Diyabetik_Ayak183.11 KB
advertisement
DİYABETİK AYAK Prof. Dr. Zeynep OŞAR Ayak ülserleri diyabetli hastalarda en sık rastlanan komplikasyonlardan biridir ve non-travmatik alt extremite ampütasyonlarının yaklaşık %50’sinden diyabetik ayak sorumlu tutulmaktadır. Periferik nöropati ve iskemi diyabetik ayak ülserinin en sık rastlanan nedenleridir. Diyabete eşlik eden görme kaybı, kısıtlı eklem hareketliliği, kardiyovasküler veya serebrovasküler hastalık sekelleri ise diğer predispozan faktörleri oluşturmaktadır. Ayakkabının uygun olmaması gibi nedenlere bağlı doku travmaları tetiği çeken en yaygın neden olarak gözlenmektedir. Diyabetik ayak ülserinde enfeksiyonun varlığı erken tedavi edilmediği durumda ampütasyon riskini arttırmaktadır. Enfeksiyon yüzeyel yerleşimli ve lokal olabileceği gibi, derinde yerleşimli abse veya sellülit şeklinde de olabilmektedir. Diyabetik ayağa yaklaşımda amaç riskli grubun saptanması, yoğun hasta eğitimi ve düzenli takip ile ülser gelişiminin önlenmesi olmalıdır. Hasta eğitimi, ayak polikliniklerinde takip, erken tanı, doğru yara bakımı ve antibiyoterapi diyabetik ayak ülserinde cerrahi girişim gereksinimini azaltmaktadır. Diyabetik olgularda ayak ülserleri en ciddi ve en sık gözlenen komplikasyonlardan birini oluşturmaktadır. Geliştirilmiş olan çeşitli önleme stratejilerine rağmen gerek diyabetik ayak ülserinin ve gerekse ülser nedeniyle yapılan ampütasyonların oranı, halen oldukça yüksek düzeylerde seyretmektedir. Tip 2 diyabetlilerin yaklaşık %5.5’nda, tip 1 diyabetlilerin ise %7.4’ünde ayakta halen mevcut ülser veya geçirilmiş ülser öyküsü bulunduğu bilinmektedir. Tip 2 diyabetik hastalarda yıllık yeni ülser insidansı %2.1 düzeyinde seyretmekte, aynı oran nöropatik diyabetlilerde %7.2’ye kadar yükselmektedir. Diyabetli bir hastada yaşamı boyunca en az bir kez ayak ülseri gelişme riski ise %15 oranındadır. Ayak ülserine bağlı ampütasyon oranları ele alındığında, genel popülasyonda ülkeden ülkeye farklılıklar göstermekle birlikte insidansın 100.000’de 20 düzeyinde olduğu, buna karşılık, diyabetlilerde 1000’de 5’e kadar yükseldiği görülmektedir. Diyabetik ayakta uygulanan alt ekstremite ampütasyon oranı, nondiyabetiklere göre yaklaşık 15 kat yüksektir. Non-travmatik alt extremite ampütasyonlarının yaklaşık %50’sinden diyabetik ayak sorumlu tutulmaktadır. Daha da çarpıcı olarak, %50’den fazla olguda ilk ampütasyonu izleyen 4 yıl içinde diğer bacakta da ampütasyon gereksinimi ortaya çıkmaktadır. Ayakta yeni ülser saptanan diyabetlilerde relatif ölüm riskinin yaklaşık 2.5 kat arttığı gösterilmiştir. Ayak ülseri gelişiminin ve ampütasyon riskinin en az %50 oranında azaltılması diyabet tedavisinin temel hedeflerinden birini oluşturmaktadır. Diyabetli bireyde ayakta ülser gelişme riskini etkileyen faktörlerin belirlenmesi ve yüksek riskli gruba yönelik etkin takip ve tedavi stratejilerinin geliştirilmesi bu amaca ulaşabilmek açısından büyük önem taşımaktadır. Multidisipliner tedavi yaklaşımının ve düzenli olarak sürdürülen profilaktik ayak bakımının diabetik ayak ülserinde ampütasyon riskini azalttığı gösterilmiştir. Ülser gelişimine yol açan faktörler: Periferik nöropati ve iskemi diyabetik ayak ülserinin en sık rastlanan nedenleridir. Nöropatik ve iskemik ülserlerin klinik özellikleri tablo 1’de özetlenmiştir. Diyabete eşlik eden görme kaybı, kısıtlı eklem hareketliliği, kardiyovasküler veya serebrovasküler hastalık sekelleri ise diğer predispozan faktörleri oluşturmaktadır. Ayakkabının uygun olmaması gibi nedenlere bağlı doku travmaları tetiği çeken en yaygın neden olarak gözlenmektedir. Ortaya çıkan doku hasarının iyileşmesindeki gecikmeden ise birden fazla faktör birarada sorumlu tutulmaktadır. a.Diyabetik nöropati: Diyabetik nöropati sonucunda periferik duyu kusuru ortaya çıkmakta, ayak kaslarının innervasyonu ve pedal sirkülasyonun vazomotor kontrolü bozulmaktadır. Ağrı duyusu kaybı ayağı dış travmalardan koruyan mekanizmayı ortadan kaldırmakta ve oluşmuş olan herhangi bir doku hasarının farkedilmesini geciktirmektedir. Motor nöropati, ayaktaki küçük kasları etkileyerek yürüme sırasında yük binen noktaları değiştirmektedir. Başta metatars başları olmak üzere, anatomik özellikleri yük taşımaya uygun olmayan bu yeni ağırlık noktalarında kolaylıkla cilt kalınlaşmaları oluşmakta yani kallus gelişmektedir. Kallus tabakasının altındaki sağlam dokuda bası sonucunda kolaylıkla iskemik nekroz ortaya çıkmakta ve bunu izleyerek cilt ve ciltaltında doku hasarı oluşmaktadır. Bunun yanısıra, otonom nöropatiye bağlı olarak arteriovenöz şantlar ortaya çıkmakta ve mikrosirkülasyon bozulmaktadır. Diyabetik hastada ayak sırtında belirgin venler ve kuvvetle palpe edilebilen arterlere rağmen, mikrosirkülasyon düzeyinde bir dolaşım yetersizliği ve iskemi bulunabileceği gözönüne alınmalıdır. Arteriovenöz şantlar ayak kemiklerinde osteopeni gelişimini tetiklemekte ve bu kemiklerde hafif bir travma sonucunda bile kolayca kırıklar gelişmektedir. Tekrarlayan kırıklar ayağın yapısını daha da bozmakta, tarsal kemiklerde destrüksiyon, eklemlerde sublüksasyon ve ayakta total kollapsa yol açabilmektedir. Diyabetik nöroartropati ya da Charcot ayağı olarak adlandırılan bu klinik tablo, ülser gelişimi açısından büyük risk taşımaktadır. b. İskemi: Diyabetik olgularda ateroskleroz ön planda distal periferik arterleri etkilemektedir. Aterosklerozun yanısıra bazal membran kalınlaşması, kapiller frajilite artışı, trombozlar, vazomotor mikrosirkülasyon defektleri ve endotelyal disfonksiyon gibi mikrovasküler değişiklikler de iskemi gelişimine katkıda bulunmaktadır. İskeminin varlığı ülserin iyileşmesini geciktiren ve ampütasyon riskini yükselten nedenlerin başında gelmektedir. İskeminin derecesinin saptanması ve erken dönemde uygulanan revaskülarizasyon girişimleri diyabetik ayak olgularında ampütasyon gereksinimini azaltmaktadır. Bu nedenle her diyabetik ayak olgusunda, alt ekstremitenin basıncı üst ekstremiteye oranlanarak bacak/kol indeksi hesaplanmalıdır. Eğer bacak/kol indeksi 0.8’in altında ise periferik arter hastalığı tanısı mevcuttur. Diğer tanı kriterleri ise, başparmak sistolik basıncının 30 mmHg’nin altında olması, azalmış trankutan oksijen basıncı, ultrasonografide anormal dupplex dalga formlarının saptanmasıdır. Ancak, invazif bir yöntem olmasına rağmen anjiyografi, periferik arter hastalığının değerlendirilmesinde altın standart olarak kabul edilmektedir. Revaskülarizasyon girişimi olarak anjiyoplasti, trombolitik tedavi veya by-pass cerrehisi uygulanabilir. Distal bypass cerrahisinin uygulama alanı gün geçtikçe büyümektedir. Enfeksiyonlar: Diyabetik ayak ülserinde enfeksiyonun varlığı erken tedavi edilmediği durumda ampütasyon riskini arttırmaktadır. Enfeksiyon yüzeyel yerleşimli ve lokal olabileceği gibi, derinde yerleşimli abse veya sellülit şeklinde de olabilmektedir. Bir diğer enfeksiyon şekli ise osteomyelittir. Yaranın klinik görünümü bakteri varlığı hakkında kesin bir fikir vermeyebilir. Bu nedenle yara sürüntü kültürünün yüzeyden değil, derin debridman yapıldıktan sonra derin dokulardan alınması gerekmektedir. Enfeksiyondan en sık izole edilen mikroorganizmalar gram-pozitif koklar (Staphylococus aureus, Staphylococus epidermidis, Streptokoklar, Enterokoklar) gram-negatif basiller (E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, P aeruginosa) ve anaeroblardır (Bacteroides, Peptostreptokoklar). Genellikl enfeksiyondan birden fazla mikroorganizma sorumludur. Bu nedenle hem aerob, hem de anaerob kültür yapılmalıdır. Osteomyelit olgularında ise en sık rastlanan patojen Staphylococcus aureustur. Sistemik antibiyoterapi başlarken enfeksiyona ilişkin klinik bulgular ayrıntılı olarak değerlendirilmeli, hastanın kliniği karar verdirici olmalıdır. Osteomyelit ayırıcı tanısı için altın standart yöntem kemik biyopsisidir, ancak bu yöntemin invazif olması nedeniyle görüntüleme yöntemleri tercih edilmektedir. Osteomyelitin diyabetik nöroartropatiden basit radyografi ile kesin ayırımı mümkün değildir. Tc99 ile yapılan kemik sintigrafisinin duyarlılığı %77-100 civarındadır, ancak özgüllüğü oldukça düşüktür. Ga sintigrafisi de benzer sonuçlar vermektedir. In111 ile işaretlenmiş lökosit sintigrafisinin duyarlılığı ve özgüllüğü kemik sintigrafisine göre oldukça yüksektir. Lökosit sintigrafisi bu özelliği ile osteomyelit ayırıcı tanısında güvenilir bir yöntem olarak kabul edilmesine rağmen, pahalılığı yaygın olarak kullanımına bir engel oluşturmaktadır. Manyetik rezonans incelemesinin geniş diyabetik hasta gruplarında kullanımına ilişkin kesin sonuçlar bulunmamaktadır. Ancak, özgüllüğü ve duyarlılığı %70’in üzerinde olan bu yöntem osteomyelit tanısına ilişkin güvenilir bilgiler sunmaktadır. Kemik dokusunun görülebildiği derin nekrotik ülserlerde ise osteomelit varlığı kesindir ve ileri tetkik gereksizdir. Enfeksiyona bağlı olarak gelişen septik trombüsler ve dokudaki ödem, falanksların distalide lokalize nekrozlara yol açabilir. Bu tablonun periferik arter hastalığı ile karışabileceği gözönüne alınmalıdır. Yara iyileşme sürecini etkileyen faktörler: Hastaneye 15 günden geç başvurma, yetersiz tedavi, devam eden travmalar (yaralı ayağın üzerine basmaya devam etme) ve hiperglisemi diyabetik olgularda yara iyileşmesini geciktiren faktörlerdir. Hipergliseminin lökositlerde migrasyonu, adhezyonu, fagositozu ve opsonizasyonu bozduğu bilinmektedir. Bu nedenle tüm diyabetik ayak olgularında iyi glisemik kontrol hedeflenmelidir. Sınıflama: Olguların yaklaşık %30’unda her iki etyolojik neden birlikte görülebilir. Diyabetik ayak ülserleri için yaygın olarak kabul gören bir sınıflama sistemi geliştirilebilmiş değildir. Tartışmalı yönleri olmakla birlikte günümüzde halen kullanılmakta olan sınıflamalardan biri Wagner sınıflamasıdır. Wagner sınıflamasına ayak ülseri olmayan, ancak risk faktörleri saptanan olgular da dahil edilmekte (0. derece), açık ülserler ise enfeksiyon veya gangrenin varlığına göre 1.-5. derece arasında yer almaktadır: 0. derece : Yüksek riskli grup, ayakta ülser yok. 1. derece : Yüzeyel ülser varlığı 2. derece: Derin yumuşak doku enfeksiyonu var, osteomyelit yok 3. derece: Derin yumuşak doku enfeksiyonu ve osteomyelit var 4. derece: Ayağın distaline lokalize gangren 5. derece: Geniş gangren Tedavi ilkeleri: Diyabetik ayak ülserinin tedavisinde ilk yapılması gereken enfeksiyonun tedavisidir. Vakit geçirilmeden iskeminin varlığı araştırılmalı ve revaskülarizasyon gereksinimi değerlendirilmelidir. Diyabetik ayak yarası ile başvuran her hastada nörolojik muayene ve periferik arter muayenesi yapılarak ülsere yol açan neden ortaya koyulmalı, alt ekstremite arter basınçları ölçülerek doppler indexleri hesaplanmalı, yaradan areob ve anaerob kültür alınmalı ve ayak grafileri çekilmelidir. Wagner sınıflamasına göre 1. derece ülserler dermal tabakanın altına inmeyen, yüzeyel ülserlerdir ve enfeksiyon genellikle tabloya eşlik etmez. Olguların çoğunluğunda lezyon, ayağın proksimalinde yer almakta ve zemininde kalın bir kallus tabakası bulunmaktadır. Kallus tabakasının eksizyonu ile ülserin gerçek boyutlarının saptanması, derinde yerleşimli bir sellülit, lenfanjik veya abse olup olmadığının belinlenmesi gerekmektedir. Eğer enfeksiyon bulguları yoksa, 1. derecedeki ülserlerde tedavinin temel prensipleri, yara bakımı, ayağın yükten kurtarılması ve ülser ilileştikten sonra relapsların önlenmeye çalışılması şeklinde olmalıdır. Yara bakımında alınması gereken ilk önlem, yara çevresindeki nekrotik dokuların derin debridmanı ve yaranın sarılmasıdır. Debridman, yara iyileşmesinde etkili lokal mitojen faktörler olan PDGF ve EGF’ün salınımını arttırmakta ve epitelizasyonu hızlandırmaktadır. Geniş debridman yapılan nöropatik ülserilerin iyileşme süresi 30 gün civarında iken, konservatif bir yaklaşım izlenen hastalarda bu süre 130 güne kadar uzamaktadır. Sargı ise hem yaranın dış ortamdan izolasyonunu sağlamakta, hem de hafif bir bası oluşturduğu için hemostazı arttırmaktadır. Ayrıca ödem ve enflamasyonu azaltarak, dokuda dolaşımı hızlandırmakta, oksijen geçişini kolaylaştırmakta, bunun yanında ağrıyı da hafifletmektedir. Yara yüzeyinde biriken eksuda, oluşmakta olan fibronektini parçalamakta ve böylece, hücre proliferasyonu ve mobilitesi için gerekli olan matriksi de ortadan kaldırmaktadır. Bu nedenle, yara yüzeyi serum fizyolojik ile yıkandıktan sonra, oluşacak eksudayı absorbe edebilecek nitelikte bir sargı ile sarılmalıdır. Sargının parafinlenmesi veya serum fizyolojik ile ıslatılması, yapışmayı önlemekte ve gelişmekte olan epitel tabakasını, sargı değiştirilmesi sırasında masere olmaktan korumaktadır. Antiseptik solüsyon olarak % 25 oranında sulandırılmış povidon iodin kullanılabilirse de serum fizyolojik ile irrigasyon genellikle tercih edilen yöntem olmaktadır. Yara bakımında topikal antimikrobial ajan olarak % 1’lik Ag-sulfadiazin, basitrasin, poliksin B, mupurisin, neomisin ve gentamisin sülfat içeren pomadlar kullanılmaktadır. Bunların etki spektrumu, hemen hemen tüm gram (-) leri, streptokok ve stafilokokları kapsamaktadır. Özellikle Ag-sulfadiazinin güçlü bir antipseudomonal etkinliği de bulunmaktadır. Ancak, bu ajanların yarada bir kimyasal bariyer oluşturduğu kabul edilmekte ise de, yara yüzeyinde irritasyona yol açarak epitelizasyonu geciktirdikleri de iddia edilmektedir. Yaradaki nekrotik dokunun uzaklaştırılması için larva (maggot) kullanımının yararlı olduğunu bildiren çalışmalar bulunmaktadır. Bunun yanısıra, büyüme faktörleri ile yapılan bazı ilişkin araştırmalar, rPDGF (rekombinan plateletderived growth factor) ve GMCSF’ün (granulocye macrophage colony stimulating factor) yararına ilişkin veriler de sunmaktadır. Yarada iyileşmeyi hızlandırmak için kullanılan bir diğer yöntem ise allograft uygulamasıdır. Allograft tedavisi pahalı ve seçilmiş olgularda yarar sağlayabilecek bir yöntemdir. Açık klinik araştırmalar, allograft uygulanan hastalarda büyüme faktörlerinin salınımı ve angiogenesise bağlı olarak iyileşmenin hızlandığını göstermektedir. Ancak bütün bu yöntemlerin yaygın kullaımı için halen yeterli kanıt bulunmadığı gözönüne alınmalıdır. Enfeksiyonun eşlik ettiği olgularda, zaman kaybetmeden, hem aerob hem de anaeroblara etkili, İyileşmekte olan geniş spektrumlu yaralarda 103-104 antibiotik kadar tedavisi kommensal başlanmalıdır. flora bakterisi bulunmaktadır. Bu bakterilerin yara yüzeyinden alınan kültürden izole edilmesi, mutlaka bir enfeksiyonun yaraya eşlik etmekte olduğunu göstermez. Eğer aktif enfeksiyon bulguları yoksa, hastanın ayaktan ve kurallara uygun bir yara bakımı yapılarak izlenmesi yeterli olacaktır. Yara kültürlerinin mutlaka lezyonun derininden alınmasına özen gösterilmelidir. Yara bakımı ne kadar titizlikle uygulanırsa uygulansın, eğer hasta ülserli ayağının üzerine basmaya devam ederse, iyileşmenin sağlanması mümkün olmayacaktır. Lezyonlu ayağın yükten kurtarılması zorunludur. Metatarsların distal 2/3’ünden itibaren, ayağın proksimalini açıkta bırakan ayakkabılar bu amaçla kullanılmaktadır. Diğer bir etkili yöntem olarak, ayağın diz altına kadar alçıya alınması ülserli bölgede % 75-84 oranında bir basınç azalması sağlamaktadır. Total kontakt alçılama olarak da adlandırılan bu yöntemle, 1. derece ülserler 36-42 gün içinde kapanmaktadır. Daha basit, ancak etkinliği daha sınırlı bir önlem olarak, hastaya koltuk değneği ile yürümesi de önerilebilir. Bütün bu tedavi yöntemleri ile 1. derecedeki ülserlerde yaklaşık 3 hafta içinde tam iyileşme geliştiği gözlenmektedir. Nüks oluşumunu önlemek amacı ile ise, yine aynı titizlikle davranılması ve olguların diyabetik ayak polikliniklerinde düzenli olarak izlenmesi gerekmektedir. 2. derece ülserlerde tendon, ligaman ve fasyalara kadar yayılan ülser ve derin dokulara yerleşimli bir enfeksiyon bulunmaktadır. Diabetiklerde yumuşak doku enfeksiyonları sellülit, abse ve lenfajite ek olarak nekrotizan fasciit ve gazlı sellülit şeklinde de ortaya çıkabilir. Osteomyelit genellikle tabloya eşlik etmez. Ateş, lökositoz gibi sistemik bulgular görülmeyebilir, ama lokal ısı artışı, kızarıklık ve ödem mevcuttur. Enfeksiyonlardan % 70 oranında mikst aerob ve anaerob flora sorumludur. Yapılan çalışmalarda yaklaşık 2-5 ayrı tip mikroorganizmanın birlikte izole edildiği gösterilmiştir. Bacteroides fragilis, Peptostreptokoklar, Proteus, S. Epidemidis, S. aureus, S. faecalis, P. Aeruginosa ve Enterobakter en sık izole edilen türleri oluşturmaktadır. Olguların % 58’inden aerob/fakültatif anaeroblar, % 42’sinden ise anaeroblar sorumlu tutulmuştur. Colstridiumların ve Bacteroides türlerinin dışında, Peptostreptokokların ve enterobakterlerin de diabetiklerde sıklıkla gazlı sellülite neden olduğu saptanmıştır. Bu tür bir ülserle başvuran hastada, ayak grafileri çekilmeli ve dokuda serbest havanın varlığı, osteomyelit ve diyabetik nöroartropati bulguları yönünden değerlendirilmelidir. Yara kültürü debridman yapıldıktan sonra ve derin dokulardan alınmalıdır. Yüzeyel alınan kültürlerde virulansı zayıf olan kommensal flora bakterileri veya plazma koagulaz (-) Stafilokok, Enterokok, Streptococcus viridans gibi türler üreyebilir. Bu tür bakterilerin patojenik rolü tam olarak açığa kavuşturulamamış olduğundan, her birine yönelik antibiyotik başlanmasına gerek yoktur. Bu nedenle yanıltıcı olmaması amacıyla kültür derin dokulardan alınmalıdır. Kültür sonucu beklenmeden, geniş spektrumlu, bakterisidal ve aerobik+anaerobik etkili bir antibioterapi başlanır. Ayaktan tedavi edilmesi uygun görülen olgularda oral antibiyoterapide aminopenisislin + penisilinaz inhibitörü veya kinolon + metronidazol veya klindamisin kombinasyonu seçilebilir. Metisiline dirençli stafilokok enfeksiyonu saptanmışsa, vankomisin, teikoplanin veya rifampisin kullanılmalıdır. Diyabetik olgulardaki potansiyel nefrotoksisitesi nedeniyle aninoglikozidlerden genellikle kaçınılmalıdır. Tedavi süresi hakkında bir konsensus bulunmamakla birlikte, 2-3 hafta sürdürülmesi genellikle yeterli olmaktadır. Eğer hasta toksik görünümde ise, periferik vasküler hastalık bulguları mevcutsa, ciddi bir yumuşak doku enfeksiyonu varsa veya osteomyelit saptanmışsa hospitalizasyon ve parenteral antibiyoterapi gerekmektedir. Beta laktamlar ve kinolonlar enfeksiyon bölgesinde yüksek intrasellüler konsantrasyonlara ulaşabilmektedir. Klindamisin ise kemiğe yüksek oranda penetrasyon göstermektedir. Özellikle vasküler yetersizliği ve osteomyeliti olan olgularda tedavinin ilk 3-4 haftası parenteral olmak üzere 6-8 hafta kadar sürdürülmesi gerekmektedir. Bu dönem içinde hastanın mutlaka insülin tedavisi altında olması ve kan şekerinin iyi ayarlanması gerekmektedir. Optimal glisemik kontrol, infeksiyonun tedavisi ve yara iyileşmesi açısından büyük önem taşımaktadır. Eğer kemikte nekroz ve fragmantasyon varsa, infeksiyon antibioterapi ile kontrol altına alındıktan sonra, o bölgenin cerrahi olarak küretajı veya lokalize olarak ampütasyonu gerekebilir. Osteomyelitte cerrahi ve antiboterapi birbirini tamamlayıcı iki ayrı tedavi yöntemidir. Ampütasyon sonrası komplikasyon ve reampütasyon riskinin yüksek olduğu unutulmamalı, hastalar dikkatle takibe alınmalıdır. 4. derece ülserlerde ayağın proksimalinde 5. derecede ise tüm ayakta yaygın bir gangren vardır. Bu hastalarda vakit geçirmeksizin hospitalizasyon ve periferik arter hastalığına ilişkin kantitatif değerlendirme gerekmektedir. Anjioplasti, aterom plaklarının laser kullanılarak perkütan yolla uzaklaştırılması, lokal trombolitik tedavi veya by bass cerrahisi denenebilir. Revaskülarizasyon olanağı yok ise ampütasyon uygulanır. Diz altı ampütasyonun daha kolay iyileştiği ve proteze daha uygun olduğu düşünülerek, ampütasyon mümkün olduğunca sınırlı tutulmaya çalışılmalıdır. Diyabetik ayağın önlenmesi: Diyabetiklerde ayak ülserlerinin oluşmasını önleyici tedbirlerin alınması ve sorunların ampütasyona yol açmadan çözümlenebilmesi hedeflenmelidir. Gelişmiş ülkelerde, diyabetik ayak yönünden risk taşıyan olgular belirlenmekte ve diabetik ayak polikliniklerinde izlenmektedir. Diybetik ayak ekibi, diyabet uzmanı, ortotist, podiatrist, diyabet eğitim hemşiresinden oluşmakta, gereğinde vasküler cerrahi, ortopedi ve plastik cerrahi ile konsülte edilmektedir. Hasta eğitimi, nöropatili ayaklarda özel ayakkabıların kullanımı ile ülser gelişiminin önlenmesi, eğer ülser varsa bunun medikal tedavi yöntemleri ile kontrol altına alınması diyabetik ayak ekibinin görevleri arasındadır. Ampütasyona gidilmeden önce bu konuda tüm ekibin ortak karar alması gerekmektedir. Ayakta ülser gelişimi açısından risk oluşturan faktörler, diyabetik nöropatinin ve/veya periferik vasküler hastalığın varlığı, halluks valgus, pençe ayak gibi ayak deformitelerinin bulunması, Charcot ayağı, ayakta geçirilmiş ülser hikayesi, hastada körlük, diyabetik nefropati, kronik renal yetersizlik ve alkolizm gibi ek problemlerin saptanması, yalnız yaşama ve yaşlılık olarak kabul edilmektedir. Diyabetik hastaların risk faktörleri yönünden değerlendirilmesi hekimin izleyeceği yolun belirlenmesi açısından büyük önem taşımaktadır. Nöropatisi olmayan hastaların yılda 1 kez muayenesi yeterli iken, birden fazla risk faktörü olan olguların her ay kontrolü gerekmektedir. Ayakta aktif ülseri olmayan ancak risk faktörlerinden bir veya birkaçını taşıyan diyabetiklerde ilk yapılması gereken, hastanın ayak bakımı konusunda eğitimi ve özel ayakkabıların seçimidir. Ayaktaki deformasyonlara ve yeni bası noktalarının dağılımına uygun olarak hazırlanan ayakkabıların ülser gelişimini önlemede büyük rol oynadığı kabul edilmektedir. Polietilen köpük veya kauçuktan yapılan ve üzeri deri ile kaplanan 10-12 mm kalınlığındaki tabanlıklarla, metatars başlarına binen yükün % 45 oranında azaltılabildiği ve tüm ayak tabanına eşit olarak dağıtılabildiği gösterilmiştir. Bu tarz tabanlıkları düzenli olarak kullanan olgularda, ayak ülserlerinin 14 aylık bir takip sonucunda % 40-50 oranında düşük relaps gösterdiği saptanmıştır. Özetlenecek olursa, ülseri önleyici tedbirlerin zamanında alınması diyabetik ayağa yaklaşımın temel prensibidir. Diyabetik ayak polikliniklerinin özenli hasta takibi sonucunda alt ekstremite ampütasyonlarının %40 oranında azaltmak mümkün olabilmiştir ki bu oran St Vincent deklarasyonu ile belirtilen hedefle tam bir uyum sağlamaktadır. Ülkemizde de bu konudaki çalışmaların zaman geçirmeden başlatılması gerekmektedir. KAYNAKLAR 1. Levin EM. Pathogenesis and management of diabetic foot lesions. In:Levin EM, O’Neal LW, Bowker JH (eds): The diabetic foot. Mosby Year Book, St Louis, 1993, s:186-199. Diyabetik ayak ülserlerinin etyopatogenezi ve sınıflaması 2. GM Caputo: Infection: Investigation and Management. Boulton AJM, Connor H, Cavanagh PR (Ed): The Foot in Diabetes. John Wiley&Sons, Chichster, 1994, s: 203-210. Diyabetik ayak enfeksiyonları 3. Chantelau E, Kuschner T, Spraul M. How effective is cushioned therapeutic footwear in protecting diabetic feet? A clinical study. Diabetic Med 1990; 7:355-359. Diyabetik ayak ülserlerinin önlenmesinde özel ayakkabının rolü 4. Apelqvist J. Agardh C-D. The association between clinical risk factors and outcome of diabetic foot ulcers. Diab Res Clin Pract 1992; 18:43-53. Diyabetik ayak ülserinde risk faktörleri 5. da Silva AF, Desgranges P, Holdsworth J, Harris PL, McCollum P ve ark. The management and outcome of critical limb ischemia in diabetic patients: results of a national survey. Audit Committee of the Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland. Diabet Med 1996; 13: 726728. Diyabetik ayak ülserinde iskeminin rolü ve tedavisi 6. Tentolouris N, Jude EB, Smirnof I, Knowles EA, Boulton AJM. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an increasing problem in a diabetic foot clinic. Diabet Med 1999; 16: 767-771. Diyabetik ayak ülserinde MRSA enfeksiyonunun rolü Tablo 1. Nöropatik ve iskemik diyabetik ayak ülserinin klinik özellikleri: Nöropatik ülser İskemik ülser Ağrısız, sıcak, kuru ayak Ağrılı ve soğuk ayak Ayak venleri dolgun Venler görülmüyor Nabızlar kuvvetli alınıyor Nabızlar alınmıyor Ülser zemininde kallus Kallus yok Düzgün kenarlı ülser Düzensiz ülser Granülasyon dokusu var Granülasyon dokusu yok Lokalizasyon metatars başları, Lokalizasyon topuk, ayak medyal parmak uçları ve aralarında kenarında, parmakların dorsal yüzünde Resim 1. Kallus zemininde nöropatik ülser Resim 2. Ayak dorsalinde iskemik ülser
