KOAH - CBÜ Göğüs Hastalıkları

advertisement
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER
HASTALIĞI
(KOAH)
Türk Toraks Derneği
KOAH Çalışma Grubu
Türk Toraks Derneği
Rahat Bir Nefes İçin
Dünya
KOAH
Günü
Sadece nefes darlığı mı,
Yoksa
KOAH mı ?
KOAH’ın Tanımı
Kronik bronşit ve amfizeme bağlı, tam olarak
geri dönüşümlü olmayan hava akımı obstrüksiyonu ile
karakterize bir hastalıktır
 Zararlı gaz ve partiküllere özellikle sigara dumanına
karşı oluşan enflamatuvar bir süreç sonucu gelişir.
 Enflamasyon yalnızca akciğerlerle sınırlı olmayıp,
sistemik özellikler de göstermektedir
 Hava akımı obstrüksiyonu çoğu olguda ilerleyicidir

Kr. Bronşit ve Amfizem Tanımı


Kronik Bronşit: Akciğer tüberkülozu,
bronşektazi, akciğer absesi gibi başka
bir hastalığa bağlanamayan, birbirini
izleyen en az iki yıl boyunca her yıl en
az üç ay devam eden öksürük ve
balgam çıkarmadır.
Amfizem: Terminal bronşiyollerin
distalindeki hava yollarının, belirgin
fibrozisin eşlik etmediği duvar hasarı
ile anormal ve kalıcı genişlemesidir.
Kronik Bronşit
Astım
Amfizem
Hava yolu
Obstrüksiyonu
KOAH Epidemiyolojisi

Ciddi bir morbidite ve mortalite nedeni

600 milyon KOAH’lı hasta, yılda 2.5 milyonu ölmekte

Önlenebilir, fakat ihmal edilmiş durumda

Yeterince teşhis edilmemekte (% 25)

Uygun bir şekilde tedavi edilmemekte

Türkiye’de de durum diğer ülkelerden farklı değil

Hastalığın yaygınlığı ve özellikleri bilinmemektedir.
ABD
3.0
3.0
2.5
2.5
Ölüm Oranları
1965-1998
Koroner
Arter
Hastalığı
İnme
Diğer KVH
KOAH
Diğer tüm
nedenler
–59%
–64%
–35%
+163%
–7%
2.0
2.0
1.5
1.5
1.0
1.0
0.5
0.5
0.00
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
KOAH’da küresel yük
1990
2020
Mortalite
6.sık neden
3.sık neden
Morbidite
29.1 x 106 (12)
(DALY)
57.6 x 106 (5)
(DALY)
DALY:Erken ölümler ve solunumsal sakatlık nedeniyle
yaşamdan kaybolan yılların toplamı
KOAH’da Risk Faktörleri
Çevresel Faktörler
Konakçı ile ilgili faktörler
Sigara
Alfa-1
içimi
◦ Aktif, Pasif
◦ Annenin içimi
Mesleki Karşılaşma
Hava
Kirliliği
◦ Dış ve/veya iç ortam
Sosyoekonomik
faktörler
Diyetle ilgili faktörler
◦ Yüksek tuzlu diyet
◦ Antioksidan eksikliği
◦ Doymamış yağ asidi eks.
Enfeksiyonlar
antitripsin eksikliği
Genetik faktörler
Aile öyküsü
Etnik faktörler
Yaş
Hava yolu hiperreaktivitesi
Atopi
Düşük doğum ağırlığı
Semptomlar (aşırı mukus yapımı vb)
Risk Faktörleri
 Tütün dumanı
 Mesleki tozlar ve kimyasallar
 İç ortam kirliliği (tezek, odun,
organik yakıtlar)
diğer
Kırk yaş üzeri bir olguda bu bulgulardan herhangi birinin
varlığında KOAH düşünülmeli ve spirometrik inceleme
yapılmalıdır. Bu bulgular tek başına tanısal olmamakla
beraber, birden fazla bulgunun bir arada olması KOAH
olasılığını arttırır. Kesin tanı için mutlaka spirometri
yapılmalıdır
KOAH
ASTIM
Allerjen
Ep hüc
Mast hücre
CD4+hüc
(Th2)
Eozinofil
Bronkokonstrüksiyon,
BHR
Reversibl
Sigara
Alv
makrofaj
Ep hüc
CD8+ hüc Nötrofil
(Th1)
Küçük hava yolu obst
Alveolar yıkım
Havayolu Kısıtlaması
Irreversibl
KOAH
GELİŞİMİ
İnhale edilen
Zararlı etkenler
İnflamasyon
Koruyucu
mekanizmalar
Hava yolu daralması ve
peribronşiyal fibrozis
(Küçük hava yolu
hastalığı)
Tamir mekanizmaları
Akciğerde
zedelenme
Parankim yıkımı
Mukus hipersekresyonu
(Amfizem)
(Kronik bronşit)
Patoloji :Büyük hava yollarında
Kronik Bronşit:





Submukozal bez hücrelerinin sayı
ve hacimlerinde artma,
Mukus salgılayan Goblet
hücrelerinde mukus artışı,
Epitel hücrelerinde atrofi,
skuamöz metaplazi, silialı hücre
sayısında azalma,
Bronş duvarında CD8+ T
lenfositler, makrofajlar ve
nötrofillerde artma,
Bronş lümeninde nötrofil ve
makrofajlarda artma
Patoloji: Küçük hava yollarında
Küçük Havayolu Hastalığı:





Goblet hücrelerinde artma,
aşırı mukus yapımı,
Mukoza ve submukozada
CD8+ T lenfositler,
makrofajlar ve nötrofillerde
artma,
Duvar çeperinde
kalınlaşma,
Düz kaslarda hipertrofi
Peribronşiyal fibrozis
Patoloji: Akciğer parankiminde
Amfizem:
Alveol duvarında harabiyet,
alveoler tutunmada (elastik
“recoil”) azalma,
 Sentriasiner ve panasiner
değişiklikler,
 CD8+ T lenfositlerde artma,
 BAL sıvısında nötrofil,
makrofaj ve CD8+ T
lenfositlerde artma

Patoloji: Akciğer damarlarında

Mediada, düz kaslarda artma,

İntimada kalınlaşma, fibrozis,



Damar yatağında anatomik
kayıp,
Endotelde CD8+ T lenfosit
infiltrasyonu,
Sağ ventrikülde dilatasyon ve
hipertrofi.
Fizyopatoloji
Kronik hava akımı obstrüksiyonu
Ekspiratuar akım
hızlarında azalma
 Ventilasyonun dağılımında
ve gaz değişiminde
bozulma
 Hava tutulması ve aşırı
havalanma
(Statik ve dinamik
hiperinflasyon)

Türk Toraks Derneği
Sistemik İnflamasyon
KOAH’da akciğerler ve hava yollarındaki
enflamasyonun yanısıra, mekanizması kesin
olmamakla birlikte düşük şiddetli sistemik bir
inflamasyon geliştiği de kanıtlanmıştır.
 Akciğer periferindeki inflamasyon TNF-α, IL1β ve IL-6 gibi sitokinlerin sistemik dolaşıma
dökülmesine yol açarak C-reaktif protein
(CRP), fibrinojen, serum amiloid A ve
sürfaktan protein D gibi akut faz
proteinlerinin artmasına neden olmaktadır

KOMORBİDİTELER
KOAH’la doğrudan ilişkili olsun veya olmasın, birlikte bulunan bir
veya daha fazla hastalık







İskelet kas güçsüzlüğü,
Beslenme bozukluğu ,malnütrisyon, kaşeksi,
Kardiyovasküler sistem hastalıkları (ateroskleroz, iskemik
kalp hastalığı, kalp yetersizliği, pulmoner arteriyel
hipertansiyon)
Endokrinolojik anormallikler (diabetes mellitus,
osteoporoz)
Normositik anemi,
Depresyon
Akciğer kanseri
Komorbid hastalıklar, KOAH’ın şiddetini ve prognozunu olumsuz yönde
etkiler.
Sigara İçimi
Akciğerdeki
Enflamasyon
Sistematik
Enflamasyon
IL-6, IL-1β,
TNF-α
Akut faz proteinleri
CRP
Serum Amiloid A
Surfaktan Protein D
KOMORBİDİTELER
Osteoporoz
Anemi
Metabolik Sendrom
Diabetes Mellitus
Obstrüktif Uyku Apne Sendromu
Depresyon
Glokom
İskelet Kas Güçsüzlüğü
Kaşeksi
Akciğer Kanseri
İskemik Kalp Hastalıkları
Kalp Yetersizliği
FEVı (L)
KOAH’ta doğal gelişim
Duyarlı sigara içici (KOAH)
5
Duyarsız sigara içici
4
Sigarayı bırakan
3
Normal
Dispne
Oksijen
Eve bağımlı
Hastane
Ölüm
2
1
YIL
25
50
75
Semptomlar
Nefes darlığı
Kronik ve ilerleyici
Eforla belirginleşen veya
artan

Kronik öksürük
Genellikle prodüktif

Siyanoz

Ayaklarda şişme

Kilo kaybı

İştahsızlık

Kronik balgam çıkarma
Genellikle mukoid, ataklarda
pürülan

Fizik Bakı
İnspeksiyon











Göğüs ön-arka çapının artması
Yardımcı solunum kaslarının kullanılması
Genellikle hızlı ve yüzeyel solunum
Ortopne
Büzük dudak solunumu
Paradoksal abdominal solunum
Ayak bileği ya da alt ekstremite ödemi
Boyun ven dolgunluğu
Kaşeksi
Kemozis, asteriksis
Siyanoz
Palpasyon (Tanıya yardımcı olmaz)

Hepato-juguler reflü
Oskültasyon (KOAH için özgül değildir,
tanıya yardımcıdır)
Solunum sesi şiddetinde azalma
Ekspiryumda uzama
Ciddi hava yolu obstrüksiyonunda
sessiz akciğer
 Hışıltılı solunum (wheezing)
 Ronküs
 Ral



Perküsyon (Tanıya yardımcı olmaz)

Hipersonorite
Fizik Bakı
Terminal dönemde

Ortopne, zorlu-güç solunum

Büzük dudak solunumu

Siyanoz, periferik ödem

Juguler venlerde dolgunluk

Hepatomegali ve hassasiyet artışı

Paradoksal solunum
Hipoksemi Bulguları







Siyanoz
Ajitasyon
Huzursuzluk
Uykusuzluk
Terleme
Takipne
Taşikardi
Hiperkapni Bulguları
Uyuklama
 Dalgınlık
 Bilinç kaybı
 Asteriks
(flapping tremor)

Yetersiz tanı nedenleri
 Semptom
 Öykü
yokluğu
ve fizik muayene özgül değil
 Spirometrenin
yetersiz kullanımı
KOAH Tanısı
Semptomlar
Öksürük
Balgam
Dispne
ve/veya
Risk faktörleri ile
karşılaşma öyküsü
Tütün dumanı
Mesleki toz ve kimy.
Evde ısınma/pişirme
dumanı
SPİROMETRİ
Hava akımı obstrüksiyonu
Reversibilite testi
Spirometre
Spirometre: Normal ve KOAH
KABUL EDİLEBİLİR SPİROMETRİ
FEV1/FVC
Düşük
Normal
Obstrüksiyon
FVC
Düşük
Hiperinflasyon
veya kombine
bozukluk
FVC
Normal
Saf obstrüksiyon
Düşük
Normal
Restriktif Bozukluk
Reversibilite testi
Pozitif: ASTIM
Negatif: KOAH
Normal
Bronkodilatatör sonrası FEV1’e göre KOAH
şiddetinin sınıflaması
FEV1/FVC < %70
EVRE
AĞIRLIK
FEV1 % beklenenin
Evre I
Hafif
Evre II
Orta
%50 ≤ - < %80
Evre III
Ağır
%30 ≤ - < %50
Evre IV
Çok ağır
<%30 ya da
< %50 + kronik
solunum yetmezliği*
≥ %80
*Solunum yetmezliği: Deniz seviyesinde ve oda havası solunurken; PaO2 <
60mmHg ve/veya PaCO2 > 50mmHg
Bronkodilatör Reversibilite Testi







Hastalar stabil olmalı ve hastaların solunum
enfeksiyonu olmamalı
Kısa etkili β2 agonistler 6 saat, uzun etkili β2 agonistler 12 saat ve yavaş salınımlı teofilin
preparatları 24 saat önce bırakılmalı.
Oda havasında hastanın FEV1 değeri ölçülür.
Kısa etkili β2 agonist (400 mcg salbutamol veya
1000 mcg terbutalin), 160 mcg kısa etkili
antikolinerjik veya ikisinin kombinasyonu
kullanılır.
Kısa etkili bronkodilatatörden 15-20 dakika veya
kombinasyondan 30-45 dakika sonra FEV1 ölçümü
tekrarlanır.
Bazal değere göre %12’lik ve 200 ml’lik artış
reversibl kabul edilir.
FEV1‘deki artışın 400 ml veya üzeri olması astım
lehine yorumlanır
Geç Reversibilite Testi

2-4 hafta oral prednizolon (0.4 0.8 mg/kg)
veya 6-8 hafta inhale kortikosteroid (1000
mcg veya üstü) tedavisinden
sonra FEV1 ölçülür.

Bazal değere göre %15’lik
veya 200 ml’lik artış
pozitif yanıt olarak
Göğüs Radyografisi
 Diğer
hastalıkları dışlamak ya da
akut atak nedenini belirlemek için
yararlıdır.
 Erken
dönemde patoloji saptanmaz.
Göğüs Radyografisi

Aşırı havalanma bulguları:
◦ Diafragmalarda aşağı inme ya
da düzleşme,
◦ Kalp gölgesinde daralma ve
uzama,
◦ Damar gölgelerinde azalma
◦ Kalp gölgesi altında havalı
akciğer dokusu,
◦ Lateral grafide retrosternal
havalı bölgede artma
Göğüs Radyografisi

Pulmoner hipertansiyon ve
kor pulmonale bulguları:
◦ Sağ pulmoner arterin inen
dalının çapı 18 mm’den büyük,
◦ Kalp gölgesinde genişleme,
◦ Lateral grafide retrosternal
mesafede daralma
KOAH ayırıcı tanısında düşünülmesi
gereken diğer hastalıklar
KOAH – Astım Karşılaştırımı
Özellikler
KOAH
Genç yaşta başlama
Ani başlangıç
Sigara öyküsü
+++
Atopi
+
Eozinofili (total IgE artışı)
+
Tekrarlayan nefes darlığı ve
+
hışıltılı solunum
Nazal semptomlar
-
(-) Hemen hemen hiç yok, (+) Bazen var,
(++) Genellikle var, (+++) Hemen hemen daima var
Astım
++
++
+
++
++
++
++
KOAH - Astım Karşılaştırımı
Özellikler
KOAH
Astım
Hava yolu hiperreaktivitesi
++
+++
Reversibilite
(erken ve/veya geç)
+
++
Parankim hasarı
++
-
Diffüzyon kapasitesinde
azalma
++
-
(-) Hemen hemen hiç yok, (+) Bazen var,
(++) Genellikle var, (+++) Hemen hemen daima var
KOAH Tanı ve Tedavi Rehberleri
KOAH’da tedavinin hedefleri







Hastalığın ilerlemesini engellemek
Semptomları gidermek
Egzersiz toleransını düzeltmek
Sağlık durumunu düzeltmek
Komplikasyonları engellemek ve
tedavi etmek
Atakları engellemek ve tedavi etmek
Mortaliteyi azaltmak
KOAH Tedavisi Programı

Sigaranın bıraktırılması

Çevresel ve mesleki nedenli maruz kalmanın
kontrolü

Hasta eğitimi

Stabil KOAH tedavisi

Akut atakların tedavisi
KOAH GELİŞİMİNİN ÖNLENMESİ
(BİRİNCİL KORUMA)





Tütün Kullanımının Önlenmesi ve
Bırakılması
Sağlıkta Eşitsizliğin İyileştirilmesi
İç ve Dış Ortam Hava Kirliliğinin
Önlenmesi
Mesleki Maruziyetin Önlenmesi
Düzenli Fiziksel Aktivite
Stabil KOAH tedavisi
Sigaranın bırakılması, Hasta eğitimi, Yıllık
influenza aşısı
 Farmakolojik tedavi

◦ Bronkodilatörler
◦ Glikokortikoidler
◦ Diğer tedaviler

Non-farmakolojik tedavi
◦
◦
◦
◦
Akciğer rehabilitasyonu
Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT)
Ventilatör desteği (Non-invazif ve/veya İnvazif)
Cerrahi tedaviler
Stabil KOAH Tedavisi







Hastalığın şiddetine göre tedavide basamaklı artış
İlaçlar akciğer fonksiyonlarındaki yıllık azalmaya etkisiz, sadece
semptomatiktir.
Semptomatik tedavinin temeli bronkodilatör ilaçlardır.
(gerektikçe ya da düzenli)
Temel bronkodilatör ilaçlar; b2 agonistler, antikolinerjikler,
teofilin ve bunların kombinasyonları
Sınırlı olgularda düzenli inhale kortikosteroid tedavi, kronik
sistemik steroid tedavisinden kaçın !
Kronik solunum yetmezliği varlığında USOT yaşam
kalitesini arttırır
Pulmoner rehabilitasyon gerekli
Tütün Bağımlılığı Kronik bir Hastalıktır...!
Tütün bağımlılığı gerçek bir madde bağımlılığıdır.
 Diğer bağımlılıklar gibi uzun süreli klinik girişim
gerektirir.Basit öneriler, destek ve uygun
farmakoterapiyi gerektirir.
 Nüks oldukça yaygındır.
 Bu durum bağımlılığın doğası gereğidir
klinisyenin ve/veya hastanın
yetersizliği olarak yorumlanmamalıdır.

Tütün Bağımlığının Tedavisine Yaklaşım
Bir sağlık kuruluşuna başvuran hasta
Halen sigara içiyor mu ?
Evet
Hayır
Hasta bırakmaya hevesli mi ?
Evet
Tütün
bağımlılık
tedavisi
uygula
Hayır
Bırakması
için teşvik
et
Hasta daha önce sigara içmiş mi
?
Evet
Nüksu önle
Hayır
Girişime
gerek yok
Sigara Bırakmada Kısa Klinik
Görüşmede 5Ö (5A) Yaklaşımı
Bırakmaya hazır olmayan
hastaların motivasyonu (5R)
Sigaranın Bıraktırılmasında
Farmakolojik Yaklaşım

Nikotin yerine koyma tedavisi
◦
◦
◦
◦

Nikotin sakızları
Nikotin bantları
Nikotin nazal sprey
Nikotin inhaler
Nikotin dışı tedavi yaklaşımları
◦ Bupropion HCl (Zyban)
◦ Vareniklin (Champix)
1 Yıldır Sigarayı Bırakmış Olanlar
%23
25
%18
20
15
10
%10
%6
5
0
Plasebo n:160
Nikotin Bandı (21 mg/gün) n:244
Bupropion (300 mgr/gün) n:244
Bupropion + Nikotin Bandı n:245
AŞILAMA
İnfluenza aşısı hastaneye yatışı gerektiren ASYE
ve ölümleri azaltır
 Polisakkarid pnömokok aşısı >65 yaş ve genç
olmasına rağmen komorbid hastalığı olan
olgularda önerilmektedir
 Pnömokokal konjuge aşı 13 suşa etkili bir
konjuge aşıdır
Son yıllarda erişkinlerde kullanılmaya başlamıştır
65 yaş ve üzeri erişkinlerde toplumda gelişen
pnömonilerin ilk epizodunu önlemede başarılı
olduğu vurgulanmıştır

Bronkodilatör İlaçlar
Kısa Etkililer
β2 - agonistler
Salbutamol
Terbutalin
Antikolinerjikler
İpratropium
Oksitropium
Uzun Etkililer
β2 - agonistler
Formoterol
Salmeterol
Antikolinerjikler
Tiotropium
Yedek
Oral teofilin ve oral bambuterol
Stabil KOAH’da Kısa Etkili İnhale β2
Agonistlerin Günlük Dozları
β2
agonist
ÖDİ
KTİ
Nebulizatör
250mg
500mg
4-6 saatte
1-2 kere
4-6 saatte
1-2 kere
(10
mg/ml sol)
0,5 ml
4-6 saatte
1 kere
100 mg
200 mg
4-6 saatte
1-2 kere
4-6 saatte
1-2 kere
Kısa Etkili
Terbutalin
Salbutamol
(2.5 mg/
2.5ml)
2,5 ml
4-6 saatte
1 kere
Stabil KOAH’da Uzun Etkili İnhale β2
Agonistlerin Günlük Dozları
Β2-agonist
ÖDİ
KTİ
Salmeterol
25mg
12 saatte
2-4 kere
50mg
12 saatte
1-2 kere
Formeterol
12 mg
12 saatte
1-2 kere
24 mg
12 saatte
1-2 kere
Uzun Etkili
β2 agonist kullanım sırasında alınması
gereken önlemler





Paradoks etkiler açısından dikkatli olunmalı,
Hava haznesi (spacer) kullanımı, yerel ve
sistemik yan etkileri azaltır ve hasta
uyumunu arttırabilir,
Gerekenden fazla kullanılmaması konusunda
hasta uyarılmalı,
Stabil hastalarda günlük püskürtme sayısının en
fazla 8-12 olduğu öğretilmeli,
Uzun etkili inhale β2 agonistin sık aralıklarla
kullanılmaması konusunda uyarılmalı
Antikolinerjik kullanım sırasında
alınması gereken önlemler



Genellikle hava haznesi kullanılmalı ve ilacın
göze kaçmamasına dikkat etmeli,
Günlük doz 3-4 kere 2-3 püskürtmeden 6-8
püskürtmeye kadar arttırılabilir,
Taşikardi, ağız kuruması, glokom, prostatizm
veya mesane boynunda obstrüksiyon gibi yan
etkiler açısından hasta izlenmelidir.
Metilksantin kullanım sırasında alınması
gereken önlemler






Düşük dozla (günde 400 mg) başlanıp, birkaç gün
sonra doz ayarlanmalı,
İlacın klirensini etkileyen durumlarda doz ayarlanması
yapılmalı,
Başka bir teofilin preparatının daha kullanılmasına
izin verilmemeli,
İlaç her gün aynı saatte alınmalı,
Semptomlar değişir, akut bir hastalık gelişir, yeni
ilaçlar eklenirse ya da toksisite düşündüren
semptomlar ortaya çıkarsa, serum düzeyi kontrol
edilmeli,
Serum düzeylerinin 8-12 mg/ml olmasına çalışmalı
Inhale Steroid kullanım sırasında
alınması gereken önlemler
Hastalığı doğal seyrini etkilediğine dair
yeterli kanıt yoktur,
 Tedavi yararını gösteren nesnel kanıtlar varsa
kullanılmalı,
 İleri olgularda (FEV1<%50) ve sık akut
atak geçirenlerde kullanılabilir,
 Yerel yan etki (kandidiazis ve ses kısıklığı)
gelişimini önlemek için bir hava haznesi ile
kullanılmalı, her kullanmadan sonra ağız
çalkalanmalı

GOLD - Update 2003, www.GOLDcod.com
GOLD 4
C
D
>2
GOLD 2
A
Atak/yıl
GOLD 3
B
1
GOLD 1
0
mMRC 0-1
CAT < 10
Astım-KOAH olgular 2013
mMRC > 2
CAT > 10
Hasta
Karakteristik özellikler
Spirometrik
Sınıflandırma
Alevlenme/ yıl
mMRC
CAT
A
Düşük Risk
Az Semptom
GOLD 1-2
≤1
0-1
< 10
B
Düşük Risk
Çok Semptom
GOLD 1-2
≤1
>2
≥ 10
C
Yüksek Risk
Az Semptom
GOLD 3-4
>2
0-1
< 10
D
Yüksek Risk
Çok Semptom
GOLD 3-4
>2
>2
≥ 10
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(Modified Medical Research Council, mMRC) nefes darlığı skalası ile ölçülebilir.
0-40
Astım-KOAH olgular 2013
ICS + LABA
or
LAMA
GOLD 3
GOLD 2
GOLD 1
D
ICS + LABA
or
LAMA
A
>2
Atak/yıl
GOLD 4
C
B
SAMA prn
or
SABA prn
mMRC 0-1
CAT < 10
Astım-KOAH olgular 2013
LABA
or
LAMA
mMRC > 2
CAT > 10
1
0
Diğer İlaçlar








Mukoaktif ilaçlar
Antibiyotikler
Alfa 1 antitripsin
Diüretikler
ACE inhibitörleri
Kalsiyum kanal blokerleri
Antioksidanlar
Solunum uyarıcılar
Rutin kullanımda önerilmemektedirler.
Birinci basamak sağlık kuruluşlarında
tedavi







Eğitim, aşılama, çevresel önlemler
Risk gruplarına yönelik önlemler
Kronik bronşit tanı, tedavi ve izlemi
Hafif-orta KOAH’ın tanı, tedavi ve izlemi
Uygun koşullarda ağır KOAH’ın tedavi ve
izlemi
Hasta eğitimi ve rehberlik
Uygun koşullarda solunumsal cihazların
kullanımının izlenmesi
İkinci basamağa sevk
1. Şiddetli KOAH
2. Kor pulmonale, Akut solunum yetmezliği
3. Tedaviye yanıtsız akut alevlenme
4. Büllöz akciğer hastalığı
5. FEV1’de hızlı azalma
6.Tedaviye yanıtsızlık
7. Özel tedavilerin başlangıç kararı
8. Riskli vakalarda preoperatif değerlendirme
9. Pulmoner rehabilitasyon kararı
Pulmoner rehabilitasyon

Tüm KOAH’lı olguların yönetiminde, hastalık
evresinden bağımsız bir tedavi yaklaşımı
olarak yer almalıdır
DEĞERLENDİRME
•Ayrıntılı öykü ve fizik muayene
• Bronkodilatatör öncesinde ve sonrasında solunum
fonksiyon testleri
• Egzersiz kapasitesi
• Yaşam kalitesi
• Dispne algısı
• Alt ekstremite (kuadriceps) kas gücü, inspiratuvar
ve ekspiratuvar kas gücü
• Vücut kompozisyonu
• Psikolojik değerlendirme (anksiyete, depresyon
vb.)
Pulmoner rehabilitasyon bileşenleri ve
etkinliğin değerlendirilmesi
PULMONER REHABİLİTASYONUN BİLEŞENLERİ
• Egzersiz eğitimi
• Hasta ve ailesinin eğitimi
• Nutrisyonel değerlendirme ve destek tedavi
• Psikolojik değerlendirme ve destek tedavi
• İş-uğraşı terapisi
PULMONER REHABİLİTASYON ETKİNLİĞİNİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
• Fonksiyonel değerlendirme
• Dispne değerlendirmesi
• Yaşam kalitesinin değerlendirmesi
• Etkinlik ve maliyet analizlerinin yapılması
KOAH’da Akciğer Rehabilitasyonu
Rehabilitasyon eğitimi
Psikososyal destek
 Fizyoterapi


Solunum egzersizleri
Kontrollü solunum teknikleri
Balgamın mobilizasyonu
Öksürme ve zorlu
ekspirasyon tekniği
◦ Egzersiz eğitimi
◦
◦
◦
◦

Beslenme desteği
KOAH’da rehabilitasyonun etkileri
rehabilitasyon
KOAH
İyi
hissetmeme
Dispne
Hareketsizlik
Depresyon
Sosyal
izolasyon
Uzun Süreli Oksijen Tedavisi
Endikasyonları

Mutlak Ölçütler:
◦ PaO2  55 mmHg veya SaO2  %88
(en az 3-4 haftalık stabil dönemde)

Kor pulmonale varlığında:
◦ PaO2 55-59 mmHg ve SaO2  89
olması
◦ EKG’de “p” dalgası olması
◦ Hematokrit > %55 olması
◦ Konjestif kalp yetmezliği
KOAH’da Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT)
Uygun tıbbi tedaviye rağmen;
Stabil Hasta
Hipoksemi
PaO2  55 mmHg, SaO2  %88
PaO2 = 55-59 mmHg
Kor pulmonale, polisitemi
Akut
ataktan
iyileşmekte
olan hasta
Oksijen tedavisi ver
Amaç: PaO2 = 60-65 mmHg
uykuda, istirahatte,
egzersizde
Uykuda
Amaç:
SaO2>%90
Akım hızını ayarla
Egzersizde 1 lt/dk ekle
Uykuda 1 lt/dk ekle
Egzersizde
Amaç:
SaO2>%90
KOAH’da Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT)
Uykuda
Amaç:
SaO2>%90
Akım hızını ayarla
Egzersizde 1 lt/dk ekle
Uykuda 1 lt/dk ekle
Egzersizde
Amaç:
SaO2>%90
Akut atakta hipoksemi gelişmişse; 1-3 ay içerisinde AKG’yi yeniden
kontrol ederek PaO2 düzeyinin 60 mmHg üzerinde olup, olmadığına bak;
stabil hastada hipoksemi gelişirse bu kontrolleri periyodik olarak yap
O2 miktarını PaO2>60 mmHg olacak şekilde ayarla
Stabil hastada PaO2>60
mmHg olacak şekilde ayarla
Akut ataktan iyileşmekte olan
hastada oksijen tedavisini
ayarla veya oksijen tedavisini
kes
KOAH’ta Cerrahi Tedavi
 Büllektomi
 Akciğer
volümünü
azaltıcı cerrahi
 Akciğer
transplantasyonu
Akut Atak Nedenleri










Trakeobronşiyal sistem enfeksiyonu (genellikle viral)
Pnömoni
Sağ veya sol kalp yetmezliği veya aritmiler
Pulmoner emboli, Spontan pnömotoraks
Uygunsuz oksijen kullanımı
İlaçlar (hipnotik, diüretik vb.)
Metabolik hastalıklar (diabet, elektrolit bozukluğu
Beslenme bozukluğu
Son dönem solunum hastalığı
Diğer hastalıklar (GIS kanama vb.)
Enfeksiyon
Hava
Kirliliği
Bronkopulmoner
inflamasyon
GİS reflü
Kalp
yetmezliği
Sistemik hastalık
ilaçlar
Pulmoner arter
basıncında artma
Semptomlarda alevlenme
Akciğer fonksiyonunda bozulma
V/P dengesinde bozulma
Solunum kas yorgunluğu
Perikardit
KOAH alevlenmelerinin gruplandırılması
Klinik öykü
Düzey I
(Evde tedavi)
Düzey II
(Hastanede tedavi)
Düzey III
(Yoğun bakımda tedavi)
Ek hastalık #
+
+++
+++
Sık alevlenme öyküsü
+
+++
+++
KOAH’ın şiddeti
Hafif/orta
Orta/ağır
Ağır
Hemodinamik
değerlendirme
Stabil
Stabil
Stabil/unstabil
Yardımcı solunum
kaslarının kullanımı
takipne, paradoksal
solunum, siyanoz
Yok
++
+++
Bilinç düzeyinde
değişiklik
Yok
Yok
Var
Sağ kalp yetersizliği
bulgular
Yok
++
Başlangıç tedavisinden
sonra semptomların
sürmesi
Hayır
++
+++
+: muhtemelen yok, ++: olması olası, +++: büyük olasılıkla var, #: alevlenmelerde kötü prognozla ilişkili
en yaygın ek hastalıklar; kalp yetersizliği, koroner arter hastalığı,
diabetes mellitus, karaciğer ve böbrek yetmezliği
Atak Tedavisi
İlaç Tedavisi
1.
Antibiyotik tedavisi (Dispne, balgam miktarı ve/veya
pürülansı artmışsa)
2. Bronkodilatör tedavi: Bir bronkodilatör ilaçla (inhale
3.
β2 agonist tedaviye başlanır. Daha önce kullanıyorsa dozu
ve sıklığı arttırılır. Yanıt yetersizse iki-üç bronkodilatör
ilaç kombine edilir.
Kortikosteroid tedavi: Hastada belirgin wheezing
varsa veya tedaviye yeterince yanıt alınamadığında kısa
süreli (1-2 hafta) 0.4-0.6 mg/kg/gün prednizolon tedavisi
verilebilir.
4. Sedatif ve hipnotik verilmez.
KOAH’ta Enfeksiyona Bağlı Atakta
Antibiyotiklerin Yeri
Dispne, balgam miktarında artış ve balgam
pürülansında artış semptomlarının en az ikisi
varsa antibiyotik tedavisi yararlı
olabilir(Antonisen Kriterleri)
 En sık rastlanan enfeksiyon etkenleri

◦ Streptococcus pneumoniae
◦ Haemophilus influenza
◦ Moraxella catarrhalis

Önerilen antibiyotikler
◦ Amoksisilin, Ko-amoksilav
◦ Tetrasiklin, Makrolid’ler
◦ Sefalosporin’ler, Kinolon’lar
Evde Atak Tedavisi
Destek Tedavisi
1.
Hastalara balgam çıkarmaları önerilir. Bu
amaçla etkin öksürmeye teşvik edilir. Yeterli
sıvı almaları tavsiye edilir.
2. Yukarıda uygulanan tedaviden 48 saat sonunda
yanıt alınamazsa veya hasta bu süre içinde
kötüleşirse hastanın bir hekime veya sağlık
kurluşuna gerekir.
3. Semptom ve bulgular iyileşirse tedaviye aynen
veya dozu azaltılarak devam eder.
Orta-Ağır Şiddette KOAH Ataklarının
Hastanede Tedavisi
ÖZELLİKLER








Sol. Sayısı > 25/dk
Kalp hızı >110/dk
Uyuklama
PEFR < 100 L/dk
FEV1 < 1 L
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg
SaO2 < %90
ÖNERİLEN
TEDAVİ







Kontrollü O2 tedavisi
β2 agonist
Antikolinerjik
Teofilin
Kortikosteroid
Nedene yönelik tedavi
Rehabilitasyon
KOAH alevlenmelerinde yoğun bakım birimine yatış
endikasyonları
1. Başlangıçtaki acil tedaviye yeterli yanıt vermeyen
şiddetli nefes darlığı
2. Mental durum değişiklikleri (konfüzyon, letarji, koma)
3. Oksijen desteğine ve NIMV’ye rağmen yanıt
alınamayan belirgin hipoksemi (PaO2 < 40mmHg)
ve/veya şiddetli/ağırlaşan hiperkapni (PaCO2 >
60mmHg) ve/veya şiddetli/ağırlaşan solunumsal asidoz
(pH < 7.25)
4. IMV gereksinimi
5. Hemodinamik dengesizlik-vazopressör uygulaması
gereksinimi
Hayatı Tehdit Eden KOAH
Ataklarının Hastanede Tedavisi
ÖZELLİKLER
Koma, kardiak ya da solunumsal
arrest yok
FEV1 < 1 L
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg
SaO2 < %90
Koma, kardiak ya da solunumsal
arrest var
 f > 35 /dk, TA düşük
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg
pH < 7.25
ÖNERİLEN TEDAVİ








β2 agonist
Antikolinerjik
Teofilin
Kortikosteroid
CPAP ya da BiPAP
Nedene yönelik tedavi
Entübasyon
Yoğun bakım
İnvaziv mekanik ventilasyon
endikasyonları
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
NIMV başarısızlığı (veya bunun için uygun olmaması)
Solunum sayısı > 35/dakika
Hayatı tehdit eden hipoksemi (PaO2/FiO2 < 200)
Ciddi asidoz (pH < 7.25) ve hiperkapni (PaCO2 >
60mmHg)
Solunumun durması
Bozulmuş mental durum
Kardiyovasküler komplikasyonlar (hipotansiyon, şok,
kalp yetersizliği)
Diğer komplikasyonlar (metabolik bozukluk, sepsis,
pnömoni, barotravma, masif pulmoner emboli)
Akut Atakta Taburcu Etme Kriterleri
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Parenteral tedavi kesildikten sonra 12-24 saat içinde kliniğin stabil
olması
İnhale β2 agonist tedavisine 4 saatten daha uzun sürede gereksinim
duyulması
Klinik olarak ve arteryel kan gazları 12-24 saattir stabil olması
Ataktan önce yürüyebilen hastanın tedaviden sonra odanın bir
başından öbür başına yürüyebilmesi
Yemek yiyebilmesi ve nefes darlığı nedeniyle uykudan sık sık
uyanmaması
Başlangıçta yatağa bağımlı olan hasta odada dolaşabiliyor olması
Hasta (ya da evdeki bakıcısı) ilaçların doğru kullanımını tam olarak
anlamış olması
İzlem ve evde bakım olanakları (örn. Hemşirenin ev ziyareti, oksijen
desteği, beslenme) tamamlanmış olması
Hasta, ailesi ve hekimin hastanın evde başarıyla tedavi edilebileceği
düşüncesinde olması
KOAH’da Kötü prognostik (Yaşam
Süresini Kısaltan )Faktörler







İleri yaş
Sigara içmeye devam edilmesi
FEV1<%50 olması
FEV1’deki azalmanın hızlı olması
Bronkodilatöre yanıtsızlık
Tedavi edilemeyen ileri dereceli hipoksemi
Kor pulmonale
KOAH’da İzlem

Hastalığın ilerlemesinin ve komplikasyonların
gelişiminin izlemi

İlaç tedavisi ile diğer tedavilerin izlemi

Atakların sıklığının ve nedenlerinin izlemi

Eşlik eden hastalıkların izlemi
Download