyla uygulanmaları ilacın arteriyel dolaşımda intravenöz uygulamalardan daha hızlı görülmesine olanak sağlar. İnhalasyon Anesteziklerinin Farmakokinetikleri İnhalasyon anesteziklerinin muhtemelen birçok membran proteini ve iyon kanallarını içeren etki mekanizmaları karmaşık olsa da, nihai etkilerinin santral sinir sistemi (SSS)’nde terapödik bir doku konsantrasyonu elde etmelerine bağlı olduğu açıktır. Bir anestezik vaporizatörü ile anesteziğin beyinde depolanması arasında birçok basamak vardır (Şekil 8-1). İNSPİRASYON KONSANTRASYONUNU ETKİLEYEN FAKTÖRLER FI Anestezi makinasını terkeden taze gaz hasta tarafından inspire edilmeden önce solunum devresindeki gazlarla karışır. Bu nedenle, hasta mutlaka vaporizer üzerinde ayarlanmış konsantrasyonu al- B İntravenöz Anestezikler Ö L Ü M 9 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 Barbitüratların tekrarlanan uygulamaları (örn. “barbitürat koması” ve beynin korunması için tiyopental infüzyonu) periferik kompartmanları doyurarak herhangibir yeniden dağılım (redistribüsyon) etkisini en aza indirir ve etkileme süresini eliminasyona daha bağımlı hale çevirir. Barbitüratlar serebral damarlarda konstriksiyon oluşturarak serebral kan akımı, serebral kan hacmi ve intrakranial basınçta bir düşüşe neden olurlar. Benzodiyazepin indüksiyonunu takiben apne göreceli olarak nadir olsa da, diazepam ve midazolamın küçük intravenöz dozları bile solunum arestine yol açabilir. Genel anestezi inhalasyon ajanları ile başladı, fakat günümüzde geniş alanlı uygulama yollarıyla hastaya ulaşan ilaçlarla başlatılabilir ve sürdürülebilir. Bir anestetik durumu oluşturma veya arttırma amacı ile ilaç uygulanması oral, rektal, transdermal, transmukozal, intramusküler veya intravenöz yolla olabilir. Erişkinlerin preoperatif sedasyonu genellikle ağız veya intravenöz yolla yapılır. Erişkinlerde genel anestezinin başlaması genellikle intravenöz ilaç uygulamasını içerir. EMLA (eutectic mixture of local anesthetic [lokal anesteziğin kolay erir karışımı] ) krem, LMX (%4 ve %5’lük basit lokal anestezik kremi) veya %2 lidokain jeli, çocuklarda intravenöz indüksiyonu kolaylaştırır. Genel 4 Diğer anestezik ajanların aksine ketamin, özellikle hızlı bolus uygulamadan sonra arteriyel kan basıncı, kalp hızı ve kalp debisini artırır. 5 Etomidatın indüksiyon dozları kortizol ve aldosteron sentezinde yer alan enzimleri geçici olarak inhibe eder. Geçmişte, verildiği durumlarda görülen adrenokortikal baskılama yapabilmesi ile uyumlu raporlardan önce, etomidat YBÜ sedasyonu için sıklıkla kullanılırdı. 6 Propofol preparatları bakterilerin gelişimini destekleyebilir, bu nedenle hazırlanma ve ambalajlama sırasında steril teknikler zorunludur. Propofol ampulün açılmasından sonra 6 saat içinde uygulanmalıdır. anestezinin idamesi bir total intravenöz anestezi (TİVA) ile gerçekleştirilebilir. Bu bölümde hipnoz oluşturmak için kullanılan barbitüratlar, benzodazepinler, ketamin, etomidat ve propofolü içeren intravenöz ajanlara odaklanılmıştır. BARBİTÜRATLAR Etki Mekanizması Barbitüratlar bilinç de dahil pek çok vital fonksiyonu kontrol eden beyin sapındaki retiküler aktive edici sistemi deprese ederler. Klinik konsantrasyonlarda, barbitüratlar aksonlardan çok, sinir sinaptik fonksiyonları etkiler. Etkilerinin en başta 175 176 KISIM II Klinik Farmakoloji Barbitürik asit O H N 3 O C 4 H C2 5 C 1 N H H 6 C O Tiamilal H N CH2CH S CH2 H N O N H CH3 Tiyopental H N S CHCH2CH2CH3 N H O CH3 CH2CH H N CH2 N H CH3 O H N H N CH2 O CH2CH3 O O CHC N CH3 CH2CH3 O Pentobarbital O CH2CH O O CHCH2CH2CH3 Metoneksital O CH2CH3 Fenobarbital O O CHCH2CH2CH3 N H Sekobarbital O CCH2CH3 O CH 3 N H CHCH2CH2CH3 O CH3 ŞEKİL 91 Barbitüratlar barbitürik asitin yapısını paylaşırlar ve C2, C3 ve N1 yerleşimleri ile ayrılırlar. gelen mekanizmasının γ-aminobütirik asit tip A (GABAA) reseptörlere bağlanma yoluyla olduğuna inanılır. Barbitüratlar GABA’nın, klor-spesifik iyon kanallarının açılma süresinin artmasındaki aktivitesini kuvvetlendirir. Önerilenden daha yüksek konsantrasyonlar kabul edilemeyecek bir sıklıkta ağrı ve venöz tromboza neden olur. Farmakokinetikler Yapı-Aktivite İlişkileri A. Emilim Barbitüratlar barbitürik asitten (Şekil 9-1) türetilir. Karbon C5’teki yer değişimi hipnotik potens ve antikonvülzan etkiyi belirler. Bir uzun-dallı zincir, kısa bir zincirden daha fazla potensi iletir. Aynı şekilde, fenobarbitaldeki fenil grubu antikonvülzifken, metoheksitaldeki metil grubu değildir. C2’deki oksijenin (oksibarbitüratlar) bir sülfür atomuyla (tiyobarbitüratlar) yer değiştirmesi yağda çözünürlüğü arttırır. Sonuç olarak, tiyopental ve tiamilalde, pentobarbitalden daha yüksek bir potens, daha hızlı etki başlangıcı ve daha kısa etki süreleri (tek bir ”uyku dozu”ndan sonra) vardır. Barbitüratların sodyum tuzları suda çözünür fakat belirgin derecede alkalidir (%2,5 tiyopentalin pH’sı >10) ve göreceli olarak stabil değildir (%2,5 tiyopental solüsyonunu için 2 haftalık raf ömrü). Klinik anesteziyolojide tiyopental, tiamilal ve metoheksital erişkin ve çocuklarda (propofolden önce) genel anestezi indüksiyonunda sıklıkla intravenöz olarak uygulandı. Rektal tiyopental veya daha sıklıkla metoheksital, çocuklarda indüksiyon için uygulandı ve intramusküler (veya oral) pentobarbital geçmişte tüm yaş gruplarında premedikasyon için sıklıkla kullanılırdı. B. Dağılım Yağda iyi çözünen barbitüratların (tiyopental, tiamilal ve metoheksital) uyku dozlarının süresi metabolizma veya eliminasyonla değil, yeniden dağılımla belirlenir. Örneğin, tiyopental proteine yüksek oranda (%80) bağlanırsa da, yağdaki yüksek çözünürlüğü ve yüksek iyonize olmayan B Ö L Ü M 10 Analjezik Ajanlar T E M E L K AV R A M L A R 1 Böbrek yetersizlikli hastalarda morfin metabolitlerinin birikmesi (morfin 3-glukoronid ve morfin 6-glukoronid), günler süren narkoz ve solunum depresyonu ile bağlantılıdır. 2 Opioidlerin (özellikle fentanil, sufentanil, remifentanil ve alfentanil) büyük dozlarının hızlı uygulanması yeterli balon-maske ventilasyonu önlemeye yetecek şiddette göğüs duvarı rijiditesi oluşturabilir. 3 Opioidlerin uzun süreli verilmesi, hastaların ağrılı uyarılara daha duyarlı hale geldiği “opioid-nedenli hiperalji”yi oluşturabilir. Genel anestezi sırasında remifentanilin yüksek dozlarının (özellikle) infüzyonu akut tolerans yapabilir, akut toleransta postoperatif Cerrahi ve anestetik işlemlerin ne kadar ustalıkla uygulanmasından bağımsız olarak, uygun şekilde reçetelenmiş analjezik ilaçlar, özellikle opioidler ve siklooksijenaz (cyclooxygenase: COX) inhibitörleri, memnun bir postoperatif hasta ile memnun olmayan arasındaki farkı yaratır. Çalışmalar, postoperatif bakım için iyi tanımlanmış ve iyi organize edilmiş bir plan şeklinde bir “çoklu model” formatta (genellikle opioid kullanımı en aza indirilirken COX inhibitörleri ve lokal anestetik tekniklerine ağırlık vererek) analjezi sağlandığında, sonuçların düzelebildiğini göstermiştir (bkz. Bölüm 48). analjezi için olağan dozlardan çok daha yüksek dozlar gerekir. 4 Cerrahi uyarıya nöroendokrin stres yanıtı katekolaminler, antidiüretik hormon ve kortisolü içeren spesifik hormonların sekresyonu üzerinden ölçülür. Opioidlerin yüksek dozları bu hormonların cerrahiye yanıt olarak salınımını volatil anesteziklerden daha tam bloke eder. 5 Aspirin, enzimdeki bir serin kalıntısını asetile ederek COX-1’i geri dönüşümsüz olarak inhibe etmede benzersizdir. Bu inhibisyonun geri dönüşümsüz yapısı, aspirinin klinik etkilerinin (örn. trombosit agregasyonunun geri dönüşü) ilacın kesilmesinden sonraki yaklaşık 1 haftalık süresinin temelini oluşturur. OPİOİDLER Etki Mekanizması Opioidler santral sinir sistemi ve diğer dokularda yerleşik spesifik reseptörlere bağlanır. Dört önemli opioid reseptörü tipi saptanmıştır (Tablo 10-1): mu (μ, alttipler μ1 ve μ2), kappa (), delta () ve sigma (). Tüm opioid reseptörleri G proteinlerle eşleşir; bir agonistin bir opioid reseptörüne bağlanması membran hiperpolarizasyonuna neden olur. Akut opioid etkiler adenilil siklazın inhibisyonu (intrasellüler siklik adenozin monofosfat konsant189 190 KISIM II Klinik Farmakoloji TABLO 101 Opioid reseptörlerin sınıflandırılması.1 Reseptör Klinik Etki Agonistler Supraspinal analjezi (1) Solunum depresyonu (2) Fiziksel bağımlılık Kas rijiditesi Morfin Met-enkefalin2 Beta-endorfin2 Fentanil Sedasyon Spinal analjezi Morfin Nalbufin Butorfanol Dinorfin2 Oksikodon Analjezi Davranışsal Epileptojenik Leu-enkefalin2 -endorfin2 Disfori Halusinasyonlar Solunum stimulasyonu Pentazosin Nalorfin Ketamin 1Not: Reseptör, klinik etki ve agonist arasındaki ilişki bu tabloda belirtildiğinden çok daha karmaşıktır. Örneğin, pentazosin μ reseptörlerde antagonist, reseptörlerde bir parsiyal agonisttir, ise reseptörlerde bir agonistdir. 2Endojen opioid. rasyonlarında azalma) ve fosfolipaz C’nin aktivasyonu aracılıdır. Opioidler voltaj-kapılı kalsiyum kanallarını inhibe ve içeriye doğrultucu (inwardly rectifing) potasyum kanallarını aktive ederler. Opioid etkileri maruziyet süresine bağlı olarak değişir ve opioid toleransı opioid yanıtlarında değişikliklere yol açar. Opioidler bir miktar sedasyon sağlar ve (birçok türde) yüksek dozlarda verildiklerinde genel anestezi oluşturabilirse de, esas olarak analjezi sağlamak için kullanılırlar. Spesifik opioidlerin özellikleri hangi reseptöre bağlandıklarına (ve opioidlerin spinal ve epidural uygulanmaları durumunda, reseptörün nöraksideki lokalizasyona) ve ilacın bağlanma afinitesine bağlıdır. Agonist-antagonistler (örn. nalbufin, nalorfin, butorfanol ve pentazosin) tam (full) agonistler olarak adlandırılanlardan (örn. fentanil) daha az etkilidir ve bazı durumlarda full antagonistlerin etkilerini antagonize edeceklerdir. Saf opioid antagonisti olan nalokson Bölüm 17’de tartışılmıştır. Opioid ilaçlar endojen bileşiklerini taklit eder. Endorfinler, enkefalinler ve dinorfinler opioid reseptörlerine bağlanan endojen peptidlerdir. Opioid peptidlerin bu üç ailesi amino asit sıralamaları, anatomik dağılımları ve reseptör afinitelerinde farklılıklar gösterir. Opioid-reseptör aktivasyonu, nosiseptif nöronlardan presinaptik salınımı ve eksitatör nörotransmitterlere (örn. asetilkolin, substans P) postsinaptik yanıtı inhibe eder. Bu etkinliğin hücresel mekanizması bu bölümün başında tarif edilmiştir. Ağrı impulslarının iletimi, opioidlerin intratekal veya epidural uygulamasıyla spinal kordun dorsal boynuzu düzeyinde seçici olarak (selektif) değiştirilebilir. Opioid reseptörleri sistemik olarak uygulanan opioidlere de yanıt verir. Periakuaduktal gri cevherden nükleus rafe magnus yoluyla spinal kordun dorsal boynuzuna inen bir inhibitör yolun modülasyonu da opioid analjezide rol oynuyor olabilir. Opioidler, en güçlü etkilerini santral sinir sisteminde gösterirlerse de, opioid reseptörleri somatik ve sempatik periferik sinirlerde de saptanmıştır. Belli opioid yan etkileri (örn. gastrointestinal motilitenin depresyonu) opioidlerin periferik dokularda (örn. gastrointestinal yol duvarında) reseptörlere bağlanmasının sonucudur ve günümüzde santral sinir sistemi dışında opioid etkileri için selektif antagonistler (alvimopan ve naltekson) mevcuttur. Opioid bileşiklerinin ısrarla periferik sinirlere uygulanan lokal anestezik solüsyonlar içinde uygulanıyor olmasına rağmen, opioid reseptörlerinin primer duyusal sinir aksonları üzerinde dağılımı ve bu reseptörlerin klinik önemi (eğer varsa) hâlâ tahmin niteliğindedir. YAPIAKTİVİTE İLİŞKİLERİ Opioid-reseptör etkileşimi, kimyasal olarak farklı bir bileşik grubu tarafından paylaşılan bir özelliktir. Yine de, Şekil 10-1’de gösterilen ortak yapısal özellikler vardır. İlaçların birçok sınıfı için gerçek olduğu gibi, küçük moleküler değişiklikler bir agonisti antagoniste dönüştürebilir. Levorotator izomerler genellikle dekstrarotator izomerlerden daha potenttir. B Nöromusküler Bloke Edici Ajanlar Ö L Ü M 11 T E M E L K AV R A M L A R 1 Kas gevşemesinin bilinçsizlik, amnezi veya analjezi sağlamadığının bilinmesi önemlidir. 2 Depolarizan kas gevşeticileri asetilkolin (ACh) reseptör agonisti olarak davranırlar, nondepolarizan kas gevşeticileri ise kompetitif antagonistler gibi davranırlar. 3 4 Depolarizan kas gevşeticiler asetilkolinesteraz tarafından metabolize edilmediklerinden sinir kas kavşağından difüzyonla uzaklaşırlar ve karaciğer ve plazmada bulunan ve psödokolinesteraz adı verilen bir başka enzimle (nonspesifik kolinesteraz, plazma kolinesterazı veya butirilkolinesteraz) hidroliz edilirler. Mivakuryum dışındaki nondepolarizan ajanlar asetilkolinesteraz veya psödokolinesteraz tarafından önemli derecede metabolize edilmezler. Bunların bloğunun tersine çevrilmesi; yeniden dağılım, metabolizma ve gevşeticinin vücuttan atılmasına veya asetilkolinesteraz enziminin aktivitesini inhibe eden bloğu tersine çevirici özel ajanların (örn. asetilkolinesteraz inhibitörleri) uygulanmasına bağlıdır. 5 Kas gevşeticilerin paralitik özellikleri ACh’i taklit etmelerine bağlıdır. Örneğin, suksinilkolin iki birleşik ACh molekülünden oluşmuştur. 6 Homozigot atipik enzimi olan hastalarda suksinilkolin bloğunun süresi, suksinilkolinin uygulanmasından sonra blok süreleri iki veya üç katına çıkan düşük enzim düzeyli veya heterozigot atipik enzimli hastalara göre çok daha uzundur (örn. 4-8 st). 7 Tanı konmamış miyopatisi olan çocuklarda rabdomiyoliz, hiperkalemi ve kardiak arest riskinden dolayı, suksinilkolinin çocuk ve adolesanlardaki rutin uygulamalarda kontrendike olduğu kabul edilir. 8 Normal kas hücresi, suksinilkolinnedenli depolarizasyon sırasında serum potasyumunu 0.5 mEq/L yükseltecek kadar potasyum salgılar. Başlangıç potasyum düzeyleri normal olan hastalarda bu durum genellikle önemsiz olsa da, yanık hasarı, masif travması, nörolojik bozukluğu olan hastalarda ve diğer bazı durumlarda potasyum düzeyleri yaşamı tehdit edecek kadar yükselebilir. 9 Doksakuryum, pankuronyum, vekuronyum ve pipekuronyum kısmen böbreklerden atılır ve böbrek yetersizliği olan hastalarda etkileri uzamıştır. 10 Sirotik karaciğer hastalığı ve kronik böbrek yetersizliği, sıklıkla kas gevşeticiler gibi suda çözünen ilaçların verilen belirli bir dozunun dağılım hacminde bir artış ve plazma konsantrasyonunda bir azalma ile sonuçlanır. Diğer yandan, hepatik veya renal atılımları olan ilaçların klirensleri uzayabilir. Bu nedenle, bu hastalıklarda devam ediyor 199 200 KISIM II Klinik Farmakoloji devamı ilaca bağlı olarak, daha yüksek bir başlangıç dozu—ancak daha düşük idame dozları—gerekli olabilir. 11 Atrakuryum ve sisatrakuryum, plazmada fizyolojik pH ve ısıda organ-bağımsız Hoffman eliminasyonu ile degradasyona uğrarlar. Açığa çıkan metabolitlerin (bir monokuaterner akrilat ve lodanozin) intrensek nöromusküler blok yapıcı etkileri yoktur. 12 Pankuronyum verilen hastalarda hipertansiyon ve taşikardi oluşabilir. Bu kardiovasküler etkilere vagal blokaj ve adrenjik sinir uçlarından katekolamin salınımının kombinasyonu neden olur. Derin inhalasyon anestezisi, bölgesel sinir bloğu veya nöromusküler blokaj yapan ajanların (genellikle kas gevşeticileri olarak anılırlar) kullanılması ile iskelet kasında gevşeme oluşturulabilir. 1942’de Harold Griffith anestezi sırasında bir kürar (Güney Amerika ok zehiri) ekstresi kullandığı bir araştırmasının sonuçlarını yayınladı. Suksinilkolinin bir “kas gevşemesine yeni yaklaşım” olarak girişini takiben, kas gevşeticiler hızla anestezistlerin ilaç depolarının rutin bir parçası haline gelmiştir. Bununla birlikte, Beecher ve Todd’un 1954’de işaret ettikleri gibi: “uygun şekilde verilmeyen [k]as gevşeticileri cerraha, paralize edilmiş, fakat anestetize edilmemiş—hasta için bütünüyle kabul edilemez 1 bir durum—bir hastada… optimal [ameliyat] koşullar sağlar.” Diğer bir ifadeyle, kas gevşemesinin bilinçsizlik, amnezi veya analjezi sağlamadığının bilinmesi önemlidir. Bu bölümde, sinir kas iletiminin prensipleri gözden geçirilmekte ve çeşitli kas gevşeticilerinin etki mekanizmaları, fiziksel yapıları, eliminasyon yolları, önerilen dozları ve yan etkileri sunulmaktadır. 13 Yoğun bakım ünitesi hastalarına uzun süre vekuronyum verilmesi, muhtemelen bu ajanın aktif 3-hidroksi metabolitinin birikmesi, ilaç klirensinin değişmesi veya polinöropati gelişmesinin sonucu olarak nöromusküler bloğun uzamasına (bir kaç gün kadar) yol açar. 14 Rokuronyumun (0.9-1.2 mg/kg dozda) etkisinin başlama süresi suksinilkolinkine yakındır (60-90 sn), bu özellik ajanı, etkisi daha uzun olsa da hızlı-seri indüksyonlara uygun bir alternatif yapar. tik yarık adı verilen dar bir aralıkla (20-nm) birbirinden ayrılır. Bir sinir aksiyon potansiyeli o sinir ucunu depolarize ettiğinde, kalsiyum iyonlarının voltaj-kapılı kalsiyum kanallarından sinir sitoplazması içine akması depo veziküllerinin terminal membrana yapışmasına ve içeriklerinin (asetil- Akson V M Salınma bölgesi Sinir ucu ACh reseptörleri ACh JF AChE Son plak Kas Nöromusküler İletim Bir motor nöron ve bir kas hücresinin arasındaki birleşme nöromusküler kavşakta oluşur (Şekil 111). Nöron ve kas lifinin hücre membranları sinap- ŞEKİL 111 Nöromusküler kavşak. V, transmitter vezikül; M, mitokondria, ACh, asetilkolin; AchE, asetilkolinesteraz; JF, kavşak yarığı. (Drachman DB: Myasthenia gravis. N Engl J Med 1978;298:135/den izin alınarak kopyalanmıştır). B Kolinesteraz İnhibitörleri ve Nöromusküler Bloke Edici Ajanların Diğer Antagonistleri Ö L Ü M 12 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 4 5 Antikolinesterazlar olarak da adlandırılan kolinesteraz inhibitörleri klinikte esas olarak nondepolarizan kas blokajını tersine döndürmek için kullanılırlar. Asetilkolin, parasempatik sinir sisteminin (parasempatik gangliyonlar ve efektör hücreler) tümünün, sempatik sinir sisteminin bir kısmının (sempatik gangliyonlar, adrenal medulla ve ter bezleri), santral sinir sistemindeki bazı nöronların ve iskelet kaslarını innerve eden somatik sinirlerin nörotransmitteridir. Nondepolarizan kas gevşeticiler, nikotinik kolinerjik reseptörlere bağlanmak için asetilkolinle yarıştıklarında nöromusküler iletim bloke olur. Kolinesteraz inhibitörleri, nondepolarizan ajanlarla yarışan asetilkolin miktarını dolaylı olarak artırır ve böylece nöromusküler iletimi yeniden başlatırlar. Aşırı dozlarda, asetilkolinesteraz inhibitörleri paradoks olarak nondepolarizan nöromusküler blokajı potansiyalize edebilir. Bu ilaçlar ayrıca suksinilkolinin depolarizan bloğunu da uzatırlar. Nondepolarizan bir kas gevşeticisi etkisinin böbrek veya karaciğer yetersizliğine bağlı olarak uzaması, muhtemelen bir kolinesteraz inhibitörünün etki süresinde de uzamaya eşlik edecektir. 6 Bir nondepolarizan bloğun tam olarak ortadan kalkması için gereken süre, uygulanan kolinesteraz inhibitörünün dozu ve seçimi, antagonize edilecek kas gevşeticisi ve tersine döndürmeden önceki bloğun boyutunu içeren çeşitli faktörlere bağlıdır. 7 Nondepolarizan kas gevşetici uygulanan hastalarda, postoperatif dönemde bloğun tamamen ortadan kalktığı gösterilememişse veya entübasyon ve ventilasyona devam edilmesi düşünülmüyorsa, bloğu tersine çevirecek bir ajan rutin olarak uygulanmalıdır. 8 Bir hastanın nöromusküler bloktan derlenmesinin monitorizasyonunda önerilen son hedefler, anestezi altındaki hastalarda 100-Hz’lik uyarıya 5 sn sürekli tetani ile yanıt alınması veya uyanık hastaların başını sürekli yukarda tutabilmesidir. Bu son-hedeflere ulaşılamazsa hasta entübe bırakılmalı ve ventilasyona devam edilmelidir. 9 Sugmmadeks etkisini steroidal kas gevşetici ajanlarla 1:1 oranında sıkı kompleksler oluşturarak gösterir. 10 Sistein gantakuryumun inaktivasyonuna, metabolik degretasyon ve eklenti formasyonu yoluyla neden olur. 223 224 KISIM II Klinik Farmakoloji Nöromusküler bloke edici ajanların tam olmayan tersine dönüşü ve rezidüel işlem-sonu paralizi morbiditeyle ilişkilidir; bu nedenle, kas gevşeticilerin uygulandığı her vakada sinir kas gevşemesi dikkatle araştırılmalı ve uygun farmakolojik antagonizma 1 şiddetle önerilmektedir. Antikolinesterazlar olarak da adlandırılan kolinesteraz inhibitörleri klinikte esas olarak nondepolarizan kas blokajını tersine döndürmek için kullanılırlar. Bu ilaçların bir kısmı myastenia gravisin tanı ve tedavisinde de kullanılır. Son zamanlarda, spesifik ajanlara bağlı nöromusküler blokajı tersine çevirmede üstün yetenekleri olan siklodekstrinler ve sistein gibi yeni ajanlar araştırılmakta ve umut vermektedir. Bu bölümde, kolinerjik asetilkolinesteraz inhibitörlerinin farmakoloji ve etki mekanizması gözden geçirilmekte ve sık kullanılan kolinesteraz inhibitörlerinin (neostigmin, edrofonyum, piridostigmin ve fizostigmin) klinik farmakolojisi sunulmaktadır. Bazı benzersiz tersine döndürücü ajanların kısa bir tanımlamasını ve etki mekanizmasını da içermektedir. Asetil-CoA + Kolin CH3 HO O CH2 CH2 + N CH3 CH3 Kolin asetiltransferaz CH3 Asetilkolin CH3 C O CH2 O CH2 + N CH3 CH3 Asetilkolinesteraz O Asetat CH3 C OH + Kolin ŞEKİL 121 Asetilkolinin sentezi ve hidrolizi. Kolinerjik Farmakoloji Kolinerjik terimi, nörotransmitter asetilkolinin, noradrenalinin (norepinefrin) adrenerjik etkilerinin zıddı olan etkilerini ifade eder. Asetilkolin, asetilkoenzim A ve kolin arasındaki reaksiyonu katalizleyen kolinasetiltransferaz enzimi tarafından sinir uçlarında sentezlenir (Şekil 12-1). Asetilkolin salınımını takiben, asetilkolinesteraz (gerçek kolinesteraz) tarafından hızla asetat ve koline hidroliz edilir. 2 Asetilkolin, parasempatik sinir sisteminin (parasempatik gangliyonlar ve efektör hücreler) tümünün, sempatik sinir sisteminin bir kısmının (sempatik gangliyonlar, adrenal medulla ve ter bezleri), santral sinir sistemindeki bazı nöronların ve iskelet kaslarını innerve eden somatik sinirlerin nörotransmiteridir (Şekil 12-2). Kolinerjik reseptörler, kendilerinin alkaloidleri olan muskarin ve nikotin üzerindeki reaksiyonlarına dayanarak iki ana gruba ayrılmıştır (Şekil 12-3). Nikotin, otonom gangliyonlar ve iskelet kası reseptörlerini (nikotinik reseptörler) uyarır, muskarin ise bronş düz kas, tükrük bezleri ve sinoatriyal düğümdeki (muskarinik reseptörler) son-organ efektör hücrelerini aktive eder. Santral sinir sisteminde hem nikotinik ve hem de muskarinik reseptörler bulunur. Nikotinik reseptörler kas gevşeticilerle (nöromusküler bloke ediciler adı da verilir) ve muskarinik reseptörler atropin gibi antikolinerjik ilaçlarla bloke olurlar. Nikotinik ve muskarinik reseptörlerin bazı agonist (örn. nikotin, muskarin) ve antagonistlere (örn. vekuronyuma karşın atropin) yanıtları farklı olmasına karşın, bu reseptörlerin ikisi de asetilkoline yanıt verirler (Tablo 12-1). Klinik kullanımda olan kolinerjik agonistler kolinesterazla hidrolize dirençlidir. Metakolin ve betanekol esas olarak muskarinik agonistlerdir, oysa karbakol hem nikotinik ve hem de muskarinik agonistik etkilere sahiptir. Inhalasyonla uygulanan metakolin, astımda provokatif bir test olarak kullanılmıştır, betanekol ise geniş açılı glokomda topikal olarak kullanılabilir. Nöromusküler blokaj tersine döndürülürken temel amaç, muskarinik yan etkilerin en aza indirilmesi ve nikotinik iletimin ise maksimal düzeye çıkarılmasıdır. B Ö L Ü M 13 Antikolinerjik İlaçlar T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 Ester bağı antikolinerjiklerin asetilkolin reseptörlerine etkin bir şekilde bağlanmasının vazgeçilmezidir. Bu bağ asetilkolinin reseptörüne bağlanmasını yarışma yolu ile bloke eder ve reseptörün aktivasyonunu önler. Asetilkolinin ikincil ulakların aracılık ettiği hücresel etkileri inhibe edilir. Antikolinerjikler bronşial düz kasların gevşemesine yol açarak hava yolu direncini azaltırlar ve anatomik ölü boşluğu artırırlar. Atropin özellikle kalp ve bronş düz kası üzerinde güçlü etkilere sahiptir ve bradiaritmilerin tedavisinde kullanılan en etkin antikolinerjiktir. Kolinerjik antagonistlerin bir grubu daha önce tartışılmıştı: nondepolarizan nöromusküler bloke edici ajanlar. Bu ilaçlar esas olarak iskelet kasındaki nikotinik reseptörlere etki ederler. Bu bölümde muskarinik reseptörleri bloke eden ilaçların farmakolojisi sunulmaktadır. Antikolinerjik olarak sınıflandırılanlar genellikle bu son grubu belirtmek için kullanılsa da, daha uygun bir terim antimuskariniktir. Bu bölümde, üç antikolinerjik ajanın etki mekanizması ve klinik farmakolojileri sunulmuştur: atropin, skopolamin ve glikopirolat. Bu ilaçların anestezideki klinik uygulamaları kardiyovasküler, respiratuar, serebral, gastrointestinal ve diğer organ sistemlerindeki etkilerine bağlıdır (Tablo 13-1). 4 İpratropium solüsyonunun (2.5 mL’de 0.5 mg) bir -agonist ilaç ile (örn. albuterol) kombine edildiğinde, akut kronik obstrüktif pulmoner hastalığın tedavisinde özellikle etkin olduğu görülmektedir. 5 Skopolamin atropinden daha güçlü bir antisialogdur ve santral sinir sistemi üzerinde daha büyük etkilere neden olur. 6 Kuaterner yapısı nedeniyle glikopirolat kan-beyin bariyerini geçemez ve santral sinir sistemi ve oftalmik aktivitesi neredeyse hiç yoktur. ETKİ MEKANİZMASI Antikolinerjikler bir organik bağla birleşmiş aromatik asit esterleridir (Şekil 11-1). Ester bağı an1 tikolinerjiklerin asetilkolin reseptörlerine etkin bir şekilde bağlanmasının vazgeçilmezidir. Bu bağ asetilkolinin reseptörüne bağlanmasını yarışma yolu ile bloke eder ve reseptörün aktivasyonunu önler. Asetilkolinin ikincil ulakların aracılık ettiği hücresel etkileri inhibe edilir. Doku reseptörleri blokaja duyarlılıklarına göre farklıdır. Aslında, muskarinik reseptörler homojen değildir ve reseptörlerin subgrupları olduğu saptanmıştır: nöronal (M1), kardiak (M2) ve glanduler (M3) reseptörler. 233 234 KISIM II Klinik Farmakoloji TABLO 131 Antikolinerjik ilaçların farmakolojik özellikleri.1 Atropin Skopolamin Glikopirolat Taşikardi +++ + ++ Bronkodilatasyon ++ + ++ Sedasyon + +++ 0 Antisiyalog etki ++ +++ +++ 10, etki yok; +, minimal etki; ++, orta derecede etki; +++, ciddi etki. KLİNİK FARMAKOLOJİ A. Kardiyovasküler Genel Farmakolojik Özellikler Sinoatrial düğümdeki muskarinik reseptörlerin blokajı taşikardiye yol açar. Bu etki özellikle va- Normal klinik dozlarda, bu bölümde tartışılan antikolinerjik ilaçlarla sadece muskarinik reseptörler bloke edilir. Antikolinerjik etkinin boyutu başlangıçtaki vagus tonusuna bağlıdır. Pekçok organ sistemi etkilenmektedir. CH CH2 NCH3 H C O CH2 CH CH2 CH CH CH2 NCH3 O CH H CH çekilmesi veya okülokardiyak refleks) bağlı bradikardinin tersine çevrilmesinde yararlıdır. Atropinin düşük dozlarına (< 0.4 mg) yanıt olarak kalp Ester bağ Organik baz CH2 gal reflekslere (örn. baroreseptör refleks, periton C O Aromatik O CH2OH C C H O CH2OH C C H Atropin Skopolamin CH2 O O C C O N H3C + CH3 ŞEKİL 131 Antikolinerjik ilaçların fiziksel yapıları. Glikopirolat B Adrenerjik Agonistler ve Antagonistler Ö L Ü M 14 T E M E L K AV R A M L A R 1 Adrenerjik agonistler direkt veya indirekt olarak sınıflandırılabilir. Direkt agonistler reseptöre bağlanır, indirekt agonistler ise endojen nörotransmitter aktivitesini arttırır. 2 Fenilefrinin primer etkisi sistemik vasküler direnç ve arteriyel kan basıncında eş zamanlı bir yükselmeye yol açan periferik vazokonstriksiyondur. 3 Klonidinin anestezik ve analjezik gereksinimini azaltığı, sedasyon ve anksiyolizis sağladığı görülmektedir. 4 5 6 Deksmedetomidin klonidinden daha yüksek 2-reseptörler afinitesi olan yeni bir lipofilik α-metilol derivesidir. Sedatif, analjezik ve perioperatif dönem sırasında görülen kardiyovasküler yanıtların pek çoğunu baskılayan sempatolitik etkileri mevcuttur. Bu ajanların, özellikle klonidin ve deksmedetomidinin uzun süreli kullanımı, reseptörlerde aşırı duyarlılığa ve sayılarının artmasına neden olur; bu ilaçların ani olarak kesilmesi bir hipertansif kriz şeklinde görülebilen bir akut çekilme sendromu oluşturabilir. Efedrin anestezi sırasında sık kullanılan bir vazopressördür. Bu durumda hipotansiyonun nedeni belirlenir ve giderilirken, bu ilacın uygulanmasına geçici bir önlem olarak bakılmalıdır. 7 Düşük dozlarda (yaklaşık olarak < 2 mcg/kg/dk) dopamin (DA)’in minimal adrenerjik etkileri vardır fakat dopaminerjik reseptörleri aktive eder. Bu nonadrenerjik reseptörlerin (spesifik olarak, DA reseptörleri) uyarılması renal damarlarda vazodilatasyon yapar ve diürezi arttırır. 8 Dobutaminin miyokardın oksijen dengesindeki olumlu etkileri, konjestif kalp yetersizliği ve koroner arter hastalığının birlikte bulunduğu hastalarda, özellikle periferik vasküler direnç yüksekse, bu ajanı iyi bir seçenek haline getirir (bu yararlı etki ile ilişkili bazı yeni kuşkular vardır.) 9 ve etkilerin kombinasyonuna sahip olduğundan labetolol, kan basıncını refleks taşikardiye neden olmadan düşürür. 10 Esmolol, kalp hızı ve daha az oranda kan basıncını düşüren çok kısa etkili bir selektif 1-antagonistidir. 11 -bloke edici tedavinin 24-48 st kesilmesi; hipertansiyon, taşikardi ve anjina pektoris ile karakterize bir çekilme sendromunu tetikleyebilir. 239 240 KISIM II Klinik Farmakoloji Adrenerjik agonist ve antagonistler klinik etkilerini adrenerjik reseptörlerle (yani, adrenoreseptör) etkileşerek gösterirler. Bu ilaçların klinik etkileri, adrenoseptör fizyolojinin anlaşılması ve hangi ilacın hangi reseptörleri aktive veya bloke ettiğinin bilinmesi ile daha iyi anlaşılacaktır. ADRENOSEPTÖR FİZYOLOJİ “Adrenerjik” terimi köken itibariyle epinefrinin (adrenalin) etkilerini ifade eder, bununla birlikte, norepinefrin (noradrenalin) sempatik sinir sistemindeki pek çok adrenerjik aktiviteden sorumlu esas nörotransmitterdir. Ekrin ter bezleri ve bazı kan damarları dışında, norepinefrin son-organ dokularındaki postganglionik sempatik liflerden salınır (Şekil 14-1). Buna karşın, asetilkolin preganglionik sempatik ve tüm parasempatik liflerden salınır. Norepinefrin sempatik postganglionik sinir uçları sitoplazmasında sentez edilir (Şekil 12-2) ve veziküllerde depolanır. Bir egzositoz süreci ile salınmayı takiben norepinefrinin etkisi esas olarak, postganglionik sinir uçlarına (trisiklik antidepresanlar ile inhibe edilir) geri alınım ile sonlanır, fakat aynı zamanda reseptör bölgelerinden difüzyon veya monoamin oksidaz (monoamin oksidaz inhibitörleri ile inhibe edilir) ve katekol-O-metil transferaz ile metabolize edilerek de sonlanır (Şekil 14-3). Uzun süreli adrenerjik aktivasyon, desensitizasyona ve daha sonraki uyarılara yanıt azalmasına yol açabilir. Adrenerjik reseptörler iki ana kategoriye ayrılır: ve . Bunların her biri en azından iki alt gruba ayrılır: 1 ve 2 ve 1, 2 ve 3. Bu -reseptörler moleküler klonlama teknikleri kullanılarak 1A, 1B, 1D, 2A, 2B ve 2C şeklinde alt gruplara ayrılmıştır. Bu reseptörler G proteinlerine (Şekil 14-4; Drs. Rodbell ve Gilman bu buluşları ile 1994’de fizyoloji tıp alanında Nobel Ödülü almışlardır)—, ve altünitesi olan heterotrimerik reseptörler— bağlanır. Farklı adrenoreseptörler her biri, tek bir efektörü olan ve kofaktör olarak guanozin trifosfatı (GTP) kullanan özel G proteinlerine bağlanır. 1 fosfolipazları aktive eden Gq’ya, 2 adenilat siklazı inhibe eden Gi’ye ve adenilat siklazı aktive eden Gs’ye bağlanır. 1-Reseptörler 1-reseptörler, vücudun genelindeki tüm düz kaslarda, (göz, akciğer, kan damarları, uterus, barsak ve genitoüriner sistemde) yerleşmiş olan postsinaptik adrenoseptörlerdir. Bu reseptörlerin aktivasyonu hücre içi kalsiyum iyon konsantrasyonunu arttırarak kas kontraksiyonuna yol açar. Böylece, 1-agonistler midriazis (radial kasların kasılmasına bağlı pupiller dilatasyon), bronkokonstriksiyon, vazokonstriksiyon, uterus kontraksiyonu ve gastrointestinal ve genitoüriner yollardaki sfinkterlerde kontraksiyon oluşturur. 1-uyarı, insülin sekresyonu ve lipolizi de inhibe eder. Miyokardda katekolamin nedenli aritmilerde bir rol oynayabilen bir pozitif inotrop etkileri olan 1-reseptörler bulunur. Myokard iskemisi sırasında, 1-reseptörlerin agonistlerle bağlantısının kuvvetlendiği izlenir. Yine de, 1-uyarının kardiyovasküler sistemdeki en önemli etkisi, periferik vasküler direnç, sol ventrikül ardyükü (afterload) ve arteriyel kan basıncında artışa yol açan vazokonstriksiyondur. 2-Reseptörler 1-reseptörlerin aksine, 2-reseptörler büyük ölçüde presinaptik sinir uçlarında yerleşmiştir. Bu adrenoseptörlerin aktivasyonu adenilat siklaz aktivitesini inhibe eder. Bu kalsiyum iyonlarının sinir uçlarına girişini azaltarak norepinefrin içeren depo veziküllerin daha sonraki egzositozunu sınırlar. Böylece, 2-reseptörler nörondan daha fazla norepinefrin salınımını inhibe eden negatif bir geri besleme döngüsü yaratırlar. Ek olarak, vasküler düz kas, vazokonstriksiyon oluşturan postsinaptik 2-reseptörleri de içerir. Daha da önemlisi, santral sinir sistemindeki postsinaptik 2-reseptörlerin uyarılması sedasyona neden olur ve sempatik deşarjı azaltarak periferik vazodilatasyon yolu ile kan basıncında düşmeye yol açar. 1-Reseptörler -adrenerjik reseptörler 1, 2 ve 3 reseptörler olarak sınıflandırılır. Katekolaminler, norepinefrin B Ö L Ü M 15 Hipotansif Ajanlar T E M E L K AV R A M L A R 1 2 Klinik çalışmalar inhale nitrik oksidin geri dönüşümlü pulmoner hipertansiyonun tedavisinde yararlı olabilen selektif bir pulmoner vazodilatatör olduğunu göstermektedir. İnhale nitrik oksit akciğerlerin sadece ventile olan alanlarındaki perfüzyonu arttırarak akut solunum sıkıntısı sendromlu hastalarda veya tek akciğer ventilasyonu sırasında oksijenizasyonu düzeltebilir. Akut siyanür toksisitesi metabolik asidoz, kardiyak aritmi ve yüksek venöz oksijen içeriği (oksijenin kullanılamamasının bir sonucu) ile karakterizedir. Siyanür toksisitesinin bir diğer bir erken bulgusu ise sodyum nitroprussidin arttırılan dozlarının hipotansif etkilerine akut bir direnç gelişmesidir (taşifilaksi). 3 Sodyum nitroprussid pulmoner damarlarda dilatasyon yaparak hipoksiye karşı oluşan normal vazokonstriktif yanıtı (hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon) engelleyebilir. 4 Preload azalışı nitrogliserini kardiyojenik pulmoner ödemin tedavisinde mükemmel bir ilaç yapar. 5 Hidralazin arteriyoler düz kasta gevşeme yaparak prekapiller rezistans damarlarda genişlemeye neden olur. 6 Vücut, hidralazinin oluşturduğu kan basıncı düşüşüne kalp hızı, miyokardiyal kontraktilite ve kalp debisini arttırarak yanıt verir. Bu kompansatuar yanıtlar koroner arter hastalıklarında zararlı olabilir ve eşzamanlı olarak bir -adrenerjik antagonist uygulanarak en aza indirgenebilir. 7 Fenoldopam mesilat (klinik çalışmalardaki infüzyon hızı 0.01-1.6 mcg/kg/dk) malign hipertansiyonlu hastalarda sistolik ve diastolik kan basıncını nitroprussid ile karşılaştırılabilir düzeyde düşürür. 8 Dihidropridin kalsiyum kanal bloke ediciler tercihen arterleri dilate eder, kalp debisini sıklıkla korur veya arttırırlar. Volatil anestezikler, sempatik agonist ve an- Giderek artan sayıda “damar yaşı” artmış has- tagonistler, kalsiyum kanal bloke ediciler ve anji- ta anestezi ve cerrahi için başvurmaktadır. Hasta otensin-dönüştürücü enzim inhibitörleri gibi pek kronolojik olarak yaşlandıkça, damarları da yaş- çok ilaç kan basıncını düşürebilir. Bu bölümde lanır. Bir nabız dalgası ventriküler kontraksiyonla arteriyel kan basıncının intraoperatif kontrolünde oluşturulduğunda, bu dalga tüm arteriyel sistem anestezist için yararlı olan ajanlar incelenmiştir. boyunca yayılır. Aortanın dallanma noktaların255 256 KISIM II Klinik Farmakoloji da, dalga gerideki kalbe doğru yansır. Damar yaşı genç olan hastalarda, yansıyan dalgalar diyastolü güçlendirme eğilimindedir ve diyastolik basıncı geliştirir. “Yaşlı” damarlara sahip hastalarda, dalgalar geç sistol sırasında kompliant (uyumlu) olmayan damarlarla iletilerek geriye daha erken ulaşır ve kardiyak iş yükünde bir artışa ve diyastolik basınçta bir düşüşe neden olur (Şekil 15-1). Bu nedenle, yaşlı hastalarda yüksek sistolik basınç ve düşük diyastolik basınç gelişir. Genişlemiş nabız basınçları (sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki fark) hem yüksek postoperatif renal disfonksiyon sıklığı hem de koroner bypass cerrahisi uygulanan hastalarda serebral olayların yüksek riski ile ilişkilidir. Sonuç olarak, özellikle cerrahi için ilerlemiş damar yaşı bulunan Yaşlı hastalar Basınç Radial arter dalgaformu Yansıyan dalga noktası Basınç Artmış basınç Zaman Santral aortik dalgaformu Zaman Radial arter dalgaformu Zaman ŞEKİL 151 Periferik (radial) ve santral (aort) basınçlar üzerinde artmış vasküler sertliğin etkilerinin grafiği. Periferik radial basınçların normal (alt sol panel) ve yüksek (üst sol panel) vasküler sertliği olan bireylerdeki benzerliğine dikkat ediniz. Normal vasküler sertliği olan genç bireylerde santral aortik basınçlar, radial basınçlardan daha düşüktür (alt Basınç Basınç Genç hastalar Yansıyan dalga noktasi Santral aortik dalgaformu Zaman paneller). Aksine, artmış vasküler sertliği olan yaşlı bireylerde, santral aortik basınçlar yükselir ve sistol sırasında dalga yansıması ve santral dalga büyümesinin bir sonucu olarak periferik basınçlara yaklaşır veya eşitlenir (üst paneller). (Barodka V, Joshi B, Bercowitz D, Hogue CW Jr, Nyhan D: Implications of vascular aging. Anesth Analg 2011;112:1048’den izin alınarak kopyalanmıştır.) B Ö L Ü M 16 Lokal Anestezikler T E M E L K AV R A M L A R 1 Sodyum (Na) kanalları, içinden Na iyonlarının geçtiği büyük bir α alt ünitesi ve bir veya iki daha küçük alt ünitesinden oluşan membrana bağlı proteinlerdir. Voltaj kapılı Na kanalları üç (en az) konumda bulunur—istirahat (iletimsiz), açık (iletken) ve inaktif (iletimsiz). Lokal anestezikler α alt ünitesinin özel bir bölgesine bağlanır ve voltaj kapılı Na kanallarını inhibe ederek kanal aktivasyonunu ve membran depolarizasyonu ile ilişkili Na girişini önler. 2 Sinir liflerinin lokal anestezikler tarafından inhibisyonuna duyarlılığı aksonun çapı, myelinizasyon derecesi ve diğer anatomik ve fizyolojik faktörlere bağlıdır. 3 Potens (güç) oktanol çözünürlüğü ile ilişkilidir ve bu lokal anestezik moleküllerinin lipid membranlara geçebilme yeteneğini yansıtır. Potens bir ana moleküle büyük alkil gruplarının eklenmesiyle yükselir. İnhalasyon anesteziklerin minimum alveoler konsantrasyonuna analog olan bir lokal anestezik potensi ölçümü yoktur. 4 Etki başlangıcı yağda çözünürlüğe ve pKa ile ifade edilen noniyonize yağda çözünür form (B) ve iyonize suda çözünür formun (BH+) göreceli konsantrasyonlarını içeren birçok faktöre bağlıdır. pKa iyonize ve noniyonize ilaç fraksiyonlarının eşit olduğu pH’dır. Daha az potent, daha az yağda-çözünür ajanlar genellikle, daha potent, daha yağda çözünür ajanlardan daha hızlı etki başlangıcına sahiptir. 5 Etki süresi potens ve yağda çözünürlükle ilişkilidir. Yüksek yağda çözünürlüğü olan lokal anestetikler daha uzun etki süresine sahiptir, çünkü muhtemelen yağdan zengin bir çevreden akan kan akımına daha yavaş diffüze olurlar. 6 Rejyonel anestezide lokal anestezikler genellikle etki etmeleri amaçlanan bölgelerin çok yakınına enjekte edilir veya uygulanır; dolayısıyla bunların farmakokinetik özellikleri, istenilen klinik etkilerinden ziyade eliminasyon ve toksisitenin çok daha önemli belirteçleridir. 7 Sistemik absorbsiyonunun hızı enjeksiyon bölgesinin damarlanması ile ilişkilidir: intravenöz (veya intraarteriyel) > trakea > interkostal > paraservikal > epidural > brakial pleksus > siyatik > subkutan. 8 Ester lokal anestezikler ağırlıklı olarak psödokolinesteraz tarafından metabolize edilir. Amid lokal anestezikler karaciğerde mikrozomal P-450 enzimleri (N-dealkilasyon ve hidroksilasyon) tarafından metabolize edilir. 9 Santral sinir sistemi lokal anestetik toksisitesine duyarlıdır ve uyanık hastada artan kan konsantrasyonunun uyarıcı bölgesidir. devam ediyor 263 264 KISIM II Klinik Farmakoloji devamı 10 Mayor kardiyovasküler toksisite genellikle kanda nöbet oluşturmak için gereken lokal anestezik konsantrasyonunun yaklaşık üç misli gerekir. 11 Rejyonal anestezi sırasında bupivakainin yanlışlıkla damar içine uygulanması; sol ventrikül depresyonu, atriyoventriküler kalp bloğu ve ventriküler taşikardi ve fibrilasyon gibi hayatı tehdit eden aritmileri içeren ciddi kardiyotoksik reaksiyonlar oluşturur. Lokal ve rejyonal anestezi yöntemleri, bir grup ilacın—lokal anesteziklerin—nöral dokunun yakınına enjekte edildiğinde ya da uygulandığında geçici duyusal, motor ve otonomik fonksiyon kaybı oluşturmasına dayanır. Bu bölüm lokal anestezik ajanların etki mekanizmaları, yapı etki ilişkileri ve lokal anesteziklerin klinik farmakolojisini ele almaktadır. Sık olarak kullanılan sinir blokları Kısım IV’de sunulmuştur (bkz. Bölüm 45 ve 46). LOKAL ANESTEZİK ETKİNİN MEKANİZMASI Nöronlar (ve tüm diğer canlı hücreler) iyonların aktif taşınması ve pasif diffüzyonu ile bir dinlenim potansiyelini sürdürürler. Bir elektrojenik, enerji tüketen sodyum-potasyum pompası (Na+- K+ATPaz) üç sodyum iyonunu hücre dışına taşırken, iki potasyum iyonunu hücre içine alır. Bu durum potasyumun hücre dışına ve sodyumun hücre içine diffüzyonuna kolaylık tanıyan bir iyonik eşitsizlik (konsantrasyon farkı) yaratır. Hücre membranı normal olarak potasyuma sodyumdan daha “geçirgen”dir, böylece hücre içinde görece fazla bir negatif yüklü iyon (anyon) birikimi oluşur. Bu negatif istirahat potansiyeli farkının (-70 mV polarizasyon) nedenidir. 12 Lokal anestezik ajanlara karşı gerçek hipersensitivite reaksiyonu—aşırı plazma konsantrasyonuna bağlı sistemik toksisiteden farklıdır—nadirdir. Esterlerin, özellikle bilinen bir allerjen olan p-aminobenzoik asit deriveleri (örn. prokain veya benzokin) olanların, gerçek allerjik reaksiyonu (IgG veya IgE antikorları nedeniyle) oluşturması daha olasıdır. Pek çok diğer doku tiplerinden farklı olarak, uyarılabilen hücreler (örn. nöronlar ve kardiyak miyositler) aksiyon potansiyelleri yaratma kapasitesine sahiptir. Periferik sinir aksonlarındaki membrana bağlı, voltaj-kapılı Na kanalları kimyasal, mekanik ya da elektriksel uyarıları takiben membran depolarizasyonlarını oluşturabilir ve iletebilirler. Bir stimulüs membranın küçük bir alanını depolarize etmeye yeterli olduğunda, sinyal sinir membranı boyunca bir depolarizasyon dalgası (bir implus) olarak iletilebilir. Voltaj-kapılı Na kanallarının aktivasyonu kanalın yapısında çok kısa (kabaca 1 msn) süreli bir değişikliğe neden olarak Na iyonları girişine olanak sağlar ve aksiyon potansiyeli (Şekil 16-1) yaratır. Sodyum geçirgenliğinin artması membran potansiyelinin +35 mV’a geçici depolarizasyonuna neden olur. Na akışı kısa sürelidir ve Na iyonlarını iletmeyen voltaj-kapılı Na kanallarının aktivasyonu ile sonlanır. Sonrasında membran istirahat potansiyeline geri döner. Bazal konsantrasyon farkı sodyum-potasyum pompası tarafından sürdürülür ve bir aksiyon potansiyeli sırasında sadece çok küçük bir sayıda Na iyonu hücre içine geçer. 1 Sodyum kanalları, içinden Na iyonlarının geçtiği büyük bir alt ünitesi ve bir veya iki daha küçük alt ünitesinden oluşan membrana bağlı proteinlerdir. Voltaj-kapılı Na kanalları üç (en az) konumda bulunur—istirahat B Anesteziye İlave İlaçlar Ö L Ü M 17 T E M E L K AV R A M L A R 1 Difenhidramin H1-reseptörleri kompetetif olarak bloke eden farklı bir grup ilaçlardan biridir. H1-reseptör antagonisti özellikleri olan birçok ilaç, önemli derecede antimuskarinik veya atropin benzeri aktiviteye (örn. ağız kuruluğu) veya antiserotinerjik aktiviteye (antiemetik) sahiptir. 2 H2-bloke ediciler gastrik sıvı hacmini azaltarak ve mide içeriğinin pH’sını yükselterek perioperatif aspirasyon pnömonisi riskini azaltır. 3 Metoklopramid asetilkolinin intestinal düz kas üzerindeki uyarıcı etkisini çoğaltarak alt özofagus sfinkter tonusunu, midenin boşalma hızını arttırır ve mide sıvısının hacmini azaltır. 4 Ondansetron, granisetron ve dolasetron, dopamin reseptörleri üzerinde çok az ya da hiç etki oluşturmadan, serotonin 5-HT3 reseptörleri selektif olarak bloke ederler. Periferik ve santral lokalizasyonlu 5-HT3 reseptörleri kusma refleksinin başlatılmasında önemli bir rol üstleniyor gibi görünmektedir. 5 Ketorolak, prostoglandin sentezini inhibe ederek analjezi oluşturan ve parenteral olarak uygulanan bir nonsteroid antiinflamatuar ilaçtır. 6 Klonidin sık kullanılan bir antihipertansif ilaçtır, fakat anestezide ağrı tedavisinde epidural ve periferik sinir blokları için bir ek olarak kullanılır. Çoğunlukla kronik nöropatik ağrılı hastalarda epidural opioid infüzyonlarının etkinliğini arttırmak için kullanılır. 7 Deksmetotimidin sedatif özellikleri olan bir parenteral selektif 2 agonistidir. 2 reseptörlerine klonidinden daha selektif olduğu görünmektedir. 8 Karotid kemoreseptörlerin düşük dozlarda doksapram ile selektif aktivasyonu, hipoksik dürtüyü uyararak tidal hacimde artışa ve solunum sayısında hafif bir yükselişe yol açar. Bununla birlikte, doksapram spesifik tersine döndürücü bir ajan değildir ve standart destekleyici tedavinin (yani, mekanik ventilasyon) yerine kullanılmamalıdır. 9 Nalokson endojen veya egzojen opioid bileşikler ile oluşan agonist aktiviteyi tersine çevirir. 10 Flumazenilin benzodiazepin sedasyonunun tersine çevrilmesinde ve benzodiazepin doz aşımının tedavisinde yararlıdır. 11 Aspirasyon mutlaka aspirasyon pnömonisi ile sonuçlanmaz. Akciğer hasarının ciddiyeti aspire edilen sıvının hacım ve bileşimine bağlıdır. Hastalar mide içeriğinin hacmi 25 mL’den (0.4 mL/kg) fazla ve mide içeriğinin pH’sı 2.5’in altında ise yüksek risk altındadırlar. 277 278 KISIM II Klinik Farmakoloji Anestezistler aspirasyon pnömonisine karşı korumak, perianestetik bulantı ve kusmayı önlemek veya sıklığını azaltmak, narkotiklere veya benzodiapinlere sekonder solunum depresyonunu tersine çevirmek için perioperatif olarak birçok ilacı rutin olarak uygular. Bu bölümde bu ilaçların yanı sıra anestezi veya analjezi sırasında ilave olarak sıklıkla kullanılan diğer benzersiz ilaç sınıfları tartışılmıştır. Aspirasyon Mide içeriğinin aspirasyonu nadir, potansiyel olarak ölümcül ve sıklıkla dava konusu olan bir olaydır ve anesteziyi karmaşıklaştırabilir. Hayvan deneylerine dayanarak, 2.5’dan düşük pH’da 25 mL’lik bir hacmin aspirasyonunun, aspirasyon pnömonisi oluşturmaya yeterli olduğu kabul edilir. “Dolu” mide, barsak obstrüksiyonu, hiatus hernisi, obesite, gebelik, reflü hastalığı, acil cerrahi ve yetersiz anestezi derinliğini içeren birçok faktör hastaları aspirasyon için riskli hale getirir. Aspirasyonu olasılığını azaltmak için perioperatif olarak birçok yaklaşım uygulanır. Krikoid bası yapılması (Sellick manevrası) ve hızlı seri indüksiyon gibi girişimlerin çoğu sadece sınırlı koruma sağlar. Krikoid bası yanlış uygulanabilir ve özofagusu kapatamayabilir. Doğru uygulandığında bile herhangibir yararlı etkisi olup olmadığı kanıtlanmamıştır. Anestezik ajanlar alt özofageal sfinkterin tonusünü azaltabilir, öğürme refleksini azaltır veya yok edebilir ve teorik olarak pasif aspirasyon riskini arttırırlar. Buna ek olarak, korunmasız hava yolu olan anestetize hastalar kusabilir ve bu benzer şekilde, aspirasyona yol açabilir. Gastrik volümü azaltmak, pH’yı yükseltmek veya alt özofageal sfinkter tonusünü arttırmak için çeşitli premedikasyon kombinasyonları savunulmuştur. Bu ajanlar antihistaminikler, antiasitler ve metoklopramiddir. HİSTAMİNRESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ Histaminin Fizyolojisi Histamin santral sinir sistemi, mide mukozası ve diğer periferik dokularda bulunur. Histidin amino Gastrin ECL Acetylcholine Gastrin Gs Ca2+ PGE2 Histamine ATP AC Gi cAMP Ca2+ Protein kinases K+ H+ ŞEKİL 171 Hidroklorik asit sekresyonu normalde, midedeki enterokromafin-benzeri hücrelerden (enterchromaffine-like cells: ECL) gastrin-nedenli histamin salınımı ile düzenlenir. Gastrik pariyetal hücrelerden asit sekresyonunun, M3 reseptörlerinin uyarılması yolu ile asetilkolin (AC) tarafından indirekt ve hücre içi Ca2+ konsantrasyonu artışı yolu ile gastrin tarafından direkt olarak da arttırılabildiğine dikkat ediniz. Prostaglandin E2 (PGE2) siklik adenosin monofosfat (cyclic adenosine monophophate: cAMP) aktivitesini azaltarak asit sekresyonunu inhibe edebilir. ATP, adenosin trifosfat; G1, G inhibitör protein; G3, stimülatör protein. asidinin dekarboksilasyonu ile sentez edilir. Histaminerjik nöronlar esas olarak posterior hipotalamusta yer alırlar, ancak beyinde geniş yayılımları vardır. Histamin normalde midedeki pariyetal hücrelerden hidroklorik asitin sekresyonunda da mayor rol oynar (Şekil 17-1). Histaminin en yüksek konsantrasyonları dolaşımdaki bazofillerin ve tüm vücutta mast hücrelerinin depo granüllerinde bulunur. Mast hücreleri bağ dokusu epiteliyal yüzeyinin (mukozal) hemen altında birikme eğilimindedir. Bu hücrelerden histamin salınımı (degranülasyon) kimyasal, mekanik veya immünolojik uyarılarla tetiklenebilir. Birçok reseptör histaminin etkilerine aracılık eder. H1-reseptörü fosfolipaz C’yi aktive eder, oysa KISIM III Anestetik Yaklaşım B Preoperatif Değerlendirme, Premedikasyon ve Perioperatif Belgelendirme Ö L Ü M 18 T E M E L K AV R A M L A R 1 Etkin bir preoperatif değerlendirmenin köşe taşları; hastanın yakın geçmişte aldığı tüm ilaçların, tüm ilişkili ilaç ve kontakt alerjilerin ve önceki anesteziklere yanıtlar ve reaksiyonların tam bir açıklamasını içermesi gereken anamnez ve fizik muayenedir. 2 Anestezist amaçlanan girişim için riske-yarar tartışması yapma beklentisi içinde olmamalıdır; bu sorumlu cerrah veya “işlemci”nin sorumluluğu ve yetki alanıdır. 3 Birçok ülkede doktorlar uzlaşarak, bilinçli sedasyon ve cerrahi anesteziden önceki göreceli riskleri saptamak için Amerikan Anestezistler Derneğinin sınıflamasını kullanmaktadır. 4 Cerrahi hastalarında kardiyovasküler incelemelerin endikasyonları genelde diğer herhangibir hastanınki ile aynıdır. 5 Uzun-dönem kan glukozunun uygunluğu hemoglobin A1C’nin ölçülmesi ile kolayca ve hızla kontrol edilebilir. 6 Yüksek tromboz riskli olarak kabul edilen hastalarda (örn. belli mekanik kalp kapağı implantlı veya atriyel fibrilasyonu ve önceden tromboembolik inmesi olanlar) riski en aza indirmek için varfarin, intravenöz heparin veya daha sıklıkla intramusküler heparinoidlere değiştirilmelidir. 7 Güncel kılavuzlar zorunlu acil cerrahi dışında tüm cerrahilerin, herhangibir koroner girişimden sonra en az 1 aya kadar ertelenmesini tavsiye etmekte ve girişimden sonra 12 ay içinde bir cerrahi işlem geçirmesi beklenen hastalarda bir ilaç-kaplı stentten (uzun süreli antitombosit tedavi gerektirir) başka tedavi seçeneklerinin kullanılmasını önermektedir. 8 Elektif girişim uygulanacak sağlıklı hastalarda indüksiyondan önce 2 st’ten fazla sıvı alımı (herhangibir cins veya miktarda) kısıtlamasını destekleyen iyi sonuç verileri yoktur; aslında, diyabetik olmayan hastaların anestezi indüksiyonundan önce 2 st’e kadar glukoz-içeren sıvıları içmek için cesaretlendirilmesi gerektiğine dair kanıtlar vardır. 9 Yararlı olması için, preoperatif testin şu ayrımı yapması gerekir: sonuçlar anormal (ve bilinmeyen) olduğunda yüksek bir perioperatif risk vardır; anormallik olmadığı veya saptanmadığında (ve belki de düzelmişse) düşük bir risk vardır. devam ediyor 295 296 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı 10 Bir testin işe yararlığı duyarlılığı (sensitivite) ve özgünlüğüne (spesifite) bağlıdır. Duyarlı testlerin düşük bir false-negatif (yanlış-negatif ) sonuç oranı vardır ve var olan bir anormalliği nadiren saptayamaz, oysa özgün testler düşük bir false-pozitif sonuç oranı vardır ve var olmayan bir anormalliği nadiren saptar. PREOPERATİF DEĞERLENDİRME Etkin bir preoperatif değerlendirmenin köşe taşları; hastanın yakın geçmişte aldığı tüm ilaçların, tüm ilişkili ilaç ve kontakt alerjilerin ve önceki anesteziklere yanıtlar ve reaksiyonların tam bir açıklamasını içermesi gereken anamnez ve fizik muayenedir. İlaveten, bu değerlendirme endike olan tanısal testleri, görüntüleme işlemlerini veya diğer doktorların konsültasyonlarını içermelidir. Preoperatif değerlendirme anestetik plana yol gösterir: yetersiz preoperatif planlama ve eksik hasta hazırlığı çoğunlukla anestetik komplikasyonlarla birliktedir. Preoperatif değerlendirme birçok amaca hizmet eder. Bir amaç, bir özel tıbbi tedavinin uygulanması (nadir durumlarda planlanan cerrahinin yeniden proglanması gerekebilir) ile sonuçları muhtemelen düzelecek az sayıdaki hastayı saptamaktır. Örneğin, elektif total kalça protezi için listeye alınmış, sol ana koroner hastalığı nedeniyle kararsız anjinası da olan 60 yaşında bir hasta, koroner arter bypass greftleme eğer elektif cerrahiden önce uygulanırsa daha uzun süre sağ kalacaktır. Diğer amaç, tasarlanmış olan cerrahinin yaşam kalitesini düzeltmeden sadece ölümü hızlandıracak kadar kötü koşulları olanları saptamaktır. Örneğin, ciddi kronik akciğer hastalığı, son-evre böbrek yetersizliği, karaciğer yetersizliği ve kalp yetersizliği olan bir hasta, 8 saatlik kompleks, çok seviyeli bir enstrümanlı spinal füzyondan muhtemelen bir çıkar elde edecek kadar sağ kalmayacaktır. 1 11 Premedikasyon anlamsız bir rutin olarak değil, amaçlı bir şekilde yapılmalıdır. 12 Eksik, yanlış ve okunaksız kayıtlar bir doktoru haksız malpraktis suçlamasına karşı savunmayı gereksiz yere karmaşıklaştırır. Preoperatif değerlendirme hastanın tasarlanan anestezi planını muhtemelen etkiyecek olan spesifik özelliklerini saptayabilir (Tablo 18-1). Örneğin, anestetik plan, trakeası entübasyon için güçlük gösteren, ailesel bir maling hipertemi hikayesi veya bir rejyonel anestezik uygulanacak yere yakın bir infeksiyonu olan bir hasta için yeniden değerlendirme gerektirebilir. Değerlendirmenin diğer bir amacı hastanın anestetik riskinin bir tahminini TABLO 181 Anestetik plan. Sedatif-hipnotik premedikasyon yararlı olacak mı? Anestezinin hangi tipi(leri) uygulanacaktır? Genel1 Hava yolu yönetimi İndüksiyon ajanları İdame ajanları Rejyonel Teknik(ler) Ajan(lar) Sedasyon ve monitorize anestezi bakımı İlave oksijen Spesifik sedatif ilaçlar Özel intraoperatif yönetim konuları var mı? Standart olmayan monitörler Supin dışında pozisyon Spesifik anestezik ilaçlara göreceli veya mutlak kontrendikasyonlar Sıvı yönetimi Özel teknikler Bölge (anestetize edilen yer) sorunları Hasta postoperatif olarak nasıl tedavi edilecek? Akut ağrının tedavisi Yoğun bakım Postoperatif ventilasyon Hemodinamik monitorizasyon 1Kas gevşetici gereksinimini (veya kaçınmayı) içeren. B Hava Yolunun Kontrolü Ö L Ü M 19 T E M E L K AV R A M L A R 1 Maskenin uygun yerleştirilmemesi, ayarlanabilir basınç düşürücü valf kapalı olduğu halde solunum balonunun sürekli olarak inmesine yol açabilir ve bu durum genellikle maske etrafından önemli kaçak olduğunu gösterir. Bunun aksine, solunum devresindeki basınçların yükselmesi, buna karşın göğsün çok az hareket etmesi ve solunum seslerinin çok az duyulması hava yolunun tıkalı olduğunu veya tıkalı tüpü düşündürür. 2 Laringeal maske larenksi faringeal sekresyonlardan kısmen korur, ancak gastrik regürjitasyondan koruyamaz. 3 Bir trakeal tüpün (TT) yerleştirmesinden sonra trakea mukozasına iletilen basıncın azaltılması için kaf (cuff ), pozitif basınçlı ventilasyon sırasında trakeadan hava kaçağını önleyemeye yetecek en düşük hava volümü ile şişirilir. 4 5 CO2’in bir kapnografla sürekli olarak saptanması TT’nin trakeaya yerleştiğini doğrulamanın en iyi yolu olsa da, bu endobronşial entübasyonu ekarte ettiremez. Endobronşial entübasyonun en erken belirtisi tepe inspiratuar basınçtaki artıştır. Entübasyondan sonra TT’nin kafı krikoid kıkırdak düzeyinin üstünde hissedilmemelidir, çünkü kafın uzun süre Hava yolunun ustalıkla kontrolünü sağlamak anestezi uygulamasında bir temel becerileridir. Bu bölümde üst solunum sisteminin anatomisi larenks içinde kalması postoperatif ses kısıklığı ve kazayla ekstübasyon riskinde artışa neden olabilir. 6 Tanımlanmamış özofagus entübasyonu felakete götüren sonuçlar oluşturabilir. Bu komplikasyonun önlenmesi TT’nin ucunun vokal kordlardan geçişinin doğrudan görülmesi, bilateral solunum seslerinin varlığı için dikkatli oskültasyon, TT yoluya ventile ederken gastrik fokurdamanın olmaması, ekshalasyon gazının CO2 içeriğinin analiz edilmesi (en güvenilir metod), göğüs filmi çekilmesi veya fiberoptik bronkoskopi yapılmasına bağlıdır. 7 Bronşiyal entübasyon tanısı için ipuçları, solunum seslerinin tek taraflı işitilmesi, puls oksimetrede beklenmeyen hipoksi (inspire edilen O2 konsantrasyonu yüksekse güvenilir değildir) saptanması, kaf şişirilirken kafın sternal çentikte palpe edilememesi ve solunum balonun kompliansında azalma (yüksek tepe inspiratuar basınçlar) olmasını içerir. 8 Laringospazmla mücadele eden bir hastanın oluşturduğu yüksek negatif intratorasik basınçlar, sağlıklı yetişkinlerde bile pulmoner ödem gelişmesine neden olabilir. gözden geçirilmektedir: başarılı yönetim için gerekli ekipmanı tanımlar, çeşitli yönetim teknikleri sunulmuş: ve laringoskopi, entübasyon ve ekstü309 310 KISIM III Anestetik Yaklaşım basyonun komplikasyonları tartışılmıştır. Hasta güvenliği bu konuların her birinin tek tek iyice anlaşılmasına bağlıdır. ANATOMİ Üst hava yolu farinks, burun, ağız, larinks ve ana gövde bronştan ibarettir. Ağız ve farinks üst gastrointestinal yolun da bir parçasıdır. Larinks yapıları kısmen trakeaya aspirasyonu önlemeye hizmet eder. İnsanın hava yolunda iki açıklık vardır: nazofarinkse götüren burun ve orofarinkse götüren ağız. Bu geçiş yerleri önde damakla birbirinden ayrılır fakat arkada farenkste birleşirler (Şekil 19-1). Farinks kafatası kaidesinden özofagusun girişindeki krikoid kıkırdağa kadar uzanan U şeklinde fibromusküler bir yapıdır. Farinks önde sırası ile nazal kavite, ağız, larinks, nazofarinks, orofarinks ve laringofarinkse açılır. Nazofarenks, orofarenksten posteriora uzanan hayali bir düzlemle ayrılır. Dil kökünde epiglot fonksiyonel olarak orofarinksi laringofarinksten (veya hipofarinks) ayırır. Epiglot, Sert damak Yumuflak damak Nazofarinks Dil Orofarinks Hipofarinks Epiglot Vokal kordlar Larinks Trakea ŞEKİL 191 Hava yolunun anatomisi. yutma sırasında glottisin—larinksin açıklığı—üstünü kapatarak aspirasyonu önler. Larinks ligamentler ve kaslarla bir arada tutulan kıkırdakdan yapılmış bir iskelettir. Larinks dokuz kıkırdaktan oluşur (Şekil 19-2): tiroid, krikoid, epiglottik ve (çift olanlar) aritenoid, kornikulat ve küneiform kıkırdaklar. Tiroid kıkırdak vokal kordları şekillendiren konus elastikusu örter. Üst hava yolunun duyusal innervasyonu kranial sinirlerden sağlanır (Şekil 19-3). Burunun muköz membranları önde trigeminal sinirin oftalmik parçası (V1) (anterior etmoidal sinir), arkada maksiler parçası (V2) (sfenopalatin sinirler) ile innerve olur. Palatin sinirler, sert ve yumuşak damağa trigeminal sinirden (V) duyusal lifler sağlar. Oftaltor sinir (kranial 1. sinir) koku duyusunu sağlamak üzere burun mukozasını innerve eder. Lingual sinir (trigeminal sinirin mandibuler kısmının [V3] bir dalı) ve glossofaringeal sinir (dokuzuncu kranial sinir) sırasıyla dilin üçte iki ön ve üçte bir arka bölümünün genel duyusunu sağlar. Fasiyal sinirin (VII) dalları ve glossofaringeal sinir sırasıyla dilin bu bölgelerinin tat duyusunu sağlar. Glossofaringeal sinir farinks tavanı, tonsiller ve yumuşak damak alt yüzünü de innerve eder. Vagus siniri (onuncu kranial sinir), epiglot altında kalan hava yolunun duyusunu sağlar. Vagusun superior laringeal dalı, eksternal laringeal sinir (motor) ve internal (duyusal) laringeal sinire ayrılır ve bu da epiglot ve vokal kordlar arasında larinkse duyusal innervasyon sağlar. Vagusun diğer bir dalı olan rekürrent laringeal sinir, vokal kordlar altında larinks ve trakeayı innerve eder. Superior larengeal sinirin dalı olan eksternal (motor) laringeal sinir tarafından innerve edilen krikotiroid kası dışında, larinksin bütün kasları rekürren laringeal sinir tarafından innerve edilir. Posterior krikoaritenoid kaslar vokal kordların abdüksiyonunu sağlarken, lateral krikoaritenoid kaslar vokal kordların temel addüktörleridir. Birçok laringeal kasın karmaşık eşzamanlı aktivasyonu ile ses çıkarma gerçekleşir. Larinksi innerve eden motor sinirlerin hasarı, çeşitli derecelerde konuşma bozukluklarına yol açar (Tablo 19-1). Bir B Kardiyovasküler Fizyoloji ve Anestezi Ö L Ü M 20 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 Aksonlardaki aksiyon potansiyellerinden farklı olarak, kardiyak aksiyon potansiyeldeki çıkışı 0.2-0.3 sn süren bir plato fazı izler. İskelet kası ve sinirlerdeki aksiyon potansiyeli hücre membranındaki hızlı sodyum kanallarının ani açılmasına bağlıdır, kalp kasında ise voltaj-kapılı sodyum kanalları (spike) ile başlatılır ve voltaj-kapılı kalsiyum kanalları (plato) ile sürdürülür. Potent inhalasyon ajanları sinoatriyel (SA) düğümün otomatisitesini baskılar. Bu ajanların atrioventriküler (AV) düğüm üzerine sadece orta derecede direkt etkileri vardır; iletim zamanını uzatır ve refrakterliği arttırırlar. Bu etkilerin kombinasyonu, inhalasyon anestezisi sırasında sinüs bradikardisi için bir antikolinerjik uygulandığında junctional takikardinin sık görülmesini muhtemelen açıklar; junctional pacemarker’ler SA düğümde olanlardan daha fazla hızlandırılır. Çalışmalar, tüm volatil anesteziklerin kalbin kontraktilitesini, depolarizasyon sırasında Ca2+’nın hücre içine girişini (T ve L-tip kalsiyum kanallarını etkileyerek) deprese ederek, sarkoplazmik retikuluma alınım ve salınım kinetiklerini değiştirerek ve kontraktil proteinlerin kalsiyuma duyarlılığını azaltarak baskıladıklarını göstermiştir. 4 Kardiyak indeksin (CI) normal sınırları oldukça geniş olduğundan Cl, ventriküler performansın değerlendirilmesinde göreceli olarak duyarsızdır. Bu nedenle CI’deki anormallikler genellikle büyük ventrikül bozukluklarını yansıtır. 5 Hipoksi veya ciddi anemi yoksa, miks venöz oksijen basıncı (veya saturasyonu), kalp debisi yeterliliğinin mükemmel bir tahminini verir. 6 Düşük ventriküler komplianslı hastalar en çok normal zamanlı bir atrium sistolünün kaybolmasından etkilenir. 7 Belirgin sağ veya sol ventrikül bozukluğu olan hastalarda kalp debisi ardyükteki ani yükselmelere çok duyarlıdır. 8 Diastol-sonu ventriküler hacmin ileri doğru atılan kısmı olan ventriküler ejeksiyon fraksiyonu, sistolik fonksiyonun klinik ölçümünde en sık kullanılan yöntemdir. 9 Sol ventrikül diyastolik fonksiyon klinik olarak bir transtorasik veya transözofageal incelemede Doppler ekokardiyografi ile değerlendirilebilir. devam ediyor 343 344 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı 10 Sistol sırasında en yüksek intramural basınca maruz kaldığından endokardiyum, koroner perfüzyon basıncının azalması sırasında iskemiye en kırılgan olma eğilimindedir. 11 Yetersizlikteki kalp dolaşımdaki katekolaminlere giderek daha bağımlı hale gelir. Anestezi indüksiyonunu takiben gelişebildiği gibi sempatik çıktıların aniden kesilmesi veya dolaşımdaki katekolamin seviyelerinin düşmesi akut kardiyak dekompanzasyona neden olabilir Anestezistler hem anestezideki bilimsel önemi ve hem de modern hasta yaklaşımlarına uygulanması için kardiovasküler fizyoloji konusunda eksiksiz bir bilgiye sahip olmalıdır. Anestetik başarılar ve başarısızlıklar çoğunlukla kardiyovasküler fizyolojiyi maniple eden doktorun yeteneği ile doğrudan ilişkilidir. Bu bölümde kalp ve dolaşım sisteminin fizyolojisi ve kalp yetersizliğinin patofizyolojisi ele alınmıştır. Dolaşım sistemi kalp, kan damarları ve kandan oluşur. Dolaşım sisteminin fonksiyonu dokulara oksijen ve besin sağlamak ve metabolizmanın son ürünlerini uzaklaştırmaktır. Kalp kanı seri halinde düzenlenmiş iki vasküler sisteme pompalar. Normalde düşük basınçlı olan pulmoner dolaşımda, kan alveolo-kapiller membrandan geçerek oksijeni alır ve karbodioksidi elimine eder. Yüksek basınçlı sistemik dolaşımda, oksijenize kan metabolizma için dokulara pompalanır ve metabolizmanın son ürünleri ise atılmak için akciğerler, böbrekler veya karaciğer tarafından alınır. pompalar. Dört kapak normalde her boşluk yoluyla tek yönlü akım oluşmasını sağlar. Kalbin normal pompalama işlevi, bir seri kompleks elektriksel ve mekanik olay sonucudur. Kalp, bağ dokusu iskeletinde yerleşen özelleşmiş yapıda çizgili kastan oluşur. Kalp kası atriyel, ventriküler ve özelleşmiş pacemaker ve iletim hücrelerine ayrılabilir. Kalp kasının kendi kendini uyarabilme yeteneği ve eşsiz organizasyonu kalbin çok yüksek verimlilikte çalışan bir pompa olarak fonksiyon görmesini sağlar. Her bir miyokard hücresi arasındaki düşük dirençli seri bağlantılar (interkale diskler), depolarizasyonun her pompalayıcı boşluğa hızlı ve düzgün bir şekilde yayılımına olanak sağlar. Elektriksel aktivite özelleşmiş iletim yolakları ile bir atriyumdan diğerine ve bir ventrikülden diğerine kolaylıkla yayılır. Atriyum ve ventriküller arasında atriyoventriküler düğüm (AV) dışında normal direkt bağlantılar bulunmaması iletimi yavaşlatır ve atriyum kontraksiyonunun ventrikülü aktive etmesini mümkün kılar. Kalp KARDİYAK AKSİYON POTANSİYELLERİ Kalp anatomik olarak tek bir organ olsa da, fonksiyonel olarak her biri birer atriyum ve ventrikülden oluşan sağ ve sol iki pompaya ayrılır. Atriyumlar hem iletken kanal hem de başlangıç pompası olarak hizmet eder, ventriküller ise mayor pompa olarak görev yapar. Sağ ventrikül sistemik venöz kanı (deoksijenize) dolaşımdan alarak pulmoner dolaşıma pompalar, sol ventrikül pulmoner venöz kanı (oksijenlenmiş) alır ve sistemik dolaşıma İstirahatte, miyokardiyal hücre membranı nominal olarak K+’a geçirgen, fakat Na+’ya göreceli olarak daha az geçirgendir. Bir membrana bağlı Na+-K+-adenozintrifosfataz (ATPase), Na+ iyonlarını hücre dışına çıkarıp değiş tokuş yaparak K+ iyonlarını hücre içinde yoğunlaştırır. Hücre içi sodyum konsantrasyonu düşük kalırken, hücre içi potasyum konsantrasyonu hücre dışına oranla yüksek tutulur. Hücre zarının kalsiyuma göreceli B Kardiyovasküler Hastalığı Olanlarda Anestezi Ö L Ü M 21 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 4 Kardiyovasküler komplikasyonlar nonkardiyak cerrahiyi izleyen ölümlerin %25-50’sinden sorumludur. Perioperatif miyokard infarktüsü (MI), pulmoner ödem, konjestif kalp yetersizliği (KKY), aritmiler ve tromboembolizm en çok daha önceden kardiyovasküler hastalığı olanlarda görülür. Preoperatif kan basıncı kontrolü düzeyinden bağımsız olarak, hipertansiyonlu hastaların çoğu anestezi indüksiyonuna artmış bir hipotansif yanıt verir, bunu entübasyona artmış bir hipertansif yanıt izler. Hipertansif hastalar hem endojen katekolaminlere (entübasyon veya cerrahi stimülasyondan kaynaklanan) ve hem de eksojen olarak uygulanan sempatomimetik agonistlere abartılı yanıt sergiler. İleri derecede (üç-damar veya sol ana) koroner arter hastalığı, bir MI hikayesi veya ventriküler disfonksiyonu olan hastalar kardiak komplikasyonlar bakımından en büyük riske sahiptir. Holder monitorizasyon, eforlu elektrokardiyografi, miyokard perfüzyon taramaları ve ekokardiyografi perioperatif riskin saptanması ve koroner anjiyografi gereksinimi bakımından önemlidir; ancak bu testler sadece, sonuçları hastanın bakımını değiştirecekse yapılmalıdır. 5 Antianjinal medikasyonun—özellikle -bloke ediciler—perioperatif dönemde aniden kesilmesi iskemik ataklarda ani bir artışı (rebound) tetikleyebilir. 6 İskemik kalp hastalığı olanlarda en güçlü öncelik uygun bir gereksinim-sunum ilişkisini sürdürmektir. Otonomik-aracılı kalp hızı ve kan basıncı artışı derin anestezi veya adrenerjik blokaj ile kontrol edilmelidir ve koroner perfüzyon basıncında veya arteriyel oksijen içeriğindeki aşırı düşüşler önlenmelidir. 7 İskeminin intraoperatif olarak saptanması ekokardiyografik değişikliklerin, hemodinamik belirtilerin veya transözofageal ekokardiyografide bölgesel duvar hareketi anormalliklerinin tanınmasına bağlıdır. Yeni ST-segmenti yükselişi nonkardiyak cerrahi sırasında nadirdir ve ciddi iskemi, vazospazm veya infartüsün belirtisidir. 8 Mitral darlığa yaklaşımda temel hemodinamik hedef sinüs ritmini korumak (eğer preoperatif olarak mevcutsa) ve taşikardi, kalp debisinde büyük artışlardan ve dikkatli sıvı tedavisi ile hem hipotansiyondan hem de aşırı sıvı yükünden kaçınmaktır. 9 Anestetik yaklaşım mitral yetersizliğin ciddiyetine olduğu kadar altta yatan sol ventrikül fonksiyonuna göre de ayarlanmalıdır. Yavaş kalp hızı ve afterload’da akut artış gibi yetersizliği devam ediyor 375 376 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı şiddetlendiren faktörler önlenmelidir. Aşırı hacim genişlemesi yetersizliği, sol ventrikülü dilate ederek de kötüleştirebilir. 10 Normal sinüs ritmi, kalp hızı, damar direnci ve intravasküler hacmin korunması aort darlığı olan hastalar için kritiktir. Normal zamanlı atriyel sistol kaybı, özellikle taşikardi ile birlikte olduğunda sıklıkla kötüleşmeye götürür. Spinal ve epidural anestezi ciddi aort darlığı olan hastalar için göreceli olarak kontraendikedir. 11 Aort yetersizlikli hastalarda bradikardi ve sistemik vasküler rezistans (SVR) artışı regürjite olan hacmi arttırırken, taşikardi miyokart infarktüsüne katkı yapabilir. Aşırı miyokart depresyonundan da kaçınılmalıdır. Kardiak preload’daki kompanzatuar yükseliş korunmalıdır, fakat aşırı miktarda sıvı replasmanı kısa sürede pulmoner ödem ile sonuçlanabilir. 12 Konjenital kalp hastalığı olanlarda, SVR’nin pulmoner vasküler rezistansa (PVR) göre daha fazla artması sağ-sol şantlaşmayı teşvik ederken, PVR’ın SVR’a göre daha fazla yükselmesi sol-sağ şantlaşma lehinedir. Kardiyovasküler hastalıklar—özellikle hipertansiyon, iskemik ve valvüler kalp hastalıkları— anestezi pratiğinde çok sık karşılaşılan tıbbi hastalıklardır ve perioperatif morbidite ve mortalitenin bir büyük nedenidir. Bu hastalıkları olanlara yaklaşım, anestezistin olanakları ve hünerinin zorlanması ile süregider. Cerrahi uyarılara adrenerjik yanıt ve anestezik ajanlar, endotrakeal entübasyon, pozitif basınçlı solunum, kan kaybı, sıvı yer değiştirmeleri ve vücuttaki ısı dalgalanmalarının hemodinamik etkileri zaten tehlike içinde olan kardiyovasküler sisteme ilave yükler getirir. Anestezik ajanların çoğu kardiyak depresyon, vazodilatasyon veya her ikisine birden neden olur. Hatta direkt sirkülatuar etkileri bulunmayan anestezikler bile, kronik olarak artmış sempatik aktiviteye bağımlı 13 Kan akımının yönünden bağımsız olarak, sağ ve sol kalpler arasında şant akımı bulunması, serebral ve koroner dolaşımın içine paradoksal embolizmin önlenmesi için intravenöz sıvılardaki hava baloncuklarının ve pıhtıların çok titiz bir şekilde çıkartılmalarını zorunlu hale getirir. 14 Fallot tetralojisi olan hastalara anestetik yaklaşımın hedefi intravasküler hacim ve SVR’nin korunmasıdır. Asidoz veya aşırı hava yolu basınçları gibi durumlarda oluşabilen PVR yükselişlerinden kaçınılmalıdır. Sağ-sol şantlaşma inhalasyon anesteziklerinin alınımını yavaşlatır; bunun aksine, intravenöz ajanların etki oluşturmasını hızlandırır. 15 Transplante kalp tamamen denervedir, bu nedenle direkt otonomik etkiler mevcut değildir. Dahası, kalp hızında refleks artışların olmaması hastaları özellikle hızlı vazodilatasyona duyarlı hale getirir. Miyokard nöronlarında katekolamin depolarının bulunmaması nedeniyle, efedrin ve dopamin gibi indirekt vazopressörler, direkt-etkili ajanlardan daha az etkilidir. olan, ciddi şekilde tehlike altındaki hastada belirgin dolaşım depresyonuna neden olabilir. Bu aktivitenin kesilmesi anestetize konum nedeni ile akut sirkulatuar dekompanzasyona götürebilir. Kardiyovasküler hastalığı olanlara iyi bir anestezik yaklaşım normal kardiyak fizyoloji, çeşitli anestetik ajanların sirkülatuar etkileri ve bu hastalıkların fizyopatoloji ve tedavilerinin tümünün bilinmesini gerektirir. Cerrahi uygulanmayan hastalarda kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde kullanılanlarla aynı prensipler perioperatif olarak uygulanmalıdır. Birçok durumda, anestezik ajanın seçimi korkunç derecede önemli değildir; diğer yandan ajanın nasıl kullanıldığını bilme, altta yatan fizyopatolojini anlama ve bu ikisinin nasıl etkileştiğini kavrama kritik önemdedir. B Ö L Ü M 22 Kardiyovasküler Cerrahide Anestezi T E M E L K AV R A M L A R 1 2 Kardiyopulmoner bypass (KPB) venöz kanı kalpten başka bir yöne (en sıklıkla sağ atriyumdaki bir veya daha fazla kanülle) çevirir, oksijen ekler, CO2’i temizler ve kanı bir kanül yoluyla büyük bir artere (genellikle çıkan aorta veya bir femoral artere) geri verir. Sonuç olarak, kalpten geçen kanın neredeyse tamamı kalp ve akciğerlere uğramadan (bypass) geçer. Rezervuardaki sıvı seviyesi kritik öneme sahiptir. Eğer bir “roller”pompa kullanılır ve rezervuarın boşalmasına izin verilirse, hava ana pompaya girebilir ve hastada emboli oluşturarak organ hasarına ve ölüme neden olabilir. 3 KBP’nin başlaması stres hormonlarında değişken bir yükselme ve sistemik inflamatuar yanıtla ilişkilidir. 4 Hastanın preoperatif kardiyak fonksiyonunun yeterliliğinin belirlenmesi egzersiz (aktivite) toleransı, ejeksiyon fraksiyonu gibi miyokard kontraktilitesi ölçümleri, koroner darlığın ciddiyet ve lokalizasyonu, ventriküler duvar hareketi anormallikleri, kardiyak diyastol sonu basınçlar, kalp debisi ve kapak alanı ve basınç farklarının ölçülmesine dayandırılmalıdır. 5 Hastanın daha önceden yapılmış bir ortahat sternotomisi (bir “redo”) varsa, acil transfüzyon için kan hazır bulundurulmalıdır; bu olgularda, sağ ventrikül veya koroner greftler sternuma yapışık olabilir ve tekrarlanan sternotomiler sırasında istenmeden bu yapılara girilebilir. 6 Genelde, pulmoner arter kateterizasyonu en sıklıkla ventrikül fonksiyonu riskli (ejeksiyon fraksiyonu <%40-50) veya pulmoner hipertansiyonu olanlarda ve komplike girişimler uygulanacak hastalarda kullanılmaktadır. 7 Transözofageal ekokardiyografi (TEE) cerrahi sırasında kalp anatomisi ve fonksiyonu hakkında değerli bilgiler sağlar. İki-boyutlu, çok düzlemli TEE rejyonel veya global ventrikül bozukluklarını, boşluk boyutlarını, kapak anatomisi ve kalp içinde hava varlığını ortaya koyar. Üç-boyutlu TEE kapak anatomisi ve patolojisinin daha tam bir tanımlamasını sağlar. 8 Anestezik doz gereksinimi değişkendir ve inhale edilen anesteziklerin hasta toleransı genellikle ventrikül fonksiyonu düşüşü ile azalır. Anestetik ajanlar ciddi derecede riskli hastalara artan küçük dozlarda verilmelidir. 9 Akut dissemine intravasküler koagülasyon ve KPB pompasında pıhtı oluşumunu engellemek için antikoagülasyon KPB öncesinde oluşturulmalıdır. devam ediyor 435 436 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı 10 Antifibrinolitik tedavi özellikle tekrarlanan bir operasyon geçirenlerde; Jehovah Şahitleri gibi kan ürünleri kullanımını reddedenlerde; yakın zamanda glikoprotein Ilb/Illa inhibitörü (absiksimab, eptifibatid veya tirofiban) uygulaması nedeniyle yüksek postoperatif kanama riski altında olanlarda; daha önceden koagülapatisi olanlarda ve kalp ve aortayı içine alan uzun ve komplike işlemler uygulanacak hastalarda faydalıdır. 11 Bozulmuş ventrikül doluşuna bağlı hipotansiyon vena kava ve kalbin manüpilasyonu sırasında oluşabilir. 12 Hipotermi (<34°C) genel anestetik potensi arttırır, fakat KPB’da, özellikle ısınma sırasında, anestezik ajanların verilememesi sıklıkla farkındalık ve hatırlamayla sonuçlanabilir. 13 Protamin uygulaması bir kısmı kökeninde immünolojik olan bir seri ters hemodinamik etkilerle sonuçlanabilir. Yavaş protamin uygulamasının (5-10 dk) genellikle çok az etkisi vardır; daha hızlı verildiğinde, pompa oksijenatöründen gelen kanla veya küçük dozda fenilefrin ile kolayca tedavi edilen oldukça sürekli vazodilatasyon yapar. Katastrofik (yıkıcı) protamin reaksiyonları çoğunlukla, miyokard depresyonu veya belirgin pulmoner hipertansiyonu içerir. Önceden protamin içeren insülin (NPH gibi) korunmasındaki diyabetik hastalarda yükselmiş istenmeyen protamin reaksiyonları riski olabilir. 14 Israrlı kanama çoğunlukla uzamış bypass süresini (> 2 st) izler ve çoğu olguda birçok nedeni vardır. Kanama bölgesinin yetersiz cerrahi kontrolü, heparin etkisinin tam olmayan tersine döndürülmesi, trombositopeni, trombosit disfonksiyonu, hipotermi-nedenli koagülasyon defektleri, tanı almamış preoperatif hemostatik defektler veya yeni gelişen faktör yetersizliği ya da hipofibrinojenemi sorumlu olabilir. 15 İlk 2 st içinde 250-300 mL/st’ten (10 mL/kg/st) daha fazla göğüs tüpü drenajı—bir hemostatik defekt olmaması halinde—aşırıdır ve cerrahi reeksplorasyonu gerektirir. Yeterince drene olmayan bir bölgede intratorasik kanama kardiyak tamponada neden olabilir ve göğüsün hemen açılmasını gerektirebilir. 16 Sağ-sol şantı olan hastalarda asidoz, hiperkarbi, hipoksi, artmış sempatik tonus ve yüksek ortalama hava yolu basınçları gibi pulmoner vasküler direnci arttırdığı bilinen faktörlerden kaçınılmalıdır; %100 oksijen ile hiperventilasyon (hipokapni) PVR’yi düşürmekte genellikle etkindir. Tersine, sol-sağ şantı olan hastalar sistemik vazodilatasyon ve PVR’deki artmadan fayda görürler, bununla birlikte spesifik hemodinamik manipülasyon genellikle uygulanmaz. 17 Kalp tamponadı olan hastalarda genel anestezi indüksiyonu ciddi hipotansiyon ve kardiyak aresti tetikleyebilir. 18 Aort cerrahisi sırasında aorta klemp uygulanmasından sonra sol ventrikül ardyük (afterload)’ünün aniden yükselmesi, özellikle altta yatan ventrikül disfonksiyonu veya koroner hastalığı olan hastalarda akut sol ventrikül yetersizliği ve miyokard iskemisini tetikleyebilir. En büyük hemodinamik dengesizlik aortdaki kros klempin kaldırılmasını takiben oluşur; kanama ile birlikte ardyükteki ani düşüş ve vücudun iskemik alt kısmından vazodilatatör asit metabolitlerin salınımı ciddi sistemik hipotansiyona yol açabilir. 19 Karotis cerrahisi sırasında anestetik yaklaşımın üstünde durduğu konu yeterli kalp ve beyin perfüzyonunu korumaktır. B Solunum Fizyolojisi ve Anestezi Ö L Ü M 23 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 4 Trakea ventilasyon ve trakeal ve bronşial sekresyonların temizlenmesi için bir yol olarak görev yapar ve ortalama 10-13 cm uzunluğa sahiptir. Trakea karinada sağ ve sol ana kök bronşlara çatallanır (bifurgasyon). Sağ ana bronş trakeaya göre daha vertikal bir yönelim yapar, oysa sol ana bronş daha horizontal yönde seyreder. Alveoler gazın üst hava yollarından gelen taze gaz ile periyodik değişimi (exchange) desatüre kanı tekrar oksijene eder ve CO2’yi temizler. Bu değişime hava yolunda oluşan küçük siklik basınç farkı neden olur. Spontan solunum sırasında, bu basınç farkı intratorasik basınçtaki değişimlere sekonderdir; mekanik ventilasyon sırasında, üst hava yollarındaki intermittan (aralıklı) pozitif basınç tarafından oluşturulur. Bir normal ekspirasyon sonundaki akciğer volümü fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK) olarak tanımlanır. Bu volümde, akciğerlerin içe doğru elastik çekimi göğsün (istirahatteki diafragma tonusu dahil) dışa elastik çekimine yaklaşır. Kapanma kapasitesi normalde FRK’nin altındadır, fakat yaşla düzenli olarak yükselir. Bu yükseliş muhtemelen arteriyel oksijen basıncındaki yaşabağımlı normal düşüşten sorumludur. 5 Hem 1 saniyedeki zorlu ekspiratuar volüm (forced expiratory volume: FEV1) hem de zorlu vital kapasite (forced expiratory capacity: FVC) efor-bağımlıdır. Zorlu midekspiratuar akım (forced expiratory flow: FEF%25-75) ise daha efor bağımsızdır ve obstrüksiyon için daha güvenilir bir ölçü olabilir. 6 Akciğer mekaniklerinde genel anestezi nedeniyle oluşan değişiklikler indüksiyondan kısa süre sonra gelişir. Supin pozisyon FRK’yi 0.8-1.0 L azaltır ve genel anestezi indüksiyonu FRK’yi 0.40.5 L daha azaltır. FRK azalışı inspiratuar kas tonusunun kaybı, göğüs duvarı rijiditesinin değişmesi ve diyafragmanın yukarı doğru kayması nedeniyle alveoler kollaps ve kompresyon atelektazisinin bir sonucudur. 7 Pulmoner vasküler tonusa etki açısıdan lokal faktörler otonom sistemden daha önemlidir. Hipoksi pulmoner vazokonstriksiyon için güçlü bir uyarıcıdır (sistemik etkisinin aksine). 8 Alveoler ventilasyon (VA) normalde yaklaşık 4 L/dk ve pulmoner kapiller perfüzyon (Q) 5 L/dk olduğuna göre, V/Q oranı yaklaşık 0.8’dir. 9 Şantlaşma, sağ ventrikülden gelen desatüre, mikst venöz kanın akciğerde tekrar satüre olmadan sol kalbe dönüş işlemini gösterir. Şantlaşmanın toplam etkisi arteriyel O2 içeriğinin düşmesidir (dilüsyon); bu tip şant sağ-sol olarak bilinir. Devam ediyor 487 488 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı 10 Genel anestezi, muhtemelen akciğerin dependent bölgelerindeki atelektazi ve hava yolu kollapsının bir sonucu olarak venöz karışımı sıklıkla %5-10 arasında yükseltir. 11 PaCO2’daki büyük artışların (> 75 mm Hg), yüksek inspiratuar oksijen konsantrasyonlarında olmasa da, oda havasında kolayca hipoksi (PaO2 < 60 mm Hg) oluşturduğu dikkat çekmektedir. 12 Oksijenin hemoglobine bağlanması, O2’in alveoler gazdan kana taşınmasında en önemli hız-sınırlayıcı faktör olarak görülmektedir. 13 Şant ne kadar büyükse, inspire edilen oksijen (FIO2) fraksiyonundaki yükselişin hipoksiyi önleme olasılığı o kadar azdır. azaltır, O2 hemoglobinden ayrılır ve dokunun daha fazla O2 almasını sağlar; sola kayma hemoglobinin O2’e afinitesini arttırarak dokuya geçişini azaltır. 15 Bikarbonat kandaki CO2’nin en büyük fraksiyonunu temsil eder. 16 Santral kemoreseptörlerin medullanın anterolateral yüzeyi boyunca yerleşmiş oldukları ve esas olarak beyin-omurilik sıvısındaki (BOS) [H+] değişikliklerine yanıt verdikleri düşünülür. Bu mekanizma PaCO2’nın regüle edilmesinde etkilidir, çünkü kan-beyin bariyeri erimiş CO2’e geçirgen, fakat bikarbonat iyonlarına değildir. 17 Anestezi derinliğinin artmasıyla, PaCO2/ dakika ventilasyonu eğimi küçülür ve apneik eşik yükselir. 14 Oksijen-hemoglobin disosiasyon eğrisinin sağa kayması O2 affinitesini Anestezi pratiğinde pulmoner fizyolojinin önemi açıktır. En sıklıkla kullanılan anestezikler—inhalasyon ajanları—alınım ve atılımları için akciğerlere bağımlıdır. Hem inhalasyon anestetikleri ve hem de intravenöz anestetiklerin en önemli yan etkileri esas olarak solunumsaldır. Dahası, kas paralizileri, cerrahi sırasındaki olağan dışı pozisyonlar ve tek akciğer anestezisi ve kardiopulmoner bypass gibi teknikler normal respiratuar fizyolojiyi değiştirir. Modern anestezi pratiğinin büyük bir kısmı pulmoner fizyolojinin mükemmel bir şekilde anlaşılmasına dayanır ve pulmoner fizyolojinin uygulanışı olarak düşünülebilir. Bu bölümde anestetik tekniklerin anlaşılması ve uygulanması için gerekli olan temel respiratuar kavramlar ele alınmıştır. Değişik anestezik ajanların her birinin respiratuar etkileri kitabın diğer bölümlerinde tartışılmış olmakla birlikte, genel anestezinin akciğer fonksiyonlarına genel etkileri bu bölümde de gözden geçirilmiştir. FONKSİYONEL RESPİRATUAR ANATOMİ 1. Göğüs Kafesi ve Solunum Kasları Göğüs kafesi her biri kendi plevrası tarafından sarılmış iki akciğer içerir. Göğsün üst bölgesi sadece trakea, özofagus ve kan damarlarının girişine olanak sağlayacak kadar küçükken, tabanı diafragma tarafından oluşturulur. Diafragmanın kontraksiyonu—temel solunum kası—torask kavitesi tabanının 1.5-7 cm aşağı inmesi ve içeriğinin (akciğerler) genişlemesine neden olur. Diafragma hareketleri normalde göğüs hacmi değişmelerinin %75’inden sorumludur. Yardımcı solunum kasları da kostalar üzerindeki etkileri ile göğüs hacmini (ve akciğer ekpansiyonunu) arttırır. Her kosta (son iki kosta hariç) arkada bir vertebra ile eklem yapar ve ön tarafta sternum ile bağlanarak aşağı doğru açı oluşturur. Kostaların yukarı ve dışa doğru hareketi göğüs duvarını genişletir. B Ö L Ü M 24 Solunum Sistemi Hastalığı Olanlarda Anestezi T E M E L K AV R A M L A R 1 Akut astım atağı olan bir hastada, normal veya yüksek bir PaCO2 hastanın solunumun işini daha fazla sürdüremeyeceğini gösterir ve çoğu kez yakında oluşacak solunum yetersizliğinin bir belirtisidir. Bir pulsus paradoksus ve sağ ventrikül yüklenmesinin ekokardiyografik işaretleri (ST-segment değişiklikleri, sağ aks deviasyonu ve sağ dal bloğu) de ciddi hava yolu obstrüksiyonunu gösterir. 2 Acil cerrahiye alınacak aktif bronkospazmlı astmatik hastalar mümkün olduğunda agresif şekilde tedavi edilmelidir. Oksijen desteği, aerosol 2-agonistler ve intravenöz glukokortikoidler akciğer fonksiyonlarını birkaç saat içinde dramatik olarak düzeltebilir. 3 İntraoperatif bronkospazm genellikle, hışırtılı solunum, yüksek inspiratuar tepe basıncı (plato basıncı değişmeden kalabilir), ekshale edilen tidal hacimde azalma veya kapnografide dalgaformunun yavaşça yükselmesi ile kendini belli eder. 4 5 Trakeal tüpün bükülmesine, sekresyonlara veya kaf balonunun aşırı şişirilmesine bağlı tıkanıklığı; bronşiyal entübasyon; aktif ekpiratuar eforlar (gerilme); akciğer ödemi veya embolisi ve pnömotoraks gibi diğer nedenler bronkospazmı uyarabilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) günümüzde tam olarak geri dönüşmeyen hava akımı sınırlanması ile karakterize edilmiş bir hastalıktır. Bu hastalığın kronik hava akımı sınırlaması küçük ve büyük hava yolu hastalığının (kronik bronşit/bronşiyolit) ve parankimal harabiyetin (amfizem) bir karışımıdır, bu iki komponentin görünümü hastadan hastaya değişir. 6 Sigara içmenin kesilmesi uzun-dönemli bir önlemdir ve akciğer fonksiyonundaki düşüşün hızını azalttığı gösterilmiştir. 7 KOAH’lı hastalarda hipoksinin düzeltilmesini, bronkospazmın giderilmesini, sekresyonların mobilize edilmesini ve azaltılmasını ve infeksiyonların tedavisini hedefleyen preoperatif girişimler, postoperatif akciğer komplikasyonlarının sıklığını azaltabilir. Komplikasyonlar açısından en yüksek riskli hastalar preoperatif akciğer fonksiyon ölçümleri öngörülenin %50’sinden daha düşük olanlardır. 8 Restriktif akciğer hastalıkları düşük akciğer kompliansı ile karakterizedir. Normal ekspiratuar akım hızları korunurken akciğer hacimleri tipik olarak azalır. Böylece hem 1 sn’deki zorlu ekspiratuar hacim (forced expiratory volume in 1 sec: FEV1) ve hem de zorlu vital kapasite (forced vital capacity: FVC) azalır, fakat FEV1/FVC oranı normaldir. 9 İntraoperatif akciğer embolisi genellikle açıklanamayan ani hipotansiyon, hipoksemi veya bronkospazmla kendini gösterir. Endtidal CO2 konsantrasyonundaki bir düşüş akciğer embolisini de düşündürür, fakat spesifik değildir. 527 528 KISIM III Anestetik Yaklaşım Önceden mevcut akciğer hastalıklarının anestezi sırasında ve postoperatif dönemde solunum fonksiyonlarına etkileri öngörülebilir: Preoperatif pulmoner bozukluk ne kadar büyükse, solunum fonksiyonlarında intraoperatif değişikliklerle o kadar belirgindir ve yüksek postoperatif akciğer komplikasyonlarla ilişkilidir. Yüksek riskli hastaların saptanmasında yetersiz kalınması, hastalar preoperatif ve intraoperatif dönemlerde uygun tedavileri almamış olabileceklerinden, komplikasyonlara yol açan ve sık karşılaşılan bir katkı faktörüdür. Bu bölümde genel pulmoner risk faktörleri incelenmiş ve daha sonra akciğer hastalıklarının en sık görülen tiplerini taşıyan hastalara anestezik yaklaşım gözden geçirilmiştir. PULMONER RİSK FAKTÖRLERİ Altı risk faktörü (Tablo 24-1) hastaları en sık görülen postoperatif akciğer komplikasyonuna yatkın hale getirir. Cerrahiyi izleyen atelektazi, pnömoni, akciğer embolisi ve solunum yetersizliği sıklığı gerçekten yüksektir, fakat çalışılan hasta popülasyonuna ve uygulanan cerrahi girişime bağlı olarak geniş varyasyonlar (%6’dan %60’a kadar) gösterir. Komplikasyonların en güçlü iki öngörücüsünün önceden mevcut akciğer hastalığının derecesi ile korelasyon gösteren ameliyat yeri ve dispne hikayesi olduğu görülmektedir. Sigara içilmesi ve akciğer hastalıkları arasındaki ilişki iyi tanınmıştır; maksimum midekspiratuar akım (MMEF) hızlarındaki anormallikler çoğu kez kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) semptomlarından önce görülebilir. Anormallikler solunum fonksiyon testleri (SFT’leri) ile görülebilirse de, sigara içen hastaların çoğunda SFT’leri uygulanmadığından, en doğrusu, bu hastaların bir dereceye kadar pulmoner tehlike içinde olduklarını kabul etmektir. Normal kişilerde bile, ileri yaş yüksek bir akciğer hastalıkları prevalansı ve kapanma kapasitesinde artış ile birliktedir. Obesite fonksiyonel rezidüel kapasiteyi (FRK) düşürür, solunumun işini arttırır ve hastaları derin ven trombozisine yatkın hale getirir. Torasik ve üst abdomen cerrahisi girişimlerinin akciğer fonksiyonları üzerine önemli etkileri olabilir. Diyafragmaya yakın ameliyatlar sıklıkla TABLO 241 Postoperatif pulmoner komplikasyon için risk faktörleri. Hasta-ilişkili Faktörler1 İyi kanıtlarla desteklenmiş İleri yaş ASA ≥ sınıf 2 Konjestif kalp yetersizliği Fonksiyonel bağımlılık Kronik obstrüktif akciğer hastalığı İşlem-ilişkili Faktörler1 Aort anevrizması Torasik cerrahi Abdominal cerrahi Üst abdominal cerrahi Nöroşirurji Uzamış cerrahi Baş ve boyun cerrahisi Acil cerrahi Damar cerrahisi Genel anestezi uygulanması Zayıf kanıtlarla desteklenmiş Kilo kaybı Perioperatif transfüzyon Bozulmuş duyu merkezi Sigara kullanımı Alkol kullanımı Anormal göğüs muayenesi Bir risk faktörü olmaya karşı iyi kanıt İyi-kontrollü astım Kalça cerrahisi Obesite Genitoüriner/jinekolojik cerrahi Yetersiz kanıt Obstrüktif uyku apnesi2 Kötü egzersiz kapasitesi Özofagus cerrahisi ASA, Amerikan Anestezistler Derneği. 1Her kanıt kategorisi içinde, risk faktörleri kanıtın gücüne göre listelenmiştir, Listedeki ilk faktör en güçlü kanıttır. 2Sonraki kanıt bunun bir olası risk faktörü olduğuna işaret eder. Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE, et al: Preoperative pulmonary risk stratification for noncardiothoracic surgery: systematic review fort he Physicians, Ann Intern Med 2006;144(8):581-595 verilerinden. diyafragmatik disfonksiyon ve restriktif ventilatuar defektlerle sonuçlanır (aşağıya bkz.). Üst abdomen girişimleri FRK’yi tutarlı şekilde azaltır (%60-70); bu etki postoperatif ilk gün en yüksektir ve genellikle 7-10 gün sürer. Ağrının neden olduğu etkisiz öksürük (spilinting) ile birlikte hızlı yüzeyel solunum, iç çekme sayısında azalma ve bozuk mikrosiliyer atılım mikroatelektazilere ve akciğerde hacim kaybına yol açar. İntrapulmoner şantlaşma hipoksemiyi arttırır. Rezidüel anestezik etkiler, yüzükoyun pozisyon, opioidlerin sedasyonu, abdominal distansiyon ve sıkı bandajların katkısı olabilir. Ağrının rejyonel anestezi ile tam olarak kaldırılması bu anormallikleri azaltabilir, fakat tamamen yok B Ö L Ü M 25 Toraks Cerrahisi için Anestezi T E M E L K AV R A M L A R 1 2 Tek akciğer ventilasyonu sırasında, kollabe olan üst akciğerden gelen oksijenlenmemiş kan ile ventilasyonu devam eden dependant (altta kalan) akciğerden gelen oksijenlenmiş kanın karışması alveolo-arteriyel (A-a) O2 gradientini arttırır ve sıklıkla hipoksemi ile sonuçlanır. Bir sağ-taraflı çift-lümenli tüpün kullanılmasının önerildiği belli klinik durumlar vardır: (1) sol ana bronşun anatomisinin bir bronş içi veya bronş dışı kitle ile bozulması; (2) sol ana bronşun bir inen torasik aorta anevrizması nedeniyle baskılanması; (3) sol-taraflı pnömonektomi; (4) Sol-taraflı tek akciğer transplantasyonu ve (5) sol-taraflı sleeve (tüp) rezeksiyon. 3 Eğer postoperatif dönemde epidural opioidler kullanılacaksa, aşırı postoperatif solunum depresyonunu önlemek için bu ajanların cerrahi sırasındaki intravenöz kullanımları sınırlandırılmalıdır. 4 Postoperatif kanama torakotomilerin yaklaşık %3’ünde görülür ve mortalitesi %20’ye kadar varabilir. Kanama belirtileri göğüs tüpü drenajının artması (>200 mL/st), hipotansiyon, taşikardi ve hematokritin düşmesidir. Toraks cerrahisi endikasyonları ve teknikleri sürekli olarak gelişmektedir. Genel endikasyonlar günümüzde torasik maligniteleri (başlıca akciğer ve özofagus tümörleri), göğüs travmaları, özofagus hastalıkları ve mediastinal tümörleri kapsamaktadır. Bronkoskopi, 5 Bir pnömotoraks artışı ve parsiyel akciğer kollapsı ile ilişkili olabilen bronkoplevral fistül, göğüs tüpünden ani ve büyük miktarda bir hava kaçağı olarak ortaya çıkar. 6 Kalbin ameliyat yapılan hemitoraks içine akut herniasyonu bir radikal pnömonektomiden sonra geride kalan perikard defekti yoluyla oluşabilir. 7 Nitröz oksit kistleri ve bülleri olan hastalarda kontrendikedir çünkü hava boşluklarını genişletebilir ve rüptüre neden olabilir. Rüptür ani hipotansiyon, bronkospazm veya tepe inflasyon basıncında ani bir artış ile belirti verebilir ve acil göğüs tüpü yerleştirilmesini gerektirir. 8 Transplantasyonu takiben, tepe inspiratuar basınçlar iyi bir akciğer ekspansiyonu ile bağdaşan minimum basınçlarda sürdürülmeli ve >%60 PaO2’ye olanak sağlayan oda havasına en yakın inspiratuar oksijen konsantrasyonu sağlanmalıdır. 9 İşlemden bağımsız olarak, özofagus hastalığı olan hastalarda en önemli anestezik kaygı pulmoner aspirasyon riskidir. mediastinoskopi ve açık akciğer biyopsisi gibi tanısal işlemler de sık uygulanmaktadır. Her akciğerin ayrı ayrı ventile edildiği anestezi teknikleri, birçok girişimin giderek artan oranda torakoskopik olarak uygulandığı gelişmiş cerrahi tekniklere olanak sağlamıştır. 545 546 KISIM III Anestetik Yaklaşım Torasik Anestezi Sırasındaki Fizyolojik Özellikler Toraks cerrahisi anestezistler açısından özel önem taşıyan bir seri fizyolojik sorun yaratır. Bunlar hastanın bir tarafı altta kalacak şekilde yan yatırılması (lateral dekubit), toraksın açılması (açık pnömotoraks) ve tek-akciğer ventilasyonu ihtiyacının neden olduğu fizyolojik karışıklıklardır. LATERAL DEKUBİT POZİSYONU Lateral dekübit pozisyonu akciğerler, plevra, özofagus, büyük damarlar, vertebra ve mediastendeki diğer oluşumlar üzerindeki pek çok operasyonda cerraha en iyi bir görüş alanı sağlar. Ne yazık ki, bu pozisyon akciğerdeki normal ventilasyon/perfüzyon ilişkisini önemli ölçüde değiştirir. Bu düzensizlikler anestezi indüksiyonu, mekanik ventilasyonun başlaması, nöromusküler blokaj, toraksın açılması ve cerrahi retraksiyon ile daha da belirginleşir. Perfüzyon, dependan (altta kalan) akciğerde devam ederse de, ventilasyon daha az perfüze olan üstteki akciğerde progressif olarak daha fazla artar. Bu uyumsuzluk hipoksemi riskini belirgin şekilde arttırır. Uyanıklık Durumu Supin pozisyondaki bir hasta lateral dekübit pozisyona geçtiğinde, spontan solunum sırasında ventilasyon/perfüzyon uyumu korunur. Pulmoner dolaşımdaki kan akımı üzerindeki yerçekimi etkisi nedeniyle dependan (alt) akciğer üstteki akciğerden daha fazla perfüze olur. Dependan akciğerde ventilasyon da daha fazladır çünkü: (1) dependan hemidiyaframın kontraksiyonu nondependan [üst] hemidiyaframa göre daha etkindir ve (2) dependan akciğer kompliyans eğrisinin daha uygun bir yerindedir (Şekil 25-1). Anestezi İndüksiyonu Genel anestezi indüksiyonu ile azalan fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK) üstteki akciğeri kompli- Hacim Kapalı göğüs P Üst Basınç UYANIK Dik pozisyon ŞEKİL 251 Lateral dekübit pozisyonunun akciğer kompliyansına etkisi. Alt UYANIK Lateral dekübit pozisyon B Nörofizyoloji ve Anestezi Ö L Ü M 26 T E M E L K AV R A M L A R 1 Serebral perfüzyon basıncı ortalama arter basıncı ile kafa içi basıncı (ya da santral venöz basınç, hangisi daha yüksek ise) arasındaki farktır. 2 Kronik arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda serebral otoregülasyon eğrisi sağa kayar. 3 Serebral kan akımını (SKA) etkileyen en önemli dış etken respiratuar gaz basınçları—özellikle PaCO2—dır. SKA 2080 mmHg arasındaki PaCO2 basınçları ile doğru orantılıdır. PaCO2‘deki her mmHg değişiklikte kan akımı yaklaşık 1-2 mL/100 g/dk değişir. 4 Isıda 1°C değişiklik SKA’yı %5-7 değiştirir. Hipotermi serebral metabolik hızı ve SKA’yı azaltır, ısı yükselmesi ise ters etkiye neden olur. 5 Bir maddenin kan-beyin bariyerinden geçişi, maddenin büyüklüğü, yükü, yağda çözünürlüğü ve kanda proteine bağlanma derecesine bağlıdır. 6 Kan-beyin bariyeri ciddi hipertansiyon, tümörler, travma, inmeler, infeksiyon, belirgin hiperkapni, hipoksi ve uzamış nöbet aktivitesi nedeniyle bozulabilir. Anestezik ajanların beyin metabolizması, kan akımı, beyin omurilik sıvısı (BOS) dinamikleri, intrakranial hacim ve basınç üzerine belirgin etkileri vardır. Bazı durumlarda bu değişiklikler zararlıdır, oysa diğer durumlarda yararlı olabilir. 7 Kafatası, beyin (%80), kan (%12) ve beyin omurilik sıvısını (%8) içeren sabit bir toplam hacme sahip rijid bir oluşumdur. Kafa içinde basınç artışını önlemek için bu komponentlerden herhangibirindeki artış diğerinde eşdeğer bir azalma ile dengelenmek zorundadır. 8 Ketamin dışında tüm intravenöz ajanlar serebral metabolik hız ve SKA üzerinde ya çok az etkilidir ya da azalmasına neden olurlar. 9 Normal otoregülasyon ve sağlam bir kan beyin bariyeri varlığında, vazopresörler SKA’yı sadece ortalama arter basıncı 50-60 mmHg’nın altında ya da 150-160 mmHg’nın üzerinde ise arttırır. 10 Göreceli olarak yüksek oksijen tüketimine ve aerobik glukoz metabolizmasına neredeyse tam bağımlılığı nedeniyle, beyin iskemik hasara karşı çok duyarlıdır. 11 Hipotermi fokal ve global iskemi sırasında beyni koruyacak en etkili yöntemdir. Bu bölümde anestezi pratiğinde önemli fizyolojik kavramlar gözden geçirilmiş ve sıklıkla kullanılan anesteziklerin serebral fizyoloji üzerine olan etkileri tartışılmıştır. 575 576 KISIM III Anestetik Yaklaşım Beyin Fizyolojisi BEYİN METABOLİZMASI Beyin, normalde toplam vücut oksijenin %20’sini tüketir. Beyin oksijen tüketiminin büyük kısmı (%60), elektrik aktiviteyi destekleyen nöronal adenozin trifosfat (ATP) üretimi için kullanılır (Şekil 26-1). Serebral metabolizma hızı (cerebral metabolic rate: CMR) genellikle oksijen tüketimi (CMRo2) deyimi ile ifade edilir ve erişkinlerde yaklaşık 3-3.8 mL/100 g/dk (50 mL/dk)’dır. CMRo2, serebral korteksin gri cevherinde en fazladır ve genellikle kortikal elektriksel aktivite ile paraleldir. Göreceli olarak yüksek oksijen tüketimi ve belirgin oksijen deposu olmaması nedeniyle, oksijen basıncı hızla 30 mmHg’nın altına düştüğünde serebral perfüzyonun kesintiye uğraması ile birlikte 10 sn’de bilinç kaybı gelişir. Eğer kan akımı birçok koşul altında 3-8 dk içinde yeniden başlamazsa, ATP depoları tükenir ve geri dönüşümsüz hücre hasarı oluşmaya başlar. Hipokampus ve serebellumun hipoksik hasara en duyarlı kısımlar olduğu görünmektedir. Nöronal hücreler, primer enerji kaynağı olarak normalde glukozu kullanır. Beyinde glukoz tüketimi yaklaşık 5 mg/100g/dk olup, %90’dan fazlası aerobik olarak metabolize olur. Bu nedenle CMRo2 normalde glukoz tüketimi ile paralellik gösterir. Keton cisimciklerinin (asetoasetat ve -hidroksibütirat) de temel enerji kaynağı haline geldiği açlıkta bu ilişki geçerli değildir. Beyin bir miktar laktatı alıp metabolize edebilirse de, serebral fonksiyon normalde sürekli glukoz sunumuna bağımlıdır. Sürekli akut hipoglisemi beyne zarar- %60 %40 Nöronal elektriksel aktivite Hücresel bütünlük ŞEKİL 261 Beynin normal oksijen gereksinimleri. lıdır. Paradoksal olarak, hiperglisemi ise serebral asidozu ve hücre hasarını hızlandırarak global ve fokal hipoksik beyin hasarını hızlandırır. İskemik ataklar sırasında hipergiseminin ters etkileri nedeniyle, perioperatif kan glukozu konsantrasyonunun sıkı kontrolü kısmen savunulmaktadır; bununla birlikte, aşırı glukoz kontrolü de iatrojenik hipoglisemi yoluyla benzer şekilde hasar oluşabilir. SEREBRAL KAN AKIMI Serebral kan akımı (SKA) metabolik aktivite ile değişir. SKA’yı ölçmek için çeşitli yöntemler mevcuttur. Bu yöntemler pozitron emisyon tomografi, xenon zenginleştirilmiş bilgisayarlı tomografi, tek foton emisyon bilgisayarlı tomografi ve bilgisayarlı tomografi perfüzyon taramasıdır. Bu yöntemler SKA’nın yatak başı izlenmesine elverişli değildir. Kan akımı çalışmaları bölgesel SKA’nın metabolik aktiviteye paralel olduğunu ve 10-300 mL/100 g/ dk arasında değiştiğini doğrular. Örneğin, bir ekstremitenin motor aktivitesi bu ekstremiteye uyan motor kortekste bölgesel SKA’nın hızlı artışı ile ilişkilidir. Benzer biçimde, görsel aktivite, buna uyan oksipital görsel kortekste bölgesel SKA’nın hızlı artışı ile ilişkilidir. Toplam SKA ortalama 50 mL/100 g/dk ise de, gri cevherdeki akım 80 mL/100g/dk’dır, oysa beyaz cevherdeki akım 20 mL/100g/dk civarındadır. Erişkinlerde toplam SKA ortalaması 750 mL/dk’dır (kalp debisinin %15-20’si). 20-25 mL/100g/dk’nın altında akım hızı genellikle elektroensefalogramda (EEG) yavaşlama ile kanıtlanan beyin fonksiyonlarında bozulmaya ile birliktedir. 15-20 mL/100 g/dk arasındaki SKA hızları tipik olarak düz (izoelektrik) EEG oluşurken 10 mL/100 g/dk’nın altındaki değerler genellikle geri dönüşümsüz beyin hasarına neden olur. İndirekt ölçümler SKA’nın yeterliliğini ve beyin dokusuna oksijen sunumunu klinik ortamlarda tahmin etmek için kullanılır. Bu yöntemler: • SKA’nın hızı transkranial Doppler (TCD) ile ölçülebilir; Doppler etkisinin bir tartışması için Bölüm 5 ve 6’ya bakınız. Bir ultrason probu (2 mHZ, nabız dalga Doppler) temporal alanda orta serebral arterin B Nöroşirürji için Anestezi Ö L Ü M 27 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 Nedenden bağımsız olarak, intrakranial kitleler büyüme hızına, yerleşim yerine ve kafa içi basıncına göre tanıtılır. Yavaş büyüyen kitleler çoğunlukla uzun süre semptomsuzdur (göreceli büyük boyutlarına rağmen), oysa hızlı büyüyen bir kitle göreceli olarak küçük kaldığında bile kendini gösterebilir. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme taramaları beyin ödeminin, 0.5 cm’den daha fazla bir orta hat kaymasının ve ventrikül yer değiştirmesi veya kompresyonunun kanıtları için yeniden gözden geçirilmelidir. 3 Posterior fossa ameliyatları beyin sapındaki dolaşım ve solunum merkezleri ile kranial sinirler veya onların çekirdeklerinde hasar oluşturabilir. 4 Açık bir vendeki basınç atmosfer basıncının altına düştüğünde venöz hava embolisi oluşabilir. Bu koşullar İntrakranial hipertansiyon ve uçlarda serebral perfüzyon bulunduğunda anestetik teknikler değiştirilmelidir. Buna ek olarak, pek çok nöroşirürjik girişim yaklaşımı karmaşıklaştıran alışılmadık hasta pozisyonlarını—örn. oturur, yüzü üstü (pron)—gerektirir. Bu bölümde, nöroşirürji hastalarının anestetik bakımı için Bölüm 26’da geliştirilen prensiplerin uygulamaları işlenecektir. yaranın kalp seviyesinin üstünde olduğu herhangibir pozisyonda (ve herhangibir girişim sırasında) mevcut olabilir. 5 Venöz hava embolisinin ardından havanın en uygun şekilde geri alınımı atriyumun vena kava superior ile birleşim yerinin üst kısmına yerleştirilen çok delikli bir kateter ile sağlanır. Kateter pozisyonunu doğrulamak intravasküler elektrokardiyografi, radyografi veya transözofageal ekokardiyografi ile gerçekleştirilebilir. 6 Kafa travmalı bir hastada, hipotansiyonun düzeltilmesi ve herhangibir kanamanın kontrol altına alınması, radyografik incelemeler ve kesin nöroşirurjikal tedaviden daha önceliklidir, çünkü 80 mm Hg’ın altındaki sistolik arteriyel basınçlar kötü sonuçlarla paraleldir. 7 Masif kan kayıpları torasik veya lumber vertebra girişimlerinde intraoperatif dönemde oluşabilir. Kafa İçi Basınç Artışı Kafa içi basınç artışı, kafa içi basıncının (KİB) sürekli olarak 15 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanır. Kafa içi basıncı artışı doku veya sıvı kitlesinin genişlemesi, çökme kırıkları, normal beyin omurilik sıvısı (BOS) absorbsiyonunun bozulması, aşırı beyin kan hacmi (cerebral blood 593 594 KISIM III Anestetik Yaklaşım volume: CBV) veya beyin ödemine yol açan sistemik bozukluklar (aşağıya bkz.) sonucunda oluşur. Birçok faktör çoğunlukla eşzamanlı olarak birlikte bulunur. Örneğin, posterior fossa tümörleri sadece değişik derecelerde beyin ödemine yol açmakla kalmaz, aynı zamanda dördüncü ventriküle bası yaparak BOS akımını kolaylıkla tıkar (obstrüktif hidrosefalus). Yüksek İKB’lı birçok hasta başlangıçta asemptomatikse de, hepsinde başağrısı, bulantı, kusma, papil ödemi, bölgesel nörolojik bozukluklar ve bilinç değişiklikleri gibi karakteristik belirti ve bulgular ergeç ortaya çıkar. KİB 30 mm Hg’yı aştığında, serebral kan akımı (SKA) giderek azalır ve bir kısır döngü oluşur: iskemi beyin ödemine neden olur, bu da KİB’yi arttırır, sonuç daha fazla iskemi demektir. Eğer bu tablo kontrol edilemezse, bu kısır döngü hastanın ilerleyen nörolojik hasar veya katastrofik herniasyonla ölümüne kadar devam eder. Arteriyel kan basıncında periyodik artışla birlikte kalp hızında refleks yavaşlama (Cushing yanıtı) çoğunlukla gözlenir ve KİB’de (plato veya A dalgası) 1-15 dk süren ani artışla birlikte seyredebilir. Bu fenomen serebral iskemiye yanıt olarak serebral vasküler direnci periyodik olarak azaltan otoregülatuar mekanizmanın sonucudur; ne yazık ki, serebral vasküler direncin azalması beyin kan hacmini arttırdığından KİB daha da yükselir. Sonunda, ciddi iskemi ve asidoz otoregülasyonu tümüyle bozar (vazomotor paralizi). BEYİN ÖDEMİ Beyin su içeriğinde artış birçok mekanizma ile olabilir. Kan-beyin bariyerinin bozulması (vazojenik ödem) en çok rastlanan mekanizmadır ve plazma benzeri sıvıların beyine girmesine imkan verir. Kan basıncında yükselme bu tür ödemin oluşumunu arttırır. Vazojenik ödemin en sık rastlanan nedenleri mekanik travma, inflamatuar lezyonlar, beyin tümörleri, hipertansiyon ve infarktüstür. Hipoksemi ve iskemi gibi metabolik olayları izleyen beyin ödemi (sitotoksik ödem), beyin hücrelerinden aktif sodyum çıkışı yetersizliği ve ilerleyici hücre şişmesi sonucunda oluşur. İnterstisyel beyin ödemi obstrüktif hidrosefalus ve BOS’un beyin in- terstisyumuna girişinin sonucudur. Beyin ödemi serum osmalalitesindeki ani düşüşe (su intoksikasyonu) sekonder olarak suyun intrasellüler hareketi sonucunda da gelişebilir. TEDAVİ İntrakraniyal hipertansiyon ve beyin ödeminin tedavisi ideal olarak altta yatan nedene yöneliktir. Metabolik bozukluklar düzeltilir ve mümkün olduğunda gerekli cerrahi girişim yapılır. Tümörlere bağlı vazojenik ödem tipik olarak kortikosteroidlere yanıt vermez. Kan glukozu sık ölçülmeli ve steroid kullanıldığında insülin infüzyonu (eğer endike ise) ile kontrol altına alınmalıdır. Nedenden bağımsız olarak, daha kesin önlemlerin uygulanabilmesine kadar sıvı kısıtlanması, osmotik ajanlar ve loop diüretikleri beyin ödemi ve KİB’nin geçici olarak azaltılmasında etkili olur. Diürez, esas olarak normal beyin dokusundan hücre içi suyunu çekerek KİB’yi düşürür. Orta derecede hiperventilasyon (30-33 mm Hg Paco2), SKA, CBV ve İKB’nin akut olarak azaltılmasında çoğunlukla çok yardımcıdır, fakat fokal iskemisi olan hastalarda iskemiyi kötüleştirebilir. 0.25-0.5 g/kg dozda mannitol intrakranial sıvı hacminin ve KİB’nin hızla düşmesinde özellikle etkilidir. Mannitolün etkinliği esas olarak serum osmolalitesine olan etkisi ile ilişkilidir. Genellikle istenen serum osmolalitesi 300-315 mOsm/L’dir. Mannitol zayıf vazodilatör özelliği ile kan basıncını geçici olarak düşürür, fakat esas dezavantajı damar içi hacminde sağladığı geçici bir artıştır, bu durum kardiyak ve renal fonksiyonları sınırda olan hastalarda akciğer ödemini tetikleyebilir. Mannitol genellikle intrakraniyal anevrizması, arteriyovenöz malformasyonları (AVM’ler) veya intrakraniyal kanaması olan hastalarda kafa açılana kadar kullanılmamalıdır. Böyle durumlarda osmotik diürez, hematom etrafındaki normal beyin dokusunun hacmi azaldıkça hematomun genişlemesine neden olur. Yaşlı hastalarda hızlı osmotik diürez bazen, sagital sinüse giren kırılgan köprü venlerinin yırtılması nedeniyle bir subdural hematom oluşumuna da neden olabilir. Rebound ödem mannitol kullanımını izleyebilir; bu nedenle, mannitol kullanımı intrakraniyal hacmin azaltılacağı (tümör B Nörolojik ve Psikiyatrik Hastalığı Olanlarda Anestezi Ö L Ü M 28 T E M E L K AV R A M L A R 1 Uzun süre levodopa tedavisi alan hastalarda anestezi indüksiyonu belirgin hipotansiyon veya hipertansiyonla sonuçlanabilir. 4 T6’nın üstünde lezyonları olan hastalarda otonomik hiperrefleksi beklenmelidir ve cerrahi maniplasyonlarla tetiklenebilir. 2 Multibl sklerozlu hastalarda vücut ısısındaki artış semptomların ağırlaşmasına neden olur. 5 3 Otonomik disfonksiyonlu hastalarda anestezinin en büyük riski serebral ve koroner kan akımını tehlikeye sokan ciddi hipotansiyondur. Anestetik ajanlar ve trisiklik antidepresanlar arasındaki en önemli etkileşim hem indirekt-etkili vazopressörler ve hem de sempatik stimulasyona abartılı bir yanıttır. Anestezi kadroları vasküler ve nonvasküler nörolojik hastalıklar ve/veya psikiyatrik bozuklukları olan hastalarla sıklıkla karşılaşmaktadır. Anestezistler önemli nörolojik ve psikiyatrik bozukluklar ve ilaç tedavileri hakkında temel bir bilgiye sahip olmalıdır. Anestezik ajanlarla olası ters etkileşimleri tanıyamamak kaçınılmaz olarak perioperatif morbidite ile sonuçlanabilir. Serebrovasküler Hastalık Preoperatif Değerlendirmeler Tanı konmuş serebrovasküler hastalığı olan hastalarda tipik olarak geçici iskemik atak (transient ischemic attacks: TİA’lar) hikayesi vardır. Diğer endikasyonlar için cerrahi uygulanacak TİA’lı hastalarda perioperatif inme riski yüksektir. Asemptomatik servikal üfürüm 40 yaş üstündeki hastaların %4’ünde saptanır, ancak bu mutlaka ciddi karotis arter tıkanıklığını göstermez. Tamamen asemptomatik üfürümü olan hastaların %10’undan daha azında hemodinamik olarak ciddi karotis arter lezyonları bulunur. Bir asemptomatik karotis üfürümü cerrahi sonrasında inme riskini arttırmayabilir, fakat eşzamanlı koroner arter hastalığı olasılığını arttırır. Üstelik, bir üfürümün olmaması ciddi karotis tıkanıklığını dışlamaz. Postoperatif inme riski hastanın yaşına paralel olarak artar ve cerrahinin tipine göre değişir. İnmenin cerrahi ile ilişkili toplam riski düşüktür, fakat kardiyovasküler cerrahi uygulananlarda yüksektir. Genel anesteziden ve cerrahiden sonra inme oranları %0.08-0.4 arasındadır. Bilinen serebrovasküler hastalığı olanlarda bile, risk sadece %0.4-3.3’dür. Kapak hastalıkları, çıkan aorta aterosklerozlu koroner arter hastalığı ve torasik aorta hastalığı için açık kalp cerrahisine giren hastalar postoperatif inme yönünden en yüksek riskli hastalardır. Açık kalp cerrahisinden sonra görülen inmelerin nedeni genellikle hava, fibrin veya ateromatöz artıklarının embolisidir. Bir çalışmada, hastaların %6.1’inin kardiyak cerrahi sonrası bir ters nörolojik sonuç oluşmuştu. Torasik aort ameliyatları sonrasında 613 614 KISIM III Anestetik Yaklaşım görülen inmeler, emboliye veya uzamış kardiyak areste ya da karotis arter çıkışının yakınına bir klemp yerleştirilmesine sekonder iskemi nedeniyledir. Nonkardiyovasküler cerrahiden sonra gelişen postoperatif inmenin patofizyolojisi daha az bilinmektedir, fakat ciddi ve uzun süreli hipotansiyon veya hipertansiyon ile ilişkili olabilir. Ciddi hipoperfüzyona neden olan hipotansiyon serebral arterin, bilinen adıyla “sulama (watershid)” bölgesinde infarktüs veya tromboz ile sonuçlanabilir, oysa hipertansiyon intraserebral kanamaya (hemorajik inme) yol açabilir. Sürekli hipertansiyon kan-beyin bariyerini bozarak beyin ödemini tetikleyebilir. Nabız basıncının genişlemesi (> 80 mm Hg) endotelial damar hasarı oluşturabilir ve bu potansiyel olarak serebral hipoperfüzyon veya emboli ile sonuçlanır. Perioperatif atriyel fibrilasyon da benzer şekilde pıhtı oluşumu ve serebral emboliye yol açabilir. Bir hastanın inmenin ardından ne kadar süre sonra güvenli şekilde anestezi alabileceği belirlenmemiştir. Bölgesel kan akımındaki ve metabolik hızdaki bozukluklar genellikle 2 hafta sonra düzelirken, CO2’e yanıt verebilirlik ve kan beyin bariyerindeki değişikliklerin düzelmesi 4 haftadan fazla bir süre gerektirebilir. Bununla birlikte, akut intrakraniyal kanama, semptomatik karotis hastalığı ve kardiyak emboli kaynağı için acil cerrahi uygulanabilir. TİA’lı hastaların geçici (< 24 st) nörolojik bozukluk hikayesi vardır ve tanım olarak, rezidüel nörolojik bozukluk yoktur. Bu atakların fibrintrombosit agregatların embolileri veya ekstrakranial damarlardaki plaklardan kalkan ateromatöz atıklar sonucu oluştuğu düşünülür. Tek taraflı görme bozukluğu, bir ekstremitenin hissizliği ya da güçsüzlüğü veya afazi karotis hastalığını düşündürürken, iki taraflı görme bozukluğu, baş dönmesi, ataksi, disartiri, iki taraflı güçsüzlük veya amnezi vertebro-baziller hastalığı akla getirir. TİA’lı hastalarda 5 yıl içinde %30-40 oranında aşikar bir inme gelişmesi olasılığı vardır; bu inmelerin %50’si ilk yıl içinde oluşur. TİA’lı hastalar, genellikle en azından noninvazif (Doppler) akım ve görüntüleme incelemelerini içeren yeterli bir medikal değerlendirme yapılmadan hiçbir elektif cerrahiye alınmamalıdır. %60’dan fazla tıkanıklık yapan bir ülseratif plağın bulunması genellikle karotid endarterektomi ve endovasküler girişimler için endikasyondur. PREOPERATİF YAKLAŞIM Preoperatif değerlendirme dikkatli bir nörolojik ve kardiyovasküler muayene gerektirir. İnmenin tipi, nörolojik defisitlerin varlığı ve kalıcı bozuklukların boyutu belirlenmelidir. Trombotik inmeler genellikle yaygın aterosklerozisi olan hastalarda oluşur. Hastaların çoğu yaşlıdır ve hipertansiyon, hiperlipidemi ve diyabet gibi komorbid durumlara da sahiptir. Eşlik eden koroner arter hastalığı ve renal bozukluk sıktır. Nonhemorajik inmeler veya TİA sonrasında pek çok hasta uzun-süreli varfarin ve/ veya antitrombosit tedavi altındadır. Antitrombosit ve antitrombotik tedavilerin perioperatif olarak kesilmesi veya devamının risk/yararını saptamak için bu tedaviler anestezi, birinci basamak tedavi ve cerrahi ekipleri tarafından gözden geçirilmelidir. Diyabet, koroner arter hastalığı, kalp yetersizliği ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi diğer sistemik hastalıklar serebrovasküler hastalığı olan hastalarda sıklıkla belirgindir. İNTRAOPERATİF YAKLAŞIM Hastalar embolik, trombotik ve hemorajik inmeleri takiben cerrahi için gelebilir. Akut embolik inme sonrası hastalara yaklaşım emboli kaynağına yöneliktir. Kardiyak cerrahi atriyel miksomayı çıkarmak için uygulanır. Sistemik emboli endokardit vejetasyonlarının yanı sıra dejeneratif kapaklar ve intrakardiyak trombüsten de gelişebilir. Karotisi tıkayıcı hastalığa sekonder akut inmeleri olan hastalar karotid endarteriyektomi ve endovasküler girişimler için gelebilir. Uyanık karotid endarteriyektomi uygulandığında hasta, cerrahi onarımı kolaylaştırmak için damar klempinin uygulanması sırasında serebral kan akımının yeterliliğinin bir monitörü olarak işlev görür. Genel anestezi kullanıldığında ise elektroensefalografi, uyarılmış potansiyeller, karotis B Ö L Ü M 29 Renal Fizyoloji ve Anestezi T E M E L K AV R A M L A R 1 Her iki böbrekten geçen toplam kan akımı normalde kalp debisinin %20-25’i kadardır. 2 Renal kan akımının otoregülasyonu normalde 80-180 mm Hg arasındaki ortalama kan basınçlarında oluşur ve esas olarak aferent glomeruler arteriollerin kan basıncı değişikliklerine intrinsek miyojenik yanıtları nedeniyledir. 3 Vazodilatör prostaglandinlerin (PGD2, PGE2 ve PGI2) renal sentezi, sistemik hipotansiyon ve renal iskemi dönemleri sırasında önemli bir koruyucu mekanizmadır. 4 Dopamin ve fenoldopam D1-reseptör aktivasyonu ile aferent ve eferent arteriolleri dilate eder. Fenoldopam ve düşük-doz dopamin infüzyonu norepinefrinin oluşturduğu renal vazokonstriksiyonun etkisini en azından kısmen tersine çevirir. 5 Renal kan akımı, glomerüler filtrasyon hızı, idrar akımı ve sodyum atılımında geri dönüşebilen bir düşüş, hem rejyonel hem de genel anestezi sırasında görülür. Eğer yeterli bir intravasküler hacim ve normal bir kan basıncı korunursa akut böbrek hasarı daha az olasıdır. 6 Cerrahi ve anesteziye endokrin yanıt, hastaların çoğunda görülen geçici postoperatif sıvı retansiyonundan en azından kısmen sorumludur. 7 Sevofluranın düşük akımlarda oluşan bir yıkım ürünü olan Compound A, laboratuar hayvanlarında renal hasara neden olabilir. Bunun solunum devresinde birikmesi düşük akım hızlarında daha fazladır. Klinik çalışmalarda insanlarda sevofluran anestezisi sırasında önemli renal hasar saptanmamıştır; yine de, düzenleyici kurullar bu teorik sorunu önlemek için sevofluran anestezisinde en az 2 L/dk taze gaz akımı önermektedir. 8 Laparoskopi sırasında oluşan pnömoperitoneum abdominal kompartman sendromu-benzeri bir durum yaratır. Intraabdominal basınç artışı genellikle insuflasyon basınçları ile orantılı olan oligüri (veya anüri) yapar. Mekanizma santral venöz kompresyon (renal ven ve vena kava); böbrek parankiminin kompresyonu; düşük kalp debisi ve renin, aldosteron ve antidiüretik hormonun plazma düzeylerinde artışları içerir. 631 632 KISIM III Anestetik Yaklaşım Böbrekler vücut sıvılarının hacim ve bileşiminin ayarlanmasında, toksinlerin temizlenmesinde, renin, eritropoetin gibi hormonların sentezinde ve D vitamininin aktif formunun oluşumunda temel rol oynar. Cerrahi girişimler ve anestetik yaklaşımlarla doğrudan veya dolaylı olarak ilişkili olan faktörlerin renal fizyoloji ve renal fonksiyon üzerine önemli fizyolojik etkileri vardır ve postoperatif morbidite ve mortalitenin en büyük nedenleri olan perioperatif aşırı sıvı yükü, hipovolemi ve postoperatif böbrek yetersizliğine yol açabilir. Diüretikler, perioperatif dönemde sıklıkla kullanılır. Diüretikler bir kronik bazda hipertansiyon ve kronik kalp yetersizliğini içeren kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda ve hepatik ve renal hastalıklığı olanlarda sıklıkla kullanılır. Diüretikler özellikle nöroşirürjik, kardiyak, mayor vasküler, oftalmik ve ürolojik girişimler sırasında intraoperatif dönemde de uygulanabilir. Bu nedenle, değişik diüretik tiplerinin, bunların etki mekanizmalarının, yan etkileri ve anesteziklerle potansiyel etkileşimlerinin bilinmesi zorunludur. Nefron Böbrekler nefron adı verilen yaklaşık bir milyon fonksiyonel üniteden oluşmuştur. Anatomik olarak, bir nefron en az altı özel segmenti bulunan kıvrımlı bir tüpten ibarettir. Bu tüpün proksimal ucunda (bir glomerul ve bir Bowman kapsülünden oluşan renal korpüskül) bir kan ultrafiltratı oluşur ve bu sıvı nefrondan geçtikçe, reabsorpsiyon (geri emilim) ve moleküllerin sekresyonuyla hacım ve bileşim olarak değişikliğe uğrar. Son ürün idrar olarak atılır. Nefronlar kortikal ve jukstameduller olarak sınıflanır (aşağıya bkz.) ve tüm nefronların renal korpüskülü renal kortekste yer alır. Nefronun altı temel anatomik ve fonksiyonel bölümü renal korpüskül, proksimal kıvrımlı tüp, Henle kulpu (loop), distal renal tüp, toplayıcı kanal ve jukstaglomerüler apparattır (Şekil 29-1 ve Tablo 29-1). rülden ibarettir; bu kapiller yumak kanın filtrasyonu için geniş bir yüzey alanı sağlar. Kan akımı tek bir aferent arteriol ile sağlanır, tek bir eferent arteriol ile drene olur (aşağıya bkz.). Glomerullerin endotel hücreleri, Bowman kapsülünün epitel hücrelerinden sadece bu hücrelerin birleşmiş bazal membranları ile ayrılır. Endotel hücreler göreceli olarak geniş fenestralarla (70-100 nm) penetre olmuştur, fakat epitel hücreler aralarında göreceli olarak küçük (yaklaşık olarak 25 nm) oluklar bırakarak birbirleri ile sıkıca bağlıdır. Bu iki hücre tipi bazal membranlarıyla birlikte, hücreler ve büyük molekül ağırlıklı maddeler için etkin bir filtrasyon bariyeri oluşturur. Bu bariyerde net negatif yük sağlayan birçok anyonik bölge vardır, bu negatif yük katyonlara anyonlara göre daha yardımcı olur. Üçüncü bir hücre tipi, bazal membran ile kapillerlere yakın komşu endotel hücreler arasında yerleşen intraglomerüler mezanşial hücrelerdir. Bu kontraktil hücreler glomerüler kan akımını regüle edebilir ve fagositik aktivite de gösterirler. Bunlar değişik maddeler salgılar ve immün kompleksleri absorbe eder ve vazoaktif maddelere yanıt veren kontraktil proteinler içerir. Mezenşiyal hücreler anjiyotensin II, vazopressin, norepinefrin, histamin, endotelin, tromboksan A2, lökotrienler (C4 ve D4), prostaglandin F2 ve trombosit-aktive edici faktör karşısında glomerüler filtrasyonu azaltarak kontrakte olur. Bu hücreler atriyal natriüretik faktör (ANP), prostaglandin E2 ve dopaminerjik agonistlere yanıt olarak gevşerler ve böylece filtrasyonu arttırırlar. Glomerüler filtrasyon basıncı (yaklaşık olarak 60 mm Hg) normalde ortalama arteriyel basıncının yaklaşık %60’ıdır ve hem plazma onkotik basınç (yaklaşık olarak 25 mm Hg) hem de renal interstisyel basınç (yaklaşık olarak 10 mm Hg) bu basınca karşı koyar. Hem aferent hem de eferent arteriol tonusu filtrasyon basıncının önemli belirleyicileridir: filtrasyon basıncı eferent arterioler tonusla doğru, fakat aferent arterioler tonus ile ters orantılıdır. Kan glomerülden geçerken plazmanın yaklaşık %20’si filtre edilir. Proksimal Tubülüs Renal Korpüskül Her renal korpüskül, Bowman kapsülü içine doğru giren kapiller bir yumaktan oluşan bir glome- Bowman kapsülünde oluşan ultrafiltratın %6575’i normalde proksimal renal tubüllerde izotonik (su ve sodyumun orantılı miktarları) olarak B Ö L Ü M 30 Böbrek Hastalığı Olanlarda Anestezi T E M E L K AV R A M L A R 1 Tek bir serum kreatinin ölçümünün kullanılması kritik hastalıklarda glomerüler filtrasyon hızı (GFH)’nın göstergesi olarak sınırlı bir değerdedir: kritik hastalarda kreatininin yapım ve dağılım hızı anormal olabilir ve serum kreatinin konsantrasyonu akut böbrek hasarının (AKİ) fizyolojik dengesizliğinde GFH’yi sıklıkla doğru olarak yansıtmaz. 2 Kreatinin klerens ölçümü böbrek fonksiyonunun genel değerlendirmesinde yararlanılabilir en doğru yöntemdir. 3 Böbrek yetersizliği olan hastalarda morfin ve meperidin metabolitlerinin birikimesinin solunum depresyonunu uzattığı bildirilmiştir. 4 İndüksiyon sırasında hiperkalemi yoksa, suksinilkolin böbrek yetersizliğinde güvenle kullanılabilir. 5 Sodyum retansiyonuna bağlı ekstrasellüler sıvı yükü artışı anemi ve hipertansiyonun eklediği gereksinim artışı ile birlikte kronik böbrek yetersizliği olan hastaları, özellikle konjestif kalp yetersizliğine ve pulmoner ödem gelişmesine yatkın hale getirir. 6 Mide boşalmasının otonomik nöropatiye sekonder olarak gecikmesi, kronik böbrek yetersizliği olan hastaları perioperatif aspirasyon gelişmesine yatkın hale getirir. 7 Böbrek yetersizliği olan hastalarda kontrollü ventilasyon düşünülmelidir. Anestezi sırasında yetersiz spontan solunum veya asiste ventilasyona bağlı progresif hiperkarbi respiratuar asidoza yol açabilir, bu durum önceden mevcut olan asidemiyi artırarak potansiyel olarak ciddi dolaşım depresyonuna ve serum potasyum konsantrasyonunda tehlikeli artışlara neden olabilir. 8 Renal fonksiyonlarında bozukluk olan hastalara doğru anestetik yaklaşım, özellikle kalp cerrahisi ve aortik rekonstrüktif cerrahi gibi postoperatif böbrek yetersizliği insidansı göreceli olarak yüksek olan işlemler sırasında, belirgin böbrek yetersizlikli hastalardaki kadar kritik önem taşır. 9 İntravasküler sıvı kaybı, sepsis, tıkanma sarılığı, crush hasarları ve radyokontrast ajanlar, bazı antibiyotikler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri gibi renal toksinler ve NSAİ ilaçlar böbrek fonksiyonlarının akut olarak bozulması açısından en önemli risk faktörleridir. 10 Kalp cerrahisi, mayor aort rekonstrüksiyonu ve önemli fizyolojik hasarlarla ilişkili diğer cerrahi işlemleri geçirecek yüksek AKİ ve böbrek yetersizliği riski olan hastalarda böbreklerin, bol hidrasyon yapılarak ve etkin renal kan akımı sağlanarak korunması gerekir. Böbreklerin korunması için mannitol, düşük-doz dopamin infüzyonu, loop diüretikleri veya fenoldopamın kullanılması tartışmalıdır ve etkinliğinin kesin kanıtları yoktur. 653 654 KISIM III Anestetik Yaklaşım Akut böbrek hasarı (acute kidney injury: AKİ) sık görülen bir sorundur ve hastanede yatan tüm hastaların %5’ine ve kritik hastaların %8’ine kadarında rastlanır. Postoperatif AKİ genel cerrahi hastalarının %1’inden fazlasında ve kardiyotorasik ve vasküler girişimlerin uygulandığı hastaların %30’u kadarında gelişebilir. Perioperatif AKİ hastane maliyetini, mortalite oranını ve sıvı ve elektrolit düzensizlikleri, mayor kardiyovasküler olayları, infeksiyon ve sepsisi ve gastrointestinal kanamayı içeren perioperatif morbiditeyi çok bü- yük ölçüde arttırır. AKİ için perioperatif risk faktörleri önceden mevcut böbrek hastalığı, hipertansiyon, diyabetes mellitus, karaciğer hastalığı, sepsis, travma, hipovolemi, multibl miyelom ve 55 yaşın üstünde olmaktır. Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ), radyokontrast ajanlar ve antibiyotikler gibi nefrotoksik ajanlar da perioperatif AKİ riskini yükseltir (bkz. Tablo 29-4). Renal fonksiyon anormalliği belirlendiğinde hekim AKİ’nin ayırıcı tanısı hakkında sağlam bilgilere sahip olmalıdır (Şekil 30-1). Akut böbrek hasarı Prerenal İntrensek renal Postrenal Efektif kan hacminde absolü azalma • Kanama • Hacim düşüşü Kan hacminde göreceli azalma (efektif olmayan arteriyel hacim) • Konjestif kalp yetersizliği • Dekompanze karaciğer sirozu Renal arterin arteriyel tıkanıklık veya darlığı Hemodinamik form • NSAİİ’ler • Renal arter darlığı veya konjetsif kalp yetersizliğinde ACE inhibitörleri veya anjiotensin-II reseptör antagonistleri Toplayıcı sistem veya ekstrarenal drenajın tıkanması • Mesane çıkışı tıkanıklığı • Bilateral üreter tıkanması Vasküler • Vaskülit, malign hipertansiyon Akut interstisiyel nefrit • İlaç-ilişkili Akut glomerulonefrit • Postinfeksiyöz glomerulonefrit glomeruler bazal membran antikorlarının neden olduğu hastalık İskemik Eksojen • Antibiyotikler gentamisin • Radio kontrast ajanlar • Sisplatin Akut tubüler nekroz Nefrotoksik Endojen • İntratubüler pigmentler (hemoglobinüri, miyoglobinüri) • İntratubüler proteinler (myeloma) • İntratubüler kristaller (ürik asit, oksalat) ŞEKİL 301 Akut böbrek hasarının ayırıcı tanısı. ACE, anjiotensin-dönüştürücü enzim; NSAI, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar. (Lameire N, Vonholder R: Acute renal failure. Lancet 2005;29:417’nin izniyle kopyalanmıştır.) B Genitoüriner Ameliyatlarda Anestezi Ö L Ü M 31 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 4 Litotomi pozisyonu ürolojik ve jinekolojik girişimler yapılan hastalarda supin pozisyondan sonra en çok kullanılan pozisyondur. Hastalara uygun pozisyonun verilememesi ve dolgulu desteklerin (pedler) uygun yerleştirilmemesi dekübid yaraları, sinir hasarları veya kompartman sendromlarıyla sonuçlanabilir. 5 TURP (transüretal prostat rezeksiyonu) sendromunun belirtileri, esas olarak dolaşımda sıvı yüklenmesine, su entoksikasyonuna ve bazen yıkama solüsyonunda eriyen maddenin toksisitesine bağlıdır. 6 TURP yıkama sıvısının emilimi, rezeksiyon süresine ve yıkama sıvısının basıncına bağlıdır. Litotomi pozisyonu önemli fizyolojik değişikliklere yol açar. Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması hastaları atelektazi ve hipoksiye yatkınlaştırır. Bacakların yükseltilmesi kanı akut olarak santral dolaşıma boşaltır. Ortalama kan basıncı genellikle artar, ancak kalp debisi önemli derecede değişmez. Aksine bacakların litotomiden veya Trendelenburg pozisyonundan hızla indirilmesi venöz dönüşü akut olarak azaltır ve hipotansiyona yol açabilir. Kan basıncı bacakların indirilmesinden hemen sonra ölçülmelidir. 7 Genel anestezi ile karşılaştırıldığında, TURP için rejyonal anestezi postoperatif venöz tromboz insidansını azaltabilir. TURP sendromu veya mesane perforasyonunun bulgu ve belirtilerinin maskelenmesi olasılığı da daha düşüktür. 8 Kardiyak aritmi öyküsü olan hastalar ve kalp pili ya da otomatik internal kardiyak defibrilatörü (ICD) olanlar, ekstrakorporeal şok dalgaları ile litotripsi (ESWL) sırasında şok dalgalarına bağlı aritmilerin gelişmesi açısından risk altında olabilir. Şok dalgaları kalp pilinin veya ICD aygıtlarının iç parçalarına hasar verebilir. 9 Retroperitoneal lenf bezi diseksiyonu yapılan hastalar ve preoperatif olarak bleomisin alanlar, postoperatif akciğer yetersizliği gelişmesi açısından yüksek risk altındadır. Bu hastalar postoperatif olarak özellikle oksijen toksisitesine ve Sistoskopilerin çoğunun günübirlik girişimler olarak yapılması ve kısa süreli (15-20 dk) olması nedeniyle, bu girişimlerde genellikle bir laringeal maske airway kullanarak sıklıkla genel anestezi uygulanır. T10 düzeyinde bir duyusal blok ile hem epidural hem de spinal bloklar yeterli sistoskopik işlemlerde mükemmel anestezi sağlar. devam ediyor 671 672 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı sıvı yüklenmesi ve akut solunum sıkıntısı sendromu gelişmesi açısından yüksek risk taşırlar. ve pediyatrik hastalarda arteriyel anastomozun tamamlanmasından sonra vasküler klempin açılması ile hiperkalemi geliştiği bildirilmiştir. Bu fenomenden koruyucu çözeltideki potasyumun salınması sorumlu tutulmuştur. 10 Böbrek nakli yapılacak hastalarda preoperatif serum potasyum konsantrasyonu 5.5 mEq/L’den düşük olmalı ve mevcut koagülopatiler düzeltilmelidir. Özellikle küçük hastalar Anestezi uygulamalarının %10-20’si ürolojik girişimler için yapılır. Genitoüriner girişim her yaştaki hastaya uygulanmakla birlikte hastaların çoğu yaşlıdır ve çoğunun aynı zamanda başka bir hastalığı, özellikle böbrek disfonksiyonu mevcuttur. Böbrek bozukluğu olan hastalarda anestezi uygulaması Bölüm 30’da tartışılmıştır. Bu bölümde sık rastlanan ürolojik girişimlerde anestezi uygulaması gözden geçirilmektedir. Litotomi ve dik baş-aşağı (Trendelenburg) pozisyonu, transüretal yaklaşım ve ekstrakorporeal şok dalgalarının (litotripsi) kullanılması bu işlemlerin çoğunu karmaşık hale getirir. Üstelik, ameliyat yöntemleri, perioperatif tıbbi ve cerrahi yaklaşımlardaki ilerlemeler, eşzamanlı hastalıkları olan daha çok hastanın böbrek nakli ve geniş kapsamlı tümörlerin çıkarılması ve belirgin fizyolojik karışıkları içeren rekonstrüksiyonlar için kabul edilebilir aday olarak düşünülmesine olanak sağlamıştır. SİSTOSKOPİ Preoperatif Değerlendirmeler Sistoskopi en çok uygulanan ürolojik girişimdir ve bu araştırmacı ve tedavi edici ameliyatın endikasyonları hematüri, tekrarlayan üriner infeksiyonlar, böbrek taşları ve üriner tıkanıklıklardan oluşur. Mesane biyopsileri, retrograd piyelogramlar, mesane tümörlerinin transüretral rezeksiyonu, böbrek taşlarının çıkartılması veya lazer ile kırılması ve üretral kateterlerin (stent) yerleştirilmesi veya manipülasyonları da sistoskopi ile yapılır. Anestetik yaklaşım, hastanın yaşı ve cinsiyeti ve işlemin amacına göre değişir. Çocuklar için genel anestezi gerekir. Üretralarının kısa olması nedeniyle kadınların çoğunda tanısal amaçlı işlemler için sedasyonlu veya sedasyonsuz sıvı lidokain ile topikal anestezi yeterli olur. Biyopsiler, koterizasyon veya üreter kateterlerinin manipülasyonunu kapsayan operatif sitoskopiler, rejyonal veya genel anestezi yapılmasını gerektirir. Erkek hastaların çoğu tanısal çalışmalar için bile rejyonal veya genel anesteziyi tercih eder. İntraoperatif Değerlendirmeler A. Litotomi Pozisyonu Litotomi pozisyonu ürolojik ve jinekolojik girişimler yapılan hastalarda supin pozisyondan sonra en çok kullanılan pozisyondur. Hastalara uygun pozisyonun verilememesi ve dolgulu desteklerin (pedler) uygun yerleştirilmemesi dekübid yaraları, sinir hasarları veya kompartman sendromlarıyla sonuçlanabilir. Hastanın bacaklarının aynı anda güvenli bir şekilde yukarıya veya aşağıya doğru litotomi pozisyonuna hareket ettirilebilmesi için iki kişi gereklidir. Bileklerin etrafına sarılan kayışlar veya özel tutucu aygıtlar pozisyon verilen bacakları destekler (Şekil 31-1). Bacak destekleri bacak veya ayak temasının olduğu yerlerde takviye edilmeli ve kayışlar dolaşımı engellememelidir. Ameliyat masasının alt kısmı alçaltılıp yükseltilirken, parmakların masanın orta ve alt kısmı arasına sıkışmasını önlemek için önlem alınmalıdır—birçok cerrah riski en aza indirmek için hastanın ellerini ve parmaklarını koruyucu pedlerle tamamen 1 B Ö L Ü M 32 Hepatik Fizyoloji ve Anestezi Michael Ramsay, MD, FRCA T E M E L K AV R A M L A R 1 Karaciğerin oksijen gereksiniminin %4550’si hepatik arterden ve kalan %50-55’i portal venden sağlanır. 2 Faktör VIII ve von Willebrand faktörü dışında tüm koagülasyon faktörleri karaciğer tarafından üretilir. Vitamin K, protrombin (faktör II) ve faktör VII, IX ve X sentezinde gerekli bir kofaktördür. 3 4 Serum transaminazı ölçümü gibi birçok “karaciğer fonksiyon” testi karaciğer fonksiyonundan daha çok hepatosellüler bütünlüğü yansıtır. Hepatik sentetik fonksiyonu ölçen karaciğer testleri serum albümini, protrombin zamanı (PT veya internasyonal normalize edici oran [INR]), kolesterol ve psödokolinesterazdır. 2.5 g/dL’den düşük albümin düzeyleri genellikle kronik karaciğer hastalığı, akut stres veya ciddi beslenme bozukluğunun göstergesidir. İdrarla (nefrotik sendrom) FONKSİYONEL ANATOMİ Erişkinlerde yaklaşık 1500 g olan ağırlığıyla karaciğer vücudun en ağır organıdır. Falsiform bağ ile sağ ve sol anatomik loblara ayrılmıştır; daha büyük olan sağ lobun arka-alt yüzeyinde kaudat ve kuadrat olmak üzere daha küçük iki ilave lobu vardır. Buna karşılık, cerrahi anatomi karaciğeri kanlanmasına göre ayrılır. Böylece, sağ ve sol cerrahi lob- veya gastrointestinal kanaldan (protein kaybettiren enteropati) artmış albümin kaybı da hipoproteinemi yapabilir. 5 Kontrol değerlere bağlı olarak, normalde 11-14 sn olan PT fibrinojen, protrombin ve faktör V, VII ve X ‘un aktivitelerini ölçer. 6 Cerrahi ve travmaya nöroendokrin stres yanıtı dolaşımdaki katekolamin, glukagon ve kortizol düzeylerinin artışı ile karakterizedir. Karbonhidrat depolarının ve proteinlerin mobilizasyonu sırası ile hiperglisemi ve bir negatif nitrojen dengesine (katabolizma) yol açar. 7 Opioidlerin tümü potansiyel olarak Oddi sfinkterinde spazma neden olur ve safra basıncını arttırır. 8 Karaciğer test sonuçları postoperatif olarak yükseldiğinde, neden genellikle altta yatan karaciğer hastalığı veya cerrahi girişimin kendisidir. lar hepatik arter ve portal ven (porta hepatis) kesişme noktasına göre tanımlanır; buna göre falsiform bağ sol cerrahi lobu medial ve lateral segmentlere ayırır. Cerrahi anatomi toplam sekiz segment tanımlar. Karaciğer, lobül denilen 50 000-100 000 anatomik üniteden oluşmuştur. Her lobül bir santrilobüler ven etrafında silindirik olarak yerleşmiş hepatositlerden oluşur (Şekil 32-1). Her lobülü hepatik 691 692 KISIM III Anestetik Yaklaşım Disse Aralığı Safra kanalcığı Santral ven Sinusoidler Karaciğer hücresi Terminal lenfatikler Kupffer hücresi Lenfatik damarlar Safra kanalı Hepatik arter dalı Portal ven dalı ŞEKİL 321 Hepatik lobül. arterioller, portal venüller, safra kanalcıkları, lenfatikler ve sinirlerden oluşan dört beş portal sistem çevreler. Lobülün aksine, karaciğerin fonksiyonel ünitesi olan asinüs, periferdeki orta ve santrilobüler venlerden oluşan bir portal sistemle ifade edilir. Portal sisteme en yakın hücreler (1. zon) iyi oksijene iken, santrilobüler venlere yakın olanlar (3. zon) en az oksijeni alır ve hasarlanmaya en hassas olandır. Hepatik arteriyoller ve portal venüllerin kanı, sellüler tabakalar arasındaki sinüzoidal kanallarda karışır ve kapiller görevi yapar. Bu kanallar Kupffer hücreleri olarak bilinen endotelyal hücreler ve makrofajlarla kaplanır. Kupffer hücreleri bakteri endotoksinlerini, virüsleri, proteinleri ve partiküler maddeleri kandan uzaklaşır. Disse aralığı sinüzoidal kapillerler ve hepatositler arasındadır. Hepatik lobüllerin santral venlerinden gelen venöz drenaj birleşerek inferior vena kavaya boşalan hepatik venleri (sağ, orta, ve sol) oluşturur (Şekil 32-2). Kaudat lob genellikle kendine ait venlerle drene olur. Safra kanalcıkları her bir tabakadaki hepatositler arasından köken alır ve safra kanallarını oluşturmak üzere birleşir. Burada Disse aralığı ile direkt ilişkisi olan ve lenfatik kanallardan oluşan geniş bir sistem de bulunur. Karaciğer sempatik sinir lifleri (T6-T11), parasempatik lifler (sağ ve sol vagus) ve sağ frenik sinirle innerve olur. Bazı otonom lifler ilk olarak çöliyak pleksusda sinaps yapar, oysa diğerleri hepatik pleksusu oluşturmadan önce direkt olarak splaknik sinirler ve vagal dallar yolu ile karaciğere ulaşır. Afferent duyu liflerinin çoğu sempatik liflerle beraberdir. Hepatik Kan Akımı Normal hepatik kan akımı yetişkinlerde kalp debisinin %25-30’u kadardır ve hepatik arter ve portal venden oluşur. Karaciğerin oksijen 1 gereksiniminin %45-50’si hepatik arterden B Ö L Ü M 33 Karaciğer Hastalığı Olanlarda Anestezi T E M E L K AV R A M L A R 1 Yüksek perioperatif morbidite ve mortalite riski nedeniyle, akut hepatitli hastalarda elektif cerrahi, infeksiyonun geçtiğinin bir göstergesi olan normal karaciğer testleri elde edilinceye kadar ertelenmelidir. 6 Hepatik sirozlu hastalarda görülen kardiyovasküler değişiklikler genellikle bir hiperdinamik dolaşım şeklindedir, bununla birlikte klinik olarak belirgin sirotik kardiyomiyopati sıklıkla mevcuttur ve bilinmez. 2 İzofluran ve sevofluran tercih edilen volatil ajanlardır, çünkü karaciğer kan akımını ve oksijen sunumunu korurlar. Hipotansiyon, aşırı sempatik aktivasyon ve kontrollü mekanik ventilasyon sırasında yüksek ortalama hava yolu basınçları gibi karaciğer kan akımını azalttığı bilinen durumlardan kaçınılmalıdır. 7 Hepatik sirozun pulmoner vasküler direnç damarlarına etkileri kronik hipoksi ile sonuçlanır. 8 Hepatorenal sendrom sirozlu hastalarda genellikle gastrointestinal kanama, agressif diürez, sepsis veya büyük cerrahi girişimleri izleyen bir fonksiyonel renal hasardır. Sodyum retansiyonu, azotemi, dirençli asit ve çok yüksek mortalite oranı ile birlikte görülen ilerleyici oligüri ile karakterizedir. 9 Sirozlu hastalarda hepatik ensefalopatiyi tetiklediği bilinen faktörler gastrointestinal kanama, diyette protein alımının artması, kusma veya diüreze bağlı hipokalemik alkaloz, infeksiyonlar ve karaciğer fonksiyonlarının kötüleşmesidir. 3 Kronik hepatiti olan hastaların incelenmesinde, laboratuvar test sonuçları serum aminotransferaz aktivitesinde sadece hafif bir yükselme gösterebilir ve sıklıkla hastalığın ciddiyeti ile korelasyonu zayıftır. 4 Sirozu olan hastaların yaklaşık %10’u en az bir kez spontan bakteriyel peritonit atağı da geçirir ve bazılarında eninde sonunda hepatosellüler karsinom gelişebilir. 5 Gastrointestinal varislere bağlı masif kanamalar morbidite ve mortalitenin önemli bir nedenidir ve akut kan kaybının kardiyovasküler etkilerine ilaveten intestinal yolda kanın yıkılması sonucu absorbe olan nitrojen yükü hepatik ensefalopatiyi hızlandırır. 10 Büyük miktarda asit sıvısının vücuttan boşaltılmasını takip eden derin hipotansiyonu ve böbrek yetersizliğini önlemek için çoğunlukla intravenöz kolloid sıvı replasmanı gereklidir. 707 708 KISIM III Anestetik Yaklaşım Birleşik Devletler’de karaciğer hastalıklarının sıklığı giderek artmaktadır. Karaciğer hastalıklarının çoğunda bir terminal patoloji olan sirozun insidansı bazı otopsi serilerinde %5 kadar yüksektir. Erkeklerin dört ve beşinci dekatında önemli bir ölüm nedenidir ve mortalite oranları giderek artmaktadır. Karaciğer hastalığı olan hastaların %10’u yaşamlarının son 2 yılında cerrahi işlemlere maruz kalır. Karaciğerin fonksiyonel rezervi çok fazladır ve bu nedenle karaciğer hastalığının aşikar klinik bulguları yaygın hasar meydana gelmedikçe görülmez. Rezervi az olan hastalar ameliyathaneye geldiğinde, anestezi ve cerrahinin etkisi hepatik dekompanzasyonu tetikleyebilir ve belirgin karaciğer yetersizliğine yol açabilir. KARACİĞER HASTALIĞINDA KOAGÜLASYON Stabil kronik karaciğer hastalığında aşırı kanamanın nedenleri esas olarak ciddi trombositopeni, endotel fonksiyon bozukluğu, portal hipertansiyon, böbrek yetersizliği ve sepsisi (bkz. Bölüm 32 ve 51) kapsar. Bununla birlikte, karaciğer hastalığında oluşan hemostatik değişiklikler hiperkoagülasyon ve trombüsün yanı sıra artmış kanama riskine ne- den olabilir. Pıhtı yıkılması fibrinolitik sistemde bir dengesizlikle artabilir. Kronik karaciğer hastalığı koagülasyon faktörlerinin bozulmuş sentezi ile karakterizedir ve protrombin zamanı (protrombine time: PT) ve internasyonal normalize oran (international normalized ratio: INR) uzaması ile sonuçlanır (Tablo 33-1). Bununla birlikte, antikoagülan faktörler (protein C, antitrombin ve doku faktörü yolağı inhibitörleri) de azalır ve uzamış bir PT’nin etkisi dengelenir. Bu endotelde üretilen trombomodulin varlığında trombin üretimi değerlendirilerek doğrulanabilir. Yeterli trombin üretimi yeterli sayıda fonksiyon gören trombositin bulunmasını gerektirir. Ciddi sirozlu bir hastada trombosit sayısı >60 000/μL ise koagülasyon normal olacaktır. Sirozlu hastada tipik olarak hiperfibrinolizis bulunacaktır. Bununla birlikte, plasminojenin plasmine dönüşümünü düzenleyen aktivatör ve antiaktivatörler arasında kırılgan bir denge vardır ve bu nedenle, bireysel laboratuvar testleri fibrinoliz durumunun gerçek bir resmini vermeyebilir. Tromboelastografi (TEG®), rotasyon tromboelastometri (ROTEM®) ve Sonoclot® teknolojileri karaciğer hastalığı olan bir hastada zaman içinde özel bir anda koagülasyon sisteminin global durumunu saptayan optimal yöntemlerdir (bkz. Bölüm 51). TABLO 331 Koagülasyon testleri anormallikleri.1 PT PTT İlerlemiş karaciğer hastalığı N veya N veya DİK Vitamin K eksikliği N N Varfarin tedavisi N N Heparin tedavisi N Hemophilia Faktör VIII eksikliği Faktör IX eksikliği N N N N N N Faktör VII eksikliği N N N Faktör XIII eksikliği N N N N 1 TT Fibrinojen PT, protrombin zamanı; PTT, parsiyel tromboplastin zamanı; TT, trombin zamanı; N, normal; DİK, disemine intravasküler koagülopati. B Ö L Ü M 34 Endokrin Hastalığı Olanlarda Anestezi TEMEL KAVRAMLAR 1 Diyabetik otonomik nöropati kalbin intravasküler hacim değişikliklerini kompanse edebilmesini (taşikardi ve periferik direnç artışıyla) sınırlayabilir ve hastaları kardiyovasküler sistem dengesizliğine (örn. indüksiyon sonrası hipotansiyon) ve hatta ani kardiyak ölüme yatkınlaştırabilir. 2 Diyabetik hastalarda beklenmeyen zor entübasyon olasılığını azaltmak için preoperatif dönemde temporomandibular eklem ve servikal vertebra hareketinin yeterliliği değerlendirilmelidir. Tip 1 diyabeti olan kişilerin yaklaşık %30’unda zor entübasyon bildirilmiştir. 3 Sülfanilüre ve metforminin yarılanma ömürleri uzundur ve çoğu klinisyen bu ajanları cerrahiden önceki 24-48 st içinde kesecektir. Postoperatif dönemde hasta ağızdan almaya başladığında, bu ilaçlara da başlanabilir. 4 5 Tam olarak tedavi edilmemiş hipertiroidili hastalar kronik olarak hipovolemik olabilir ve bu hastalar anestezi indüksiyonu sırasında abartılı bir hipotansif yanıta yatkındır. Klinik olarak hipotiroid olan hastalar azalmış kalp debileri, körelmiş baroreseptör refleksleri ve düşük intravasküler hacimleri nedeniyle anestezik ajanların hipotansif etkisine daha duyarlıdır. 6 Glukokortikoid eksikliği olan hastalara perioperatif dönemde yeterli steroid replasmanı yapılmalıdır. 7 Feokromositoması olan bir hastada, katekolaminlerin salınımını indirekt olarak uyaran veya destekleyen (örn. efedrin, hipoventilasyon veya ketaminin bolus dozları), katekolaminlerin aritmik etkilerini potansiyalize eden (klasik olarak halotan) veya sürekli şekilde histamin salınımı yapan (örn. atrakuryum veya morfin sülfatın büyük dozları) ilaçlar veya yöntemler hipertansiyon gelişimini hızlandırabilir ve en iyisi bunlardan kaçınmaktır. 8 Obez hastalarda sınırlı temporomandibüler ve atlantooksipital eklem hareketlerinin, daralmış bir üst hava yolunun ve mandibüla ve sternal yağ yastıkları arasında mesafenin kısalmasının bir sonucu olarak entübasyonu zor olabilir. 9 Karsinoid sendromu olan hastalara anestetik yaklaşımın kilit nokta, tümörden vazoaktif madde salınımına yol açabilecek anestetik ve cerrahi yöntemler veya ajanlardan kaçınmaktır. 727 728 KISIM III Anestetik Yaklaşım Hormonların fazla veya az yapımının dramatik fizyolojik ve farmakolojik sonuçları vardır. Bu nedenle endokrinopatilerin hastaların anestetik yaklaşımı etkilemesi şaşırtıcı değildir. Bu bölümde dört endokrin organın (pankreas, tiroid, paratiroidler ve adrenal bez) normal fizyoloji ve disfonksiyonu kısaca gözden geçirilecektir. Bunun yanısıra obezite ve karsinoid sendroma da değinilecektir. TABLO 341 İnsülinin etkileri.1 Karaciğer üzerindeki etkiler Anabolik Glukoneogenezi uyarır Trigliserid, kolesterol ve VLDL2 sentezini artırır Protein sentezini artırır Glikolizi uyarır Antikatabolik Glikojenolizi inhibe eder Ketogenezi inhibe ed er Glikoneogenezi inhibe eder Kas dokusu üzerindeki etkiler Anabolik Aminoasit taşınmasını artırır Protein sentezini uyarır Antikatabolik Glukozun taşınmasını artırır Glikojen sentetaz aktivitesini artırır Glikojen fosforilaz aktivitesini inhibe eder Pankreas Fizyoloji Erişkinler, pankreas Langerhans adacıklarındaki -hücrelerinden normalde günde yaklaşık 50 ünite insülin salgılar. İnsülin salgılanmasının hızı esas olarak plazma glukoz konsantrasyonuyla belirlenir. En önemli anabolik hormon olan insülin yağ ve kas dokusuna potasyum ve glukoz girişinin kolaylaşmasını; glikojen, protein ve yağ asit sentezini ve glikogenolizis, glukoneogenezis ve ketogenezisin azalmasını içeren çoğul metabolik etkileri vardır. Genel olarak insülin anabolizmayı uyarırken, insülin eksikliği katabolizma ve negatif nitrojen dengesine yol açar (Tablo 34-1). Yağ dokusu üzerindeki etkiler Trigliseridlerin depolanmasını artırır Lipoprotein lipazı indükleyerek serbest yağ asitlerinin yağ hücreleri içine absorbe edilebilir hale gelmesini sağlar Yağ hücrelerine glukozun taşınmasını artırarak trigliserid sentezi için gerekli olan -gliserol fosfat miktarını artırır İntrasellüler lipolizi inhibe eder 1 Greenspan FS (editör): Basic and Clinical Endocrinology, 6th ed. McGraw-Hill, 2001’den izinle kopyalanmıştır. VLDL, çok düşük ağırlıklı lipoprotein. 2 DİYABETES MELLİTUS Klinik Belirtiler Diyabetes mellitus, insülin veya insüline yanıtta mutlak veya göreceli bir eksikliğin neden olduğu bir karbonhidrat metabolizması bozukluğudur ve hiperglisemi ve glukozüri ile karakterizedir. Tanı 126 mg/dL’den yüksek açlık plazma kan glukozuna veya % 6.5 veya daha yüksek glisat hemoglobine (HbA1C) dayanarak konur. Değerler bazen plazma glukozundan yaklaşık %12-15 daha düşük olan kan glukoz değerlerine göre bildirilir. Yeni glukoz ölçüm cihazları tam kan testi yapıldığında bile plazma glukozunu hesaplamakta ve göstermektedir. Diyabet birkaç yoldan sınıflandırılır (Tablo 342). Tip 1 (endojen insülin eksikliği nedeniyle insüline bağımlı) ve tip 2 (insüline dirençli) diyabet en sık rastlanan ve iyi bilinen tiplerdir. Diyabetik ketoasidoz (DKA), genellikle tip 1 diyabetes mellitus ile ilişkilidir, fakat nadiren fenotip olarak tip 2 diyabetes mellitus olan bazı hastalarda da DKA görülebilir. Diyabetin uzun dönem komplikasyonları retinopati, böbrek hastalığı, hipertansiyon, koroner arter hastalığı, periferik ve serebral vasküler hastalık ve periferik ve otonom nöropatilerdir. Diyabetin ve tedavisinin, diyabet varlığında tedaviyi güçleştiren akut tıbbi sorunlara (sepsis gibi) ek olarak, yaşamı tehdit eden akut komplikasyonları—DKA, hiperosmolar nonketotik koma ve hipoglisemi—vardır. İnsülin aktivitesinin azalması serbest yağ asitlerinin bazıları zayıf asit olan keton cisimlerine (asetoasetat ve -hidroksibütirat) dönüşmesine neden olur (bkz. Bölüm 50). Bu organik asitlerin birikmesi anyon- B Nöromusküler Hastalığı Olanlarda Anestezi Ö L Ü M 35 TEMEL KAVRAMLAR 1 Miyastenia gravis ile ilişkili kas güçsüzlüğü, nöromusküler kavşaktaki postsinaptik asetilkolin reseptörlerinin otoimmün harabiyeti veya inaktivasyonu nedeniyledir ve fonksiyonlarının bozulmasına ve postsinaptik membranda kompleman-aracılı hasara yol açar. 2 Solunum kası veya bulbus tutulumu olan miyastenia gravisli hastalarda pulmoner aspirasyon riski yüksektir. 3 Miyastenia gravis hastalarının çoğu nondepolarizan nöromusküler bloke edicilere (NMB’ler) son derecede duyarlıdır. 4 Miyastenia gravisli hastalar postoperatif solunum yetersizliği riski altındadır. 6 yıldan daha uzun hastalık süresi, beraberinde başka akciğer hastalığının bulunması, –25 cm H2O’den az (yani; –20 cm H2O) bir tepe (peak) inspiratuar basıncı, 4 mL/kg’dan az bir vital kapasite ve 750 mg/gün’den fazla bir pridostigmin dozu timektomi sonrasında postoperatif ventilasyon gereksiminin göstergeleridir. 5 Lambert-Eaton miyastenik sendromu ve diğer paraneoplastik sendromları olan hastalar hem depolarizan hem de nondepolarizan NMB’lere karşı çok duyarlıdır. 6 Musküler distrofisi olan hastalarda solunum kaslarının dejenerasyonu etkili öksürme mekanizmasını bozar ve sekresyonların birikimesine ve sık akciğer infeksiyonlarına yol açar. 7 Musküler distrofisi olan hastalarda kardiyak kasların dejenerasyonu da sıktır, fakat hastaların sadece %10’unda dilate veya hipertrofik kardiyomiyopati ile sonuçlanır. 8 Öngörülemeyen yanıtı ve ciddi hiperkalemi oluşması veya malign hipertermiyi tetikleme riski nedeniyle, Duchenne ve Becker musküler distrofisi olan hastalarda suksinilkolinden kaçınılmalıdır. 9 Periodik paralizisi olan hastalarda anestetik yaklaşım atakların önlenmesine yöneliktir. İntraoperatif yaklaşım plazma potasyum konsantrasyonlarının sık saptanması ve aritmilerin saptanması için dikkatli bir elektrokardiyografik monitorizasyonunu içermelidir. 10 Periodik paralizisili hastaların NMB’lere yanıtı öngörülemez ve kullanılmaları sırasında nöromusküler fonksiyon dikkatle monitorize edilmelidir. Nondepolarizan NMB’lere artmış duyarlılığa özellikle hipokalemik periodik paralizili hastalarda karşılaşılır. 747 748 KISIM III Anestetik Yaklaşım Nöromusküler hastalıklar göreceli olarak nadir olsa da, bu hastalar tanısal testler, komplikasyonların tedavisi, ilgisi olmayan başka hastalıkların cerrahi tedavisi için ameliyathanelere ve ameliyathane dışı girişimlerin yapıldığı ortamlara gelirler. Toplam güçsüzlükle birlikte, solunum kaslarının gücünün azalmış ve nöromusküler bloke edici (NMB’ler) ajanlara duyarlılığın artmış olması nedeniyle bu hastalar postoperatif solunum yetersizliği ve pulmoner aspirasyona yatkındır ve hareket güçlüğü ve artmış düşme riski nedeniyle işlem sonrası derlenmeleri yavaşlayabilir. Postoperatif morbidite riskini azaltmak için önemli hastalıklar ve bunların anestezik ajanlarla potansiyel etkileşimi hakkında temel bir bilgi edinilmesi gereklidir. TABLO 351 Myastenia gravisin Amerikan Miyastenia Gravis Vakfı klinik sınıflaması.1 Sınıf Tanımlama I Herhangibir oküler kasta güçsüzlük Göz kapatmada güçsüzlük olabilir Tüm diğer kasların gücü normaldir II Oküler kaslar dışında diğerlerini etkileyen hafif güçsüzlük Herhangibir şiddette oküler kas güçsüzlüğü de bulunabilir IIa Ağırlıklı olarak ekstremite, aksiller kasları veya her ikisini birden etkileyen Orofaringeal kasların daha az derecede tutulumu da olabilir IIb Ağırlıklı olarak orofaringeal, solunum kasları veya her ikisini birden etkileyen Ekstremite, aksiller kaslar veya her ikisinin daha az veya eşit derecede tutulumu da olabilir III Oküler kaslar dışındakileri etkileyen orta derecede güçsüzlük Herhangibir şiddette oküler kas güçsüzlüğü de bulunabilir IIIa Ağırlıklı olarak ekstremite, aksiller kasları veya her ikisini birden etkileyen Orofaringeal kasların daha az derecede tutulumu da olabilir IIIb Ağırlıklı olarak orofaringeal, solunum kasları veya her ikisini birden etkileyen Ekstremite, aksiller kaslar veya her ikisinin daha az veya eşit derecede tutulumu da olabilir IV Oküler kaslar dışındakileri etkileyen ciddi derecede güçsüzlük Herhangibir şiddette oküler kas güçsüzlüğü de bulunabilir IVa Ağırlıklı olarak ekstremite ve/veya aksiller kasları etkileyen Orofaringeal kasların daha az derecede tutulumu da olabilir IVb Ağırlıklı olarak orofaringeal, solunum kasları veya her ikisini birden etkileyen Ekstremite, aksiller kaslar veya her ikisinin daha az veya eşit derecede tutulumu da olabilir V Rutin postoperatif tedavi sırasında uygulanması dışında mekanik ventilasyonla birlikte olan veya mekanik ventilasyonsuz entübasyonla tanımlanır. Entübasyon olmaksızın bir beslenme tüpünün kullanımı hastayı sınıf IVb’ye yerleştirir MİYASTENİA GRAVİS Miyastenia gravis iskelet kaslarında güçsüzlük ve kolay yorulma ile karakterize bir hastalıktır. Miyastenia gravis hastalığın dağılımı ve ciddiyetine göre sınıflandırılır (Tablo 35-1). Yaygınlığı her milyonda bir popülasyon için 5-200 arasında tahmin edilmektedir. İnsidansı kadınlarda üçüncü dekat sırasında en sıktır; erkeklerde ilki üçüncü ve diğeri altıncı dekatlarda olmak üzere tipik olarak iki tepe görülür. 1 Miyastenia gravis ile ilişkili kas güçsüzlüğü, nöromusküler kavşaktaki postsinaptik asetilkolin reseptörlerinin otoimmün harabiyeti veya inaktivasyonu nedeniyledir ve fonksiyonlarının bozulmasına ve postsinaptik membranda kompleman-aracılı hasara yol açar. Nöromusküler kavşaklarda nikotinik asetilkolin reseptörlerine karşı antikor (IgG) gelişimi jeneralize miyastenia gravisi olan hastaların %85-90’ından ve oküler myastenia gravisi olan hastaların %50-70’ine kadarında bulunur. Miyastenik hastaların %10-15’inde timoma gelişir, oysa yaklaşık %70’i timik lenfoid folliküler hiperplazinin histolojik kanıtlarını gösterir. Hastaların %10’un kadarında diğer otoimmün-ilişkili hastalıklar (hipotiroidizm, hipertiroidizm, romatoid artrit ve sistemik lupus eritematozis) da bulunur. Ayırıcı tanısı miyastenia gravisin belirti ve semptomlarını taklit edebilen diğer birçok klinik durumu kapsar (Tablo 35-2). Miyastenia gravis 1Jaretzki III A, Barohn GJ: Myasthenia gravis: Recommendation for clinical research standarts. Neurology 2000;55:16’nın izniyle kopyalanmıştır. B Ö L Ü M 36 Oftalmik Cerrahide Anestezi TEMEL KAVRAMLAR 1 2 3 4 5 Açık bir göz küresi durumunda, göziçi basıncını yükselten herhangibir faktör, sıvının drenajına veya vitreusun yaradan dışarı çıkmasına neden olabilir. Vitreusun yaradan dışarı çıkması görmeyi kalıcı olarak kötüleştiren ciddi bir komplikasyondur. Suksinilkolin göziçi basıncını, esas olarak ekstraoküler kaslarda uzun süreli kontraksiyon oluşturarak, uygulanmasından 5-10 dk sonra 5-10 mm Hg kadar yükseltir. Bununla birlikte, açık göz hasarı olan yüzlerce hastanın araştırılmasında suksinilkolin uygulamasından sonra oküler içeriğin dışarı çıktığı hiçbir hastaya rastlanmamıştır. Ekstraoküler kasların çekilmesi veya göz küresi üstünde basınç oluşması, retrobulber bir blok uygulanması ve göz travması bradikardi ve ventriküler ektopiden sinüs aresti veya ventriküler fibrilasyona kadar değişen kardiyak disritmik değişikliklere yol açabilir. Oftalmolog tarafından enjekte edilen gaz baloncuklarının genişlemesiyle ilişkili komplikasyonlar nitröz oksitin, hava veya sülfür heksaflorid enjeksiyonundan en az 15 dk önce kesilmesiyle veya nitröz oksitin hiç kullanmamasıyla engellenebilir. enjeksiyonları (fenilefrinin subkutan toksik dozu 10 mg’dır) izleyen absorbsiyonların arasındaki bir hızla absorbe olur. 6 Ekotiyofat glokom tedavisinde kullanılan bir geri dönüşümsüz kolinesteraz inhibitörüdür. Topikal olarak uygulanması sistemik absorbsiyona ve plazma koliesteraz aktivitesinin azalmasına yol açar. Suksinilkolin bu enzimle metabolize edildiğinden, ekotiyofat suksinilkolinin etki süresini uzatacaktır. 7 Açık göz küresi hasarı olan bir hastada anestezi uygulamasının anahtarı, sakin bir indüksiyon ile göziçi basıncının kontrol edilmesidir. Entübasyon sırasındaki öksürük ve öğürme önceden gerçekleştirilen derin bir anestezi düzeyi ve derin paralizi ile önlenir. 8 Postretrobulber apne sendromu lokal anesteziğin optik sinir kılıfı içine enjekte edilmesi nedeniyle muhtemelen serebrospinal sıvıya yayılımı sonucuna oluşur. 9 İntravenöz sedasyon için uygulanan teknikten bağımsız olarak, solunum ve oksijenasyon sürekli olarak monitorize edilmelidir ve pozitif basınçlı ventilasyon yapmak için gerekli donanım hazır bulundurulmalıdır. Mukazaya topikal olarak uygulanan ilaçlar, intravenöz ve subkutan 759 760 KISIM III Anestetik Yaklaşım Göz cerrahisinin anestezist için göziçi basıncının dengelenmesi, intraoküler gaz yayılımının kontrolü, okülokardiyak reflekslerin önlenmesi ve sonuçlarının düzenlenmesi, oftalmik ilaçların sistemik etkilerinin giderilmesi ve sıklıkla sadece hafif-orta sedasyon kullanılmasını kapsayan kendine özgü sorunları vardır. Bu olgularda potansiyel olarak karmaşıklaştıran bu konulara ilaveten, oftalmik cerrahideki genel, rejyonel, lokal ve sedasyon anestezisi tekniklerinin tam olarak anlaşılması perioperatif sonuçları olumlu yönde etkileyecektir. İNTRAOKÜLER BASINÇ DİNAMİKLERİ İntraoküler Basıncın Fizyolojisi Göz rijit duvarlı çukur bir küre olarak düşünülebilir. Eğer kürenin içeriği artarsa, göziçi basıncı (normal: 12-20 mm Hg) yükselmek zorunda kalacaktır. Örneğin, glokom göz sıvısının akmasındaki bir tıkanıklık nedeniyle oluşur. Benzer şekilde, eğer küre içindeki sıvı hacmi artarsa göziçi basıncı yükselecektir. Venöz basınçta artış, sıvı drenajını azaltarak ve koroidal kan hacmini arttırarak göziçi basıncını yükseltecektir. Arteriyel kan basıncı ve ventilasyondaki aşırı artışlar da göziçi basıncını etkileyebilir (Tablo 36-1). Bu parametreleri değiştiren olaylar (örn. laringoskopi, entübasyon, hava yolu obstrüksiyonu, öksürme, Trendelenburg pozisyonu) göziçi basıncını etkileyebilir. Alternatif olarak, küre boyutlarının küre içeriğinin hacminde orantılı bir değişme olmaksızın azalması göziçi basıncını yükseltecektir. Sıkı bir şekilde bağlanmış maske ile göz üstüne baskı yapılması, uygun olmayan prone pozisyon veya retrobulber kanama basınçta belirgin artışa yol açabilir. İntraoküler basınç gözün şeklinin ve bunun sonucu olarak optik özelliklerinin korunmasına yardım eder. Geçici değişiklikler normal gözde genellikle iyi tolere edilir. Örneğin, göz kırpma göziçi basıncını 5 mm Hg yükseltir ve şaşı bakma (orbikülaris oküli kasının zorlu kasılması) 50 mm Hg’nın üstüne yükseltebilir. Bununla birlikte, düşük oftalmik arter basıncı olan hastalarda (örn. derin hipotansiyon, retinal arterlerin aterosklerozu) TABLO 361 Kardiyak ve respiratuar değişkenlerin göziçi basıncına (GİB) etkileri.1 Değişken GİB üzerinde etkiler Santral venöz basınç Yükselme Düşme Arterial kan basıncı Yükselme Düşme PaCO2 Yükselme (hipoventilasyon) Düşme (hiperventilasyon) PaO2 Yükselme Düşme 0 1, düşme (hafif, orta, belirgin); , düşme (hafif, orta, belirgin); 0, etkisiz. geçici göziçi basıncı yükselmeleri bile retina perfüzyonunu tehlikeye sokabilir ve retina iskemisine neden olabilir. Küre, cerrahi kesi (Tablo 36-2) veya travmatik perforasyon ile açıldığında, göziçi basıncı atmosfer 1 basıncına yaklaşır. Açık bir göz küresi durumunda, göziçi basıncını yükselten herhangibir faktör, sıvının drenajına veya vitreusun yaradan TABLO 362 Açık-göz cerrahisi girişimleri. Katarakt ekstraksiyonu Kornea laserasyonu onarını Korneal transplant (delici keratoplasti) Periferik iridektomi Yabancı cisim çıkarılması Göz küresi yırtılmalarının tamiri Sekonder intraoküler lens implantasyonu Trabekülotomi (ve diğer filtre edici girişimler) Vitrektomi (ön ve arka) Yara kaçağı tamiri B Kulak-Burun-Boğaz Cerrahisinde Anestezi Ö L Ü M 37 T E M E L K AV R A M L A R 1 Laringeal endoskopide anestezinin hedefleri, süspansiyon laringoskopunun yerleştirilmesi ve hareketsiz bir cerrahi alan için masseter kası gevşemesi sağlayan belirgin kas paralizisinin, hava yolunun cerrahi manipülasyonu sırasında yeterli oksijenizasyon ve ventilasyonun ve cerrahi uyarının hızla değiştiği dönemlerde kardiyovasküler stabilitenin sağlanmasıdır. 2 Jet ventilasyon sırasında hava tuzağı ve barotravmadan kaçınmak için ekpiryuma yeterli zaman verilmesi ve göğüs duvarı hareketinin sürekli izlenmesi çok önemlidir. 3 4 Lazer hava yolu cerrahisinde en büyük kaygı endotrakeal tüpün tutuşmasıdır. Tutuşabilen bir endotrakeal tüp veya kateter kullanılmadan yapılan bir ventilasyon yöntemiyle (örn. intermittant apne veya laringoskopun yan girişinden jet ventilasyon yapılması) veya bir lazer-dirençli endotrakeal tüp kullanarak ve inspire edilen oksijen fraksiyonunu azaltarak (ideal olarak, puls oksimetri ile izlenen yeterli doku oksijenizasyonuyla uyumlu % 21’e mümkün olduğu kadar yakın) ve nitröz oksit kullanmayarak bundan kaçınılabilir. İntraoperatif kan kaybını azaltma yöntemleri vazokonstriksiyon için kokain veya epinefrin içeren bir lokal anesteziğin kullanılması, hafif başyukarı pozisyonunun korunması ve orta derecede kontrollü hipotansiyon sağlanmasını içerir. 5 Potansiyel hava yolu sorunları ile ilişkili kuvvetli kaygılar varsa, her zaman intravenöz indüksiyondan kaçınılmalı ve uyanık direkt veya fiberoptik laringoskopi (kooperasyon kurulabilir hasta) veya spontan solunumun devam ettirilmesini sağlayan bir inhalasyon indüksiyonu (koopere olamayan hastalar) tercih edilmelidir. Herhangibir sorunda, acil trakeostomi için gerekli donanım ve personel hemen hazır olmalıdır. 6 Cerrah, boyun diseksiyonu veya parotidektomi sırasında direkt uyarı ile sinirleri (örn. aksesuar spinal, fasial sinirler) saptamak ve onları korumak için kas gevşeticilerin kullanılmamasını isteyebilir. 7 Radikal boyun diseksiyonu sırasında karotid sinüsün ve stellat ganglionun manipülasyonu (sağda sola göre fazla) kan basıncında geniş dalgalanmalar, bradikardi, ritm bozuklukları, sinüs aresti ve QT aralığında uzama ile ilişkili bulunmuştur. Karotis kılıfının lokal anestezik ile infiltrasyonu genellikle bu sorunları azaltacaktır. Bilateral boyun diseksiyonu karotid sinüslerin ve cisimlerin denervasyonu nedeniyle postoperatif hipertansiyon ve hipoksik güdünün ortadan kalkmasıyla sonuçlanabilir. devam ediyor 773 774 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı 8 Maksillofasial rekonstrüksiyon veya ortognatik cerrahi geçirecek hastalar anesteziste, genellikle en büyük hava yolu zorluğu yaratan hastalardır. Endotrakeal entübasyon veya maske ile ventilasyonun sorunlu olacağını gösteren uyarıcı belirtilerden biri varsa, hava yolunun güvenliği indüksiyondan önce sağlanmalıdır. Cerrah ve anestezist arasındaki işbirliği ve iletişim asla baş ve boyun cerrahisi sırasındakinden daha önemli olamaz. Anormal anatomi karşısında hava yolunun sağlanması ve korunması ve aynı anda cerrahi girişim yapılması emek isteyen görevlerdir. Hava yolu anatomisinin tam olarak anlaşılması (bkz. Bölüm 19) ve olağan otorinolaringolojik ve maksillofasial işlemlerin değerlendirilmesi bu anestezik zorluklarla baş edilmesinde değerli olacaktır. ENDOSKOPİ Endoskopi, laringoskopi (tanısal ve cerrahi amaçlı), mikrolaringoskopi (cerrahi mikroskop yardımı ile yapılan laringoskopi), özofagoskopi ve bronkoskopi işlemlerini (Bölüm 25’te tartışılmıştır) içerir. Endoskopik işlemlerde lazer cerrahisi de kullanılabilir. Preoperatif Değerlendirmeler Endoskopik cerrahiye hazırlanan hastalar çoğu kez ses bozuklukları (sıklıkla ses kısıklığı olarak görülür), stridor veya hemoptizi nedeniyle incelenir. Olası nedenleri yabancı cisim aspirasyonu, solunum-sindirim yolunda travma, papillomlar, trakea darlığı, tümörler veya vokal kord fonksiyonunun bozukluğudur. Bu nedenle, olası hava yolu sorunlarına özel dikkat göstermek anestezi planının kararlaştırılmasında, preoperatif fizik muayene ve tıbbî hikayeden önde gelir. Bazı hastalarda, hastanın değerlendirilmesi için akım-hacim eğrileri (bkz. Bölüm 6) veya radyolojik, bilgisayarlı tomografi ya da manyetik rezonans görüntüleme 9 Hava yolu yapılarını (örn. dil) içine alarak hava yolunu tıkayabilecek postoperatif ödem gelişme olasılığı varsa hasta dikkatle gözlenmeli ve muhtemelen entübe bırakılmalıdır. 10 Timpanoplasti sırasında nitröz oksitten ya tamamen kaçınılmalı ya da nitröz oksit greft yerleştirilmeden önce kesilmelidir. incelemeleri yapılabilir. Hastaların çoğunda preoperatif olarak indirekt laringoskopi veya fiberoptif nazofaringoskopi yapılacaktır ve bu işlemlerden elde edilen bilgiler kritik önemde olabilir. İlk önemli sorular, hastada bir yüz maskesi ve geri soluma balonu ile pozitif basınçlı ventilasyon sağlanıp sağlanmayacağı ve geleneksel direkt laringoskopi ya da video laringoskopiyle entübe edilip edilemeyeceğidir. Eğer her ikisinin yanıtı da “evet” değilse, hastanın hava yolu indüksiyondan önce alternatif bir yöntemle (örn. fiberoptik bronkoskop kullanımı veya lokal anestezi altında trakeostomi; bkz. Olgu Tartışması, Bölüm 19) güven altına alınmalıdır. Bununla birlikte, trakeostomi ile ilk güvenliği sağlanmış bir hava yolu bile, cerrahi manipülasyonlar ve yöntemlere bağlı intraoperatif hava yolu obstrüksiyonunu önlemez. Tıbbi olarak önemli üst hava yolu obstrüksiyonu olan bir hastada sedatif premedikasyondan kaçınmalıdır. Cerrahiden 1 saat önce glikopirolat (intramusküler olarak 0.2-0.3 mg) uygulanması sekresyonları azaltıp hava yolunun görülmesini kolaylaştırarak yardımcı olabilir. İntroperatif Yaklaşım Laringeal endoskopi için anestetik hedefler hareketsiz bir cerrahi alan ve süspansiyon laringoskopunun yerleştirilmesi için yeterli masseter kası gevşemesi (tipik olarak derin kas gevşemesinin bir sonucu olarak), yeterli oksijenizasyon ve ventilasyon ve hızla değişen cerrahi uyarı düzeylerine rağmen kardiyovasküler stabilitenin sağlanmasını içerir. 1 B Ortopedik Cerrahide Anestezi Edward R. Mariano, MD, MAS Ö L Ü M 38 T E M E L K AV R A M L A R 1 Kemik çimento implantasyon sendromunun klinik belirtileri hipoksi (artmış pulmoner şant), hipotansiyon, aritmiler (kalp bloğu ve sinüs arestini içeren), pulmoner hipertansiyon (artmış pulmoner vasküler direnç) ve azalmış kalp debisinden oluşur. 2 Bir ekstremite üstünde bir pnömotik turnike kullanılması kansız bir alan yaratarak cerrahiyi büyük ölçüde kolaylaştırır. Ancak turnikeler hemodinamik değişiklikler, ağrı, metabolik değişiklikler, arteryel tromboemboli hatta pulmoner embolizmiyi içeren potansiyel sorunlar oluşturabilir. 3 Yağ embolisi sendromu klasik olarak uzun kemik veya pelvis kırığı sonrasında 72 st içinde dispne, konfüzyon ve peteşi triadı ile kendini gösterir. 4 Derin ven trombozu ve pulmoner embolizm pelvis veya alt ekstremitelerin ortopedik operasyonları sonrasında morbidite ve mortaliteye neden olabilir. 5 Tek başına veya genel anestezi ile kombine edilmiş nöroaksial anestezi, sempatektomi-nedenli alt ekstremite venöz kan akımındaki artışları, lokal anesteziklerin sistemik antiinflamatuar etkilerini, trombosit reaktivitenin azalmasını, faktör VIII ve von Willebrand faktörün postoperatif artışının azalmasını, antitrombin III’deki postoperatif düşüşün azalmasını ve stres hormonlarının salınımında değişiklikleri içeren çeşitli mekanizmalarla tromboembolik komplikasyonları azaltabilir. 6 Günde bir kez profilaktik düşükmoleküler-ağırlıklı heparin verilen hastalarda nöroaksiyel yöntemler önceki dozdan 10-12 saat sonra ve sonraki doz uygulamasından önce 4 st’lik bir gecikmeyle uygulanabilir (veya nöroaksiyel kateter çıkarılabilir). 7 Steroidlere, immün tedaviye veya metotreksata gereksinim yaratacak kadar ciddi romatoid artriti olan hastalarda, preoperatif olarak servikal vertebranın lateral fleksiyon ve ekstansiyon yan radyografisi çekilmelidir. Eğer atlantoaksial instabilite varsa, entübasyon boyun stabilizasyonu ile video veya fiberoptik laringoskopi kullanarak yapılmalıdır. 8 Bilateral kalça artroplastisi sırasında anestezist ve cerrah arasında etkin iletişim önemlidir. Eğer ilk kalça artroplastisi sırasında mayor hemodinamik instabilite gelişirse, ikinci artroplasti ertelenmelidir. 9 Opioidler, klonidin, ketorolak ve neostigmin gibi ek ajanlar intraartiküler enjeksiyon için lokal anestezik devam ediyor 789 790 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı solüsyonlara eklenerek, diz artropilastisi sonrasında analjezinin süresini uzatmak için çeşitli kombinasyonlar halinde kullanılmaktadır. 10 Diz replasmanından sonra etkili postoperatif analjezi, postoperatif hareket sınırını en üst düzeye çıkarmak ve eklem yapışıklıklarını önlenmek için uygulanan erken fizik reabilitasyonu kolaylaştırır. Ortopedik cerrahi anestezisti zorlar. Bu hastalarındaki eşzamanlı hastalıklar yaş gruplarına göre geniş ölçüde değişir. Hastalar konjenital deformiteleri olan yenidoğanlar, spor ilişkili yaralanmaları olan genç erişkinler, küçük yumuşak doku eksizyonları ve eklem replasmanları arasındaki işlemler için erişkinler olabilir veya her yaşta kemik kanserli hastalar olarak gelebilir. Bu bölümde en sıklıkla uygulanan ortopedik cerrahi işlemler uygulanacak hastalara özgü perioperatif konulara odaklanılacaktır. Örneğin, uzun kemik kırıkları yağ embolizmi sendromuna yatkınlık oluşturur. Hastalar pelvis, kalça ve diz ameliyatlarını takiben venöz tromboembolizm için yüksek risk altındadır. Artroplastiler sırasında kemik çimentonun kullanılması hemodinamik instabiliteye neden olabilir. Ekstremite turnikeleri kan kaybını sınırlar, ancak ilave riskler oluşturur. Nöroaksiyel ve diğer rejyonel anestezi yöntemleri perioperatif tromboembolik komplikasyonların insidansının azaltılmasında, postoperatif analjezinin sağlanmasında ve erken rehabilitasyon ve taburcukta önemli rol oynar. Cerrahi tekniklerdeki diz veya kalça replasmanına minimal invasif yaklaşımlar gibi ilerlemeler, eskiden bir hafta veya daha fazla hastanede kalmayı gerektiren işlemleri geçiren hastaların, bir gece sonra veya aynı gün taburculuğuna olanak sağlanması için anestezi yönetiminde de değişiklikler yapılmasını gerektiriyor. Çeşitli ortopedik ameliyatların anestetik gereksinimlerini bir bölüm içinde toparlamak mümkün değildir; bu nedenle, bu bölümde seçilmiş ortopedik cerrahi girişimlerin uygulandığı hastaların anestetik yaklaşımı için perioperatif değerlendirme ve stratejiler üzerine odaklanılmıştır. Omurga cerrahisi için anestezi ise Bölüm 27’da tartışılmıştır. 11 Ultrason veya elektriksel uyarı eşliğinde yapılan interskalen brakial pleksus bloğu ideal olarak omuzda yapılan işlemler için uygundur. İnterskalen blok genel anestezi uygulandığında bile anesteziyi destekleyebilir ve etkili bir postoperatif analjezi sağlayabilir. ORTOPEDİK CERRAHİDE GÖZ ÖNÜNE ALINACAK ÖZELLİKLER KEMİK ÇİMENTO Polimetilmetakrilat olan kemik çimentosu, eklem artroplastilerinde sık kullanılır. Çimento süngerimsi kemiğin boşlukları içine girerek protezi hastanın kemiğine sıkıca bağlar. Polimerize metilmetakrilat tozununun sıvı metilmetakrilat monomeri ile karıştırılması polimerizasyona ve polimer zincirlerinin çapraz-bağlanmasına neden olur. Bu ekzotermik reaksiyon çimentonun sertleşmesine ve protezin komponentlerine doğru genişlemesine yol açar. Sonuçta ortaya çıkan intrameduller hipertansiyon (>500 mmHg) yağ, kemik iliği, çimento ve havanın femoral venöz kanallardan embolizasyonuna neden olabilir. Rezidüel metilmetakrilat monomerin sistemik emilimi vazodilatasyon yapabilir ve sistemik vasküler dirençte bir azalma oluşturabilir. Doku tromboplastininin salınımı trombosit agregasyonunu, akciğerlerde mikrotrombus oluşumunu ve dolaşan vazoaktif maddelere bağlı kardiovasküler instabiliteyi tetikleyebilir. 1 Kemik çimento implantasyon sendromunun klinik belirtileri hipoksi (artmış pulmoner şant), hipotansiyon, aritmiler (kalp bloğu ve sinüs arestini içeren), pulmoner hipertansiyon (artmış pulmoner vasküler direnç) ve azalmış kalp debisinden oluşur. Emboli en sıklıkla kalça artroplastisi için femoral protezin yerleştirilmesi sırasında gelişir. Bu komplikasyonun etkilerini azaltan stratejiler çimentodan önce inspire edilen oksijen konsantrasyonun arttırılması, normal sıvı hacmini B Travmada Anestezisi ve Acil Cerrahi Brian P. McGlinch, MD Ö L Ü M 39 T E M E L K AV R A M L A R 1 Tüm travmalı hastalar “dolu” mideli ve mide içeriğinin pulmoner aspirasyonu için yüksek riskli olarak kabul edilmelidir. 2 Boyun ağrısından şikayet eden veya önemli kafa yaralanması olan, servikal vertebra hasarını düşündüren nörolojik belirti ve semptomları ya da intoksikasyon veya bilinç kaybı bulunan bir travma hastasında servikal vertebra hasarı olduğu varsayılır. 3 Çoklu hasarlanması olan hastada mekanik ventilasyon başlatıldığında doktor, tansiyon pnömotoraksa dönüşebilecek bir akciğer yaralanması için yüksek seviyeli bir kuşku taşımalıdır. 4 5 6 Mayor travmalı hastaların %25’ine kadarında travmadan hemen sonra ve herhangibir resusitatif girişimin başlatılmasından önce travma-nedenli koagülopati bulunur. Erken resusitasyonda kan ürünlerinin eşit oranda uygulanması travmanedenli koagülopatiyi düzeltilmek için kabul edilebilir bir yaklaşım haline gelmiştir. Bu dengeli 1:1:1 transfüzyon yaklaşımı (eritrosit: taze donmuş plazma: trombosit) hasar kontrol resusitasyonu olarak adlandırılır. Noninfeksiyöz transfüzyon reaksiyonları transfüzyonun önde gelen komplikasyonudur ve kan yoluyla bulaşan infeksiyondan 10 misli daha büyük bir riski yansıtır. Transfüzyonilişkili akut akciğer hasarı transfüzyonilişkili ölümün önde gelen nedenidir. 7 Kan tüketiminin değerlendirilmesi (assessment of blood consumption: ABC) skoru hangi hastalarda muhtemelen bir masif transfüzyon protokolü gerekeceğini öngörme girişimidir. ABC skoru dört olası değişkenin her birinin varlığı için 1 puan verir: (1) delici yaralanma; (2) 90 mm Hg’nın altında sistolik kan basıncı; (3) dakikada 120’den yüksek kalp atım hızı ve (4) travma sonografisi ile bir odak değerlendirmesi incelemesinde pozitif sonuçlar. 2 veya daha yüksek ABC skoru olan hastalarda masif transfüzyon gereksinimi olasıdır. 8 Bilinç düzeyinde değişiklik olan bir travma hastasında travmatik beyin hasarı (Traumatic brain injury: TBI) olduğu düşünülmelidir. Sedatize ve paralitik olmayan bir hastada TBI şiddetinin saptanması için en güvenilir klinik değerlendirme aracı Glascow koma skalasıdır. 9 Akut subdural hematom acil nöroşirürji gerektiren en sık karşılaşılan durumdur ve en yüksek mortaliteye sahiptir. 10 Sistemik hipotansiyon (< 90 mm Hg), hipoksemi (PaO2 < 50 mm Hg), hiperkarbi (PaCO2 > 50 mm Hg) ve hiperterminin (ısı > 38°C) beyin ödemi ve intrakranial basınç (İKB) artışına olası katkıları nedeniyle, kafa travması sonrası devam ediyor 805 806 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı morbidite ve mortalite üzerine olumsuz etkileri vardır. 11 Güncel kılavuzlar ciddi kafa travmalı hastalarda serebral perfüzyon basıncının 50-70 mm Hg arasında ve İKB’nin 20 mm Hg’nın altında tutulmasını önerir. 12 Kord basısı ve vasküler risk nedeniyle kan akımı azalmış olan alanlarda spinal kord perfüzyonunu sağlamak için ortalama arteriyel basınçlarının normalin üstünde tutulması, muhtemelen steroid uygulamasından daha faydalı olur. 13 Mayor yanıklar (total vücut yüzey alanının [total body surface area: TBSA] %20’sini tutan ikinci- veya üçüncü derece bir yanık) kendine özgü bir hemodinamik yanıta neden olur. Yaygın vazokonstriksiyona yanıt olarak 30 dakika içinde kalp debisi % 50’ye kadar düşerek bir normovolemik hipoperfüzyon (yanık şoku) durumuna neden olur. Travma tüm yaş gruplarının önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden biri ve genç yaştaki ölümlerin en önde gelen nedenidir. Hastanın en büyük tamamen iyileşme şansını elde edebilmesi için olay yerinde, nakil, resusitasyon, cerrahi, yoğun bakım ve rehabilitasyon boyunca sağlanan travma bakımının tüm boyutlarının eşgüdümlü olması gerekir. Amerikan Cerrahlar Akademisi (American College of Surgeon: ACS) Travma Komitesinin geliştirdiği İleri Travma Yaşam Desteği (Advanced Trauma Life Support: ATLS) programı zaman içinde giderek daha tutarlı bir travma resusitasyonu yaklaşımı halini aldı. Bir travma merkezi için kriterlerin geliştirilmesi ciddi şekilde yaralanmış hastaların uygun kaynakları olan tesislere yöneltilmesiyle travma bakımını da iyileştirmiştir. Travma anestezisi bazen kendine özgü bir konu olarak düşünülse de, travma hastası tedavisinin çoğu esasları herhangibir stabil olmayan ve kanayan hasta ile bağlantılıdır. Bu nedenle, bu bölümde birçok ortak konudan söz edilmiştir. 14 Kristaloid sıvıların kullanılmasının önerilmediği künt ve delici travmaların aksine, yanık sıvı resusitasyonunda albümin, hidroksietil starç, hipertonik salin ve kana tercihen kristaloidler, özellikle laktatlı Ringer solüsyonu üstünde durulur. 15 Tüm ciddi yanık vakaları ve yanı sıra kapalı alanlarda oluşan daha küçük TBSA yanıklarında karbon monoksit zehirlenmesi göz önüne alınmalıdır. Yanık hasarı sonrasında bilinç kaybı veya bilinç düzeyinin azalması karbon monoksit zehirlenmesinin yansıması olarak kabul edilmelidir. 16 Büyük bir yanıktan 48 saat sonrasına kadar suksinilkolin uygulanmasının, serum potasyum düzeylerinde potansiyel olarak ölümcül yükselme oluşturması olasıdır. PRİMER DEĞERLENDİRME Hava Yolu-Airway Gittikçe artarak, acil tıp teknisyen-paramedikleri ve uçuş hemşiresi hastaları hastahane öncesi ortamda entübe etmek için eğitilmektedir. Kritik hastalığı olan veya yaralanmış hastalarda hava yolunu yönetebilen daha fazla kişi hastane ortamında müdahale etmek için artık mevcuttur. Bunun bir sonucu olarak, Kuzey Amerika’da anestezistlerin ilk travma resusitasyonundaki rolü azalmıştır. Bu aynı zamanda, anestezist acil servisten hava yolu yönetimine yardım için bir çağrı aldığında, rutin hava yolu yönetimi yöntemlerinin muhtemelen zaten başarısız olduğunu düşünerek zorlayıcı bir hava yolu beklentisi içinde olmalıdır anlamına da gelir. Bir travma hastasının ilk incelemesinde hava yolu yönetiminin üç önemli konusu vardır: (1) temel yaşam desteği gereksinimi; (2) aksi kanıtlanana kadar bir servikal spinal kord hasarının bulunduğu B Maternal ve Fötal Fizyoloji ve Anestezi Michael A. Frölich, MD, MS Ö L Ü M 40 T E M E L K AV R A M L A R 1 Minimal alveolar konsantrasyon (MAK) gebelik sırasında bütün genel anestezik ajanlar için progresif olarak azalır— gebelik sonunda %40’a kadar—MAK doğumdan sonra üçüncü günde normale döner. 2 Gebe hastalar rejyonal anestezi sırasında lokal anesteziklere duyarlılık artışı gösterir ve nöral blokaj lokal anesteziklerin azalmış konsantrasyonunda oluşur; doz gereksinimleri %30 kadar azalabilir. 3 Büyüyen uterusun inferior vena kavayı tıkaması epidural venöz pleksusu genişletir ve epidural anestezi sırasında intravasküler enjeksiyon riskini artırır. 4 Miadında gebe kadınların %20’ye kadarında solukluk, terleme veya bulantı ve kusma ile karakterize supin hipotansiyon sendromu gelişir. Maternal hipotansiyon sendromunun insidansı nöroaksiyel analjezi yapılan hastalarda yüksek olabilir. 5 Gastrik motilite ve gastroözofageal sfinkter tonüsünde azalmayla birlikte gastrik asitin aşırı salınımı, doğum yapan kadında regürjitasyon ve pulmoner aspirasyon için yüksek risk yaratır. 6 Daha çok -adrenerjik aktiviteye sahip olan efedrin, geleneksel olarak gebelik sırasındaki hipotansiyonun tedavisi için seçilecek ajan olarak düşünülür. Ancak, klinik çalışmalar fenilefrin ve metaraminol gibi α-adrenerjik agonistlerin gebe hastalarda hipotansiyon tedavisinde efedrin kadar etkili olduklarını ve fötal asidoza efedrinden daha az yol açtıklarını ortaya koymuştur. 7 Volatil inhalasyon anestezikleri kan basıncını ve potansiyel olarak uteroplasental kan akımını azaltır. Bununla birlikte, 1 MAK’tan daha düşük konsantrasyonlarda doz-bağımlı uterus gevşemesi ve uterus kan akımından oluşan etkileri genellikle çok küçüktür. 8 Doğum yapan kadının kalbi üzerindeki en büyük yük, uterusun şiddetle kasılması ve eski haline dönmesi ile inferior vena kava obstrüksiyonunun aniden ortadan kalktığı ve kalp debisinin doğum öncesi değerinin %80 kadar üstüne çıktığı doğumdan hemen sonraki dönemde oluşur. 9 Epidural veya kombine spino-epidural (KSE) analjezi için dilüe bir lokal anestezik (örn. %0.125 veya daha az bupivakain) veya bir opioid (örn. 5 mcg/ mL veya daha az fentanil) kullanan bugünkü tekniklerin doğumun birinci evresini uzattığı veya bir cerrahi doğum olasılığını arttırdığı görülmemiştir. 825 826 KISIM III Anestetik Yaklaşım Bu bölümde gebelik, doğum süreci ve doğum anındaki normal fizyolojik değişiklikler incelenmiştir. Fötal yaşamdan neonatal yaşama fizyolojik geçişin bir tanımlaması da tartışılmıştır. GEBELİK SIRASINDA FİZYOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Gebelik çoğu organ sistemlerini (Tablo 40-1) etkiler. Bu fizyolojik değişikliklerin çoğunun adaptif olduğu görülmektedir ve annenin gebelik, doğum süreci ve doğum stresini tolere etmesi için yararlıdır. Diğer değişiklikler belirgin yararlardan yoksundur fakat yine de doğum yapanın özel bakımında göz önüne alınmaları gerekir. TABLO 401 Gebelikle ilişkili ortalama maksimum fizyolojik değişiklikler.1 Parametre Değişiklik Neurolojik MAK %40 Solumun Oksijen tüketimi Hava yolu rezistansı FRK Dakika ventilasyonu Tidal volüm Solumun hızı PaO2 PaCO2 HCO3 +20 – %50 %35 %20 +%50 +%40 +%15 +%10 −%15 %15 Kardiovasküler Kan hacmi Plazma hacmi Kalp debisi Atım hacmi Kalp hızı Periferik direnç Sistolik kan basıncı Diastolik kan basıncı Periferik rezistans Pulmoner rezistans +%35 +%55 +%40 +%30 +%20 %5 %15 %15 %30 Hematolojik Hemoglobin Trombositler Pıhtılaşma faktörleri2 %20 %10 +30 – 250 Renal GFH +%50 1MAK, Minimum alveolar konsantrasyon; FRK: Fonksiyonel rezidüel kapasite; GFH: glomerüler filtrasyon hızı. 2Diğer faktörlerle değişir. Santral Sinir Sistemi Etkileri Gebelik sırasında bütün genel anesteziklerin minimal alveolar konsantrasyonu (MAK) progresif olarak azalır—termde (gebelik sonu) %40 kadar—MAK doğumdan sonra üçüncü günde normale döner. Maternal hormonal ve endojen opoid düzeylerindeki değişiklikler bununla ilişkilidir. Farmakolojik dozlarda verildiği zaman sedasyon yapan progesteron, termde normalin 20 katına çıkar ve bu gözlemden kısmen sorumludur. Doğum süreci ve doğum sırasında -endorfin düzeyindeki bir dalgalanma da önemli rol oynar. 2 Gebe hastalar rejyonal anestezi sırasında lokal anesteziklere duyarlılık artışı gösterir ve nöral blokaj lokal anesteziklerin azalmış konsantrasyonunda oluşur. Minimum lokal anestezik konsantrasyonu (MLAK) obstetrik anestezide lokal anesteziklerin görece gücünü ve additiflerin etkilerini karşılaştırmak için kullanılır; MLAK hastaların %50’sinde (EC50) tatminkar analjeziye yol açan lokal analjezik konsantrasyonudur. Epidural anestezi sırasında lokal anestezik dozu gereksiniminin %30 kadar azalabilir, bu fenomenin hormonal aracılı olduğu görülmektedir fakat epidural venöz pleksusun genişlemesiyle de ilişkili olabilir. İnferior vena kavanın büyüyen 3 uterus tarafından tıkanması epidural venöz pleksusu genişleterek epidural kan hacmini artırır. Epidural kan hacmi artışının üç önemli etkisi vardır: (1) spinal serobrospinal sıvı hacminin azalması, (2) epidural aralığın potansiyel hacminin azalması ve (3) epidural (aralık) basıncın artışı. İlk iki etki sırasıyla spinal ve epidural anestezi sırasında lokal anestezik solüsyonun sefale dağılımını artırır, oysa üçüncüsü epidural aralığın tanımlanmasını (bkz. Bölüm 45) karmaşıklaştırabilir. Doğum sürecindeki iniş bu etkileri daha da artırır. Doğum yapanlarda pozitif epidural basınçlar kaydedilmiştir. Epidural venlerin dolgunlaşması epidural kateterin bir ven içine yerleşme olasılığını artırarak istemsiz intravasküler enjeksiyona neden olabilir. Gebeliğin lokal anesteziklerin nöbet eşiğini azaltıp azaltmadığı belirsizdir. 1 B Ö L Ü M 41 Obstetrik Anestezi Michael A. Frölich, MD, MS T E M E L K AV R A M L A R 1 Obstetride en sık rastlanan morbidite nedenleri ciddi kanamalar ve ciddi preeklampsidir. 2 Son oral alım zamanından bağımsız olarak, tüm doğum hastalarının dolu mideli olduğu ve pulmoner aspirasyon riskinin bulunduğu kabul edilir. 3 4 5 6 7 Hemen tüm parenteral opioid analjezikler ve sedatifler plasentayı kolayca geçer ve fetusu etkileyebilir. Doğum ağrısının giderilmesi için rejyonel anestezi teknikleri tercih edilir. Doğum sırasında lumbar epidural analjezi için bir lokal anestezik-opioid karışımının kullanılması ilaç gereksinimini, bu ilaçların tek başına kullanımına göre önemli derecede azaltır. Doğum sırasında ağrının giderilmesi için, doğumun ilk evresinde T10-L1 seviyesinde ve ikinci evresinde T10-S4’de nöral blokaj gerekir. Sürekli lumbal epidural analjezi çok yönlü ve en sık uygulanan tekniktir, çünkü doğumun ilk evresinde ağrıyı gidermek için kullanılabildiği gibi, daha sonraki vajinal doğum veya eğer gerekiyorsa, sezaryen seksiyo analjezi/ anestezisi için de kullanılabilir. Bir lokal anestezik ve bir opioidin seyreltilmiş karışımları kullanıldığında epidural analjezinin doğum eyleminin ilerlemesine etkisi, varsa da çok azdır. 8 Aspirasyon yapıldığında kan veya beyin omurilik sıvısı gelmemesine rağmen, bir epidural iğne veya kateterin istemsiz intravasküler veya intratekal yerleşimi olasıdır. 9 Hipotansiyon rejyonel anestezik tekniklerin en çok rastlanan yan etkisidir ve fötusu korumak için fenilefrin veya efedrin, ilave oksijen, uterusun sola yer değiştirilmesi ve hızlı intravenöz sıvı verilerek agresif olarak tedavi edilmelidir. 10 Kombine spino–epidural analjezi ve anestezi teknikleri, doğumun erken döneminde şiddetli ağrısı olan ve doğumdan hemen önce analjezi/anestezi verilen hastalar için özellikle yararlıdır. 11 Sezaryen için spinal veya epidural anestezi, genel anesteziye tercih edilir, çünkü rejyonel anestezide anne mortalitesi daha düşüktür. 12 Devamlı epidural anestezi duyusal düzey üzerinde “tek-doz” tekniğinden daha iyi kontrol sağlar. Aksine, spinal anestezinin daha hızlı, öngörülebilir bir başlangıcı vardır; daha yoğun (tam) blok oluşturabilir ve lokal anesteziklerin daha küçük dozlarda kullanılması nedeniyle ciddi sistemik ilaç toksisitesi potansiyeli yoktur. 13 Epidural analjezi ve anestezi sırasında sistemik lokal anestezik toksite riski, doğum ağrısında dilüe solüsyonları yavaş uygulayarak ve sezaryen seksiyoda uygulanan total doz 5 mL’lik artışlara bölünerek en aza indirilebilir. devam ediyor 843 844 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı 14 Maternal kanama obstetrik anesteziyi karmaşıklaştıran en ciddi morbidite nedenlerinden biridir. Nedenler içinde plasenta previa, abrubsiyo plasenta ve uterus ruptürü vardır. 15 En sık görülen doğum sonrası kanama nedenleri uterus atonisi, artık plasenta, obsterik laserasyonlar, uterus inversiyonu ve doğum öncesinde tokolitik ajanların kullanılmış olmasıdır. Bu bölüm doğum anestezisi uygulamalarına odaklanmıştır. Doğum eylemi, vajinal doğum ve sezaryen için uygulanan analjezi ve anestezi teknikleri sunulmuştur. Bölüm neonatal resüstasyonun gözden geçirilmesiyle sonlanmıştır. OBSTETRİK HASTALARDA ANESTEZİ RİSKİ Doğurganlık çağındaki kadınların büyük çoğunluğunun sağlıklı ve minimal operatif riskli oldukları düşünülürse de, gebelik, belli kaçınılmaz annelikfötus faktörleri ve önceden var olan tıbbi koşullar cerrahi ve obstetrik riskleri önemli ölçüde arttırır. Anne İle İlişkili Mortalite Anne ile ilişkili mortalite genellikle, gebelik sırasında (veya gebeliğin sonlanmasından sonraki 42 gün içinde) kazalar ve ilişkisiz nedenler dışlandıktan sonra ölen kadınların sayısı olarak ortaya konur. Bu sayı sıklıkla canlı doğumun total sayısına indekslenir. Anne ile ilişkili mortalite 1900’den beri neredeyse 100 misli azalmıştır. Muhtemelen daha iyi raporlanmalar nedeniyle, Birleşik Devletler’de 2010’da 100 000 canlı doğumda 21 ölüme doğru hafifçe yükselmiştir. Dünyadaki ortalama ölüm 100 000’de 400’dür. Tüm dünyadaki anne ölümlerinin %99’u Afrika, Asya, Latin Amerika ve Karayib Adaları’nda oluşur. Birleşik Devletler’de toplam mortalite riski 35 yaştan büyük, siyah ırktan ve prenatal bakımı olmayan kadınlarda daha yüksektir. 2010’da canlı doğumla ilişkili ölüm nedenleri kardiyovaskü- 16 Doğum sırasındaki intrauterin asfiksi neonatal depresyonun en sık rastlanan nedenidir. Doğum eylemi boyunca fötusun monitorizasyonu, fötal distresi saptayarak ve araya giren akut olayların etkilerini değerlendirerek hangi bebeklerin risk altında olabileceğini saptamaya ve akut girişimlerin etkilerini değerlendirmeye yardımcı olur. ler hastalıklar (%13.5), kardiyomiyopati (%12.6), kanama (%11.9), nonkardiyovasküler hastalıklar (%11.8), gebeliğin hipertansif bozuklukları (%11.1), infeksiyon /sepsis (%11.1), trombotik pulmoner embolizm (%5.6), amnion sıvısı embolisi (%5.6), serebrovasküler olaylar (%5.3) ve anestezi komplikasyonları (%0.6) olarak sıralanmıştı. Tüm anne ölümlerinde, hastaların sadece %34’ü doğumu izleyen ilk 24 st’te ölürken, %55’i 1-42 gün arasında ve diğer %11’i 43 gün ile 1 yıl arasında ölmüştü. Anne ölümlerinin doğrudan nedenleri Kanada kaynaklı verilerde daha açıkça detaylandırılmıştır. Bu verilere göre, pulmoner embolizm ve preeklampsi/gebelik-nedenli hipertansiyon (preeclampsia/eclampsia-induced hypertension: PIH), amnion sıvısı embolisi ve intrakranial kanama ölümün önemli ek nedenleri olarak ortaya çıkmaktadır. Ciddi obstetrik morbidite, sonucun maternal mortaliteden daha duyarlı bir ölçütü olabilir. Birleşik Krallık verileri ciddi obstetrik morbidite insidansının her 1000 doğumda 12 veya genel mortalite insidansının 100 katı olduğu fikrini vermiştir. Risk faktörleri 34 yaşın üstü, beyaz olmayan etnik grup, çoğul gebelik, hipertansiyon öyküsü, önceki doğum sonrası kanama ve acil sezaryen doğumu içerir. Tablo 41-1’de ciddi mobiditenin en sık görülen nedenlerinin tahminî insidansı listelenmiştir; tromboembolik hastalık ölümcül olmayan vakalarda tanı koymadaki güçlük nedeni ile kas1 ten çıkarılmıştır. Obstetride en sık rastlanan mortalite nedenleri açık farkla, şiddetli kanama ve preeklampsidir. B Ö L Ü M 42 Pediatrik Anestezi T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 4 Yenidoğan ve bebeklerin alveollerinin küçük ve az sayıda olması akciğer kompliansını azaltır; aksine, kostalarının kıkırdak yapıda olması göğüs duvarlarının çok esnek olmasına yol açar. Bu iki özelliğin kombinasyonu, göğüs duvarının inspirasyon sırasında kollabe olmasına ve ekspirasyonda ise göreceli olarak küçük rezidüel akciğer hacimlerine yol açar. Bunun sonucu olan fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK) azalışı apne dönemlerinde (örn. entübasyon denemesi) oksijen rezervini sınırlar ve yenidoğan ve bebeklerde atelektazi ve hipoksemiye eğilim yaratır. Yenidoğan ve bebeklerin başları ve dilleri daha büyük çocuklar ve erişkinlere göre orantısız olarak daha büyüktür, nazal pasajları dardır, larenksleri öne ve sefale yönelmiştir, uzun bir epiglotları, kısa boyun ve trakeaları vardır. Bu anatomik yapı yenidoğan ve küçük bebekleri 5 aylık oluncaya kadar burun solunumu yapmak zorunda bırakır. 5 yaşından küçük çocuklarda hava yolunun en dar yeri krikoid kartilajdır. Yenidoğan ve bebeklerde sol ventrikül iyi gelişmemiş ve düşük komplianslı olduğundan atım hacmi göreceli olarak sabittir. Bu nedenle kalp debisi kalp hızı değişikliklerine çok duyarlıdır. İnce cilt, düşük vücut yağ miktarı ve vücut ağırlığına göre göreceli olarak daha yüksek bir yüzey alanı nedeniyle yenidoğanlarda ısı kaybı daha fazladır. Bu sorun soğuk ameliyat odaları, açık yara, intravenöz sıvı uygulanması, kuru anestezik gazlar ve anestezik ajanların ısı regülasyonuna doğrudan etkisi ile artabilir. Hipotermi anesteziden geç uyanma, kardiyak irritabilite, solunum depresyonu, pulmoner vasküler rezistans artışı ve ilaçlara yanıtta değişmeye neden olur. 5 Yenidoğanlar, bebekler ve küçük çocuklar, daha büyük çocuklar ve erişkinlere göre göreceli olarak daha yüksek alveolar ventilasyon ve daha düşük FRK’ye sahiptir. Bu yüksek dakika ventilasyonu/FRK oranı ve damardan zengin organların kan akımının göreceli olarak daha fazla olması, alveollerdeki anestezik konsantrasyonunun hızla yükselmesine katkı yapar ve inhalasyon indüksiyonunu hızlandırır. 6 Halojenli ajanların minumum alveoler konsantrasyonları (MAK) bebeklerde yenidoğan ve erişkinlerden daha yüksektir. Diğerlerinden farklı olarak sevofluranın MAK’ı yenidoğan ve bebeklerde aynıdır. Sevofluranın halotandan daha büyük bir tedavi indeksine sahip olduğu görülmektedir ve pediatrik anestezide tercih edilen bir indüksiyon ajanı haline gelmiştir. 7 Çocuklar suksinilkolin uygulamasından sonra kardiyak aritmiler, hiperkalemi, rabdomiyoliz, miyoglobinemi, masseter spazmı ve malign hipertermi (MH) gelişmesine erişkinlerden daha yatkındır. Bir çocukta suksinilkolin devam ediyor 877 878 KISIM III Anestetik Yaklaşım devamı uygulamasından sonra beklenmedik şekilde kardiyak arest gelişirse hemen hiperkalemi tedavisine başlanmalıdır. 8 Erişkinden farklı olarak, atropinle ön tedavi yapılmayan pediatrik hastalarda ilk doz suksinilkolinin uygulamasından sonra derin bradikardi ve sinus düğümü aresti gelişebilir. 9 Genel anestezi ve endotrakeal entübasyondan önceki 2-4 hafta içindeki bir viral infeksiyonun, çocuklarda wheezing (hışıltılı solunum), laringospazm, hipoksemi ve atelektazi gibi perioperatif pulmoner komplikasyonların riskini arttırdığı görülmektedir. 10 Pediatrik hastalarda, MH riskinin yüksek olması ve iatrojenik hipotermi ve hipertermi olasılığı nedeniyle vücut ısısı yakından izlenmelidir. 11 Küçük pediatrik hastalarda hata sınırlarının çok kısıtlı olması nedeniyle Pediatrik anestezi, ilaç dozları ve donanımların küçük hastalar için basitçe ayarlanmasından daha fazlasını kapsar. Yenidoğanlar (0-1 ay), infantlar (1-12 ay), yürüme çağındaki çocuklar (toddler) (12-24 ay) ve küçük çocukların (2-12 yaş) anestezik gereksinimleri farklıdır. Güvenli bir anestezik yaklaşım her grubun fizyolojik, anatomik ve farmakolojik özelliklerinin bilinmesine dayanır (Tablo 42-1). Gerçekten, bebekler anestetik mortalite ve morbidite bakımından daha büyük çocuklardan daha yüksek riske sahiptir; risk genellikle yaşla ters orantılı olduğundan yenidoğanlar en yüksek riske sahip olanlardır. İlave olarak, pediatrik hastalar özel cerrahi ve anestezik stratejiler gerektiren hastalıklara yatkındır. ANATOMİK VE FİZYOLOJİK GELİŞİM Solunum Sistemi Fötal fizyolojiden yenidoğan fizyolojisine geçiş Bölüm 40’da gözden geçirilmiştir. Yenidoğan ve sıvı tedavisi çok titiz bir şekilde yapılmalıdır. Doğru ölçümleme için programlanabilir bir infüzyon pompası veya derecelendirilmiş bir mikrodamlalık kullanılmalıdır. Gereğinden fazla sıvı uygulanmasını en aza indirmek için ilaçlar düşük ölü-boşluklu bir kanalla verilmelidir. 12 Laringospazm, hastanın ya uyanıkken (gözlerin açılması) veya derin anestezi altında olduğu sırada ekstübe edilmesi ile genellikle bertaraf edilebilir; her iki yöntem de savunulmaktadır. Ancak, bu iki uç arasındaki dönemde ekstübasyonun genellikle tehlikeli olduğu kabul edilir. 12 Musküler distrofi nedeniyle skolyozu olan hastalar malign hipertansiyon, kardiak disritmiler ve suksilinkoline bağlı beklenmeyen etkilere (hiperkalemi, myoglobinüri ve sürekli kas kasılmaları) yatkınlık gösterir. bebeklerde çocuk ve erişkinlere göre daha zayıf interkostal ve diafragmatik kaslar (tip 1 liflerin az olmasına bağlı olarak), daha horizontal ve çok esnek kostalar ve şişkin bir karın vardır. Yenidoğanlarda solunum sayısı yüksektir ve ergenlik döneminde kademeli olarak düşer. Gelişme sırasında kilogram başına düşen tidal hacim ve ölü boşluk neredeyse sabittir. Daha az ve daha küçük hava yollarının bulunması hava yolu direncini arttırır. Alveoller geç çocukluk dönemine doğru (yaklaşık 1 8 yaş) tam olarak olgunlaşır. Solunumun işi artmıştır ve solunum kasları kolay yorulur. Yenidoğan ve bebeklerin alveollerinin küçük ve az sayıda olması akciğer kompliansını azaltır; aksine, kostalarının kıkırdak yapıda olması göğüs duvarlarının çok esnek olmasına yol açar. Bu iki özelliğin kombinasyonu, inspirasyon sırasında göğüs duvarının kollabe olmasına ve ekspirasyonda ise göreceli olarak küçük rezidüel akciğer hacimlerine yol açar. Bunun sonucu olarak fonksiyonel rezidüel kapasitenin (FRK) azalması apne dönemlerinde (örn. B Ö L Ü M 43 Geriatrik Anestezi T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 4 Yandaş hastalığı bulunmayanlarda, seksenli yaşlarda bile istirahatteki sistolik kardiyak fonksiyonun korunduğu görülür. Vagal tonusun artması ve adrenerjik reseptör duyarlılığının azalması kalp hızında azalmaya yol açar. Cerrahi için ekokardiyografik değerlendirmeye tabi tutulan yaşlı hastalarda, diyastolik disfonksiyon insidansı daha genç hastalara göre yüksektir. Yaşlı hastaların çoğunda kardiyak rezervin azalması genel anestezinin indüksiyonu sırasında kan basıncında abartılı azalma ile kendini gösterebilir. Uzamış dolaşım zamanı intravenöz ilaçların etkisinin başlamasını geciktirir, ancak inhalasyon ajanları ile indüksiyonu hızlandırır. Yaşlanma akciğer dokusunun esnekliğini azaltarak alveollerin aşırı distansiyonuna ve küçük hava yollarının kollapsına yol açar. Rezidüel hacim ve fonksiyonel rezidüel kapasite yaşla artar. Hava yolu kollapsı rezidüel hacim ve kapanma kapasitesini arttırır. Normal kişilerde bile, kapanma kapasitesi 45 yaşında supin pozisyonda, 65 yaşında ise oturur pozisyonda fonksiyonel rezidüel kapasiteyi aşar. 2040’lı yıllarda 65 yaş ve üzerindeki bireylerin toplumun %24’ünü oluşturacağı ve sağlık bakımı harcamalarının %50’sinin bunlara harcanacağı tahmin edilmektedir. Avrupa’da gelecek 40 yıl içinde 65 yaş 5 Sağlıklı yaşlı hastalarda strese nöroendokrin yanıt büyük ölçüde korunur veya çoğunda hafifçe düşer. Yaşlanma -adrenerjik ajanlara yanıt azalışı ile birliktedir. 6 Bozulmuş Na+ tutulumu, konsantrasyon yeteneği ve dilüsyon kapasitesi yaşlı hastaları hem dehidratasyona hem de aşırı sıvı yüklenmesine yatkınlaştırır. 7 Karaciğer kütlesi ve karaciğer kan akımı yaşla birlikte azalır. Hepatik fonksiyon karaciğer kütlesindeki azalma ile orantılı olarak azalır. 8 Lokal ve genel (minimum alveolar konsantrasyon) anestezikler için doz gereksinimleri azalır. Belli bir hacimde uygulanan epidural lokal anestezik yaşlı hastalarda daha fazla yayılma eğilimi gösterir. Bir spinal anestezikten daha uzun süreli bir etki beklenmelidir. 9 Yaşlanma hem farmakokinetik ve hem de farmakodinamik değişiklikler oluşturur. Benzer popülasyonlarda bile hastalıkla ilişkili değişiklikler ve bireyler arası geniş varyasyonlar uygun genellemeler yapılmasını engeller. 10 Yaşlı hastalar propofol, etomidat, barbitüratlar, opioidler ve benzodiazepinlerin daha düşük dozlarına gereksinim gösterir. ve üstü kişilerin toplumun %30’unu oluşturması beklenmektedir. Bu bireylerin çoğunda cerrahi gerekecektir. Yaşlı hastalar cerrahiye, genellikle çoklu tıbbi sorunlarına ilaveten akut cerrahi hastalıkla 907 908 KISIM III Anestetik Yaklaşım TABLO 431 Genel popülasyon ile karşılaştırıldığında yaşlı insanlar ve infantlar arasındaki benzerlikler. Hipovolemi, hipoksi veya hipotansiyona kalp hızı artışı ile yanıt verme yeteneğinin azalması Akciğer kompliyansında azalma Arteriyel oksijen basıncında azalma Öksürme gücünün zayıflaması Renal tubüler fonksiyonda azalma Hipotermiye duyarlılıkta artma bulunur. Bu hastalara yaklaşım cerrah, kardiyolog ve anestezist arasında yakından koordine edilmelidir. Anestezi ekibi antitrombosit tedaviyi, planı hastanın aile hekimiyle tartışmadan hiçbir zaman kesmemelidir. Yaşla İlişkili Anatomik ve Fizyolojik Değişiklikler KARDİYOVASKÜLER SİSTEM gelir. Yaş anestezi ve cerrahi için bir kontraendikasyon değildir; yine de, yaşlılarda morbidite ve mortalite genç cerrahi hastalarından daha fazladır. Pediatrik hastalarda olduğu gibi, yaşlı hastalarda da optimal anestezik yaklaşım yaşlanmaya eşlik eden fizyoloji, anatomi ve farmakolojik ajanlara yanıttaki normal değişikliklerin anlaşılmasına bağlıdır. Gerçekte, yaşlı ve pediatrik hastalar arasında birçok benzerlik mevcuttur (Tablo 43-1). Bireysel genetik polimorfizm ve yaşam tarzı tercihleri birçok sistemik hastalığın gelişmesine katkı yapan inflamatuar yanıtı modüle edebilir. Sonuç olarak, kronolojik yaş bir hastanın gerçek bireysel fiziksel durumunu yansıtmayabilir. Yaşlı hastalarda ciddi fizyolojik anormalliklerin göreceli olarak daha fazla olması, bu hastalarda özellikle preoperatif değerlendirmenin dikkatli bir şekilde yapılmasını gerektirir. Yaşlı hastalar sıklıkla -bloke edici tedavisindedir. Eğer hastalar bu gibi ilaçları kronik olarak alıyorsa, -bloke edici geri çekilmesinin etkilerini önlemek için -bloke edicilere perioperatif olarak devam edilmelidir. Hastanın sıklıkla uzun olan ilaç listesinin dikkatle gözden geçirilmesi oral hipoglisemik ajanlar, anjiotensin-dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiotensin reseptör bloke ediciler, antitrombosit ajanlar, statinler ve antikoagülanları ortaya çıkarır. Yaşlı hastalar çoklu koşullar için sıklıkla çoklu ilaçlar aldığından, bu hastaların günübirlik cerrahi planlandığında dahi, cerrahi gününden önce incelenmesi yararlı olur. Preoperatif laboratuvar incelemeleri hastanın koşullarına ve hikayesine göre yönlendirilir. Antitrombosit tedavi gerektiren kardiyak stentleri olan hastalarda özellikle endişelendirici sorunlar Kardiyovasküler hastalıklar geriatrik hastalarda genel popülasyondan daha yaygındır. Bununla birlikte, normalde yaşlanmaya eşlik eden fizyolojik değişikliklerle, geriatrik popülasyonda sık görülen hastalıkların patofizyolojilerinin birbirinden ayrılması önemlidir (Tablo 45-2). Örneğin, atheroskleroz patolojiktir—bu sağlıklı yaşlı hastalarda görülmez. Öte yandan, media fibrozisinin neden olduğu arteriyel esneklik azalması normal yaşlanma sürecinin bir parçasıdır. Yaşlanmaya eşlik eden kardiyovasküler değişiklikler azalmış vasküler ve miyokard kompliansı ve otonomik yanıt verme yeteneğidir. Miyokard fibrozisine ilaveten kapaklarda kalsifikasyon oluşabilir. Sistolik üfürümlü yaşlı hastalarda aort darlığından kuşku1 lanılmalıdır. Bununla birlikte, yandaş hastalığı bulunmayanlarda, seksenli yaşlarda bile istirahatteki sistolik kardiyak fonksiyonun korunduğu görülür. 4 metabolik eşdeğer (metabolic equivalents: METS)’den az fonksiyonel kapasite olası ters sonuçlarla (bkz. Tablo 21-2) birliktedir. Vagal tonusun artması ve adrenerjik reseptör duyarlılığının azalması kalp hızında azalmaya yol açar; maksimal kalp hızı 50 yaşın üstündeki her yıl için yaklaşık olarak dakikada bir atım azalır. İletim sisteminin fibrozisi ve sinoatriyel düğüm hücrelerinin kaybı disritmilerin, özellikle atriyel fibrilasyon ve flatter insidansını arttırır. Preoperatif risk değerlendirmesi ve kardiyak hastalığı olan hastaların incelenmesi daha önce (bkz. Bölüm 18, 20 ve 21) irdelenmiştir. Yaş kendi başına herhangibir özel test dizisini ya da değerlendirme aracını zorunlu kılmaz, bununla birlikte belirli bir yaştan sonraki hastalarda 12-derivasyonlu elektrokardiyografi (EKG) gibi testleri rutin olarak B Günübirlik, Ameliyathane Dışı ve Ofis Anestezisi Ö L Ü M 44 T E M E L K AV R A M L A R 1 Ameliyathane dışında anestezi uygulaması anestezistin bir hastane içinde hastaya erişim kolaylığının ve anestezi donanımının riskli olduğu uzak yerlerde çalışmasını gerektirir; ayrıca bu yerlerdeki personel güvenli anestezi sunumu için gerekenlere alışık olmayabilir. 2 Amerikan Anestezistler Derneği kılavuzlarında ve raporlarında anestezi personeline, herhangibir lokasyonda anestezinin güvenli yürütülmesini sağlamak için hem fiziksel hem de operasyonel alt yapıların yerleştirilmiş olmasının önemli olduğu hatırlatılmaktadır. 3 Ambulatuar (günübirlik) anestezi ve cerrahinin altta yatan nedeni, hasta için hastanede yatıştan daha ucuz ve daha uygun olmasıdır. Ayaktan tedavi gören/günübirlik anestezi, elektif ve aynı-gün cerrahi girişimler uygulanan hastaların preoperatif, intraoperatif ve postoperatif anestetik bakımı ile ilgilenen bir anesteziyoloji alt uzmanlığıdır. Günübirlik cerrahi uygulanan hastalar nadiren yatış için bir hastaneye kabul edilir ve işlemden sonra cerrahi kurumdan taburcu olacak kadar zindedirler. Ameliyathane olmayan odalarda (nonoperating room) anestezi (veya ameliyathane dışı anestezi) geleneksel bir ameliyathane ortamı dışında anestezi uygulanan hem yatan ve hem de günübirlik cerrahi hastalarını ifade eder. Bu hastalar manyetik rezonans görüntüleme (MRG) için anestezi gereksinimi 4 Rejyonel ve lokal anestezik teknikler günübirlik ortopedik cerrahinin yönetilmesinde giderek popüler hale gelmektedir. 5 Genellikle, günübirlik cerrahiler mantıksal olarak hastada hızlı bir derlenme olacağının varsayılabileceği bir karmaşıklıkta ve sürede yapılmalıdır. 6 Günübirlik girişimler için hasta seçiminde göz önüne alınan faktörler: sistemik hastalıklar ve bunların güncel tedavileri, hava yolu yönetimi sorunları, uyku apnesi, morbid obesite, önceki ters anestezi sonuçları (örn. malign hipertermi), allerjiler ve hastanın sosyal bağlantılarıdır (örn. hastadan 24 st için sorumlu olan bir kişinin bulunması). olan klostrofobik hastalardan, gastrointestinal merkezlerde endoskopik retrograde kolanjiopankreatografi uygulanan kritik septik hastalara kadar geniş bir aralıkta değişebilir. Ameliyathane dışında 1 anestezi uygulaması anestezistin, bir hastane içinde hastaya erişim kolaylığının ve anestezi donanımının riskli olduğu uzak yerlerde çalışmasını gerektirir; ayrıca bu yerlerdeki personel güvenli anestezi sunumu için gerekenlere alışık olmayabilir. Ofis (muayenehane) anestezisi, tasarımı içinde bir işlem odası bulunan bir doktor muayenehanesindeki anestezi uygulanmasını ifade eder. Ofis anestezisi sıklıkla kozmotik cerrahi hastalarına uy919 920 KISIM III Anestetik Yaklaşım gulanır ve dental girişimler için anestezi de rutin olarak bir muayenehane ortamında gerçekleştirilir. Yatan hastalar, günübirlik cerrahi merkezi hastaları, ameliyathane dışı anestezi hastaları ve muayenehane anestezisi hastaları için tedaviler benzer olsa da, Amerikan Anestezistler Derneğinin (American Society of Anesthesiologist: ASA) bu farklı lokalizasyonlara özgü çeşitli kılavuzları ve raporları vardır. Tüm bu öneriler ASA web sayfasında (www. Asahq.org/For-Healtcare-Professional/ Standarts-Guidelines-and-Statements.aspx) tekrar gözden geçirilmelidir, çünkü bunlar değişen ve modifikasyonları olan konulardır. ASA kendi kı2 lavuzlarında ve raporlarında anestezi personeline, herhangibir lokasyonda anestezinin güvenli yürütülmesini sağlamak için hem fiziksel hem de operasyonel alt yapıların yerleştirilmiş olmasının önemli olduğu hatırlatılmaktadır. ASA kılavuzlarına ek olarak, hem muayenehane hem de bağımsız günübirlik cerrahi merkezleri için güvenlik, denetim ve acil durumlarda uyulması gereken özel koşul protokollerini içeren düzenleyici devlet kılavuzları da oluşturulmuştur. Karma Komisyon, Gezici Sağlık Bakımı için Akreditasyon Birliği ve Amerikan Günübirlik Cerrahi Kuruluşu Akreditasyon Birliği (Joint Commission, Accreditation for Ambulatory Healthcare, American Association for the Accreditation of Ambulatory Surgical Facilities) gibi akreditasyon birimleri, tesislerin usule uygun hizmetler olmak koşuluyla kabul edilebilir standartları karşılamasını garantilemek için çeşitli denetim ve yorumlarla ilgilenmektedir. Anestezi personeli hem altyapı hem de işletme politikalarının bu ortamlarda anestezi sağlamadan önce kabul edilebilir anestezi uygulama standartlarına uygun olduğunu doğrulamalıdır. hastanede yatıştan daha ucuz ve daha uygun olmasıdır. Açık kolesistektomiden laparoskopik yaklaşıma geçiş kısalmış bir postoperatif dönem ve ambulatuar hasta tedavisine olanak sağlayan gelişme tipini temsil eder. Sonuç olarak, bir zamanlar hastaneye yatış gerektiren sık kullanılan bir işlem şimdilerde günübirlik cerrahi olarak uygulanmaktadır. Aynı şekilde, kısa etkili anestezik ajanların (örn. propofol, desfluran ve rokuronyum) kullanılması günübirlik cerrahinin daha kolay yapılmasına katkı yapar; bununla birlikte, yeni ajanlar mevcut olmadığında bu vakalar tiyopental, izofluran ve suksinilkolin kullanılarak başarıyla uygulandı. İnhalasyon ajanları (örn. sevofluran ve desfluran) hızlı uyanmaya yol açarsa da, bu ajanlar bulantı ve kusmaya (POBK) da katkı yapar. Antiemetik etkileri olan propofol total intravenöz anestezinin (TİVA) bir parçası olarak potansiyel olarak POBK’yı azaltabilir; ancak TİVA, 4 hastanın taburculuk kriterlerini karşılaması için daha uzun zaman gerektirir. Rejyonel ve lokal anestetik teknikler günübirlik ortopedik cerrahinin yönetilmesinde giderek popüler hale gelmiştir. Ultrason ve sinir stimülasyonunun kullanılması rejyonel blok başarı oranlarını yükseltir. Rejyonel tekniklerin kullanılması postoperatif opioid gereksinimlerini azaltarak potansiyel olarak POBK olasılığını azaltır. Örneğin, paravertebral bloklar muayenehanede meme büyütme cerrahisinde giderek artan şekilde kullanılmaktadır. Laringeal maske airway (LMA) ve video laringoskopi gibi aygıtları kullanan gelişmiş hava yolu yaklaşımı iyileşmiş hasta bakımına benzer şekilde katkı yapmıştır. Sonuç olarak, bir muayenehane ortamında tek uygulayıcı olarak çalışan anestezi personeli yıkıcı hava yolu olaylarını daha iyi engelleyebilir. GÜNÜBİRLİK ANESTEZİ VE CERRAHİDEKİ İLERLEMELER Hastaların çoğu artık elektif cerrahi gününden önce hastaneye yatırılmamaktadır. Aynı-gün kabul eğilimine cerrahi teknik ve teknolojideki ilerlemeler (örn. laparoskopi) yardımcı olmuştur ve bu ilerlemeler daha az invasif cerrahi ile, anestezi bakımında gelişmelerle (örn. daha kısa etkili ilaçlar) ve postoperatif ağrı ve bulantı tedavisindeki düzel3 melerle sonuçlanmıştır. Ambulatuar anestezi ve cerrahinin altta yatan nedeni, hasta için GÜNÜBİRLİK VE OFİS ANESTEZİSİ ADAYLARI Yaşlanma ve giderek artan obez popülasyonun bir sonucu olarak, ciddi ek hastalıkları (komorbidite) olan hastalar günübirlik cerrahi için gelmektedir. Yaş tek başına günübirlik girişimler için adaylığı belirleyen bir faktör olmasa da, her hasta kendi ek hastalıkları, uygulanacak cerra- KISIM IV Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi B Ö L Ü M 45 Spinal, Epidural ve Kaudal Bloklar T E M E L K AV R A M L A R 1 Nöraksiyel anestezi uygun olduğunda, genel anesteziye alternatifler sağlayarak anestezistlerinin tedavi usul ve araçlarının tümünün kapsamını büyük ölçüde genişletmiştir. Nöraksiyel anestezi genel anestezi ile eşzamanlı olarak ya da sonrasında postoperatif analjezi için kullanılabilir. Nöraksiyel bloklar tek enjeksiyon şeklinde veya yerleştirilen bir kateter ile aralıklı bolus ya da sürekli infüzyon şeklinde de uygulanabilir. 2 Erişkinde L1’in (çocukta L3) altındaki seviyeden lumbar (subaraknoid) ponksiyon yapılması korda olası iğne hasarını önler. 3 Spinal ve epidural anestezinin mekanizması hâlâ kuramsaldır. Nöraksiyel blokajın temel etki bölgesinin sinir kökü olduğuna inanılır. 4 Diferansiyel blokaj tipik olarak duyusal blokajdan iki segment daha yukarıda sempatik blokaj (ısı duyarlılığı ile değerlendirilir) oluşturur, duyusal blokaj ise (ağrı, hafif dokunma) motor blokajdan birkaç segment daha yukarıdadır. 5 Nöraksiyal bloklar sırasında spinal sinir köklerinde eferent otonomik iletimin kesintiye uğraması sempatik blokaj oluşturur. 6 Nöraksiyal bloklar tipik olarak kan basıncında değişen düzeyde düşmeler yapar, bu düşüşe kalp hızında bir azalma eşlik edebilir. 7 İstenmeyen kardiyovasküler yan etkiler beklenmeli ve hipotansiyonun derecesini azaltmak için adımlar atılmalıdır. Bununla birlikte, bloğun başlamasından önce sağlıklı bir kişide 10-20 mL/kg intravenöz sıvı yüklemesinin hipotansiyonu önleyemediği (önceden hipovolemi yokluğunda) defalarca göstermiştir. 8 Aşırı veya semptomatik bradikardi atropinle, hipotansiyon vazopressörlerle tedavi edilmelidir. 9 Nöraksiyal anestezinin mayor kontrendikasyonları hastanın istememesi, kanama diyatezi, ciddi hipovolemi, kafa içi basıncı artışı ve enjeksiyon bölgesinde infeksiyondur. 10 Epidural anestezide iğne ligamentum flavumu geçip epidural aralığa girdiğinde ani bir direnç kaybı hissedilir. Spinal anestezide ise iğne epidural aralık boyunca —Devam ediyor 937 938 KISIM IV Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi devamı ilerletilir ve dura-subaraknoid membranlar delinir, bu ise beyin omurilik sıvısının serbestçe akmasından anlaşılır. 13 Epidural anestezinin etkisi daha yavaş başlar (10-20 dk) ve spinal anestezi kadar yoğun olmayabilir. 11 Devamlı epidural anestezi hep- ya dahiç şeklinde uygulanan tek doz spinal anesteziden farklı olarak daha geniş uygulama alanları olan bir nöraksiyal tekniktir. Bir epidural blok lumbal, torasik veya servikal seviyelerde uygulanabilir. 14 Epidural anestezi için gereken lokal anestetik miktarı (hacim ve konsantrasyonu) spinal anestezi için gerekenden fazladır. Eğer bir “tam epidural doz” intratekal veya intravasküler olarak uygulanırsa toksik yan etkiler olasıdır. 12 Epidural teknikler sıklıkla cerrahi anestezi, obstetrik analjezi, postoperatif ağrı tedavisi ve kronik ağrı tedavisinde kullanılır. 15 Kaudal epidural anestezi pediatrik hastalarda en sık kullanılan bir rejyonal tekniktir. Spinal, kaudal ve epidural bloklar ilk kez yirminci yüzyılın başlarında cerrahi girişimler için kullanılmıştır. Bu santral bloklar en belirgin şekilde Birleşik Krallık’ta kalıcı nörolojik hasarla ilgili bildirimlere kadar tüm dünyada yaygın olarak kullanılmaktaydı. Ancak 1950’lerde yapılan kapsamlı bir epidemiyolojik çalışma bu blokların asepsiye dikkat edilerek deneyimli kişilerce yapıldığında ve yeni, daha güvenilir lokal anestetikler kullanıldığında komplikasyonların nadir olduğunu göstermiştir. Nöroaksiyel bloklar günümüzde doğum analjezisi, sezaryen seksiyo, ortopedik girişimler, periperatif analjezi ve kronik ağrı tedavisi için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bununla birlikte, bunların hâlâ birçok komplikasyonu vardır ve daha fazla yayında nöroaksiyel blokları izleyen farklı hastalık durumları ile ilişkili komplikasyonların sıklığı araştırılmaktadır. Ek olarak, çeşitli kuruluşlar rejyonel anestezinin yönetimi ile ilgili “kılavuzlar” yayınlamayı sürdürmektedir. 1 Nöraksiyel anestezi uygun olduğunda, genel anesteziye alternatifler sağlayarak anestezistlerinin tedavi usul ve araçlarının tümünün kapsamını büyük ölçüde genişletmiştir. Nöraksiyel anestezi genel anestezi ile eşzamanlı olarak ya da sonrasında postoperatif analjezi için kullanılabilir. Nöraksiyel bloklar tek enjeksiyon şeklinde veya yerleştirilen bir kateter ile aralıklı bolus ya da sürekli infüzyon şeklinde de uygulanabilir. Nöraksiyal tekniklerin uygun bir yaklaşımla son derece güvenilir olduğu ispatlanmıştır; ancak yine de komplikasyon riski vardır. Ters etkiler ve komplikasyonlar sırtta sınırlı ağrıdan, sakat bırakan kalıcı nörolojik hasar ve hatta ölüme kadar uzanabilir. Bu nedenle uygulayıcının ilgili bölge anatomisini iyi bilmesi, kullanılan ajanların farmakolojik ve toksik dozları hakkında bilgili olması, titizlikle steril teknik kullanması ve gelişebilecek fizyolojik bozuklukları tahmin ederek hızla tedavi etmesi gerekir. ANESTEZİ UYGULAMASINDA NÖRAKSİYAL ANESTEZİNİN ROLÜ Boyun seviyesinin altındaki hemen tüm ameliyatlar nöraksiyal anestezi ile uygulanabilir. Gerçekten, kardiyak ve torasik cerrahiler bu şekilde uygulanmaktadır. Ancak, intratorasik, üst abdominal ve laparoskopik girişimler solunumu önemli ölçüde bozabildiğinden, genellikle endotrakeal entübasyonlu genel anestezi de gerekir. O halde bu vakalar- B Periferik Sinir Blokları Sarah J. Madison, MD ve Brian M. Ilfeld, MD, MS Ö L Ü M 46 T E M E L K AV R A M L A R 1 Rejyonel anestezi potent analjeziye ek olarak stres yanıtta, sistemik analjezik gereksinimleri, opioid-ilişkili yan etkiler, genel anestezi gereksinimleri ve muhtemelen kronik ağrı insidansında azalmalara yol açabilir. 2 Rejyonel anestezikler standard monitörler, ilave oksijen ve resusitatif ilaçlar ve donanımların kolayca bulunabildiği alanlarda uygulanmalıdır. 3 Lokal anestezikler istenen blok etkisine bağlı olarak brakial pleksus boyunca herhangibir noktadan verilebilir: omuz ve proksimal humerusun cerrahi girişimleri için interskalen ve ortahumerusun distalindeki cerrahiler için infraklavikuler, infraklavikuler ve aksiller. 4 5 6 Doğru şekilde yapılmış bir interskalen blok her zaman aynı taraftaki frenik siniri bloke eder, bu nedenle ciddi pulmoner hastalığı ya da karşı tarafta önceden frenik siniri felci olan hastalara özel önem verilmelidir. Lifler seviyesinde brakial pleksus bloğu dirsekte veya distalindeki girişimler için mükemmel anestezi sağlar. Bu yaklaşımla üst kol ve omuzda anestezi sağlanmaz. Diğer brakial pleksus bloklarında olduğu gibi, interkostobrakial sinir (T2 dermatomu) korunur. Aksiller, muskülokutanöz ve medial brakial kutanöz sinir dalları brakial pleksusdan bir aksiller sinir bloğu sırasında lokal anesteziğin verildiği yerin proksimalinde dallanır ve bu nedenle genellikle korunurlar. 7 Sınırlı alanlı bir küçük cerrahi girişim için ya da tam olmayan bir brakial pleksus bloğuna ek olarak, sıklıkla tek bir sinir ucunun (terminal sinir) anestetize edilmesi gerekir. Terminal sinirler seyirleri boyunca herhangibir yerde anestetize edilebilir, fakat dirsek ve bilek iki en özellikli bölgedir. 8 Bier bloğu olarak bilinen intravenöz lokal anestezi bir ekstremitedeki kısa süreli (45-60 dk) cerrahi girişimler için yoğun cerrahi anestezi sağlayabilir. 9 Femoral sinir bloğu tek başına nadiren cerrahi anestezi sağlayacaktır, fakat kalça, uyluk, diz ve ayak bileği girişimleri için sıklıkla postoperatif analjezi sağlamak için kullanılır. 10 Posterior lumbal pleksus blokları femoral, lateral femoris kutaneus ve obturator sinirler tarafından innerve edilen alanları tutan cerrahi girişimler için yararlıdır. Dizin tam anestezisi bir proksimal siyatik sinir bloğu ile elde edilebilir. 11 Siyatik sinirin blokajı seyri boyunca herhangibir yerde oluşabilir ve kalça, uyluk, diz, alt bacak ve ayağı tutan cerrahi girişimler için endikedir. devam ediyor 975 976 KISIM IV Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi devamı 12 Popliteal sinir blokları ayak ve bilek cerrahisi için mükemmel bir kapama sağlarken, diz fleksiyonu ile ayağın yükselmesine olanak sağlayıp böylece ampütasyonu kolaylaştırarak kasları daha fazla sakatlanmaktan korur. Tüm siyatik sinir blokları ayağın kutanöz medialini ve ayak bileği eklem kapsülü için tam anestezi sağlayamaz, fakat bir safen (veya femoral) bloğu eklendiğinde dizin altında tam anestezi sağlanır. 13 Tam bir ayak bileği bloğu beş sinirlik seri bir blok yapılmasını gerektirir, fakat işlem iğne girişlerini en aza indirmek için modernize edilebilir. Tüm ayağı anestetize etmek için beş enjeksiyonun hepsinin yapılması gerekir; bununla birlikte, birçok cerrahi girişim sadece birkaç terminal sinir bölgesi içindedir ve sadece etkilenen sinir bloke edilmelidir. Rejyonel anestezinin anatomisinin ve tekniklerinin anlaşılması çok-yönlü anestezisler için bir gereksinimdir. Anatomik bağlantılar zaman içinde değişmese de, bunları ayırt edebilme yeteneğimiz gelişmektedir. Anestezistler ve hastaları, yirminci yüzyılın ortalarında Winnie tarafından tarif edilen parestezi arayışlarından sinir stimülatörlerinin popüler oluşuna, ultrason eşliğinin başlamasına kadar tüm teknoloji gelişmelerinden yararlanmaktadır. Buna uygun olarak rejyonel anestezinin alanı, anestezistin sadece intraoperatif ilgisiyle değil, fakat aynı zamanda daha uzun dönemli perioperatif ağrı tedavisini de hedef almasıyla genişlemiştir. 1 Rejyonel anestezi potent analjeziye ek olarak stres yanıtta, sistemik analjezik gereksinimlerinde sd1n b, opioid-ilişkili yan etkiler, genel anestezi gereksinimleri ve muhtemelen kronik ağrı insidansında azalmalara yol açabilir. 14 İnterkostal bloklar vücuttaki diğer herhangibir bloğa göre lokal anesteziğin her bir hacmi için en yüksek kan seviyesi ile sonuçlanan bloklardır ve lokal anesteziğin toksik düzeylerini önlemek için dikkatli olmak gerekir. 15 Torasik paravertebral aralık arkada superior kostotransvers ligament, önyanda parietal plevra, ortada vertebra ve intervertebral foramina ve altta ve üstte kaburgaların başı ile tanımlanır. 16 Umblikusun altında aynı taraf alt abdomende anestezi sağlayan transversus abdominis düzlemi bloğunda subkostal (T12), ilioinguinal (L1) ve iliohipogastrik (L1) sinirler hedef alınır. HASTA SEÇİMİ Bir rejyonel anestetik yöntemin seçimi bütünüyle öykü ve fizik muayene ile başlayan bir süreçtir. Çoğu hasta rejyonel anestezi/analjezi için aday olabilirse de, birçok tıbbi işlemde olduğu gibi bir risk-yarar analizinin uygulanması gerekir. Risk-yarar oranı genel anestezinin daha büyük risk taşıdığı hastalarda rejyonel anesteziden yanadır. Ek olarak, sistemik analjeziklere toleransı olmayan hastalar (örn. obstrüktif uyku apnesi veya yüksek kusma riski) opioidden kaçınan bir rejyonel analjeziden yararlanabilir. Kronik ağrısı ve opioid toleransı olan hastalarda bir devamlı periferik sinir bloğu (perinöral lokal anestesik infüzyonu olarak adlandırılır) ile optimal analjezi sağlanabilir. Anatominin kapsamlı şekilde bilinmesi ve planlanan cerrahi girişimin anlaşılması uygun rejyonel anestetik yöntemin seçimi için önemlidir. Eğer mümkünse, değişik durumların (turnike B Kronik Ağrı Tedavisi Richard W. Rosenquist, MD ve Bruce M. Vrooman, MD Ö L Ü M 47 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 Ağrı, patofizyoloji (örn. nosiseptif veya nöropatik ağrı), etiyoloji (örn. postoperatif veya kanser ağrısı) veya etkilenen bölgeye göre (örn. başağrısı veya sırt ağrısı) sınıflandırılabilir. Nosiseptif ağrı, noksius uyarıyı ileten özelleşmiş reseptörler olan periferik nosiseptörlerin aktivasyonu kaynaklıdır. Nöropatik ağrı, periferik veya santral nöral yapıların hasarlanması veya edinilmiş anomalileri nedeni ile oluşur. 3 Akut ağrı hasarlanma, bir hastalık süreci veya kas ya da organların anormal fonksiyonu sonucunda oluşan noksius uyarı olarak tanımlanır. Hemen daima nosiseptiftir. 4 Kronik ağrı akut hastalığın genel seyrinden daha uzun süren veya iyileşme için makul bir zaman geçtikten sonra da devam eden ağrıdır; bu iyileşme dönemi 1 ile 6 ay arasında değişebilir. Kronik ağrı nosiseptif, nöropatik veya ikisinin karışımı olabilir. 5 6 Ağrının modulasyonu periferik olarak nosiseptörde, spinal kordda veya supraspinal yapılarda oluşur. Bu modulasyon ağrıyı durdurabilir (baskılanma) veya arttırabilir (yoğunlaşma). Spinal kordda santral sensitizasyondan en az üç mekanizma sorumludur: (1) ikinci-sıra nöronlarının kurulma (wind-up) ve sensitizasyonu, (2) arka boynuz nöron reseptör alanının genişlemesi ve (3) fleksiyon reflekslerinin hipereksitabilitesi. 7 Kronik ağrı periferik, santral ve psikolojik mekanizmaların kombinasyonu nedeniyle olabilir. 8 Yerinden bağımsız olarak orta ve şiddetli akut ağrı hemen her organın fonksiyonunu etkileyebilir ve postoperatif morbidite ve mortaliteyi kötü yönde etkileyebilir. 9 Ağrılı bir hastanın incelenmesi birçok anahtar komponenti içermelidir. Ağrının yeri, başlangıcı ve kalitesinin yanı sıra hafifleten ve şiddetlendiren faktörler, önceki tedavileri ve semptomlarda zaman içindeki değişiklikleri içeren ağrı öyküsü ile birlikte kaydedilmelidir. 10 Tıbbi incelemelerin ağrı için açık bir nedeni ortaya koyamadığı, ağrı şiddetinin hastalık ya da yaralanma ile orantısız olduğu veya depresyon ya da diğer psikolojik sorunların belirgin olduğu her durumda psikolojik inceleme yararlıdır. 11 Miyofasiyal ağrı sendromu acıtıcı kas ağrısı, kas spazmı, sertleşme, güçsüzlük ve nadiren otonomik fonksiyon bozukluğu ile karakterize sık rastlanan bir bozukluktur. 12 Disk hernilerinin yüzde doksanı L5-S1 veya L4-L5’tedir. Semptomlar genellikle fleksiyon hasarı veya ağır kaldırma sonrasında gelişir ve diskin kabarması (bulging), dışarı uzanması (protrüzyon) veya dışarı çıkması (ekstrüzyon) şeklinde olabilir. 13 Spinal darlık nedenli sırt ağrısı genellikle kalça, uyluk ve bacaklara devam ediyor 1023 1024 KISIM IV Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi devamı yayılır. Psödoklodikasyon veya nörojenik klodikasyon deyimi, egzersizle kötüleşme ve istirahatte, özellikle omurga fleksiyonlu oturma ile azalmasıyla karakterize ağrıdır. 14 Diyabetik nöropati, nöropatik ağrının en sık görülen tipidir. 15 Kompleks rejyonel ağrı sendromu (complex regional pain syndrome: CRPS) önemli otonomik özellikleri olan bir nöropatik ağrıdır ve genellikle iki değişik biçimli alt bölüme ayrılır: eskiden refleks sempatik distrofi (RSD) olarak bilinen CRPS 1 ve eskiden kozalji olarak bilinen CRPS 2. İkisi arasındaki en önemli fark, belgelenmiş sinir hasarının sırasıyla, yokluğu veya varlığıdır. 16 Trigeminal nevralji (yüz nevraljisi [tic douloureux]) klasik olarak tek taraflıdır ve genellikle trigeminal sinirin V2 veya V3 dağılımında lokalizedir. Bir seferinde saniyelerden dakikalara kadar süren bir elektrik şoku niteliğindedir ve sıklıkla bir diskret tetikleyici ile temasla tetiklenir. 17 Nöropatik ağrısı olan hastalarda antidepresanlar en faydalı ajanlardır. Bu ajanlar antidepresan etkileri için gerekenden daha düşük dozda analjezik etki gösterir. 18 Antikonvulzan ilaçlar nöropatik ağrısı olan hastalarda, özellikle trigeminal nevralji ve diyabetik nöropatide çok yararlıdır. 19 Opioid toleransı olan hastalarda aynı analjezik etkiyi korumak için opioidlerin artmış dozları gerekir. Fizik bağımlılık, opioid medikasyon birdenbire kesildiğinde ya da doz aniden ve önemli miktarda azaltıldığında, opioid çekilmesiyle kendini gösterir. İlaç özlemine odaklanan davranış değişiklikleri ile karakterize olan fizik bağımlılık kanser hastalarında ender görülür. 20 Stellat ganglion bloğunun komplikasyonları intravasküler ve intratekal enjeksiyon, hematom, pnömotoraks, epidural anestezi, brakial pleksus bloğu, rekurren laringeal sinir bloğuna bağlı ses kısıklığı ve nadiren osteomiyelit ve mediastenittir. 21 İmpar ganglion bloğu perianal alanda viseral veya sempatik olarak devamlı ağrısı olan hastalar için etkilidir. 22 Nörolitik bloklar geleneksel tedavilerin yetersiz olduğu veya geleneksel analjezik modalitelerin kabul edilmez yan etkiler oluşturduğu ciddi, inatçı kanser ağrısı olan hastalar için endikedir. 23 Spinal kord stimulasyonu en fazla nöropatik ağrı için etkili olabilir; kabul edilen endikasyonlar sempatik aracılı ağrı, lokalize segmental ağrılı spinal kord lezyonları, fantom ekstremite ağrısı, periferik vasküler hastalığa bağlı alt ekstremite ağrısı, adeziv araknoidit, periferik nöropatiler, posttorakotomi ağrısı, interkostal nevralji, postherpetik nevralji, anjina, viseral karın ağrısı ve viseral pelvik ağrıdır. 24 Patolojik veya osteoporotik vertebra kompresyon kırığı olan hastalar polimetilmetakrilat çimento ile vertebra güçlendirmesinden yarar görebilir. Vertebroplasti trokar iğnesi yoluyla çimento enjeksiyonudur. Kifoplasti perkutan olarak yerleştirilmiş bir trokar iğnesi yoluyla bir balon yerleştirilmesi ve sonrasında çimento enjeksiyonunu ifade eder. 25 Akupunktur özellikle kronik kas-iskelet sistemi bozukluğu ve başağrısı ile ilişkili kronik ağrısı olan hastalarda faydalı bir ek tedavi olabilir. B Perioperatif Ağrı Tedavisi ve Geliştirilmiş Sonuçlar Francesco Carli, MD, MPhil ve Gabriele Baldini, MD, MSc Ö L Ü M 48 T E M E L K AV R A M L A R 1 İyi işlev gören gelişmiş derlenme programı (enhanced recovery program: ERP) klinik tedavideki çeşitlilikleri azaltmak, organ disfonksiyonunu en aza indirmek ve iyileşmeyi hızlandırmak için kanıt-bazlı uygulamaları kullanır; bu program cerrahi ve anestetik teknikler, hemşire bakımı, fizyoterapi ve beslenme desteğini içeren bakımın birçok yönlerinde düzenlemeler gerektirir. 2 Israrlı cerrahi sonrası ağrı—cerrahinin ardından 1-2 aylık tipik iyileşme döneminin ötesine veya normal postoperatif takip süresini epey geçmiş—cerrahinin ardından sık görülen ve önemli bir sorun olarak giderek daha çok kabul edilmektedir. 3 Cerrahi stres yanıtının büyüklüğü cerrahi uyarının yoğunluğuyla ilişkilidir, hipotermi ve fizyolojik stresi içeren diğer faktörlerle artabilir ve daha derin genel anestezi, nöral blokaj ve cerrahinin invazifliğinin azaltılmasını içeren perioperatif girişimlerle hafifletilebilir. 4 Nosiseptif uyarının epidural ve spinal lokal anesteziklerle nöraksiyel blokajın cerrahiye metabolik ve nöroendokrin stres yanıtı körelttiği gösterilmiştir. Büyük açık abdominal ve torasik girişimlerde lokal anesteziklerle torasik epidural blokaj mükemmel analjezi sağlar, mobilizasyon ve fizik tedaviyi kolaylaştırır ve ileusun insidans ve şiddetini azaltır. 5 Epidural anestezi opioid kullanımını azaltarak ve sistemik opioid-ilişkili yan etkilerin insidansını en aza indirerek erken mobilizasyona ve erken oral beslenmeye, egzersiz aktivitesinin hızlandırmasına ve vücut kütlesi kaybının azaltmasına yardım eder. 6 Lokal anesteziklerle devamlı periferik sinir blokları aferent nosiseptif yolakları bloke eder ve opioid-ilişkili yan etkilerin insidansını azaltmak için mükemmel bir yoldur ve derlenmeyi kolaylaştırır. 7 Lidokainin (intravenöz olarak 100 mg bolus veya 1.5-2.0 mg/kg, ardından 1.5-3 mg/kg/st ya da 2-3 mg/st devamlı intravenöz infüzyon) analjezik, antihiperaljezik ve antiinflamatuar özellikleri vardır. 8 Multimodel analjezi postoperatif ağrıya ve sekellerine yol açan çoklu perioperatif patofizyolojik faktörleri kontrol etmek için, farklı (multimodel) etki mekanizmalarına ve aditif ya da sinerjik etkilere sahip olan çeşitli sınıflardan ilaçları bir araya getirir. devam ediyor 1087 1088 KISIM IV Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi devamı 9 Nonsteroid antiinflamatuar ilaçların (NSAİİ’lar) sistemik opioidlere eklenmesi postoperatif ağrının şiddetini azaltır, opiod gereksinimini yaklaşık % 30 düşürür ve postoperatif bulantı-kusma ve sedasyon gibi yan etkileri azaltır. Ancak, NSAİİ’ler gastrointestinal ve postoperatif kanama riskini arttırabilir, böbrek fonksiyonunu azaltabilir ve yara iyileşmesini bozabilir. 10 Hasta-kontrollü analjeziyle opioid uygulanması, isteğe bağlı parenteral opioid uygulanmasına göre daha iyi ağrı kontrolü, daha fazla hasta memnuniyeti ve daha az yan etki oluşmasını sağlar. 11 Tek-doz ve devamlı periferik sinir blokajı sıklıkla hızlı-derlenmeli (fast-track) günübirlik ve yatan ortopedik cerrahiler için kullanılır ve cerrahiden derlenmeyi Gelişmiş Derlenme Programlarının Evrimi Karmaşık cerrahi sorunlar ve sayısız tıbbi komorbiditelerle gelen cerrahi hasta sayısının giderek artmasına rağmen, cerrahi ve anestetik tedavilerdeki ilerlemeler perioperatif mortalite ve morbiditeyi gittikçe azaltmıştır. Perioperatif sonuçlarda hızlanmış postoperatif iyileşme dönemi ve perioperatif komplikasyonların ortaya çıkışının azalması ile öne çıkan daha ileri gelişmeler, perioperatif bakıma entegre olmuş, çok disiplinli bir ekip yaklaşımının sürekli evrimine bağlı olacaktır ve bu cerrahi ve anestetik teknikler, hemşire bakımı, fizyoterapi ve beslenme desteğini içeren birçok bakım yönünün uyarlanmasını gerektirir. Hedef her biri tek başına kullanıldığında orta derecede yararlı olabilen her bir kanıta-dayalı perioperatif bakım öğesini hızlandırır ve analjeziyi ve hasta memnuniyetini arttırır. 12 Postoperatif ileus enteral beslenmeyi geciktirir, hasta rahatsızlığına neden olur ve uzamış postoperatif hastanede kalışların en sık görülen nedenlerinden biridir. Nazogastrik tüpler mümkün olduğunda kullanılmamalı veya gastrik ve hepatik cerrahide bile çok kısa bir süre kullanılmalıdır. Multimodel analjezi veya nonopioid analjezi teknikleri postoperatif ileus süresini kısaltır. 13 Aşırı veya çok kısıtlanmış perioperatif sıvı tedavisi postoperatif ileusun insidansını ve şiddetini arttırabileceğinden, postoperatif morbiditeleri azaltmak ve derlenmeyi düzeltmek için bir hedefeyönelik sıvı stratejisi seçilmelidir. bir araya getirerek cerrahi sonuçlar üzerinde sinerjik, yararlı etkileri olan sıkı koordineli bir çalışma ortaya koymaktır. Bu koordine, çok disiplinli perioperatif bakım programları gelişmiş derlenme programları (enhanced recovery programs: ERP) veya cerrahi sonrası gelişmiş recovery (enhanced recovery after surgery (ERAS) olarak adlandırılır (Şekil 48-1). İyi 1 işlev gören bir ERP klinik tedavideki çeşitlilikleri azaltmak, organ disfonksiyonunu en aza indirmek ve iyileşmeyi hızlandırmak için kanıtbazlı uygulamaları kullanır (Şekil 48-2). Cerrahi literatürdeki birçok yayın bu programların cerrahi sonuçlar üzerindeki olumlu etkilerini vurgulamaktaysa da, bu programlarda anestezi ve analjezinin rolünü belgeleyen raporlar azdır. Bir diğer güçlük bir ERP anestetik yönetimin sonuçlar üzerindeki etkilerinin nasıl değerlendirildiğini saptamaktır. Hastanede kalış uzunluğu başarının en sık kullanı- KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi B Ö L Ü M 49 Sıvı ve Elektrolit Dengesizlikleri Olan Hastalara Yaklaşım T E M E L K AV R A M L A R 1 Osmotik basınç genellikle sadece diffüze olmayan solüt partiküllerin sayısına bağlıdır. Çünkü solüsyon içindeki partiküllerin ortalama kinetik enerjileri, kütlelerinden bağımsız olarak benzerdir. 2 İntrasellüler osmotik basıncın en önemli belirleyicisi potasyumdur, oysa ekstrasellüler osmotik basıncın en önemili belirleyicisi sodyumdur. 3 İntrasellüler ve ekstrasellüler boşluklar arasında sıvı değişimi, diffüze olmayan solüt madde konsantrasyonları arası farklılıklarla oluşan osmotik güçlerle yönetilir. 4 Hiponatreminin ciddi belirtileri genellikle plazma sodyum konsantrasyonu <120 mEq/L olduğunda ortaya çıkar. 5 Hiponatreminin hızlı düzeltilmesine, ciddi kalıcı nörolojik sekellerle sonuçlanan pons demiyelinizasyonu (santral pontin miyelinolizisi) eşlik eder. 6 Ekstrasellüler hacim artışının en büyük tehlikesi pulmoner interstisiyel ödem, alveoler ödem veya plevra ya da asit sıvısının aşırı toplanmasına bağlı gaz değişiminin bozulmasıdır. 7 güçsüzlüğü olan ya da olma riski altında olan hastalarda yapılır. 8 Öldürücü potansiyeli nedeniyle, 6 mEq/L’i aşan hiperkalemi her zaman tedavi edilmelidir. 9 Semptomatik hiperkalsemi hızlı tedaviyi gerektirir. En etkili başlangıç tedavisi, rehidrasyonu takiben kalsiyum atılımını arttırmak için intravenöz salin infüzyonu ve bir loop diüretiği uygulanması ile yapılan zorlu diürezdir (idrar debisi 200300 mL/st). 10 Semptomatik hipokalsemi medikal olarak acil bir durumdur ve intravenöz kalsiyum klorür (%10’luk solüsyondan 3-5 mL) veya kalsiyum glukonat (%10’luk solüsyondan 10-20 mL) ile acilen tedavi edilmelidir. 11 Ciddi hipofosfatemisi olan bazı hastalar kas güçsüzlüğü nedeniyle postoperatif mekanik ventilasyona gerek gösterebilir. 12 Belirgin hipermagnezemi solunum aresti veya kardiyak areste yol açabilir. 13 İzole hipomagnezemi kardiyak aritmilere neden olma potansiyeli nedeniyle elektif girişimler öncesinde düzeltilmelidir. İntravenöz potasyum klorür replasmanı genellikle ciddi kardiyak belirtileri veya kas 1107 1108 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi Perioperatif dönemde sıvı ve elektrolit dengesizlikleri oldukça sıktır. Cerrahi sırasında sıvı açıklarını düzeltmek ve kan kaybını karşılamak için sıklıkla çok miktarda intravenöz sıvıya gereksinim olur. Sıvı ve elektrolit dengesindeki büyük dalgalanmalar kardiyovasküler, nörolojik ve nöromusküler fonksiyonları hızla değiştirebilir ve anestezistler normal sıvı ve elektrolit fizyolojisini iyi anlamalıdır. Bu bölüm, vücudun sıvı kompartmanları ve sık görülen sıvı ve elektrolit bozukluklarını, bunların tedavisini ve anestetik yaklaşımları incelemektedir. Asit-baz bozuklukları ve intravenöz sıvı tedavisi sonraki bölümlerde tartışılmıştır. Solüsyonların Terminolojisi Uluslararası birim sistemleri (SI), halen klinik uygulamada evrensel olarak benimsenmemiştir ve sıklıkla eski konsantrasyon terimleri kullanılır. Bu nedenle, örneğin, bir solüsyondaki solüt madde miktarı gram, mol veya ekivalan (eşdeğer) olarak belirtilebilir. Bir solüsyonun konsantrasyonunun her hacimdeki solüt madde miktarı veya eriticinin her ağırlığındaki solüt madde miktarı olarak belirtiliyor olabilmesi konuyu daha da karmaşık yapmaktadır. MOLARİTE, MOLALİTE VE EKİVALANS Bir maddenin bir molü, 6.02 × 1023 molekülü tanımlar. Bu miktarın gram cinsinden ağırlığı genellikle gram-moleküler ağırlık olarak gösterilir. Molarite, solüsyonun her litresindeki solüt madde mol sayısını belirten konsantrasyonun standart SI birimidir. Molalite, eriticinin her kilogramındaki solüt madde molünü belirten alternatif bir terimdir. İyonize olan maddeler için ekivalan da sıklıkla kullanılır: bir iyon solüsyonunun ekivalanlarının sayısı, kendinin elektrik yükü (valans) ile mol sayısının çarpımıdır. Yani, MgCl2’in 1 M solüsyonunun her litresinde 2 ekivalan magnezyum ve 2 ekivalan klorür vardır. OSMOLARİTE, OSMOLALİTE VE TONİSİTE Osmoz, yarı geçirgen bir membranın iki tarafı arasında diffüze olmayan solüt partikül konsantrasyon farkı sonucu oluşan, net sıvı hareketidir. Osmotik basınç, solüt maddeyi dilüe etmek üzere sıvının membrandan geçmesini önlemek için daha fazla solüt madde olan tarafa uygulanması gerekli olan basınçtır. 1 Osmotik basınç genellikle sadece diffüze olmayan solüt partiküllerin sayısına bağlıdır. Çünkü solüsyon içindeki partiküllerin ortalama kinetik enerjileri, kütleleri ne olursa olsun, benzerdir. Bir osmol, ayrışmayan maddelerin 1 molüne eşittir. Ancak iyonize maddeler için her mol n Osm eder; n burada oluşan iyon çeşitlerinin sayısıdır. Buna göre, solüsyonda çözünmüş NaCl gibi yüksek ionize bir maddenin 1 molü 2 Osm oluşturur; gerçekte katyon ve anyon arasındaki iyonik etkileşim her birinin etkin aktivitesini azaltır, sonuçta NaCl sadece %75’i iyonize gibi davranır. İki solüsyon arasındaki 1 mOsm/L’lik fark, 19.3 mmHg’lık bir osmotik basınçla sonuçlanır. Bir solüsyonun osmolaritesi solüsyonun her litresindeki osmollerin sayısına eşittir, oysa osmolalitesi eritkenin her kilogramındaki osmollerin sayısıdır. Tonisite, sık olarak osmolarite ve osmolalite yerine kullanılan bir terimdir, bir solüsyonun hücre hacmine olan etkisini gösterir. İzotonik bir solüsyonun hücre hacmi üzerine etkisi yoktur, oysa hipotonik ve hipertonik solüsyonlar sırası ile hücre hacmini arttırır ve azaltırlar. Sıvı Kompartmanları Vücut suyu hücre membranları ile ayrılmış iki büyük kompartman arasında dağılır: intrasellüler sıvı (ISS) ve ekstrasellüler sıvı (ESS). Ekstrasellüler sıvı, intravasküler ve interstisiyel kompartmanlar olarak tekrar ayrılır. İnterstisiyel aralık, hücrelerin ve vasküler endotelin dışındaki tüm sıvıları içerir. Her kompartmanın total vücut suyuna (TVS) ve vücut ağırlığına görece katılımı Tablo 49-1’de görülmektedir. B Ö L Ü M 50 Asit-Baz Dengesi T E M E L K AV R A M L A R 1 Güçlü iyon farkı, PCO2 ve total asit konsantrasyonu fizyolojik sistemdeki asit-baz dengesini en iyi şekilde açıklar. 2 Bikarbonat tamponu, respiratuar asitbaz bozukluklarına değil, metabolik asit-baz bozukluklarına karşı etkilidir. 3 Bikarbonat tamponlamasının aksine, hemoglobin hem karbonik (CO2) hem de nonkarbonik (nonvolatil) asitleri tamponlama gücündedir. 4 Genel bir kural olarak, her 0.25-1 mm Hg PaCO2 yükselişinin [HCO3–]’i 1 mEq/L arttırması beklenebilir. 5 Asidemiye renal yanıt 3-yönlüdür: (1) filtre edilen [HCO3–] miktarının arttırılması, (2) titre edilebilir asitlerin atılımının yükseltilmesi ve (3) amonyak yapımının arttırılması. 6 Kronik respiratuar asidoz sırasında, PaCO2’de 40 mm Hg’nın üzerindeki her 10 mm Hg artış için plazma [HCO3–]’ü yaklaşık 4 mEq/L yükselir. 7 Diyare hiperkloremik metabolik asidozun en sık görülen nedenidir. Vücuttaki hemen tüm biyokimyasal reaksiyonlar fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun korunmasına bağlıdır. Hidrojen iyonu konsantrasyonu değişiklikleri yaygın organ disfonksiyonları ile ilişkili olduğundan bu durum sıkı şekilde regüle edilir. Bu regülasyon—çoğu kez asit-baz dengesi olarak anılır—anestezistler için birinci derecede 8 Akut ve kronik respiratuar alkalozis arasında ayırım her zaman yapılamaz, çünkü kronik respiratuar alkaloza kompanzatuar yanıt çok değişkendir: 40 mm Hg üzerinde PaCO2’de her 10 mm Hg azalış plazma [HCO3–]’ünü 2-5 mEq/L düşürür. 9 Gastrik sıvının kusma veya gastrik drenajla (nazogastrik aspirasyon) sürekli kaybı belirgin metabolik alkaloz, ekstrasellüler hacim azalışı ve hipokalemi ile sonuçlanabilir. 10 Alkalemi ve hipokaleminin kombinasyonu ciddi atriyal ve ventriküler disritmileri tetikleyebilir. 11 Isı değişiklikleri PCO2, PO2 ve pH’yı etkiler. Hipotermi sırasında hem PCO2 hem de PO2 düşer, fakat pH yükselir, çünkü ısı [HCO3–]’ü önemli derecede değiştirmez: PaCO2 düşer, fakat [HCO3–] değişmez. önemlidir. Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki değişiklikler ve elektrolit içeren solüsyonların infüzyonu olağandır ve asit-baz dengesi hızla değişebilir. Asit-baz dengesi hakkındaki bilgilerimiz gelişiyor. Geçmişte, hidrojen iyonlarının [H+] konsantrasyonu, CO2 dengesi ve baz fazlalığı/açığı 1141 1142 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi 140 Hidrojen iyonu (H+) nEq/L 120 100 i em id As üzerine odaklanmıştık. Şimdi fizyolojik sistemlerdeki asit-baz dengesini en iyi, güçlü iyon farkı (strong ion difference: SID), Pco2 ve total zayıf asit konsantrasyonunun (ATOT) açıkladığını anladık. Bu bölümde asit-baz fizyolojisi, sık görülen bozukluklar ve bunların anestetik etkileşimleri sorgulanmıştır. Kan gazlarının klinik değerleri ve bunların anlamları da tartışılmıştır. 1 Normal 80 60 40 40 Alk ale mi 20 Tanımlamalar ASİTBAZ KİMYASI Hidrojen İyonu Konsantrasyonu ve pH Bir akışkan sıvı içinde, su molekülleri geri dönüşlü (reversibl) olarak hidrojen ve hidroksid iyonlarına ayrışır: 0 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 pH ŞEKİL 501 pH ve [H+] arasındaki ilişki. pH 7.10 ve 7.50 arasında pH ve [H+] ilişkisinin neredeyse linear olduğuna dikkat ediniz. (Narins RG, Emmett M: Simple and mixed acid-base disorder: a practical approach. Medicine 1980;49:161’in izniyle kopyalanmıştır.) H2 O ↔ H+ + OH− Bu süreç disosiyasyon sabiti, Kw ile tanımlanır: KW = [H+] + [OH-] = 10-14 Bu tanımlamanın paydasında suyun konsantrasyonu ihmal edilmiştir, çünkü bu önemli ölçüde değişmez ve zaten sabite içinde mevcuttur. Bu nedenle, eğer [H+] veya [HO-] verilmişse, diğer iyonun konsantrasyonu kolayca hesaplanabilir. Örnek: Eğer [H+] = 10-8 nEq/L ise, [HO-] = -14 ÷ 10-8 = 10-6 nEq/L’dir. 10 Arteriyel [H+] normalde 40 nEq/L veya 40 × -9 10 mol/L’dir. Hidrojen iyonu konsantrasyonu genel olarak, [H+] iyonunun negatif logaritması (10 bazlı) olarak tanımlanan pH olarak ifade edilir (Şekil 50-1). Bunun sonucu olarak, normal arteriyel pH -log (40 × 10-9) = 7.40’dır. 16 ile 160 nEq/L (pH 6.8-7.8) arasındaki iyon konsantrasyonları hayatla uyumludur. Birçok disosiyasyon sabiti gibi, Kw ısı değişikliklerinden etkilenir. Dolayısıyla, su için elektronötralite noktası 25°C’de 7.0 pH da, 37°C ise yaklaşık 6.8 pH da oluşur; ısı ile ilişkili değişiklikler hipotermi sırasında önemli olabilir (bkz. Bölüm 22). Fizyolojik sıvılar kompleks akışkan solüsyonlar olduğundan, suyun H+ ve OH-’ya ayrışmasını etkileyen diğer faktörler SID, Pco2 ve ATOT’dur. Asitler ve Bazlar Bir asit genellikle bir proton (H+) vericisi, bir baz ise bir proton alıcısı şeklinde hareket edebilen kimyasal madde türleri olarak tanımlanır (Brönsted-Lowry tanımlaması). Fizyolojik solüsyonlarda Arrhenius tanımlamasını kullanmak belki daha iyidir: Bir asit hidrojen içeren ve su ile reaksiyona girerek hidrojen iyonları oluşturan bir bileşiktir. Bir baz suda hidroksid iyonları oluşturan bir bileşiktir. Bu tanımlamalar kullanılarak, SID önemli hale gelir, çünkü solüsyonların içindeki diğer iyonlar (katyonlar ve anyonlar) suyun disosiyasyon sabitesini ve dolayısıyla hidrojen iyonu konsantrasyonunu etkileyecektir. Bir güçlü asit kolaylıkla ve daima geri dönüşsüz (irreversibl) olarak bir H+ verip [H+]’yi yükseltir, oysa bir güçlü baz büyük bir istekle H+ bağlayan ve [H+]’yi düşüren maddedir. Bunun aksine, zayıf asitler H+’i reversibl olarak verir, zayıf bazlar ise H+’yi reversibl olarak bağlar; her ikisi de [H+] üzerinde güçlü asit ve bazlara göre daha az etkiye (ana bileşiğin belirli konsantrasyonunda) sahip olma eğilimindedir. Biyolojik maddelerin çoğu ya zayıf asit veya zayıf bazlardır. B Ö L Ü M 51 Sıvı Dengesi ve Kan Ürünleri Tedavisi T E M E L K AV R A M L A R 1 Kristaloid solüsyonların intravasküler yarı-ömrü 20-30 dk olduğu halde, çoğu kolloid solüsyonunun intravasküler yarıömrü 3-6 st arasındadır. 2 Normal bir hematokrit düzeyi olan hastalara transfüzyon sadece kan hacimlerinin %10-20’sinden fazla kayıplardan sonra yapılmalıdır. Doğru olan, hastanın tıbbi koşullarına ve cerrahi girişimlere göre karar vermektir. 3 4 5 En ciddi transfüzyon reaksiyonları ABO uygunsuzluğu nedeniyle oluşur; doğal yolla kazanılmış antikorlar (yabancı) antijenlerle reaksiyona girebilir, komplemanı aktive eder ve intravasküler hemolizle sonuçlanır. Anestezi altındaki hastalarda, bir akut hemolitik reaksiyon kendini ısı artışı, açıklanamayan taşikardi, hipotansiyon, hemoglobinüri ve cerrahi sahada yaygın sızıntı ile gösterir. Kan ürünlerinin allojenik transfüzyonu immün duyarlılığı azaltabilir ve inflamasyonu destekleyebilir. En küçük cerrahi girişimler dışında, hastaların tümünde intravenöz sıvı ve ilaç tedavisi için venöz yol gerekir ve bazı hastalarda kan ürünlerinin transfüzyonu gerekecektir. Anestezistler, varolan sıvı veya elektrolit açıklarını düzeltmek ve devam eden kayıpları karşılamak için intravasküler hacmi doğru değerlendirebilmelidir. Sıvı replasmanında veya transfüzyonda yapılan hatalar ciddi morbiditeye ve hatta ölüme neden olabilir. 6 İmmün uyuşmazlığı ve immün baskılanması olan hastalar (örn. prematüre yenidoğanlar ve organ transplantasyonu alıcıları ve kanser hastaları), transfüzyonilişkili aracılıklı ciddi sitomegalovirus (CMV) enfeksiyonlarına özellikle duyarlıdır. İdeal olarak, bu tür hastalara sadece CMVnegatif üniteler verilmelidir. 7 Masif kan transfüzyonlarını izleyen cerrahi olmayan kanamaların en sık görülen nedeni dilüsyonel trombositopenidir. 8 Normal hastaların çoğunda, transfüzyon hızı her 5 dk’da 1 üniteyi geçmedikçe kardiyak depresyona neden olan klinik olarak anlamlı hipokalsemi oluşmayacaktır ve belgelenmiş hipokalsemi yoksa, intravenöz kalsiyum tuzlarına nadiren gerek olur. 9 Yeterli doku perfüzyonu onarıldığında, masif kan transfüzyonlarından sonra en sürekli asit-baz anormalliği postoperatif metabolik alkalozdur ve sitrik asit ve laktik asidin hızlı karaciğer metabolizmasıyla bikarbonata dönüşmesi nedeniyledir. İntravasküler Hacmin Belirlenmesi Sıvı kompartman hacimlerinin objektif ölçümleri klinik ortamda kolayca yapılamadığından, genellikle intravasküler hacmin klinik tahminlerine güvenmek gerekir. İntravasküler hacim hastanın öyküsü, fizik muayene veya laboratuvar inceleme1161 1162 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi leri kullanılarak ve sıklıkla gelişmiş hemodinamik monitorizasyon tekniklerinin yardımı ile tahmin edilebilir. Uygulanan yöntemden bağımsız olarak, ilk izlenimleri doğrulamak ve sıvı, elektrolit ve kan bileşikleri tedavisini yönlendirmek için seri incelemeler gerekir. Tüm parametreler indirekt ve nonspesifik hacim ölçümleri olduğundan, ölçümler birbirini tamamlamalıdır; herhangibir tek parametreye güvenmek hatalı kararlara yol açabilir. HASTANIN ÖYKÜSÜ Hastanın öyküsü preoperatif hacminin değerlendirilmesinde önemli bir araçtır. Önemli faktörler yakın zamanda oral alım, ısrarlı kusma veya diyare, gastrik aspirasyon, önemli kan kaybı veya yara drenajı, intravenöz sıvı ve kan uygulamaları ve eğer hastada böbrek yetersizliği varsa son hemodiyaliz zamanıdır. TABLO 511 Sıvı kaybı belirtileri (hipovolemi). Sıvı Kaybı (Vücut ağırlığının Yüzdesi Olarak Belirtilir) Belirtiler 10% Muköz membranlar Kuru Bilinç Normal Letarjik Ortostatik Yok değişiklikler Kalp hızında Kan basıncında Çok kuru Var İdrar akım hızı Hafif Azalmış azalmış 15% Çatlamış Bulanık Belirgin >15 bpm 1 >10 mm Hg Belirgin azalmış Nabız Normal Artmış >100 Belirgin veya atım azalmış >120 artmış atım Kan basıncı Normal Solunum değişiklikler ile azalmış FİZİK MUAYENE Hipovoleminin en önemli ipuçları anormal deri turgoru, muköz membranların dehidrasyonu, filiform periferik nabız, istirahatte yüksek kalp hızı ve düşük kan basıncı ve supin pozisyondan oturur veya ayağa kalkma pozisyonuna geçme sırasındaki ortostatik değişiklikler ve düşük idrar akımı miktarıdır (Tablo 51-1). Ne yazık ki, anestezi sırasında kullanılan birçok ilaç ve yanı sıra cerrahi girişimlere nöroendokrin stres yanıtlar bu belirtileri değiştirir ve erken postoperatif dönemde bunları güvenilmez hale getirir. İntraoperatif olarak, bir periferik nabzın dolgunluğu, idrar akım miktarı ve kan basıncının pozitif-basınçlı ventilasyona ve anesteziklerin vazodilatör veya negatif inotropik etkilerine yanıtı gibi indirekt belirtiler en sıklıkla kullanılanlardır. Kardiyak, hepatik ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda gode bırakan ödem—yatağa bağımlı hastada presakral veya ayaktaki hastada pretibial—ve artmış idrar akımı aşırı ekstrasellüler hacmin ve normal kardiyak, hepatik ve renal fonksiyonu olan hastalarda ise olası hipervoleminin belirtileridir. Konjestif kalp yetersizliği gibi durumlarda hipervoleminin geç belirtileri taşikardi, yükselmiş juguler nabız basıncı, akciğerde raller, wheezing (hışırtılı solunum), siyanoz ve pembe, köpüklü akciğer sekresyonlarıdır. 5% 1atım Hafif azalmış = dakikadaki kalp atım sayısı. LABORATUVAR DEĞERLENDİRMESİ İntravasküler hacim ve doku perfüzyonunun yeterliliğini belirlemek için seri hematokrit ölçümü, arteriyel kan pH’sı, idrar dansitesi veya osmolalitesi, idrar sodyum ve klor konsantrasyonu, serum sodyum ve serum kreatininin kan üre nitrojenine (BUN) oranı gibi çeşitli laboratuvar ölçümleri kullanılabilir. Bununla birlikte, bu ölçümler intravasküler hacmin sadece indirekt göstergeleridir ve intraoperatif dönemde çoğunlukla güvenilir değildir çünkü çeşitli değişkenlerden etkilenir ve laboratuvar sonuçları çoğunlukla gecikir. Dehidratasyonun laboratuvar bulguları hematokrit artışı, ilerleyici metabolik asidoz (laktik asidoz dahil), 1.010’un üzerinde idrar dansitesi, 10 mEq/L’den az idrar sodyumu, 450 mOsm/kg’ın üstünde idrar osmolalitesi, hipernatremi ve 10:1’den büyük BUN-kreatinin oranını içerebilir. Akut kan kaybına sekonder akut hipovolemisi olan hastalarda B Termoregülasyon, Hipotermi ve Malign Hipertermi Ö L Ü M 52 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 Anestetize bir hastada aktif ısıtma girişimi yoksa, kor (core) ısı genel anestezinin ilk saati sırasında 1-2°C düşer (faz bir), bunu sonraki 3-4 saat sırasında daha kademeli bir azalma izler (faz iki) ve eninde sonunda bir dengeli durum noktasına ulaşır. Normal, anestetize edilmemiş bir hastada hipotalamus iç (kor) ısıyı, bir uçta terleme ve vazodilatasyon eşiği ve diğerinde vazokonstriksiyon ve titreme eşiği olan ve eşikler arası sınır olarak isimlendirilen çok dar bir aralıkta korur. 3 Anestezikler bu hipotalamik refleks yanıtlarla etkileşerek santral termoregülasyonu inhibe eder. 4 Postoperatif hipotermi eğer varsa, bir güçlü-hava ısıtma aygıtlarıyla tedavi edilmelidir; alternatif (fakat daha az tatmin edici) olarak, vücut ısısını normale döndürmek için ısıtıcı ışıklar ve ısıtma blanketleri (battaniye) kullanılabilir. 5 6 Bir malign hipertermi (MH) atağı yaşıyan hastaların neredeyse % 50’si, önceki sorunsuz anestezi maruziyeti sırasında en az bir kez tetikleyici olarak tanınan bir ajan almıştır. Bir tetikleyici ajana her maruz kalışın ardından neden MH oluşmadığı belli değildir. Anestezi sırasında bir MH atağının en erken belirtileri suksinilkolin-nedenli masseter kası rijiditesi (masseter muscle rigidity: MMR) veya diğer kas rijiditeleri, taşikardi ve hiperkarbidir (artmış CO2 üretimi nedeniyle). 7 Göreceli olarak yüksek MH insidansı ile ilişkili iskelet kası hastalıkları santralkor hastalığı, multi-minikor miyopati ve King-Denborough sendromudur. Duchenne ve diğer musküler distrofiler, nonspesifik miyopatiler ve osteogenesis imperfekta bazı raporlarda MH-benzeri semptomlarla ilişkilendirilmiştir; ancak, bunların MH ile ilişkisi tartışmalıdır. 8 MH atağının tedavisi atağı sonlandırmaya ve hipertermi ve asidoz gibi komplikasyonların tedavisine yöneliktir. MH’nin mortalite oranı, hemen uygulanan tedaviye rağmen % 5-30 aralığındadır. İlk önce ve en önemli olarak tetikleyici ajan kesilmeli; ikincisi, hemen dantrolen verilmelidir. 9 Bir hidantoin derivesi olan dantrolen, kalsiyum iyonlarının sarkoplazmik retikulumdan salınımını inhibe ederek kas kontraksiyonlarını doğrudan engeller. Dozu atak sonlanana kadar her 5 dakikada bir intravenöz olarak 2.5 mg/kg’dır. İlk tedaviden sonra dantrolene 24 st devam edilmelidir. 10 Propofol, tiyopental, etomidat, benzodiazepinler, ketamin, opioidler, droperidol, nitröz oksit, nondepolarizan kas gevşeticiler ve tüm lokal anestezikler MH-duyarlı hastalar için güvenli, tetikleyici olmayan ajanlardır. 1183 1184 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi TERMOREGÜLASYON VE HİPOTERMİ TABLO 521 Hipoterminin zararlı etkileri. Kardiyak aritmiler ve iskemi Periferik vasküler direnç artışı Hemoglobin-oksijen satürasyon eğrisinin “sola kayması” Geri dönüşümlü koagülopati (trombosit disfonksiyonu) Postoperatif protein katabolizmasında ve stres yanıtlarda artış Değişmiş mental durum Böbrek fonksiyonu bozukluğu İlaç metabolizmasında gecikme Yara iyileşmesinin yavaşlaması İnfeksiyon riskinin artması Faz II Faz III 36 Isı (C) Genellikle 36°C’nin altında bir vücut ısısı olarak tanımlanan hipotermi anestezi ve cerrahi sırasında sıklıkla oluşur. İstemsiz perioperatif hipotermi uç yaşlarda olan ve abdominal cerrahi veya uzun süreli girişimler uygulanan hastalarda, özellikle soğuk ameliyathane ortamlarında daha sık gelişir; bu komplikasyonu önlemek için adım atılmadıkça, neredeyse bu tip her hastada oluşacaktır. Hipotermi metabolik oksijen gereksinimini azaltır ve serebral ve kardiyak cerrahi sırasında koruyucu olabilir. Yine de, hipoterminin birçok zararlı etkisi vardır (Tablo 52-1). Gerçekten, istemsiz intraoperatif hipotermi artmış mortalite ile ilişkilidir. İç ısı normalde santral venöz kanın ısısıyla aynıdır (ekstrakorporal perfüzyonda olduğu gibi gö1 receli olarak hızlı ısı değişiklikleri dönemleri dışında). Anestetize bir hastada aktif ısıtma girişimi yoksa, iç ısı genel anestezinin ilk saati sırasında 1-2°C düşer (faz bir), bunu sonraki 3-4 saat sırasında daha kademeli bir azalma izler (faz iki) ve eninde sonunda bir dengeli durum noktasına ulaşır (faz üç). Genel, epidural veya spinal anesteziyle, anestezi-nedenli vazodilatasyona bağlı olarak sıcak “santral” kompartmanlardan (örn. abdomen, toraks) soğuk periferik dokulara ısı dağılımı, faz Faz I 37 35 34 1 2 3 4 5 Zaman (anestezi saatleri) 6 7 ŞEKİL 521 Genel anestezi sırasında istemsiz hipotermi tipik bir model izler: ilk saat (faz bir, yeniden dağılım) sırasında iç ısıda sert bir düşüşü, sonraki 3-4 saat sırasında kademeli bir azalma (faz iki, ısı kaybı) izler, ergeç bir denge durumuna (faz üç, dengelenme) ulaşır. bir sırasında ısının ilk düşüşünün çoğunu açıklar, hastadan çevreye gerçek ısı kaybının katkısı minimaldir. Çevreye ısı kaybının devam etmesi, ikinci faz sırasında sonraki yavaş azalıştan sorumlu gibi gözükmektedir. Denge durumunda, ısı kaybı metabolik ısı üretimine eşitlenir (Şekil 52-1). 2 Normal, anestetize edilmemiş bir hastada hipotalamus iç ısıyı, bir uçta terleme ve vazodilatasyon eşiği ve diğerinde vazokonstriksiyon ve titreme eşiği olan ve eşikler arası aralık (interthreshold range) olarak isimlendirilen çok dar bir aralıkta korur. İç ısının derecesinin küçük bir miktar yükselmesi terleme ve vazodilatasyona neden olur, kor ısının minimal azalması ise vazo3 konstriksiyonu ve titremeyi tetikler. Anestezikler bu hipotalamik refleks yanıtlarla etkileşerek santral termoregülasyonu inhibe eder. Örneğin, izofluran ısı eşiğinde vazokonstriksiyonu tetikleyen doza-bağımlı bir (inhale edilen izofluranın her yüzdesi için 3°C) düşme yapar. Hem genel hem de rejyonel anestezikler, farklı mekanizmalarla olsa da, eşikler arası aralığı arttırır. Spinal ve rejyonal anestezikler, genel anestezikler gibi, vazodilatasyona ve ısının internal redistribüsyonuna (yeniden dağılımı) neden ola- B Perioperatif ve Kritik Hasta Bakımında Beslenme Ö L Ü M 53 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 3 Elektif cerrahi uygulanan zinde, önceden iyi beslenmiş bir hasta postoperatif dönemde, sıvı ve elektrolit gereksinimleri karşılanmak koşuluyla, sonuçlarda açıkça belli olan ters bir etki oluşmadan bir haftaya kadar aç kalabilir. Diğer yandan, birçok çalışmada iyi beslenmemiş hastaların cerrahiden önce enteral veya parenteral yollarla beslenmeden (nutritional repletion) yarar gördüğü iyice anlaşılmıştır. Total parenteral beslenme (total parenteral nutrition: TPN) endikasyonları enteral solüsyonları absorbe edemeyen (ince barsak tıkanıklığı, kısa barsak sendromu v.b.) hastalarla sınırlıdır; enteral beslenme (enteral nutrition: EN) beslenme gereksinimini tam olarak sağlayamadığında, EN’yi desteklemek için kısmi parenteral beslenme endike olabilir. TPN için genellikle bir venöz yol gerekir, kateterin ucu superior vena kavanın Beslenme ile ilişkili konular cerrahi anestezistlerinin olağan kaygılarından uzak gibi görülmektedir. Diğer yandan son yıllarda, büyük bir kısmı cerrahi hizmetlere gereksinimi olacak kritik hastalığı olan hastalarda elverişli sonuçlar için uygun beslenme desteğinin kilit önemde olduğu anlaşılmıştır. Ciddi beslenme bozukluğu (malnutrisyon) yaygın organ disfonksiyonuna neden olur ve perioperatif morbidite ve mortalite oranını arttırır. Nutritional repletion kritik hastalarda yara iyileşmesini düzeltir, immün kompedansı restore eder ve morbidite ve mortalite oranını azaltır. Bu bölümde cerrahi uygulanan veya içinde olmalıdır. TPN solüsyonunun infüze edileceği yol (line) veya port, eğer mümkünse, bu amaca tahsis edilmelidir ve kateterin yerleştirilmesi ve bakımı için katı steril teknikler uygulanmalıdır. 4 Kritik hastalığı olan hastalarda, bir EN infüzyonunun kesilmesi insülin infüzyonlarında ve intravenöz sıvı hızlarınının idamesinde potansiyel olarak tehlikeli birçok ayarlamalar gerektirebilir. Bu arada, uygun şekilde yerleştirilmiş bir gastrointestinal beslenme tüpü yoluyla verilen EN infüzyonlarının aspirasyon pnömonisi riskini arttırdığına ait kanıtlar azdır. 5 TPN infüzyonunun devam etmesi, azaltılması, %10 dekstroz ile değiştirilmesi veya durdurulmasından bağımsız olarak, kısa, küçük cerrahi girişimler dışında tüm cerrahi girişimler sırasında kan glukozunun izlenmesi gerekir. kritik hastalığı olanlarda beslenmenin tam bir değerlendirmesi yapılmamıştır, daha çok bu gibi hastalarda temel beslenme desteği sağlamak için çerçeve oluşturulmuştur. Biz, örneğin, bireysel olarak bir hastada enteral beslenmenin (enteral nutrition: EN) mi, yoksa parenteral beslenmenin (parenteral nutrition: PN) mi gereksinimleri en iyi şekilde karşılayacağını ele aldık. Bu bölüm ayrıca, genel anestezi uygulanmadan önce hastaya EN verilmemesi gereken süre gibi anestetik tercihler ve dogmalarla, hastanın süregiden beslenme gereksinimlerinin birbirine ters düşebildiği koşulları kısaca gözden geçirmiştir. 1193 1194 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi TEMEL BESLENME GEREKSİNİMLERİ Normal vücut kütlesinin, kompozisyonunun, yapısının ve fonksiyonunun sürdürülmesi periodik olarak su, enerji maddeleri ve spesifik besinlerin alınmasını gerektirir. Başka besinlerden sentezlenemeyen besinlere “esansiyel besinler” denir. Vücudu oluşturan binlerce bileşiğin oluşumu için oldukça az esansiyel besin gereklidir. Bilinen esansiyel besinler 8-10 amino asit, 2 yağ asidi, 13 vitamin ve yaklaşık olarak 16 mineralden ibarettir. Enerji, normal olarak diyetle alınan veya endojen karbonhidrat, yağ ve proteinlerden sağlanır. Bu maddelerin metabolik yıkımı normal hücre fonksiyonları için gerekli olan adenozin trifosfatı oluşturur. Diyetle alınan yağlar ve karbonhidratlar, normal şartlarda vücudun enerji gereksiniminin çoğunu karşılar. Diyetle alınan proteinler, protein sentezi için gerekli olan amino asitleri sağlar; ancak, bunların alınımı gereksinimi aştığında, amino asitler enerji maddesi olarak da fonksiyon görebilir. Karbonhidrat, yağ ve proteinlerin metabolik yolakları, metabolik ara ürünler arasında bazı birbiri arası geçişler oluşabilecek şekilde üst üste binmiştir (bkz. Şekil 32-4). Bu nedenle, fazla amino asitler karbonhidrat veya yağ asidi ön maddelerine dönüştürülebilir. Fazla karbonhidratlar karaciğer ve iskelet kaslarında glikojen şeklinde depolanır. Glikojen depoları doyduğunda (erişkinlerde 200400 g) fazla karbonhidrat yağ asitlerine çevrilir ve öncelikle yağ dokusu hücrelerinde trigliserid olarak depo edilir. Açlık sırasında, esansiyel dokuların protein içeriği korunur. Açlık sırasında kan glukoz konsantrasyonu düştükçe insülin sekresyonu azalır ve glukagon gibi karşı-düzenleyici (counterregulatory) hormonlar artar. Hepatik ve daha az oranda renal glukojenoliz ve glukoneogenez arttırılır. Glukojen depoları tükendiğinden (24 st içinde), glukoneogenezis (amino asitlerden) giderek daha önemli hale gelir. Sadece nöral dokular, böbrek medullası hücreleri ve eritrositler glukoz kullanmaya devam eder—bu aslında doku proteinlerini korur. Lipoliz artar ve yağlar başlıca enerji kaynağı haline gelir. Trigliseridlerden kaynaklanan gliserol glikolitik yolağa girer ve yağ asitleri asetilasetilkoenzik A (asetil-CoA)’ya parçalanır. Fazla asetil-CoA keton cisimlerini oluşturur (ketosis). Bazı yağ asitleri glukoneogeneze katkı yapabilir. Eğer açlık uzun sürerse, beyin, böbrek ve kas da keton cisimlerini etkin bir şekilde kullanmaya başlar. 1 Elektif cerrahi uygulanan zinde, önceden iyi beslenmiş bir hasta postoperatif dönemde, sıvı ve elektrolit gereksinimleri karşılanmak koşuluyla, sonuçlarda açıkça belli olan ters bir etki oluşmadan bir haftaya kadar aç kalabilir. Erken postoperatif dönemde nutritional repletion’un yararı tam olarak tanımlanmamıştır, fakat muhtemelen malnutrisyonun derecesi, besin maddesi eksikliğinin sayısına ve hastalık/yaralanmanın şiddetiyle ilişkilidir. Dahası, akut hastalık sonrasında beslenme desteğinin optimal zamanı ve miktarı bilinmemektedir. Diğer yandan, kötü beslenmiş hastalar cerrahiden önce nutritional repletion’dan yarar görebilir. Modern cerrahi uygulama hızlanmış bir derlenme beklentisindedir. Hızlanmış derlenme protokolleri genellikle gastrointestinal yol cerrahisi geçirmiş hastalarda bile erken enteral beslenmeyi kapsar, bu nedenle uzamış postoperatif açlık dönemleri artık genel bir uygulama değildir. Tüm iyi-beslenmiş hastalar cerrahi sonrası açlıktan 5 gün sonra beslenme desteği almalıdır ve süregiden kritik hastalığı veya ciddi malnutrisyonu olanlara beslenme desteği hemen verilmelidir. Kötü beslenmiş hastalar farklı bir konumdadır ve bu gibi hastalar hem preoperatif hem de erken postoperatif beslenmeden yarar görebilir. Açıktır ki, yara iyileşmesi enerji, protein, lipidler, elektrolitler, eser elementler ve vitaminleri gerektirir. Bu maddelerden herhangibirinin eksikliği yara iyileşmesini geciktirebilir ve infeksiyonlar gibi komplikasyonlara yatkın hale getirir. Besin eksikliği, artmış respiratuar gereksinimin desteklenmesi ve hastanın erken mobilizasyonu için önemli olan optimal kas fonksiyonunu da geciktirir. İstirahat metabolik hızı indirekt kalorimetri (metabolik kart olarak bilinir) kullanılarak hesaplanabilir (fakat çoğunlukla doğru değildir) veya enerji tüketiminin günlük enerji gereksinimine yakın bir değer ortaya çıkaran standart bir nomogram (Harris-Benedict formülü gibi) kullanarak tahmin edilebilir. Alternatif olarak, basit ve pratik bir yaklaşım hastanın günlük ihtiyacının 20-30 kcal/kg olduğunu varsayar. Ağırlık genellikle ideal vücut ağırlığı veya uyarlanmış vücut ağırlığı ola- B Ö L Ü M 54 Anestezi Komplikasyonları T E M E L K AV R A M L A R 1 2 Anestetik komplikasyonların oranı asla sıfır olmayacaktır. Tüm anestezi uygulayıcıları deneyimleri, becerileri, özenli çalışmaları ve iyi niyetlerinden bağımsız olarak, hasta hasarı ile ilişkili anestetik konulara iştirak edecektir. Dört koşul bir araya geldiğinde malpraktis oluşur: (1) uygulayıcının hasta için görevli olması gerekir; (2) bir görev ihmalinin (bakım standartlarından sapma) bulunması gerekir; (3) hastanın (davacı) bir hasara uğramış olması gerekir ve (4) bakım standartlarından sapmanın hasarlanmayı doğuran neden olması gerekir. 3 Anestezi kazaları önlenebilir ve önlenemez olarak sınıflandırılır. Önlenebilir kazaların çoğu gereç malfonksiyonlarından değil, insan hatalarından oluşur. 4 Solunumla ilişkili olaylara bağlanan ölümlerin kardiyovasküler zararlı olaylardan göreceli olarak daha çok azalması, kapnograf ve oksimetrelerin standart monitörler olarak kullanımlarının yaygınlaşmasına bağlanmaktadır. 5 Anestetik ölümlerin çoğu sadece bir seri rastlantısal durumlar, yanlış kararlar ve teknik hatalar (hatalar zinciri) aynı anda bir araya geldiğinde oluşur. 6 Mekanizmaları farklı olduğu halde, anaflaktik ve anaflaktoid reaksiyonlar genellikle klinik olarak ayırt edilemeyebilir ve yaşamı eşit derecede tehdit ederler. 7 Anestetik ajanlara bağlı gerçek anaflaksi nadirdir; anaflaktoid reaksiyonlar daha sıktır. Kas gevşeticileri anestezi sırasında görülen anaflaksinin en sık rastlanan nedenidir. 8 Spina bifida, spinal kord hasarı ve genitoüriner bölgeye ait konjenital anormallikleri olan hastalarda lateks allerjisi insidansı çok yüksektir. Lateks anafilaksisinin insidansı çocuklarda 10 000’de 1 olarak tahmin edilmektedir. 9 Anestetik ajanların eser miktarına maruz kalmanın ameliyathane personelinin sağlığına zararlı olduğuna ilişkin açık kanıtlar olmasa da, Birleşik Devletler Mesleki Sağlık ve Güvenlik İdaresi (United States Occupational Health and Safety Administration), nitröz oksit için 25 ppm’den az ve halojenli anestetikler için 0.5 ppm (halojenli anestetik tek başına kullanıyorsa 2 ppm) konsantrasyonu kabul edilebilir en fazla eser konsantrasyon olarak belirlemiştir. 10 Delikli (hipodermik) iğneler, daha fazla bulaştırıcılık potansiyelleri nedeni ile deliksiz (cerrahi) iğnelerden daha çok risk oluşturur. Eldivenler, iğnesiz sistemler veya korumalı iğne aygıtlarının kullanılması bazı hasarları (hepsini değil) azaltabilir. devam ediyor 1199 1200 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi devamı 11 Anesteziyoloji ilaç bağımlılığı için yüksek risk taşıyan bir uzmanlık dalıdır. 12 Radyasyon dozlarını en aza indirgeyen koruyucuların kullanılması ve radyasyon kaynağına olan mesafeyi mümkün olduğunca uzatmaktır. üç önemli yöntem, girişim sırasında total maruziyet süresini sınırlama, uygun Anestetik komplikasyonların oranı asla sıfır olmayacaktır. Tüm anestezi uygulayıcıları deneyimleri, becerileri, özenli çalışmaları ve iyi niyetlerinden bağımsız olarak, hasta hasarı ile ilişkili anestetik konulara iştirak edecektir. Dahası, beklenmeyen ters perioperatif sonuçlar, doğrudan anestetik kötü yönetimden kaynaklanmasalar bile, hukuk davasına yol açabilir. Bu bölüm anesteziye sekonder komplikasyonlara yaklaşımı ele almış ve bir Amerikalının (ABD) bakış açısından tıbbi malpraktis ve yasal konuları tartışmıştır. Kendi ülkelerini baz alan okuyucular bu bölümü kendi uygulamaları ile bağlantılı bulmayabilir. 1 HUKUK DAVALARI VE ANESTEZİ Tüm anestezi uygulayıcılarının ters sonuçları olan hastaları olacaktır ve ABD’de anestezistlerin çoğu kariyerlerinin bir noktasında malpraktis davalarıyla birinci derecede veya başka bir şekilde karşılaşacaktır. Sonuç olarak, tüm anestezi personeli hukuk davasının kendi profesyonel yaşamının bir parçası olmasını beklemeli ve çalıştıkları topluluk için uygun kapsamlı, doğru çözümlü tıbbi malpraktis sigortası edinmelidir. Beklenmeyen bir olay oluştuğunda, anestezi ekibi uygun bir ayırıcı tanı ortaya koymak, gerekli konsültasyonu araştırmak ve hastadaki hasarı azaltmak (mümkün olan en yüksek derecede) için bir tedavi planı oluşturmak zorundadır. Hasta kayıtlarında uygun belgelemeler önemli olabilir, çünkü birçok ters sonuç tesis-bazlı ve uygulama-bazlı kalite kontrolü performans arttırma otoriteleri tarafından gözden geçirilecektir. Kabul edilebilir uygulamadan bir sapma muhtemelen uygulayıcının kalite kontrolüne kaydedilecektir. Ters bir sonuç davaya gittiğinde, tıbbi kayıt uygulayıcının olay anındaki etkisini belgeler. Davanın sorgulanan olgu hakkında anestezi uygulayıcına soru sorulduğu noktaya gelmesinden önce sıklıkla yıllar geçer. Anılar sönse de, açık ve tam bir anestezi kaydı, bir komplikasyonun saptandığını ve uygun şekilde tedavi edildiğinin inandırıcı kanıtlarını verebilir. Bir doktorun intraoperatif olaylar, tedavi kararları ve bir ters olayı çevreleyen koşullar hakkında hasta ve aileyle iletişim kurmak için tüm çabalarına rağmen, bir hukuk davası açılabilir. Hangi davanın davacılar! tarafından takip edileceğini önceden bilmek mümkün değildir. Anestezi bakımının standartlara uyduğu açıkca belli (en azından savunma ekibine) olduğunda bir hukuk davası açılabilir ve tersine, aşikar bir anestezi kusuru bulunduğunda dava açılmayabilir. Ekonomik olarak üretken, genç bir kişide beklenmeyen bir ölüm, paralizi veya beyin ölümü davacı avukatları için özellikle çekicidir. Bir hastada beklenmeyen bir kötü sonuç oluştuğunda, birinin hasta veya hastanın ailesi ya da yasal vasileriyle “pozitif ” ilişkisi olmasından bağımsız olarak, hukuk davası beklenmelidir. Dört koşul bir araya geldiğinde malpraktis 2 oluşur: (1) uygulayıcının hasta için görevli olması gerekir; (2) bir görev ihmalinin (bakım standartlarından sapma) bulunması gerekir; (3) hastanın (davacı) bir hasara uğramış olması gerekir ve (4) hasarlanmayı doğuran nedenin bakım standartlarından sapma olması gerekir. Görev, bir uygulayıcının bakım sağlama zorunluluğu (doktor-hasta ilişkisi) olduğunda söz konusudur. Bir uygulayıcı görevini yerine getiremediğinde, görev B Kardiyopulmoner Resüsitasyon Martin Giesecke, MD ve Srikanth Hosur, MBBS, MD Ö L Ü M 55 T E M E L K AV R A M L A R 1 Kardiyopulmoner resüsitasyon ve acil kardiyak müdahale bir kişinin hayati organlarının yeterli oksijenasyonu veya perfüzyonunu sağlanamadığı durumlarda—sadece kardiyak veya solunum arestinden sonra değil— dikkate alınmalıdır. 2 Seçilen transtrakeal jet ventilasyon sisteminden bağımsız olarak, transtrakeal jet ventilasyon kolayca temin edilmeli, düşük kompliyanslı tüp kullanılmalı ve güvenilir bağlantılar olmalıdır. 3 Eğer çenenin itilmesi (jaw-thrust) manevrası ile açık bir hava yolu sağlanırsa, göğüs kompresyonu ve ventilasyon, entübasyon için geciktirilmemelidir. 4 Entübasyon çabaları ventilasyonu 10 sn’den fazla kesintiye uğratmamalıdır. 5 Göğüs kompresyonları nabız alınamayan hastalarda derhal başlatılmalıdır. 6 Tek ya da iki kurtarıcı tarafından uygulanan erişkin resussitasyonunda, 30 kompresyonda iki soluk (30:2) uygulanır, her iki soluk 3-4 sn’de verilmelidir. Kurtarıcı sayısından bağımsız olarak kardiak kompresyon sayısı 100/dk olmalıdır. 7 ventriküler fibrilasyonla kollaps olan hastalarda erken defibrilasyonu mümkün olan en kısa sürede yapabilmelidir. Şok arestin 3 dk’sı (± 1 dk) içinde verilmelidir. Sodyum bikarbonat değil, fakat lidokain, epinefrin, atropin, nalokson ve vasopressin, ucu endotrakeal tüpü geçecek şekilde yerleştirilen bir kateterden verilebilir. Erişkin hastalarda intravenöz yolla önerilen dozun 2-2½ katı dozların 10 mL normal salin veya distile su içinde dilüe edilerek uygulanması önerilir. 9 Eğer intravenöz kanülasyonun zorsa, bir intraosseöz infüzyon çocuklarda acil damar yolu sağlayabilir. 10 Karbon dioksit, hücre membranlarını ve kan-beyin bariyerini kolayca geçtiğinden, ancak bikarbonat geçemediğinden, sonuçta gelişen arteriyel hiperkapni intrasellüler doku asidozuna neden olacaktır. 11 Bir kalp pili spike’ından sonra geniş bir QRS kompleksinin görülmesi, kalbin elektriksel aktivitesi olduğunu gösterir, ancak mekanik (ventriküler) yakalama (capture [kaptür]) nabız ve kan basıncının düzelmesi ile doğrulanmalıdır. Hastanelerde ve günübirlik bakım ünitelerinde çalışan sağlık personeli Anestezi biliminin bir hedefi de cerrahi sırasında vital organ sistemlerinin fonksiyonlarını devam ettirmektir. Bu yüzden ameliyathane dışında kardiyopulmoner resüsitasyon tekniklerinin geliştirilmesinde anestezistlerin etkin rol oynaması şaşırtıcı olmamalıdır. Kardiyopulmoner resüsitasyon ve 8 acil kardiyak müdahale (cardiopulmonary resusscitation and emergency cardiac care: CPR-ECC), bir kişinin hayati organlarının yeterli oksijenasyonu veya perfüzyonunu sağlanamadığı durumlarda—sadece kardiyak veya solunum arestinden sonra değil—dikkate alınmalıdır. 1 1231 1232 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi TABLO 551 Acil Kardiak Müdahale (ECC). 1. 2. 3. 4. 5. 6. Gelişen olayı farketme Acil yanıt sistemini etkinleştirme Temel yaşam desteği Defibrilasyon Ventilasyon Farmakoterapi Bu bölümde kardiyopulmoner resüsitasyonun ABCD’lerinin: Airway-hava yolu, Breathing-solunum, Circulation-dolaşım ve Defibrillationdefibrilasyon (Tablo 55-1, Şekiller 55-1 ve 55-2) başlatılması ve sürdürülmesi için 2010 yılında Amerikan Kalp Derneği (American Heart Association: AHA) ve Resusitasyon için Uluslararası İrtibat Komitesi’nin (International Liaison Committee on Resuscitation: ILCOR) tarafından oluşturulan öneriler sunulacaktır. Halktan kişilerin yapacağı müdahaler için, nabzın kontrol edilmemesi ve ilk birkaç dakika için ventilasyon yapılmadan kalp masajı yapılmasının ventilasyonla birlikte kalp masajı yapılması kadar etkin olabildiği konuları hâlâ önemini korumaktadır. Eğer halktan bir kişi ağızdan ağıza solunum yapma konusunda isteksizse, sadece kalp masajı yapması hiçbir şey yapmamasından daha iyidir. Sağlıkla uğraşanlar için ise, bifazik elektrik akımı kullanan defibrilatörleri kullanarak defibrilasyon yapılması en iyi sonucu verir ve trakeal tüpün (TT) yerleştirilmesi kalitatif kapnografik dalgaformu analizi kullanılarak doğrulanmalıdır. Daha önemlisi, yeni kılavuzda kompresyonların kalite ve yeterliliği, kompresyonlara ara verme ve şok öncesi duraklama (preşok pause) (son kompresyondan şok verilmesine kadarki süre) süresinin azaltılması vurgulanmıştır. Resusitasyonda basamak sıralaması 2010 kılavuzunda ABC’den (hava yolu-solunum-önce, dolaşım sonra) CAB’ye (önce kompresyon, hava yolu ile solunum tedavisi sonra) değiştirilmiştir. CPR (KPR) kalitesini optimize etmek ve spontan dolaşımın geri dönmesi (return of spontaneous circulation: ROSC) için fizyolojik monitorizasyon yöntemleri vurgusuna da yer verilmiştir. On ve katları kuralı uygulanabilir: nabız kontrolünü 10 sn’den kısa, hava yolunu yerleştirmek ve tesbit etmek için 10 sn’den az, end-tidal karbon dioksid basıncını (Petco2) 10’un üstünde ve arteriyel diastolik basıncı 20’den ve santral venöz oksijen satürasyonunu (Scvo2) 30’dan yüksek tutmak için hedef göğüs kompresyonu yeterliliği. İlaç önerilerindeki değişiklikler nabızsız elektriksel aktivite (pulseless electrical activity (PEA) ve asitoli durumunda atropinin terkedilmesi, ayrıca anstabil/semptomatik bradikardide alternatif bir pace olarak kronotrop ilaç infüzyonlarının kullanılması ve geniş kompleksli monomorfik taşikardi tedavisinde adenosin kullanılması önerileridir. Bu bölüm, özel donanım kullanılmayan yaşam desteğinin (Temel Yaşam Desteği: TYD) veya özel donanım ve ilaçların kullanıldığı (İleri Yaşam Desteği: İYD) yaşam desteğinin genel seyrinin yerine geçmeyi hedeflememiştir. Yenidoğanlar, çocuklar ve erişkinler için öneriler tanımlanmıştır; yenidoğan resüsitasyonu Bölüm 42’de tartışılmıştır. HAVA YOLU Hatırlamayı sağlayan bir ipucu olan ABC’nin A’sı hava yolu (airway) kelimesini ifade etse de, A harfi ayrıca hastanın başlangıçtaki değerlendirmesini (assessment) de ifade etmelidir. KPR başlatılmadan önce yanıtsızlık saptanır ve acil çağrı sistemi harekete geçirilir. Kardiyak arest gibi düşük kan akımı olan bir durumunda kalbe ve beyine oksijen kan sunumu arteriyel oksijen içeriğinden çok kan akımı ile sınırlı kalır; bu nedenle, yeni kılavuzlarda göğüs kompresyonunun (kalp masajı) hemen başlatılması kurtarıcı soluklarından daha büyük bir vurgulamayla yer almıştır. Hasta sert bir zemin üzerinde supin pozisyonda yatırılır. Göğüs kompresyonlarına başlandıktan sonra hava yolu değerlendirilir. Hava yolu en çok dil veya epiglotun geriye doğru yer değiştirmesi ile tıkanır. Eğer servikal omur instabilitesine ait kanıt yoksa, önce head-tilt chin-lift (başın çekilmesi, çenenin kaldırılması) manevrası denenmelidir (Şekil 55-3). Bu manevra sırasında hastanın alnına yerleştirilen bir elle (avuç) basınç yapılarak hastanın başı arkaya doğru atılırken diğer elin işaret ve orta parmakları ile çene yukarı kaldırılır. Çenenin itilmesi (jaw-thrust) hava yolunun açılmasında çok daha etkili olabilir ve ellerin hastanın başının her iki tarafında yerleştirilmesi ve çene köşeleri kavranarak çenenin yukarı kaldırılması ile yapılır. Temel hava yolu yaklaşımı Bölüm 19’da detaylı olarak tartışılmıştır ve travmalı hastaya yaklaşım Bölüm 39’da gözden geçirilmiştir. Bilinçsiz bir hastanın ağzı içindeki gözle görünür kusmuk veya bir yabancı cisim çıkarılmalıdır. Eğer hastanın bilinci açıksa veya yabancı cisim B Anestezi Sonrası Bakım Ö L Ü M 56 T E M E L K AV R A M L A R 1 Anestezi almış olan hastalar açık bir hava yoluna, yeterli ventilasyon ve oksijenasyona sahip olmadan ve hemodinamik olarak stabilleşmeden ameliyathaneden çıkartılmamalıdır; transfere eşlik etmek için kalifiye anestezi personeli de bulunmalıdır. 2 Ağrı, hasta tamamen yanıt verecek duruma gelmeden önce genellikle postoperatif huzursuzluk şeklinde kendini gösterir. Postoperatif ajitasyonun ayırıcı tanısında, ciddi sistemik bozukluklar (örn. hipoksemi, respiratuar veya metabolik asidoz veya hipotansiyon), mesane distansiyonu veya bir cerrahi komplikasyon da (örn. intraabdominal gizli bir kanama) daima göz önünde bulundurulmalıdır. 3 Aşırı titreme oksijen tüketimi, CO2 yapımı ve kalp debisini hızla artırır. Bu fizyolojik etkiler önceden kardiyak veya pulmoner bozuklukları olan hastalarda genellikle iyi tolere edilemez. 4 Solunumsal sorunlar postanestezi bakım ünitesinde (postaesthesia care unit: PACU [PAKU]) en sık karşılaşılan ciddi komplikasyonlardır. Bunların çok önemli bir kısmı hava yolu tıkanması, hipoventilasyon veya hipoksemi ile ilişkilidir. 5 PAKU’da karşılaşılan hipoventilasyon, en sıklıkla anestezik ajanların solunumun sürdürülmesi üzerindeki rezidüel depresan etkileri nedeniyledir. 6 Bilinç bozukluğu, dolaşım depresyonu veya ciddi asidoz (arteryel kan pH < 7.15) gelişmesi, hava yolu ve gerektiğinde inotropik desteği de içeren acil ve agresif respiratuar ve hemodinamik girişimlerin endikasyonlarıdır. 7 Nalokson opioidlerin çoğundan daha kısa etkili olduğundan, nalokson kullanılmasından sonra, opioide bağlı solunum depresyonunun tekrarlaması (renarkotizasyon) açısından hastalar dikkatle izlenmelidir. 8 Kapanma kapasitesine göre azalmış fonksiyonel rezidüel kapasiteye bağlı intrapulmoner şant artışı genel anesteziden sonra gelişen hipokseminin en sık görülen nedenidir. 9 Santral kateter yerleştirmesi, supraklaviküler veya interkostal bloklar, abdominal veya göğüs travması (kosta kırıklarını içeren), boyun diseksiyonu, trakeostomi ve nefrektomileri ve özellikle diyafragmanın açıldığı diğer retroperitoneal veya intraabdominal girişimler (laparoskopi dahil) sonrasında postoperatif pnömotoraks olasılığı daima dikkate alınmalıdır. 10 Hipovolemi PAKU’daki hipotansiyonun açık farkla en çok rastlanan nedenidir. 11 Postoperatif hipertansiyondan genellikle kesi yeri ağrısı, endotrakeal entübasyon veya mesane distansiyonu sorumludur. 1257 1258 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi Tarihsel olarak, erken postoperatif dönem sırasında uzmanlaşmış hemşire bakımının vurgulanması, anestezi ve cerrahi sonrasında oluşan erken postoperatif ölümlerin ve bu ölümlerin çoğunun önlenebilir olduğunun farkına varılmasına yol açtı. II. Dünya Savaşından sonra Birleşik Devletler’de baş gösteren hemşire sıkıntısı ve yanı sıra savaş sırasında büyük sayıda savaş zayiatına cerrahi bakım sağlamanın birikimi, bu bakımın bir veya bir kaç hemşirenin aynı anda pek çok hastaya yakın ilgi gösterdiği ayılma odaları şeklinde merkezileştirilmesine de katkıda bulundu. Son iki dekat boyunca, seçilmiş postoperatif hastaların bir postoperatif bakım ünitesinde (PAKU) veya eşdeğerinde bakılmaları uygulamasının artması, bir cerrahi yoğun bakım yatağı sıkıntısı durumunda, kritik hastalarda gittikçe karmaşıklaşan cerrahi girişimlere bir karşılık olmuştur. Postoperatif morbidite ve mortalite azalışında PAKU’ların başarısı modern cerrahi yoğun bakım ünitelerinin gelişmesinde önemli bir etken olmuştur. Postanestezi bakımında diğer bir yeni değişim yatan hasta cerrahisinden günübirlik cerrahiye geçişle ilgilidir. Birleşik Devletler’de tüm cerrahi girişimlerin %70’inin günümüzde günübirlik düzende gerçekleştirildiği tahmin edilmektedir. Günübirlik cerrahi için iki fazlı derlenme tanımlanabilir: Faz I hastaların anesteziden derlenme ve uyanmaları sırasındaki bakıldığı ve standart PAKU kriterlerinin (bkz. aşağıdaki Taburculuk Kriterleri) karşılanmasına kadar devam eden erken yoğun bakım derlenme düzeyidir. Faz 2 ise hastaların eve gitmeye hazır olmasını garantileyen daha alt düzeyli bakımdır. Seçilmiş bazı günübirlik hastaların “hızlı-derlenme (fast-tracking)”si, bu hastaların faz 1 derlenmeyi güvenle atlatarak doğrudan faz 2 bölümüne gitmelerine olanak sağlayabilir. Birçok durumda, PAKU genellikle tek-doz sinir bloğu veya epidural ve periferik sinir kateteri yerleştirilmesi gibi girişimler uygulanan hastaların ve santral kateter yerleştirilmesi, elektrokonvülsif tedavi ve elektif kardiyoversiyon gibi diğer girişimler uygulananların perioperatif ve kronik ağrı tedavisi için daha yoğun monitorizasyon alanları olarak da işlev görür. PAKU’nun bu hastaların ve olası girişim-ilişkili komplikasyonlarını rutin olarak değerlendirmeye uygun çalışanları ve do- nanımı bulunmalıdır. Örneğin, rejyonel ve epidural blokların uygulandığı alanlarda, lokal anestezi toksisitesi tedavisi olasılığı düşüncesiyle İntralipid® depolanmış olmalıdır. Bu bölümde modern bir PAKU’nun temel komponentleri, anesteziden derlenmekte olan hastaların genel bakımları ve en çok karşılaşılan solunum ve dolaşım komplikasyonları tartışılmıştır. POSTANESTEZİ BAKIM ÜNİTESİ Anestezi gerektiren işlemin sonunda, anestezik ajanlar kesilir, monitör bağlantıları ayrılır ve sedasyon veya anesteziden uyanan hasta PAKU’ya alınır. Genel anestezi sonrasında, eğer bir endotrakeal tüp ya da laringeal maske (LMA) kullanılmışsa ve eğer ventilasyonun yeterli olduğuna karar verilirse, endotrakeal tüp ya da LMA genellikle hasta nakledilmeden önce çekilir. Rejyonel anesteziden ve çoğu kere monitorize anestezik bakımdan (sedasyonlu lokal anestezi) sonra da hastalar rutin olarak PAKU’da izlenir. İşlemlerle ilgili çoğu girişim kılavuzu, ilgili anestezistin özel talimatı dışında, her tip anesteziden sonra hastanın PAKU’ya kabul edilmesini gerekli görür. PAKU hemşiresine kısa bir sözel (ve bazı olgularda yazılı) devir bilgisi verildikten sonra, hasta anestezinin mayor etkilerinin kaybolduğuna karar verilinceye kadar PAKU’da tutulur. Bu süre potansiyel olarak yaşamı-tehdit eden, göreceli olarak yüksek solunum ve dolaşım komplikasyonları insidansı ile karakterizedir. Endoskopi, girişimsel radyoloji ve manyetik rezonans görüntüleme odaları gibi ana ameliyathaneden uzak alanlarda anestezi uygulaması giderek artmaktadır. Bu alanlarda uygulanan anesteziden uyanan hastalara, ana ameliyathanede anestezi alanlarla aynı standartlarda bakım verilmesi gerekir. Bazı merkezler bu uzak alanların her biri için ayrı ayrı hizmet veren “satellit (uydu)” PAKU’lar geliştirmiştir ve diğerleri kendi girişim alanlarını tek bir PAKU tarafından hizmet verilen tek bir merkezi girişim odası içinde birleştirmişlerdir. B Ö L Ü M 57 Yoğun Bakım T E M E L K AV R A M L A R 1 Beyin ölümü kriterleri sadece hipotermi, hipotansiyon, metabolik ve endokrin bozukluklar yoksa ve nöromusküler blokaj veya beyin fonksiyonlarını deprese ettiği bilinen ilaçlar kullanılmıyorsa uygulanabilir. 2 Hiperoksi ve hipoksi prematüre yenidoğanların retinopatisi (retinopathy of prematurity: ROP) için risk faktörleridir, fakat primer nedenleri değildir. Yenidoğanın ROP riski düşük doğum ağırlığı ve komorbiditelerin karmaşıklığı (örn. sepsis) ile artar. 3 Basınç kontrollü ventilasyonda (PCV), basınç destekli ventilasyona (PSV) benzer şekilde hava yolu tepe basıncı kontrol edilir; fakat PSV’den farklı olarak PCV’de zorunlu hız ve inspiratuar basınç da ayarlanır. Basınç desteğinde olduğu gibi bu modda da belli bir basınç düzeyine erişilince gaz akımı kesilir, ancak önceden belirlenmiş inspirasyon zamanı geçilinceye kadar ventilatör ekspiryuma geçmez. 4 Basınç kontrollü ventilasyonun dezavantajı tidal volüm (VT) garantisi olmamasıdır (bununla birlikte PCV’nin sürekli verilen basıncı önceden saptanan bir hacimle birleştirilebilir). 5 Oral entübasyonla kıyaslandığında, nazal entübasyon hastalar için çok daha rahat ve daha güvenli (kazayla ekstübasyon oranı daha azdır) olabilir. 6 Oral ve nazal translaringeal trakeal tüpler 2-3 haftadan daha uzun süre yerinde bırakıldığında hastaları subglottik darlığa yatkın hale getirir. Eğer daha uzun süreli mekanik ventilasyon gerekirse, trakeal tüp genellikle bir kaflı trakeostomi tüpü ile değiştirilmelidir. 7 Pozitif ekspirasyon sonu basıncının (PEEP) akciğerlerdeki başlıca etkisi fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK)’yi arttırmasıdır. Düşük akciğer hacimli hastalarda, ya PEEP ya da devamlı pozitif hava yolu basıncı (CPAP) FRK’yi ve tidal ventilasyonu kapanma kapasitesinin üstüne yükseltecek, akciğer kompliansını iyileştirecek ve ventilasyon/perfüzyon anormalliklerini düzeltecektir. 8 Özellikle 20 cm H2O’dan daha yüksek düzeylerde, aşırı PEEP veya CPAP ile daha yüksek bir pulmoner barotravma insidansı gözlenir. 9 Teşvik (incentive) spirometrenin kullanılması gibi sürekli olarak maksimum akciğer inflasyonuna neden olan manevralar, öksürük oluşturulmasının yanı sıra atelektazilerin önlenmesine ve normal akciğer hacminin korunmasına yardımcı olabilir. 10 İnsanlarda yüksek inspire edilen oksijen konsantrasyonlarına bağlı hasar kesin olarak gösterilememiştir. Akut solunum sıkıntısı sendromu olan hastalarda ise 6 mL/kg VT ve 30 cm H2O’dan daha düşük plato basıncında mortalite daha yüksektir. devam ediyor 1277 1278 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi devamı 11 Hava yolunda ısı hasarı oluştuğuna dair açık belirtiler varsa erken elektif endotrakeal entübasyon önerilir. 12 Günümüzde akut böbrek hasarını (AKİ) evrelemek için en sıklıkla Akut Böbrek Hasarı Ağı (Network) kullanılır. AKİ serum kreatininde %50’den fazla bir artış veya 0.3 mg/dL absolü artış ve idrar debisinde 6 st ya da daha uzun süreyle 0.5 mL/kg ya da altına bir düşüşün belgelenmesi ve tüm bulguların 48 st ya da daha az bir zaman içinde gelişmesiyle tanı alır. Yoğun bakım ünitesi potansiyel olarak yaşamı tehdit eden hastalıklarla uğraşır. Anestezistler multidisipliner nitelikteki bu alt dalın gelişmesinde önemli rol oynamışlardır. Hava yoluna yaklaşım becerisi, mekanik ventilasyon, güçlü ve hızlı etkili ilaçların uygulanması, sıvı resüsitasyonu ve kritik hastalarda etkili bakımın merkezi olan gelişmiş monitorizasyon tekniklerinde anestezistlerin diğer pek çok doktora oranla çok daha büyük deneyimleri vardır. Üstelik, ani fizyolojik bozuklukların hızlı tanı ve tedavisini yapma yeteneğinin yanı sıra anestezide fizyoloji, patofizyoloji ve farmakolojiye verilen önem, kritik hastalarla uğraşılması için mükemmel bir temel oluşturur. Yoğun bakım doktorunun (intensivist) aynı zamanda iç hastalıkları, cerrahi, pediatri, nöroloji, acil tıp konularını da içeren geniş bir bilgi tabanına sahip olması gereklidir. Bu dallardaki tek bir organ sistemi üzerine yoğunlaşan geleneksel eğitimden farklı olarak yoğun bakım eğitimi, sistemik inflamatuar yanıt sendromu (systemic inflamatuar response syndrome: SIRS) ve çoklu organ disfonksiyon sendromu (multible organ dysfunction syndrome: MODS) olan hastaların tedavisinde deneyim kazandırır. Amerikan Anesteziyoloji, İç Hastalıkları, Pediatri ve Cerrahi yönetim kurumları bu gerekliliklerin farkına vararak yoğun bakım diploması için özel eğitim yapılmasını gerekli görmüştür. Bu tür sertifikalara sahip olan klinisyenler, hastanede yatan hastaların sonuçları üzerinde önemli katkılarından dolayı çok uluslu kuruluş ve örgütlerce giderek daha fazla tanınmaktadır. 70’in üstünde yaş, kortikosteroid tedavisi, malignite kemoterapisi, invasif aygıtların uzun süreli kullanımı, solunum yetersizliği, böbrek yetersizliği, kafa travması ve yanıklar nozokomiyal infeksiyonlar için risk faktörleridir. 14 Sistemik venodilatasyon ve sıvının doku içine transüdasyonu sepsisli hastalarda göreceli hipovolemi ile sonuçlanır. 13 Bu bölümün amacı yoğun bakımın sadece genel olarak gözden geçirilmesini sağlamaktır. Konuların çoğu diğer bölümlerde işlenmiştir. Bu bölümde sadece daha önce tartışılmayan önemli başlıklar sunulacaktır. Yoğun Bakımda Ekonomik, Etik ve Yasal Konular Yüksek-kaliteli yoğun bakım çok pahalıdır; düşükkaliteli yoğun bakım bile pahalıdır. Yoğun bakım ünitesi (YBÜ)’nin yatakları, çoğu hastanede tüm yatakların sadece %10’unu oluştururken hastane harcamalarının büyük bir kısmı bu yataklara aittir. Bu harcamanın haklı çıkması için mortalite veya morbidite düşüşleri açısından yararlılığı kolaylıkla gösterilebilmelidir. Ne yazık ki, bunu destekleyen çalışmalar çok azdır ve genellikle de eski kontrol gruplarının kullanılması nedeniyle kusurludur. Yoğun bakımdan en fazla hangi hastaların yararlanabileceğinin güvenilir şekilde tahmin edilmesine yarayan bir metoda gereksinim vardır. Fizyolojik bozuklukların şiddetini ve hastanın önceki sağlık durumunu temel alan Akut Fizyoloji ve Kronik Sağlık Değerlendirmesi (Acute Physiology and Chonic Health Evaluation: APACHE) ve Tıbbi Müdahaleler Skorlama Sistemi (Therapeutic Intervention Scoring: TISS) gibi birçok skorlama sistemleri kullanılmaktadır, fakat hepsi “hasta (sicker)” hastaları güvenilir şekilde belirlerken, hiçbiri çok hasta fakat yoğun bakım planlamasıyla derlenebilecek B Güvenlik, Kalite ve Performans İyileşmesi Ö L Ü M 58 T E M E L K AV R A M L A R 1 2 1980’lerde anestezistler, zorunlu güvenlik-ilişkili klinik uygulama kılavuzlarına sahip çıkan ilk tıp uzmanlığı olarak tanındı. Genel anestezi sırasında temel monitorizasyonu tanımlayan bu kılavuzların benimsenmesi, genel anestezi sırasında beyin hasarı veya ölüm oluşan hastaların sayısında bir düşüş ile sonuçlanmıştır. 1999’da Ulusal Bilgi Akademisinin Tıp Enstitüsü, kalite ve güvenliği arttıran birçok olanağın altını çizen Hatasız Kul Olmaz: Daha Güvenli Sağlık Hizmeti İnşa Etmek raporunda mevcut güvenlik bilgilerini özetledi. HASTA GÜVENLİĞİ KONULARI Bir uzmanlık alanı olarak, anesteziyoloji hasta güvenliğini arttırma çabalarında başı çekmektedir. Bakımın güvenliğini araştırmak için yapılmış ilk çalışmalardan bazıları anestezinin hazırlama ve sekeli üzerine odaklanmıştı. Birleşik Krallık’ta spinal anestezi neredeyse terk edildiğinde (spinal anesteziklerin uygulanmasını takiben iki hastada parapleji gelişmesinden sonra), Dr. Robert Dripps ve Dr. Leroy Vandam spinal anestezi uygulanan 10 098 hastanın dikkatle raporlanan sonuçlarıyla bu tekniğin Kuzey Amerika’da terk edilmesini önlemeye çalıştı. Bu doktorlar sadece bir hastada (daha önceden tanı almamış spinal hemanjiomu olduğu kanıtlanmış olan) ciddi, uzun dönemli nörolojik sekel geliştiğini saptamıştır. 3 Kalite ve güvenliğin tutarlılık ve uygulama varyasyonlarının azaltılması ile ilişkili olduğu uzun zamandan beri kabul edilmiştir. 4 Hataların daha iyi eğitimle ve her bir çalışanın daha iyi yönetilmesiyle (hatalara bir sistem veya bir işlem yetersizliğinden çok bireysel bir çalışan tarafından yapılan bir kişisel hata olarak bakmak) önlenebileceğini varsaymaya doğal bir eğilim vardır. Hataları azaltmak için sistem veya işlem değişikliklerinin yapılması, istenmeyen varyasyonu azaltır ve böylece rastlantısal hatalar daha az olası hale gelir. Halotanın 1954’de klinik uygulamaya girişinden sonra, halotanın artmış bir karaciğer hasarı ile ilişkili olup olmadığı hakkında kaygılar ortaya çıktı. Belki de, uygulanan ilk klinik sonuçlar çalışması olan Ulusal Halotan İncelemesi (sonuç araştırmaları deyimi yaygın kullanım kazanmadan çok önce), daha sonra alternatifleri ile karşılaştırıldığında göreceli olarak daha yeni ajanın önemli derecede güvenli olduğunu gösterdi. Bununla birlikte, “halotan hepatiti”nin gerçekten var olup olmadığı sorusunu karara bağlayamadı. 1 1980’lerde anestezistler, zorunlu güvenlikilişkili klinik uygulama kılavuzlarına sahip çıkan ilk tıp uzmanlığı olarak tanındı. Bu kılavuzların benimsenmesi tartışmasız değildi, ilk kez Amerikan Anestezistler Derneği (American So1325 1326 KISIM V Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi ciety of Anesthesiologists: ASA) doktorların nasıl uygulama yapabileceğini “dikte ediyordu”. Çalışmalar genel anestezi sırasında eskhale edilen gazda karbondioksidin saptanmasını da içeren temel monitorizasyon standartlarını ortaya koydu. Bu kılavuzların benimsenmesi, genel anestezi sırasında beyin hasarı veya ölüm oluşan hastaların sayısında bir düşüş ile ilişkiliydi. Bununla ilişkili mutlu edici bir sonuç tıbbi sorumluluk sigorta kapsamının maliyetinin de azalmış olmasıdır. 1984’de ASA başkanı Ellison Pierce Hasta Güvenliği ve Risk Yönetimi Komitesini oluşturdu. 2011’de 25. yılını kutlayan Anestezi Hastası Güvenlik Vakfı (The Anesthesia Patient Safety Foundation: APSF) da Dr. Pierce tarafından oluşturuldu. APSF anestezi ve perioperatif bakımı hasta ve uygulayıcılar için daha güvenli hale getiren çalışmalara öncülük etmeye devam etmektedir. Benzer şekilde, ASA kılavuzları, açıklamaları, önerileri ve uygulama parametreleri aracılığıyla güvenliği teşvik etmeyi ve klinisyenlere yol göstericilik yapmayı sürdürmektedir. Dr. Pierce’in ifade ettiği gibi, “Hasta güvenliği geçici bir moda değildir. Geçmişin zihinleri meşgul eden bir konusu değildir. Gerekeni yapılmış bir hedef veya çözülmüş olan bir sorunun yansıması değildir. Hasta güvenliği bir süregiden gerekliliktir. Araştırma, eğitim ve işyerindeki günlük uygulamalarla sürdürülmesi gerekir.” Bu arada, tıbbın diğer uzmanlık alanları kali2 te ve güvenliğe daha fazla önem vermeye başladı. 1999’da Ulusal Bilgi Akademisinin (ABD) Tıp Enstitüsü (Institute of Medicine: IOM) Hatasız Kul Olmaz: Daha Güvenli Sağlık Hizmeti İnşa Etmek başlığı altındaki raporunda mevcut güvenlik bilgilerini özetledi. Bu belge Amerikan sağlık hizmeti sisteminde kalite ve güvenliği arttırmak için birçok olanağın altını çizmiştir. Daha sonraki bir IOM raporu olan Kalite Boşluğunu Geçmek: 21. Yüzyıl İçin Yeni bir Sağlık Sistemi, tıbbi uygulamadaki ne tür varyasyonun sağlık sisteminin kalite ve güvenliğini azalttığını keşfetti. Daha yakın zamanda, Sağlık Hizmetleri Enstitüsü kendi web sitesinde “değişim iradesinin motivasyonu ve inşa edilmesi; hasta ve sağlık hizmeti personeli ortaklığında yeni modellerin saptanması ve denenmesi ve en iyi uygulamaların ve etkili yeniliklerin olabildiğince geniş benimsenmesini garantilemeyi” tanımlamaktadır. BAKIM KALİTESİ VE PERFORMANS GELİŞTİRME KONULARI Kalite ve güvenliğin tutarlılık ve uygulama varyasyonlarının azaltılması ile ilişkili olduğu uzun zamandan beri kabul edilmiştir. Tıpta kalite ve güvenlik hareketleri, bir sürecin araştırılmasında istatistik ve kontrol çizelgelerinin kullanımını popüler hale getiren Walter Shewhart ve çalışma arkadaşı W. Edwards Deming’in çalışmalarından köken alır. Üretimde (bu fikirlerin ilk olarak uygulandığı yer) hata oranının azalması kusurlu ürünlerin sıklığını azaltır ve tüketicinin ürün ve üretici memnuniyetini arttırır. Tıpta, hata oranının azalması (profilaktik antibiyotiklerin doğru zamanlaması ve verilmesinden, cerrahi ve rejyonel anestezik bloklarının “doğru taraf ve yer”in garantilenmesine kadar olan herşey için) kaliteyi arttırır ve önlenebilir hasta hasarlarını azaltırken bu hatalara bağlı ilave maliyetleri de ortadan kaldırır. 3 Performans Hatalarını Azaltma Stratejileri Hem üretimde hem de tıpta hataların daha iyi eğitim, daha iyi performans veya her bir çalışanın doğru yönetilmesiyle önlenebileceğini varsayan doğal bir eğilim vardır. Diğer bir ifadeyle, hataları bir sistemin veya bir işlemin yetersizliği olarak değil, bir çalışan tarafından yapılan bireysel yetersizlik olarak aramak eğilimi vardır. Bu son bakış açısını (Deming tarafından savunulduğu gibi) kullanarak istenmeyen varyasyonu azaltmak için sistem veya işlem değiştirilir, böylece rastlantısal hatalar azalacaktır. Bunun göze çarpan bir örneği invasif girişimlerden önce sağlık hizmeti kurumları tarafından izlenen evrensel protokoldür. Bu protokole bağlı kalış, doğru işlemin doğru hastanın doğru tarafına doğru doktor tarafından uygulanmasını, hastanın bilgilendirilmiş onam verdiğini, gereken donanım ve görüntülerin var olduğunu ve (eğer gerekirse) doğru profilaktik antibiyotiklerin doğru zamanda verildiğini garantiler. Bir girişimin güvenlik ve kalitesini düzeltmek için basit bir yaklaşımın ilişkili bir örneği, Dr. Atul Gawande tarafından popüler mecmualarda tarif edildiği gibi, standart bir kontrol listesinin kulla- 4
