Panel 12 sunularından

ANKEM Derg 2004; 18 (Ek 2):189-198.
Panel 12 sunularından
AKCERDE BAKTERYEL NFEKSYONLAR
Yöneten: Eyüp Sabri UÇAN
• Toplum ve hastane kökenli pnömoniler, plöreziler:
Tanı ve tedavide temel ilkeler
Eyüp Sabri UÇAN
• Parapnömonik plörezi ve ampiyemde ne zaman
cerrahi ve hangi yöntem?
ükrü DLEGE
189
ANKEM Derg 2004; 18 (Ek 2):190-197.
TOPLUM VE HASTANE KÖKENL PNÖMONLER, PLÖREZLER:
TANI VE TEDAVDE TEMEL LKELER
Eyüp Sabri UÇAN
Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göüs Hastalıkları Anabilim Dalı, nciraltı, ZMR
ÖZET
Toplum kökenli pnömonilere yaklaımda hastaya ilikin risk faktörleri ve pnömoninin aırlıı göz önüne alınarak hastalar kategorize
edilirler. Bu sınıflama ile hastaların ayaktan mı yoksa hastaneye yatırılarak mı tedavi edilebilecei, tanısal yaklaım, olası etkenler ve tedavide
seçilecek antibiyotikler belirlenirken, mortalite oranları ön görülebilir. Hastane kökenli pnömonilere yaklaımda ise, pnömoninin hastaneye
yatıın kaçıncı gününde gelitii (erken veya geç), mortalite riski olup olmadıı ve çoklu ilaç direnci olasılıı olup olmadıı belirleyicidir.
Parapnömonik plöreziler, eksüda niteliindeki sıvıların % 40’ından sorumludurlar. Sıvının LDH, glükoz, pH ve kültürü esas alınarak yapılan
ABC (anatomi, kültür ve biyokimyasal özellikler) deerlendirmesi ile 4 alt gruba ayrılırlar. Grup 3 ve 4’de uygun antibiyotik tedavisine ek
olarak, tüp torakostomi ve fibrinolitik tedavi önerilir.
Anahtar sözcükler: ampiyem, hastane kökenli pnömoni, parapnömonik plörezi, toplum kökenli pnömoni
SUMMARY
CAP, HAP and Pleural Effusions: Basic Principles in Diagnosis and Therapy
In approach to CAP, the patients are categorized according to risk factors of patients and severity of pneumonia. Physician’s decision
on hospitalization or outpatient follow up, diagnostic algorithm, antibiotic selection and mortality ratios are all based on this patient
categorization system. On the other hand, in approach to HAP, onset of pneumonia (late or early onset), mortality risk and the risk of multidrug resistant bacteria are determinant factors. 40 % of the exudative pleural effusions are parapneumonic effusions. Parapneumonic effusions
are classified into 4 groups according to ABC (anatomy, culture and biochemical features) evaluation based on pleural fluid glucose, LDH,
pH and bacteriologic examination. Chest tube thoracostomy and fibrinolytic therapy are advised in addition to appropriate antibiotic therapy
in Group 3 and 4.
Key words: community acquired pneumonia, empyema, hospital acquired pneumonia, parapneumonic pleurisy
yapılması önerilen balgam Gram boyaması ve kültürü
çalımalarına ramen çou zaman etkeni mikrobiyolojik olarak
gösterlemediinden; empirik tedaviye esas olmak üzere etkeni
yüksek olasılıkla doru tahmin etmek gerekir. Burada hastanın
kliniinin (tipik-atipik ayrımı), röntgen bulgularının (lober,
multilober) ve hastada var olan predispoze durumların göz
önüne alınması gereklidir(9).
Pnömoni ön tanısı olan hastada, PA akcier grafisi
çektirilmelidir. Kavitasyon veya retrokardiak patolojiden
kukulanılan olgularda, yan grafi de istenebilir. Akcier
fılmleri, hem tanıda hem de pnömoniyi taklid eden dier
patolojilerden ayırımda ve komplikasyonların (ampiyem,
abse,vb) saptanmasında yardımcıdır.
Pnömonili bir hastada akcier fılmi; pnömoninin ilk 24
saatinde, yalı ve altta amfizem gibi akcier hastalıı olanlarda,
dehidratasyon durumunda, Pneumocystis carinii pnömonisinde
(% 10-30 oranında) ve ciddi nötropenik hastalarda normal
görünümde olabilecei göz ardı edilmemelidir.
TOPLUM KÖKENL PNÖMON
Kiide günlük yaamı sırasında ortaya çıkan, pnömoni
etkeninin toplumdan edinildii ve kiide baııklıı baskılayan
bir durumun olmadıı pnömonilere toplum kökenli pnömoni
(TKP) adı verilir. TKP sık rastlanan, tedavi maliyeti yüksek
ve ölümcül olabilen bir infeksiyon hastalııdır. Pnömoni,
ngiltere ve Amerika Birleik Devletleri'nde ölüm nedenleri
arasında 6. sırayı, infeksiyonlardan ölümler arasında ise 1.
sırayı almaktadır. Ülkemizde ise, hastane ölümlerinin beinci
nedenidir(1,4).
Pnömoni ile uyumlu semptomları olan bir olguda,
öncelikle pnömoni ile karıabilen pnömoniyi taklid eden
durumların dılanması gerekir. Fizik muayenede lokalize ince
raller, tuber sufl, perküsyonda matite ve vibrasyon torasik
artıı gibi bulguların saptanması ve radyolojik incelemede
infiltrasyon görülmesi tanı için yeterlidir. Bunu sorumlu
mikroorganizmanın belirlenmesi aaması izler. Rutin olarak
190
Gram boyama, balgam veya alt solunum yollarından
alınan örneklerde (transtrakeal aspirasyon, bron lavajı, fırça,
bronkoalveoler lavaj) yapılabilir. Örnekler çou kez aız
florası ile kontamine olur. Önceden antibiyotik kullanımı
Gram boyamanın tanı deerini azaltır. Alınan örnekler
bekletilmeden incelenmelidir. Ayrıca inceleme yapan kiinin
de belli bir deneyiminin olması gereklidir
Balgam, kan ve alt solunum yollarından elde edilen
örneklerden (bronkoskopi, transtorasik giriim ve biyopsi
materyalleri) kültür yapılabilir. Balgam kültürlerinin,
pnömokoklar yönünden duyarlılıı ancak % 50 dolaylarındadır.
Kan kültürleri ise, uygun teknikle yapıldıında bakteriyel
pnömonilerın % 20 kadarında pozitiftir. Maliyetinin düük
olması, 24 saatte sonuç verebilmesi ve bakteriyeminin
belirlenebilmesi yönünden tercih edilmelidir. Viral kültürlerin
TKP'li olguların tanısında yeri yoktur, rutin yapılmamalıdır.
TKP olgularında, etken ajanı saptamak için bronkoskopi,
transtorasik giriimler gibi invazif ilemlerin uygulanması
rutin olarak önerilmemektedir. Ancak, tedaviye ramen
progresyon gösteren ve klinii aır hospitalize hastalarda
uygulanması gerekir.
da Amerikan nfeksiyon Hastalıkları Dernei (IDSA) tarafından
hazırlanan rehberde S.pneumoniae’ye etkili olan florokinolonlara
ilk grup hastaların tedavisinde yer verilmesine karın Toraks
Dernei tarafından hazırlanan rehberde büyük ölçüde direnç
geliimi endiesi ile yer verilmemi olmasıdır (Tablo 1-7)(3,12).
Tablo 2: Hastaneye yatırılma kriterleri.
Fizik muayene
Laboratuvar
Sosyal endikasyon
Solunum sayısı >30/dak.*
Nbz >125/dk
BK < 4000/mm3
BK >30,000/mm3
Nötrofil <1000/mm3
Htc <% 30 veya Hb <9 g/dl
Bakım eksiklii :
Siyanoz**
Kan basıncı* :
sistolik <90 mmHg
diastolik <60 mmHg
Ate < 35 ºC veya
>40 ºC ** (aksiller)
Akcier dıı organ
tutulumu bulguları
(menenjit, artrit vb.)
Konfüzyon *
(ani gelien )
Tedavi
Toraks Dernei tarafından “pnömoni tanı ve tedavi
rehberi” hazırlamıtır. Toraks Dernei’nin hazırladıı rehberin
Amerikan Toraks Dernei (ATS) rehberinden en önemli
farklılıı ayaktan tedavi edilecek Grup 1’deki hastalarda klinik
tablo tipik ise veya Gram boyamada Garm pozitif diplokokların
görülmesi durumunda pnömokoklara yönelik olarak tedavide
penisilin kullanılmasının önerilmesidir. Baka bir farklılık
(evsiz, yalnız yaayan,
mental ve fiziksel özürlü)
Kan gazları (oda havasında)
PaO2 < 60 mmHg **
PaCO2 > 50 mmHg
Satürasyon < % 92 **
Arteriyel pH < 7.35**
S. kreatinin >1.2 mg/dl *
BUN >20 mg/dl ( >7 mmol/L)*
Na <130 mEq/L
Akcier filminde :
bilateral, multilober tutulum,
kavite, plevral sıvı, hızl
progresyon**
Dier sepsis veya organ
disfonksiyonu bulguları
(metabolik asidoz, koagülopati)
*a. Bu major kriterlerden iki veya daha fazlası mevcut ise : Mortalite riski çok
yüksektir.Bu özellikleri taıyan hastalar mutlaka hastanede tedavi görmelidir
b. Bu kriterlerden biri mevcut ise mortalite riski artar.
c. aretli kriterler dıındakilerden bir veya birkaçının saptanması durumunda mortalite
riski artabilir. ( b / c kriterlerini taıyan hastayı deerlendiren hekim, içinde bulunduu
artları ve klinik tecrübesini gözönüne alarak tedaviyi hastanede mi yoksa evde mi
yapacaına karar verir).
** Bu kriterlerden biri veya ikisinin varlıı ( b /c ) konumundaki hastada hastanede
tedavi kararını daha da güçlendirir.
Tablo 1: Hastaneye sevk kriterleri.
Risk faktörleri
Fizik muayene
Laboratuvar
Sosyal endikasyon
60 ya ve üzeri
Solunum sayısı >30/dak.*
Nbz>125/dk**
Bakım eksiklii :
Siyanoz **
BK < 4000/mm3
BK > 30,000/mm3
Nötrofil <1000/mm 3
Htc <% 30 veya Hb <9 g/dl
Kan basıncı *
sistolik<90 mmHg
diastolik<60 mmHg
Akcier filminde multilober
tutulum, kavite, plevral sıvı,
hızlı progresyon **
Ek hastalık varlıı
- KOAH
- Bronektazi
- Kistik fibrozis
- Diyabet
- Malignite**
- Kr.böbrek yetm.**
- Konjestif kalp
yetmezlii**
- Kr.karacier hast.**
- Aspirasyon
üphesi**
- Serebrovasküler
hastalık **
- Splenektomi
- Alkolizm
- Malnutrisyon
Bir yıl içinde
pnömoni tanısı ile yatı
(Evsiz, yalnız yaıyan,
mental ve fiziksel özürlü )
Ate < 35ºC veya
>40ºC (Aksiller)**
Akcier dıı organ
tutulumu bulguları
(Menenjit, artrit vb.)
Bilinç deiiklii *
(yeni gelien)
*a. Bu kriterlerden iki veya daha fazlası mevcut ise : Mortalite riski çok yüksektir
b. Bu kriterlerden biri mevcut ise mortalite riski belirgin olarak artar . a ve b kriterlerine uyan hastaların mutlaka hastaneye sevki gerekir.
c. Bu kriterler dıındakilerden biri veya birkaçının saptanması durumunda mortalite riski artabilir. Bu durumda hekim, içinde bulunduu artları ve klinik tecrübesini gözönüne
alarak hastayı sevk edip etmeyeceine karar verir.
** aretli kriterlerin varlıında mortalite riski iaretsiz kriterlere göre daha yüksektir.
191
Tablo 3: Youn bakım ünitesine yatırılma kriterleri.
Tablo 7: Youn bakım biriminde tedavi (Grup 4).
* Aır solunum yetmezlii (PaO2/FIO2 <250 mmHg)
Mekanik ventilasyon gereksinimi
ok tablosu (Kan basıncı: sistolik <90 mmHg, diastolik <60 mmHg)
4 saatten fazla vazopressör gereksinimi
drar miktarının < 20 ml/saat veya 80 ml/4 saat olması veya diyaliz
gerektiren akut böbrek yetmezlii
* Akcier filminde bilateral veya multilober tutulum, 48 saat içinde opasitede
% 50'den fazla artı
* Solunum sayısı >30/dak.
* Konfüzyon
Streptococcus pneumoniae, Legionella spp, Haemophilus influenzae, enterik
Gram negatif bakteriler, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, virüsler
ve P.aeruginosa
Pseudomonas infeksiyon
riski taımayan hastalar
3. kuak nonpsödomonal sefalosporin
veya
beta-laktam / beta-laktamaz inhibitörü
+
makrolid veya doksisiklin
ya da
tek baına yeni florokinolonlar
* Bu minör kriterlerden en az ikisinin birlikte olması koulu aranmalıdır.
Tablo 4: Toplum kökenli pnömoni tedavi algoritmi.
Hastane sevk ölçütleri (Tablo)
Var
Yok
Hastaneye yatırılma ölçütleri (Tablo)
Var
Yok
Youn bakım birimine yatırılma ölçütleri (Tablo)
Yok
Grup 1
1. basamak
tedavi
Grup 2
Poliklinikte
tedavi
Var
Grup 3
Klinikte yatarak
tedavi
Toraks Dernei tarafından hazırlanan rehbere göre hastalar
risk faktörleri ve pnömoninin aırlıına göre sınıflanmakta
ve bu sınıflama hekime hastanın nerede izlenebilecei, hangi
tanısal ilemlerin gerekecei, hangi antibiyotiklerin kullanılması
gerektii ve mortalitenin ne oranda olabilecei konularında
ip uçları sunmaktadır.
Grup 4
Youn b akım
biriminde tedavi
Tablo 5: Ayaktan tedavi.
Grup 1
S.pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, H.influenzae,
virüsler, Legionella
Makrolid veya doksisiklin
ya da penisilin*
Pseudomonas infeksiyon riski
yüksek hastalar
Antipsödomonal aktiviteli 3. kuak
sefalosporinler (seftazidim)
veya
4. kuak sefalosporin (sefepim)
veya
karbapenem (imipenem /
silastatin, meropenem)
veya
antipsödomonal beta-laktam/beta-laktamaz
inhibitörü (piperasilin/tazobaktam,
tikarsilin/klavulanat, sefoperazon/
sulbaktam)
+
kinolon (siprofloksasin, ofloksasin)
veya
aminoglikozid
Grup 2
S.pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, H.influenzae,
Mikst inf.,enterik Gram negatif bakteriler,
Moraxella, virüs
HASTANE KÖKENL PNÖMONLER
Hastane kökenli pnömoni (HKP) hastaneye herhangi bir
nedenle yatıtan en az 48 saat sonra ya da çıktıktan sonraki
ilk 48 saatte gelien pnömonileri tanımlar. HKP’nin önemli
bir alt grubu da entübasyonu, invaziv mekanik ventilasyonu
izleyerek ortaya çıkan ventilatörle ilikili pnömonidir (VP).
ABD verileri 1000 yatıta 5-20 sayısında saptandıını ancak
mekanik ventilatör uygulanan olgularda sıklıın 6-20 kat
arttıını ortaya koymaktadır. Hastanede geçirilen günler arttıkça
kolonize olan ve giderek pnömoniye yol açan bakterilerin de
nitelii deimekte ilk günlerde saptanan Gram pozitif etkenler
yerlerini Gram negatif etkenlere bırakmakta ve doaldır ki
mortalite oranları da % 30-70’lere ulamaktadır(5,8).
HKP, patogenezinde temel unsur orofaringeal
sekresyonların mikroaspirasyonudur. Hastanede yatan kiide
balangıçta orofarinkste Gram pozitif etkenler kolonize iken
giderek hastane florasından etkilenerek dirençli Gram negatifler
ve metisiline dirençli S.aureus kolonize olur. Hastada hastaneye
yatıı gerektiren ileri ya, nörolojik problemler, bilinç kaybı
gibi çok sayıda durum ise mikroaspirasyona yol açar.
nhalasyon yolu ise daha çok kontamine solunumsal cihazlardan
kaynaklanır. nfekte nebülizatörler, ventilatörler ve devreleri,
nemlendiriciler HKP geliimine yol açabilir. Özefagus ve
gastrik içeriin aspirasyonu, hematojen yol, komuluk yolu
ile plevral bir infeksiyonun akciere ulaması da söz konusu
2. - 3. kuak sefalosporin
veya
beta-laktam / beta-laktamaz inhibitörü
±
makrolid veya doksisiklin
veya
florokinolon
* (Amoksilin , prokain penisilin)
Tablo 6: Hastanede yatarak tedavi (Grup 3).
Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Mikst inf., enterik Gram negatif bakteriler,
anaerop bakteri,virüs, Legionella
2. veya 3. kuak nonpsödomonal sefalosporin
veya
beta-laktam / beta laktamaz inhibitörü
+
makrolid veya doksisiklin
ya da
tek baına yeni florokinolonlar
192
olabilir. HKP patogenezinde çok önemli yer tutan bir dier
mekanizma da entübe hastalarda bakımı üstlenen personelin
el yıkama alıkanlıının olmaması nedeni ile direk bakteri
inokülasyonudur.
HKP patogenezinde kolaylatırıcı faktörlerin dier bir
deyimle risk faktörlerinin neler olduu bir çok aratırmada
incelenmi ve ortaya konmutur (Tablo 8). Genel kabul gören
kriterler ise; 48 saatten daha uzun süren mekanik ventilatör
uygulanımı, antibiyotik kullanımı, youn bakımdaki ve
hastanedeki yatı süresi, altta yatan hastalıın iddeti (APACHI
skoru) ve ARDS varlııdır.
bakteriler”dir. KOAH veya bronektazi gibi yapısal akcier
hastalıı varlıı, antibiyotik kullanımı, kortikosteroid kullanımı,
6 günü aan invaziv mekanik ventilatör uygulanması çoklu
ilaç direnci olan bakterilerin seçilmesini, kolonize olmalarını
ve dominant hale gelmeleri sürecine yol açarlar.
Sonuçta MRSA, Acinetobacter baumannii, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sorun bakteriler olarak
seçilirler(2,14).
Tablo 9: Ciddi hastane kökenli pnömoni.
Youn bakım gerektirmesi / youn bakımda gelimesi
Solunum yetmezlii (PaO2/FiO2 < 200 )
Grafide multilobar, kaviter infiltrasyon ya da hızlı progresyon
Hipotansiyon ya da uç organ disfonksiyonu ile birlikte seyreden ciddi sepsis varlıı:
ok < 90 / 60 mmHg
dört satten fazla vazopressör gerektirmesi
üriner debinin saatte 20 ml, 4 saatte 80 ml’den daha az olması
dializ gerektiren akut böbrek yetmezlii
Tablo 8: HKP geliimine yol açan risk faktörleri ve göreceli risk oranları.
Risk faktörü
Solunum yetmezlii
Youn alkol alımı
KOAH
Hava yolu giriimleri
Gastrik içeriin aspirasyonu
Cerrahi giriim
Mekanik ventilasyon
Nemlendirme sistemleri
Trakeostomi
PEEP
Reentübasyon
MV süresi > 3 gün
Göreceli risk oranı
2.7
1.93
1.92
2.67
5.33
1.66
2.45
2.25
3.05
1.96
7.4
1.94
p
0.032
0.03
0.02
0.04
<0.0001
0. 0058
0.06
0.02
0.04
0.03
<0.0001
0.013
Ayırıcı tanıya giren noninfeksiyöz patolojilerin varlıı
ve çok yüksek direnç oranları nedeniyle HKP tanısı konulduu
anda empirik tedavi hemen balanmalı ve ileri incelemeler
yapılarak doru etkene ulaılarak tedavi spektrumu uygun
antibiyotiklerle daraltılmalıdır. Bu nedenle tanı ve tedavi
yaklaımını özetleyen algoritmaların dikkatle uygulanması
gereklidir. “Toraks Dernei Hastane Kökenli Pnömoniler
Tanı ve Tedavi Rehberi”ne göre hastalar erken HKP, geç
HKP ve çoul dirençli bakteri olasılıı göz önüne alınarak 3
alt grupta toplanmılardır. Grup 1, Grup 2 ve youn bakımda
izlenmeleri gerekli olan Grup 3 hastalardaki empirik antibiyotik
seçimleri ve yaklaım ekli tablo 10’da özetlenmitir. Erken
HKP grubundaki hastalar eer çoul dirençli bakteri riski
taımıyorlarsa Grup 1’de yer alacaklardır. Bu hastalarda olası
etkenler göz önüne alınarak 2. kuak sefalosporinler, betalaktam/beta-laktamaz inhibitörleri ya da levofloksasin
kullanılabilecektir. Benzer ekilde geç ortaya çıkan ancak
çoul dirençli bakteri olasılıı taımayan Grup 2’deki olgularda
da antipsödomonal spektrum taımayan beta-laktam
antibiyotiklerle aminoglikozit/kinolon kombinasyonu
önerilmitir. Bu grupta monoterapide antipsödomonal ajanların
tek baına kullanılabilecei (özellikle ESBL üreten
K.pneumoniae göz önüne alınarak) belirtiliyorsa da bu gruptaki
çok güçlü, geni spektrumlu ve ancak zor durumda kullanılacak
ilaçları Grup 3 için saklamanın daha doru olacaı da
vurgulanmaktadır. Grup 3’de artık pnömoninin erken ya da
geç gelitiinden çok daha önemli bir faktör, çoul dirençli
bakteri olasılıı, ön plandadır; P.aeruginosa, Acinetobacter,
MRSA, ESBL üreten K.pneumoniae gibi tedavisi çok güç
olan etkenler söz konusudur ve tedavide kaçınılmaz olarak
antipsödomonal bir beta-laktam antibiyotikle kinolon ya da
aminoglikosit kombinasyonuyla balamalı, etken izole edilir
edilmez gerekirse spektrum daraltılmalıdır.
Grup1, 2, 3’de belirtilen antibiyotikler grupları içerisinden
hangilerinin seçileceini o hastanede, hatta o birimde üreyen
bakteriler ve direnç oranları belirleyecektir. Aynı hastanenin
deiik birimlerinde (youn bakım, servis) farklı etkenler,
Hastane kökenli pnömoni tanısı; akcier grafisinde baka
bir nedenle açıklanamayacak yeni bir infiltrasyon varlıına
elik eden 38ºC’yi aan ate, 10000/mm3’i aan lökositoz,
balgam veya solunumsal sekresyonların pürülansı ya da bu
materyallerde her sahada en az 25 nötrofil görülmesi
kriterlerinden birinin varlıı ile konulur. Hastane kökenli
pnömoniler, pnömoninin gelitii güne göre etken
spektrumunda deiiklik gösterir. Bu nedenle erken ve geç
hastane kökenli pnömonilerden söz etmek olasıdır. 48-96. saat
arasında (ilk 4 gün) gelien pnömoniler “erken hastane
kökenli pnömoni”lerdir ve burada saptanan kor etkenler:
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, metisiline
duyarlı Staphyloccus aureus’tur. “Geç hastane kökenli
pnömoni” tanımı 5.günden daha geç olarak gelien
pnömonileri kapsar, saptanan etkenler ise : Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacteriaceae, Acinetobacter baumannii,
Stenotrophomonas maltophilia gibi aerobik Gram negatif
bakteriler ve metisiline dirençli Staphylococcus aureus’tur.
Klinik gidii, empirik tedavi yaklaımını, mortaliteyi
belirleyen bir dier unsur da pnömoninin ciddiyetidir. “Ciddi
hastane kökenli pnömoni” tanımı ile pnömoninin youn
bakımda izlenmeyi gerektirmesi, mekanik ventilatör tedaviyi
gerektirecek kadar aır solunum yetmezlii, PaO2/FiO2 oranının
200’ün altında olması, hızlı radyolojik progresyon, multilobar
ya da kaviter radyolojik görünüm, sepsis ya da septik ok
varlıı kriterlerinden en az birisinin bulunduu durum olarak
kabul edilir (Tablo 9). HKP kavramı ile iç içe geçen ve hemen
deerlendirilmesi gereken bir baka durum da “çoul dirençli
193
farklı direnç oranları olabileceinden empirik tedavi seçenekleri
de o birime özgü olarak seçilmeli ancak aynı endikasyonla
gelen hastalarda aynı antibiyotik kullanılarak dier
antibiyotikler korunmalı, tümüne birden direnç geliimi
engellenmee çalıılmalıdır. Örnein bir ünitede Grup 3’de
yer alan her hastada empirik olarak önceden belirlenmi olan
aynı antibiyotik kombinasyonu titizlikle uygulanmalı ve uzun
bir süre (direnç paterni deiimi göz önüne alınarak 6 ay – 1
yıl) bu seçim deitirilmeyerek, dier antibiyotikler korunmalıdır.
Rehberde söz konusu edilen öneriler yalnızca empirik
antibiyotik uygulanması için geçerlidir, etken izole edildikten
sonra antibiyotik duyarlılıına göre spektrum daraltılmalıdır.
Empirik tedavide seçilecek antibiyotiin farmakolojik ve
farmakokinetik özellikleri gözönüne alınmalıdır. Solunum
sekresyonlarına penetrasyonu düük olan aminoglikozidlerin
pnömoni geliimine balı düük pH’da inaktive olabilecei
gözönüne alınarak HKP'de asla monoterapi ajanı olarak
kullanılmamalıdır. Ancak Grup 2 ve 3’de kombine tedavide
yer almalıdır. Yine empirik tedavide antibiyotiklerin
bakterisidal etki mekanizmaları da göz önüne alınmalıdır.
Aminoglikozitler konsantrasyona balı bakterisidal etkileri
ve postantibiyotik etkileri nedeni ile günde tek doz eklinde
uygulanmalıdır. leri ya ve renal fonksiyonları bozuk hastalarda
aminoglikozidlerden kaçınılmalı ya da serum düzeyleri dikkate
alınarak tedavi sürdürülmelidir. ki beta-laktam antibiyotiin
kombine edilmesinden kaçınılmalıdır. Sinerjistik olmayacaı
gibi antagonist etkili olabilir; beta-laktamaz indüksiyonu
nedeni ile her iki ajan inaktive olarak tedavi baarısız olabilir.
Pseudomonas aeruginosa infeksiyonlarında ortak direnç
mekanizmalarını indüklemesi nedeni ile karbapenem+kinolon
kombinasyonlarından mümkün olduunca kaçınılmalıdır(8).
Glikopeptidler empirik tedavide yer almamalıdır. Ancak
noninvaziv ya da invaziv yöntemle alınan alt solunum yolu
örneinin Gram boyalı incelemesinde stafilokok morfolojisi
destekleniyorsa Grup 3’de empirik tedaviye glikopeptid
eklenmelidir. Bu hastalarda empirik olarak balanan glikopeptid
etkenin stafilokok olmadıı gösterilince kesilmelidir. MRSA
sıklıının yüksek olduu birimlerde kültür pozitifliinin
kolonizasyonu yansıtabilecei unutulmamalıdır.
HKP’li tüm olgularda tedaviye parenteral yoldan
balanmalıdır. Klinik yanıt elde edilen, en az 24 saat atesiz
dönem saptanan, lökosit sayısının normale döndüü olgularda
ardıık tedavi ilkelerine uygun olarak oral tedaviye geçilebilir.
HKP’de tedavi süresi 10-14 gün olarak belirtilmitir; ancak
aır, yaygın, komplikasyonlu, altta yapısal akcier hastalıı
varlıı, yava rezolüsyon, çoul dirençli bakteri varlıında
süre uzatılmalıdır.
Tablo 10: HKP’de empirik tedavi yaklaımı.
Erken
4 gün
Grup 1
Monoterapi
- 2. kuflak sefalosporin
- beta-laktamaz inhibitörlü
beta-laktam*
- yeni kinolon
A- Yüksek riskli, potansiyel çoklu dirençli bakteri
infeksiyonu olası>I> varsa;
• Son 15 gün içerisinde antibiyotik kullanımı
• 6 günden uzun mekanik ventilasyon
• 48 saatten uzun youn bakımda kalmak
• Acil entübasyon
B- Mortaliteyi artıran dier faktörler
• Bilateral, multilober, kaviter tutulum, abse,
ampiyem, hızlı radyolojik progresyon,
• PaO2/FiO2<250
• Aır sebsis/septik flok
Grup 3
Kombine tedavi
- antipsödomonal penisilinler
(piperasilin-tazobaktam)
- antipsödomonal sefalosporinler
( seftazidim, sefoperazon/sulbaktam,
sefepim)
- karbapenem
( imipenem, meropenem)
+
- aminoglikozid
- kinolon
±
glikopeptidler*** (vankomisin,
teikoplanin)
194
Geç
5 gün
Grup 2
Monoterapi
- beta-laktamaz inhibitörlü
beta-laktam**
- 3. kuak non-psödomonal
sefalosporin
- kinolon
- moksifloksasin**
piperasilin-tazobaktam**
karbapenem**
için sınır deer 104 olarak bildirilmektedir. ProBAL da
yapılabilirse de maliyet etkinlik açısından konvansiyonel
BAL, ek tek kullanımlık malzeme gerektirmemesi,
bakteriyolojik incelemelerin yanı sıra sitolojik, parazitolojik,
ARB bakılarına da olanak salaması nedeniyle tercih
edilmelidir. FOB yapılabilmesi için trombosit sayısının en az
20000/mm3, INR < 1.5 olması gereklidir. Fungal pnömoni ya
da noninfeksiyöz ayırıcı tanı olasılıı nedeni ile transbroniyal
parankimal biyopsi (TBB) planlanıyorsa trombosit sayısı en
az 50000/mm3 olmalıdır.
Ateli dönemlerde 30 dakika ara ile alınan hemokültür
tanıda önemli bir basamaktır. Doru etkene ve bakteriyemi
tanısına ulamaa olanak salar.
Tanı yöntemleri
HKP’de tanı yöntemleriyle, grafide ortaya çıkan yeni
infiltrasyonun pnömoniye balı olup olmadıını ortaya koyarak
noninfeksiyöz süreçleri dılamak, pnömoni tanısı doru ise
doru etkeni ve direnç paternini saptamak ve hastalıın
iddetini ortaya koymak amaçlanır. HKP tanısı en çok
karıtırılan, yanlı negatif ve yanlı pozitif tanı oranını 1/3’e
kadar yükseldii bir klinik tablodur. Grafideki yeni infiltrasyon;
ARDS, kalp yetmezlii, ilaç akcieri, radyasyon pnömonitisi,
aspirasyon pnömonisi, alveolar hemoraji, kolajen vaskülitin
akcier tutuluu, zeminde var olan malignitenin akcier
tutuluu, primer akcier kanseri, bronkoalveolar hücreli kanser,
pulmoner emboli, atelektazi, akcier kontüzyonu veya
metastaza balı olabilir. HKP tanısı konulmadan önce ayırıcı
tanı olasılıkları gözden geçirilmeli ve gerekirse bilgisayarlı
tomografi ve bronkoskopi planlanmalıdır. Ancak bu süreçte,
HKP’nin tedaviye ramen yüksek olan mortalite oranları göz
önüne alınarak hasta tedavisiz bırakılmamalı, empirik tedaviye
önerilen algoritmalara uygun olarak balanmalı, HKP dılandıı
anda da tedavi kesilmelidir. Bilgisayarlı toraks tomografisi,
arter kan gazı, hemogram, biyokimyasal incelemeler HKP’nin
aırlıını; multipl organ yetmezliinin, solunum yetmezliinin
eklenip eklenmediini yansıtırken; kavite, abse, plörezi gibi
komplikasyonların da aratırılmasına olanak salayacaklardır.
Bilgisayarlı tomografi üphesiz tedaviye yanıtın alınmadıı,
ayırıcı tanı olasılıklarının dılanmasının gerekli görüldüü,
pulmoner komplikasyonların irdelenmesinin gerekli olduu
olgularla sınırlı tutulmalıdır.
HKP’de etkeni izole etmee youn olarak çaba
harcanmalıdır. Etkenlerin toplum kökenli pnömoni etkenlerine
göre göreceli olarak daha kolay üremesi, atipik etkenlerin çok
geri planda olması kolaylatırıcı faktörlerdir. Dier yandan
direnç oranlarının bilinmesi, doru etkene ulaarak spektrumun
daraltılması gereklilii nedeniyle bakteriyoloji tanıda önemli
yer tutar. Balgam ya da uyarılmı balgam önemli bir
materyaldir.
Balgam nitelikliyse (her sahada 25’den çok nötrofil,
10’dan az epitel içeren balgam) preparata hakim olan bakteri
etkendir ve bu balgam kültürünün invaziv yöntemlerle benzer
duyarlılıkta olduunu yansıtan çok sayıda çalıma vardır.
Entübe hastalarda sürveyans kültürü gerekli deildir; hatta
kolonize bakterilerin tedavisini yanlılıkla gündeme
getireceinden zararlı da olabilir, yapılmamalıdır. HKP tanısı
konulduunda, etken nedir sorusu sorulduu zaman ileri
incelemee yönelinmelidir. Bu amaçla endotrakeal aspirasyon
(EA) ya da körleme yöntemle (bronkoskop rehberlii olmadan)
ucu korunmu fırçalama (PSB) yapılabilir. Her 2 yöntemde
de kolonizasyon/etken ayırımı için, sonuçta hastadaki gerçek
etkeni örenip tedavi etmek, entübasyon tüpünü tedavi eder
konuma dümemek için mutlaka kantitatif kültür yapılmalıdır.
Sınır deerler endotrakeal aspirasyon için 105, PSB için
103’dür. Körleme yapılan EA ve PSB’nin bronkoskop (FOB)
eliinde yapılanlarla aynı spesifite ve sensitiviteye sahip
olduu bir çok çalımada vurgulanmıtır(6,12).
FOB gerekli olan olgularda PSB, BAL yapılabilir. BAL
PARAPNÖMONK PLEVRAL EFÜZYON
VE AMPYEM
Parapnömonik plevral efüzyonlar, eksüda niteliindeki
sıvıların en sık nedenleridir. nflamatuar sürecin viseral plevraya
ulaması ile gelien parapnömonik plevral efüzyonların
bakteriyal pnömonilerin %36-57’sinde görüldüü
bildirilmektedir. ABD’de her yıl 1 milyon parapnömonik
plörezi olgusunun varlıı tahmin edilmektedir. Dier yandan
bakteriyel pnömonilerde parapnömonik plörezi gelime sıklıı
ortalama % 40 olmasına karın ampiyem gelime olasılıı
% 5’dir. Ampiyemlerin en sık nedeni bakteriyel pnömonilerdir.
Göüs cerrahisi, toraks travmaları, diyafragma altındaki
infeksiyonların transdiyafragmatik yayılımları, septisemiler
dier nedenleridir. Penisilin öncesi dönemde pnömokokal
pnömonili olguların seyrinde % 10-20 oranında ampiyem
gelitii gözlenmitir. 1938-1952 yılları arasında 21000 akcier
infeksiyonlu olgunun incelenmesinde, antibiyotik tedavisi
sonrası dönemde pulmoner parankimi ile ilgili infeksiyonların
sıklıında çok küçük deiikliklerin olmasına karın ampiyem
sıklıının dramatik azaldıı saptanmıtır. Göüs cerrahisi
servislerinde ampiyem nedenli yatı sıklıının 5-10 kat azaldıı
bildirilmitir(15).
Klinik
Ate, öksürük, balgam, yan arısı önemli klinik
bulgulardır. Klinik bulgular pnömoninin klinik bulgularına
çok benzerdir. Fizik muayene bulguları plevral efüzyon
bulgularına benzer. Klinik bulgular, fizik muayene bulgularıyla
parapnömonik plevral efüzyonu ampiyemden ayırmak olası
deildir. Ayırımda altın anahtar plevral ponksiyondur. Az
miktarda plevral sıvı varlıında lateral dekübitüs grafisi
yardımcı olacaktır. Lateral dekübitüs grafisinde 10 mm’yi
aan homojen opasite, ponksiyonla alınabilecek miktarda
sıvının varlıını yansıtır. Ultrasonografi ve bilgisayarlı
tomografi, komplike parapnömonik efüzyonda ponksiyon
yerini belirlemede yardımcı olurken; komplike ampiyemde
en büyük poun içerisine tüp torakostomi uygulanmasına
rehberlik edecektir. Ayırıcı tanıda, eksüda niteliindeki plevral
efüzyona neden olan durumlar akla getirilmelidir: pulmoner
195
emboli, kollajen vasküler hastalıklar, tüberküloz, viral
infeksiyonlar, fungal infeksiyonlar, postkardiyak hasarlanma
sendromu, ilaç akcieri, malign efüzyonlar, konjestif kalp
yetmezlii (psödo-eksüda), subfrenik abse ve pankreatite balı
trans diyafragmatik geçi düünülmelidir.
komplike parapnömonik plevral efüzyon ve malignitelerde
saptanabilir. Plevral sıvıda düük glikoz düzeyine hemotoraks,
tüberküloz, romatoid artrit, Churg-Strauss sendromu,
paragnomiasis ve sistemik lupus eritematozus da neden olabilir.
Laktat dehidrogenaz düzeyi plevral inflamasyonla paralellik
gösterir. Yinelenen ponksiyonlarda LDH artıı inflamasyonun
sürdüünü ve ileri inceleme gerekliliini ortaya koyarken;
sıvı LDH düzeylerinde düme eilimi klinik düzelmeyi yansıtır
ve invaziv giriimlerin ertelenebileceini vurgular.
Tanısal giriimler
Plevral efüzyon saptanan olgularda temel tanı basamaı
plevral ponksiyonla sıvı örnei almaktır. Sıvının LDH, pH,
protein, glikoz, sitolojik incelemesi, lökosit sayısı, Gram
bakısı, aerobik ve anaerobik kültürü gereklidir. Parapnömonik
efüzyon deerlendirilmesinde ve tedavi seçeneklerinin
irdelenmesinde en yararalı olan testin plevral sıvıda pH bakısı
olduu bildirilmitir. Sıvının biyokimyasal özellikleri tedavi
yaklaımını da belirleyecektir (Tablo 11)(10,13).
Plevral sıvıda nötrofillerin egemen oluu, plevrayı
etkileyen akut bir sürecin varlıını yansıtır. En sık nedeni
parapnömonik plevral efüzyondur. Pulmoner emboli, pankreatit,
maligniteler ve tüberküloz plevral sıvıdaki hücrelerin % 50’den
çounun nötrofillerin oluturmasına neden olabilen dier
nedenlerdir. Plevral sıvının nötrofil sayısı ya da protein içerii,
parapnömonik plörezilerde komplike olmamı sıvıları komplike
sıvılardan ayırmaa yardımcı olamaz; ayırımda sıvının tabloda
da özetlenmi olan biyokimyasal parametreleri kullanılmalıdır.
Plevral sıvı kültürü, temel tanısal ilemlerden birisidir ancak
önemli püf noktası sıvı kültürünün yatak baında ve hemokültür
iesine yapılmasıdır.
Plevral efüzyonda 60 mg altında saptanan glikoz düzeyi
Tedavi
Temel tedavi seçenekleri antibiyotik seçimi, destek
tedavisi, tüp torakostomi, fibrinolitik tedavi, dekortikasyon
ya da açık drenajdır. Çou kez bu seçenekler bir arada birbirini
tamamlayacak ekilde uygulanır. ACCP tarafından 2000
yılında yayınlanan “parapnömonik efüzyonların tıbbi ve cerrahi
tedavisi” isimli uzlaı raporunda hastalar 4 risk grubunda
toplanmıtır (Tablo 12). Hastalar gruplanırken plevral anatomi
bulguları, Gram bakı ve kültürde üreme olup olmaması, sıvı
biyokimyası temel alınmıtır. Sıvı pH’ı için kan gazı analiz
cihazında bakı önerilmi ve sınır deer 7.20 olarak alınmıtır.
pH’ın bakılamadıı durumlarda plevral sıvı glikozunun da
kullanılabilecei ve bu durumda da sınır deerin 40 mg/dl
olarak kabul edilmesi gerektii vurgulanmıtır. Grup 3 ve
4’de tüp torakostomi, fibrinolik ajanlar, VATS ya da torakotomi
gibi ileri giriimlerin gerekli olduu; ancak Grup 1 ve 2’de
ileri giriimlerin gerekmedii vurgulanmıtır(7).
Tablo 11: Parapnömonik plevral efüzyon ve ampiyemde tanı ve tedavi yaklaımı.
Tanı
Klinikte önemsiz efüzyon
Tanısal kriterler
Az miktarda (dekübitüs grafisinde 10 mm’den az)
Parapnömonik efüzyon
Dekübitüs grafisinde 10 mm’den fazla sıvı
Sınırda komplike parapnömonik efüzyon
pH 7 – 7.2 ve/veya LDH > 1000 IU/L,
glikoz < 40 mg/dl, Gram bakısı ve kültür negatif
pH < 7 ve/veya glikoz < 40 mg/dl ve/veya
Gram bakı ya da kültür pozitif
Yukarıdaki kriterlere ek olarak multipl lokülasyonlar
Cerahat
Serbest sıvı ya da tek lokulus halinde sıvı
Cerahat
Multipl lokülasyonlar
Basit komplike efüzyon
Kompleks komplike efüzyon
Basit ampiyem
Komplike ampiyem
Tedavi
Antibiyotik
Torasentez genellikle gereksiz
Antibiyotik
Torasentez
Antibiyotik, sık torasentez
Tüp torakostomi bazen gerekli olabilir
Antibiyotik, tüp torakostomi
Antibiyotik, tüp torakostomi ve fibrinolitik tedavi
Antibiyotik, tüp torakostomi
± dekortikasyon
Antibiyotik, tüp torakostomi ve fibrinolitikler
Torakostomi veya dekortikasyon
Tablo 12: Parapnömonik plörezide kötü gidi için risk faktörleri ve hasta gruplamaları: (A,B,C’ye göre gruplamalar).
Plevral
anatomi
A
A0
minimal sıvı(lateral dekübitüste)
A1
az-orta sıvı ( > 10 mm ve 1/2 hemitoraks)
A2
Çok miktarda
serbest sıvı,
lokule sıvı ya da
BT’de paryetal
plevrada kalınlama
Plevral sıvı
bakteriyolojisi
B
VE
Bx
kültür ve Gram bakısı bilinmiyor
VE
B0
kültür ve Gram bakı negatiflii
VEYA
B1
kültür ya da Gram bakı pozitiflii
B2
cerahat
196
Plevral sıvı
biyokimyası
C
VE
Cx
pH bilinmiyor
VE
C0
pH 7.20
VEYA
C1
pH < 7.20
Grup
Kötü gidi
olasılıı
Tüp
torakostomi
1
Çok düük
Gereksiz
2
Düük
Gereksiz
3
Orta
Gerekli
4
Yüksek
Gerekli
KAYNAKLAR
7.
Colice GL, CurtisA, Deslauriers J et al: ACCP Consensus statement: Medical
8.
Ece T, Arman D ve ark: Toraks Dernei Hastane Kökenli Pnömoniler
and surgical treatment of parapneumonic pleurisy, Chest 2000;18:1158-71.
1.
American Thoracic Society: Guidelines for management of adults with
Tanı ve Tedavi Rehberi 2002, Toraks Dergisi 2002;3(Ek 4):1-14.
community-acquired pneumonia, Am J Res Crit Care Med 2001;163:
9.
1730-54.
2.
1997:336:243-50.
Diagnosis, assesment of severity, initial antimicrobial therapy, and
3.
4.
preventative strategies: A consensus statement, Am J Respir Crit Care
10.
Med 1995;153:1711-25.
11.
Mandell LA, Marrie TJ, Grossman RF et al: Canadian guidelines for
Arseven O, Özlü T ve ark: Toraks Dernei Toplum Kökenli Pnömoniler
Tanı ve Tedavi Rehberi, Toraks Dergisi 2002;3(Ek 3):1-16.
based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the
Canadian Thoracic Society, Clin Infect Dis 2000;1:383-421.
Bartlet JG, Breiman RF, Mandell LA, File TM Jr: Community-acquired
12.
Pedro SG: Are quantitave cultures useful in the diagnosis of hospital-
13.
Sahn S: Management of complicated parapneumonic effusion, Am
14.
Torres A, Aznar R, Gatell JM et al: Incidence, risk, and prognosis
acquired pneumonia, Chest 2001;119:S 385-90.
1998;26:811-38.
Celis R, Torres A, Gatell JM et al: Nosocomial pneumonia, Chest 1988;
Rev Respir Dis 1993;148:813-7.
93:318-23.
6.
Light RW: Pleural effusion, N Eng J Med 2002;346:1971-7.
the initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-
pneumonia in adults: Guidelines for management, Clin Infect Dis
5.
Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al: A prediction rule to identify lowrisk patients with community- acquired pneumonia, N Engl J Med
American Thoracic Society: Hospital-acquired pneumonia in adults:
Chastre J, Fagon JV, Lesco MB et al: Evaluation of bronchoscopic
techniques for the diagnosis of nosocomial pneumonia, Am J Respir
factors of nosocomial pneumonia in mechanical ventilated patients,
Crit Care Med 1995;152:231-40.
Am Rev Respir Dis 1990;142:523-8
197