0 tc dr.siyami ersek gögüs kalp ve damar cerrahisi eğitim ve
advertisement
T.C. DR.SİYAMİ ERSEK GÖGÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ AKUT NÖROLOJİK OLAY GEÇİREN SİNÜS RİTMİNDEKİ HASTALARDA SOL ATRİYAL APENDİKS AKIM HIZININ EKOKARDİYOGRAFİK PREDİKTÖRLERİ TEZ DANIŞMANI DOÇ. DR. MEHMET EREN Kardiyoloji Uzmanlõk Tezi DR. KADİR TOPCU İSTANBUL – 2005 0 Türkiye’ de Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisinin kurulmasõ ve gelişmesinde büyük emeği olan, hastanemizin kurucusu, merhum Prof. Dr. Siyami Ersek hocamõzõ saygõyla anõyorum. Sayõn Başhekimimiz Prof. Dr.İbrahim Yekeler’e; Başta tez çalõşmamda yönlendirme ve desteklerini benden esirgemeyen değerli hocalarõmõz Kardiyoloji Klinik Şefi Doç.Dr. Mehmet Eren ve Kardiyoloji Klinik Şefim Dr. Birsen Ersek olmak üzere birlikte çalõşmaktan onur duyduğum Kardiyoloji Klinik Şefleri Dr. Aydõn Çağõl, Dr. Tanju Ulufer, Dr.Tuna Tezel, Doç. Dr. Ahmet Narin, Doç. Dr. Neşe Çam, Doç. Dr. Kadir Gürkan, Doç. Dr. Kemal Yeşilçimen’e, Kardiyoloji Şef Muavinlerimiz Doç. Dr. Gülşah Teyyareci, Dr. Hasan Sunay, Dr.Öner Engin, Dr. Recep Öztürk, Doç. Dr.İzzet Erdinler, Doç. Dr. Osman Bolca’ya; Kalp Damar Cerrahisi, Göğüs Cerrahisi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon ve Radyoloji Şef ve Şef Muavinlerine; Tez çalõşmamda büyük destek ve yardõmlarõnõ gördüğüm Dr. Nevzat Uslu ve diğer tüm başasistan ve uzmanlarõmõza ve asistan arkadaşlarõma, Ekokardiyografi laboratuvarõ çalõşanlarõna, hastane hemşireleri, personeli ve tüm çalõşanlarõna, Bugünlere gelmemde sonsuz destek ve sevgileriyle yanõmda olan eşim Melisa Topcu’ ya ve aileme ; Teşekkürlerimi sunarõm 1 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE HİPOTEZ 3 GENEL BİLGİLER 5 1SOL ATRİYUM 1.1.Sol Atriyum Embriyoloji ve Anatomisi 1.2.Sol Atriyum' un Fizyolojisi 1.3.Sol Atriyum' un Ekokardiyografik Değerlendirilmesi 5 7 8 2SOL ATRİYAL APENDİKS 2.1.Sol Atriyal Apendiks(SAA)' in Embriyoloji ve Anatomisi 2.2.Sol Atriyal Apendiks' in Ekokardiyografik Değerlendirilmesi 2.2.1.Sinüs Ritminde Doppler Akõm Sinyalleri 2.2.2.Atriyal Fibrilasyonda Doppler Akõm Sinyalleri 2.2.3.Atriyal Taşikardide(Flatter) Doppler Akõm Sinyalleri 2.2.4.Kardiyak Pacingde Doppler Akõm Sinyalleri 2.3.SAA Disfonksiyonu ve SAA SEC, Tromboz ve Embolik Olaylar MATERYAL VE METODLAR 11 15 18 21 21 21 23 26 Çalõşma hastalarõ Ekokardiyografi İstatistik analizi 26 26 28 SONUÇLAR 29 TARTIŞMA 33 KISITLAMALAR 36 KAYNAKLAR 37 2 GİRİŞ ve HİPOTEZ Kardiyojenik embolizm iskemik inmelerin yaklaşõk %15’ini oluşturmaktadõr (1). Sol atriyal (SA) apendiks ise sistemik embolizmle ilişkili kardiyak tromboz oluşumunun sõk kaynaklarõndan biridir. Sol atriyal apendiks (SAA) trombozlarõnõn bu hastalarõn önemli bir kõsmõnda embolizm kaynağõ ve özellikle atriyal fibrilasyon (AF) veya romatizmal mitral kalp hastalõğõ (veya her ikisi beraber) ile ilişkili olduğuna inanõlmaktadõr. SAA’nõn kör, cul-de-sac ve çok loblu anatomik yapõsõna rağmen (2), tromboz oluşumu normalde apendiks boşluğundaki yoğun kan akõmõ ile önlenmektedir. Yine de, birçok patofizyolojik durumda SAA disfonksiyonu, lokal tromboz ve sistemik embolizme yol açabilir. Transözefagiyal ekokardiyografi, bu yapõnõn detaylõ değerlendirmesini ve iki boyutlu görüntüleme ve apendiks akõmõnõn Doppler ile incelenmesini sağlar. Apendiks fonksiyonunu yansõtan spesifik akõm paterni, normal sinüs ritmi ve farklõ anormal kardiyak ritimleri için tanõmlanmõştõr. Apendiks disfonksiyonu, SA apendiks spontan ekokardiyografik kontrastõ, tromboz oluşumu ve tromboembolizm ile ilişkilidir. Bu ilişkiler, atriyal fibrilasyonu veya atriyal taşikardisi (flutter) olan hastalarda, atriyal aritmi sebebiyle kardiyoversiyona alõnan hastalarda ve mitral kapak hastalõğõ olan kişilerde yoğun bir şekilde çalõşõlmõştõr fakat sinüs ritmli hastalarda yapõlmõş detaylõ bir çalõşma yoktur. SA kontraktil fonksiyonunu değerlendirmek için birçok metod geliştirilmiştir ancak rutin olarak klinik uygulamada kullanõlmaz. Bu tezde yeni iskemik inme geçirmiş sinüs ritmli hastalarda global SA fonksiyonlarõnõn SAA 3 fonksiyonunun öngörücüsü olarak rolü değerlendirilmesi amaçlandõ 4 ve ikisi arasõndaki ilişkinin GENEL BİLGİLER 1. SOL ATRİYUM 1.1. Sol Atriyumun Embriyoloji ve Anatomisi Gebeliğin üçüncü haftasõnda primitif sağ atriyum sağ sinüs boynuzunun katõlõmõyla genişlerken, benzer şekilde primitif sol atriyumda genişler. Başlangõçta, septum primumun hemen solundan sol atriyumun arka duvarõndan dõşarõya doğru tek bir embriyonik pulmoner ven gelişir. Bu ven, gelişmekte olan akciğer tomurcuklarõnõn venleriyle ilişki kurar. Daha ileri dönemde , pulmoner ven ve dallarõ sol atriyuma katõlarak, erişkin atriyumunun büyük düzgün duvarlõ kõsmõnõ oluşturur. Başlangõçta sol atriyuma sadece tek bir ven girerken, genişleyen atriyum duvarõna dallarõnda katõlmasõyla sonuçta atriyuma giren pulmoner venlerin sayõsõ dörde çõkar (3, 4). Gelişimini tamamlamõş kalpte, düzgün yüzeyli sol atriyum kõsmõ pulmoner venden köken alõrken, orijinal embriyonik sol atriyum trabeküle atriyal apendiksle temsil edilir. Sağ tarafta ise sinüs venarum denilen düzgün yüzeyli kõsõm sağ sinüs boynuzundan köken alõrken, orijinal embriyonik sağ atriyum pektinat kaslarõ içeren trabeküle sağ atriyal apendikse dönüşür (5). Sol atriyum sağ atriyumdan daha küçük olmasõna rağmen duvar kalõnlõğõ daha fazladõr. Sol atriyum kalp tabanõnõn büyük bölümünü oluşturur. Sol atriyum sağ atriyumun arkasõnda, aortun altõnda, oval şekilli, ince duvarlõ bir bölmedir. Alttan mitral anulus, iç yandan interatriyal septum tarafõndan sõnõrlandõrõlmõştõr. Arka, üst ve diş yandan kalbin diğer bölmeleri ile temasta değildir. Sağ pulmoner arter ve pulmoner venler sol atriyumun üst kenarõ boyunca uzanõr. Sol atriyumun arka duvarõ özefagus, ön duvarõ ise aort ile komşudur. Sol atriyumun sağõnda ve 5 önünde sağ atriyum, sol ön kõsmõnda ve altõnda sol ventrikül bulunur. Sol atriyumun altõ duvarlõ bir yapõsõ vardõr (6). Sol atriyum, esas olarak sol atriyum kavitesi ve sol atriyal appendiks (auricula sinistra) olmak üzere iki bölümden oluşur. Bu iki boşluk dişarõdan sol atriyal koroner ven ve Marshall ligamenti, içeriden ise apendiks ostiumu ile birbirinden ayrõlõr. Sol atriyumun arka duvarõ düzgün, geniş ve oldukça konkavdõr. Bu bölgede dört adet pulmoner ven orifisi bulunur. Sağ ve sol pulmoner venlerin orifisi sol atriyal boşluğun posterolateral (sol pulmoner venler) ve posteromedial (sağ pulmoner venler) tarafõnda bulunur. Sol ve sağ üst pulmoner venler anterosüperiora doğru yönelirken, alt pulmoner venler posterior atriyal duvara dik bir açõyla sol atriyuma girerler. Sol atriyumda ve pulmoner venlerin girişinde gerçek kapaklar bulunmaz fakat sol atriyal kas kitlesi pulmoner venlerin içine doğru bir miktar uzanõr. Sonuçta ortaya çõkan kas kelepçesi atriyal sistolde sfinkter gibi davranõr ve atriyal sistol ve mitral regürjitasyonu esnasõnda reflüyü azaltan bir yapõ oluşturur fakat bu kas demeti fokal atriyal fibrilasyon kaynağõ olabilir. Sol atriyumun üst ve alt duvarlarõ dar olup önemli bir yapõ içermez. İç yan duvar aynõ zamanda interatriyal septumun sol yüzünü oluşturur. İnteratriyal septumun alt kõsmõnda açõklõğõ yukarõ ve öne bakan foramen ovalenin kalõntõsõ falx septi atriorum bulunur. Konkavitesi yukarõya doğru yönelmiş bu çukurun kenarlarõ yarõm ay şeklinde görülür. Sol atriyumun ön tarafõnda mitral kapak bulunur. Dõş yan ve sol duvar yapõsõ oldukça düzdür. Bu duvarõn ön-üst kõsmõndan sol atriyal apendiks çõkmazõna ulaşõlõr. Sol atriyum boşluğunun iç yüzeyi düz olmasõna rağmen sol atriyal apendiks iç yüzeyi pektinat kaslara bağlõ olarak kaba bir duvar yapõsõna sahiptir (7, 8, 9). Koroner sinüs sol atriyumun posterior duvarõ boyunca sol atriyoventriküler olukta uzanõr. Sol süperior vena kavanõn olduğu hastalarda, sol vena kava sõklõkla 6 genişlemiş olan koroner sinüse dökülür. Sol taraflõ kava, sol atriyal apendiks ile sol üst pulmoner ven arasõnda yol alõr. Bu venöz yapõ, inen torasik aorta, kitle, yada patolojik bir kavite gibi yanlõş şekilde değerlendirilebilir. Özefagus ve inen torasik aorta sol atriyumun posterior duvarõna temas eder. Dolayõsõyla özefagus karsinomlarõ sol atriyuma yayõlabilir, sol atriyuma basõ yapabilir yada sol atriyumu yõrtabilir. İnen torasik aortanõn anevrizmalarõ bu odacõğa baskõ yapabilir. Büyük bir hiatal herni sol atriyumun yakõn komşuluğunda bulunup, kitle görüntüsü verebilir (10). Sol atriyum, sol ventrikül sistolü esnasõnda kanõn dolduğu ve pulmoner venlerden gelen oksijenden zengin kanõn sol ventrikülün erken diyastolü esnasõnda bu bölüme iletildiği bir rezervuar görevi yaptõğõ gibi, sol ventrikülün diyastol sonunda doluşunu arttõran kontraktil bir özelliğede sahiptir. Ventrikül sistolü esnasõnda atriyoventriküler ring apekse doğru hareket eder böylece sol atriyumun hacmi artar ve kan pulmoner venlerden bu bölmeye gelir. Sol ventrikül diyastolünün erken döneminde mitral ringi hõzla yukarõya doğru hereket eder ve sol atriyumun volümü azalõrken doluşu bir an durur. 1.2. Sol Atriyumun Fizyolojisi Sol atriyumun dolmasõ ve boşalmasõ dört faz ile karakterizedir. Birinci faz mitral kapağõn kapanmasõndan başlayan açõlmasõna kadar süren rezervuar fonksiyonu gördüğü fazdõr. Bu fazda sol atriyumun volümü ve basõncõ devamlõ artar. İkinci faz mitral kapağõn açõlmasõyla başlar, bu fazda atriyal volümün hõzla azalmasõyla birlikte basõnç düşer (pasif atriyal boşalma). İkinci faz sol atriyumun volüm ve basõncõndaki azalmanõn durmasõna kadar devam eder. Üçüncü faz atriyal diyastazis fazõdõr, bu fazda sol atriyum volümü nisbeten sabit kalõr fakat 7 sol ventrikül kompliyansõndan dolayõ pulmoner venlerden sol atriyuma kan gelmeye devam eder ve basõnç yükselir. Dördüncü faz atriyal kontraksiyon fazõdõr, bu fazda atriyal volüm azalõr ve mitral kapak kapanmadan hemen önce minimuma ulaşõr (aktif atriyal boşalma). Pik atriyal sistolik basõnç bu fazda elde edilir. Pasif atriyal boşalma ve diyastazis esnasõnda kan pulmoner venlerden sol atriyuma direkt olarak akar. Aktif atriyal boşalma esnasõnda kanõn bir kõsmõ pulmoner venlere geri gidebilir. Normal şahõslarda sol atriyumdaki volümetrik değişikliğin sol ventrikül stroke volümüne oranõ kabaca yüzde ellidir. Sol atriyumda Frank-Starling prensibine uygun olarak çalõşõr (11). 1.3. Sol Atriyumun Ekokardiyografik Değerlendirmesi Sol atriyum genellikle parasternal uzun ve kõsa eksen, apikal dört boşluk yaklaşõmlar ile incelenir. Küresel veya oval şekli nedeniyle doğal bir uzun veya kõsa ekseni yoktur, bundan dolayõ komşu yapõlara göre eksen belirleme gereği ortaya çõkar. Aynõ düzlemde sol atriyumun ekokardiyografik uzun ekseni aort ve sol ventrikülün uzun eksenine paraleldir. Sol atriyumun en uzun çapõ parasternal uzun eksen görüntüde olmayabilir. Parasternal uzun eksende biri antero-posteriyor diğeri süperiyor-inferiyor olmak üzere iki çap elde edilir. Aort kapağõ hizasõnda aort kökünün arka kenarõ ile sol atriyumun arka kenarõ arasõndaki mesafe antero-posteriyor çaptõr ve süperiyorinferiyor çapa diktir. Sol atriyumun üst kenarõndan mitral annulusuna kadar olan ve antero-posteriyor çapõ kabaca ikiye bölen yerden geçirilerek ölçülen mesafe süperiyor-inferiyor çaptõr. Bu çapõ ölçerken, sistol ve diyastol esnasõnda nisbeten sabit kalmasõ nedeniyle mitral annulusu referans nokta olarak kullanõlõr. Parasternal uzun eksende sol atriyumun üst kenarõnõ her zaman görüntülemek 8 mümkün olmadõğõndan süperiyor-inferiyor çapõn ölçülmesi için bu eksen ideal değildir. Parasternal kõsa eksende sol atriyumun antero-posteriyor ve mediyo-lateral çaplarõ ölçülebilir. Bu eksende aort kökünün orta noktasõ ile sol atriyumun arka duvarõ arasõndaki mesafe antero-posteriyor çap, ve bunun ortasõndan dik olarak kesen çizgi ise mediyo-lateral çaptõr. Apikal dört boşluk yaklaşõmla sol atriyumun süperiyor-inferiyor ve mediyo-lateral çaplarõ ölçülür. Bu yaklaşõmda, mitral anulusunun ortasõndan sol atriyumun üst duvarõnõn ortasõna çekilen çizgi süperiyor-inferiyor çapa, interatriyal septumun ortasõndan süperiyor-inferiyor çapõ dik kesecek şekilde sol atriyum lateral duvarõna çekilen çizgi ise mediyo-lateral çapa uyar (12, 13). Farklõ yaklaşõmlarla benzer çaplarõn uzunluklarõ değişik bulunabileceğinden yapõlan çeşitli çalõşmalar sonucunda her çapõn gerçeğe yakõn ölçümü için ideal olan yaklaşõmlar belirlenmiştir. Antero-posteriyor çapõn ölçümü için en uygun olanõ parasternal uzun eksen yaklaşõmdõr. Sol atriyumun lateral duvarõ net olarak görüntülendiği takdirde mediyo-lateral çapõn ölçümünde en ideal yaklaşõm parasternal kõsa eksendir, bu yaklaşõmla lateral duvarõn görüntülenmesinde güçlük çekiliyorsa bu çapõn ölçümü için en uygun yaklaşõm apikal dört boşluktur. Süperiyor-inferiyor çapõn ölçümü için ise en uygun yaklaşõm mitral annulusunun daha iyi görüntülendiği apikal dört boşluktur. Sol atriyumun büyüklüğü kardiyak siklusla değişir. Sol atriyumdaki en fazla volüm artõşõ sol ventrikül sistolü esnasõnda olur. Bu dönemde anteroposteriyor ve süperiyor-inferiyor çaplar aort kökünün yükselmesi ve mitral annulusunun aşağõya hareket etmesi ile artar. Lateral duvar aort kökü ile aynõ yöne doğru yer değiştireceğinden mediyo-lateral çapta belirgin bir değişiklik 9 gözlenmez. Bütün bu değişikliklerden dolayõ sol atriyum sistol sonunda diyastol sonuna oranla küreseldir. Atriyal çaplar genellikle mitral kapaklar açõlmadan hemen önce ventrikül sistolü sonunda ölçülür, çünkü bu esnada atriyal volüm en fazladõr. Yeni doğanda sol atriyumun volümü erişkindekinin yarõsõ kadardõr, 1218 aylar arasõnda % 65’ine, 5 yõl sonra %75’ine, ve sonra daha yavas büyüyerek pubertede %90’nõna ulaşõr. Sol atriyum ventrikül sistolü sõrasõnda kan reservuarõ olarak, erken ventrikül diyastolü sõrasõnda kan akõmõ için bir yol olarak, ve geç ventrikül diyastolü sõrasõnda kasõlan bir oda olarak görev yapar. Sol atriyum kontraksiyonu hem intrinsik sol atriyum kasõlabilirliğine ve sol atriyum yüklenme koşullarõna – sol atriyum ön yükü (atriyum kontraksiyonu hacim ve basõncõ) (14) ve art yükü (atriyum kontraksiyonu sõrasõnda belirlenen SV basõncõ ve sol atriyum duvar stresini etkileyen sol atriyum büyüklüğü ile belirlenir) bağlõdõr. Bugüne kadar sol atriyum kontraktil (sistolik) fonksiyonu çok az klinik çalõşmanõn hedefi olarak alõnmõştõr (15) Verilerdeki bu yetersizlik kõsmen sol atriyum fonksiyonunu belirlemek için kullanõlan çeşitli metodlarõn doğasõndan kaynaklanan kõsõtlõlõklara bağlõdõr. Invazif olarak, sol atriyum sistolik fonksiyonu sol atriyum basõncõnõn maksimum zamanõnõn türevi (dP/dt) (14) ve eşzamanlõ olarak sol atriyum basõncõnõn ölçümleri ve farklõ yüklenme koşullarõndaki boyutlarõ (16) ve inotropik durumlarla (17) —pratik klinik uygulamada kullanõmõ açõkça zor olan kompleks ölçümler – ile karakterizedir. Ekokardiyografik olarak sol atriyum fonksiyonunu belirlemek için çeşitli değişkenler kullanõlmõştõr: (1) kardiyak siklus sõrasõndaki sol atriyum hacim değişikliklerinin çevrimdõşõ hesaplarõ: (a) sol atriyum boşalmasõnõn tüm hacmi (pasif ve aktif sol atriyum boşalmasõnõ da içeren 10 maksimum ve minimum sol atriyum hacimleri arasõndaki fark) ve (b) sol atriyum boşalma hacminin aktif atriyum kontraksiyonu sõrasõnda ölçümü (18, 19), (2) otomatik sõnõr tespiti ile sol atriyum alanõnõn fazik değişikliklerinin çevrimiçi ölçümü (17, 20), (3) “pulsed wave Doppler” ölçümleri: (a) atriyum kontraksiyonu sõrasõnda transmitral hõzlarõ (ardõşõk olarak hastalarda ölçüldüğünde klinik önemi olan (21) fakat hastalar arasõnda karşõlaştõrmak için değeri şüpheli olan mitral A hõzlarõ) ve (b) pulmoner venöz atriyum geri dönüş hõzlarõ; (4) İnvasif sol atriyum kontraksiyon (dP/dT) (22) ölçümleri ile korele atriyum kontraksiyon sõrasõnda mitral annulus hõzlarõnõn doku Doppler ölçümleri; ve (5) dolaylõ olarak elde edilen sol atriyum değişkenleri: (a) sol atriyum ejeksiyon gücü,(19, 23) (b) sol atriyum kinetik enerjisi,(18, 19) ve (c) tahmini sol atriyum dP/dt (transmitral ve pulmoner venöz akõm hõzlarõnõn Doppler ölçümlerine dayanan) ölçümleridir (14). 2.. SOL ATRİYAL APENDİKS 2.1 Sol Atriyal Apendiks Embriyoloji ve Anatomisi Atriyal apendiks anterolateral bölgede bulunur ve sol sirkumfleks arterin veya bazõ kişilerde sol ana koroner arterin üzerinde, sol atriyoventriküler olukta uzanõr. Sol atriyal apendiks sağ atriyal apendiksden daha küçük, daha kõvrõmlõdõr ve piramid şekline daha az benzer. Yüzde seksen oranõnda iki yada daha fazla loba sahiptir (en sõk iki lobludur fakat dört lobluda olabilir) Yaşa ve cinsiyete bağlõ olarak apendiksin boyutlarõnda da farklõlõk olur. Sağ atriyal serbest duvarõnõn aksine solda krista terminalis bulunmaz ve sağ atriyumun iç yüzünü 11 tamamen örten pektineal adele sol atriyumun sadece apendiks bölgesinde bulunur (3,10). Apendiksin anatomi ve fonksiyonlarõ hakkõnda klasik kardiyoloji kitaplarõnda çok az şey yazõlmõştõr. Uzun bir dönem apendiks hakkõnda bilinenler, romatizmal mitral kapak hastalõğõnda ve atriyal fibrilasyonda trombüs oluşturmaya eğilimli olmasõ ve uygulanacak mitral komissürotomi ameliyatõnda stenotik kapağõn ortaya çõkarõlmasõnda yaklaşõm yeri olarak kullanõlmasõndan ibarettir. Veinot ve arkadaşlarõ (2) postmortem kalp örneklerinde sol atriyal apendiks orifis büyüklüğü, genişlik, ve uzunluğunun yaş ve cinsiyete bağlõ fakat vücut yüzey alanõndan bağõmsõz olarak değişkenlik gösterdiği görüşünü ortaya atmişlardõr. Yirmi yaş üstü kadõn ve erkeklerde ortalama sol atriyal orifis çapõnõ 1.07 cm ve 1.16 cm, uzunluğunu 2.53 cm ve 2.59 cm, genişliğini ise 1.66 cm ve 1.83 cm saptamõşlardõr. Pektinat kas yapõsõnõ yüzde doksan yedi oranõnda ≥1 mm kalõnlõkta saptamişlar, yüzde üç oranõnda ise sadece ilk ve son dekatlarda ve cinsiyetten bağõmsõz olarak ≤1 mm saptamõşlar, sol atriyal apendiks anatomisindeki (şekil 1) değişkenliği ortaya koymuşlardõr (2, 24) 12 Şekil 1.Sol atriyal apendiksin anatomik kesiti (LA: Sol atriyum, LSPV: Sol süperior pulmoner ven, Oe: Ekokardiyografik orifis, Oa: Anatomik orifis, W: Genişlik, L: Uzunluk) (2) Sol atriyal apendiksin yüzde seksen oranõnda iki yada daha fazla loblu, yüzde elledört oranõnda ise iki loblu olduğunu ve bu loblarõn kalbin farklõ planlarõnda bulunduğunu saptamõşlardõr (2) (şekil 2). Şekil 2. Sol atriyal apendiks lob dağõlõmõ. ( En sõk olarak (54%) iki lobludur.) (2) 13 Burada ayrõca bir lobda trombüs olan fakat diğer loblarõnda trombüs görülmeyen vakalar dökümante etmişler ve böylece trombüsün doğru olarak ortaya çõkarõlmasõnda klinisyen açõsõndan transözefageal ekokardiyografi(TEE) ile birden fazla lobun (şekil3) araştõrõlmasõ gereğine, pektinat kas yapõsõna ve multiplan görüntülemenin önemine vurgu yapmõşlardõr(2). Daha sonra ise Ernst ve arkadaşlarõ (25) sol atriyal apendiks anatomi ve morfolojisinin kompleks ve değişken olduğunu, korunmuş kalp örneklerinde ve farklõ yaş grubunda benzer noktalarla vurgulamõşlardõr. Şekil 3: A, Sol atriyal apendiks loblarõ (1, 2, 3 ) B, İki loblu sol atriyal apendiksin anatomik kesiti (1, 2 ). (LA: Sol atriyum, LAA: Sol atriyal apendiks, LIPV: Sol inferiyor pulmoner ven, LSPV: Sol süperiyor pulmoner ven, LPA: Sol pulmoner arter. (2) 14 2.2. Sol Atriyal Apendiks’ in Ekokardiyografik Değerlendirilmesi Sol atriyum değerlendirilirken kullanõlan değişkenlerin eksiklikleri araştõrõcõlarõn klinik uygulama sõrasõnda TEE ile kolaylõkla elde edilebildikleri genel sol atriyum fonksiyonu yerine kullanõlabilecek sol atriyal apendiks kontraksiyonu sõrasõndaki hõzlarõ kullanmalarõna neden olmuştur (26, 27), fakat bu yaklaşõmõn geçerliliği bugüne kadar yeterli düzeyde araştõrõlmamõştõr. Embriyonik olarak, esas sol atriyum boşluğu ve sol atriyal apendiks farklõ kaynaklardan köken alõr. Trabeküler sol atriyal apendiks embriyonik sol atriyum’un bir kalõntõsõ iken, düz sol atriyum boşluğu pulmoner venlerin genişlemesi ile oluşur (28). Yüklenme koşullarõ (kõsmen boşluğun genişliği ile belirlenir) ve spesifik olarak yüklenme koşullarõna yanõt (29, 30) , sol atriyum ana boşluğu ve sol atriyal apendiks arasõnda farklõlõk gösterebilir. Üstelik, sol atriyal apendiks akõm hõzlarõ (şekil4) da sol atriyal apendiks büyüklüğü ve morfolojisinden etkilenebilir ki bunlar toplumda çok yüksek değişkenlik gösterir (2) Tüm bu teorik varsayõmlar sol atriyal apendiks akõm hõzlarõnõn genel sol atriyum fonksiyonunun yerine kullanõlõp kullanõlamayacağõnõ sorgular. SAA, primer olarak, iki temel ikidüzlemli TEE imajõyla görüntülenir: 1) kalbin tabanõnda horizontal kõsa-aks (31) ve 2) sol atriyum (SA) ve ventrikülün (SV) iki-çember longitudinal görüntüsü (32). Çok düzlemli TEE (33), bu görüşleri sağlamada daha fazla olanak sağlamaktadõr ve ara düzlemlerin devamlõlõğõnda apendiksin görüntülenmesine olanak sağlamaktadõr (34). SAA genellikle iyi bir şekilde görüntülense de, transpulmoner kontrast ajanlarõnõn enjeksiyonu ile, ekokardiyografik görüntüleri ve Doppler kayõtlarõ iyileştirmek amacõyla girişimlerde bulunulmaya devam edilmektedir (35). Transözofajial görüntüleme, özefagusa yakõnlõkta posterior kardiyak yapõ olan 15 SAA’nõn yeterli olarak görüntülenmesinde gereklidir. SAA, bazen transtorasik ekokardiyografi(TTE) (kalbin tabanõnda parasternal kõsa-aks görüntüde veya apikal iki-çember görüntüde) kullanõlsa da, transözofajial yaklaşõm SAA’nõn tutarlõ ve kesin ayrõmõnda özellikle erişkin popülasyonda gereklidir. Yakõn zamanda bildirilen bir raporda, SAA’nõn Doppler incelemesinin, transtorasik görüntüleme ile uygun ve doğru olduğu belirtilmiştir (36), ancak bu verinin ek çalõşmalarla desteklenmesi gerekmektedir. SAA’nõn tam yapõsal ve fonksiyonel değerlendirmesi SAA boyutunun, morfolojisinin ve kontraksiyonunun iki-boyutlu görüntülenmesini içerir. Bunun yanõnda, SAA fonksiyonu, SAA akõmõnõn atõmlõ-Doppler incelemesi ile kantitatif olarak da değerlendirilebilir. Bu veriler, SA boyutu, SV sistolik ve diastolik fonksiyonunun değerlendirmesini içeren tam ekokardiyografik görüntüleme ile ve özellikle mitral kapak hastalõğõnõ içeren kapak hastalõklarõnõn değerlendirilmesinide içeren komple ekokardiyografik incelemeden gelen verilerle bütünleştirilir. (37). SAA alanõ ve ejeksiyon fraksiyonu, SAA fonksiyonunu inceleyen birçok çalõşmada değerlendirilmiş ve bildirilmiştir (31,38-44,105,107). Her ne kadar, SAA çapraz kesit alanlarõnõn ölçümü, inceleyen kişiye göre, veri değerlendirmesi ve off-line değerlendirme sõrasõnda anlamlõ varyasyonlar gösterse de (38,44), bunun nedeni SAA yapõsõnõn standart tomografik görüntüleme düzlemlerinde kesin tanõmõnõn yapõlmasõnõ sõnõrlandõran kompleks üç-boyutlu anatomisinden kaynaklanmaktadõr. SAA boyutu ve fonksiyonunun değerlendirilmesinin yanõnda, iki-boyutlu görüntüleme SAA spontan ekokardiyografik kontrastõ(SEC) nõn varlõğõnõ belirlemede (45), SEC’in semikantitatif evrelendirilmesinde (46) ve SAA 16 trombozlarõnõn varlõğõ, boyutu ve mobilitesini tanõmlamada (47) da kullanõlõr. SAA çoğunlukla çok loblu bir yapõdõr (2). 500 normal insan kalbinin yer aldõğõ bir otopsi çalõşmasõnda, SAA, %54’ünde ikiloblu ve %80’inde multiloblu (>2 lob) bulunmuştur (2). Bu yüzden, SAA, çoklu ekokardiyografik düzlemlerde, spesifik olarak multidüzlem TEE ile, dikkatli bir şekilde değerlendirilmeli ve lob sayõsõ belirlenmelidir. Tüm loblarõn detaylõ incelemesi, SAA trombozun ekarte edilmesi için gereklidir. SAA’in kompleks yapõsal özellikleri sebebiyle, TEE ile SAA tromboz tanõsõ, yanlõş tanõya çok yatkõndõr, hem aşõrõ tanõya (belirgin pektinat kaslarõnõn yanlõş yorumlanmasõ) (2,48) ve az tanõya (multiloblu apendikste gizli tromboz) yol açabilir (49). SAA akõmõ SAA boşluğunun pulsed-wave doppler sorgulamasõ yoluyla değerlendirilir. Bu hususta bir takõm teknik yönlerin üzerinde durmak gerekir. 1)SAA görüşü—Renkli akõm görüntüleme ile belirlenen SAA akõmõ ile Doppler optimal düzenlemesi ile görüş seçilmelidir. Birçok SAA görüşünü kullanarak Doppler hõzõnda farklõlõklar gözlenmemelidir (34,50). 2)Örnek hacim lokasyonu—Günümüzde, apendikste örnekleme bölgesi için bir standart bulunmamaktadõr (yani, SAA-SA kesişim yeri örneklemesine karşõlõk SAA kavitesindeki farklõ bölgelerde örnekleme). Örnekleme bölgesi lokasyonunda varyasyonlarõn, mitral içe akõm hõzlarõndaki gibi diğer Doppler ölçümleri için, ölçülen hõzlarda anlamlõ değişiklikler yapõp yapmadõğõ bilinmemektedir (51). Yakõn zamandaki bir raporda, SAA’nõn geniş ucunda, apendiksin daha dar orta kõsmõnda sağlanan hõza kõyasla, daha düşük hõz için küçük bir trend gözlenmiştir(36). SAA akõmõ, maksimum akõm hõzõ bölgesinde örneklenmelidir (renkli akõm görüntüleme ile belirlenen), apendiksin daha distal (dar) kõsõmlarõnda sõklõkla gözlenen duvar hareketi Doppler artefaktlarõndan 17 kaçõnõlmalõdõr. Pratikte, maksimum SAA akõm hõzlarõnõn teknik olarak yeterli izleri sõklõkla apendiksin proksimal üçte birinde kaydedilir. 3)Doppler örnek boyutu ve makine kazanõmlarõ—Bunlar, normal laminar apendiks akõmõ için tipik olan temiz zarfla bir spektral Doppler sinyalini görüntülemek için kurulur. Başlangõçta, fitreler düşük hõz akõmõn görüntülenmesine olanak sağlamak amacõyla düşük değerlerde ayarlanõr, buna örnek sinüs ritminde erken diastolik SAA akõmõ ve AF’li hastalarõn bir kõsmõnda SAA akõmõ verilebilir. Sinüs ritminde (şekil 4) , atriyal fibrilasyonda (AF), atriyal flatterda (AFL) (şekil 5) ve kardiyak pacingde Farklõ SAA akõm kalõplarõ gözlenebilir. 2.2.1. Sinüs Ritminde Doppler Akõm Sinyalleri 1)SAA kontraksiyonu, ECG P dalgasõnõn başlamasõndan kõsa bir süre sonra, geç diastolik, pozitif (yani, TEE transducer’a doğru) Doppler dõşakõm sinyali. Bu sinyal SAA kontraksiyon ve dõş akõmõnõn iki-boyutlu ve renkli akõm görüntülemesi ile aynõ zamana rastlamaktadõr (38) ve geç diastolik mitral akõmõ ile geçici olarak ilişkilidir (mitral A dalgasõ) (52). Tekrarlanabilen kontraksiyon hõzlarõnõn ölçümü, SAA ejeksiyon fraksiyonunun iki-boyutlu ölçümü ile koreledir (117). 2)SAA dolumu, SA kontraksiyonunun hemen ardõndan erken sistolik, negatif (yani, TEE transducer’dan uzağa) Doppler iç akõm sinyali (38,53). SAA dolumunun gerçekleşmesinde yer alan fizyolojik süreçler detaylõ olarak çalõşõlmadõğõ gibi, ventriküler süreçler de çalõşõlmamõştõr ve SAA dolumu ile sonuçlanan aktif (SAA relaksasyon)’e 18 karşõlõk pasif (elastik rekoil) süreçlerin rolü de tam olarak tanõmlanmamõştõr (bu sebeple, tercih edilen genel terim"SAA dolumu"). Birçok hasta popülasyonunda sistematik olarak çalõşõlmamasõna rağmen, SAA kontraksiyon ve dolum hõzlarõ arasõnda genel olarak kabaca bir korelasyon bulunmaktadõr. 3)Sistolik refleksiyon dalgalarõ, SAA kontraksiyonu ve dolumunu takip eden değişik sayõlarda alterne SAA dõş akõmõ ve azalmõş miktarda iç akõm sinyalleri sõklõkla kaydedilir (54,105), sonuçta apendiks kontraksiyonu ve dolumunun başlangõç yüksek hõz akõmlarõnõ takiben pasif dõşa doğru ve içe doğru akõm oluşur. Bu refleksiyon dalgalarõnõn hõzlarõ bir önceki SAA kontraksiyonu ve dolum hõzlarõ ile koreledir (105) ve genellikle yüksek SAA kontraksiyon hõzlarõ olan kişilerde gözlenir (54). 4)Erken diyastolik SAA akõmõ, erken diyastolik mitral akõmõ (mitral E dalgasõ) ve pulmoner venöz diyastolik akõm sinyallerini takiben düşük hõzlõ dõşakõm sinyalidir (53,106). Başlangõçta, erken diyastolik SAA akõmõnõn, diyastol sõrasõnda LV tabanõnõn superior hareketiyle SAA medyal duvarõnõn kompresyonundan kaynaklanõr (38). Fakat, en mantõklõ açõklama, erken diastolde hõzlõ ventriküler dolum sõrasõnda SA boşalmasõna paralel olarak apendikslerin pasif boşalmasõdõr. Erken diastolik SAA dõşakõmõnõ takiben, düşük hõzlõ SAA dolum sinyali nadiren bulunur (Şekil 4B) ve mid-diastol sõrasõnda SA’nõn devamlõ dolumu ve pulmoner venöz akõmdan SAA ile ilişkilidir. SAA diyastolik dolum akõmõ, rölatif olarak yavaş kalp hõzõ olan kişilerde daha fazla sõklõkla gözlenmektedir (53). Erken SAA diyastolik hõzlarõ aktif SAA kontraksiyonu sõrasõnda oluşan hõzlardan anlamlõ derecede daha 19 düşüktür ve belirlenmeyen bir anlamdadõr. Fakat, pasif erken diyastolik SAA akõmõ, SAA kontraktil disfonksiyonunun varlõğõnda anlam kazanabilir (55). SAA üzerinde kalp hõzõnõn etkisi sinüs ritmi olan hastalarda yeterince çalõşõlmamõştõr. Daha yüksek total hõz oluşturan SAA erken diastolik ve kontraksiyon hõzlarõnõn füzyonu sinüs taşikardisi olan genç sağlõklõ gönüllülerde gözlenmektedir (53). Şekil 4 A, Sinüs ritminde SAA akõm diagramõ. 1, SAA kasõlmasõ; 2, SAA dolumu; 3, sistolik refleksiyon dalgalarõ (pozitif ve negatif); 4, erken diastolik SAA dõş akõmõ. B, Sinüs ritminde SAA akõmõnõn Pulsed-Doppler görüntüsü (Akõm sinyalleri, A’daki gibi 1 - 4). (108) 20 2.2.2. Atriyal Fibrilasyonda Doppler Akõm Sinyalleri AF’si olan hastalarda aktif SAA akõmõ sõklõkla gözlenir ve değişik yükseklik ve düzenlilikte alterne pozitif ve negatif testere dişi görünümündedir.(Şekil 5A).Genellikle, AF sõrasõndaki akõm hõzlarõ sinüs ritmi sõrasõnda olandan daha düşüktür (39,102,106). Ancak, AF’li hastalardaki akõm hõzlarõ, spektrumun bir ucunda yüksek hõz akõmlarla (sinüs ritminde gözlenenlere benzer veya onu geçen) diğer ucunda minimum veya hiç olmayan akõmla çok değişkendir (39). Bu, rölatif olarak korunan kontraksiyondan tamamõyla apendiks paralizisine kadar geniş bir SAA kontraktil disfonksiyonunu temsil eder. 2.2.3. Atriyal Taşikardide (flutter) Doppler Akõm Sinyalleri AFL’li hastalarda, daha tutarlõ yüksek hõz ve rölatif olarak düzenli testere dişi akõm paterni kuraldõr (56,57,58) (Şekil 5B). Tipik olarak, SAA kontraksiyon oranõ AFL’de AF’den daha yavaştõr (57). Akõm hõzlarõ, bu aritmi hõzlarõnda anlamlõ iç içe geçmeler olmasõna rağmen, genellikle AF’de gözlenenin yaklaşõk iki katõdõr (56,58). 2.2.4. Kardiyak Pacingde Doppler Akõm Sinyalleri İlişkili AF yokluğunda, ventriküler-demand pacing (WI pacing modu) retrograd ventriküloatriyal iletim veya atriyoventriküler ayrõm ile beraberdir (59). Atriyoventriküler ayrõmõ olan hastalarda, SAA kontraksiyonu ventriküler diastol sõrasõnda kesik kesik olarak oluşur ve rölatif yüksek akõm hõzlarõ oluşturur, buna karşõn ventriküler sistol sõrasõnda kapalõ mitral kapağa karşõ SAA kontraksiyonlarõ düşük hõzlarla ilişkilidir (60). Ventriküloatriyal iletim varlõğõnda, 21 ventriküler sistol sõrasõnda SA kontraksiyonlarõ düzenli oluşur ve düşük hõzlõ SAA akõmõ oluşturur (61). Dual-çember pacing (DDD pacing modu) atriyoventrikler senkronizasyonun restorasyonu daha yüksek SAA akõm hõzlarõ ile ilişkilidir (62). Şekil 5 A, AF’de SAA akõmõnõn Pulsed-Doppler görüntülemesi. Ventriküler diastol sõrasõnda sistole kõyasla daha yüksek hõzlarda olan hõzlõ fibrilatuar akõm dalgalarõ. B, AFL’de SAA akõmõnõn Pulsed-Doppler görüntülemesi (2:1 ventriküler yanõt ile). Genellikle, Taşikardi (flutter) akõm dalgalarõ,fibrilatuar akõm dalgalarõndan daha yavaş ve daha yüksektir.(108) SAA hõzlarõnda yaşla ilişkili değişimler normal kalbe sahip 50 denekte tanõmlanmõştõr (107) Yaşlanma tüm SAA akõm değişkenlerinde ilerleyici bir lineer düşüşle ilişkilidir (SAA kasõlmasõ ve dolma hõzlarõ ve erken diastolic SAA akõmõ) (107). Değişik sistemik hastalõklarõn (örneğin hipertansiyon) SAA fonksiyonu üzerindeki muhtemel etkisi belirlenmemiştir. 22 Birçok çalõşma, ekokardiyografi ile SAA fonksiyonunun belirlenmesinin SA veya SAA tromboz veya tromboembolik komplikasyonlarõn gelişiminde yüksek risk altõndaki AF veya AFL’li hastalarõn belirlenmesine olanak sağlar. SAA fonksiyonunun değerlendirilmesi aynõ zamanda, postkardiyoversiyon SAA disfonksiyonu olarak bilinen (“stunning”) olayõn gerçekleşmesine yol açar, stunning kardiyoversiyon sonrasõ protrombotik durumdan sorumludur. Bunun yanõnda, çok az sayõda yeni çalõşmada, SAA fonksiyon değerlendirmesinin, AF konversiyonunun kõsa ve uzun-dönem başarõsõnda rol oynadõğõ önerilmektedir. 2.3. SAA Disfonksiyonu ve SAA SEC, Tromboz ve Embolik Olaylar Lokal kan stazõna bağlõ oluşan SA ve SAA SEC, tromboz oluşumu ve tromboembolik olaylarõn yüksek insidansõ ile ilişkilidir (45,46,63). Çeşitli sebeplerden AF ile ilişkili SAA disfonksiyonu, sõklõkla SEC ile beraberdir (50,6366). Yüksek risk AF’li hastalarda, SPAF III TEE altgrup çalõşmasõnda, SAA kontraksiyon hõzlarõ ^20 cm/s, hastalarõn %75’inde SEC ile ilişkili bulunmuştur, daha yüksek hõzõ olan grupta sõklõk %58’den anlamlõ olarak daha az bulunmuştur. Benzer şekilde, Miigge ve arkadaşlarõ (50), SAA hõzlarõ <25 cm/s olan hastalarõn büyük bir kõsmõnda SEC göstermiştir. Semikantitatif analizle, SAA SEC derecesi SAA hõzlarõyla negatif olarak ilişkili bulunmuştur (46). Anlamlõ SAA disfonksiyonuda, antikoagülasyon tedavi bu ilişkiyi zayõflatsa da, SAA tromboz oluşumu ile benzer şekilde ilişkilidir (46,64). SAA hõzlarõ, tromboz oluşumunun anlamlõ prediktörleridir, trombosit veya koagülasyon aktivasyonunu gösteren birçok hemostatik değişkenden bağõmsõzdõr (67). Hemen hemen düzenli SAA tromboz varlõğõ, aşõrõ SAA disfonksiyonu ile ilişkilidir ve kendini düşük veya olmayan SAA akõm hõzlarõ ile gösterir SPAF III’de SAA trombozlar, daha 23 yüksek SAA velosite grubuna nazaran, daha düşük (20 cm/s) SAA velosite grubunda daha az prevalent bulunmuştur (sõrasõyla %5 vs. %17) (63). Pratik ekokardiyografik görüş açõsõndan, SAA fonksiyon değerlendirmesi intra-apendiks kitleleri ve “psödokitleler”in kesin tanõsõnda yardõmcõ olabilir (48). SAA fonksiyonunun anlamlõ bozulmasõ, SAA tromboz tanõsõnõ destekler, normal fonksiyon alternatif tanõyõ düşündürür. Birçok çalõşmada, primer olarak serebral embolizm olmak üzere, SAA disfonksiyonu ile daha önceki sistemik embolik olaylar arasõnda ilişki retrospektif olarak gösterilmiştir (50,68-71). SPAF III çalõşmasõnda, SAA disfonksiyonunun gelecekteki embolik olaylarda bir risk faktörü olarak rolü retrospektif açõdan gösterilmiştir (63). İskemik inmenin rölatif riski <20 cm/s akõm hõzõ olan hastalarda daha yüksek akõm hõzõ olanlara kõyasla 2.6 kat daha büyüktür. Genellikle, romatizmal AF’de, nonromatizmal AF’ye kõyasla SAA disfonksiyonu, SEC, tromboz oluşumu ve tromboembolizm ilişkisi daha güçlüdür (40,50) aynõ şekilde AF’de de AFL’ye kõyasla daha güçlüdür (56,58), yani sõrasõyla romatizmal kalp hastalõklarõnda ve AF’de daha yüksek derecelerde SAA disfonksiyonu görülür. SAA disfonksiyonu ile tromboembolik risk arasõndaki daha önceki gözlemlerin klinik etkileri açõk bir şekilde tanõmlanmamõştõr. Hastalar SAA değerlendirmesiyle tromboembolik risklerine göre sõnõflandõrõlmalarõna rağmen, risk katmanlamasõnõn hasta tedavisine klinik etkisi belirlenmemiştir. Çok az sayõda çalõşmada, SA ve SAA SEC’leri, düşük SAA akõm hõzlarõ ile ilişkili olan sinüs ritminde romatizmal mitral hastalõğõ olan hastalarda SAA disfonksiyonunun etkisi düşünülmüştür (40,72). Ancak, sinüs ritmindeki ve romatizmal valvüler hastalõğõ olmayanlarda SAA disfonksiyonunun rolü açõk 24 değildir sadece anekdot olarak bildirilmiştir (73,102). Sinüs ritmli hastalarda global SA fonksiyonlarõnõn SAA fonksiyonunun öngörücüsü olarak rolü ve gelecek embolik olaylarõn ve muhtemelen AF gelişiminin bir prediktörü olarak SAA disfonksiyonunun rolü daha fazla prospektif çalõşmayla belirlenmelidir. 25 MATERYAL VE METODLAR Çalõşma Hastalarõ: Çalõşmaya ortalama yaşõ 54 olan toplam 41 ardõşõk hasta(15 erkek 26 kadõn) dahil edildi. Çalõşmaya alõnan hastalarda TEE endikasyonu olarak; 32 hastada embolik inme, 9 hastada ise TIA hikayesi mevcuttu. Herhangi bir kapak hastalõğõ, miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, konjenital kalp hastalõğõ, kalp yetersizliği, ve kardiyak kitlesi olanlar çalõşmaya dahil edilmedi. Tüm hastalar çalõşmaya alõndõklarõ sõrada sinus ritminde idiler. Hastalara çalõşmaya alõnmadan önce bilgi verilerek yazõlõ onaylarõ alõndõ. Ekokardiyografi: TEE kliniğimizde kullanõlmakta olan HP Sonos 4500 (Hewlett-Packard, Andover, Mass) cihazõ ve 5-7 MHz multiplane transducer kullanõlarak yapõldõ. Orafarinksi uyuşturmak için topical Lidokain spray, gerektiğinde sedasyon için diazepam kullanõldõ. Tüm görüntüler super-VHS video teyp kasetine kaydedildi. Standart TEE görüntülerine ek olarak tüm hastalarda multiple görüntüleme planlarõnda SAA görüntülendi. SAA boşalma hõzõ pulsed Wave Dopler örneklem hacmi SAA’nõn proksimal 1/3’üne konularak, atriyal kontraksiyonun hemen sonrasõnda elde edildi. Tüm ölçümler ardõşõk 3 siklusun ortalamasõ alõnarak hesaplandõ. Transtorasik ekokardiyografi (TTE) aynõ cihaz kullanõlarak, TEE’dan hemen sonrasõnda, 2-4 MHz transduser kullanõlarak, sol lateral dekubit pozisyonunda uygulandõ. TTE kõlavuzlarda belitildiği şekilde uygulandõ.(86) Sõrasõyla aşağõdaki değişkenler ölçüldü: 1) Kõlavuzlara uygun şekilde, sol lateral dekubit pozisyonda parasternal uzun aks görüntülerde M-mod traselerden sol 26 ventrikül çaplarõ, interventriküler ve posterior duvar kalõnlõklarõ ölçüldü ve hesaplandõ (87) Sol atriyum minimum ve maksimum çaplarõ parasternal uzun aks M-mod görüntülerden ölçüldü ve aşağõdaki formül kullanõlarak fraksiyonel çap değişimi hesaplandõ. Fraksiyonel çap değişimi (%) =[(maksimum çap-minimum çap)/maksimum çap] x 100. 2) Maksimal (end-sistolik) ve minimal (enddiyastolik) sol atriyal volümler biplane (4-boşluk ve 2-boşluk) modifiye Simpson formülü kullanõlarak ölçüldü. ‘’ Sol atriyal boşalma hacmi’’ maksimal sol atriyal hacimden minimal sol atriyal hacim çõkarõlarak elde edildi. “Sol atriyal boşalma fraksiyonu” sol atriyal boşalma hacminin maksimal sol atriyal volume bölünmesi ile elde edildi.(88) Sol atriyal hacim indeksi sol atriyal volümün vücut yüzey alanõna bölünmesi ile elde edildi. 3) Mitral akõm hõzlarõ pulsed wave Dopppler örneklem hacmi, apical 4-boşluk görüntülerde mitral yaprakcõklarõn uçlarõna konularak elde edilen traselerden E (erken diyastolik doluş) ve A (atriyal kasõlma) hõzlarõ hesaplandõ. Her bir vaka da mitral A dalgasõnõn hõzlanma eğimi(Acc-S) ölçüldü(şekil 6). Mitral inflow akõmõnõn ve A dalgasõnõn zaman hõz integrali (TVI), ve diyastolik doluş peryodu ölçüldü.. 4) Doku Doppler imajlar apikal 4 boşluk görüntülerden, 5-mm örneklem hacmi mitral annulusun laterak köşesine konularak elde edildi. Erken (Em) ve geç (Am) diyastolik hõzlar ve sistolik (Sm) hõzlar, doku Doppler traselerden ölçüldü. Ölçümler herbir hastada 3-5 ardõşõk siklustan, simultane elektrokardiyografi eşliğinde ölçüldü. 27 Şekil 6, Mitral A dalgasõ hõzlanma eğiminin (Acc-S) ölçümü. Bu hastada 724 cm/sn² bulunmuştur. İstatistik Analizi İstatistik analiz SPSS 10 versiyonu kullanõlarak bilgisayar ortamõnda yapõldõ. Gruplar arasõ cevaplarõn karşõlaştõrõlmasõ için, bağõmsõz t-testi kullanõldõ. Sol atriyal apendiks boşalma hõzõ ile sol atriyal parametreler arasõndaki korelasyon ilk önce basit Pearson’s logistic regression analizi, sonrasõnda multivariate analiz kullanõlarak yapõldõ. İstatistiki anlamlõlõk olarak P < 0.05 değeri alõndõ. Şekil ve tablo bilgileri ortalama değer ± SEM olarak verildi.. 28 SONUÇLAR Hastalarõn klinik ve ekokardiyografik özellikleri tablo 1 ve 2 de gösterilmiştir. Tabloda gösterildiği gibi hastalarõn sol ventrikül çaplarõ ve sistolik fonksiyonlarõ korunmuştu. Hasta grubunda potansiyel tromboemboli kaynağõ olarak TEE tetkiklerinde, 5 (12%) hastada atriyal septal anevrizma ve 9 (21%) hastada patent foramen ovale tesbit edildi. Hastalarõn 7 (17%) ünde spontan ekokontrast tesbit edilirken yalnõz 1 (2.4%) hastada trombüs gözlendi. Tablo 1: Çalõşma hastalarõnõn klinik karakteristikleri Değişkenler n=41 Yaş, (ortalama±SD),yõllar 53.8±16 Erkek/kadõn, n (%) 15 (37)/26 (64) Hipertansiyon, n (%) 22 (53) Dislipidemi, n (%) 25 (60) Diyabet,n (%) 6 (14) Sigara, n (%) 20 (48) Kalp hõzõ, bpm 73.7±11 29 Tablo 2: Çalõşma hastalarõnõn ekokardiyografik karakteristikleri Parametreler n=41 SV Diyastolik çap, mm 47.3±4.8 SV Sistolik çap, mm 29.1±4.4 SV EF, % 63.7±6.4 IVS, mm 10±1.5 PW, mm 10±1.0 Mitral E/A oranõ 1.01±0.5 DFB, msec 384±97 A TVI 7.05±2.4 Total TVI 17.4±3.8 SA çapõ (M-mode), mm 37.6±6.8 SA FS, % 32.5±7.7 SA maximal hacim indeksi, 30.4±13 SA boşalma hacmi, ml 25.2±12.1 SA EF,% 49.9±15 SAA boşalma hõzõ, cm/sec 93.7±31 SAA dolma hõzõ, cm/sec 68.5±31 A eğimi 1198±367 Sm 12.5±2.4 Em 14.4±4.7 Am 13.2±3.2 SA: Sol atriyum, SAA: Sol atriyal apendiks, SV, Sol ventrikül, EF, Boşalma fraksiyonu, TVI: zaman hõz integrali, DFB: diastolik dolma periyodu, FS: fraksiyonel kõsalma, IVS: ventriküller arasõ septum, PW: arka duvar 30 Sol atriyal apendiks boşalma hõzõ ile TTE parametereleri arasõndaki korelasyon: SAA boşalma hõzõ ile TTE parametreleri arasõndaki ilişki tablo 3 de gösterilmiştir. Bu parametreler arasõnda SA boşalma fraksiyonu(EF) ve mitral akõm A dalga hõzlanma eğimi(Acc-S) en iyi korelasyonu göstermekte idi (r=0.67, p<0.001; r=0.68, p<0.001, sõrasõyla). SA hacim indeksi, ve SA fraksiyonel kõsalma ile de SAA boşalma hõzõ arasõnda ilişki gözlenmekte idi, fakat doku Doppler Em ve Am hõzlarõ ve diğer parametereler SAA boşalma hõzõ ile bir ilişki göstermemekteydi. Tablo 3: Çalõşma popülasyonunda, SAA boşalma hõzlarõ ve TTE ile elde edilen parametreler arasõndaki korelasyon. Parametreler r katsayõsõ p değeri SAVi -0,47 <0.02 SA boşalma hacmi 0.08 AD SA EF 0,67 <0.001 SA maximal çap -0,15 AD SA FS 0,37 0.004 Acc-S 0,68 <0.001 E/A oranõ -0,33 AD tDI Em hõzõ 0,12 AD tDI Am hõzõ -0.19 AD SA: Sol atriyum, Vi: volüm indeksi, EF: boşalma fraksiyonu Acc-S: mitral A dalgasõ hõzlanma eğimi,tDI: doku doppler görüntüleme 31 Stepwise ve multiple linear regression analizi ile, SAA boşalma hõzõnõn en iyi öngördürücüleri olarak SA boşalma fraksiyonu(EF) ve mitral A dalgasõ hõzlanma eğimi(Acc-S) bulundu.(şekil 7) A dalgasõ hõzlanma eğiminin <900 cm/sec2 olmasõ azalmõş SAA boşalma hõzõnõn(< 56 cm/sec) 90% güvenilirlik, % 92 duyarlõlõk ve 80% özgüllük ile göstermektedir. Şekil 7: SAA boşalma hõzõ ve Acc-S arasõndaki korelasyon 32 TARTIŞMA SA kontraktil fonksiyonunu değerlendirmek için birçok metod geliştirilmiştir ancak rutin olarak klinik uygulamada kullanõlmaz Global SA fonksiyon yaklaşõmõnõn geçerli olup olmadõğõ tam olarak bilinmese de SAA akõm değişkenleri kullanõlmaktadõr (99,100). SAA ve başlõca SA boşluğu embriyolojik olarak farklõ kaynaklardan gelmektedir. Trabeküler SAA, embriyonik SA’õn bir kalõntõsõdõr, buna karşõn düz SA boşluğu pulmoner venlerin dõşa doğru büyümesinden gelişir (101). Bu yüzden, SAA fonksiyonunun global SA fonksiyonundan ayrõ olmasõ anlaşõlabilir. Aşağõdaki argümanlar bunu desteklemektedir:1)Global SA fonksiyonu korunmuş hastalarda sinüs ritmi sõrasõnda anekdot olarak SAA ve SA fonksiyon ayrõmõ bildirilmiştir (normal mitral içe akõm A hõzlarõ ile kendini gösteren), ancak bunun yanõnda, SAA tromboz oluşumu, spontan ekokardiyografik kontrast ve klinik embolik olaylarla düşük veya var olmayan SAA akõm hõzlarõ ile oluşmuştur (102). SA ve SAA mekanik aktivitesinin ayrõmõ, organize SA mekanik aktivitesi disorganize SAA kontaksiyonlarõyla beraber olanlarda kardiyoversiyon sonrasõ yakõn zamanda bildirilmiştir (103). Buna karşõn, etkili SAA kontraksiyonu, etkili global SA aktivitesi olmadan (olmayan mitral A dalgalarõ) etkili SAA kontraksiyonlarõ kardiyoversiyondan hemen sonra restore edilmiş hastalarda tanõmlanmõştõr (104). 2)Yukarõda not edildiği gibi, SAA kontraksiyon hõzlarõ ile mitral iç akõm A hõzlarõ arasõnda korelasyon yokluğu (105,106) veya negatif korelasyon (107) sinüs ritmi olan hastalarda daha önce tanõmlanmõştõr. Ancak, SA ve SAA fonksiyonu arasõndaki bu belirgin ilişkisizlik, SA ve SAA fonksiyonu arasõnda gerçek fonksiyonel ilişkisizlik olmaktan öte, mitral A hõzlarõnõn multipl belirleyicilerinden kaynaklanmaktadõr. 3)Yüksek hõz SAA akõmõ ile rölatif 33 olarak korunmuş SAA fonksiyonu, mitral içe akõmda atriyal aktivite kanõtõ olmayan hastalarda AF sõrasõnda sõklõkla gözlenmektedir. SA ve SAA arasõnda fonksiyonel ayrõm muhtemel açõklama olmasõna rağmen, benzer derecelerde rezidüel kontraktilite için daha küçük apendiksin, daha büyük SA boşluğuna kõyasla, AF sõrasõnda anlamlõ akõm oluşturmasõ daha mümkündür. Yukarõdaki gözlemlere rağmen, klinik deneyim SAA fonksiyon değerlendirmesinin genel SA fonksiyonu için klinik olarak uygulanabilir değer olarak görev yapabileceğini önermektedir(108). Bizim çalõşmamõz, SAA boşalma hõzõnõn, sol atriyal boşalma fraksiyonu ve mitral akõm A dalgasõ hõzlanma eğimi ile iyi korele olduğunu göstermiştir. Belirgin bir şekilde azalmõş SAA boşalma hõzlarõ, trombosit veya põhtõlaşma aktivasyonu gibi çeşitli hemostatik değişkenlerden bağõmsõz olarak sol atriyal trombüs gelişimine yatkõnlõk ve tromboemboli riskinde artõşa neden olur. (89-91). Bu yüzden SAA fonksiyonlarõnõ belirlemek kritik bir öneme sahiptir. Çoğu kardiyolog, TTE’ nin SAA morfoloji, boyut ve fonksiyonunu değerlendirmede ve emboli potansiyelini (67,92) ortaya çõkarmada yetersiz kaldõğõna inanõr ki bu, trombüsü bulmada yeterli sensitiviteye sahip olmadõğõ gösterilen temel görüntüleme teknolojilerinin kullanõldõğõ önceki çalõşmalara dayanõr.(93,94) Öte yandan TEE, SAA değerlendirmesinde hemen hemen bütün hastalarda doğru değerlendirmeye imkan sağladõğõ için altõn standart olarak düşünülür.(56,81-83,95,99) Bununla birlikte bu teknik yarõ invazivdir, rahatsõzlõk vericidir, pahalõdõr ve kendi risklerini (96) içinde barõndõrõr. Bu yuzden SAA fonksiyonlarõnõ transtorasik yaklaşõmla tarif etmek hem cazip hemde pratiktir. SAA akõm hõzõ, SAA fonksiyonlarõnõ değerlendirmede kullanõlmõştõr. SAA kontraksiyonu, ECG P dalgasõnõn başlamasõndan kõsa bir süre sonra,(97) geç 34 diastolik, pozitif (yani, TEE transducer’a doğru) Doppler dõşakõm sinyalini oluşturur. Bu sinyal SAA kontraksiyon ve dõşa akõmõnõn iki-boyutlu ve renkli akõm görüntülemesi ile aynõ zamana rastlamaktadõr (97) ve geç diastolik mitral akõmõ ile geçici olarak ilişkilidir (mitral A dalgasõ) (52). Biz çalõşmamõzda TTE ile farklõ parametreleri ölçtük ve bunlarõ yeni stroke geçirmiş sinüs ritmindeki hastalarda SAA boşalma hõzlarõ ile ilişkilendirdik. Sonuç olarak SAA boşalma hõzlarõ ile en iyi korelasyon gösteren parametrelerin SA EF ve mitral akõm A dalgasõnõn hõzlanma eğimi(Acc-S) olduğunu bulduk. A dalgasõ hõzlanma eğiminin <900 cm/sec2 olmasõ azalmõş SAA boşalma hõzõnõn(< 56 cm/sec) 90% güvenilirlik, % 92 duyarlõlõk ve 80% özgüllük ile göstermektedir. Bundan farklõ olarak Agmon ve arkadaşlarõ (98) SAA boşalma hõzlarõ ve çeşitli sol atriyal değişkenler arasõndaki ilişkinin zayõf olduğunu geniş bir hasta gurubunda rapor etmişlerdir fakat TTE ve TEE incelemesini 1 saatten fazla bir süre içinde birbirinden ayrõ olarak, bir başka deyişle farklõ sonuçlarõmõzõ hemodinamik destekliyen bir şartlar altõnda çalõşmayõ değerlendirmişlerdir. Nakatani ve arkadaşlarõ Bizim (14) yürütmüşlerdir. Burada ortalama transmitral A dalgasõnõn en güçlü korelasyonu olarak SA kasõlmasõnõn değerlendirilmesinde ayrõntõlõ bir index olan SA dp/dtmax(r=0,78 p<0,001)’a işaret etmişlerdir. Sinüs ritmli hastalarda tromboemboli gelişme riskine apendiks akõmõnõn katkõsõ hakkõnda çok az bilgi vardõr. Bizim çalõşmamõz bu noktada bazõ raporlarla benzerdir,(73,89) trombüs sadece SAA boşalma hõzõnõn <30cm/sec olduğu 1 hastada (1,6%)gözlenmiş ve SAA boşalma hõzõnõn >56 cm/sec olduğu hiçbir hastada ne spontan ekokontrast nede trombüs gözlenmiştir. Burada TEE‘ nin negatif prediktif değeri 100%’ e uymaktadõr. Bu sonucun diğer sonuçlarõmõzla 35 birlikte bir takõm klinik anlamlarõ olmalõdõr. Örneğin, ekokardiyografi ve onun komponentlerinin (TTE veya TEE) sinüs ritmli ve yeni embolik inme geçirmiş hastalarda kullanõlmasõ hakkõnda kabul edilmiş herhangi bir kriter yoktur. Acc-S ve SA EF’ yi kullanmak SAA boşalma hõzõ hakkõnda bize bilgi vericidir ve gereksiz TEE işleminden kaçõnõlmalõdõr. Bir başka ifadeyle yeni embolik inme geçirmiş hastalarda Acc-S<900cm/sec² olmasõ TEE gerekliliğini ifade eder. Bununla birlikte bu durum ilave çalõşmalarlada doğrulanmalõdõr. Özet olarak çalõşmamõzda TTE’nin SAA boşalma hõzlarõ hakkõnda değerli ve güvenilir bilgi sağlanabileceğini gösterdik. Bu bulgu, akut nörolojik hadise geçiren, özellikle TEE için risk taşõyan(özefagiyal variköz venler veya ciddi akciğer hastalõğõ) veya oral antikoagülasyon kullanõmõnõn şüpheli olduğu vakalarda yeni stratejiler geliştirilmesine yardõmcõ olur. KISITLAMALAR Bu çalõşmayla ilgili bazõ sõnõrlamalar, göz önüne alõnmayõ hak etmektedir. Öncelikle bu çalõşma akut iskemik nörolojik hadise geçirmiş görece genç hastalarõ kapsamaktadõr ve başka bir takõm hastalõklarõ olan hastalara uygun düşmeyebilir. İkinci olarak SAA akõm hõzlarõ ve SA fonksiyonunun invaziv ölçümleri arasõndaki ilişki gözden geçirilmemiştir. Bununla birlikte herhangi bir aritmi hikayesi olan hastalar çalõşmadan dõşlanmiştir. Diğer bir sõnõrlama ise paroksismal atriyal fibrilasyonun tamamen dõşlanmasõ konusundaki yetersizliktir. 36 KAYNAKLAR 1. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch Neurol 1986;43:71-84. 2. Veinot JP, Hamty PJ, Gentile F, et al. Anatomy of the normal left atrial appendage: a quantitative study of age-related changes in 500 autopsy hearts; implications for echocardiographic examination. Cir culation 1997;96:3112-5. 3. Moore KM., Persaud TVN. İnsan embriyolojisi.1th. 2002:350-370 4. Erdoğan G, Koptagel E. Embriyoloji atlasõ. 166-168. 5. Ozan H. Ozan anatomi. 2004:192-194. 6. Ozan H Ozan anatomi. 2004:182-185 7. Fahri D. Anatomi atlasõ ve ders kitabõ cilt 2. 5th. 774-784. 8. Snell RS. Clinical anatomy for medikal students 6th. 2004:95-100 9. Gökmen FG. Sistematik anatomi. 2003:244-246. 10. Hurst’s The Heart. 11th. 72-75. 11. Braunwald Zipes Libby. Heart Disease 6th. 464-466 12. The Echo Manual 2th. 30-31. 13. Textbook of clinical Echocardiography. 2th. 62-77. 14. Nakatani S, Garcia MJ, Firstenberg MS, Rodriguez L, Grimm RA, Greenberg NL, et al. Noninvasive assessment of left atrial maximum dP/dt by a combination of transmitral and pulmonary venous flow. J Am Coll 37 Cardiol 1999;34:795-801. 15. Lip GY. The left atrium in hypertension, an appendage often forgotten. J Hum Hypertens 1997;11:145-7. 16. Hoit BD, Shao Y, Gabel M, Walsh RA. In vivo assessment of left atrial contractile performance in normal and pathological conditions using a time-varying elastance model. Circulation 1994;89:1829-38. 17. Stefanadis C, Dernellis J, Stratos C, Tsiamis E, Tsioufis C, Toutouzas K, et al. Assessment of left atrial pressure-area relation in humans by means of retrograde left atrial catherization and echocardiographic automatic boundary detection: effects of dobutamine. J Am Coll Cardiol 1998;31:426-36. 18. Stefanadis C, Dernellis J, Lambrou S, Toutouzas P. Left atrial energy in normal subjects, in patients with symptomatic mitral stenosis, and in patients with advanced heart failure. Am J Cardiol 1998;82:1220-3. 19. Nagueh SF, Lakkis NM, Middleton KJ, Killip D, Zoghbi WA, Quinones MA, et al. Changes in left ventricular filling and left atrial function six months after nonsurgical septal reduction therapy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1999;34:1123-8. 20. Waggoner AD, Barzilai B, Miller JG, Perez JE. Online assessment of left atrial area and function by echocardiographic automatic boundary detection. Circulation 1993;88:1142-9. 21. Manning WJ, Leeman DE, Gotch PJ, Come PC. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial 38 fibrillation. J Am Coll Cardiol 1989;13:617-23. 22. Nagueh SF, Sun H, Kopelen HA, Middleton KJ, Khoury DS. Hemodynamic determinants of the mitral annulus diastolic velocities by tissue Doppler. J Am Coll Cardiol 2001;37:278-85. 23. Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, Douglas PS. Atrial ejection force: a noninvasive assessment of atrial systolic function. J Am Coll Cardiol 1993;22:221-5. 24. Ernst G, Stöllberger C, Abzieher F, Veit-Dirscherl W, Bonner E, Bibus B, Schneider B, Slany J. Morphology of the left atrial appendage. Anat Rec. 1995;242:553-61. 25. Ernst G, Stöllberger C, Finsterer J. Determination of left atrial appendage morfology. Circulation 1998;21:2355-58. 26. Daoud EG, Marcovitz P, Knight BP, Goyal R, Man KC, Strickberger SA, et al. Short-term effect of atrial fibrillation on atrial contractile function in humans. Circulation 1999;99:3024-7. 27. Sparks PB, Mond HG, Vohra JK, Yapanis AG, Grigg LE, Kalman JM. Mechanical remodeling of the left atrium after loss of atrioventricular synchrony: a long-term study in humans. Circulation 1999;100:1714-21 28. Langman J. Cardiovascular system. In: Sadler TW, editor. Langman's medical embryology. 6th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1990:179-227. 29. Hoit BD, Shao Y, Gabel M. Influence of acutely altered loading conditions on left atrial appendage flow velocities. J Am Coll Cardiol 1994;24:1117- 39 23. 30. Tabata T, Oki T, Fukuda N, Iuchi A, Manabe K, Kageji Y, et al. Influence of left atrial pressure on left atrial appendage flow velocity patterns in patients in sinus rhythm. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:857-64. 31. Seward JB, Khandheria BK, Oh JK, et al. Transesophageal echocar diography: technique, anatomic correlations, implementation, and clinical applications. Mayo Clin Proc 1988;63:649-80. 32. Seward JB, Khandheria BK, Edwards WD, Oh JK, Freeman WK, Tajik AJ. Biplanar transesophageal echocardiography: anatomic cor relations, image orientation, and clinical applications. Mayo Clin Proc 1990;65:1193-213. 33. Seward JB, Khandheria BK, Freeman WK, et al. Multiplane trans esophageal echocardiography: image orientation, examination tech nique, anatomic correlations, and clinical applications. Mayo Clin Proc 1993;68:523-51. 34. Chan SK, Kannam JP, Douglas PS, Manning WJ. Multiplane transesophageal echocardiographic assessment of left atrial appendage anatomy and function. Am J Cardiol 1995;76:528-30. 35. Yao SS, Ilercil A, MeisnerJS, Strom JA, Shirani J. Improved Doppler echocardiographic assessment of the left atrial appendage by peripheral vein injection of sonicated albumin microbubbles. Am Heart J 1997; 133:400-5. 36. Carranza C, Abufhele A, Cartes F, Forero A. Transthoracic versus 40 transesophageal two-dimensional echo Doppler evaluation of flow velocity in the left atrial appendage. Echocardiography 1997;14:357-61. 37. Fatkin D, Feneley M. Stratification of thromboembolic risk of atrial fibrillation by transthoracic echocardiography and transesophageal echocardiography: the relative role of left atrial appendage function, mitral valve disease, and spontaneous echocardiographic contrast. Prog Cardiovasc Dis 1996;39:57-68. 38. Pollick C, Taylor D. Assessment of left atrial appendage function by transesophageal echocardiography: implications for the development of thrombus. Circulation 1991;84:223-31. 39. Li YH, Lai LP, Shyu KG, et al. Clinical implications of left atrial appendage function: its influence on thrombus formation. Int J Cardiol 1994;43:61-6. 40. Hwang JJ, Li YH, Lin JM, et al. Left atrial appendage function determined by transesophageal echocardiography in patients with rheumatic mitral valve disease. Cardiology 1994;85:121—8. 41. Porte JM, Cormier B, lung B, et al. Early assessment by transesoph ageal echocardiography of left atrial appendage function after percu taneous mitral commissurotomy. Am J Cardiol 1996;77:72—6. 42. Tabata T, Oki T, luchi A, et al. Evaluation of left atrial appendage function by measurement of changes in flow velocity patterns after electrical cardioversion in patients with isolated atrial fibrillation. Am J Cardiol 1997;79:615-20. 41 43. Ito T, Suwa M, Kobashi A, Yagi H, Hirota Y, Kawamura K. Influence of altered loading conditions on left atrial appendage function in vivo. Am J Cardiol 1998;81:1056-9. 44. İto T, Suwa M, Hirota Y, Otake Y, Moriguchi A, Kawamura K. Influence of left atrial function on Doppler transmitral and pulmonary venous flow patterns in dilated and hypertrophic cardiomyopathy: evaluation of left atrial appendage function by transesophageal echo cardiography. Am Heart J 1996;131:122-30. 45. Black IW, Hopkins AP, Lee LC, Walsh WF. Left atrial spontaneous echo contrast: a clinical and echocardiographic analysis. J Am Coll Cardiol 1991;18:398-404. 46. Fatkin D, Kelly RP, Feneley MP. Relations between left atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic con trast and thromboembolic risk in vivo. J Am Coll Cardiol 1994;23: 961-9. 47. Miigge A, Daniel WG, Hausmann D, Godke J, Wagenbreth I, Lichtlen PR. Diagnosis of left atrial appendage thrombi by transesoph ageal echocardiography: clinical implications and follow-up. Am J Card Imaging 1990;4:173-9. 48. Seward JB, Khandheria BK, Oh JK, Freeman WK, Tajik AJ. Critical appraisal of transesophageal echocardiography: limitations, pitfalls, and complications. J Am Soc Echocardiogr 1992;5:288305. 42 49. Herzog E, Shemd M. Bifid left atrial appendage with thrombus: source of thromboembolism. J Am Soc Echocardiogr 1998;11: 910-5. 50. Miigge A, Kuhn H, Nikutta P, Grote J, Lopez JA, Daniel WG. Assessment of left atrial appendage function by biplane transesoph ageal echocardiography in patients with nonrheumatic atrial fibril lation: identification of a subgroup of patients at increased embolic risk. J Am Coll Cardiol 1994;23:599-607. 51. Appleton CP, Jensen JL, Hatle LK, OhJK. Doppler evaluation of left and right ventricular diastolic function: a technical guide for obtaining optimal flow velocity recordings. J Am Soc Echocardiogr 1997;10: 271-92. 52. Okamoto M, Hashimoto M, Sueda T, Yamada T, Karakawa S, Kajryama G. Time interval determination from left atrial appendage ejection flow in patients with mitral stenosis. J Clin Ultrasound 1997;25:97-102. 53. Kortz RA, Delemarre BJ, van Dantzig JM, Bot H, Kamp O, Visser CA. Left atrial appendage blood flow determined by transesopha geal echocardiography in healthy subjects. Am J Cardiol 1993;71: 976-81. 54. Zeppellim R, Schon F, Gheno G, et al. Left atrial appendage systolic forward flow. Am J Cardiol 1995;75:204-6. 55. Lin JM, Lin JL, Tseng YZ. Left atrial appendage blood flow in a case 43 of persistent atrial standstill. Int J Cardiol 1996;57:97-9. 56. Santiago D, Warshofsky M, Li Mandri G, et al. Left atrial appendage function and thrombus formation in atrial fibrillation-flutter: a transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1994;24:15964. 57. Grimm RA, Chandra S, Klein AL, et al. Characterization of left atrial appendage Doppler flow in atrial fibrillation and flutter by Fourier analysis. Am Heart J 1996;132:286-96. 58. Grimm RA, Stewart WJ, Arheart K, Thomas JD, Klein AL. Left atrial appendage "stunning" after electrical cardioversion of atrial flutter: an attenuated response compared with atrial fibrillation as the mechanism for lower susceptibility to thromboembolic events. J Am Coll Cardiol 1997;29:582-9. 59. Bhagwat AR, Hoit BD. Diagnosis of retrograde ventriculoatrial conduction by left atrial appendage Doppler flow analysis. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1257-9. 60. Lin JM, Lin JL, Chen JJ, Li YH, Huang JJ, Tseng YZ. Left atrial appendage blood flow determined by transesophageal echocardiography in patients with complete atrioventncular block. Cardiology 1996;87:71-5. 61. Asanuma T, Tanabe K, Yoshitomi H, et al. Left atrial appendage function in patients with single-chamber ventricular pacing. Am J Cardiol 1995;76:840-2. 44 62. Simantirakis EN, Parthenakis FI, Chrysostomakis SI, Zundakis EG, Igoumemdis NE, Vardas PE. Left atrial appendage function during ODD and VVI pacing. Heart 1997;77:428-31. 63. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Committee on Echocardiography. Transesophageal echocardiographic correlates of thromboembolism in high-risk patients with nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 1998;128:639-47. 64. Garcia-Fernandez MA, Torrecilla EG, San Roman D, et al. Left atrial appendage Doppler flow patterns: implications on thrombus forma tion. Am Heart J 1992;124:955-61. 65. Li YH, Lai LP, Shyu KG, Hwang JJ, Kuan P, Lien WP. Clinical implications of left atrial appendage flow patterns in nonrheumatic atrial fibrillation. Chest 1994;105:748-52. 66. Rubin DN, Katz SE, Riley MF, Douglas PS, Manning WJ. Evalua tion of left atrial appendage anatomy and function in recent-onset atrial fibrillation by transesophageal echocardiography. Am J Cardiol 1996;78:774-8. 67. Heppell RM, Berkin KE, McLenachan JM, Davies JA. Haemostatic and haemodynamic abnormalities associated with left atrial thrombosis in non-rheumatic atrial fibrillation. Heart 1997;77:407-11. 68. Verhorst PM, Kamp O, Visser CA, Verheugt FW. Left atrial appendage flow velocity assessment using transesophageal echocardi ography in nonrheumatic atrial fibrillation and systemic embolism. 45 Am J Cardiol 1993;71:192-6. 69. Mitusch R, Garbe M, Schmucker G, Schwabe K, Stierle U, Sheikhzadeh A. Relation of left atrial appendage function to the duration and reversibility of nonvalvular atrial fibrillation. Am J Cardiol 1995;75: 944-7. 70. Shively BK, Gelgand EA, Crawford MH. Regional left atrial stasis during atrial fibrillation and flutter: determinants and relation to stroke. J Am Coll Cardiol 1996;27:1722-9. 71. Li YH, Hwang JJ, Lin JL, Tseng YZ, Lien WP. Importance of left atrial appendage function as a risk factor for systemic thromboembo lism in patients with rheumatic mitral valve disease. Am J Cardiol 1996;78:844-7. 72. Li YH, Hwang JJ, Ko YL, et al. Left atrial spontaneous echo contrast in patients with rheumatic mitral valve disease in sinus rhythm: implication of an altered left atnal appendage function in its formation. Chest 1995;108:99-103. 73. Kamalesh M, Copeland TB, Sawada S. Severely reduced left atrial appendage function: a cause of embolic stroke in patients in sinus rhythm? J Am Soc Echocardiogr 1998;ll:902-4. 74. Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP, Dyken M, Easton JD, Feinberg WM, et al. American Heart Association prevention conference: IV. prevention and rehabilitation of stroke—risk factors. Stroke 1997;28:150717. 46 75. Kapral MK, Silver FL, with the Canadian Task Force on Preventive Health Care. Preventive health care, 1999 update, 2: echocardiography for the detection of cardiac source of embolus in patients with stroke. CMAJ 1999;161:989-996. 76. Cheiltin MD, Alpert JS, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA. ACC/AHA guidelines for the clinical application of Echocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (committee on clinical application of echocardiography). Circulation 1997;95:1686-1744. 77. Asinger RW, Dyken ML, Fisher M, Hart RG, Sherman DG. Cardiogenic brain embolism: the second report of the cerebral embolism task force. Arch Neurol 1989;46:727-743. 78. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism: the second report of the Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1989;46:727-43. 79. Sadanandan S, Sherrid MV. Clinical and echocardiographic characteristics of left atrial spontaneous echo contrast in sinus rhythm. J Am Coll Cardiol 2000;35:1932-1938. 80. Kamp O, Verhorst PM, Weilling RC, Visser CA. Importance of left atrial appendage flow as predictor of thromboembolic events in patients with atrial fibrillation. Eur Heart J 1999;20:979-985. 81. Pop G, Sutherland G, Koudstaal P, Sit T, de Jong G, Roelandt J. Transesophageal echocardiography in the detection of intracardiac embolic sources in patients with transient ischemic attacks. Stroke 1990;21:560- 47 565. 82. Pearson AC, Labovitz AJ, Tatineni S, Comez CR. Superiority of transesophageal echocardiography in detecting cardiac source of embolism in patients with cerebral ischemia of uncertain etiology. J Am Coll Cardiol 1991;17:66-72. 83. Lee RJ, Bartzokis T, Yeoh TK, Grogin HR, Choi D, Schnitther I. Enhanced detection of intracardiac sources of cerebral emboli by transesophageal echocardiography. Stroke 1991;22:734-739. 84. Cujec B, Polasek P, Voll C, Shuaib A. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patient. Stroke 1991;22:727-733. 85. Ito T, Suwa M, Otake Y, Moriguchi A, Hirota Y, Kawamura K. Left ventricular Doppler filling pattern in dilated cardiomyopathy: relation to hemodynamics and left atrial function. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:518-25. 86. Henry WL, DeMaria A, Gramiak R, King DL, Kisslo JA, Popp RL, et al. Report of the American Society of Echocardiography Committee on Nomenclature and Standards in Two Dimensional Echocardiography. Circulation 1980;62:212-7. 87. Sahn DJ, De Maria A, Kisslo J, Weyman A. Recommendations regarding quantification in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements. Circulation 1978;58:1072-83. 88. Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Gaballa M, Basnight MA. 48 Estimation of left ventricular filling pressures using two-dimensional and Doppler echocardiography in adult patients with cardiac disease: additional value of analyzing left atrial size, left atrial ejection fraction and the difference in duration of pulmonary venous and mitral flow velocity at atrial contraction. J Am Coll Cardiol 1993;22:1972-82. 89. Özer N, Tokgözoğlu L, Övünç K, Kabakci G, Aksoyek S, Aytemir K. Left atrial appendage function in patients with cardioembolic stroke in sinus rhythm and atrial fibrillation. J Am Soc Echocardiogr 2000;13:661-665. 90. Goswami KC, Yadav R, Rao MB, Bahl VK, Talwar KK, Manchanda SC. Clinical and echocardiographic predictors of left atrial clot and spontaneous echo contrast in patients with severe rheumatic mitral stenosis: a prospective study in 200 patients by transesophageal echocardiography. Int J Cardiol 2000;73:273-279. 91. Pozzoli M, Selva A, Skouse D, Traversi E, Mancini R, Bana G. Visualization of left atrial appendage and assessment of its function by transthoracic second harmonic imaging and contrast-enhanced pulsed Doppler. Eur J Echocardiogr 2002;3:13-23. 92. Mugge A, Daniel WG, Hausmann D, Godke J, Wagenbreth I, Lichtlen PR. Diagnosis of left atrial appendage thrombi by transesophageal echocardiography: clinical implications and follow-up. Am J Card Imaging 1990;4:173-179. 93. Chen EW, Redberg RF. Echocardiographic evaluation of the patient with a systemic embolic event. In The practice of clinical echocardiography, C.M. Otto. The practice of clinical echocardiography2th ed2002WB Saunders 49 CoPhiladelphia, eds C.M. Otto. Philadelphia: WB Saunders Co; 2002. p. 806-808. 94. Shrestha NK, Moreno SL, Narciso FV, Torres L, Calleja HB. Twodimensional echocardiographic detection of intra-atrial masses. Am J Cardiol 1981;48:954-960. 95. Mugge A, Kuhn H, Nikutta P, Grote J, Lopez AG, Daniel WG. Assessment of left atrial appendage function by biplane transesophageal echocardiography in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: a subgroup of patients at increased embolic risk. J Am Coll Cardiol 1994;23:599-607. 96. Daniel WG, Erbel R, Kasper W, Visser CA, Engberding R, Sutherland GR. Safety of transesophageal echocardiography: a multicenter survey of 10419 examinations. Circulation 1991;83:817-821. 97. Pollick C, Taylor D. Assessment of left atrial appendage function by transesophageal echocardiography: implications for the development of thrombus. Circulation 1991;84:223–31. 98. Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, Petterson TM, O'Fallon WM, Wiebers DO, Seward JB. Are left atrial appendage flow velocities adequate surrogates of global left atrial function? A population-based transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Am Soc Echocardiogr. 2002 May;15(5):433-40. 99. 3 Ito T, Suwa M, Hirota Y, Otake Y, Moriguchi A, Kawamura K. Influence of left atrial function on Doppler transmitral and pulmonary 50 venous flow patterns in dilated and hypertrophic cardiomyopathy: evaluation of left atrial appendage function by transesophageal echo cardiography. Am Heart J 1996;131:122-30. 100. Ito T, Suwa M, Otake Y, Moriguchi A, Hirota Y, Kawamura K. Left ventricular Doppler filling pattern in dilated cardiomyopathy: relation to hemodynamics and left atrial function. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:518-25. 101. Sadler TW. Langman's Medical Embryology, 6th ed. Baltimore: Williams ScWilkins, 1990:179-227. 102. Pozzoli M, Febo O, Torbicki A, et al. Left atrial appendage dys function: a cause of thrombosis? Evidence by transesophageal echocardiography-Doppler studies. J Am Soc Echocardiogr 1991;4: 435-41. 103. Bellotti P, Spinto P, Lupi G, Vecchio C. Left atrial appendage function assessed by transesophageal echocardiography before and on the day after elective cardioversion for nonvalvular atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998;81:1199-202. 104. Grimm RA, Stewart WJ, Maloney JD, et al. Impact of electrical cardioversion for atrial fibrillation on left atrial appendage function and spontaneous echo transesophageal contrast: echocardiography. characterization J Am Coll by simultaneous Cardiol 1993;22: 1359-66. 105. Fatkin D, Feneley MP. Patterns of Doppler-measured blood flow 51 velocity in the normal and fibrillating human left atrial appendage. Am Heart J 1996;132:995-1003. 106. Jue J, Winslow T, Fazio G, Redberg RF, Foster E, Schiller NB. Pulsed Doppler characterization of left atrial appendage flow. J Am Soc Echocardiogr 1993;6:237-44. 107. Tabata T, Oki T, Fukuda N, et al. Influence of aging on left atrial mel melappendage flow velocity patterns in normal subjects. J Am kadSoc.lEchocardiogr 1996;9:274-80. 108. Agmon Y, Khandheria BK, Gentile F, Seward JB. Echocardiographic assessment of the left atrial appendage. J Am Coll Cardiol 1999;34:186777. 52
