bölüm 29 - Rasim Enar

1001
Bölüm 29
PER‹KARD‹T
Prof. Dr. Rasim ENAR
:
1-2
Perikard kalbi saran rölatif vasküler, fibröz
bir kesedir. ‹ki tabaka ihtiva etmektedir; viseral ve parietal perikardiyum.
(1) Viseral perikardiyum, tek tabaka mezotelyal hücrelerden oluflmaktad›r, kardiyak
epikardiyuma yap›flm›flt›r.
(2) Parietal perikardiyum, fibröz yap›da
olup < 2 mm kal›nl›¤›ndad›r ve primer olarak
kollajen ve daha az elastinden meydana gelmifltir. ‹ki tabaka 15-35 ml seröz s›v› içeren
belirgin bir bofllukla birbirinden ayr›lm›flt›r.
Perikardiyal s›v› en fazla atriyal-ventriküler ve
interventriküler oluklar›n üzerine da¤›lm›flt›r.
Kalbi saran perikard sternum, diyafram ve
ön mediyasten ile temas etmekte ve büyük
damarlar ve vena kavalar›n etraf›n› sarmakta
ve böylece kalbi toraks›n merkezinde emniyete almaktad›r. Lokalizasyonundan dolay›
perikard ayr›ca infeksiyonlara karfl› bir “engel” (bariyer) fonksiyonu görmektedir.
Perikard›n, inflamasyonunda oldu¤u gibi
sinirleri iyi uyar›labilmekte ve buna ba¤l› fliddetli a¤r› oluflmakta, vagal olarak yönetilen
refleksler tetiklenmektedir. Perikard ayr›ca
kardiyak refleksleri ve koroner tonusu de¤ifltiren prostoglandinleri de salg›lamaktad›r.
Rölatif olarak elastik olmayan fiziksel özelli¤inden dolay›, akut kalp dilatasyonunu s›n›rlamakta ve kalp boflluklar› aras›nda mekanik etkileflimi art›rmaktad›r.
Uzun süren strese cevap olarak; perikard
dilate olmakta, perikardiyal bas›nç-volüm iliflkisi sa¤a do¤ru de¤iflmektedir (fiekil 29-1).
Bas›nç (mmHg)
NORMAL PER‹KARD‹YUM
Normal
Kronik Volüm
Yükü
Volüm (ml)
fiEK‹L 29-1. Perikardiyumda belirlenmifl perikardiyal
bas›nç-volüm iliflkisi (normal ve volüm yüklenmesine
ba¤l› kronik kalp dilatasyonu olan deney hayvan›nda).
Circulation 2006;113:1622-1632.
Temel Kardiyoloji
1002
Bunun sonucunda, kalp boflluklar›n› s›k›flt›rmadan yavaflca, oldukça büyük miktarlarda
perikardiyal effüzyon toplanabilmekte ve SV
remodellingi, perikardiyal kontstriksiyon
oluflmaks›z›n meydana gelebilmektedir.
Normal perikard›n bu önemli fonksiyonlar›na ra¤men konjenital yoklu¤u veya cerrahi
olarak ç›kar›lmas›n›n önemli olumsuz bir etkisi gösterilememifltir.
AKUT PER‹KARD‹T
;
3-6
Etyoloji:
Perikard›n effüzyonlu veya effüzyonsuz inflamasyonu, sistemik hastal›klar›n izole edilmifl
klinik bir problemi veya manifestasyonu olarak meydana gelebilmektedir. Akut perikarditin %90’› idiyopatik veya viraldir (Bölüm 19).
Post-M‹ perikardit; (a) Miyokard infarktüsünden sonra, en s›k transmural M‹’nin 1-3.
günlerinde oluflmaktad›r; iyileflmekte olan
nekrotik epikard›n üzerindeki perikard ile etkileflmesi, infarkt›n transmural yay›l›m› ile
perikard›n infarkt dokusu taraf›ndan fiziksel
iritasyonu sonucudur.
AM‹’nin ilk 24 saatinde saptanan perikarditte subakut rüptürden veya geç uygulanan
‹V-trombolizin sa¤lad›¤› geç reperfüzyona
ba¤l› hemorajik infarkttan flüphelenilmelidir.
PostM‹ perikardit s›kl›¤› reperfüzyon tedavilerinden sonra azalm›flt›r.
(b) Dressler Sendromu, AM‹’den tipik olarak haftalar, aylar sonra meydana gelmektedir, nekrotik miyokard dokusunun oluflturdu¤u ve/veya tetikledi¤i otoimmün mekanizmalar sorumludur ve travmatik perikardiyal
hasardan günler, aylar sonra, perikardiyal giriflimden, pulmoner infarktüsten sonra oluflan perikardite benzemektedir. Dressler perikarditinde atefl ve poliserozit gibi sistemik
inflamasyonun bulgular› bulunmaktad›r.
Akut Perikardit Sebepleri:
1. ‹diyopatik
2. ‹nfeksiyonlar: Viral, tüberküloz, mantar.
3. Üremi.
4. Akut Miyokard ‹nfarktüsü; akut, gecikmiflDressler.
5. Neoplazm.
6. Post-kardiyak hasar; travma, kardiyo-torasik cerrahi.
7. Sistemik immün hastal›klar: Sistemik lupus
eritematozus, romatoid artrit, ankilozan
spondilit, sistemik skleroz, periarteritis nodoza, reiter sendromu.
8. Mediyastinal radyasyon sonras›.
Klinik Manifestasyonlar›:
Kesici retrosternal a¤r›, oldukça fliddetli
olabilir ve hastay› halsiz b›rakmaktad›r.
Ancak perikardit, romatoid artritdeki gibi
asemptomatik de olabilir.
Perikardiyal a¤r›, s›kl›kla inspirasyonda
ve s›rtüstü yatar pozisyonda daha kötüleflmektedir, oturup, öne e¤ilmekle azalmaktad›r. Tipik olarak a¤r›, perikarda komflu frenik
sinirin irite olmas› ile skapulaya yay›lmaktad›r, pulmoner emboli ve miyokardiyal iskemi
/infarktüsten ay›rt edilmelidir.
Perikardiyal sürtünme sesi, akut perikarditin klasik bulgusudur; t›rmalay›c› karakterdeki yüksek-perdeli bu sesin 1, 2 veya 3
komponenti vard›r, bu sesler kalp volümünün h›zla de¤iflmesi sonucunda oluflmaktad›r; (1) ventrikül ejeksiyonu s›ras›nda, (2) erken diyastolda h›zl› ventrikül dolumunda, (3)
atriyal sistol s›ras›nda. Solunumun durdurulmas› ile kaybolan plevral sürtünme sesinden
ay›rtedilmelidir, solunumun durdurulmas›yla
perikardiyal sürtünme sesi de¤iflmez.
Sürtünme sesi bulunanlar dahil akut perikarditli hastalar›n ço¤unda en az›ndan küçük
miktarlarda da perikardiyal effüzyon vard›r
Perikardit
ve bu perikard›n iki tabakas›n› kayganlaflt›rmaktad›r böylece iki tabaka birbirinin üzerinde kalp ve solunum hareketleri s›ras›nda sürtünmeden kayabilmektedir.
Gö¤üs radyogram›: Küçük miktarlarda
toplanan perikardiyal s›v›da kalp silüeti büyümemifltir (Resim 29-1).
EKG: Akut perikarditin erken evresinde
EKG’de tipik olarak diffüz ST elevasyonu ile birlikte PR depresyonu bulunmaktad›r (fiekil 29-2).
ST elevasyonlar› aVR hariç tüm derivasyonlarda görülmektedir. PostM‹ perikarditte
ise daha lokalizedir.
Perikarditin klasik EKG bulgular› 4 progressif evreye ayr›lm›flt›r; Evre-1: Diffüz ST elevasyonlar› ve PR-segmenti depresyonu. Evre-2: ST ve PR segmentlerinin normalleflmesi. Evre-3: Yayg›n T-dalga inversiyonlar›. Evre-4: T dalgalar›n›n normalleflmesi.
X Üremik perikarditli hastalarda s›kl›kla
tipik EKG anormallikleri yoktur.
1003
‹nflamatuvar markerler: Akut perikardite genellikle sistemik inflamasyonun kan›tlar›
bulunmaktad›r; lökösitoz, yükselmifl sedimentasyon mevcut, C-RP pozitiftir, düflük dereceli
atefl vard›r, >38 derece atefl nadir olup pürülan bakteriyel perikarditi iflaret etmektedir.
Perikarditteki Gö¤üs A¤r›s›n›n
Ay›r›c› Tan›s›:
1. ‹skemi veya infarktüste: (a) A¤r› bask›,
a¤›rl›k, s›k›flt›r›c› karakterdedir; a¤r› solunumsal ve pozisyon ile de¤iflim göstermemektedir; süresi iskemide dakikalarca infarktüste
ise saatlerce sürmektedir; nitrogliserin ile iskemininki düzelmektedir; (b) Fizik muayenede perikardit geliflmedikçe sürtünme sesi
yoktur; (c) EKG: lokalize konveks ST-segment elevasyonu mevcut olup; ST depresyonu seyrektir; Q dalgas› bulunabilir; T dalgalar› ST elevasyonu devam ederken tersleflmifltir
(Bak›n›z Bölüm 2).
X
A.
X
B.
RES‹M 29-1. Küçük perikardiyal effüzyon: Radyolojik olarak az miktardaki perikardiyal effüzyonun saptanmas› güçtür. A- Perikarditli hastada tamamen normal büyüklükte kalp gölgesi. B- Daha sonra derin inspiryumda çekilmifl filmde gerçek kalp büyüklü¤ü; kalp gölgeleri aras›ndaki büyüklük fark› nettir.
(X→): Hafif perikardiyal effüzyon toplanmas› sonucu; perikard-yast›klar›n›n (sol kardiyofrenik ve hiler) düzleflmesi ve buna ba¤l› sol kenarda
apeks ve hilusa yak›n “çift kontur (X), sol kalp kenar› net ve keskinleflmifl (X iflareti). Conway N:Atlas of Cardiology-Wolfe Med. Publ. 1977, p.537-538.
Temel Kardiyoloji
1004
ST Elevasyonu
PR Elevasyonu
PR Depresyonu
fiEK‹L 29-2. Akut perikarditin Tipik EKG Özellikleri. Circulation 2006;113:1622-1632
2. Pulmoner emboli: (a) A¤r›s›, kesici ve
bat›c› karakterdedir; pozisyona ba¤l› de¤iflmez, hasta apneik ise solunumsal de¤ifliklik
yoktur; saatlerce ve günlerce devam edebilir;
nitrogliserinle düzelmez; (b) Sürtünme sesi
seyrektir, hastalar›n %3’ünde plevral sürtünme sesi duyulabilir; (c) EKG’de: ST elevasyonu III, aVF ve V1 ile s›n›rland›r›lm›flt›r; ST
depresyonu yoktur; Q dalgalar› III veya aVF
veya herikisinde olabilir; II, aVF, veya V14’de; ST elevasyonu devam ederken tersleflmifl T dalgalar› vard›r.
Kardiyak biyomarkerler: Akut perikarditte inflamatuvar sürecin epikard› tutmas›
sonucunda Troponin s›kl›kla minimal yükselmifltir, Total CK ise yükselmemifltir. Artm›fl troponin düzeyi akut perikarditte yanl›fl
olarak AM‹ teflhisini düflündürebilir. Troponin düzeyi yükselmifl akut perikarditlerin ço¤unlu¤unda koroner anjiyogram normaldir,
yükselmifl troponin akut perikarditte 1-2 haftada normale dönmektedir, kötü prognoz ile
iliflkilendirilememifltir.
Ekokardiyografi: Akut perikardit varl›¤›nda en az›ndan küçük miktarlarda perikar-
diyal effüzyon gösterebilmektedir. Ayr›ca
ekokardiyografi kalp tamponad›n›n d›fllanmas›nda önemli ve faydal›d›r. Kalp tamponad›nda, malign veya pürülan perikardit flüphesinde perikardiyosentez endikedir. Akut perikardit sebebinin belirsiz oldu¤u durumda rutin tetkik için; perikardiyosentez ve perikard
biyopsisi teflhise nadiren katk› sa¤lamaktad›r,
endike de¤ildir.
Tedavi:
Akut perikardit altta yatan hastal›¤›n bir
manifestasyonudur, s›kl›kla primer durumun
tedavisine cevap vermektedir, örne¤in; üremik perikardit renal-diyaliz ile genellikle kaybolmaktad›r.
‹diyopatik veya viral perikardit, kendikendini s›n›rland›rm›fl bir hastal›kt›r, (a) Aspirin
ile tedaviye cevap vermektedir (her 6 saatte
650 mg) veya (b) di¤er non-steroidal antiinflamatuvar ilaçlar da (NSA‹-‹) etkilidir.
(c) ‹ntravenöz Ketorolac, parenteral NSA‹‹, akut perikarditin a¤r›s›n› hafifletmede etkilidirler.
Aspirin, M‹ sonras› görülen perikarditi tedavi etmek için nonsteroidal ilaç olarak ter-
Perikardit
cih edilebir; çünkü di¤er NSA‹-‹’ler miyokard›n iyileflmesini etkilemekte ve sa¤lam nebde
oluflumunu engellemektedir. Koroner arter
hastal›¤› olabilecek hastalarda ‹ndometasin
yasaklanmal›d›r.
(d) Perikardiyal a¤r› ve inflamasyon NSA‹‹’lere cevap vermiyorsa veya perikardit tekrarl›yorsa (nüks); Kolflisin a¤r›n›n hafiflemesinde ve perikardit tekrarlar›n›n (nüks) önlenmesinde etkili görülmüfltür.
Rutin Kolflisin kullan›lmas›, yak›n zamandaki bir çal›flmada desteklenmifltir (COPE Trial), çal›flmada; akut perikarditli hastalarda
(etyolojileri; akut, idiyopatik, post perikardiyektomi sendromu, konnektif doku hastal›¤›
olan perikardit hastalar›nda) doz protokolu:
Birinci gün: 1.0-2.0 mg; sonra günde 0.5-1.0
mg, 3 ay devaml› kullan›lm›flt›r.
Kolflisin ile semptomlar 72 saatte gerilemifl
ve 18 ayda perikardit tekrar› (nüks) anlaml›
olarak azalm›flt›r. Diyare, Kolflisinin seyrek
olan yan etkisidir.
Akut perikardit sistemik kortikosteroidlere
s›kl›kla dramatik cevap vermektedir, hastal›¤›n erken döneminde kullan›lmaktad›r ve
steroidlerin azalt›larak kesilmesi ile nükslerin
insidans›n›n artt›¤› gösterilmifltir. Kolflisin kullan›lan hastalara steroid verilmesinin nüks
olas›l›¤›n› art›rd›¤› gözlenmifltir, yukar›daki
çal›flmada steroid nüksün ba¤›ms›z öngöreni
bulunmufltur.
(e) Akut perikarditte steroid düflünülecek
durumlar; (‹) NSA‹-‹’lere ve Kolflisine cevaps›z perikardit nükslerinde veya (‹‹) altta yatan inflamatuvar hastal›¤›n tedavisi için gerekiyorsa; kullan›lacak etkin doz: Prednizon
1.0-1.5 mg/kg verilmelidir ve azaltarak kesmeden önce en az 1 ay devam edilmelidir.
‹ntraperikardiyal steroid kullan›lmas›n›n,
sistemik steroidler gibi s›k perikardit nüksleri
meydana getirmeyip, bu avantaj› ile seçilmifl
1005
durumlarda etkili olabilece¤i bildirilmifltir.
Çok az say›da hastada yo¤un medikal tedaviye ra¤men s›k, oldukça semptomatik perikardit nüksleri meydana gelmektedir, bunlarda cerrahi perikariyektomi gerekmektedir,
perikardiyektomiye ra¤men perikard tamamen ç›kar›lmam›flsa a¤r›l› nüksler olmaktad›r.
Prognoz:
Akut perikardit hastalar›n›n ço¤unlu¤u sekelsiz iyileflmektedir.
X Kötü prognozun öngörenleri: (‹)
Atefl>38 derece; (‹‹) immunosupressif durum
ve ilaçlar ile birlikte semptomlar›n haftalarca
sonra geliflmesi; (‹‹‹) travmatik perikardit;
(‹V) oral antikoagülan alan hastalarda perikardit; (V) büyük perikardiyal effüzyon (>20
mm ekosuz boflluk veya tamponad bulgular›); (V‹) veya NSA‹-‹’lere cevaps›zl›k.
Yukar›daki risk faktörleri olmayan hastalar
hastane d›fl›nda ayaktan Aspirin ile tedavi
edilebilir, aspirine cevaps›z olanlar ise hastaneye yat›r›labilir.
Tedavi Stratejisi:
Akut perikarditte bafllangݍ tedavisi:
Akut perikardit bulunan hasta; hastaneye kabul edilmeli; yüksek risk faktörlerini tafl›m›yorsa ve a¤r›s› düzelmiflse 24-48 saatte hasta
ç›kar›lmal›d›r.
(a) Aspirin 6-8 saat ara ile 650-975 mg, ve (b)
Kolflisin; bafllang›çta 2 mg, sonra günde 1.0 mg.
(c) ‹lave olarak aspirinin gastrik tolerans›n› teorik olarak düzeltmek için proton-pompa inhibitörleri verilebilir. (d) A¤r› tamamen
kaybolana kadar egzersiz yap›lmas›na karfl›
olunmal›d›r.
(e) ‹dame tedavisi: fiayet a¤r›, h›zla bafllang›ç tedavilerine cevap vermiflse perikarditin tekrarlama riskini en aza indirmek için;
aspirinin 4 hafta, Kolflisinin ise 3 ay sürdürülmesi tavsiye edilmektedir.
1006
Temel Kardiyoloji
fiayet perikardit tekrarlam›flsa: (‹) Kolflisin tekrar yüklenebilir ve intravenöz Ketorolac kullan›labilir (her 6 saatte 30 mg), ve
sonra NSA‹-‹’ye ve kolflisine en az 3 ay devam edilmelidir. Steroid kullanmamaya gayret edilmelidir. (‹‹) Steroid, Aspirin ve di¤er
NSA‹-‹’leri tolere edemeyen hastalar veya
kolflisine ve intravenöz NSA‹-‹’lere cevap vermeyen nükslerde tercih edilmelidir. (‹‹‹) Genel olarak flayet perikardit nüksü hafifse; N
SA‹-‹ tedavisi art›r›l›r, aspirin, NSA‹-‹’ler, kolflisin ile de¤iflik kombinasyonlar bu hastalara
baflar› ile uygulanmaktad›r.
(azalm›fl) anlaml› perikardiyal effüzyonun en
erken hemodinamik bulgusudur. Bu koflullarda, sa¤ kalbin yeterli dolmas› için, sistemik
venöz bas›nc›n kompansatuvar olarak yükselmesi gerekmektedir (venokonstriksiyon ve
s›v› retansiyonu sonucu).
Epikardiyum
(viseral perikardiyum),
m›fl
fibröz ve kal›nlaflflm
Perikardiyal
s›v›
KALP TAMPONADI;7-11
Periyetal
perikard
Patofizyoloji:
Sol ventrikül
duvar›
Sol ventrikül
kavitesi
Bas›nç (mm Hg)
alt›lmadan önce
S›v› boflfla
A.
Sa¤ atriyum
Perikard
alt›ld›ktan sonra
S›v› boflfla
Bas›nç (mm Hg)
‹ntraperikardiyal bofllu¤a biriken s›v›n›n,
kalbin etraf›ndaki bas›nc› yükselterek kalp
dolumunu de¤ifltirecek düzeye ulaflmas›d›r.
Bu sürecin en sonunda, kalbin etraf›nda intraperikardiyal effüzyonun oluflturdu¤u bas›nç ile kalbin kompresyonu; venöz bas›nçlarda belirgin yükselmeye sebep olmakta,
kalp debisini düflürerek flok meydana getirmektedir; flayet bu durum tedavi edilmezse
h›zla öldürücü olabilmektedir.
Normal durumda parietal ve viseral perikard aras›ndaki boflluk küçük miktardaki s›v›y› almaktad›r. Fakat kalp perforasyonunda
tamponad h›zla oluflmakta ve klinik tabloya
flok efllik etmektedir. S›kl›kla malign durumlarda yavaflca toplanan s›v› tamponad yapmadan çok büyük miktarlara ulaflmaktad›r.
Perikard›n sebep oldu¤u total intraperikardiyal volüm, bas›nç-volüm iliflkisinde nonkompliyan bölgeye ulaflt›¤›nda tamponad
h›zla geliflmektedir (fiekil 29-3).
Kalp boflluklar› daha düflük bas›nçlar›ndan
dolay› perikardiyal effüzyonun kompresyonuna hassast›r ve anormal sa¤ kalp dolumu
B.
fiEK‹L 29-3. Effuziv perikardiyal konstriksiyon (Circulation
2006;113:1622-1632). A- Perikardiyal s›v› boflalt›lmadan
önce benzer eflit sa¤ atriyum ve perikard bas›nçlar›; bu
klini¤e hipo-diyastolik sendrom olarak yans›makta. B- S›v› boflalt›ld›ktan sonra perikard bas›nc› dramatik olarak
düflmekte ve sa¤ atriyum bas›nc›ndan ayr›lmakta. Not:
Sa¤ atriyum bas›nc› = kalbin dolum bas›nc›d›r.
Perikardit
Tamponad, perikard bofllu¤una kanama
sonucunda meydana gelmiflse kollaps h›zla
oluflmaktad›r, sebepleri; (a) perikardiyal bas›nc›n h›zla yükselmesi, (b) intravasküler volümün düflmesi ile venöz bas›nc›n kompansatuvar art›fl›n›n önlenmesi.
Kardiyak tamponadda yükselmifl perikardiyal bas›nç, perikardiyal effüzyona ba¤l›
olarak kalp volümü k›s›tland›¤›ndan kalp
boflluklar› aras›ndaki dayan›flmay› art›rmaktad›r; herhangi bir kalp bofllu¤undaki volüm,
di¤er boflluklardaki volümün biraz azalmas›
ile artmaktad›r.
Venöz dönüfl ve atriyal dolufl ventrikül sistolü ve ejeksiyonu ile kan›n SV ve S⁄V’den
at›lmas› s›ras›nda olmaktad›r; düflmüfl kalp
volümü atriyumlara kan›n girmesini sa¤lamaktad›r.
Ayr›ca solunumun normal etkileri fliddetlenmifltir; (inspirasyonda intratorasik bas›nc›n
düflmesi ile sistemik venler ve sa¤ atriyum
aras›nda gradiyent oluflmas›; sa¤-kalbin doluflu ve venöz dönüflün artmas›). Total intraperikardiyal bas›nç, bas›nçl› effüzyondan dolay›
sabitlenmifltir. Yükselmifl inspiratuvar dolum,
SV’ye doluflmakta ve dolumu azaltmaktad›r.
Tamponadda, kalp dolumu, sa¤ kalp daha
az doldu¤undan tercihan ekspirasyon s›ras›nda olmaktad›r. SV at›m hacminde ve sistolik
kan bas›nc›nda küçük fakat normal solunumsal de¤ifliklikler kardiyak tamponadda belirgin olarak artm›flt›r, sonucu; “paradoks nab›z”d›r.
Klinik Tablosu:
Kalp tamponad› kardiyojenik flokun tedavi edilebilen sebebidir, ancak teflhis edilemedi¤inde h›zla öldürücü olmaktad›r. fiok veya
nab›zs›z elektriki aktiviteden (elektro-mekanik dissosiasyon) ay›rt edilmelidir. Tamponad oluflmas› yak›n veya tamponad›n erken
1007
faz›ndaki hastalar s›kl›kla endifleli ve dispneik olup, gö¤üs a¤r›s› flikayetleri olabilir. Artm›fl venöz bas›nç, juguler venöz dolgunluk
olarak yans›t›lmakta ve görülmektedir. Juguler venöz dalgada X-inifli (ventrikül sistolu s›ras›nda) dominatt›r, Y-inifli küçük veya bulunmaz.
Özellikle hemorajik tamponad, h›zla geliflmektedir; venöz bas›nc›n yükselmesi için zaman yoktur ve juguler venler dolgun olmayabilir; “düflük-bas›nçl› tamponad”. Bu tablo
üremik perikarditte de volüm boflalt›ld›ktan
sonra olabilmektedir.
Kalp sesleri, özellikle büyük perikard effüzyonunda klasik olarak hafiflemifl veya bo¤ulmufltur.
Kardiyak tamponad›n iflareti; paradoks nab›z’d›r, tan›m›: Sistolik arter bas›nc›n›n inspirasyon s›ras›nda >10 mmHg düflmesidir. A¤›r
tamponadda, inspirasyonda brakiyal veya radiyal nabz›n kaybolmas› gibi paradoks nab›z
da belirgindir. Paradoks nab›z intratorasik
bas›nçta genifl dalgalanma (belirgin art›fl ve
düflüfl) oldu¤unda da meydana gelmektedir;
pulmoner embolizm, hipovolemik flok gibi.
X Önemli olarak; paradoks nab›z›n tan›nabilmesi afla¤›daki durumlarda zordur; (a)
fliddetli flok, (b) kardiyak tamponad ile birlikte bulunan aort yetersizli¤i, (c) ASD veya
SV hipertrofisi ve dilatasyonuna ba¤l› birlikte yükselmifl diyastol-sonu bas›nc›nda paradoks nab›z kaybolmufltur.
Ekokardiyografi:
Kardiyak tamponad›n de¤erlendirilmesinde önemlidir, bu durumdan flüphelenilenlerde geciktirilmeden yap›lmal›d›r. Ekokardiyografide görüntüsü; kalbin etraf›nda ekosuz-boflluk olarak görünmektedir. Hemorajik
effüzyonda perikardiyal trombüs belirgindir;
1008
Temel Kardiyoloji
eko-yo¤un kitle olarak gözlenir. Sadece posteriyorda küçük miktarda perikardiyal effüzyon görülebilir. Kardiyak tamponad oluflturacak effüzyon her zaman çevresel (ön ve arkayüzün herikisinde) ve yeteri kadar büyük
olmal›d›r.
Ekokardiyografi, perikardiyal effüzyonun
anlam› hakk›nda da bilgi vermektedir. Kardiyak tamponad varl›¤›nda; sa¤ atriyum ve/veya sa¤ ventrikül serbest duvarlar›nda diyastolik kollaps›n sebebi, rölatif olarak daha düflük
bas›nçl› bu yap›lar›n daha yüksek bas›nçl›
plevral effüzyon ile kompresyonudur. Kollaps
ekspirasyon s›ras›nda artmaktad›r (sa¤ kalp
dolumu düflmüfl ise). Sa¤ atriyal kollaps tamponad için daha sensitifdir. Fakat ventriküler
kollaps diyastolün >1/3’ünde sonlanmaktad›r,
bu da tamponad için daha spesifiktir.
Sa¤ ventrikül kollaps›, büyük plevral effüzyonda perikardiyal effüzyon veya kalp
tamponad› olmadan da bulunabilir.
Kardiyak tamponad›n di¤er Eko-Doppler
bulgular›: ‹nferiyor vena kavan›n dolgunlu¤unun inspirasyon s›ras›nda azalmamas›;
yükselmifl venöz bas›nc›n bir manifestasyonudur. Venöz ak›m›n ço¤unlu¤u sistolde olmaktad›r (diyastolde de¤il), kalp volümleri
k›s›tlanm›fl oldu¤u için triküspit ve mitral
ak›m h›zlar›nda belirginleflmifl resiprokal solunumsal de¤iflkenlikler görülmektedir, sebebi; ventriküler dayan›flman›n yans›mas›, paradoks nabz›n mekanizmas›d›r. Sa¤ kalp boflluklar›n›n kollaps› tamponad›n duyarl› bir
göstergesidir. Ancak kalp dolumunun anormallikleri daha spesifik bir bulgudur.
Sonuç olarak; (a) Ekokardiyografi perikardiyal effüzyonun varl›¤› ve miktar›n› ve bunun yans›tt›¤› hemodinamik sonuçlar› göstermektedir.
(b) Sa¤ atriyal ve ventriküler kollaps kalp
kompresyonunu iflaret etmektedir. (c) Ventri-
kül dolumundaki artm›fl solunumsal de¤ifliklikler ise artm›fl ventriküler ba¤›ml›l›¤›n manifestasyonudur.
Tedavi:
1. Kardiyak tamponad›n tedavisi perikardiyal effüzyonun drene edilmesidir (Resim
29-2).
2. Medikal tedavi s›kl›kla etkilli de¤ildir,
sadece perikard drenaj›na haz›rlan›rken uygulanmal›d›r. Volümü eksilmifl hastalarda s›v›
takviyesi geçici fayda sa¤lamaktad›r (hipovolemik kalp tamponad›).
‹notropik ilaçlar kullan›lmas› genellikle etkisizdir, çünkü bu hastalarda mevcut endojen
adrenerjik stimulasyon kuvvetlidir; aksine ço¤u beta adrenerjik reseptör stimülan› olan bu
sempatomimetik inotropikler kalp h›z›n› art›rarak diyastolik dolum zaman›n› k›saltarak
diyastolik ventrikül volümünü daha fazla düflürerek hipotansiyonu ve floku fliddetlendirebilirler.
3. Tamponadl› hastalarda mekanik ventilasyona bafllamakla, pozitif intratorasik bas›nç azalm›fl kalp dolumunu daha fazla düflürerek kan bas›nc›nda aniden fliddetli düflme
meydana getirmektedir.
Tamponad›n klinik belirtilerinin yoklu¤unda (ekokardiyografi bulgular›; sa¤ kalbin
diyastolik kollaps› görülmüyorsa), acil perikardiyosentez gerektirmez.
X Bir görüfle göre:…. “Non-travmatik
perikardiyal effüzyon ile;…… (‹) sa¤ kalbin
kollaps›; (‹‹) buna ra¤men kan bas›nc› stabil
ve yeterli ise (sistolik >110 mmHg); (‹‹‹) ve
paradoks nab›z bulunmuyorsa (sistolik bas›nçta <10 mmHg solunumsal de¤iflkenlik);……. acil perikardiyal drenaj tavsiye edilmemektedir”.
Mamafih bu hasta dikkatle izlenmelidir;
Perikardit
1009
Geleneksel olarak; acil-olmayan perikardiyosentez kalp kateterizasyon laboratuvar›nda
floroskopi k›lavuzlu¤u alt›nda, invaziv hemodinamik monitor ile yap›lmaktad›r. Bu koflullarda perikardiyosentez yap›lmas›, ifllemden
önce veya sonra teflhisin kan›tlanmas› için
sa¤ kalp kateterizasyonu da uygulanmas›na
olanak sa¤lamaktad›r (gerekli ise ve effüzivkonstrüktif perikardiyal hastal›¤› araflt›rmak
için).
Yak›n zamanda yatakbafl›, ekokardiyografi k›lavuzlu¤unda perikardiyosentezin güvenli ve etkili bir giriflim oldu¤u gösterilmifltir;
bu giriflim s›ras›nda ideal yer, araya giren
yap›lar bulunmayan, ciltten perikardiyal
s›v›ya olan minimal mesafedir. Perkardiyal s›v›n›n devaml› drenaj›n›n yerleflen (nüfus
eden) kateter ile yap›lmas› effüzyonun tekrar
oluflma riskini minimuma indirmektedir.
A.
B.
X
RES‹M 29-2. Perikardiyal effüzyonun aspirasyonu: A-Büyük perikardiyal effüzyon hastada s›v› boflalt›l›p geçici olarak karbondiyoksid ile yer de¤ifltirilmifltir. B-S›v› boflalt›l›p,
(CO2 gaz› verilmifltir)-ince perikard›n alt›nda küçük kalp
görüldü, intraperikardiyal s›v› seviyesi var (X). (Conway N:
Atlas of Cardiology. Wolfe Med. Publ. 1977. p. 539-540).
çünkü küçük miktarda perikardiyal s›v› miktar› art›fl› tamponad ile sonuçlanabilir.
Baz› hastalarda kardiyak kompresyonun
ekokardiyografik bulgular› birkaç günde kaybolmaktad›r, dolay›s› ile rutin perikardiyosentez, flayet baflka bir endikasyonu bulunmuyorsa yasaklanmal›d›r.
4. Pürulan veya tekrarlayan perikard effüzyonlar›nda teflhis için perikard dokusuna
ihtiyaç olmaktad›r; bu durumlarda cerrahi
drenaj tercih edilmifl tedavidir. Cerrahi, ayr›ca travmatik hemoperikardiyumun tedavisidir.
Perkardiyal effüzyonun cerrahi drenaj› s›kl›kla k›s›tl› subksifoid insizyon ile yap›lmaktad›r; bu pozisyon otopsi için perikard›n direk olarak görünmesini sa¤lamaktad›r.
Tan›sal do¤ruluk oran›, Perikardiyoskop’un sokulmas› ile düzeltilmifltir (yükselmifltir); daha genifl perikard alan›n›n direk
olarak görünmesini ve çoklu biyopsi al›nmas›n› sa¤lamaktad›r. K›sa zaman önce fleksibil
perkütan sokulan perikardiyoskop gelifltirilmifltir.
Malign perikardiyal effüzyonlar tekrar
oluflmaktad›r.
Tekrarlayan perikardiyal effüzyonlarda,
perikardiyal-pencere aç›lmas› gerekmektedir; effüzyonun plevral bofllu¤un içerisine
Temel Kardiyoloji
1010
boflalmas›n› sa¤lamakta, kardiyak tamponad›n tekrar oluflmas›n› önlemektedir.
Bu hastalarda çekici alternatif; özellikle
maligniteden dolay› prognozu kötü olanlarda, perikardiyal-pencerenin balon dilatasyon
ile perkütan aç›lmas›d›r.
Tamponads›z Perikardiyal Effüzyon:
Akut perikardit s›kl›kla tamponad yapmayan küçük perikardiyal effüzyon ile birliktedir. fiayet hemodinamik bozukluk bulunmuyorsa teflhis baflka yolla konmal›d›r, perikardiyosentez gerekli olmayabilir. fiayet yavaflca
toplanm›flsa, bir litreden fazla büyük perikardiyal effüzyon kardiyak tamponad yapmadan
bulunabilir.
Perikardiyosentez, çok büyük perikard effüzyonunda da (ekokardiyografide >20 mm)
tavsiye edilebilir. Büyük effüzyonun drene
edilmesinin sebebi; tamponada ilerleme ihtimalini yok etmektir.
X Görüfl; yak›nda geliflen büyük effüzyon
veya eko’da diyastolik sa¤ kalp kollaps› yapan effüzyonun tamponada ilerleme riski en
yüksek oldu¤una inan›lmaktad›r.
Uzmanlar, >3 ayd›r devam eden perikardiyal effüzyonun rutin olarak drene edilmesini
tavsiye etmektedir, bu gerekli olabilir. Perikardiyal effuzyonda 2002-AHA’n›n yaklafl›m
önerisi fiekil 29-4’de sunulmufltur (Circulation
2002;105:2939-42).
PER‹KARD‹YAL
KONSTR‹KS‹YON
;
12-15
Patofizyoloji:
Nedbeleflmifl, kalsifiye olmufl ve kal›nlaflm›fl perikard›n oluflturdu¤u perikardiyal
konstriksiyon total kalp volümünü k›s›tlayarak kalp dolumunu azaltmaktad›r. Perikardi-
Orta-büyük perikardiyal
effüzyon
Kalp tamponad› veya
flüphesi (?)
infeksiyon flü
(+)
(–)
Effüzyonu Drene et
EKO’da büyük effüzyon
(>20 mm)
(–)
(+)
Perikardit Tedavisi
<1 ay’danberi bulunuyor, sa¤-kalp kollaps›?
(-)
Perikarditi tedavi et
(+)
flalt
Effüzyonu Bofla
fiEK‹L 29-4. Orta-büyük pankardiyal effüzyonlu hastaya
yaklafl›m Algoritmi (Circulation 2006;113:1622-1632).
yal konstriksiyonun patofizyolojisinin merkezinde; 4 kalp bofllu¤unun diyastolik bas›nçlar›n›n eflitlenmesi vard›r, sebebi; boflluklar›n
dolumunun, k›s›tlanm›fl perikardiyal volüm
taraf›ndan belirlenmesidir (normalde, boflluklar›n kompliyans› belirlemektedir; esneyebilirlik gevfleme).
Ventriküler dolumun bafllang›c›, erken diyastolde total kalp volümünde fazla de¤ifliklik olmaks›z›n kan›n atriyumdan ventriküle
do¤ru hareket etmesi ile h›zl› olmaktad›r. Fakat s›n›rlay›c› volüme ulafl›lmas› ile diyastolik
dolum aniden durmaktad›r (ventriküler diyastolik bas›nçta karakteristik “kare-kök iflareti görüntüsü”). Sert perikard, intratorasik
bas›nçlar›n respiratuvar de¤iflikliklerinden
kalp boflluklar›n› izole etmifltir, bunun sonucu; “Kusmaul belirtisi” dir.
Etyoloji:
Uzun süre devam eden perikardiyal inflamasyon, perikarddaki süreci nedbeleflmeye,
fibroza ve kalsifikasyona götürmektedir.
En s›k sebepleri; mediyastinal radyasyon,
kronik idiyopatik perikardit, kalp cerrahisinden sonras› ve tüberküloz perikardittir.
Perikardit
Klinik Manifestasyonlar›:
Perikard konstriksiyonlu hastada tipik olarak yükselmifl venöz bas›nc›n ve düflmüfl
kalp debisinin manifestasyonlar› bulunmaktad›r. Bütün kalp boflluklar›ndaki diyastolik
bas›nçlar›n eflitlenmesinden dolay› (sol ve
sa¤ atriyum dahil) sistemik venöz konjesyon
pulmoner konjesyondan daha belirgindir.
Tipik olarak; juguler venöz dolgunluk karaci¤er konjesyonu, asit ve periferik ödem
bulunmakta, buna karfl›l›k akci¤er temiz kalmaktad›r. K›s›tlanm›fl kalp debisi tipik olarak
bulunmaktad›r; egzersiz intolerans›, kafleksi
ile adale kitlesinin kayb› mevcuttur. Uzun süre devam etmifl konstriksiyonda; plevral effüzyonlar, asit, karaci¤er disfonksiyonu öne
ç›kan özelliklerdir. Perikardiyal konstriksiyonda hastada sol tarafta veya bilateral effüzyon sadece sa¤ tarafta olan plevral effüzyona
göre daha s›k görülmektedir.
Juguler ven dolgunlu¤u artm›flt›r; X ve Y
iniflleri belirgindir. Normalde inspirasyonda
1011
düflen venöz dolgunluk, yerini yükselmeye
b›rakm›flt›r (Kusmaul belirtisi). Kusmaul
belirtisinin bulundu¤u di¤er durum; fliddetli
sa¤ kalp yetersizli¤i, özellikle triküspit yetersizli¤inin birlikte bulunmas›d›r.
Perikardiyal konstriksiyonun klasik bulgusu “perikardiyal vuru’dur”. Bu ses erken diyastolde oluflan tonu yüksek bir sestir; h›zl›
diyastolik ventrikül dolumunun aniden kesilmesi sonucu oluflur. Do¤ru olarak tan›nmas›
durumunda perikard konstriksiyonu için spesifik fakat duyarl› olmayan bir göstergedir.
Perikardiyal kalsifikasyon, lateral gö¤üs
röntgeninde görülmektedir ve perikardiyal
konstriksiyon için belirleyicidir (Resim 29-3).
Benzer olarak, ekokardiyografi, CT (Resim
29-4) ve MRI görüntülerinde perikardiyal
konstriksiyonu olan hastalar›n perikard› kal›nlaflm›flt›r (>2 mm), bunun tan›nmas› önemlidir.
Perikard konstriksiyonu perikardiyal kalsiyum
olmadan da meydana gelmektedir, baz› olgularda perikardiyal kal›nlaflma da görülmemifltir.
y
RES‹M 29-3. Kalsifik konstriktif perikardit: kalbi saran kalsiyum en iyi sert çekilmifl (penetre) gö¤üs radyogram›nda anteroposteriyor ve lateral pozlarda görülmektedir (y) (Conway
N: Atlas of Cardiology. Wolf Med Publ. 1977. p. 542)
RES‹M 29-4. Perikardiyal konstriksiyonlu hastan›n gö¤üsCT’si.(→)-Kal›nlaflm›fl perikard. (*)- Sol plevral effüzyon
ile birlikte kal›nlaflm›fl perikard (→) (Circulation 2005:
111:p.364)
1012
Temel Kardiyoloji
Bir çal›flmada cerrahi olarak konstriksiyonu kan›tlanm›fl hastalar›n %18’inde normal
perikard kal›nl›¤› (<2 mm) gösterilmifltir
(JACC 1997;29:1317-23).
Perikardiyal konstriksiyon belirgin olarak
kalbin bir bölgesine lokalize olabilir.
Sine-MRI ile perikardiyal konstriksiyonda
kalp siklusu boyunca perikard ve miyokard
aras›nda devam eden konkordans uyar›larla
perikard›n miyokarda yap›flt›¤›n› göstermek
mümkündür.
Perikardiyal konstriksiyon flüphesinde
hastan›n de¤erlendirilmesinde Doppler-Eko
önemlidir. Ekokardiyografi perikardiyal kal›nlaflma ve kalsifikasyonu göstermektedir,
bu bulgular transtorasik eko ile atlanabilir,
transözefajiyal eko perikard kal›nlaflmas›n›
daha sensitif ve do¤ru belirlemekte, ayr›ca
pulmoner venöz ak›m› da de¤erlendirmektedir.
Doppler-Eko; s›kl›kla her iki ventrikülün
restriktif dolumunu göstermektedir; (‹) erken
diyastolik mitral girifl ak›m h›z›n›n (E-dalgas›)
h›zl› deselerasyonu, ve (‹‹) küçük veya olmayan A-dalgas›, (‹‹‹) mitral girifl ak›m› h›z›nda
önemli solunumsal de¤iflkenlikler mevcuttur.
Solunum hastal›¤› olanlarda E-dalgas› h›z›nda genifl sal›n›mlar olabilir, bu superiyor
vena kava ak›m h›z›nda meydana gelen solunumsal de¤ifliklikler ile iliflkilendirilmifltir (tipik olarak >20 cm/s), halbuki perikardiyal
konstriksiyonda de¤ifliklikler daha azd›r.
Konstriktif perikarditin di¤er bulgular›; korunmufl mitral anular h›z, apekse diyastolik
ak›m›n h›zla yay›lmas› ve diyastolik mitral regürjitasyondur.
Ay›r›c› Tan›:
1. Aç›klanamayan venöz konjesyonu olan
her hastada perikardiyal konstriksiyon düflünülmelidir. Ekokardiyografi triküspit kapak
ve/veya birlikteki pulmoner hipertansiyondan konstrüktif perikarditi ay›rt etmek için
faydal›d›r.
2. Perkardiyal konstriksiyon ve restriktif kardiyomiyopati en güç ay›rt edilen durumlard›r.
Restriktif kardiyomiyopatinin klinik manifestasyonlar› kardiyak amiloide ba¤l› olarak
geliflende çok tipiktir ve perikardiyal konstriksiyona ba¤l› olanlara çok benzeyebilir.
Doppler Eko ay›r›c› tan›da en faydal› metodtur; perikardiyal konstriksiyon da mitral
girifl ak›m›nda belirginleflmifl solunumsal de¤iflkenlikler mevcuttur (>%25). Mitral anuler
ak›mlar›n doku-Doppler ölçümleri, konstriksiyonun restriksiyondan ay›rt edilmesinde
faydal›d›r; erken diyastolik mitral anuler h›z
(Ea) miyokardiyal restriksiyonda her zaman
azalm›flt›r, perikardiyal restriksiyonda ise normal kalm›flt›r. Ea h›z›nda oluflan optimal fark;
8 cm/s’dir. Erken diyastolik ak›m›n apekse
h›zl› yay›l›m› konstriksiyonda korunmufltur,
restriksiyonda ise azalm›flt›r.
Yeni bildirilen çal›flma sonuçlar›nda; perikardiyal konstriksiyonda B-tip Natriüretik peptid sadece minimal yükselmifltir (<200 pg/mL),
restriktif kardiyomiyopatide ise belirgin artm›flt›r (>600 pg/mL), (JACC 2005; 45:1900-02).
Geleneksel olarak, konstriksiyon ve restriksiyon kateter laboratuvar›nda hemodinamik kriterler ile ay›rt edilmektedir; (‹) konstriksiyonda hemen her zaman geç diyastolik
sa¤ ve sol kalp bas›nçlar› tam olarak eflitlenmifltir, restriksiyonda tipik olarak (sol ventrikül) diyastol sonu bas›nc› sa¤ ventrikül bas›nc›n› en az›ndan birkaç mmHg aflm›flt›r. (‹‹)
Pulmoner hipertansiyon, restriksiyonda s›k
görülmektedir, konstriksiyonda ise tipik olarak yoktur, (‹‹‹) konstriksiyonda sa¤ ventrikül diyastolik bas›nc› sa¤ ventrikül sistolik
bas›nc›n›n 1/3’ünden fazlad›r, (‹V) sa¤ anteriyor oblik pozisyonda yap›lan koroner anji-
Perikardit
yografide konstriksiyonda koroner arterler
kalp silüetinin içinde, restriksiyonda ise normaldeki gibi silüetin hemen üzerinde görülmektedir.
Bu klasik hemodinamik kriterler ile kardiyomiyopatiden konstriksiyonun ay›rtedilme
spesifitesi k›s›tl›d›r (%24-57). Bunun aksine
artm›fl ventriküler ba¤›ml›l›¤› iflaret eden dinamik solunumsal de¤ifliklikler ay›r›c› tan›da
daha üstündür; inspirasyon s›ras›nda konstriksiyonda, sa¤ ventrikül sistolik bas›nc› yükselmekte, ayni zamanda SV sistolik bas›nc›
düflmektedir, bu bulgu ile konstriktif perikarditin tan›nma sensitivite ve spesifitesi >
%90’d›r.
Seçilmifl olgularda kateterizasyon s›ras›nda
miyokard hastal›¤›n› perikard hastal›¤›ndan
ay›rmak için miyokardiyal biyopsi al›nabilir.
Tedavi:
Rölatif olarak akut bafllayan perikardiyal
konstriksiyonda, hastalar›n semptomlar ve
konstrüktif özellikleri tek bafl›na medikal tedavi ile geçebilir (Circulation 2005;111: e364).
Tedavide konstriktif perikarditte antiinflamatuvar ajanlar, kolflisin ve/veya steroidler
kullan›ld›¤› bildirilmifltir (JACC 2004;43:271-5).
Kronik perikardiyal konstriksiyonda, genellikle pariyetal ve viseral perikard ç›kar›lmaktad›r. Bu operasyon önemli risk tafl›maktad›r (mortalitesi >%6, en deneyimli merkezlerde dahi). Baz› hastalarda kalp fonksiyonlar› hemen düzelmektedir, konstriksiyon yapan
perikard ç›kar›ld›ktan sonra fonksiyonlar›n
normale dönmesi için biraz zaman gerekebilir.
Effüziv Konstriktif Perikardit:
Kardiyak tamponad bulunan baz› hastalarda perikardiyal s›v›n›n boflalt›lmas› ile yükselmifl sa¤ atriyal bas›nc›n düflmemesi ile ta-
1013
n›nmaktad›r. Bu hastalarda, perikardiyosentez tamponad›n tipik hemodinamik bulgular›n› konstriksiyonunkine çevirmektedir; dolay›s› ile kalp dolumunun k›s›tlanmas› sadece
perikardiyal effüzyona ba¤l› de¤ildir, özellikle viseral perikard›n konstriksiyonu sonucundad›r. En önemli sebepleri; idiyopatik perikardit, malignite ve radyoterapidir.
KAYNAKLAR:
1. LeWinter MM, KabaniS. Pericardial diseases.
In Zipes DP, LibbyP, Bonnow RO, Braunwald’s Heart Disease. 7th ed. Philadelphia.
Pa: Elsevier Saunders 2005:1757-80.
2. Spodick DH. Macrophysiology,microphysiology, and anatomy of thepercardium:synopsis. Am Heart J 1992;124:1046-51.
3. Park JH,Choo SJ, Park SW. Acute pericarditis
caused acrylic bone cement after percutan
vertebroplasty. Circulation 2005;111:e98.
4. Imazio M, Demichellis B, Perini I, Guggia M,
Cecchi E, Gaschino G,et al. Day-hospital treatment of acute pericarditis:a management
program for outpatient therapy. JACC 2004;
43:1042-6.
5. Demichellis B, Cecchi E, Belli R, Ghisio A,
Bobbio M, Trinchero R. Cardiac troponin in
acute pericarditis. JACC 2003;42:2144-48.
6. Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: The approach etiologicdiagnosis. Heart
2004;90:252-4.
7. Spodic DH. Acute cardiac tamponade. N
Engl J Med 2003;349:684-90.
8. Shebetai R. Pericardial effusion:hemodynamic spectrum. Heart 2004;90:255-6.
9. Tsang TS, Oh JK,Seward JB, Tajik AJ. Diagnostic value ofechocardiography in cardiac
tamponade Herz 2000;25:734-40.
10. ACC/AHA. Echocardiography. ACC/AHA/
ASE 2003 guidlinec update for the clinical
application of echocardiography; summary
article: report ofACC/AHA Task force on practice guilines. Circulatiom 2003; 108:1146-62.
11. Hoit BD. Management of effusive and constrictive pericardialheart disease Circulation
2002;105:2939-42.
1014
Temel Kardiyoloji
12. William C, Little MD, Gregory L, Freeman
MD. Pericardial disease. Circulation 2006;
113:1622-32.
13. Hancock EW. Aclearer view of effüsive pericarditis. N Engl J Med 2004;350:435-7.
14. Leya Arab D, Joyal D, Shioura KM, Lewis BE,
et al. The efficacy of brain natiüretic peptide
levels cin differentiating constrictive pericarditis from reztrictive cardiomyopathy. JACC
2005;45:1900-1902.
15. Falk RH. Diagnosis and treatment of cardiac
Amyloidoses. Circulation 2005; 112:2047-60.