Untitled

BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER
51
}
Genitoüriner girişimlere sekonder gelişen
endokarditin... en sık etkeni Enterokoklardı. (E.coli)
}
Ksantogranülamatöz pyelonefritin... en sık etkeni
proteus mirabilis'tir.
}
Scrofuloderma ve lupus vulgaris... etkeni Mycobacterik
tuberculosis'tir (Deri tutulumuyla oluşurlar).
}
Kronik ve konsantrik perikarditlere yol açan... en sık
enfesiyoz ajan M. tuberculosis'tir.
}
Avcı hastalığının... en sık etkeni Francisella
tularensis'tir.
Akut perikarditin... en sık etkeni Koksaki virüslerdir.
}
Pontiac ateşi'nin... en sık etkeni Legionella
pneumoniphilia (Lejyoner hastalığının hafif bir
formudur).
}
}
}
Epidemik keratokonjuktivitin... en sık sebebi
Adenovirüs Tip 8 ve 19'dur.
}
Akut hemorajik konjuktivitin... en sık etkeni enterovirüs
Tip 70'tir.
}
Hiperakut bakteriyel konjuktivitin... en sık etkeni N.
gonore'dir.
}
Peritonsiller apsenin... en sık etkeni Beta-hemolitik
streptokoklar ve anaeroblar'dır.
}
Retrofaringeal
anaeroblar'dır.
}
Parafaringeal apselerin... en sık etkeni
pettostreptokoklar, bakteroides ve anaeroblar'dır.
}
Ludwig anjininin... en sık etkeni anaeroblar ve alfahemolitik streptokoklar'dır.
}
}
Üretritlerin... en sık sebebi N. gonore'dir.
}
Akut sistit, akut prostatit, kronik prostatit ve akut
pyelonefritin... en sık sebebi E.coli'dir.
Ramsay-Hunt sendromunun... en sık etkeni Herpes
Zoster virüsüdür. Ramsey Hunt Sendromu, fosyal paraliz,
otalji ve herpes zostenin birlikte görülmesi, 7. cranial sinir
ve geniculate ganglionun viral enfeksiyonu ile oluşur.
}
Whipple hastalığının... en sık etkeni gram (+) bir basil
olan tropheryma whiplei'dir.
}
}
}
Su çiçeği... etkeni Varicella Zoster virüsüdür.
Akut hematoje n flegmanöz gastritin... en sık nedeni
Streptokoklar'dır.
}
}
Kronik gastritin... en sık nedeni H. pylori'dir.
}
}
}
Tinea nigra... etkeni Exophiala Werneckii'dir.
}
Whipple hastalığı... Steatore, lenfadenopati, artrit, ateş,
öksürükle seyreder.
}
Epidemik tinea kapitis... etkeni Microsporum
audovinii'dir.
}
}
Sporotrikoz... etkeni Sporothrix schenckii'dir.
}
}
}
}
}
}
Pitriazis versicolor... etkeni Malessia furfur'dur.
}
Kutanöz leishmaniasis... etkeni L. tropica, Mukokütanöz
leishmanasis etkeni L. brasilliensis'tir.
}
İntestinal shistosomiasis'in... en sık etkeni Schistosoma
japonicum ve mansoni'dir.
}
Veziküler shistosomiasisin... en sık etkeni Schistosoma
haematobium'dur.
}
}
}
Filariasis... etkeni Wuchereria buncrofti
}
}
}
Chagas Hastalığı... etkeni Trypanosoma cruzi'dir.
}
}
}
}
}
}
}
Epidemik dönek ateş ...etkeni Borrelia recumentis'tir.
}
}
}
Rickettsia ateşi... etkeni Rickettsia akari'dir.
}
}
İnterstisyel nefritin... en sık sebebi E.coli'dir.
}
}
Enterik ateşin... en sık etkeni S.typhii'dir.
Veba etkeni Yersini pestis'tir.
Yersiniosis... etkeni Yersinia enterocolitica'dır.
Malta humması... etkeni Brucella melitensis'tir.
Epidemik tifüs... etkeni Rickettsia prowasakii'dir.
Endemik tifus... etkeni Rickettsia typhii'dir.
Kayalık dağlar lekeli ateşi... etkeni Rickettsia
rickettsii'dir.
Q ateşi... etkeni coxiella burnetti'dir.
Mukopürülan servisitin ... en sık etkeni Chl.
trachamatis'tir.
Shigellosis ( Basilli dizanteri)... etkeni Shigella
dysenteria'dır.
Progressif multifokal Lökoensefalopati... etkeni JK
virüsü.
Favus... etkeni Trich. Schonleinii'dir.
Siyah
nokta
tinea
Trich.
capitisi ... etkeni
tonsurans'tır.
Pamukcuk ( oral moniliasis)... etkeni Candida
albicans'tır.
Beyaz Piedra... etkeni trichosporum beigelii'dir.
Siyah Piedra... etkeni Piedraia hortoe'dir.
Malign sıtma... etkeni Plazm. falciparum'dur.
Kuartan sıtma... etkeni Plazm. malaria'dır.
Kala-azar (visseral leishmaniasis)... etkeni Leishmania
donovanidir.
Visceral larva migrans... etkeni Toxocara canis'tir.
Kutanöz larva migrans... etkeni Anyclostoma
brasiliense'dir.
Uyku hastalığı... etkeni Trypanosoma ganbiense'dir.
Üriner enfeksiyonun... en sık etkeni E.coli'dir.
Faringokonjunktival ateşin... en sık sebebi Adenovirüs
Tip III'tür.
apselerin...
en
sık
etkeni
Nongonokoksik üretritin... en sık etkeni clamidya
trachomatis ve ardından üreoplazma ürealiticum'dur.
Stevens-Johnson Sendromu'na yol açan... en sık
enfeksiyoz ajan Mycoplasma Pneumonia'dır.
123. En sık infektif endokardit etkenleri:
Doğal kapak…………..
Akut………………….…
Subakut……………..…
Genitoüriner girişim..…
Prostetik……………….
Viridans streptokok
S. Aureus
Viridans streptokok
Enterokok
S. Epidermidis (Erken başlangıç)
Streptokok (Geç başlangıç)
İlaç bağımlısı……….… S. aureus
124. Cinsel yolla bulaşan hastalıkların etiyolojisinde ilk sırada
klamidyalar gelmektedir. Bu etkenin neden olduğu tabloda
akıntının mukopürülan olma olasılığı düşüktür. Boyamada
bakteri görülmez ve klasik kültürlerde üreme saptanmaz.
Ancak inklüzyon cisimciği bakılarak veya floresan antikor
tekniği ile tanı konulabilir.
İkinci sırada düşünülmesi gereken N.gonorhoeae’dir. Akıntı
hiperpürülandır ve boyamada gram negatif ikili kok görülmesi
tipiktir.
Diğer bir etken C.albicans’dır. Bu etkene bağlı tabloda beyaz
peynirimsi akıntıda maya ve pseudohifa yapıları önemlidir.
Trichomonas vaginalis tablosunda akıntı sarı-yeşil ve
köpüklüdür. Mikroskopide dalgalanan zarı ve kamçısı olan
tipik portozoon görülmelidir.
Gardnerella vaginalis enfeksiyonunda akıntı tipik değil
ancak KOH ile muamelede balık kokusu ve epitel hücrelerine
invaze olmuş bakteri görüntüsü tipiktir(clue cell).
H.ducreinin neden olduğu enfeksiyonda genital bölgede
ağrılı şankr lezyonu ve boyamada gram negatif ince basiller
görülmelidir.
Treponema pallidum lezyonu ise ağrısız ve genellikle tektir.
Karanlık alanda spiral bakteri görülmesi altın testtir.
www.tusdata.com
52
TUS KAMPI KAPANIŞ HEDİYESİ
126: Antikorlar
125: Antibiyotiklere direnç mekanizmaları
1. İlacın hedefinde değişiklik olması
• Aminoglikozitler
• Beta laktamlar
àRibozomal proteinlerde değişiklik
àPBP değişikliği ya da yeni PBP
sentezi
• Eritromisin ve
klindamisin
• Rifampin
àRibozomal RNA’nın metilasyonu
àDNA giraz enziminde değişiklik
àRNA polimeraz enziminde
• Sülfonamidler
àilaçtan etkilenmeyen yeni
• Trimetoprim
àİlaçtan etkilenmeyen yeni
• Vankomisin
àHücre duvarındaki peptitte
• Florokinolonlar
değişiklik
dihidroproteaz enzimi sentezi
dihidrofolat redüktaz sentezi
değişiklik
2. Bakterinin ilacı inaktive eden enzimler
sentezlemesi
• Aminoglikozitler à Asetiltransferaz,
nükleotidiltransferaz
ve fosfotransferaz
• Beta laktamlar
• Kloramfenikol
àBeta laktam azlar
àAsetiltransferaz
3. Bakteri Içine giren ilaç miktarının azaltılması
a) Duvar permeabilitesinin azalması veya dış membran
proteinlerindeki değişiklikler
• Beta laktamlar, kloramfenikol, kinolonlar, tetrasiklin,
trimetoprim
b) Aktif pompalama ile ilacın dışarıya atılması veya yenibir
membran transport sistemi
• Eritromisin, tetrasiklin
ANA
à SLE (tarama testi)
Anti DNA
à SLE (spesifik)
Anti smith (anti-SM)
à SLE (spesifik)
RF
à RA ve Sjögren
(infeksiyöz ve kollojen doku kast pozitif olabilir)
Anti Ro
àSjögren ve lupus
Anti La
à Sjögren ve lupus
Anti-SCL70
à Skleroderma
Anti-Sentromer antikorlar
àCREST sendromu
Anti-JO-1
à Polimiyozit/
dermatomtjozit
c-ANCA
à (Anti-nötrofil
stoplazmifı antikor): Wegener Granulomatozu
p-ANCA
à Mikroskobik PAN
Anti-Histon antikorları
à İlaca bağlı lupus
Anti-RNP
à Miks bağ dokusu
hastalığı
Antikardiyolipin antikor
IG M ve IgG
à Antifosfolipid antikor
sendromu
Lupus antikoagülani
à Antifosfotipid antikor
sendromu
Anti-glomerül bazal
Membran antikoru
à Cood- Pasture
sendromu, RPGN
Tiroid stimulan immunglobulin à TSH reseptör antikoru:
Graves hastalığı
Anti-triroglubolin antikorlar
à Hasfıimoto
(erken dönemde)
Anti-mikrozomal antikorlar
à Hasfıimoto (geç
dönemde), post partuın tiroidit
İslet celi antikorlar
àTip I diabetes mellitus
insülin bağımlı)
Anti-insülin antikor
àTip II DM (insülin
bağımsız)
Anti-intrinsik faktör
à Pernisiyöz anemi
Parietal celi antikorları
à Pernisiyöz anemi
Anti-mitokondrial antikor
à Primer biliyer siroz
Anti-Yo
à Subakut serebeller
dejenerasyon
Asetil kolin reseptör antikoru àMyastenia gravis
Anti-liver kidney mikrozomal
à Otoimmün kronik
antikor-1 (LKM-1)
Aktif (tepatit Faktör 8 antikoru àHemofili A
www.tusdata.com
BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER
127: Stafilokokların sınıflandırılması ve
önemli özellikleri
ÖZELLİK
Koagulaz
pozitif
Koagülaz negatif
S.aureus S.epidermidis S.saprocphyticus
DNAase
(+)
(-)
(-)
Mannitol
(+)
(-)
(-)
Hemoliz
Beta
Yok
Yok
Protein A
Var
Yok
Yok
Tamamında
var
%30 var
%30 var
Duyarlı
Duyarlı
Dirençli
Süpüratif
hastalık
Yabancı cisim
enfeksiyonları
Üriner infeksiyon
Lipaz
Novobiosine
duyarlılık
Yaptığı
Hastalık
128.Kompleman sistemi doğal bağışık yanıtın en önemli
üyelerindendir. En önemli fonksiyonu vücuda giren yabancı
antijenlerin fagositoza uygun hale getirilmesini sağlar.
53
IgM: Birincil antikor yanıtında rol oynar. B hücreleri T hücre cevabı
olmaksızın IgM sentezleyebilirler. Serumda pentamer halinde
bulunduğundan aglütinasyon, kompleman fiksasyonu,...gibi
serolojik testlerde en etkin antikordur. En yüksek aviditeye
sahip antikordur. Aglütininlerin ve nötralizan antikorların
çoğu Ig M yapısında (ya da Ig A yapısında) antikorlardır.
Serumdaki izohemoglütininler (anti-A, anti-B), Wasserman
antikorları bu sınıftandır. Genelde akut infeksiyonların
teşhisinde kullanılan bir parametredir. Serumdaki Ig M sınıfı
antikorlar rivanol, merkaptoetanol ile uzaklaştırılabilir.
IgA: Mukozal yüzeylerde, kolostrum, tükrük, gözyaşı gibi yapılarda
en bol bulunan antikordur. Bakteri ve virusların mukozal
yüzeylere yapışmasını önler. Sekretuar Ig A bir J zinciri
ile bağlı toplam iki molekülden ibarettir. Sekretuar yapı
ise mukoza yüzeyinden geçişi sağlayan ve epitel hücreleri
tarafından salgılanan bir polipeptiddir. Komplemanı alternatif
yoldan çok zayıf uyarabilir fakat genelde önemli bir rol
oynamaz.
IgD: Serumda çok az miktarlarda bulunur, antikor işlevi yoktur.
Reseptör olarak görev görmekte olduğu düşünülmektedir ve
çok sayıda B-lenfositi yüzeyinde bulunmaktadır. Asıl olarak
B hücre farklılaşmasında görevlidir. Hafıza B hücreleri için
önemlidir. Kordon kanındaki lenfositlerin membranında
çokça bulunur.
IgE: Anafilaktik aşırı duyarlık reaksiyonlarına aracılık eder ve
helmint infeksiyonlarına karşı savunmada rol oynar.
Klasik yol C1 den, alternatif yol C3 ten başlar.
Klasik yolda antijen antikor kompleksine tutunarak fagositozu
kolaylaştırır.
Alternatif yolda yabancı antijene antikor olmaksızın direkt
olarak bağlanmaktadır.
Ø C1 esteraz
anjiyoödem;
inhibitörü
eksikliğinde
herediter
Ø C2, C4 eksikliğinde otoimmün hastalıklar artar.
130: Hepatit Serolojisi Yorumları
HBs
Ag
Anti
HBc
G
Anti
HBc
M
HBe
Ag
Anti
HBe
Anti
HBs
+
-
-
-
-
-
Erken
kuluçka
dönemi
+
+
+
+
-
-
Akut HBV
hepatiti
+
+
-
+/-
+/-
-
Kronik
infeksiyon
-
+
+
-
+
-
Pencere
dönemi
-
+
-
-
+
+
Geçirilmiş
HBV inf.
-
-
-
-
-
+
Aşı ile
bağışıklama
-
+
-
-
-
-
? izlenmeli
Ø C3 eksikliğinde çok ağır pyojen enfeksiyonlar saptanır.
Ø C5-C9 eksikliğinde özellikle Neisseria meningitiis ve
N.gonorrhoea enfeksiyonları artar.
Ø C3b özellikle opsonizasyondan sorumludur.
Ø C3A, C4A, C5A anaflatoksik özelliğe sahiptir. C5A
ayrıca kemotaktik özeliğe de sahiptir.
Ø C5b6789 membran hücum kompleksidir ve hücrenin
lizisine neden olmaktadır.
129.
IgG: İkincil yanıtta oluşan asıl antikordur ve bakteri ile
viruslara karşı önemli bir savunma sistemidir. Toksin
nötralizasyonunda en önemli rolü oynar, antitoksinler Ig G
yapısındadır, ayrıca presipitin, opsonin, komplemanla erimeyi
uyaran antikorlar (amboseptör) genelde Ig G yapısındadır.
Plasentayı aşan tek antikordur. Komplemanı klasik yoldan
aktifleştiren iki antikordan birisidir (diğeri Ig M). Direkt olarak
opsonizasyonda rol oynayan antikordur.
www.tusdata.com
Yorum
54
TUS KAMPI KAPANIŞ HEDİYESİ
PATOLOJİ’DE BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER
1. İltihap, pannus, ankiloz romatoid artritte; osteofit, eburnasyon,
eklem faresi osteoartritte görülür. Osteoartrit eklem
kıkırdağında ödem ve fibrilasyon - dejenerasyon ile başlar.
2. Yara kontraksiyonunu fibroblastlar yapar ve yara iyileşmesinin
ilk 4-6 haftasında görülür.
3. Ekstremite nabzı alınamayan genç hastada subklavia ve
aort intimasını tutup iskemik kalp hastalığı da yapabilen
vaskülit: takayasu arteriti koroner arter anevrizması ve
vasküliti nedeniyle iskemik kalp hastalığı yapan kawasakidir
(anahtar bir başka kelime servikal LAP) yaşlı kadın hasta
baş ağrısı, görme bozukluğu yapan temporal (dev hücreli,
granülomatöz) vaskülittir (öncesinde sırt ağrısı tarifleyebilir)
4. Marjinasyon stazla, yuvarlanma selektinle, adezyon integrinle
olur.
5. Hiler lenf nodu metastazı veya renal ven invazyonu veya
sürrenal invazyonu görmek renal hücreli karsinomu evre III
yapar.
6. Makrofajlar akut inflamasyon ve onarımın; T lenfositleri
spesifik immünnitenin (kronik inflamasyon) yönetici
hücreleridir.
7. Makrofajlar antijenlerine opsoninle (C3b ve Ig’nin Fc
fragmanı), kollajene fibronektin ve (bazal membranlar için)
lamininle bağlanırken; trombositler subendotelyal kollajene
von Willebrand faktörle bağlanırlar.
8. Özefagus, mide, karaciğer, mesane, meme ve endometrium
karsinomlarının etyolojileri bilinmelidir.
9. Fibrokistik hastalık ve fibroadenom benigndir, malignleşmez.
Atipik epitel proliferasyonu en yüksek, sklerozan adenozis ve
hafif epitel proliferasyonu en düşük oranda malignite geliştirme
riski taşıyan proliferatif meme hastalıklarıdır.
10.Genç hasta, metafiz, diz çevresi malign tm------- osteosarkom
yaşlı hasta gövde-pelvis kemikleri malign------- kondrosarkom
genç hasta metafiz kanamalı litik lezyon--------anevrizmal kemik
kisti orta yaş hasta epifiz kanamalı litik lezyon------ dev hücreli
kemik tm (osteoklastom)
Nidus;
<2cm, uzun kemik, aspirinle ağrısı geçen------osteoid osteom
>2cm. vertebra
------ osteoblastom
11. Caspases lar apopitozdan sorumlu enzimlerdir. Jel
elektroforezinde merdiven patterni buradadır
12.Vaskülitlerde fibrinoid nekroz, tümörlerde ise koagülasyon
nekrozu görülür
13.Lipoksinler lökotrien oldukları halde antilökotrien etkili
maddelerdir
14.SLE tip 3, SLE ye bağlı hemolitik anemi tip 2 hipersensitivite
örneğidir
15.P53 en sık rastlanan tömör süpresör gen,ras en sık rastlanan
protoonkogendir
16.Kompleman sisteminde klasik yol-alternatif yol C3B de
birleşirken, pıhtılaşma sisteminde intrensek yok-ekstrensek
yol F10 da birleşir.
17.Anjiosarkom F8(+) boyanan malign damar tümörüdür
18.En sık beyin tümörü metastaz, en sık primer beyin tümörü ise
astrositomdur
19. Endotele karşı antikorun olduğu ve çocukta MI a neden olabilen
vaskülit kawasaki’dir.
20.Bütün tümörlerde görülen nekroz koagulasyon nekrozudur
(meme ve beyin tümörleri dahil).
21.İnflamasyonda en erken geçirgenlik artışını sağlayan mediatör
histamindir ve bunu endotelial kontraksiyon yaparak sağlar.
22.LTC4-LTD4-LTE4 SRS-A(ANAFLAKSİNİN YAVAŞ REAKTAN
SUBSTANSLARI) olarak bilinir.
23.T lenfositlerin B lenfositlere antikor yaptırabilmesi için CD40
Ligand-CD40 bağlantısının yapılması gerekir.
24.RET protoonkogeni MEN2A-2B de bulunur. (MEN1 de yok)
25.DNA onarımının bozuk olduğu hastalıklardan otozomal
dominant geçeni LYNCH sendromudur. (Diğer DNA onarımının
bozuk olduğu hastalıklar Fanconi anemisi, Xeroderma
pigmentozum, Ataksi telenjektazi, Bloom sendromudur)
26.En çok görülen kalp tümörü metastazdır. Erişkinde en sık
görülen primer kalp tümörü mixoma, malign tümörü ise
anjiosarkomdur.
27.KAR (killing aktive edici reseptör) ve KIR (killing inhibe edici
reseptör) reseptörleri olan hücre NK (NATURAL KİLLER) dir.
NK lar CD16-CD56+ dirler.
28.Lenfosit infiltrasyonunun bulunduğu nevüs tipi HALO NEVÜS,
hemanjiomla karışan nevüs türü SPİTZ NEVÜSTÜR.
29.Viral hepatitlerde yağlanma ve lenfoid folikül oluşumu HEPATİT
C de görülür.
30.Sağırlık, katarakt ve ailesel hematüri varsa tanı ALPORT
sendromudur.
31.Progresif multifokal lökoensefalopati (PML) ve subakut sklerozan
panensefalit (SSPE) YAVAŞ VİRÜS ENFEKSİYONLARIDIR.
SSPE kızamıkla ilişkilidir.
32.Subdural hematom en sık izlenen beyin hematomudur.
Sarsılmış bebek sendromunda da görülen hematom budur.
33.Duktal karsinoma insitu mamografide sık kalsifikasyon odakları
içerir.
34.Eritema nodosum ve lupus pernio sarkoidozda görülen
deri bulgularıdır. Ayrıca eritema nodosum en sık görülen
pannikülittir (Subkutan yağ doku inflamasyonu)
35.Corpora amilacea astrositlerde glikoproteinden zengin madde
birikmesidir. Ayrıca prostattada corpora amilacea görülebilir.
**Eozinofilik astrosit çıkıntıları ise rosental fibrilleridir.
36.Rb mitoz siklus regülasyonunu sağlayan bir tümör supresör
gendir. Mutasyonunda retinoblastom – osteosarkom
gelişir.
37.Osteoklast aktivitesinin bozuk olduğu hastalık
ostopetrozistir. Kemik direk grafide radyodens görülür.
38.Steptokoksik pnömoninin evreleri konjesyon, kırmızı
hepatizasyon, gri hepatizasyon ve rezolüsyondur.
39.Tuberosklerozla birlikte görülen kalp tümörü rabdomyom,
böbrek tümörü anjiyomyolipomdur.
40.Renal hücreli kanser tüp epitelinden köken alır (Glomerülden
değil).
41.Orphan anny nükleus (içi boş nükleus) tiroid papiller ca da
görülür.
42.Soğuk abse (abse var, bulguları yok) TBC de görülür.
43.İnvolunkrum - sekestrum osteomyelitte görülür
44.Distrofik kalsifikasyon serum kalsiyum düzeyi normalken hasarlı
dokuya kalsiyum çökmesidir.
45.İskemik zedelenmede hücre içerisinde azalan moleküller:
ATP (ilk azalan), Glikojen, protein sentezi ve K+
Artan moleküller: ADP, H2O, Na, Cl-, Ca inorganik P, Laktikasit,
yağ pürin Nükleozitler
46.Ig içeren PAS + inklüzyonlar sitoplazmada bulunursa Russel
body, çekirdekte ise Dutcher body denir.
47.Serum Ca++’unun yükselip dokulara çökmesi metastatik
kalsifikasyondur.
En sık metastik kalsifikasyon görülen doku “Mide mukozası
interstisyumudur”.
48.Granülomatöz iltihabın en belirgin histopatolojik bulgusu
değişmez temel hücresi “epiteloid histiosittir” (epiteloid
makrofaj). Ayrıca granülomda bazen 40-50’li çekirdeği olabilen
çekirdekli dev hücreler görülür. Bu dev hücrelerin çekirdekleri
hücrenin sitoplazmasının periferinde dizilirse “Langhans tip”
orta kısımlarında bulunursa yabancı cisim tipi dev hücre adı
verilir.
- Langhas tipi dev hücreler; Tbc, Lepra, Sarkoidoz ve
Berilyozis’te görülür.
www.tusdata.com
BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER
55
En sık görülen bulgusu plevral plaklardır. Bu plaklar asbest
içermez
Asbest ayrıca akciğer dışında kolon, Larinks karsinomlarına
neden olabilir.
53.SLE’de % 100 tutulumla en sık tutulan sistem hematolojik
sistemdir. İkinci sıklıkta ise % 90 oranıyla eklemler gelir ve
lupusta genelde anemi, trombositopeni, lökopeni görülür. Yani
artan hücre serisi yoktur.
-
Ayrıca granülomatöz iltihap örneklerinde bazı ayırt edici
bulgular görülebilir;
Tbc
àKazeifikasyon nekrozu
Sifiliz
àPlazma hücrelerinden zengin Gom
formasyonu
Kedi Tırmığı Has. àStellat abse
Sarkoidoz
àAsteroid cisimcikler, schaumann body,
non kazeifiye granülamlar
Ayrıca granülom oluşumu kronik inflamatuar proçestir. Burada
nötrofilin yeri yoktur.
Bir de çok çekirdekli hücreler birer APC değildir. Yani antijen
sunmazlar. Dikkat!
-
Granülom formasyonu oluşumunda IFN γ, IL-12 ve
IL-18 gibi sitokinler önemli rol oynarlar.
49. Yuvarlanma Endotelde : E- Selektin, P selektin, CD 34
Lökositte
: Sialyl Lewis x, L- selektin
Sıkı yapışma Endotelde: ICAM - 1,
Lökositte
: LFA - 1 (CD11), MAC - 1 (CD18)
Transmigrasyon
: Endotel ve lökositte PECAM -1
50: Apoptozisi regüle eden genler
Apopitozisi artıranlar
Apoptozisi engelleyenler
P53
Bcl-2
Bax
Bcl- XL
Bad
Bid
Bcl-xs
Bax mitokondri membranında yer alan bir kanal proteinidir.
Bax kaspazların aktivasyonuna neden olan sitokrom-c’yi dışarı
çıkarır ve apoptoz kaskadı hızlanır.
51.Asbestozis alt lob ve subplevral tutulum gösterir.
En sık görülen bulgusu plevral plaklardır.
Bronkojenik karsinom 5 kat, mezotelyoma riski 1000 kat
artar.
Asbest en sık akciğer Ca’yı neden olur. Asbestozis en sık Adeno
Ca yapar! Ama mezotelyomanın yegane sebebi asbesttir.
Dikkat!
52.Berilyum Sarkoidoza çok benzeyen granülomlar oluşturur. İleri
aşamada nodüler fibrozis yapar.
Berilyozis akciğer Ca riskini arttırır.
Silikozis dünyada en sık görülen meslek hastalığıdır. Maden
taş ocağı, cam ve seramik işçilerinde görülür. Akciğer
üst loblarında en sık direkt nodüler fibrozis yapar. Hiler
lenf nodları ve plevrada fibrotik lezyonlar görülebilir. Lenf
nodlarında kalsifikasyon yapabilir bu yumurta kabuğu
şeklinde görülür.
Silikoziste akciğer Ca ve Tbc insidansı artar!
Kömür işçi pnömokonyozu önce makrofajlardan zengin selüler
nodül, ileri dönemde nodüler fibrozis yapar. akciğer Ca riskini
arttırmaz ama Tbc riskini artırır!
Asbest silikozisin aksine direkt diffüz interstisyel fibrozis
yapar. Buradaki fibrozis diğer patolojilerden farklı olarak demir
içeren proteinöz materyalla çevrilmiş “asbest cisimcikleridir”.
Ayrıca asbest kömür işçi pnömokonyozunun aksine alt lobları
ve subplevral alanları tutar.
Fe-protein kompleksleri Asbest içermiyorsa “ferriginöz
cisimcikler” adını alır.
54. Diyaliz
à B2 - mikroglobülin
Alzheimer
àA4 amiloid, Amiloid B2 protein
Senil amiloidozà transthyretin
Tip II DM
à amilin
55. Antijen sunan hücreler:
Karaciğer
Dalak ve lenf nodları
SSS
Deri
à
à
à
à
Kupffer hücreleri
Sinüs histiositleri
Mikroglia
Langerhans hücreleri
(Dikkat stratum
spinozumda)
Osteoklast
Alveolar makrofaj
Kemik
à
Akciğer
à
56.Apoptozis’te
Çekirdek kromatini koyulaşıp, büzüşür.
Sitoplazma koyu pembe bir hal alır.
Çekirdek bir tarafa çekilir.
Parçalanan kromatin içeriğini saran sitoplazmik tomurcuklar
oluşur.
57.Spontan regrese olabilen tümörler; nöroblastom ,
Retinablastom, Wilms Tm, Sellüler fibromatozis, İnfantil
fibrosarkom, Hemanjiom
58.Skirröz Kanser: Meme, Prostat, Pankreas kanserlerinde
olduğu gibi aşırı fibröz stromaya (desmoplazi) sahip, sert
kıvamlı kanserlere skirröz kanser denir. Fakat tümör Stromal
orjinli olup sert kıvamda ise buna Skirröz kanser değil “Skirröz
Tümör” denir. Aradaki farka dikkat edelim! Skirröz karsinom
stromal değil, epitelyal tümördür!
Stromadan fakir, tümör hücresinden zengin ve yumuşak kıvamlı
kanserlere “medüller kanser denir. Memenin, Tiroidin
modüller kanserleri, Hepatoselüler ve Renal hücreli Ca
medüller” özellikte kanserlere örnektir!
Bir de parotisin adenoid kistik karsinomu, prostat Ca
ve Pankreas Ca’da perinöral invazyon sıktır. Dolayısıyla
bu tümörlerde ağrı sıktır. Yansıyan ağrı da olabilir. (Parotis
tümöründe otalji gibi)
59. Mavi yuvarlak hücreli tümörler;
Nöroblastom
Lenfoma
Rabdomyosarkom
Ewing sarkom
Wilm’s tümörü
60. HIV’de laboratuar bulguları:
1. Lenfopeni
2. Azalmış T4 ve T8 hücre fonksiyonu
3. Poliklonal B hücre proliferasyonu, hipergamaglobulinemi
4. Azalmış makrofaj fonksiyonu
61.Temporal arterit à orta ve küçük boy arterler (daha çok
kranial damarlar) tutulur. Yaşlı bayanlarda sık izlenir.
İnternal elastik laminanın parçalanması temporal arterit için
çok önemli bir histopatolojik bulgudur.
62.Fibrinöz perikardit akut MI, Dressler sendromu, üremi,
göğüs radyasyonu, romatizmal ateş, SLE ve travma sonrası
görülür.
63.ARA’dan 1-2 mm’lik verrüköz vejetasyonlar kapanma çizgisinde
birikir. Bu lezyonlar erozyon ve fibrinoid nekroz alanlarına fibrin
çökmesi sonucu oluşur.
NBTE 1-5 mm vejetasyon
Libman - Sachs endokarditi (1-4 mm) vejetasyon
Enfektif endokardit en sık mitral kapağın atrial yüzünü
tutar.
SLE’de görülen Libman- Sacks endokarditi mitral (en sık)
triküspit (daha az) bu kapakların ventriküler yüzü tutulur.
Ancak kapakların her iki yüzü de tutulabilir.
www.tusdata.com
56
TUS KAMPI KAPANIŞ HEDİYESİ
Non bakteryel Trombotik endokardit en sık aort kapağını
tutar.
Karsinoid kalp hastalığı en sık ve en ağır triküspit kapakta
izlenir.
64.DIC primer bir hastalık değildir. Mikrosirkülasyonda tıkanma
yapan yaygın trombin aktivasyonu sonucu oluşur.
65.Koagülasyon nekrozu (protein denatürasyonu sonucu olan
en sık görülen nekroz tipi) Örn: MI
Likefaksiyon nekrozu (enzimatik sindirim sonucu) Örn: Beyin
nekrozu
Kazeöz nekroz Örn: tbc
Gangrenöz nekroz Örn: diabetik ayak
Yağ nekrozu Örn: Memede ve pankreatitte görülen nekroz
Fibrinoid nekroz Örn: Vaskülitler
66. ARA’da mikroskopik bulgular:
• Aschoff cisimleri
• Anitschkow hücreleri
• Aschoff hücreleri
67. ARA’da makroskopik bulgular:
• Perikardda tereyağlı ekmek görünümü (Fibrinöz perikardit)
• Verrüköz endokardit
• Mac Callum plakları
68.Akut myokard infarktüsünün en sık komplikasyonu
ventriküler aritmilerdir. (%25) En ölümcül komplikasyonu
ise myokard rüptürüdür. İlk iki haftada özellikle ilk 4-7 gün
genelde sol ventrikül serbest duvarında izlenir.
Ventriküler anevrizma ve Dressler Sendromu geç
komplikasyonlardır.
Akut MI’da mikroskobik olarak 12-24. saatlerde marjinal
kontraksiyon band nekrozu ve nötrofilik infiltrasyon
görülmeye başlar.
48-72. saatte demarkasyon hattı belirir ve nötrofilik
infiltrasyon belirginleşir.
69.Klinikte en sık izlenen amfizem türü sentrasiner (sentrlobüler)
amfizem olmasına rağmen, otopsi serilerinde en sık izlenen
amfizem ise daima skar dokusu ile birlikte olan irregüler
amfizemdir. İrregüler amfizem genelde asemptomatiktir.
Bir de kontraksiyon atelektazisi irreversible olan tek
atelektazidir. İltihap ve tümörlere bağlı oluşan skar dokusu
kontraksiyon atelektazisinin en sık nedenidir.
70.Karsinoid tümör ilk apendikste ardından ince barsak,
pankreas ve rektum yerleşir.
71.Erken gastrik kanser lenf nodu metaztası olsun
veya olmasın mukoza ve submukozaya sınırlı mide
karsinomudur. Prognozu çok iyidir.
72.Portal alanda granülom denince şu 3 hastalık mutlaka
hatırlanmalıdır:
1) PRİMER BİLİYER SİROZ
2) SİSTOZOMİYAZİS
3) SARKOİDOZ
73.Medüller tiroid karsinomunda prognozun iyiden kötüye
doğru sıralanışı:
- Familyal non MEN
- MEN II a
- Sporadik
- MEN II b.
74.Hashimato’da B-hücreli lenfoma riski artmıştır.
DİKKAT! Hurthle hücreli tümör değil!!!
75.Çölyak → T hücreli lenfoma riski artmıştır.
76.Renal papiller nekroz Akut pyelonefritin komplikasyonlarından
biridir ve özel durumlarda (DM, analjezik kullanım obstriktif
üropatilerde ve orak hücreli anemide) izlenir.
77.Renal ven trombozunun yetişkindeki en sık nedeni à
membranöz glomerülonefrit
Renal ven trombozunun çocuktaki en sık nedeni à
dehidratasyon
AIDS’te en sık görülen GNF à FSGS
78.Endometriozis tanı için bez, stroma ve hemosiderin yüklü
makrofajların görülmesi gerekir.
79.İntermedier trofoblastlardan oluşan plasental side trofoblastik
tümördür.
Sito
ve
sinsityotrofoblastlardan
gelişen
ise
koryokarsinomdur.
80.Disgerminom en radyosensitif over tümörüdür.
Seminom ise en radyosensitif testis tümörüdür.
81.Tükrük bezlerinde görülen en sık tümör pleomorfik adenom,
aynı zamanda en sık görülen benign tümörüdür.
82.Pannus romatoid artritte oluşur.
83.Kondroblastom ve dev hücreli kemik tümörü genelde epifiz
yerleşimlidir.
Ewing, lenfoma ve adamantimo diafiz yerleşimlidir.
Diğer kemik tümörleri genelde metafiz yerleşimlidir.
Kordoma spinal korda primitif notokord artıklarından gelişen
malign bir tümördür.
Adamantimolar nadir görülen diafiz yerleşimli kemik
tümörüdür. En sık tibiada görülür.
Kemiğin metastatik tümörlerinden prostat Ca’nın metastazında
osteoblastik aktive belirgindir.
En sık dediferansiyasyon gösteren kemik tümörü
kondrosarkomdur.
Dediferansiyasyon düşük grade kondrosarkomun başka
bir yüksek dereceli sarkoma dönüşmesidir ki bu genelde
osteosarkomdur.
84.Nevüs hücreleri melanositlerdir.
Kongenital Dev Nevüs ve Displastik Nevüs (Clark Nevüsü)
malign melanoma dönüşebilir.
Blue nevüs
à Görünümü melanomla karışır
Spindl (epiteloid) nevüs à Hemangioma benzer. Çocuklarda
sıktır.
Halo nevüs
à Nevüs hücreleri çevresinde lenfosit
infiltrasyonu vardır.
Bazal hücreli karsinom en sık nazolabial sulkusta yerleşir.
Syringoma
: Ekrin bezlerin tümörüdür.
Sylindroma
: Apokrin bezlerin tümörüdür.
Trichoepithelioma: Kıl folikülünden köken alan tümördür.
85.Çocukluk çağının en sık germ hücreli tümörü teratomdur ama
en sık testis tümörü yolk–salktır.
86. ARDS’de majör etken hipoksidir.
87. Nazofarenks Kanseri
Klasik klinik ileri yaşta tek taraflı seröz otit,posterior servial
üçgende LAP’tır.
88.Hepatit C haricinde viral hepatitlerde yağlanma
beklenmez!!!
89. Primer biliyer siroz
• Ana histolojik bulgusu, orta boy safra kanallarında
nonsüpüratif, granülomatöz yıkım olmasıdır.
• Tam gelişmiş hastalarda intrahepatik safra kanalları ortadan
kalkar.
• Son aşama biliyer siroz gelişimidir.
90.Demansla karakterize majör hastalıklar:
• Alzheimer
• Multi-infarkt demans
• Creutzfeldt – Jakob hastalığı
• Pick hastalığı
91.Tiroid tümörleri immunohistokimyasal olarak tyroglobulin
boyanır.
Sadece meduller karsinom kalsitonin ve CEA boyanır.
92.ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZ
Bu hastalık için karakteristik kabül edilen dolaşımdaki
atipik lenfositler, gerçekte virüse spesifik sitotoksik T
(CD8+) hücreleridir. (Downey hücreleri)
93.HIV’in nihai hedefi immün sistem ve SSS’dir. Sifilizin nihai hedefi
ise obliteratif endarterittir.
94. RPGN’İN OLASI NEDENLERİ
m Tip 1 RPGN
- İdiopatik
- Goodpasture sendromu
m Tip 2 RPGN (immün kompleks nedenli)
- İdiopatik
- Postinfeksiyöz
- SLE
- Henoch-Schönlein purpura
m Tip 3 RPGN (pauci-immün) (ANCA ile birlikte)
- İdiopatik
- Wegener granülomatozis
- Mikroskopik poliarteritis nodosa
www.tusdata.com
BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER
Tip II sitotoksik tip, IgG, IgM ve kompleman aktivasyonu
ile hedef hücre lizisi sağlanır. Örnek otoimmün hemolitik
anemi, Eritroblastozis fetalis, Good Pasture ve transfüzyon
reaksiyonlarıdır.
Tip III immün kompleks bozukluğu: Antijen-antikor ve
kompleman aktivasyonu ile nötrofillerin gelip lizozom ve diğer
toksik maddeleri salgılaması ile oluşur. Arthus reaksiyonu,
serum hastalığı, sis temik lupus eritematozus ve akut
glomerülonefritin bazı tipleri bu gruba girer.
Tip IV Hücresel gecikmiş aşırı duyarlılık; T lenfosit
duyarlanması ile oluşur. Örnek tüberkülin testi, kontakt
dermatit ve transplantasyon reddi bu tiptir.
95: İntestinal/diffüz tip mide adenokarsinomları
karşılaştırması
Lauren İntestinal Tip
Lauren Diffüz Tip
Neoplastik gland (tubulus)
yapıları
Gland yapısı oluşturmaz, bazen
taşlı yüzük hücreleri.
50 yaş sonrası sıktır
Daha genç yaşlarda olur. A kan
grubunda sıktır
Erkeklerde daha sık oluşur
Her iki cinsi eşit tutar
Kronik atrofik gastrit ve
intestinal metaplazi ile
birliktelik sıktır.
Kronik gastrit ve intestinal
metaplaziye eşlik etmez
Epidemik bölgelerde diffüz tipe
göre daha sık
Prognozu daha kötüdür.
100: Bening ve malign tümörler arası karakter
farklılıkları
Benign
96: Dokularda biriken maddeleri gösteren boylar
Glikojen
Demir
Melanin
Amiloid
Yağ
Müsin
Bakır
Kollojen-kas
57
Büyüme hızı
Mitoz
Nükleer kromatin
Differansiasyon
Lokal büyüme
PAS
Prusya mavisi
Masson Fontana
Kongo Red
Sudan- Oil red
Alcian-Blue, PAS
Orcein, Rhodamin
Masson trikrom
Kapsül
97. DİSTROFİK KALSİFİKASYON
• Aterosklerozda damar duvarında
• Pankreatitte yağ nekrozunda
• Tüberküloz granülomlarında
• Psammom cisimcikleri (Tiroid papiller, over seröz tümörleri,
menengiom gibi tümörlerde)
• Diğer tümöral kalsifikasyonlar
METASTATİK KALSİFİKASYON
• Primer hiperparatroidizm (en sık sebebi paratroid
adenomu)
• Sekonder hiperparatroidizm (böbrek yetmezliği; fosfor
yüksekliği nedeniyle hiperparatroidizm olur)
• İmmobilizasyon, kemiğin Paget hastalığı gibi kemikten
kalsiyum salınımının arttığı durumlar
• Kemiğe metastaz yapan bazı tümörler
• Multipl myelom
• Ektopik PTH üretimi (akciğer squamöz, renal cell CA)
• Sarkoidoz (D vitamini prekürsörleri artar)
• Süt – alkali sendromuna yol açan maddelerin alınımıT
98.REJENERASYON KAPASİTELERİNE GÖRE VÜCUTTAKİ
HÜCRE GURUPLARI
A- Labil ( sürekli bölünen) hücreler:
Skuamoz epitel: Deri, oral kavite, vagina, serviks uteri
epiteli
Küboidal epitel: Pankreas, tükrük bezi, safra
kanalları gibi ekzokrin organ duktusları, uterus-tubaendoserviks epiteli, GIS trakt epiteli,
Mesane değişici epiteli
Kemik iliği hücreleri
B- Stabil sessiz hücreler: Gerekli durumlarda çoğalırlar.
Genellikle Go da bulunurlar. Stimulus oluşursa G1’e
girerler.
Parankimal epitel: Hepatositler, Renal hücreler,
Pankreatik epitel.
Mezenkimal hücreler: Düz kas hücresi, fibroblastlar.
kondrositler, osteositler, vasküler endotel.
C- Bölünmeyen (permanant) hücreler: Mitotik aktivitelerini
intrauterin dönemde tamamlanmış olup postnatal
hayatta bölünmezler;
Nöronlar
Çizgili kashücreleri
Kalp kası hücreleri
Glomerüler visseral epitel hücresi
99. HİPERSENSİVİTE REAKSİYONLARI
Tip I anafilaktik tip reaksiyon: IgE, bazofil ve mast hücreleri
rol oynar. Anafilaksi, deri ve yiyecek allerji tipleri, saman nezlesi
ve bazı astım tipleri ile atopi bu gruba girer.
Doku destrüksiyonu
Damar invazyonu
Metastaz
Konağa etki
Yavaş
Az
Normal
İyi
Ekspansif
Sıklıkla
mevcut
Minimal
Yok
Yok
Anlamsız
Malign
Hızlı
Çok
Artmış ve kabalaşmış
Kötü
İnvazive
Yok
Belirgin
Sıklıkla
Sıklıkla
Anlamlı
101.Jinekolojide Hücre ve Cisimcikler
• Balon” hücreleri Condyloma accuminatum (HPV
enfeksiyonu)
• Koilostik” hücreler (PAP smearda) Condyloma
accuminatum (HPV enfeksiyonu)
• Cowdry A” cisimciği Herpes Virus enfeksiyonu
• Donovan” cisimciği Calymmatobacterium granulomatis
enfeksiyonu
• Clue” hücreleri Gardnerella vaginalis enfeksiyonları
• Call-Exner” cisimcikleri Overin Granuloza-Theca hücreli
tümörleri
• Orphan Annie” hücreleri Overin papiller karsinoması
• Psammoma”
cisimcikleri
Overin
seröz
kistadenokarsinoması
• Reinke” kristalleri Leydig hücreli tümör
• Hilus” hücresi Brenner tümör (over)
• Schiller-Duval” cisimcikleri Yolk sac tümörleri
• Signet cells”Overin krukenberg tümörü
• Coffee-bean” görüntüsü Granüloza hücreli tümör
• Zimmerman” hücreleri Hemangioperisitoma (en çok
uterusun etrafındaki damarlarda)
102. İNTERMEDIATE FLAMENT VE POZİTİF BULUNDUĞU
KANSERLER
• Sitokeratin ..................... Karsinomlar ve mezotelioma
• EMA............................... Epitelyal Membran Antijeni
...................................... (bütün kanserler)
• LCA (CD45) ................... Leucocite Common Antigen
...................................... (tüm lenfomalar)
• Desmin .......................... Çizgili ve düz kas tümörleri
• Vimentin ........................ Mezenkimal tümörler,bazen de
...................................... karsinomlar.
• Nörofilament ................. (NSE)Nöronal tümörler
• Sinaptofizin.................... Nöronal tümörler
• Glial filament ................. Glial tümörler
• S-100............................. Malign melanom, nörojenik
...................................... tümörler, mezetelyoma
• HMB-45 ......................... Malign melanom
• Kromagranin.................. Endokrin organ kanserleri
103. PREKANSERÖZ HASTALIKLAR
•
Lökoplakiler: Ağız,vulva,penis vs deri ve mukozalarda yer
alabilen beyaz lezyonlardır
www.tusdata.com
58
TUS KAMPI KAPANIŞ HEDİYESİ
•
Eritroplaki: %50 den fazla malignleşir
•
Adenomatöz polipler: Özellikle villöz tipte malignleşme
olasılığı fazladır
•
Deride kronik fistül ağızları ve ülser alanları: Kronik
osteomyelitin neden olduğu kronik irritasyon zemininde,yanık
skarlarında (marjolin ülser) skuamöz hücreli kanser
gelişebilir.
•
Aktinik keratoz: Skuamoz ca gelişir.
•
Siroz: Hepatosellüler ca gelişir.
•
Endometrial hiperplazi: Endometriyum ca gelişebilir.
•
Bronşial ve serviks uteride metaplazi ve displazi: Skuamoz
ca gelişebilir.
•
Kronik gastrit: Adenokanser,lenfoma gelişebilir.
•
Displastik nevus: Malign melanoma dönüşebilir.
•
Fibrokistik hastalık: Eğer hiperplazi eşlik ederse meme
kanseri gelişebilir.
•
Komplet moller, koryokarsinom vakalarının % 50’sinden
sorumlu olan benign koryonik villüs neoplazmlardır.
•
Serviks karsinomu servikal displaziden
•
Endometrial karsinomların çoğu atipik endometrial
hiperplaziden köken alabilir.
•
Hepatik sirozda hepatoselüler karsinom
Vazodilatasyon
•
Kronik ülseratif kolitte ise kolon adenokarsinomu riski
artmıştır.
Ağrı
@
DİKKAT!!!
• Endometrial polipler, menorajinin sık bir nedenidir,
fakat prekanseröz değildir.
• Liken sklerozus, lökoplaki ile kendini gösteren benign
bir vulvar dermatozdur.
• İntraduktal papillom, 50 yaş altındaki kadınlarda en
sık kanlı meme başı akıntısı nedeni olan benign bir tümördür, prekanseröz değildir. Çok sayıda papillomun olduğu intraduktal papillomatozis ise prekanserözdür.
• Travmatik yağ nekrozu, meme kanserini taklid eder
fakat prekanseröz değildir.
Leiomyomdan leiomyosarkom, benign prostat
hiperplazisinden prostat kanseri, tiroid folliküler
adenomundan folliküler karsinom GELİŞMEZ!...
104: Etkilerine göre mediatörler
Kemotaksis
Permeabilite
artışı
Ateş (akut faz
reaksiyonları)
Doku Hasarı
www.tusdata.com
C5a, LTB4, IL-8, bakteri ürünleri, IL-1,
TNFα, PAF, serbest radikaller
- Vazoaktif aminler (Histamin, Serotonin
- C3a, C5a (amin salgılatır)
- Bradikinin
- Lökotrienler C4, D4, E4
- PAF
- Prostoglandinler
- Nitrik oksid
- Prostoglandinler
- Bradikinin
IL-1, IL-6, TNFα, Prostoglandinler
- Nötrofil ve makrofaj lizozomal enzimleri
- Oksijen metabolitleri
- Nitrik oksid
BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER
105: Hemostazla İlişkili Faktörler
Anti Trombotik
Agregasyonun
inhibisyonu
• PGI2
• NO
• ADPaz
Antikoagulan – trombin
inhisyonu
• Antitrombin III
• Protein C/S’nin
trombomodulin ile
aktivasyonu
Fibrinolizis
• t-PA
109: Akut ve kronik hepatitin morfolojik bulgular
Protrombotik
Agregasyon ve adhezyonun
uyarılması
• VWF
• PAF
• ADP,TXA2
Prokoagulasyon faktörleri
• Doku faktörü
• FaktörIXa,Xa bağlayıcı
faktörler
• Faktör V
RA, çeşitli diğer hastalıklar
SLE, skleroderma, RA, miyozit,
diğer hastalıklar
SLE
SLE
SLE
İlaca bağlı SLE’de daha sık
Anti-Sm
Anti-dsDNa
Antihiston H1, H3-H4
Antihiston H2A, H2B
Anti-RNP
(yüksek titreler)
Anti-SSB
MCTD , SLE
Sjögren sendromu, SLE
Sjögen sendromu, SLE, neonatal
lupus
En sık sınırlı sklerodermada
Anti-SSA
Antisentomer
Antitopoisomeraz I
(SCI-70)
En sık yaygın sklerodermada
Wegener granulomatozu, ve diğer
antikor (ANCA) vastülitlerde
SLE, antifosfolipid antikor sendromu
SLE -antifosfolipid antikor sendromu
Dermatomyozit/polimiyozit, intertisyel akciğer hastalığıyla beraber
Antinötrofil stoplazmik
Antikardiolipin
Lupus antikoagülanı
Anti-jo-1
RA: Romatoid artrit; SLE: Sistemik lupus eritematozus;
MCTD: Mikst bağ dokusu hastalığı
107: Tükrük bezi tümörlerinin sınıflandırması
Benign tümörler
Pleomorfik adenom
(benign mikst tümör)
Warthin tümörü
% Malign tümörler
50
5-10
Onkositoma
1
Diğer adenomlar
5-10
“Councilman Body’s”:
Apoptotik hepatosit nekrozu
Buzlu cam görünümlü
hepatositler (taşıyıcılar ve
kronik B hepatitinde)
Dropaut nekroz, makrofaj
birikimi
Portal alanda lenfoid folliküller
(HCV)
Hepatositlerde balonlaşma
nekrozu
Bridging fibrozis (irreversibl)
Kolestaz (hepatosit
Persistan dejenerasyonsitoplazmasında, safra
rejenerasyon- fibrozis.....⇒
kanaliklleri ve du ktuslarında) siroz
Fibrinoliz inhibisyonu
• t–PA inhibitörü
Testi Bulunan Hastalıklar
Antinükleer antikor
Kronik Viral Hepatit
Mikroskopisi
Akut Viral Hepatit
Mikroskopisi
106: Kas-İskelet hastalıklarında kullanılan serolojik
testler
Romatoid faktör
59
%
Mukoepidermoid
karsinom
Adenokarsinom
(NOS)
Asinik hücreli
karsinom
Malign mikst tümör
15
10
5
3-5
108: Glomerulonefritlerin kronik
glomerulnefrite dönüşme oranları
Poststreptokokal GN
Rapidly Progressive (CRESCENTRIC) GN
Membranoz GN
%1-2
% 90
% 50
Fokal Glomerülosklerozis
% 50-80
Membranoprpliferatif GN
% 50
IGA Nefropatisi
% 30-50
Kupffer hücre hipertrofi ve
hiperplazisi
Enfekte hepatosit
çekirdeklerinde
Kumlu görünüm
Portal traktta ve parenkimde
mikst inflamasyon
Portal traktta ve parenkimde
mikst inflamasyon (KAH)
Periportal parenkimde güve
yeniği “Piecemeal “nekroz
Periportal parenkimde güve
yeniği “Piecemeal “nekroz
(KAH)
Hepatositlerde yağ birikimi
(HCV)
Hepatositlerde yağ birikimi
(HCV)
Bridging nekroz
Bridging nekroz (KAH.)
Lobüler histolojik yapı
bozulması
Lobüler histolojik yapı
bozulması(KAH)
Akut Ve Kronik Viral Hepatitlerin Ortak Mikroskopik Bulguları
110. PROTOONKOGEN MUTASYONLARI
Çok sayıda protoonkogen mutasyonu bilinmekle birlikte en önemli
olanlar şunlardır:
•
neu (erb-B2): Meme, over, akciğer, mide karsinomları
•
ras: Akciğer, kolon, pankreas karsinomları, lösemiler
•
abl: KML (Philedelphia kromozomu), ALL
•
myc: Burkitt lenfoma nöroblastom, akciğer küçük hücreli Ca.
111: Onkojen aktivasyonununa bağlı gelişen
tümörler
Aktivasyon
türü
Onkojen
Tümör
C-myc (Nükleer
regülatör protein)
Burkitt lenfoma, mem,
Translokasyon
akciğer Ca
N-myc
Nöroblastom,akciğer
Amplifikasyon
L-myc
Akciğer
Amplifikasyon
Abl (sinyal ileti protein) KML (Ph), ALL
Translokasyon
Bcl-2
Foliküler B hücreli
lenfoma
Ras K(sinyal ileti prot)
Kolon ve pankreas Ca Nokta mutasyonu
Ras N
AML, ALL
Amplifikasyon
Erbb-1
Glioblastoma
multiforme
Amplifikasyon
G-1 siklin
Meme ve yassı hücreli
Nokta mutasyonu
kanser
Ras-alfa/APL
Akut promyelositik
lösemi
Translokasyon
Ros
Glioblastoma
multiforme
Amplifikasyon
www.tusdata.com
Translokasyon
TUS KAMPI KAPANIŞ HEDİYESİ
60
112: Hodgkin hastalığının rye sınıflamasına göre
patolojik sınıflaması
1. Lenfositten zengin tip: %5’ni oluşturur, en iyi prognoza
sahiptir, B semptomları yoktur.
2. Nodüler skleroz: En sık görülen tipidir. Genç kadınlarda sıktır.
Mediastinal tutulum sıktır
3. Miks tip: B (sistemik) semptomlara sık rastlanılır. ıkinci
sıklıkta görülür.
4. Lenfositten fakir tip: En az görülen tipidir. En kötü prognoza
sahiptir. Kemik iliği tutulumu sıktır.
113. HEREDİTER GEÇİŞ GÖSTEREN HASTALIKLAR
Bazı kanserlerin oluşumunda genetik yatkınlık olduğu kabul
edilmektedir.
Kanserle ilişkili sendromlar üç gruba ayrılabilir:
• Otozomal dominant geçiş gösteren kanser
sendromları: Tümör süpresör (baskılayıcı) gen
mutasyonları ile oluşurlar.
• Otozomal resesif geçiş gösteren herediter
preneoplastik sendromlar: DNA tamir defektleri bu
grupta yer alır.
• X’e bağlı resesif geçen immün yetmezlik sendromları:
Herediter ve edinsel immün yetmezliklerde lenfoma ve
lösemi riski artar.
OD HEREDİTER KANSER SENDROMLARI
•
Familyal retinoblastom: Genellikle bilateral, osteojenik
sarkom gibi ikincil tümörler
•
Familyal adenomatöz polipozis koli: Sayısız polipöz
adenomlar, profilaktik kolektomi yapılmazsa 50 yaş
civarında %100 kanser gelişimi
•
MEN tip I: Pituiter, paratiroid, pankreas ada hücreleri
adenomları
•
MEN tip II: Tiroid meduller karsinomu, feokromasitoma,
paratiroid tümörleri
•
MEN tip III: Tiroid meduller karsinomu, feokromasitoma,
ganglionöromlar
•
Nörofibromatozis tip I (von Recklinghausen hastalığı):
Multiple nöral tümörler (beyin ve optik sinir gliomları,
feokromasitoma, nörofibrom, schwannom, menenjiom),
café au lait lekeleri, pigmentli iris hamartomu (Lisch
nodülleri), kemik defektleri ve malign periferik sinir kılıfı
tümörü (MPSKT) riski
•
Nörofibromatozis tip II: Bilateral akustik sinir tümörleri
(schwannom, menenjiom) cilt tümörleri, café au lait
lekeleri.. Lisch nodülleri görülmez. MPSKT riski var.
•
Von Hippel-Lindau sendromu: Retina, serebellum,
beyin sapı hemanjiomları, organ kistleri ve renal hücreli
karsinom riski
•
Wilms tümörü: Konjenital malformasyon ve böbrekte
Wilms tümörü
•
Li Fraumeni Sendromu: Meme, kolon kanserleri,
sarkomlar gibi çok sayıda tümörler
OR HEREDİTER PRENEOPLAZİK DURUMLAR
• Kseroderma pigmentozum: Ciltte bazal hücreli ve
skuamöz hücreli karsinom, malign melanom
• Bloom sendromu: Akut lösemi ve değişik karsinomlar
• Fankoni anemisi: Akut lösemi, skuamöz hücreli karsinom
ve karaciğer kanser
• Ataksi-telenjiektazi: Akut lösemi, lenfoma, meme
kanseri
X’E BAĞLI İMMÜN YETMEZLİKLER
• X’e bağlı agamaglobulinemi: Lenfoma ve lösemi
• Wiskott-Aldrich sendromu: Akut lösemi, lenfoma
• X’e bağlı lenfoproliferatif sendrom: EBV’e anormal yanıt
ve buna bağlı B hücreli immünoblastik lenfoma
114: ANEVRİZMALAR
Tip
Özellikler
En sık abdominal aortada, rüptür ve ölüm
Aterosklerotik
potansiyeli var.
Tersiyer; en sık asendan aortada, kapakta
Sifilitik
aortik yetmezlik yapabilir, ağaç kabuğu
görünümü var.
Marfan sendromu ile ilişkili olabilir, rüptür ve
Dissekan
kardiak tamponad yapabilir.
Willis poligonunda; rüptürü mortalite ve
Berry
morbiditeye neden olur.
Travmatik veya konjenital arteriovenöz fistül;
Arteriovenöz
yüksek debili kalp yetmezliği yapabilir.
115: Tümör baskılayıcı genler
Tümör baskılayıcı
gen veya
kromozom bölgesi
Gelişen Tümör
Retinoblastom, glial tümörler
osteosarkom, meme, mesane, küçük
hücreli akciğer Ca, KML blastik
transformasyon
P53 (siklus+apopitoz) Akciğer, meme, kolon, glial tm
Nöroblastom, feokromasitoma,
Ip
medüller troid karsinomu
3p
Akciğer, böbrek,glial tm
18q
Kolon
22
Meningiom, kolon, akustik nörom
WT1
Wilms tümörü
RCC
Böbrek karsinomu
APC
Kolon
NF1
Nörofibromatozis
E-Cadherin
Familiyal gastrik kanser
NF2
Schwannoma
MEN1
Pituiter adenom
10
Glial tm
Willm’s tm, hepatobalstom,
11p
rabdomyosarkom, adrenal kanser
Rb(hücre siklus
düzenleyici)
116: Gastrointestinal sistemin endokrin tümörleri
Sendrom
Hücre tipi
Karsinoid
sendrom
Enterokromofin hücreler
Zollinger
Ellison
Non beta islet
cell
Flushing,
diyare,
wheezing,
hipotansiyon,
Peptik ülser,
ishal
İnsülinoma
İslet Beta cell
Hipoglisemi
VİPOMA
İslet D1 Cell
Glucagonoma
İslet A cell
Somatostatiİslet D cell
noma
www.tusdata.com
Klinik
Diyare,
hipokalemi,
hipoklorhidri
DM, glossit,
nekrolitik
eritema
migrans
DM, diare,
steatore,
kolelitiyazis
Malignite
% ve
mediatör
%100,
Serotonin,
histamin
%70,
Gastrin
%10,
İnsülin
%60,
Vazoaktif
intes.peptid
>%75,
Glukagon
%70, Somatostatin