akc‹⁄er hastalıklarında kard‹

939
Bölüm 26
AKC‹⁄ER HASTALIKLARINDA
KARD‹YOVASKÜLER BULGULAR
Pr o f. D r. Sabr iye DEMİR Cİ
AKC‹⁄ER HASTALIKLARINDA
KALP
I. Kalp-Akci¤er etkileflimi
II. Pulmoner Hipertansiyon
III. Primer Pulmoner Hipertansiyon
IV. Kalp Yetersizli¤i
V. Kronik Obstrüktif Akci¤er Hastal›klar›
VI. Pulmoner Tromboembolik Hastal›k
I. F‹ZYOLOJ‹; KALP-AKC‹⁄ER
ETK‹LEfi‹M‹:
Kalp ve akci¤erler birarada eflzamanl› ve
tam bir uyum içinde ifllev görmektedirler. Birinde oluflan herhangi bir fonksiyon bozulmas› di¤erinde önemli sorunlara yol açabilmektedir. Bu sorunlar bazan o kadar karmafl›k olabilmektedir ki öncelikli sorunun nereden kaynakland›¤›n› ay›rdetmek kolay de¤il
hatta olanaks›zd›r. Fonksiyonel fizyolojide,
patolojide ve görüntüleme yöntemlerindeki
geliflmelere ra¤men sorunun kayna¤› aç›klanamayabilir. Bu güçlü¤ün afl›lmas› kalp ve
akci¤er fonksiyonlar›n›n bir bütün olarak de¤erlendirilmesini gerektirmektedir. Kalp hastal›klar›n›n da akci¤er hastal›klar›n›n da büyük bafll›klar alt›nda ayr›larak de¤erlendirildi¤i günümüzde bir klinik sorunun bu sistemlerden hangisinden kaynakland›¤›n› ay›rdetmedeki güçlük flafl›rt›c›d›r, ancak do¤rudur.
Bu durumda kalp akci¤eri veya akci¤er
hastal›klar›nda kalbe ait semptom ve bulgular›n de¤erlendirilmesi gerekmektedir. Klinik
tablonun akci¤er hastal›¤› düflündürdü¤ü
mitral stenozu, bir kalp hastal›¤›d›r. Bu nedenle kalp ve akci¤er etkilefliminin önemli
ölçüde girift oldu¤u kabul edilebilir ve konunun bu yönden de¤erlendirilmesi gerekmektedir.
Ortalama pulmoner kapiller bas›nc›n 25-30
mmHg’nin üzerinde olmas› pulmoner venöz
hipertansiyona yol açmaktad›r. Pulmoner venöz hipertansiyon eforda önemli ölçüde nefes darl›¤›na ve hareket k›s›tlamas› ile akci¤erde yap› bozulmalar›na neden olmaktad›r.
Akut ve kronik sol kalp yetersizli¤i pulmoner
fonksiyonlarda kay›plarla sonuçlanmaktad›r.
940
Temel Kardiyoloji
Bu nedenle ortaya ç›kan nefes darl›¤› ve hareket k›s›tlanmas› akci¤er kaynakl› olabildi¤i
kadar kalp kaynakl› da olabilmektedir.
II. PULMONER H‹PERTANS‹YON
Pulmoner hipertansiyon ortalama pulmoner arter bas›nc›n›n istirahat ve hareket halinde artmas› olarak tan›mlanabilir. Normal flartlarda pulmoner arterlerde ak›m› yüksek, bas›nc› ve direnci düflük bir dolafl›m vard›r. Pulmoner hipertansiyon pulmoner arter kateterizasyonu ile ortalama pulmoner arter bas›nc›n›n istirahatte 25mmHg’yi ve hareket halinde
30mmHg’yi aflmas› durumudur. Hareket halinde;daha önce kapal› durumda olan pulmoner kapillerlerin yeniden dolmas› ve gerilmesi ile kalp debisinde k›smi bir art›fla neden
olabilir. Pulmoner arter bas›nc›ndaki bu hafif
art›fl klinik, radyolojik ve elektrokardiyografik olarak bir de¤ifliklik göstermez. Hatta pulmoner arterlerin elastik yap›s› nedeni ile kan
ak›m› art›fllar›nda pulmoner arterler geniflleyebilir ve damar direnci de bir miktar azalabilir. Bu direnç azalmas›na yedekte duran,
kullan›lmayan kapillerlerin kullan›lmaya bafllamas› ve yeniden dolmas› da yard›m etmektedir. Ak›m›n artt›¤› durumlarda bu yedekteki damarlar özellikle üst akci¤er loblar›nda
aç›l›r ve damar direncinin düflmesine yard›mc› olur.
Pulmoner hipertansiyonda ise ya pulmoner arter direncinin artmas› veya sadece pulmoner kan ak›m›n›n artmas› söz konusudur.
Di¤er bir ifade ile pulmoner vasküler a¤ac›n
enine kesit alan›nda azalma bulunmaktad›r.
Pulmoner hipertansiyon genel olarak ya prekapiller damar direncinin art›fl› veya pulmoner venöz kan ak›m›na karfl› bir engelin bulunmas› ile ortaya ç›kmaktad›r. Pulmoner
vasküler enine kesit alan›ndaki darl›k vazokonstriksiyon, obstrüksiyon veya obliteras-
yon gibi patolojik olaylar sonucu görülmektedir. Birçok pulmoner hipertansiyon olgusunda bu oluflumlar›n birkaç› bir arada bulunabilir.
Vazokonstriksiyonun oluflturdu¤u pulmoner hipertansiyon;primer pulmoner hipertansiyonda, kronik hipoksemi durumlar›nda ve
akci¤er parenkim hastal›klar›nda görülebilir.
Pulmoner tromboembolik hastal›klar ve kronik obstrüktif akci¤er hastal›klar› ise daha
çok obstrüktif ve obliteratif olaylar sonucu
oluflan pulmoner hipertansiyon nedenidir.
Patoloji:
Pulmoner hipertansiyonun nedenine ve
k›smen de yüksek bas›nca maruz kalman›n
süresine ba¤l› olarak pulmoner damarlarda
çeflitli patolojik de¤ifliklikler görülebilir. Hem
elastik ve hem de muskuler pulmoner arterler tutulabilir. Pulmoner arterlerin media tabakas› hipertrofiye u¤ram›fl, kal›nlaflm›flt›r.
Mediadaki hipertrofi damar lümeninde ilerleyen yap›sal de¤ifliklere yol açabilir ve sonuçda intimada proliferasyon ve nedbeleflme ile
damar duvar›n›n yap›s› bozulabilir ve periferik damarlarda obliterasyon oluflturabilir. Bu
durum pulmoner hipertansiyonun devaml›
olmas›na yol açmaktad›r. Asl›nda uzun süreli
pulmoner hipertansiyonun bulundu¤u bütün
hastalarda küçük çaptaki damarlarda muskuler tabakada hipertrofi, intima proliferasyonu
ve fibrozis gibi yap›sal de¤ifliklikler görülebilir. ‹ntimadaki proliferasyon bafllang›çta hücreseldir. Zamanla fibrozis geliflir ve arter lümeni t›kan›r. Pulmoner ana damarlar›n intima
tabakas›nda ve büyük elastik damarlarda ateroskleroz oluflmas› ve muskuler hiperplazi de
media tabas›nda kal›nlaflma yapabilir.
Patogenez:
Pulmoner hipertansiyonun pek çok nedeni vard›r ve oluflumundan birçok faktör so-
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
rumludur. Pulmoner arter bas›nc›n›n art›fl› vazokonstriksiyon sonucu ise reversibldir. Pulmoner vasküler dallar›n t›kand›¤› hastal›klarda ise olay tümüyle veya k›smen organiktir
ve geri dönüflü güçtür. Pulmoner hipertansiyonun nedenleri klinik, fizyolojik ve radyolojik özelliklerine göre üç esas grupta genellefltirilebilir.
1. Prekapiller pulmoner hipertansiyon
2. Postkapiller pulmoner hipertansiyon
3. Prekapiller ve postkapiller pulmoner hipertansiyon birarada.
Prekapiller pulmoner hipertansiyon primer pulmoner hipertansiyon veya pulmoner
tromboembolik hastal›k gibi primer olarak
vasküler bir hastal›¤a ba¤l› veya akci¤er amfizemi gibi primer plöropulmoner bir hastal›¤a ba¤l› olarak geliflebilir. Böyle durumlarda
pulmoner hipertansiyon hem pulmoner vasküler alandaki obliterasyon ve hem de hipoksik vazokonstriksiyonun bir arada bulunmas› sonucu meydana gelmektedir.
Postkapiller pulmoner hipertansiyon ise
bir kalp hastal›¤› veya pulmoner venöz hastal›k sonucudur. Bu durumda ya pulmoner
venöz kan ak›m› bozulmufltur veya pulmoner
kan ak›m› artm›flt›r. Sol ventrikül disfonksiyonu ve mitral darl›¤› gibi durumlarda pulmoner venöz bas›nç art›fl› vard›r. Atrial ve ventriküler septal defekt durumunda ise kronik
intrapulmoner ak›m artmas› pulmoner hipertansiyona yol açmaktad›r.
Klinik Bulgular:
Kronik progresif gidiflli bir hastal›k olan
pulmoner hipertansiyonda klinik olarak yorgunluk, giderek artan efor dispnesi, bayg›nl›k hissi, anginal a¤r› ve ses k›s›kl›¤› belirtileri bulunabilir. Semtomlar› genel olarak altta
yatan pulmoner veya kalp hastal›¤› semtomlar›ndan ay›rdetmek güçlük yaratabilir. Pul-
941
moner hipertansiyon fliddetli olmad›kça
semptomsuz seyredebilir. S›k olmamakla birlikte semptomlar bilinen bir sebep oldu¤unda (mitral stenozu gibi) veya ancak sa¤ ventrikül büyümesi geliflti¤inde ortaya ç›kabilir.
Ancak sa¤ ventrikül yetersizli¤i ile sistemik
venöz konjesyon, hassas hepatomegali,
ödem ve asit bulunabilir.
Fizik Muayene:
Pulmoner hipertansiyonda önce juguler
ven nabz›nda büyük “a” dalgalar› tespit edilebilir. Oskültasyonda pulmoner odakta ikinci kalp sesinin pulmoner komponenti belirginleflmifltir ve çift duyulur. Pulmoner arter
bölgesi üzerinde keskin bir sistolik ejeksiyon
click genellikle duyulabilir.
Kor pulmonale’de önemli bir bulgu sa¤ taraf (sa¤ ventrikül) diastolik (S3) gallop’dur.
Bu zaman bak›m›ndan üçüncü kalp sesine
rastlar ve inspirasyonda belirginleflir. Daha az
yard›mc› olabilecek bulgu ise sa¤ atrial gallop’dur. Birinci kalp sesinden hemen önce
oluflur ve normal atrial sesin belirginleflmesidir. Bu sesin duyulmas› kalbin sa¤ taraf›nda
dolum bas›nc›n›n artt›¤›n› düflündürür.
Pulmoner hipertansiyon devam ederse sa¤
ventrikül büyür, sternumun sol s›n›r›nda ve
hipogastriumda kalp impulsu (vurusu) palpe
edilebilir. Sa¤ ventrikül yetersizli¤inin (kor
pulmonale) bafllamas› ile hastada ifltahs›zl›k
ve karaci¤er büyümesi ile sa¤ hipokondriumda a¤r› vard›r. Zamanla triküspid yetersizli¤i
geliflir. Sternumun sol taraf›nda dördüncü
aral›kta en iyi duyulan holosistolik bir üfürüm bulunur ve inspirasyon esnas›nda üfürümün yo¤unlu¤unun artmas› özelli¤idir
(üçüncü ve dördüncü kalp seslerinde de oldu¤u gibi). Juguler nab›zda belirgin “v” dalgas› görülür ve herbir kalp vurusu ile gergin
boyun venlerinde nab›z al›n›r, karaci¤erde
kalp at›m› ile eflzamanl› afl›r› nab›z vurusu
942
Temel Kardiyoloji
gösterir. Hidrotoraks ve asit görülmesi s›k de¤ildir, oldu¤unda da hepatomegali ve ödemle ayn› dönemdedir.
Kor pulmonalede aritmiler nadir de¤ildir.
S›kl›kla presipite eden faktör anksiyete ve
bronkodilatör kullan›lmas›d›r. Daha çok atrial taflikardi, nodal ritim ve wandering pacemakerdir. Atrial flutter ve fibrillasyon nadirdir.
Akci¤er Radyografisi:
Akci¤er grafisinde pulmoner arterin nedensiz belirginleflmesi ile pulmoner hipertansiyon varl›¤›ndan söz edilebilir. Pulmoner arteryel hipertansiyonun karakteristik radyolojik bulgusu büyük pulmoner arterlerin genifllemesi ve perifere giden bu damarlar›n süratle incelmesidir. Bu merkezi ve periferik arterler aras›ndaki çap uyumsuzlu¤u (diskordans)
pulmoner arteryel hipertansiyonun nedenine
bak›lmaks›z›n ay›rdedici özelli¤idir.
Elektrokardiyografi:
Sa¤ ventrikül büyümesi ve zamanla sa¤
kalp yetersizli¤ine ait bulgular görülebilir.
Hem akci¤er grafisi ve hem de EKG’de
pulmoner hipertansiyona neden oluflturacak
as›l hastal›¤a ait bulgular tespit edilebilir. Bu
durum hastal›¤›n ay›r›c› tan›s›nda önemlidir
ve kalp kateterizasyonu ile pulmoner anjiografi yap›lmas›n› gerektirir.
Bilgisayarl› Akci¤er Tomografisi:
Ana pulmoner arter perikard›n içinde oldu¤u için görülebilmesi ancak bilgisayarl› tomografi ve manyetik rezonans ile mümkündür. Ana pulmoner arterin çap› normalde
28.6mm’dir ve 29mm çap›ndan büyük bulundu¤unda pulmoner arteryel hipertansiyon
vard›r.
Manyetik Rezonans:
Manyetik rezonans ile kalp odac›klar›nda
ve büyük damarlardaki kan ak›m›n›n h›z› ve
do¤rultusu ay›rdedilebilir.
Ekokardiyografi:
Ekokardiyografi, pulmoner arteryel hipertansiyonun varl›¤›n› noninvasive olarak ve
büyük bir do¤rulukla gösterebilir. Devaml›
dalgal› (continuous wave) veya pulsed doppler ekokardiyografi sa¤ ventrikül zirve sistolik bas›nc›n› tahmin etmekte kullan›lmaktad›r.
KAYNAKLAR:
1. Rich S, Mc laughin V. Pulmonary Hypertension Clin Chest Med 2001;22:3
2. Robyn J. Barst. Pulmonary Hypertension Cecil
Texbook of Medicine 22 nd. Ed. 2004:363-370
3. Richard N. Channick and. Lewis J Rubin. Pulmonary Hypertension. Manual of Clinical
Problems in. Pulmonary Medicine Fifth Ed
2001:354-364
4. Alfred P. Fishman. Pulmonary Hypertension
and Cor Pulmonale. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders Third Ed. 1998:12621296
5. Zimmerman D. Parker B:The pain of pulmonary hypertension. Fact or fancy? JAMA 1981;
246:2345-2349
6. Weitzenblum E. Apprill M. Oswald Met al;Pulmonary Hemodinamics in Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease Before
and During an Episode of Peripheral Edema
CHEST 1994;105:1377-1382
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
III. PR‹MER PULMONER
H‹PERTANS‹YON
Primer pulmoner hipertansiyon (PPH) pulmoner hipertansiyonun di¤er bütün sebeplerinin bulunmad›¤› ve küçük pulmoner arterlerin hastal›¤› ile karakterize idyopatik bir
hastal›kt›r. Nedeni bilinmemekte ve nadir görülmektedir. PPH s›kl›¤› genel nüfusda bir
milyonda her y›l 1 ile 2 yeni hastad›r. Bunlardan genetik veya ailevi olanlar›n s›kl›¤› bilinmiyor. Ancak bütün hastalar›n en az %6’s›n›n
veya biraz fazlas›n›n ailevi olmas› muhtemeldir. Ailevi PPH bulunan hastalarda kemik
morfojenik protein reseptör 2 mutasyonunun
ay›rdedilmesi; vasküler homeostasisdeki ve
embriyojenik geliflmedeki transform›ng
growth faktör -b süperfamily ligand- reseptör
etkilefliminin çok önemli oldu¤unu göstermektedir. Hastal›k daha çok üçüncü ve dördüncü dekadlarda görülmektedir.
Patolojik olarak hastalarda küçük çaptaki
pulmoner arterlerde intima hiperplazisi ve müsküler hipertrofi ile damar içlerinde trombüsler
bulunabilir. Damarlar›n vazomotor tonuslar›n›n
damar endotelinden salg›lanan mediatörlerle
kontrol edildi¤i ve bu mediatör dengesinin bozulmas›n›n pulmoner hipertansiyondan sorumlu olabilece¤i kabul edilmektedir. Hastalarda
pulmoner wedge (t›kanma) bas›nc› normaldir
ve pulmoner hipertansiyon prekapillerdir.
PPH’da klinik bulgular di¤er pulmoner hipertansiyonlarda da görüldü¤ü gibi sa¤ ventrikül yüklenmesi sonucu olan bulgulard›r. Siyanoz, eforda nefes darl›¤›, kalp yetersizli¤i,
atipik gö¤üs a¤r›lar› veya angina pektorisdir.
Nefes darl›¤› PPH’nun en s›k görülen semptomdur. Angina sa¤ ventrikül iskemisi sonucu olan bir bulgudur, fakat fazla önemli de¤ildir. Ödem genel olarak sa¤ ventrikül yetersizli¤i sonucudur ve ilerlemifl pulmoner vasküler hastal›k bulgusudur.
943
Hastan›n fizik muayenesinde de pulmoner
hipertansiyonun her fleklinde görüldü¤ü gibi
pulmoner sesin ikinci komponenti (P2) hem
palpasyonda ve hem de oskültasyonda kuvvetlenmifltir. Sa¤ kalbe ait üçüncü ses duyulabilir. Hastal›k ilerledikçe pulmoner ve triküspid yetersizli¤i üfürümleri duyulabilir. Boyun venleri dolgun ve karaci¤er pulsatildir.
PPH yavafl ilerleyen sinsi bir hastal›kt›r.
Tarihsel geliflimi içinde hep aral›ks›z giden ve
ölümle sonlanan bir hastal›k olarak bilinmektedir. Yeni farmakolojik ve cerrahi tedavi
yöntemleri ile sadece hastal›k semptomlar›n›n iyileflmesi de¤il, ayn› zamanda hastal›¤›n
ilerlemesi ve sa¤ kal›m süresi de de¤iflmifltir.
1980 y›l›ndan beri kalp-akci¤er veya akci¤er
transplantasyonu yap›lmam›fl PPH’l› hastalar
izlendi¤inde sa¤ kal›m süresi %68-77’sinde 1
y›l, %40-56’s›nda 3 y›l, %22-38’inde 5 y›ld›r.
Hastal›¤›n a¤›rl›¤›, semptomlar›n›n a¤›rl›¤› ve
sa¤ kal›m süresinin k›sal›¤›; New York Kalp
Birli¤i s›n›flamas›nda ortalama sa¤ kal›m süresi 59 ay olan hastalar I veya II s›n›f, 32 ay
olan hastalar III s›n›f ve 6 ay olan hastalar ise
IV s›n›f olarak ayr›lm›flt›r. Y›llarca yaflayan
hastalar da bildirilmifltir. Bunlar nadir olmakla beraber hastal›¤›n gerilemesi aflikard›r.
PPH bulunan hastada EKG’de spesifik bir
bulgu yoktur. Genellikle EKG sa¤ eksen sapmas› sa¤ ventrikül hipertrofisi ve sekonder T
dalgas› de¤ifliklikleri gösterebilir. Ancak EKG
de¤ifliklikleri hastal›¤›n fliddeti ile paralellik
göstermez.
Akci¤er grafisinde PPH’da sa¤ ventrikül
genifllemesi, hiler pulmoner arterlerde dilatasyon ve pulmoner kan ak›m›n›n miktar›na
ba¤l› olarak periferik akci¤er alanlar›nda de¤iflik ölçüde oligemi bulunur.
PPH’daki tipik ekokardiyografik görünüm
sa¤ ventrikül ve sa¤ atrium genifllemesi ile
birlikte sol ventrikül büyüklü¤ü normal veya
azalm›flt›r. Pulmoner yetersizlik ve triküspid
944
Temel Kardiyoloji
yetersizli¤i doppler inceleme ile kolayca tespit edilebilir. Sol ventrikülün dolum azl›¤›
boyutlar›n›n küçülmesi ile gösterilebilir ve
pulmoner vasküler hastal›¤›n boyutlar›n› gösterir. Doppler ultrasound ile pulmoner arter
sistolik bas›nc›n› noninvasive yöntemle ve
do¤ru olarak göstermek mümkündür.
lik bulundu¤u ve prostasiklin sentetaz›n azald›¤›n›n gösterildi¤i durumlarda prostasiklin
veya prostasiklin analoglar› verilebilir. III’üncü
veya IV s›n›f PPH’daki hastalar›n semptomlar›n›, hemodinamilerini ve sa¤ kal›mlar›n› iyilefltirmek için bu grup ilaçlar kullan›lmal›d›r. Endotelin reseptör antagonistleri de fonksiyonel
III ve IV s›n›f PPH’da yararl›d›r.
Tedavi:
Histolojik çal›flmalar PPH hastalar›n›n
önemli bir k›sm›nda küçük pulmoner arterlerde trombotik lezyonlar gösterdi¤i için
uzun süreli antikoagülan kullan›lmas›n› destekleyen çal›flmalar›n say›s› fazla de¤ildir.
Warfarin ile antikoagulan tedavi INR 1.5-2’de
tutulacak flekilde verilmelidir. Hastada kanama riskine göre INR klinik durumla uygun
olarak art›r›l›p azalt›labilir. Pulmoner arteryel
hipertansiyonun nedeni bilinmedi¤inde hastalarda uzun süreli antikoagulan verilmesinin
yararl› olup olmad›¤› bilinmemektedir. PPH
hastalar› oksijen tedavisinden hemen daima
yararlanmaktad›r. PPH tan›s› konulan hastalar›n %20’si vazodilatör testine iyi yan›t verdi¤i için uzun süreli oral kalsiyum kanal blokeri kullan›labilir. Bu tedavi semptomlar›, egzersiz tolerans›n›, hemodinamiyi ve sa¤ kal›m› iyilefltirmektedir. Pek çok çal›flmada kalsiyum kanal blokerleri nisbeten yüksek dozlarda (ör:uzun etkili nifedipin 120 ile 240
mg/gün veya amlodipin 20 ile 40 mg/gün)
kullan›lmakla beraber PPH’da hastalar için
optimun doz bilinmemektedir. Bu ilaçlardan
akut bir himodinamik yan›t al›nmad›¤›nda
uzun süreli kullan›lmalar›n›n yarar› yoktur.
Kalsiyum kanal blokerlerinde görülebilecek
yan etkilerden (sistemik hipotansiyon, pulmoner ödem, sa¤ ventrikül yetersizli¤i ve
ölüm gibi) korunmak için tedavi ancak akut
etkinin görüldü¤ü hastalarda sürdürülmelidir.
PPH’de hastalar›n pulmoner arterlerinde
tromboxane ve prostasiklin aras›nda dengesiz-
KAYNAKLAR:
1. Barst Robyn J. Pulmonary Hypertension. Cacil Textbook of Medicine 22 nd. Edition. 2004: 363-370
2. Barst R.J. Rubin LJ. Long WA, et al. For the Primary Pulmonary Hypertension Study group. A
comparison of continuous ›ntravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy in primary pulmonary hypertension. N.
Engl. J. Med. 1996;334:296-302
3. Christman BW, et al. An imbalance between
the concretion of thromboxane an prostacycline metabolites in pulmonary hypertension
N.Eng J Med 1992;327:70
4. Morse JH et al. Familial primary pulmonary
hypertension locus mapped to chromosome
2931-932 chest 1998;114:575
5. Pietra GG et al. Histopathology of primary
pulmonary hypertension a qualitative and quantitative study of pulmonary blood vessels
from 58 patient in the National Heart, Lung
and Blood Institate primary pulmonary hypertension registry. Circulation 1989;80:1198
6. Proceed›ngs of Brenot Memorial Symposium
on the pathogenesis of primary pulmonary
Hypertension cerisco July 29-31, 1997 Chest
1998;11:1835
7. Rubin LJ. Primary Pulmonary hypertension N.
Eng J. Med 1997;336:111
8. Fishman A.P. Pulmonary hypertension and cor
Pulmonale Fishman’s Pulmonary Diseases and
Disorders. Third Ed 1998:1261-1296
9. Richard N. Channick and Lewis J. Rubin Pulmonary hypertension. Manual of clinical Problems
in Pulmonary Medicine Fifth Ed 2001: 354-364
10.Elliott G, Alexander G, Leppert et al:Coancestry in apparently sporadie primary pulmonary hypertension. Chest 1995:108;973-977
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
IV. KALP YETERS‹ZL‹⁄‹
Etyoloji:
Kalp hastal›klar› sonucunda akci¤erlerin
as›l etkilenen bölümü pulmoner venöz bas›nç seviyesindedir. Genel olarak pulmoner
venöz bas›nç art›fl› sol ventriküle, mitral kapa¤a ve sol atriuma ait nedenlerle ortaya ç›kabilmektedir. Pulmoner venöz bas›nç akut
veya kronik olarak artabilir. Sol ventrikül kas›n›n akut olarak yeterli kas›lamamas› miyokard infarktüsünde, paroksismal taflikardiler
esnas›nda ve perikard tamponad›nda görülebilir. Kronik sol ventrikül fonksiyonlar› bozulmalar› ise konjestif kalp yetersizli¤inde
kardiyomiyopatilerde ve konstriktif perikarditte ortaya ç›kabilir. Mitral stenozu mitral yetersizli¤i gibi kronik kapak sorunlar› ve mitral kapa¤›n akut olarak papiller adale veya
korda tendinea rüptürü de pulmoner venöz
bas›nç art›fl›na neden olabilir. Sol atrium miksomas› pulmoner venöz bas›nç art›fl› oluflturabilir ve sol atriuma ait bir nedendir.
Pulmoner Ödem:
Birçok kalp ve akci¤er hastal›¤›nda görülebilen pulmoner ödem fazla miktarda s›v›n›n ekstra-vasküler alanlarda ve akci¤er dokular›nda birikmesi ile ortaya ç›kan bir klinik
tablodur. Akci¤er dokusundaki s›v› dengesinin sa¤lanmas›nda kapillerlerin, alveol epitelinin ve akci¤er interstisyumunun etkileri vard›r. Birçok çözünmüfl küçük moleküller ve
iyonlar için çok geçirgen olan kapiller endoteline karfl›n alveol epiteli passif diffüzyonun
bile önlendi¤i geçirgenli¤in en az oldu¤u bir
engeli teflkil etmektedir. Proteinlerin hücreler
aras›nda geçifli daha azd›r. Akci¤er kapillerinin çevresinde akci¤er interstisyumu bulunur. Alveolun hava kapsayan yap›lar› ile interstisyum aras›nda ise alveol epiteli vard›r.
Hidrostatik kuvvetler s›v›y› interstisyel alana
945
do¤ru çekmeye çal›fl›rken, osmotik kuvvetler
damar içinde tutma¤a e¤ilimlidir. Akci¤erlerdeki kapiller kan›n› alveolun haval› yap›lar›ndan ay›ran doku çok ince oldu¤u için alveollere s›v› s›zmas›n› önlemek kolay de¤ildir.
Kapillerlerdeki hidrostatik bas›nç yaklafl›k arter bas›nc› ile ven bas›nc› aras›ndaki bir de¤erdedir ve kapiller hidrostatik bas›nç akci¤er taban›nda tepesinden çok daha yüksektir. Interstisyel s›v›n›n kolloid osmotik bas›nc›n› tespit etmek güçtür. ‹nterstiyel hidrostatik bas›nç da bilinmemektedir. Akci¤erin bütün transvasküler s›v› de¤iflimine kapiller ve
non-kapiller damarlar›n kat›l›m›nda belirsizlikler oldu¤u için akci¤erde s›v› dengesi tart›fl›l›rken kapiller dolafl›m yerine bazan mikrovasküler dolafl›m terimi kullan›lmaktad›r. Kapiller hidrostatik bas›nç artt›¤›nda mikrovasküler filtrasyon ve lenf ak›m› da artmaktad›r.
Kapillerden ayr›lan s›v› alveol duvar›n›n interstisyumunu geçip akci¤er içindeki gevflek
perivasküler ve peribronfliyal dolafl›ma geçer.
Bu interstiyel doku pulmoner arterler pulmoner venler ve bronfllar çevresinde ince bir k›l›f oluflturmaktad›r ve içlerinde lenf yollar›
bulunur. Alveollerin kendilerine ait lenf yollar› yoktur. S›v› perivasküler ve peribronfliyal
interstisyuma ulaflt›ktan sonra bir k›sm› lenf
yollar› ile bronfl ve hiler lenf bezlerine ulaflabilir. S›v›n›n bir k›sm› ise gevflek interstisyel
doku boyunca süzülmektedir. S›v›n›n bir bölümü de plevra bofllu¤unda birikir. Lenfatiklerde ve plevrada biriken s›v›, gaz de¤iflikli¤inde güçlü¤e yol açacak ödem s›v›s›n›n alveollerde art›fl›n› önleyerek interstisyel bas›nc› azaltan bir güvenlik sistemi gibi çal›flmaktad›r.
Starling kanununa göre; mikrovasküler
dolafl›mda hidrostatik bas›nç artt›¤›nda damardan s›v›n›n d›flar›ya süzülme h›z› da artmaktad›r. Bu fizyolojik kanunun klinik olarak
karfl›l›¤› genellikle sol ventrikül yetersizli¤i
946
Temel Kardiyoloji
sonucu oluflan sol atrium bas›nc›ndaki art›flt›r. Sol atrium bas›nc› art›fl› ise akci¤erin mikrovasküler dolafl›m›na yans›r ve akci¤er interstisyununda damar d›fl›na s›v› ak›m› artar.
Pulmoner ödemin bafllang›c›nda önce peribronfliyal ve perivasküler alanlarda s›v› birikti¤i görülür. Pulmoner ödem ilerledikçe s›v› alveol epitelini geçerek alveol bofllu¤unu
s›zmaktad›r. Alveoller birbiri ard›na s›v› dolar
ve kan›n oksijenlenmesini güçlefltirebilir. Akci¤erde gaz al›fl veriflini önledi¤i için alveol
ödemi interstisyel ödemden daha önemlidir.
Konjestif kalp yetersizli¤i olan hastada sistemik venöz bas›nçtaki art›fl lenf ak›m›n› da yavafllat›r. Lenf damarlar›nda valvlerin bulunmas›na ve aktif olarak kas›labilmerine ra¤men lenf içi bas›nç art›fl› 30 mmHg’yi bulabilir. Ödem s›v›s› küçük ve büyük çapl› havayollar›na geçebilir ve hastalar öksürükle, köpüklü balgam ç›karabilir.
Hemodinamik de¤ifliklikler:
Akci¤er dolafl›m›n›n bafll›ca görevi yeterli
ve etkili miktarda gaz al›fl veriflini sa¤lamakt›r ve akci¤er ödemi bu fonksiyonu engellemektedir. Akci¤er ödeminin iki önemli nedeni vard›r. Akci¤er kapillerindeki hidrostatik
bas›nç art›fl› sonucu yüksek bas›nç ödemi
(kardiyojenik) veya akci¤er mikrovasküler
dolafl›m›nda permeabilite art›fl›na ba¤l› (akci¤er hasar› ve ARDS) akci¤er ödemidir. Konumuz kalp hastal›¤› sonucu geliflen kardiyojenik akci¤er ödemidir. Kalp kateterizasyonu
ile ölçülen “wedge” bas›nç pulmoner ven bas›nc›na eflit de¤erde kabul edilmektedir. Pulmoner ödemin ortaya ç›kmas› pulmoner ven
bas›nc›nda art›fl›n oluflma h›z›na ba¤l›d›r. Venöz bas›nc›n h›zla artt›¤› durumlarda pulmoner kan hacmi artar, akci¤er komplians› azal›r ve havayollar›nda hava ak›m›na karfl› direnç art›fl› vard›r. Mikrovasküler filtrasyon ve
lenf ak›m› da artm›flt›r. Bas›nç art›fl› filtras-
yonla temizleme h›z›n› aflt›¤›nda alveol ödeminin oluflu h›zl›d›r.
Venöz bas›nc›n uzun sürede yavafl yavafl
artmas› durumunda ise ödemle ilgili semptom ve bulgular görülmeden önce bas›nç çok
yüksek de¤erlere ç›kabilir. Pulmoner venöz
bas›nc›n kronik olarak artt›¤› bu durumlarda
akci¤erlerde volüm kayb› ile alveoler ve vasküler hasarlarla akci¤er diffüzyon kapasitesinde azalma ve pulmoner hipertansiyona
yol açmaktad›r. Alveol ödemi oluflmad›kça
gaz de¤ifliminde sorun yaflanmaz.
Pulmoner arter ve venlerde bas›nç yükseldi¤inde pulmoner damar direnci düflmektedir. Bu durum önceden kapal› olan akci¤er
dolafl›m alanlar›ndaki damarlar›n aç›lmas› ve
damar çaplar›n›n artmas› sonucunda oluflmaktad›r. Yani zaten düflük olan pulmoner
damar direnci bas›nç yükseldi¤inde daha da
düflmektedir.
Histopatolojik de¤ifliklikler:
Kronik pulmoner venöz bas›nç art›fl›nda
mikrovasküler dolafl›mda permeabilite artmaktad›r. Sonuçda interstisyel ve alveoler
alanlara protein ve eritrositler s›zabilir. Pulmoner arter ve venlerde hipertrofi ve fibroz
de¤ifliklikler görülebilir. Ekstrasellüler makriks oluflumu ve hücre hipertrofisi vasküler
yeniden flekillenmeye yol açabilir. Kronik
pulmoner venöz hipertansiyon sonucu kapiller endoteli ve alveol epitelinin bazal membran›nda belirgin kal›nlaflma bulunabilir, bu
da kan ile gaz aras›nda bir bariyer oluflturmaktad›r.
Klinik bulgular:
Ayr›nt›lar› ile al›nm›fl hastal›k hikayesi ve
fizik muayene sadece kardiyojenik pulmoner
ödemi di¤er akci¤er hastal›klar›ndan ay›rt
edilmekle kalmaz, kalp d›fl› nedenlerle oluflan akci¤er ödemini de ay›rdetmeyi sa¤laya-
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
bilir. Akci¤er mikrovasküler dolafl›m›nda permeabilite art›fl› nedeni ile oluflan akci¤er ödeminde kalp hastal›¤›na ait semptom ve bulgular yoktur.
Akci¤er ödeminde semptom ve bulgular
akci¤erdeki afl›r› s›v› birikiminin oluflma fliddetine ve altta bulunan fizyopatolojik olaya
ba¤l›d›r. Hastalarda genellikle daha önceden
olan bir kalp hastal›¤› hikayesi vard›r. Koroner kalp hastal›¤›, hipertansiyon, kalp kapak
hastal›¤›, kardiyomiyopati ve afl›r› s›v› yüklenmesi gibi akut veya kronik kalp yetersizli¤ine neden olabilecek bir hastal›¤›n semptom ve bulgular› bulunabilir. Kalp büyüktür,
juguler venöz bas›nç art›fl›, gallopritmi, kalpte üfürüm duyulmas›, aritmiler, büyük ve
hassas karaci¤er ve periferik ödem bulunmas› kalp fonksiyonundaki bozulmaya iflaret etmektedir. Akci¤er ödemi sessiz bir miyokard
infarktüsünün tek bulgusu olabilir.
Nefes darl›¤› öksürük ve takipne erken
bulgulard›r. Wheezing duyulabilir ve bu ast›mdan ay›rdedilmesini gerektirir. Ancak ast›ml› hastalarda konjestif kalp yetersizli¤inin
ve akci¤er ödeminin di¤er bulgular› bulunmaz. Kalp hastal›¤›ndaki paroksismal nokturnal dispne ast›m ile kar›flabilir. Akci¤er ödemi olan hasta gündüzleri afl›r› yorgunluktan
ve hareket halinde iken ve geceleri nefes
darl›¤›ndan yak›nmaktad›r. Nefes darl›¤›, öksürük ve takipne süratle artar. Öksürükle birlikte balgam ç›kart›l›r ve balgam bazen hafif
kanla bulaflt›¤› için pembe renkli ve köpüklüdür. Akci¤er ödeminin h›zla geliflti¤i durumlarda hastalar takipneik, siyanoze ve ortopneiktirler.
Cheyne-Stokes solunumu görülebilir. H›zl›
yüzeysel bir solunum vard›r.
Bas›nç art›fl› sonucu oluflan pulmoner
ödemde permeabilite art›fl›nda olandan farkl›
olarak semptom ve bulgular erken dönemde
ve h›zla ortaya ç›kmaktad›r. Akci¤er ödemi
947
aniden oluflur ve semptomlar çok dramatiktir.
Hastada takipne ve solunum s›k›nt›s› bafllad›¤›nda oskültasyonda akci¤erlerde yayg›n
krepitan rallerin duyulmas› akci¤er ödemi
düflündürmelidir. Krepitan raller daima akci¤er tabanlar›nda duyulur. Hastal›¤›n fliddetine ba¤l› olarak di¤er bölgelere yay›l›r. Krepitasyon, ödem ve sekresyonla kapanan küçük
havayollar›ndaki s›v›n›n her soluk al›nd›¤›nda aç›l›rken havan›n aniden kabarc›klar oluflturmas› ile ortaya ç›kmaktad›r.
Akci¤er ödemi daha a¤›rlaflt›¤›nda s›v› daha büyük bronfllara geçerek kaba bronfliyal
raller (ronkus) oluflturabilir. Akci¤er ödemi
bronflial ödemle birlikte oldu¤unda wheezing duyulabilir ve tan›n›n bronfliyal ast›mla
kar›flmas›na neden olabilir.
Kan gazlar›ndaki de¤iflim pulmoner ödemin miktar›na, bronkospazm olup olmad›¤›na
baflka bir akci¤er hastal›¤›n›n varl›¤›na ba¤l›d›r. Akci¤er ödemi fliddetli oldu¤unda hipoksemi ve hipokapni bulunabilir. Kronik bir akci¤er hastal›¤› olmad›¤›nda akci¤er ödeminde
hiperkapni olmas› hayat tehdit edici solunum
kaslar›n›n yorgunlu¤unu göstermektedir.
Akci¤er Radyografisi:
Akci¤er radyografisi, akci¤er ödeminin
fliddeti ve neden olan hastal›k hakk›nda bilgi
edinmek için ola¤anüstü önemlidir. Akci¤er
ödemi hafif oldu¤unda akci¤er grafisinde sadece iki taraf akci¤er hilusunda puslanma ile
lineer (çizgisel) ve iyi tan›mlanamayan dansitelerin birarada oldu¤u görülür. Alveoller
dolmaya bafllad›¤›nda radyolojik olarak lineer opasitelerde birleflme bafllar.
Hastal›k daha da ilerledi¤inde akci¤er parenkiminin önemli bir bölümü radyografik
olarak tutulmufltur. Bazan her iki akci¤er alan› tamamen opaklaflma gösterebilir. Ayr›ca
kardiyomegali, akci¤er venalar›n›n geniflle-
948
Temel Kardiyoloji
mesi, peribronfliyal kal›nlaflma, periferik septal çizgiler gibi kalp yetersizli¤ine ait di¤er
bulgular bulunabilir.
KAYNAKLAR:
1. Schuster DP:What is acute lung injury. What is
ARDS chest 1995;107:1721-1726
2. West JB, Mathieu-Castello O:Vulnerability of
capilleries in heart disease. Cisculation 1995:
92;622-631
3. Gropner MA, Wiener, Kronish JP, Hoshimoto
S:Acute cardiogenic pulmonary edema. Clin
Chest Med. 1994;15:501-515
4. Abernathy VJ, Pou NA, Wilson TL, Roselli
RJ:Noninvasive measurements of albumin flux
into lung interstitium with increased microvascular pressure. Am J Physiol 1995;38: H288H296
5. Gilbert E, Hakim T.S:Derivation of pulmonary
capillary pressure from arterial occlusion in intact condition. Crit Care Med 1994;22:986-993
6. Daniel P. Schuster. Pulmonary Edema. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders.
Third Ed 1998:1331-1355
7. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Drie
DL, Prognostic importance of elevated. Juguler venous pressure and a third heart sound in
patients with heart failure. New. Engl. J Med
2001; 345:574-581
8. Jessup M, Brozena S, Heart Failure New. Engl.
J Med 2003;348:2007-2018
9. Barry M, Massie:Heart Failure Cecil. Texbook
of Medicine. 22 nd. Ed 2004;291:299
10.Manning HL, Schwartzstein RM:Pathophysiology of dyspnea. New Eng J Med. 1995;333:
1547-1553
V. KRON‹K OBSTRÜKT‹F
AKC‹⁄ER HASTALI⁄I
Kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH)
önemli bir halk sa¤l›¤› sorunudur ve bütün
dünyada yayg›n oldu¤u kabul edilen önemli
bir morbidite ve mortalite nedenidir. Halen
dünyada dördüncü s›kl›kta ölüm nedenidir
ve bunun giderek artaca¤›ndan endifle edilmektedir ve pek çok merkezde hastal›¤›n
epidemiyolojisi ve klinik gidifli incelenmektedir.
KOAH tam gerileme göstermeyen bir havaak›m› s›n›rlanmas›d›r. Bu havaak›m› s›n›rlanmas› hem ilerleyicidir ve hemde akci¤erlerin yabanc› toz ve gazlara karfl› anormal bir
inflamatuar yan›t vermesi ile birliktedir. Hastal›¤›n tan›s›nda sigara içmek en önemli nedendir. Öksürük, balgam ç›karma ve nefes
darl›¤› semptomlar› olan bir hastada KOAH
tan›s› dikkate al›nmal›d›r. Tan› spirometre ile
konur. Bronkodilatör verildikten sonra
FEV1’in ön say›m de¤erinin %80’nin alt›nda
olmas› ile birlikte FEV1/FVC oran›n›n %70’in
alt›nda bulunmas› havaak›m› s›n›rlamas›n›n
geri dönüflümsüz oldu¤unu gösterir.
Bafll›ca kronik bronflit ve amfizem olarak
ay›rd›¤›m›z kronik obstrüktif akci¤er hastal›klar›n›n farkl› çal›flma gruplar›nda de¤iflik tan›mlamalar› bulunmaktad›r. KOAH tan›m›nda patolojik, klinik ve fizyolojik de¤erlendirmelere göre üç farkl› tan›mlama yap›labilir.
Gerçekte her üçü de kullan›lmaktad›r. Yaflayan bireyde patolojik bulgular›n tespiti kolay
de¤ildir. Fizyolojik de¤ifliklikler için genel
olarak kabul gören bir tan›mlama yap›lamam›flt›r. Bu durumda ne patolojik ve ne de fizyolojik kriterlerin bulunmad›¤› bir klinik tan›mlama yap›lmas› kaç›n›lmazd›r. Patolojik
anatomik olarak kronik bronflit ve amfizem
farkl›l›klar gösterir. Kronik bronflitte patoloji
hava yollar› ile s›n›rl› iken amfizemde akci¤er
parenkimini ilgilendirmektedir.
Klinik olarak ayn› hastada saf kronik bronflit veya amfizemin bulundu¤unu söylemek
kolay de¤ildir ve istisnai bir durumdur. Her
iki durumda da spirometrik ölçümlerle havaak›m›n›n ekspiratuar s›n›rlanmas› vard›r.
semptomlar benzerdir, her ikisi de hastal›¤›n
alevlenme dönemlerinde bronkospazm gelifl-
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
mesi ile (akut reversibl havayolu hastal›¤›)
komplikedirler. Bu tan› karmaflas›nda;kronik
geri dönmeyen havaak›m› s›n›rlanmas›n›n
bulundu¤u bütün hastalarda kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›ndan söz edilebilir.
Bütün bu tan›mlama çabalar› hastal›¤›n
bak›m ve tedavisi için fliddetini s›n›fland›rmak gereksiniminden ortaya ç›kmaktad›r.
Hastal›k, tan›m› büyük ölçüde semptomlara
ba¤l›d›r. Ancak havaak›m› s›n›rlamas›n›n derecesi ile semptomlar›n fliddeti aras›nda tam
bir iliflki bulunamamaktad›r.
Bu durumda hastal›¤›n evrelenmesine e¤itim amac›yla bak›lmal› ve hasta bak›m› ile ilgili olarak genel bir de¤erlendirme yap›lmal›d›r. Basit bir s›n›fland›rma ile KOAH’›n fliddeti dört evreye ayr›labilir.
Evre 0: Kronik öksürük ve balgam ç›karma var. akci¤er fonksiyonu normal (spirometri ile).
Evre 1: (Hafif KOAH) Havaak›m› hafif s›n›rlanm›fl. (FEV1/FVC <70 fakat FEV1 <80) ve
s›kl›kla kronik öksürük ve balgam ç›karma
var, hasta hastal›¤›n›n fark›nda olmayabilir.
Evre 2: (Orta KOAH) Havaak›m› s›n›rlanmas› daha kötüleflmifl (%30<FEV1 >%80) ve
semptomlar daha ilerlemifltir. Efor esnas›nda
nefes darl›¤› geliflir. Bu esnada hastal›klar›n›n
alevlenmesi veya nefes darl›¤› nedeni ile hastalar t›bbi yard›m isterler.
Evre 3: (fiiddetli KOAH) fiiddetli havaak›m› s›n›rlanmas› vard›r. (FEV1<%30) veya solunum yetersizli¤i veya sa¤ kalp yetersizli¤i
klinik bulgular› vard›r. Yaflam kalitesi bu evrede önemli ölçüde bozulmufltur ve alevlenmeler yaflam› tehdit edebilir.
Patoloji:
KOAH havayollar›nda akci¤er parenkiminde ve akci¤er damarlar›ndaki kronik inflamasyonla karakterizedir. Akci¤erin birçok
bölümünde makrofajlar, lenfositler (CD8+ üs-
949
tünlükte) ve nötrofiller artm›flt›r. Aktif inflamatuar hücreler akci¤erin yap›s›nda hasar
oluflturacak birçok mediatörler [lökotriene B4
(LTB4) interlökin-8 (Il-8), tümör nekroze
eden faktör -µ (TNF-µ) ve di¤erleri] salg›larlar. Ayr›ca akci¤erdeki proteinazlarla, anti
proteinazlar aras›ndaki dengenin bozulmas›
da KOAH patolojisinde önemlidir. Mukus salg›layan bezler büyümüfltür ve goblet hücrelerinin say›s›n›n artmas› da sekresresyonu art›r›r. 2mm çap›ndan küçük bronfl ve bronfliyollarda ise havayollar›n›n kronik inflamasyonunun hasar ve tamir ifllevleri görülebilir ve bu
bronfl lümenini daraltt›¤› gibi havayolu obstrüksiyonunu da sabitlefltirir. KOAH’l› hastada
akci¤er parenkiminin bozulmas› sentrilobuler
amfizeme yol açabilir. Respiratuar bronfliyollerde dilatasyon ve destrüksiyon oluflur.
Akci¤erdeki patolojik de¤ifliklikler mukus
sekresyonunda afl›r› art›fl, silialarda fonksiyon
bozuklu¤u, havaak›m› s›n›rlanmas›, pulmoner hiperenflasyon, gaz de¤ifliminin bozulmas›, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale’ye yol açmaktad›r.
Her pulmoner hipertansiyon sonuçta mutlaka sa¤ kalp yetmezli¤i yapmayabilir. Ancak
s›kl›kla ilerleyen pulmoner hipertansiyon sa¤
kalp yetmezli¤i ile sonuçlan›r ve buna cor
pulmonale denir. Her sa¤ kalp yetmezli¤inin öncesinde de pulmoner hipertansiyon olmas› gerekli de¤ildir. Sa¤ ventrikül yetersizli¤i, ifltahs›zl›k ve karaci¤er büyümesi yapt›¤›
gibi kar›n sa¤ üst bölgesinde (sa¤ hipokondriumda) a¤r› ve hassasiyet de yaratabilir.
Klinik bulgular:
KOAH’da klinik tablo olarak esas itibar›yla
amfizemin üstünlükte oldu¤u amfizematö tip
(pink puffer-tip A) veya bronflitin üstünlükte
oldu¤u (blue bloater-tip B) tip olarak ayr›lmaktad›r. Amfizemin üstünlükte oldu¤u hastalarda
nefes darl›¤› as›l semptom oldu¤u halde kronik bronflitte öksürük ve balgam daha fazlad›r.
950
Temel Kardiyoloji
Amfizem terminal bronfliallerin distalinde bulunan haval› yap›lar›n anormal genifllemesi, alveol duvarlar›n›n destrüksiyonu ile anatomopatolojik olarak tan›mlanmaktad›r. Kronik
bronflit ise bir klinik tan›mlama ile bir y›l›n en
az üç ay›nda ve birbirini izleyen iki y›ldan az
olmamak üzere kronik öksürük ve balgam ç›karmakla afl›r› mukus seksesyonu gösteren bir
klinik tablodur. Ancak bu klinik tablo ast›m ve
amfizemde de görülebilir ve bronflektazi ve
akci¤er tuberkülozu ile de kar›flabilir.
Hem kronik bronflit ve hem de amfizemde
bronkodilatör verilmesi ile havaak›m› k›s›tlanmas› düzelmez. Gaz de¤ifliminde kronik
bronflitte hiperkapninin bulunmad›¤› hipoksi
görülebilir. Amfizemde ise hastal›¤›n ileri dönemlerine kadar gaz de¤ifliminde önemli bir
de¤ifliklik görülmeyebilir. Karbon monoksid
diffüzyon testi kronik bronflitte normal amfizemde ise azalm›flt›r.
Fizik muayene:
Amfizematöz tipte:gö¤sün ön-arka çap›
artm›flt›r. Diafragmalar afla¤› inmifltir ve düzleflmifltir ve hareketleri azalm›flt›r. Akci¤erin
interstisyel dokusunun elastisitesi azald›¤›
için havalanmas› artm›flt›r, bu nedenle akci¤er hacimleri artm›flt›r. Hacim art›fl› gö¤üs
duvar›n› devaml› inspirasyonda tutar. Akci¤er
rezonans› artm›flt›r. Perküsyonda hipersonorite al›n›r. Vokal tremitus soluma sesleri ile f›s›lt›l› soluma ve konuflma sesleri bozulmufl
veya kaybolmufltur. Oskültasyonda veziküler
ses duyulmaz, ilave ses bulunmaz. Ekspirasyon uzam›flt›r. Kalp seslerinin derinden ve
zay›f duyulmas› d›fl›nda kalp muayene bulgusu yoktur.
Bronflitik tipte ise: gö¤sün ön-arka çap›
artmam›flt›r. Diafragmalar›n fleklinde ve hareketinde önemli bir de¤ifliklik yoktur. Ekspirasyon uzam›flt›r. Akci¤er perküsyonunda
özellik yoktur. Okültasyonda ekspirasyonda-
ki her iki akci¤erde de¤iflik fliddet ve vurulu
kesintisiz ek sesler (ronkus) inspirasyonda da
devam edebilir. Kalp seslerinde özellik yoktur.
Kronik bronflit ve amfizeminde ileri hastal›k dönemlerinde dakika solunum say›s› artm›flt›r. Sekonder pulmoner hipertansiyon geliflmesi ile hastalar hipoksemik ve siyanotiktirler. Pulmoner ikinci kalp sesi palpabld›r ve
oskültasyonda kuvvetli duyulur. Hastal›k ilerledikçe pulmoner ve triküspid yetersizli¤i
üfürümleri duyulabilir. Juguler venler dolmufltur, karaci¤er büyüktür ve pulsatildir.
Ayak bileklerinde ödem vard›r. Ödem geliflimini, asit ve plevra s›v›s› izleyebilir.
Solunum Fonksiyon Testi:
Spirometri KOAH tan›s›n›n tespitinde hastal›¤›n prognozunun belirlenmesinde ve tedaviye karar vermede yard›mc› olur ve spirometri genellikle tan› için yeterlidir. Spirometride bronkodilatatör uygulamas›ndan
sonra FEV1’in 3L (bulunmas› gereken de¤erin %87’si) FVC’nin 4.41 litre (bulunmas› gereken de¤eri %94’ü), FEV1/FVC oran› ise
0.68 (bulunmas› gereken de¤eri %75’i) olmal›d›r. Bu de¤erlerin birinin bile normalin alt›nda olmas› sigara içmifl bir hastada KOAH
tan›s›n› do¤rulamaktad›r.
Gö¤üs radyografisi:
Bronflitik tipte ve amfizematöz tipte hafif
ve orta fliddetteki hastal›kta PA akci¤er grafisi normal görünümdedir. ‹lerlemifl amfizem
hastalar›nda periferdeki damar gölgeleri azalm›flt›r. Akci¤erin belirleyici hatlar› silinmifl
olabilir. Diafragmalar düzleflmifltir ve afla¤›ya
do¤ru inmifltir. Kalp vertikal durumda ve küçülmüfl görülebilir. Lateral grafide gö¤üs önarka çap› artm›fl ve retrosternal haval› alan
artm›flt›r. Bronflitik tipte akci¤erin belirleyici
hatlar› artm›flt›r ve ana pulmoner arter gölge-
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
sinin çap› artm›fl olabilir.
Kor pulmonale KOAH’la beraber oldu¤unda PA grafide pulmoner arterlerde geniflleme,
ana pulmoner arter konus’unda belirginleflme
vard›r. akci¤er tabanlar›n›nda damar gölgelerinde artma bulunur. Lateral grafide kalbin ön
s›n›r›n›n retrosternal aral›¤a taflt›¤› görülebilir.
Akci¤er grafisi ile tan› konulamad›¤› zaman
gerekli oldu¤u durumlarda bilgisayarl› akci¤er tomografisi tan›ya yard›mc› olabilir.
Elektrokardiyografi:
Amfizematöz tipte genellikle normal görünümdedir. Ancak voltaj düflüklü¤ü ve vertikal QRS ekseni bulunabilir. Bronflitik tipte
EKG’de pulmoner sa¤ eksen sapmas› ve sa¤
ventrikül hipertrofisi bulgular› görülebilir.
Ekokardiyografi:
Sa¤ ventrikül ve sa¤ atrium genifllemesi ile
normal veya azalm›fl sol ventrikül büyüklü¤ü
bulunabilir. Doppler incelemede pulmoner
yetersizlik ve trisküspid yetersizli¤i bulgular›
vard›r. Pulmoner arter sistolik bas›nc›n›n noninvasive olarak ölçülmesinin tek yoludur.
Arter kan gazlar›:
‹lerlemifl KOAH hastalar›nda (FEV1’in
<%40 oldu¤u hastalarda) veya solunum yetersizli¤i ve kalp yetersizli¤i olan hastalarda
ölçülmelidir. Pa02<60mmHg ve/veya PaCO2
>45mmHg bulundu¤unda solunum yetersizli¤i düflünülmelidir.
Tedavi:
KOAH tedavisinin dört temel prensibi:
1. Hastal›¤›n tespiti ve izlenmesi
2. Risk faktörlerin azalt›lmas›
3. Stabil KOAH bak›m›
4. Alevlenmelerin bak›m›.
951
KOAH Tedavisinin Amaçlar›:
- Hastal›¤›n ilerlemesinin önlenmesi
- Semptomlar›n giderilmesi
- Hastan›n hareketinin sa¤lanmas›
- Sa¤l›k durumunun düzeltilmesi
- Komplikasyonlar›n önlenmesi ve tedavisi
- Alevlenmelerin önlenmesi ve tedavisi
- Mortalitenin azalt›lmas›
Tedavi amaçlar›na en düflük yan etkilerle
ulafl›lmal›d›r. KOAH’›n tek nedeni sigara içilmesidir ve tedavinin birinci ve esas basama¤›
sigaran›n kesilmesidir. Bazen nefes darl›¤› nedeni ile hastalar zaten sigara içememektedirler. ‹nfluenza afl›s› koruyucu tedavide yararl›d›r. Alevlenmeleri önleyebilir veya azaltabilir.
Bronkodilatasyon için sempatominetikler ve
antikolinerjik ilaçlar kombine kullan›labilirler.
‹nhale kortikosteroidler uzun etkili bronkodilatörlerle alevlenmeleri azaltabilece¤i gibi
semptomlar› da iyilefltirebilir. Fonksiyonel yetersizli¤i olan a¤›r KOAH hastalar› için özel
rehabilitasyon programlar› uygulanabilir. Bütün bu tedavilere ra¤men istirahatte bile nefes
darl›¤› olan hastalarda uzun süreli oksijen tedavisi gereklidir. Uzun süreli oksijen tedavisi;
arteryel hipoksemisi (P02< 55-60mmHg) olan
pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale ve
sekonder polisiteminin bulundu¤u hastalarda
bafllanmal›d›r. Oksijen tedavisinin hastalarda
iyileflme sa¤lad›¤› gibi sa¤ kal›m sürelerini de
uzatt›¤› tespit edilmifltir.
KAYNAKLAR:
1. American Thoracic Society. Standarts for the
diagnosis and care of patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir
Crit Care Med 1995;152-S77
2. Pauwels RA. Buist AS. Calverley PM. Jenkins
CR. Hurd SS and the GOLD. Scientific. Committee. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstruc-
952
3.
4.
5.
6.
7.
Temel Kardiyoloji
tive pulmonary disease NHLBI/WHO Global
initiative for chronic obstructive lung disease
(GOLD) Workshop summary. Am. J. Respir
Crit Care Med. 2001;163:1256-1276
Fabbri LM, Hurd SS and the GOLD. Scientific
Committee. Global strategy for diagnosis, management and prevention of COPD:2003 update. Eur Respir J. 2003;22:1-2
Siafakas NM. Et al. Optimal assesment and management of chronic obstructive pulmonary
disease (COPD), Eur Respir. J. 1995;8: 1938
Barnes P.J.Chronic obstructive pulmonary disease. N. Eng. J. Med 2000;348:269
Andrew L. Ries Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Manual of Clinical Problems in
Pulmonaray Medicine Fifth Edition. 2001;250:
259
Joseph R. Rodarte Chronic Bronchitis and
Emphysema. Cecil. Texbook of Medicine 22 st
Edition 2004;393:401
VI. PULMONER
TROMBOEMBOL‹K HASTALIK
Pulmoner tromboemboli pulmoner damarlar›n bir emboli ile k›smen veya tamamen
t›kanmas› sonucu kan ak›m›n›n engellenmesi
ile erken dönemde ortaya ç›kan bir klinik
tablodur.
Tedavisi ve korunmas› mümkün olan bir
hastal›kt›r. Ancak tan› ve tedavi çal›flmalar›
aral›ks›z sürdürülmekle beraber hastal›¤›n
morbidite ve mortalitesinde önemli bir geliflme sa¤lanamam›flt›r. Ölümlerinden önce pulmoner emboli tan›s› düflünülmemifl hastalar›nda, tan›s›nda pulmoner emboli olan hastalar›nda otopsilerinde önemli ölçüde yan›lg›lar tespit edilmektedir. Gelifltirilen yeni tan› yöntemleri ümit vericidir, ancak hastalar›n büyük bir
k›sm› hala tan› konulmadan kaybedilmektedir.
Pulmoner emboli (PE) olgular›n›n hemen
tamam›nda (%95) emboli alt ekstremitelerin
derin ven sistemindeki trombüslerden kay-
naklanmaktad›r. Genellikle popliteal ven ve
üzerindeki venalar›n derin ven trombozu
(DVT) pulmoner embolinin kayna¤›n› oluflturmaktad›r. Yani pulmoner tromboemboli
alt ekstremite venlerinin derin ven trombozunun bir komplikasyonu olarak kabul edilebilir. Do¤al olarak hayat tehdit eden tehlikeli
bir komplikasyondur.
Virchow’un yüz y›l› aflk›n bir süre önce
DVT oluflumu için tan›mlad›¤› üç faktör genel kabul görmüfltür, bunlar:
1. Venöz Staz
2. Venöz intima hasar› ve
3. Koagulasyon-fibrinolitik sistemdeki de¤iflikliklerdir.
Araflt›rmalar bunlar›n birinin bulunmas›n›n
venöz tromboemboli oluflturmak için yeterli
oldu¤unu ancak birarada bulunmalar›n›n da
olas› oldu¤unu göstermektedir. Tromboemboli bulunan hastalardan üçte birinde hastal›¤›n nedeni bulunamamaktad›r.
Venöz staz genellikle uzun süreli yatak istirahatlerinde ve uzun seyahatlerde oluflabilmektedir. Hareketsizlik venöz dönüflü azalt›r
ve staza neden olur. Alt ektremite venlerinin
duvarlar›nda meydana gelecek bir travma veya ortopedik cerrahi, venalar›n intima hasar›na yol açabilir. Koagulasyon bozulmalar›ndan faktör V mutasyonu ile birlikte veya
protrombin gen kodlamas›ndaki bölgesel de¤iflikliklerin art›fl› sonucu venöz tromboz oluflumu artabilir. Ayr›ca antitrombin III, protein
C ve protein S eksikli¤i bulunan trombofililer, trombolitik sistemde aberasyon ve lupus
antikoagülanlar›n›n bulunmas› da venöz
trombozun s›k görülmeyen ancak etkili risk
faktörleridir. Alt ekstremitelerde DVT oluflumu için di¤er risk faktörler aras›nda genel
aneztezi ile ameliyat›n 30 dakikadan daha
uzun sürmesi, alt ekstremite veya pelvis ame-
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
liyat veya yaralanmalar›, konjestif kalp yetmezli¤i, herhangi bir nedenle uzun süre hareketsiz kalmak ve gebelik say›labilir.
Klinik olarak önemli pulmoner embolinin
bafll›ca kayna¤›n›n alt ekstremitelerin derin
venalar›n›n oldu¤u önemli epidemiyolojik,
tan› ve tedavi çal›flmalar› ile aç›kça gösterilmifltir.
Derin ven trombozunun klinik tan›s› güçtür ve trombus oluflumu ile ortaya ç›kan iki
olay aç›klay›c›d›r. Vena duvar›nda inflamasyon ve venöz obstrüksiyon.
Vena duvar›ndaki inflamasyon lokal a¤r›,
duyarl›k, k›zar›kl›k ve ›s› art›fl›na yol açabilir.
Venöz obstrüksiyon sonucunda ise tutulan
venalar›n bulundu¤u bölgelerde ödem oluflabilir.
Semptom ve Bulgular:
Derin ven trombozunun bacaktaki semptom ve bulgular› ile tan›s›n› koymak genellikle güçtür veya yeterli de¤ildir. Bacakta dolgunluk hissi ve a¤r› bulunabilir veya bunlar
aya¤a kalmak ve yürümekle artabilir. Her iki
bacak k›yaslanarak bak›ld›¤›nda baca¤›n alt
üçte birinde ve ayak derisinde ›s› art›fl›, siyanoz ve ayakta, bilekte ve bacakta ödem bulunabilir. Ayak s›rt›nda venalar›n dolgunlu¤u
bacak 45 dereceye kald›r›ld›¤›nda bile devam
etmektedir. Öksürme ve hapfl›rma esnas›nda
bacakta a¤r› tespit edilebilir. Baca¤›n palpasyonu ile lokal hassasiyet al›narak trombotik
bölge bulunabilir. Palpasyon esnas›nda parmaklar›n bast›¤› yerde lokal hassasiyet al›nabilir. Homan’s belirtisi; (bald›r spazm›) hastan›n dizi fleksiyonda iken ayak bile¤inin ani
ve fliddetli bir flekilde dorsifleksiyona getirilmesi DVT olan hastalar›n %35’inde bald›r ve
popliteal bölgede a¤r› oluflturabilir. Ancak
bu bulgu alt intervertebral disk hernilerinde
ve di¤er lumbosakral tutulumlarda da al›nabilir.
953
Tan›:
DVT’nin tan›s›nda ve izlenmesinde üç
önemli teknik ifllem; kompresyon ultrasonografisi, impedance plethysmography (IPG)
ve kontras venografidir. Kompresyon ultrasonografisi, ultrason görüntülemeyi ve Doppler
incelemeyi sa¤lamaktad›r. Görülen venlerde
kompresyonun sa¤lanamamas› damar lümeninin solid bir materyalle dolu oldu¤unu gösterir ve DVT tan›s›n›n güvenilir bir ölçütüdür.
IPG bacaktaki venöz drenaj›n h›z›n› ölçülebilir ve venöz kan ak›m›nda önemli bir t›kanman›n oldu¤u gösterebilir. Kontras venografi
ise daha invasive bir metoddur ve bacak venlerine kontras madde verilerek DVT’nin radyolojik tan›s›n› verebilir. Her üç metodun
do¤rulu¤unu ve üstünlü¤ünü tart›flan bir çok
çal›flma olmakla beraber günlük kullan›mda
kompresyon ultrasound ve doppler ihtiyac›
karfl›layabilmektedir ve uygulamas› kolayd›r.
Pulmoner Emboli:
Bir veya birkaç pulmoner arterin bir p›ht›
ile t›kanmas› akci¤erlerde baz› solunumsal ve
hemodinamik sonuçlara yol açabilir. Emboli
ile dolafl›m›n güçleflmesi akci¤erlerde havalanman›n iyi oldu¤u ancak dolafl›m bulunmad›¤› gaz de¤iflimi oluflturamayan bir bölge
meydana getirir. Bu ventilasyon-perfüzyon
iliflkisindeki de¤ifliklik arteryel hipoksemiye
yol açabilir. Kan dolafl›m›n›n kayboldu¤u
bölgelerde intrapulmoner ölü mesafe oluflmaktad›r. Buralarda oluflacak bofluna ventilasyonu önlemek için homeostatik bir mekanizma ile havayollar›nda daralma da görülebilir. Hastalarda hiperventilasyon vard›r ve
dolafl›m yolu ile akci¤erlere gelen yüzey aktif lipoproteinler gelemedi¤i için surfaktan
yap›lamaz. Emboli oluflumundan sonraki 24
ile 48 saat sonra ortaya ç›kan bu surfaktan
eksikli¤i ile atelektaziler geliflir. Alveoler kollaps oluflabilir.
954
Temel Kardiyoloji
Tromboembolik t›kanman›n primer hemodinamik sonucu pulmoner arterlerin enine
kesit alanlar›n›n azalmas›d›r. Vasküler kapasitenin kayb› ile pulmoner kan ak›m›na direnç
art›fl› pulmoner hipertansiyon ve sa¤ ventrikülün akut yetersizli¤ine yol açabilir. Ayr›ca
damar içindeki trombüsten baz› vazokonstriktif metabolitlerin damara sal›nmas› da bunlara
kat›lmaktad›rlar. Pulmoner vasküler direnç artar pulmoner hipertansiyon ile sa¤ kalp yetersizli¤i geliflir ve kalp debisi düflebilir.
Hemodinamik de¤iflikliklerin fliddeti
önemli ölçüde embolik t›kanman›n boyutlar›na ba¤l›d›r. Pulmoner arterio-kapiller yata¤›n
yedek kapasitesi çok yüksek oldu¤u için pulmoner arter bas›nc› belirgin yükselmeden
önce vasküler alan›n %50’sinden fazlas›n›n t›kanmas› gereklidir.
Klinik Bulgular:
Uzun süreli hareketsiz kalmak veya postoperatif dönemde bulunan hastalarda oldu¤u
gibi aniden ortaya ç›kan ve akci¤er ve kalbe
ait her türlü semptom ve bulguda pulmoner
emboli düflünülebilir. Pulmoner emboli bulunan hastalarda bir malinite olmas› olas›l›¤›
göz ard› edilmemelidir.
Pulmoner embolide en s›k görülen semptom ani bafllayan nefes darl›¤›d›r. Hastalarda
çarp›nt›, öksürük ve bafl dönmesi bulunabilir.
Masif pulmoner embolide senkop ve ani
ölüm olas›d›r. Aniden bafllayan nefes darl›¤›,
plevra tipi gö¤üs a¤r›s› ve hemoptizi, pulmoner infarktüs belirtisidir. Ancak pulmoner
embolide, pulmoner infarktüs olas›l›¤› s›k de¤ildir. Birdenbire bafllayan ve önemli bir bulgu olan takipne, dakika ventilasyonunun artmas› sonucudur. Pulmoner kan ak›m›n›n
güçleflmesi ventilasyon-perfüzyon oran›n› art›rarak ve atelektazi bölgesindeki perfüzyonun flant oluflturmas› ile alveolar ölü boflluk
artt›¤› için hipoksemi oluflmas› da takipneye
yol açmaktad›r. Takikardi ve atefl yükselmesi
bulunabilir. Akci¤erde kesintili ek sesler
plevra frotman›, ikinci kalp sesinde çiftleflme,
sa¤ tarafta üçüncü ve dördüncü kalp seslerinin duyulmas› ve sa¤ ventrikül aktivitesinin
artmas› pulmoner emboli bulgusu olabilir.
Semptom ve bulgular ani bafllang›çl› olmakla birlikte öncesinde bir kardiyopulmoner hastal›¤›n olmas› ay›rtedilmelerini güçlefltirir. Hastal›¤›n fliddeti bu beraberinde bulundu¤u hastal›klarla a¤›rlaflabilir. Pulmoner embolideki semptom ve bulgular nonspesifik
oldu¤u için kalp yetersizli¤i, pnömoni, kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›, ast›m, pnömotoraks ve miyokard infarktüsü ay›rdedilmelidir.
Laboratuvar ‹ncelemeleri:
1. D-Dimer;
H›zla yap›labilen D-Dimer incelemelerinin
hemen her yerde uygulanabiliyor olmas›
DVT ve pulmoner emboli tan›s›ndaki en
önemli geliflmedir. Trombozun baz› bölgeleri büyürken di¤er k›s›mlar›nda fibrinoliz vard›r ve D-Dimer bunu göstermektedir. Klinik
önemi olan trombozisde D-Dimer 500ng/ml
seviyelerindedir. 2 farkl› tipte D-Dimer bak›lmas› kar›fl›kl›klara neden olmaktad›r. Birincisi latex agglutinasyon testi olup dissemine
intravasküler koagulasyon tan›s›nda kullan›lmaktad›r ve bu testin DVT tan›s›nda duyarl›¤› azd›r. H›zl› EL‹SA veya duyarl›¤› yüksek
olan D-Dimer incelemesi DVT için %100 duyarl›d›r ve EL‹SA D-Dimer testi negatif olanlarda venöz trombüsü araflt›rmak için daha
ileri çal›flmalara gerek yoktur. Ancak duyarl›¤› yüksek olan D-Dimer testinin özgüllü¤ü
yoktur. Bu nedenle D-Dimer’in pozitif oldu¤u hastalarda trombozun bulundu¤unu gösteren di¤er incelemelere gerek vard›r.
Pulmoner emboli olan hastalarda hipoksemi bulunabilir. Baflka bir hastal›¤› olmayan
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
özellikle genç hastalarda arteryel oksijen bas›nc› normaldir. Ancak arter oksijeni parsiyel
bas›nc›n›n aniden düfltü¤ü tespit edilen hastalarda pulmoner emboli düflünülmelidir. Arteryel PO2’nin azalmas›, dolafl›mda D-Dimer
ve Troponin seviyelerinin hiçbiri özgün de¤ildir. Pulmoner emboli için özgün bir kan
testi bulunmamaktad›r.
2. Elektrokardiyografi;
ST segment bozulmalar› T dalgas›ndaki
de¤iflmeler ve sa¤ eksen sapmas› pulmoner
embolide görülebilir. Hastalar›n sadece üçte
birinde S1-Q3-T3 fleklindeki akut kor pulmonale görünümü vard›r. Bu bulgu da nonspesifiktir.
3. Akci¤er Radyografisi;
Akut pulmoner embolide akci¤er radyografisi hemen daima normal de¤ildir, ancak
bulgular ço¤unlukla nonspesifiktir. Plevrada
s›v›, atelektazi, pulmoner infiltrasyonlar ve
hemidiafragmada hafif yükselme görülebilir.
Pulmoner infarktüsün klasik belirtisi olan
Humpton’s hump ve westermark’s sign bulgular› tan›y› düflündürür ancak s›k görülmezler. Hilusa do¤ru konveks bir flekil gösteren
kama fleklinde homojen bir opasite olan
Humpton’s hump (Hampton’un hörgücü)
plevrada kosta frenik aç›ya ait periferik bir
görüntüdür ve pulmoner infarktüs bulgusudur. Westermark’s sing (Westermark iflareti) ise periferdeki damarlarda kanlanma azl›¤›n›n (oligemi) bulgusudur ve lober ve segmanter küçük ve nisbeten orta büyüklükteki
damarlarda yayg›n pulmoner arter t›kan›kl›¤›n› gösterir. Büyük pulmoner arterlerin genifllemesi ise Fleischner’s sign (Fleischner iflareti) olarak bilinmektedir.
Semptomatolojide oldu¤u gibi akci¤erin
radyografik bulgular› da ço¤u zaman bulunmaz ve hastal›¤›n tan›s› di¤er ileri tan› yöntemlerini kullanmay› gerektirmektedir.
955
4. Ventilasyon-Perfüzyon Sintigrafisi;
Perfüzyon sintigrafisi gamma ›fl›n› yayan
radyonüklidlerin intravenöz yolla verildikten
sonra gamma kamera ile akci¤erdeki da¤›l›mlar›n›n gösterilmesidir. Akci¤erlerin perfüzyon fotosintigrafisi emboli tan›s›nda özgüllü¤ü yüksek olmakla beraber duyarl›¤› azd›r. Pulmoner embolinin oldu¤u radyoaktivitenin tutulmad›¤› bölgeler veya keskin bir s›n›rla radyoaktivitenin azald›¤› bölgelerin görülmesi emboli olas›l›¤›n› art›r›r. Sintigrafi basit güvenli ve h›zl› bir tan› yöntemidir. Sintigrafik yöntem uzun y›llardan beri pulmoner
emboli tan›s›nda ve tedavinin izlenmesinde
kullan›lmakla beraber spiral (helikal) bilgisayarl› tomografi son y›llarda onun yerini alm›flt›r. Sintigrafi, pulmoner arteriografi ile k›yasland›¤›nda tan› oran›n›n çok düflük oldu¤u görülmektedir. Çünkü pnömoni atelektazi
ve pnömotoraks gibi ventilasyonun azald›¤›
bölgelerde perfüzyonun da azalm›fl sonuçlar
vermesi metodun tan› olas›l›¤›n› azaltmaktad›r.
4. Spiral (Helikal) Bilgisayarl› Tomografi;
Pulmoner emboli tan›s›nda duyarl›l›¤› ve
özgüllü¤ü oldukça yüksektir. Spiral tomografi ile ana, lober ve segmantal pulmoner arterlerdeki p›ht› kolayca görüntülenebilir, ancak
küçük pulmoner arterlerdekiler görülmeyebilir. Spiral bilgisayarl› tomografi 10-15 dakika
içinde h›zla ve kolayl›kla uygulanabilmektedir. Ayr›ca bu metodla proksimal bacak venlerindeki venöz trombozu görmek de mümkündür.
5. Pulmoner Arteriyografi;
Pulmoner embolinin en duyarl› en özgün
ve en güvenli tan›s› pulmoner arteriografidir.
Pulmoner arter kateterizasyonu ve bunun fluoroskopik olarak gösterilmesi uygulanmas›
kolay bir tekniktir.
956
Temel Kardiyoloji
6. Ekokardiyografi;
Hemodinamik olarak önemli olan pulmoner embolinin tan›s›nda ekokardiyografi sa¤
ventrikül büyüklü¤ü veya fonksiyonunu inceleyerek pulmoner emboli tan›s›nda sintigrafi ve arteriografiden daha h›zl› tan›ya götürür. Trombolitik tedavinin izlenmesinde de
sa¤ ventrikül fonksiyon de¤iflikliklerini görmek yararl›d›r.
Tedavi:
Pulmoner emboli ve derin ven trombozunun tedavisi birlikte düflünülmelidir. Çünkü
hemen hemen ayn›d›r.
Tedavi prensipleri:
1. Antikoagülan tedavi-heparin veya düflük
molekül a¤›rl›kl› heparin
2. Trombolitik tedavi
3. Cerrahi tedavi-vena kava filtrasyonu
Standart heparin kullan›lmas›na göre daha
etkili ve daha güvenli oldu¤u için DVT ve
pulmoner emboli tedavisinde düflük molekül
a¤›rl›kl› heparin (fraksiyone olmayan heparin) kullan›lmaktad›r. Heparin ve düflük molekül a¤›rl›kl› heparin emboli riskini azaltmaz
veya trombusun çözülmesini art›rmaz, ancak
trombüsün büyümesini durdurabilir. Düflük
molekül a¤›rl›kl› heparin preparat› Enoxaparin sodium 1 mg/kg/gün dozda deri alt›ndan kullan›l›r. K›sa süreli kullan›l›mlarda kan
seviyesine bakmay› gerektirmez. fiiflmanlarda, hamilelerde ciddi karaci¤er ve kalp yetersizli¤inde ilac›n kan seviyeleri ölçülmelidir.
‹laç deri alt›na verildikten 4 saat sonra kan
seviyelerine bak›l›r ve 0.7-1.2 anti xa ünitesi
olmal›d›r. Warfarin (coumadin) K vitaminine ba¤l› proteinleri etkilemektedir. Tromboembolik hastal›¤›n proflaksi ve tedavisinde
kullan›l›r. INR 2-3 aras›nda olacak dozda verilmelidir ve hastalarda protrombin zaman›
kontrol edilmelidir. Hastalar›n ço¤unda
5mg/gün dozunda tabletler kullan›labilir.
Yafll›larda 2.5mg/gün yeterlidir. Warfarin ile
tedavi süresi tromboz ve emboli oluflumunun
ortadan kalkmas›na ba¤l›d›r.
Trombolitik tedavi:
Antikoagulan tedaviden daha k›sa sürede
p›ht›y› eritir. Ürokinase’in 24 saatlik akci¤er
perfüzyonu p›ht›n›n eritilmesinde yard›mc›
olabilirse de pulmoner embolide kullan›lmas› s›n›rl› kalm›flt›r.
Cerrahi Tedavi:
DVT’nin tedavisinde cerrahi giriflim (trombektomi) sonuçlar› fazla ümit verici olmad›¤›
için nadiren uygulanmaktad›r. Pulmoner embolide ise cerrahi tedavi antikoagülanlar›n
yeterli olmad›¤› veya kullan›lamayaca¤› durumlarda düflünülmelidir. Antikoagülan tedavi kanama diatezi olan veya t›bbi tedaviye
cevab›n beklenemeyece¤i kritik durumlardaki hastalarda kontrendikedir.
Bu durumlarda venöz durdurma ve pulmoner embolektomi düflünülebilir. Venöz
durdurman›n amac› alt ekstremitelerin venöz
trombuslerinden hemen oluflabilecek bir embolinin engellenmesidir. Birçok ba¤lama ve
kapama ifllemleri uygulanm›fl olmakla beraber transvenöz yöntemle vena kava inferiora
filtreler yerlefltirmek baflar›l› olmufltur. Vena
kava inferiorun ba¤lanmas›, cerrahi giriflimi
gerektirdi¤i, venöz dönüflü akut bir flekilde
t›kad›¤› ve ba¤lanan yerde k›sa sürede kollateraller geliflti¤i için kullan›lmas› terkedilmifltir.
Vena kava filtresinin yerlefltirilmesi iki
önemli nedenle gereklidir;
1. Tahammül edilemeyen, tekrarlayan embolinin ve massif embolinin bulundu¤u hastalarda hayat kurtar›c›d›r.
Akciğer Hastalıklarında Kardiyovasküler Bulgular
2. Antikoagülan tedavinin kontrendike oldu¤u venöz trombuslu hastalar› emboliden
korumak için kullan›lmal›d›r.
Acil olarak pulmoner embolektomi yap›lmas› içinde 2 kriter vard›r;
1. Yap›lan bütün destekleyici tedavilere cevap vermeyen ve direnen sistemik hipotansiyonun bulundu¤u emboli nedeniyle
ciddi hemodinamik bozulman›n belirtilerinin bulunmas›.
2. Kardiyopulmoner destek ile embolektomi
için gerekli cihaz ve ekibin temin edilmesi.
Bütün bu kriterler sa¤land›¤› halde e¤er
hastalarda antikoagülan tedavi, vena kava
filtresi gibi uygulamalara cevap al›namaz ise
embolektomi uygulanmal›d›r.
Tedavilere ra¤men embolinin çözülmesinin baz› hastalarda kal›c› damar t›kan›kl›¤›
devam edebilir. Sebebi aç›klanamayan nefes
darl›¤› ve pulmoner hipertansiyon baflka bir
çok hastal›kla kar›flabilir. Ay›r›c› tan› dikkatle
uygulanmal›d›r.
957
KAYNAKLAR:
1. Musset D, Perent F, Meyer G, et al:Diagnostic
strategy for patient with suspected pulmonary
embolism:A prospective multientre outcome
study. Lancet 2002;360:1914-1920
2. British Thoracic Society Standarts of care committee Pulmonary Embolism Guidcline Development Group. British Thoracic Society guidelines for management of suspected acute
pulmonary embolism. Thorax 2003;58:470-483
3. Timothy A, Morris. Thromboembolic Disease
Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine Fifth Edition 2001:321-353
4. Victor Tapson. Pulmonary Embolism. Cecil
Textbook of Medicine 22 nd. Edition 2004:
560-568
5. Palensky HI, Kelley MA, Fishman AP. Pulmonary thromboembolic. Disease. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Third Edition
1998:1297-1329
6. Dalen J.E, Hirsh J, Guyatt G.N(eds):Sixth.
American College of Chest. Physicians Consensus Conference on Antithrombotic Therapy:Chest. 2001;119:19-3705
7. Kearon C, Ginsberg J.S, Kovacs MJ et al. Comparison of low-intensity warfarin therapy with
conventional-intensity. Warfarin therapy for long
term prevention of recurrent venous thromboembolism. N.Engl J. Med. 2003;349: 631-639